Что такое атопический марш. Атопический марш: что это такое? Как контролировать болезнь у домашнего питомца

Возрастные особенности формирования аллергических заболеваний.Атопический марш.

Во все периоды жизни, даже в момент предсуществования, на организм ребенка влияют различные факторы риска развития аллергии:

Неблагоприятное состояние здоровья родителей перед зачатием,

Отягощенная наследственность.

Неблагоприятное течение беременности и родов,

Воздействие пищевых, инфекционных антигенов и АГ окружающей среды.

Процесс сенсибилизации развивается эволюционно, начинаясь с внутриутробного этапа , когда закладывается потенциальная сенсибилизация. А после рождения имеет место прогрессирующее расширение ее «плацдарма» в виде манифестации «аллергического марша» уже в раннем детском возрасте

Первично , с первых месяцев жизни, развивается пищевая аллергия , которая является основной и нередко единственной причиной аллергических заболеваний у детей первых трех лет жизни. (из-за раннего перевода на искусственное вскармливание.)При адекватной терапии она клинически угасает, хотя латентная сенсибилизация может сохраняться многие годы, и часто остается невыявленной. Таким образом, пищевая аллергия в грудном возрасте – это первое клиническое проявление «атопического марша».

Продолжение же употребления аллергенных продуктов повышает степень пищевой полисенсибилизации и нередко способствует развитию на ее фоне других видов аллергии в определенной последовательности :

Бытовой и эпидермальной со 2 - 3 года жизни,

Пыльцевой и бактериальной - с 5-7 лет; они не сменяют друг друга, а наслаиваются.

При этом вначале данные виды сенсибилизации имеют субклинический характер, реализуясь в манифестные формы через 6-12 месяцев при продолжении контакта со специфическим аллергеном. Это способствует, с одной стороны, формированию сочетанной сенсибилизации, частота и степень которой прогрессивно увеличивается с продолжительностью заболевания.

С другой стороны, обусловливает возрастные особенности структуры сенсибилизации, а именно: ведущими видами сенсибилизации являются у детей до трех лет - пищевая, в возрасте 4-6 лет - пищевая и бытовая, более чем у половины в сочетании, и после 7 лет дополнительно к двум предыдущим также пыльцевая и бактериальная с преобладанием полисочетанных вариантов.

Во всех возрастных периодах может развиваться лекарственная аллергия.

Следует подчеркнуть, что развитие основных видов сенсибилизации завершается к 6-7 годам , а в последующем происходит трансформация субклинической стадии в манифестную, что обусловливает формирование полиаллергии и полиэтиологичности заболеваний, увеличивающих тяжесть их течения.

Выявленные закономерности формирования аллергии у детей обусловлены возрастными анатомо-физиологическими особенностями органов и систем, степенью их зрелости в период антигенной нагрузки, особенно избыточной.

Атопический марш -это хронологическая последовательность формирования сенсибилизации и клинической трансформации симптомов аллергии в зависимости от возраста ребенка с атопической конституцией: атопического дерматита (АД), бронхиальной астмы (БА), аллергического ринита (АР) и др. Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль

«Атопический марш» формируется еще в период внутриутробного развития, а клинически проявляется в период раннего детства и часто сопровождает больного в течение всей жизни.

Клинические симптомы «аллергического марша» Манифестация заболевания начинается с симптомов пищевой аллергии, часто проявляющейся атопическим дерматитом . Он дебютирует преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний.

У детей раннего возраста одними из ведущих провокаторов аллергических заболеваний являются пищевые АГ: коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя. С возрастом спектр пищевых АГ изменяется и по качеству и по частоте выявления, возрастает значение клещевых и инфекционных АГ (Staphylococcus aureus и Сandida albicans). Большое значение в возникновении пищевой аллергии принадлежит нарушению морфофункционального состояния пищеварительного тракта. Становление биоценоза пищеварительного тракта в значительной мере зависит от грудного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от наличия секреторных иммуноглобулинов и других факторов защиты, поступающих с молоком матери. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18-му месяцу жизни. Более раннее становление «микробного пейзажа» кишечника по взрослому типу содействует развитию гастроинтестинальной аллергии.

Первые проявления атопического дерматита – эритематозные элементы, везикулы, мокнутие – у большинства детей возникают на 3-4-м месяце жизни.

На 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации с локализацией на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице стихает. Во втором возрастном периоде – от 2 до 12-13 лет – АД приобретает хронический характер. В третьем возрастном периоде (подростки и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности кистей и суставов.

Пик развития БА приходится на 5-летний возраст, аллергический ринит – на подростковый. Первые проявления wheezing-синдрома у половины детей имеют место в возрасте до 2 лет. Пик интермиттирующего (сезонного) АР отмечается у подростков. Относительно персистирующего (хронического) АР следует сказать: сложности диагностики инфекционного и АР в раннем возрасте, а также стереотип врачебного мышления о преимущественно инфекционной этиологии ринита способствуют тому, что обострение назальной аллергической реакции часто воспринимается как очередная инфекция, поэтому диагноз АР устанавливается поздно.Трудности возникают также при диагностике обострений АР, триггером которых часто выступает вирусная инфекция. Поскольку этапность развития «аллергического марша» рассматривается, прежде всего, как последовательная трансформация клинических проявлений атопии в БА, следует помнить о тех детях, у которых БА начинается с бронхообструктивного синдрома в раннем возрасте (47% случаев). Бронхообструкция или псевдокруп (острый стенозирующий ларинготрахеит), независимо от причин их возникновения (80% – ОРВИ), в дальнейшем рецидивируют у 53% детей. С течением времени у 2/3 детей рецидивирование БОС прекращается, а у 23,3% больных формируется БА. Факторы риска рецидивов БОС: семейный анамнез атопии; повышение уровня сывороточного IgE; ингаляционная сенсибилизация; пассивное курение; мужской пол.

Выводы:

1)Атопические заболевания чаще возникают у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергическим болезням, особенно по материнской линии. Их формированию способствует сенсибилизация пищевыми продуктами матерей в период беременности, ранний перевод детей на искусственное вскармливание и рано (на первом году жизни) проявляющаяся пищевая сенсибилизация у детей.

2)Клинические проявления атопических болезней у детей характеризуются последовательностью развития симптомов аллергии и сенсибилизации с дебютом АтД на первом году жизни. С возрастом ребенка расширяется спектр аллергенов и у детей старше 6 лет уже преобладает поливалентная сенсибилизация, формируется респираторный синдром, что по мере прогрессирования приводит к развитию сочетанных форм атопических болезней (дерматит, астма, ринит).

3)Для детей, страдающих атопическими болезнями, причем независимо от вариантов их сочетания, характерны значительные нарушения со стороны показателей иммунитета: клеточного, гуморального и местного, которые в целом характеризуются повышением CD3+- (Р<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.

Аллергические заболевания в последнее время стали распространенным явлением, уступая только вирусным инфекциям. Причем атопические патологии занимают лидирующие позиции как у взрослых, так и у детей.

Атопия кожи – это наследственная предрасположенность к возможности возникновения аллергических реакций. Чтобы правильно подойти к лечению проблемы, важно знать причины, проявления и методы диагностики заболевания.

Атопия: что это такое?

Термин «атопия» подразумевает наличие в организме генетической аномалии иммунной системы. То есть имеется определенная способность вырабатывать избыточное количество антител (иммуноглобулина E) на действие различных аллергенов. Когда эти антитела соединяются с аллергенами, активизируется ярко выраженная реакция.

Поэтому получается, что иммунная система из-за чрезмерной выработки белка не может нормально функционировать и выполнять свою защитную функцию.

И именно она создает предпосылки, на фоне которых появляются симптомы атопического заболевания.

Какие бывают формы патологии?

Атопичная группа состоит из аллергических форм ринита, дерматита и бронхиальной астмы, а также поллиноза (то есть реакция на пыльцу). Заболевание начинается в младенческом возрасте с появлением атопического дерматита, который постепенно может дополняться ринитом или астмой. Они представляют собой классические формы атопии, которые длятся круглогодично.

Атопический ринит

«Аллергический насморк» или атопический ринит является воспалительным процессом, происходящим в слизистой полости носа и вызванным внешними раздражителями. Заболевание часто появляется в детском возрасте, когда ребенок только начинает сталкиваться с различными аллергенами. Оно может протекать как сезонно, так и круглогодично. Все зависит от провоцирующего фактора.

К основным симптомам болезни относятся:

• заложенность носа, из-за чего приходится дышать ртом;
• нарушение обоняния;
• чихание, возникающее после контакта с раздражителем или по утрам;
• отечность;
• зуд в носу;
• слезотечение;
• слизистые водянистые выделения.

Круглогодичный атопичный ринит часто осложняется вторичными инфекциями, поскольку из-за отека слизистой происходит закупорка придаточных пазух.

Заболевание имеет наследственную предрасположенность и встречается у детей, в семейной истории которых имеются крапивница, аллергическая астма и другие виды атопии. Поэтому при диагностике очень важен тщательный сбор анамнеза.

Дерматит

Представляет собой хроническое заболевание кожного покрова, возникающее из-за аллергического воздействия. От этиологии и правильно подобранного лечения будет зависеть степень распространения болезни.

Первичными элементами дерматита являются различные высыпания на коже (пятна, пузырьки, волдыри). К другим проявлениям относятся:

• отечность пораженных участков;
• зуд, сила которого зависит от степени раздражения нервных окончаний;
• в области, которая подверглась воспалению, повышается температура;
• появляется чувство жжения.

В остальном симптомы вариабельны, зависят они от формы заболевания и провоцирующих факторов.

Хронический дерматит редко выступает как самостоятельное заболевание, протекая совместно с бронхиальной астмой, ринитом или поллинозом. В большинстве своем страдают от патологии женщины (65% больных). Главной причиной возникновения дерматита является генетическая предрасположенность, особенно по женской линии.

Бронхиальная астма – атопическая форма

Представляет собой хроническое поражение дыхательных путей. Это заболевание развивается на фоне генетической склонности к атопии. А провоцирующим фактором выступает внешнее воздействие различных неинфекционных аллергенов (бытовые, пищевые, растительные или животные вещества).

Атопическая астма часто диагностируется в детском возрасте и имеет тяжелые проявления аллергических реакций. Поражает патология в большинстве случаев мальчиков. Первые симптомы могут появляться со второго года жизни. Возникает астматический приступ удушья, сопровождающийся чиханием, заложенностью носа, сухим кашлем.

При длительном контакте приступы могут длиться на протяжении суток. Это несет угрозу жизни больного из-за дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма. Осложнениями могут стать также бактериальные инфекции.

Крапивница, поллинозы, отек Квинке

К другим распространенным аллергическим проявлениям, возникающим вследствие реакции иммунной системы на контакт с внешними раздражителями, относятся:

• Отек Квинке – это поражение глубоких слоев дермы локализованного и остро развивающегося характера. Во время аллергической реакции поражают слизистые оболочки, поднимается температура или артериальное давление, появляется озноб, боли в животе, тошнота. В дальнейшем могут возникнуть нарушения в работе различных органов или систем. Самым негативным вариантом развития является анафилактический шок, сопровождающийся резким снижением давления и нарушением кровоснабжения внутренних органов.
• Крапивница – заболевание, при котором на коже появляется сыпь. Появлению крапивницы предшествует контакт с аллергеном (на продукты или лекарственные препараты). Начинается реакция с сильного зуда, когда расчесываются пораженные участки кожи. Только после выступает типичная аллергическая сыпь, состоящая из маленьких волдырей.
• Поллинозы – комплекс атопических заболеваний, спровоцированных пыльцой растений. Поэтому для симптомов характера сезонность и цикличность. К основным проявлениям поллиноза относятся отечность или заложенность носа, зуд, высыпания на коже, нарушение обоняния, сухой кашель, удушье, чихание.

В чем отличие аллергического дерматита от атопического?

Отличить атопический дерматит от других форм аллергии довольно сложно. Помочь в этом вопросе могут несколько симптомов:

• Состояние слизистых оболочек – во время аллергии они воспаляются, а при атопии краснеют, но не воспаляются.
• Продолжительность – покраснения, образовавшиеся из-за аллергии, пройдут самостоятельно через несколько дней. Доставлять дискомфорт может только зуд пораженных участков. Проявления при атопическом дерматите не проходят без медикаментозного лечения. Одновременно возникает расстройство пищеварения, ощущается слабость или головокружение.
• Общее самочувствие – атопическая форма негативно влияет на нервную систему, из-за чего ощущается сильный упадок сил, усталость, снижение работоспособности. Эти симптомы не беспокоят при обычной аллергии.

Существуют различия между этими понятиями и в механизме возникновения. Атопический дерматит имеет генетическую природу и обостряется из-за внешнего воздействия. Тогда как аллергическая форма провоцируется аллергеном, который попадает в организм вместе с пищей или воздухом.

Для лечения аллергии достаточно устранить провоцирующий фактор. Тогда как при атопии требуется медикаментозная терапия, направленная на нормализацию работы иммунной системы.

Причины, способствующие появлению патологии

Атопическая аллергия возникает из-за ряда причин, к которым относится:

Аллергические реакции могут возникнуть на любые из названных групп. Чем больше факторов влияют на возникновение патологии, тем тяжелее будет форма заболевания.

«Атопический марш»: что это?

Выделяются три основных аллергических заболевания: атопический дерматит, насморк (или конъюнктивит) и астма. Каждое имеет определенную симптоматику. Когда они сменяют друг друга поэтапно, речь идет о атопическом марше. Причем спусковым механизмом выступает кожная аллергия.

Характерными особенностями заболевания являются:

• проблема появляется в раннем младенческом возрасте;
• атопический дерматит в дальнейшем предвещает появление конъюнктивита или ринита, после чего развивается астматическая болезнь;
• при анализе плазмы крови наблюдается повышенный уровень иммуноглобулина E.

Все три вида заболеваний являются составными частями одного процесса, поэтому требуется комплексное лечение. При квалифицированной и своевременной терапии, начатой в детском возрасте, атопический марш можно остановить.

Почему страдает кожа при патологии?

Такое заболевание, как атопия подразумевает повышенную чувствительность кожи к аллергенам, что приводит к изменению ее защитных свойств. Поэтому даже на минимальные раздражители наблюдается гиперактивность кожных покровов.

Обострению недуга способствует нарушение эпидермиса, которое чаще всего возникает из-за чрезмерной сухости. Одновременно появляется сильный зуд. Нарушение целостности кожного покрова приводит к тому, что раздражающие агенты легко и быстро проникают в глубокие слои эпидермиса, вызывая усиление воспалительной реакции.

Сниженная барьерная функция кожи приводит к проникновению в организм бактерий, грибков или вирусов, что только ухудшает течение болезни. К тому же далеко не всегда удается выявить провоцирующий фактор.

Симптомы заболевания у детей и взрослых

Несмотря на решающую роль наследственного фактора при появлении атопии, симптомы патологии могут проявиться даже у тех детей, чьи родители совершенно здоровы. Поэтому важно знать основные атопические проявления, которые наблюдаются уже в раннем детстве:

• Со стороны кожных покровов – появляются высыпания на коже, характерные для дерматита, крапивницы или экземы.
• В ротоглотке – голос становится хриплым, ощущается сухость во рту, возможен отек Квинке.
• Дыхательная система – наблюдается затрудненное дыхание, постоянная заложенность носа, бронхиальный кашель.
• Неврологический аппарат – при атопии возможны головные боли, обмороки или головокружения.
• Желудочно-кишечный тракт – спазмы живота, тошнота, диарея, рвота.
• Сердечно-сосудистая система характеризуется появлением низкого давления или аритмии.

Получается, что атопическое заболевание характеризуется как аллергическими симптомами, так и общими нарушениями в работе многих внутренних органов. Поскольку внешние проявления патологии заметны сразу, важно сразу найти аллерген и минимизировать с ним контакты.

Доктор Комаровский: атопические проявления у ребенка и грудничка

О причинах атопических проявлений у грудничков и методах их лечения неоднократно освещает в своих статьях известный детский доктор Евгений Комаров. Он считает, что симптомы патологии возникают на первом году жизни. Коварство болезни заключается в ее способности видоизменяться.

Основным признаком аллергической формы дерматита является кожная сыпь: красная или розовая, редкая или сплошная. Она сопровождается сильным кожным зудом, который доставляет сильный дискомфорт малышу. Концентрируется сыпь чаще всего на лице, ручках или ножках, в редких случаях на животе и груди.

Доктор Комаров отмечает, что родители часто считают атопические проявления кожным недугам. Но это неверно, поскольку в основе заболевания лежит генетический фактор.

Диагностика заболевания

Выявление проблемы начинается со сбора семейного анамнеза. Методы диагностики атопии включают в себя проведение следующих мероприятий:

• Кожное аллергологическое тестирование – оценивается реакция кожи на контакт с различными видами аллергенов. Для проведения диагностики можно воспользоваться прик-тестом, когда эпителий повреждается тонкой иглой, содержащей аллерген. Другим видом исследования являются кожные пробы, когда аппликатор, смоченный в аллергене, прикладывается к неповрежденному участку кожи.
• Анализ крови для иммунологичекого исследования, направленный на поиск и определение количества белка, принимающего участие в аллергических реакциях (иммуноглобулина E).

Для постановки диагноза используются любой из названных методов. Если в результате не выявилось наличие зависимости между увеличенной выработкой организма иммуноглобулина E, то исключается атопическая природа заболевания.

Фадиатоп детский: аллергия или нет, описание процедуры теста на аллергены

Одним из комплексных исследований, разработанных для детей до 5 лет, является Фадиатоп. Его действие направлено на выявление предрасположенности у маленького ребенка к аллергическим реакциям на основные пищевые или ингаляционные аллергены. Одновременно при проведении исследования выявляется наличии атопии, после чего можно искать причинный аллерген.

Для выполнения анализа потребуется сдать кровь утром натощак, так как материалом для исследования является сыворотка. Специальная подготовка перед тестом не требуется. Достаточно, чтобы последний прием пищи был не менее 8 часов назад.

Тест Фадиатоп включает в себя 11 различных аллергенов, которые чаще всего возникают в детском возрасте. Этот метод диагностики позволяет выявить уровень глобулинов не к одному конкретному аллергену, а к целой группе провоцирующих факторов.

На качество и точность исследования не влияют возрастные особенности, состояние здоровья пациента или его кожных покровов, а также прием антигистаминных средств.
Фадиатоп полностью безопасен и прекрасно подходит для детей, поскольку исключается кожный контакт с аллергеном (в отличие от кожных тестов).

Способы лечения атопии у взрослых

Успешное лечение атопических заболеваний во многом зависит от выявления и устранения провоцирующего аллергена. Для этого отдельное внимание следует уделять личной гигиене и тщательной уборке помещения.

Эти меры помогут снизить риск возникновения аллергических симптомов, но не вылечат от заболевания. Поэтому при атопии применяются два основных терапевтических направления:

• Максимальное прекращение контактов с аллергеном и дальнейший контроль за окружающей средой в качестве профилактических мер.
• Симптоматическое лечение аллергических проявлений: прием лекарственных препаратов, использование местных средств, физиотерапия и диетотерапия.

Медикаментозное лечение имеет целью блокировку и снятие симптомов, а также восстановление нормального функционирования иммунной системы. Для этого врачи назначают антигистаминные, гомеопатические и имунномоделирующие препараты. Если взрослый пациент испытывает сильный зуд или нарушения сна, ему прописываются лекарства, имеющие седативный эффект.

Дозировка и выбор лекарственных средств индивидуален, зависит от специфики заболевания и состояния организма в целом.

Терапия заболевания у детей

Для пациентов детского возраста при лечении атопии основное внимание уделяется полному прекращению контактов с аллергенами. Основных принципов терапии заболевания у детей состоят из следующих мер:

• назначение антигистаминных препаратов;
• гипоаллергенная диета;
• в качестве местных средств используются противовоспалительные мази;
• для снятия зуда применяются седативные лекарства;
• при запущенных формах используется базисная терапия, направленная на подавление воспалений в организме;
• при попадании в организм инфекций назначаются антибактериальные средства;
• прописываются витаминные комплексы, направленные на укрепление организма в целом.

Эмоленты: основное понятие, какова их роль при атопии кожи?

При атопическом дерматите кожа пациента сухая на ощупь, с утолщенными грубыми участками эпидермиса. Одновременно наблюдается сниженная эластичность. Поэтому такая кожа требует специального ухода.

Существуют разнообразные эмоленты, то есть увлажнители. Эти средства не содержат в составе классических лекарственных веществ. Жирные спирты, жиры, эфиры, парафин, воск, силиконы – все эти компоненты и являются эмолентами. Их действие направлено на увлажнение кожного покрова, а также снятие воспаления.

Благодаря натуральному составу они помогают бороться со следующими проблемами:

• способствуют быстрому проникновению лекарственных компонентов сквозь слои дермы;
• помогают бороться с инфекционными заболеваниями кожи, поэтому активно применяются при терапии дерматита;
• увлажнение и повышение эластичности дермы.

Поскольку эмоленты – это отдельные вещества, обладающие различными свойствами, наилучший эффект они дают сообща. Но при подборе препарата важно изучить состав, так как некоторые вспомогательные компоненты могут вызвать аллергические реакции.

Как часто наносить препарат на кожу?

При атопическом дерматите кожа больного становится очень сухой. Поэтому чем чаще наносятся увлажняющие средства, тем меньше она будет травмироваться. Специалисты не делают каких-либо ограничений в вопросе количества нанесений эмолентов на кожу. Они рекомендуют использовать увлажнители как можно чаще. Главное – следить за реакцией кожи на входящие в состав препарата компоненты.

Названия эмолентов для взрослых

На фармацевтическом рынке представлен огромный выбор эмолентов, разработанных для любых проявлений атопии. В зависимости от состава препарата будет различаться цена. Подходящий эмолент подбирается специалистом, так как каждое из этих средств имеет свои особенности и принцип действия на дерму. Поэтому при подборе учитывается тип кожи.

Список средств, направленных на лечение атопии у взрослых, насчитывает десятки препаратов постсоветских стран и зарубежного производства. Среди огромного выбора эмолентов хороший эффект отмечается у Триксера, Экзомега, Топикрема, Эксипиаль М, Липикара. Применение этих препаратов является обязательной составляющей успешной терапии атопического дерматита.

Детские препараты

При атопическом дерматите у детей эмоленты – это одно из основных средств, помогающих снять неприятные симптомы и увлажнить пересушенную кожу. Для выбора подходящего средства следует обратиться к педиатру. Он поможет подобрать эффективный, а главное, безопасный для детской кожи препарат.

Самыми распространенными эмолентами, предназначенные для маленьких пациентов, являются Локобейз, Ла Рош-Позе, Эмолиум, Мустелла Стелатопия. Они содержат в составе натуральные жиры, парафин, силикон, эфирные масла и воск, благодаря которым можно снять симптомы дерматита и предотвратить появление рецидива.

Эмоленты для новорожденных

Сразу после рождения ребенка, родители очень осторожно относятся к выбору лекарственных препаратов. Поэтому при атопии у грудничка, специалисты рекомендуют Топикрем, Физиогель, молочко А-Дерма или бальзам Дардия. Эти препараты лечат покраснения при дерматите, питают и восстанавливают нежную кожу грудничка. Молочко А-Дерма прекрасно подходит в качестве профилактического средства, особенно в семьях, имеющих отягощенный анамнез.

Диетотерапия при атопическом дерматите

Основное направление в предупреждении атопического дерматита заключается в устранении из рациона потенциальных аллергенов. К ним относятся:

• цитрусовые;
• шоколад;
• коровье молоко;
• орехи;
• рыба;
• колбасные изделия;
• специи.

В дальнейшем необходимо следить за реакцией организма на любые новые продукты, которые вводятся в рацион. Особенно это касается беременных и кормящих мам, имеющих в анамнезе атопические заболевания.

Профилактические меры заболевания у взрослого и ребенка

В основе профилактических мероприятий лежит создание таких бытовых условий, в которых контакт с аллергеном сократится до минимума. Меры профилактики включают:

• соблюдение личной гигиены;
• исключение из жизни факторов, провоцирующих патологию;
• правильный уход за кожей с использованием гипоаалергенных средств – включает очищение, увлажнение и питание кожи;
• соблюдение определенной диеты;
• создание определенной домашней среды, где будут исключены провоцирующие аллергены – для этого регулярно проводится влажная уборка.

Так как атопия является наследственным заболеванием, полностью избавиться от него не получится. Поэтому важно контролировать его течение, придерживаться назначенного врачом лечения, а для предупреждения обострений не забывать про профилактические меры.

Атопия у кошек и собак

Не только человек страдает от наследственных аллергических болезней. Это проблема широко распространенна у наших домашних любимцев. Атопия у собак или кошек является предопределенной проблемой, так как они уже рождаются с генами, отвечающими за возникновение аллергических реакций на внешние раздражители. Особенно уязвимы животные с такой проблемой в первые несколько месяцев жизни.

Причины заболевания

Основная причина появления аллергических реакций у животных – это наследственная предрасположенность. Но главным провоцирующим фактором, запускающим развитие заболевания, считается контакт с аллергеном.

Спровоцировать болезнь могут цветочная пыльца, некоторые виды растений, насекомые (например, блохи, муравьи, клещи) или продукты их жизнедеятельности. Поэтому атопия у животных чаще всего является сезонной проблемой, пик которой приходится на весенне-летний период.

Признаки и симптомы

Различные аллергены вначале попадают в организм собаки или кошки с отягощенной наследственностью через органы дыхания, пищеварения, кожные покровы. В ответ на это, для борьбы с аллергенами, иммунная система запускает специфические антитела. Выделяются они в огромном объеме, что приводит к появлению воспалений, зуду или опуханию участков кожи. Отягощается состояние грибковыми или бактериальными инфекциями.

Атопия у кошек или собак имеет схожую с сенной лихорадкой симптоматику, которая возникает у людей. Дополнением является только тот факт, что животные еще и сильно чешутся. Нестерпимый зуд – это основной симптом, который приводит к сильному расчесыванию пораженных участков. А это становится отличной средой для проникновения и размножения инфекций.

К другим симптомам, возникающим у заболевшего животного, относятся:

• слезотечение, которое может привести к появлению конъюнктивита;
• чихание с прозрачными выделениями из носа;
• появляется кашель;
• на месте расчесов возникают гнойные ранки.

Довольно часто эти симптомы хозяева кошек или собак путают с другими заболеваниями. И пока проблема будет осознана, может пройти несколько месяцев. Это отягощает состояние животного, усугубляя его лечение.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется тщательный сбор анамнеза и физический осмотр животного. После проводятся клинические анализы мочи, кала и крови. Берется посев на грибковые инфекции. Дополнительно осуществляется соскоб кожи и внутрикожное тестирование. Все эти мероприятия помогут исключить возможные потенциальные болезни животного.

Лечение патологии у животных

Трудность терапии заболевания у животных заключается в разнообразии аллергических или других внешних факторов. Это объясняет отличия в симптоматике, а также непредсказуемость реакций организма на лечение.

Все терапевтические меры направлены на купирование симптомов заболевания. Требуется комплексный подход, включающий различные меры воздействия:

• устранить аллерген и минимизировать контакты с ним в будущем;
• для снятия зуда применяются антигистаминные средства, например, Супрастин;
• в запущенных случаях используются противогрибковые препараты;
• местно обрабатывать кожу можно кремами (Нистаформ, Травокорт);
• параллельно проводится соответствующее лечение пораженных органов (глаз, ушей);
• назначается для животного постоянная гипоаллергенная диета.

Назначается лечение патологии для животного пожизненно. Поэтому при подборе препаратов ветеринар учитывает возможные побочные действия.

Как контролировать болезнь у домашнего питомца

Поскольку атопия у домашних любимцев не излечима, ее приходится тщательно контролировать. И хотя избежать всех аллергенов хозяину питомца вряд ли удастся, можно хотя бы оградить животное от очевидных провоцирующих факторов – пыли, пыльцы, насекомых. Для этого особое внимание следует уделять гигиене собаки или кошки, а также чистоте в помещении. При наступлении сезона аллергии нужно заранее подготовиться – приобрести лекарственные препараты и при появлении первых симптомов начинать терапевтические меры.

Атопия – это тяжелая, а главное, пожизненная проблема для человека или животного. Поэтому для облегчения симптомов и снижения частоты рецидивов очень важно правильно подобрать лечение, придерживаться основных профилактических методов и особое внимание уделять правильному, гипоаллергенному питанию.

Аллергическая патология – одна из актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время аллергические болезни занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости (Р. Паттерсон и др., 2000; Р.М. Хаитов, 2002).

О.И. Ласица, д.м.н., профессор, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, кафедра педиатрии №1, г. Киев

У 20% населения Европы и США проявляются различные аллергические реакции, а в некоторых экологически неблагополучных районах их распространенность достигает 40-50% (Europian Allergy White Paper, 1999, 2001).

Особенно тревожным является значительное увеличение аллергических заболеваний (АЗ) у детей и изменение их патоморфоза. Для растущего организма характерны множественные функциональные расстройства, сочетающиеся с сенсибилизацией и нарушениями иммунорегуляторных процессов, что нередко обусловливает резистентность к традиционной медикаментозной терапии и затрудняет выбор оптимальной тактики лечения таких больных.

Распространенность аллергических заболеваний, ежегодный повсеместный рост этой патологии, атопический (аллергический) марш (АМ), начинающийся в раннем детстве и зачастую сопровождающий человека в течение всей жизни, являются глобальной медико-социальной проблемой.

Термин «атопия» впервые был предложен американским ученым Соса в 1931 г. и означает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, которые относятся к классу иммуноглобулинов Е и фиксированы на поверхности мастоцитов (тучных клеток), выступает в роли пускового механизма аллергического заболевания. Поскольку наибольшее количество мастоцитов находится в коже, слизистых оболочках дыхательной и пищеварительной системы, а также интерстициальной ткани почек, то обычно атопические реакции происходят именно в этих шоковых органах и определяют клиническую картину заболевания.

В 80-90-х годах прошлого века большое внимание в развитии атопии стали уделять дисбалансу клеточного иммунного ответа, осуществляемого Т-хелперами 1 и 2 типа. Преобладание Th2-ответа характерно для атопии. Аллергенные пептиды распознаются Th2-клетками, а продуцируемые ими цитокины стимулируют продукцию преимущественно иммуноглобулинов Е. Широкое распространение АЗ во многом определяется полигенным характером наследования. Успешное развитие медицинской генетики позволило выявить более 20 генов-кандидатов атопии и гиперчувствительности. С практической точки зрения, важен тот факт, что гены, определяющие бронхиальную гиперреактивность и механизмы атопических реакций различны, следовательно, даже тяжелое течение атопического дерматита (АД) не всегда приводит к развитию бронхиальной астмы (БА). Отмечают также, что существуют отдельные гены-кандидаты, ответственные только за назальные симптомы при аллергическом рините (АР).

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к АЗ показало, что при наличии аллергического анамнеза у обоих родителей риск заболевания ребенка составляет 40-60%. Поражение одного и того же органа-мишени по обеим линиям увеличивает этот риск до максимального – 60-80%. Наличие клинических проявлений аллергии у одного из родителей, либо брата или сестры составляет 20-40%. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование АЗ определяются не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Основными факторами риска во внешней среде являются следующие: воздействие аллергена и его экспозиция, питание, состав семьи и материально-бытовые условия, табачный дым в окружающей среде (пассивное курение), загрязнение воздуха, инфекции, возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни).

Полигенность наследования АЗ (наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию), их гетерогенность (многообразие комбинаций у различных индивидуумов) затрудняет прогноз развития АМ у конкретных больных, однако определенная этапность клинических проявлений отмечается уже давно.

В 1989 г. D.P. Strachan выдвинул гигиеническую гипотезу, которая, по его мнению, объясняет рост аллергических заболеваний в мире. Согласно гипотезе снижение микробной антигенной нагрузки в связи с малочисленностью семьи и улучшением жизненных условий уменьшает возможности переключения сформированного в анте- и неонатальном периодах Th2-иммунного ответа на Th1-клеточный ответ, способствует несбалансированности Th1 и Th2-ответа и проявлению аллергических реакций. Роль инфекции – бактериальной, вирусной, глистной – в формировании аллергического марша требует дальнейшего изучения.

Новый термин «аллергический марш» подразумевает этапность развития сенсибилизации и трансформации клинических проявлений аллергии в зависимости от возраста у ребенка с атопией.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

• наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, особенно по материнской линии;
• клинические проявления аллергии у конкретного больного;
• гиперпродукция общего сывороточного IgE;
• кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам;
• наличие аллергенспецифических IgE-антител;
• эозинофилия крови и местная (мокроты, бронхоальвеолярного секрета, тканей).

Для детей раннего возраста наиболее существенной является пищевая аллергия с первичными кожными проявлениями клинической симптоматики. После 2 лет повышается роль аэроаллергенов, особенно клещей Dermatophajoides pteronissimmus и D. farinea, эпидермальных, а позже – пыльцовых аллергенов.

Распределение сенсибилизации к различным группам аллергенов у детей с АЗ в зависимости от возраста показано на рисунке .

Атопический дерматит начинается преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний. Пик развития БА наблюдается в 5-6-летнем возрасте, АР – в период пубертата. Согласно нашим данным, полученным с использованием международной методики 1SAAC, у детей г. Киева в возрасте 6-7 лет распространенность БА составляет 8,1%, АР – 5,5%, АД – 3,8%, у подростков 13-14 лет – соответственно 6,1, 5,6 и 3,9%. Можно согласиться с тем фактом, что распространенность АЗ в Украине в 1,5-2 раза ниже, чем в странах Европы, поскольку при проведении эпидемиологических исследований была использована одинаковая методика, а цифры вполне сопоставимы.

Атопический дерматит – заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности.

У детей ранннего возраста одним из ведущих этиологических факторов являются пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя, овощи и фрукты оранжевого цвета). С возрастом спектр пищевых аллергенов изменяется как по качеству, так и по частоте выявления. В таблице пищевые продукты разделены по степени их аллергизирующей активности.

С возрастом в патогенезе АД увеличивается значение клещевых, грибковых, инфекционных аллергенов.

Массивному поступлению антигенов из кишечника в циркуляцию способствуют снижение функциональной активности поджелудочной железы и кислотности желудочного сока, заселение кишечника патогенными микроорганизмами. Становление биоценоза в значительной степени зависит от естественного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от присутствия секреторных иммуноглобулинов и иных факторов защиты, которые поступают с молоком матери. Развитие аллергических реакций при дисбактериозе связывают с усиленным размножением гистаминогенной флоры, которая путем декарбоксилирования пищевого гистидина увеличивает количество гистамина в организме.

Первые проявления АД у многих детей возникают на 3-4-м месяце жизни. Характерны эритематозные элементы, везикулы, мокнутие. Симметричные высыпания с выраженным экссудативним процессом располагаются на лице – коже лба, щек, волосистой части головы, оставляя свободным от поражения носогубный треугольник. Классическими признаками первого периода развития АД являются симметричность повреждения, истинный и эволюционный полиморфизм высыпания, интенсивный зуд, постепенный переход поврежденной кожи в здоровую. На фоне гиперемии и отека кожи характерны микровезикулы, мокнутие, серозные корки. В случае распространенных форм заболевания экзематозные очаги размещаются на шее, туловище, руках и ногах. Их границы преимущественно нечеткие, размеры мокнущего участка большие. У большинства детей механические раздражители вызывают красный дермографизм, у 15-20% – нестойкий белый. Сосудистые явления сохраняются на протяжении длительного времени.

Постепенно экссудация становится менее выраженной, а на 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации. Полигональные папулы и лихенификация локализуются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице затухает. Во втором возрастном периоде (от 2 лет до полового созревания) заболевание приобретает хронический характер. Кожа сухая, тусклая, инфильтрирована, присутствует шелушение, выражены явления дисхромии, появляются расчесы из-за постоянного интенсивного зуда. Лицо приобретает сероватый оттенок, наблюдается гиперпигментация вокруг глаз, нижние веки подчеркиваются складками, которые придают ребенку усталый вид. У некоторых больных образуются дополнительные складки на нижних веках («складки Моргана»). На тыльной поверхности кистей рук появляется дерматит в виде застойной гиперемии, инфильтрации, трещин и шелушения.

В третьем возрастном периоде (дети старшего возраста и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация патологического процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности костей и суставов. Хроническое течение сопровождается гиалинозом стенок сосудов и фиброзом в дерме, что приводит к нарушению микроциркуляции.

Диагноз АД базируется на характерной клинической картине, анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и вспомогательных критериев, данных иммунологических и иных лабораторных исследований.

Кроме клинических критериев, для диагностики АД применяют лабораторные тесты: кожные пробы с пищевыми, бытовыми, грибковыми аллергенами, повышение уровня общего сывороточного IgE, наличие аллергоспецифических IgE, клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа in vitro, эозинофилия, показатели функционального состояния желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз.

В последнее время увеличивается количество больных с полиорганным аллергическим поражением. Понятие «дерматореспираторного синдрома», при котором наблюдается сочетание кожных клинических проявлений и респираторной аллергии, возникло в начале 80-х годов. Термин не нашел официального признания и отражения в Международной классификации болезней, но оказался «живучим» и до сих пор используется в клинической практике. Частота дерматореспираторного синдрома в структуре аллергических заболеваний составляет 30-45%. Сочетание АД и БА наблюдается у 23-25% детей, а АД и АР в 2 раза чаще.

Загрязнение атмосферы, пассивное курение, длительная экспозиция ингаляционных аллергенов играют большую роль в формировании аллергических заболеваний респираторного тракта. В последнее время широко дискутируются вопросы взаимозависимости АР и БА. Аллергический ринит – воспаление слизистой оболочки полости носа, в патогенезе которого ведущую роль играет аллергия и которое характеризуется одним или более симптомами (заложенность носа, ринорея, чихание, зуд).

Учитывая одинаковый механизм развития АР и астмы, в 2001 году рабочая группа ARIA (Аллергический ринит и его влияние на астму) предложила внести изменения в классификацию АР для приведения ее в соответствие с современной классификацией астмы. «Сезонный» АР теперь называют «рецидивирующим» (РАР), а «круглогодичный» – «хроническим» (ХАР).

Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что 19-38% детей с АР имеют астматические симптомы и, наоборот, аллергическая риносинусопатия встречается у 80% пациентов с БА. Риск развития БА у больных с АР в 3 раза выше, чем у атопиков без него.

По данным исследований европейских ученых , у 45% больных ринит проявляется первым; у 35% астма и ринит возникают одновременно; у 20% астма опережает ринит; у 69% симптомы ринита предшествуют астме либо проявляются одновременно; у 46% больных отмечена явная связь между симптомами ринита и эпизодами БА.

Хронологическая последовательность симптомов АР и БА в детском возрасте неоднозначна. Начало БА приходится на раннее детство. Первый wheezing-синдром у половины детей проявляется в возрасте до 2 лет. Пик РАР определяется в подростковом возрасте . Что же касается ХАР, то трудности диагностики инфекционного и аллергического ринита в раннем возрасте и установившийся стереотип врачебного мышления о подавляющем преобладании его инфекционной этиологии способствуют тому, что обострение АР нередко воспринимается как очередная инфекция, в итоге, диагноз АР ставится поздно. Еще большие трудности возникают в диагностике обострений АР, триггером которых нередко выступает вирусная инфекция.

У детей АР очень редко бывает изолированным. Кроме слизистой оболочки носа, повреждается слизистая оболочка придаточных пазух, глотки, гортани, бронхов, евстахиевых труб, а иногда среднего уха.

Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесостепной зоне являются пыльца ольхи, орешника, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика, крушины (июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь) На юге главным фактором поллинозов выступает амброзия. Имеют значение полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза.

Среди этиологических факторов, которые вызывают АР и могут действовать во все времена года, наибольшее значение имеют такие неинфекционные ингаляционные аллергены, как домашняя и промышленная пыль, эпидермис и шерсть животных, перо подушки, табачный дым. Почти круглый год, особенно в теплых странах, возбудителем аллергического воспаления слизистой оболочки носа могут быть споры грибков. В 3-4% случаев АР вызываются пищевыми аллергенами. В раннем детском возрасте на этот фактор приходится 10-15%.

В клинике ринита характерно внезапное начало и достаточно выраженный отек слизистой оболочки носа и носоглотки. Продромальными явлениями могут быть зуд, чихание, заложенность носа. Следует обращать внимание на так называемый «аллергический салют», когда ребенок постоянно чешет зудящий нос, морщит его («нос кролика»), а также «аллергическое сияние» (синие и темные круги вокруг глаз). Аллергены проникают в носоглотку, вызывают зуд неба, отек слизистой оболочки, чихание, выделение слизи. У некоторых детей бывает евстахиит. Для аллергического ринита типичны значительные слизистые или водянистые выделения, затруднение дыхания, вызванное отеком слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть маловыраженными и ограничиваться главным образом чиханием утром, после сна. Кроме того, бывают зуд век и слезотечение. Конъюнктивит более типичен для поллинозов. Наблюдается повышенная чувствительность слизистой оболочки к охлаждению, пыли, резким запахам.

При хроническом аллергическом рините симптомы сохраняются постоянно, чаще встречаются «блокадники», чем «чихальщики».

Для выделений из носа характерны эозино- и базофилия, а в крови – умеренная эозинофилия.

Риноскопическое исследование выявляет характерное набухание слизистой оболочки носовой перегородки, отек нижних и средних носовых раковин.

На рентгенограмме наблюдается утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух, может быть пристеночный гайморит.

Специфическая аллергодиагностика включает определение кожной гиперчувствительности к тем либо иным атопенам, провокационные назальные тесты, повышение общего уровня ІgЕ в крови, обнаружение специфических ІgЕ-антител к «виновным» аллергенам. Наиболее достоверным и простым считают метод определения ІgЕ непосредственно в шоковом органе – крови из носовых раковин.

Присоединение инфекции может привести к гнойному гаймориту, этмоидиту. В раннем детском и дошкольном возрасте характерно осложнение средним отитом, который может быть либо первичным аллергическим, либо вторичной реакцией на отек и обструкцию евстахиевых труб.

Принимая во внимание тот факт, что этапность развития АМ рассматривается прежде всего как последовательность трансформации клинических проявлений атопии в БА, нельзя забывать о той группе детей, у которых последняя начинается сразу с бронхообструктивного синдрома (БОС) в раннем детском возрасте (47,8%). Первый синдром бронхообструкции, или острый стенозирующий ларинготрахеит, независимо от причин его возникновения (у 80% детей этиологическим фактором являются респираторные вирусы) в дальнейшем рецидивирует у 53%. С течением времени у 2/3 детей повторные БОС прекращаются, а 23,3% пациентов формируют БА. Факторами риска рецидивирования БОС являются семейный анамнез атопии, повышение уровня IgE, сенсибилизация к ингаляционным аллергенам, пассивное курение, контакт с микроорганизмами, особенно у мальчиков.

Как предотвратить АМ? Первичная профилактика состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, рациональном питании, т. е. предотвращении развития АЗ у детей с атопией.

Педиатры подчеркивают значение грудного вскармливания для защиты от аллергических заболеваний. В настоящее время нет строгих доказательств в пользу необходимости материнской гипоаллергенной диеты. Однако бесспорно, что у детей с повышенным риском атопии раннее отлучение от груди является опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам. Несмотря на то, что синтез IgE обнаруживается уже у 11-недельного плода, ребенок рождается с низким его уровнем, но в случае вскармливания коровьим молоком уже в 3-месячном возрасте обнаруживаются специфические реагины. Специфические IgE к пище (особенно к яйцам) встречаются у 30% детей первого года жизни в популяции. Учитывая это, нежелательным является раннее введение прикорма. Первый прикорм следует вводить с 6 месяцев. Первые 12 месяцев жизни у детей с атопией необходимо исключить сильные облигатные аллергены.

Грудное вскармливание положительно влияет на становление микробиоценоза кишечника. Поэтапно на колонизацию кишечника ребенка оказывают влияние материнская вагинальная флора, грудное вскармливание либо использование молочных смесей, дальнейшее питание ребенка. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18 месяцам (N. Nanfhakumar, A.Walker, 2004). Полагают, что более раннее формирование микробиоценоза по взрослому типу способствует развитию гастроинтестинальной аллергии.

При невозможности грудного вскармливания используются гипоаллергенные формулы на основе гидролизованных белков молочной сыворотки (НАН ГА, Хипп ГА, Хумана ГА). Они рекомендуются для профилактики у здоровых детей с семейным анамнезом атопии, а также для лечения детей с АД. Четко выраженная клиническая эффективность, нормализация микробиоценоза кишечника, снижение уровня специфического IgE к коровьему молоку при вскармливании детей этими смесями являются доказанными.

Вторичная профилактика АЗ заключается прежде всего в эффективной комплексной терапии, предотвращении симптомов и дальнейшего прогрессирования сенсибилизации.

У детей с пищевой аллергией основной является элиминационная диета. Специализированные диеты при АД имеют не только диагностическое и лечебное значение, но и профилактическую направленность. В начале обследования ребенка до получения результатов аллергологических тестов назначается эмпирическая диета. Она предусматривает исключение из питания подозреваемых, по данным анамнеза, пищевых аллергенов, а также высокоаллергенных продуктов. Из диеты исключаются мясные бульоны, острые и сильно соленые блюда, пряности, маринады, консервы. Необходимо выявлять «виновный» аллерген индивидуально, не увлекаться широким исключением из диеты известных облигатных аллергенов и сохранить полноценность питания ребенка.

При выраженной гиперчувствительности к белкам коровьего молока применяются безмолочные диеты. Адаптированные смеси на основе изолята соевого белка (Соя-сем, Нутри-соя) назначаются на протяжении от 6 до 18 месяцев – в зависимости от степени сенсибилизации и тяжести клинических проявлений АД. Однако следует помнить, что в последнее время увеличивается количество детей, которые формируют аллергическую реакцию на сою (24%).

В случаях причинного значения других атопенов проводятся соответствующие элиминационные мероприятия – акарицидные, фунгицидные, удаление домашних животных, исключение лекарственных средств и другие.

Большое значение уделяется режиму больного, прежде всего – полноценный сон и отдых, отсутствие стрессовых ситуаций, нормализацию психоэмоционального состояния.

К сожалению, комплексная терапия АД в настоящее время не гарантирует предотвращения АМ. На Интернациональной конференции по АД (1ССАД) в 2003 г. одной из главных целей признана необходимость прервать эволюцию синдрома. Большие надежды возлагаются на новый препарат элидел – ингибитор кальциневрина, который предотвращает прогрессирование АД, сокращает частоту рецидивов, ограничивает применение топических кортикостероидов. Наш опыт раннего назначения элидела свидетельствует о хорошем клиническом эффекте препарата как в виде монотерапии, так и в сочетании с антигистаминными препаратами. Однако чтобы говорить о значении элидела в возрастной эволюции аллергических симптомов, необходим более длительный катамнез.

Многолетний опыт применения антигистаминных препаратов в лечении АЗ позволяет делать определенные выводы. Несмотря на широкое назначение кетотифена, цетиризина, кларитина и др. антигистаминных препаратов нового поколения, обладающих помимо блокирующего действия на Н1-рецепторы дополнительными эффектами (угнетение высвобождения гистамина тучными клетками, продукции лейкотриенов, простагландина D2 и фактора активации тромбоцитов, ингибиция образования молекул адгезии и хемотаксиса эозинофилов), нет строгих доказательств влияния этих препаратов на формирование БА. В многоцентровом исследовании ЕТАС показано, что использование цетиризина у детей с двумя и более факторами риска атопии снижает заболеваемость АД на 30%. По нашим данным, антигистаминные препараты нового поколения оказывают положительный терапевтический эффект в лечении обострений АД и АР, сопровождающийся снижением уровня сенсибилизации и достоверным уменьшением эозинофилов в назальном секрете. Профилактическое действие удлиненного курса лоратадина на формирование бронхиальной астмы строго не доказано, однако отмечается достоверное снижение бронхиальной гиперчувствительности (БГР).

Оценивая возможности медикаментозной профилактики АМ антигистаминами, следует, по-видимому, учитывать наличие либо отсутствие БГР у ребенка, что делает прогноз более взвешенным. Но определить БГР у детей раннего возраста практически нереально. Исследование скрытого бронхоспазма, мониторинг показателей функций внешнего дыхания возможен только с 5-6-летнего возраста.

Для предотвращения развития персистирующего аллергического воспаления в дыхательных путях последние 10 лет мы широко внедряем методику использования ингаляционных кортикостероидов (ИГКС). Их назначаем детям с атопией после первого синдрома бронхообструкции независимо от причины его возникновения. Доказано (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), что кортикостероиды одинаково эффективны при вирусиндуцированной астме и типичном приступе после контакта с аллергеном. При этом именно эффективное лечение начавшегося воспалительного процесса в бронхах способно предупредить рецидивирование воспаления и связанные с ним симптомы бронхообструкции. Использование ИГКС в средних и даже малых дозах в зависимости от возраста и назначаемого препарата позволяет достоверно снизить число обострений БОС, который после третьего рецидива мы вправе рассматривать как интермитирующую БА. Длительность курса ИГКС от 1 до 3 месяцев определяется индивидуально с учетом клиники БОС и наличия факторов риска развития БА.

Единственным методом, способным изменить характер иммуного ответа, в настоящее время признается специфическая аллерговакцинация (САВ). Суть метода состоит в повторном применении причинно-значимых аллергенов в постепенно возрастающих дозах, начиная с субпороговой, с целью снижения гиперчувствительности. Явным показанием для проведения САВ при отсутствии противопоказаний считают сочетание аллергического ринита и атопической бронхиальной астмы. Аллерговакцинация используется также как превентивная терапия развития бронхиальной астмы у пациентов с аллергическим ринитом.

Для оценки результатов аллерговакцинации важен не только клинический эффект, но и объективные параметры, которые характеризуют аллергическое заболевание. A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resano (1998) полагают, что единственным подходящим стандартизованным показателем на сегодняшний день является определение аллергенспецифического IgG4 (блокирующих антител). Отмечается существенный рост IgG4 под влиянием САВ. По нашим данным, под влиянием САВ у детей с АР отмечается положительная динамика гиперчувствительности к пыльцевым аллергенам, снижение уровня специфических IgE, уменьшение БГР.

Использование предсезонной САВ на протяжении 3 лет у детей с АР достоверно уменьшает возможность развития бронхиальной астмы (12,5±6,56% против 32,55±7,14%) и снижает гиперреактивность бронхов (29,16±6,56% против 46,51±7,60%). При проведении аллерговакцинации необходимы условия, в которых возможные серьезные побочные эффекты будут купированы, т. е. САВ должна выполняться специалистами в аллергологических кабинетах и отделениях.

В последнее время возможности САВ в педиатрической практике значительно расширились благодаря использованию новых методов иммунотерапии: назального, сублингвального и перорального.

Специфические аллерговакцины, созданные для сублингвальной и пероральной САВ, оказывают выраженный клинический эффект, не дают системных реакций и серьезных побочных действий, позволяют снизить возрастной ценз.

Резюме

Развитие аллергического марша у детей с наследственной предрасположенностью к атопии провоцируется факторами риска во внешней среде. Отмечается определенная этапность развития сенсибилизации и клинических проявлений аллергии, хотя полигенный характер наследования аллергических заболеваний затрудняет прогноз течения и отдельных нозологических форм, и аллергического марша в целом. В патогенезе респираторных аллергозов, помимо атопического статуса, большое значение имеет гиперреактивность бронхов и формирование персистирующего воспалительного процесса. Учитывая изложенное, первичная профилактика аллергического марша состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, элиминации облигатных аллергенов, правильном вскармливании, питании, ранней диагностике атопического статуса. Вторичная профилактика предполагает ранний диагноз аллергических заболеваний, адекватное лечение для уменьшения симптомов и дальнейшего прогрессирования атопического марша. Предотвращение персистенции аллергического воспаления в шоковом органе и контроль клинических симптомов чрезвычайно важны на любом этапе развития аллергических заболеваний.

Литература

1. Вельтищев Ю.В., Святкина О.Б. Атопическая аллергия у детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1995. – № 1. – С. 4-10.
2. Клиническая аллергология / Под ред. Р.М. Хаитова. – М.: МЕД-рессинформ, 2002. – 624 с.
3. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку. – К.: Книга плюс, 2004. – 367 с.
4. Паттерсон Р., Грэмер Л., Гринберг П. Аллергические болезни (диагностика и лечение). – Геотар, 2000. – 734 с.
5. Allergic Diseases and Environment. edit / E. Isolauri, W.A. Walker. – Basel. – 2004. – 324 p.
6. Blumental M.N. Update on genetic of asthma // Asthma. – 2004. – 5, N 1. – P. 15-18.
7. Busse W. Epidemiology of rhinitis and asthma // Eur. Respir. Rev. – 1997. – l7, N 47. – 284 p.
8. European Allergy White Paper / The UCB institute of Allergy. – Meredith S editor. – Brussels. – 1999. – 57 p.
9. Holgate S.T., Broide D. New fargets for allergic rhinitis – a diseaseof civili-zation // Nature Revi. – 2003. – N 22. – P. 1-12.
10. Wahn V. What drives the allergic march // Allergy. – 2000. – N 55. – P. 591-599.

Термин «атопия», что происходит от греческого слова «чужеродный», впервые введен в 1922 году для определения форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды.

Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Их естественное развитие в течение жизни человека получили название «аллергический» или «атопический марш». Как он выглядит? Первые признаки атопии появляются вскоре после рождения ребенка в виде пищевой аллергии и достигают своего пика к середине первого года жизни ребенка. В этом же возрасте наблюдается нарастание симптомов атопического дерматита.

В дальнейшем распространенность атопического дерматита уменьшается. Зато постепенно нарастают симптомы бронхиальной астмы, которые к 6-7 летнему возрасту выходят на первое место. Однако к подростковому периоду лидирующую позицию начинает занимать аллергический ринит. Вся атопическая триада с точки зрения тибетской медицины относятся к «возмущению» одной из трех дошей "ветер", "желчь", "слизь".

В детском возрасте заболевание чаще обусловлено нарушением "слизи" и "желчи". Можно ли остановить атопический марш с помощью методов древней медицины? АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (АД) подразделяется на три последовательные фазы: младенческую, детскую и взрослую, и у каждой имеются характерные особенности. У детей обычно поражаются разгибательные поверхности конечностей, шея, локтевые и подколенные ямки, тыл кисти, у взрослых чаще наблюдается поражение кожи лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук, стоп, пальцев.

"Мокнущие" симптомы обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи, шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом его течении, и у двух третей - аллергический ринит.

Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни. Современная медицина практически бессильна перед атопическим дерматитом. Упор делается на исключение или снижение контакта с аллергеном, назначение антигистаминных препаратов, ферментов и витаминных препаратов.

Неоправданно часто врачи используют для лечения детей гормональные и иммуноподавляющие средства. Однако исчезновение кожных симптомов на практике означает лишь уход болезни внутрь. Если рассматривать с позиций тибетской медицины, это заболевание вполне поддается лечению – поскольку выяснены причины его развития. Все заболевания кожи являются частью общего поражения организма на основе возмущения конституций "ветер" (нервная система), "желчь" (пищеварение) и "слизь" (лимфатическая и эндокринная системы),

Первопричина нарушений работы этих систем – неправильный образ жизни и питания. При этом кожа является зеркальным отражением состояния организма и функционирования внутренних органов. В детском же организме над всеми другими жизненными началами преобладает «холодная» конституция "слизь" (символизирует рост, развитие). Очень часто несоблюдение элементарных правил здорового образа жизни и питания способно легко вывести Слизь из равновесия в неокрепшем детском организме, и привести к расстройству других жизненных начал в организме – "ветра" и "желчи".

Любые внешние проявления, изменение цвета и фактуры кожи, зуд и другие воспринимаются как сигнал этих нарушений, зашедших достаточно далеко. Родители, следуя рекомендациям врачей, при пищевой аллергии и атопическом дерматите соблюдают «строгую диету». Здесь и кроется корень бед. Например, в диетический рацион ребенка входят такие продукты как овсяная и рисовая каши, свинина, кабачок, тыква, лук, укроп, оливковое масло, сметана, козье молоко и творог, соки, некоторые фрукты.

Что же получается? Вместо лечебного эффекта подобная «диета» лишь ухудшает состояние ребенка, склонного к аллергии. Все эти продукты являются «холодными». Особенно свинина, бананы, сметана, козье молоко и творог из козьего молока, вода и соки. Они замедляют метаболические процессы в организме, а в особенности подавляют «огонь» желудка – его «огненную теплоту», накапливают слизь в организме. Дополнительными факторами развития атопического дерматита являются частые переохлаждения ребенка (в том числе в результате увлечения родителей закаливанием!), пережитый стресс или нервозная обстановка в семье.

Кроме того, такие часто используемые в педиатрической практике лекарства современной медицины, как поливитамины, ферменты, иммуномодуляторы являются «иньскими» средствами и также вызывают увеличение слизи в организме и расстройство желчи (сбой в пищеварительной системе), нарушая метаболические процессы в организме. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ является завершающим этапом развития атопического марша. Слезящиеся глаза, заложенный нос, чихание, зуд, приступы удушья, слабость – таковы его признаки. Атопический ринит нередко сочетается с бронхиальной астмой, но существует и самостоятельно в виде двух форм: острой формы, чаще сезонной (поллиноз, сенная лихорадка) и круглогодичного аллергического ринита.

Эти формы сочетаются с конъюнктивитом (воспаление слизистых оболочек глаза) - обычно весенним, возникающим как аллергическая реакция на пыльцу. Основные симптомы аллергического насморка: спонтанное чихание, зуд в носу, заложенность, слезотечение. В течении аллергического ринита наблюдаются несколько стадий: от периодической заложенности носа до постоянной, когда образуется хронический отек и, возможно, появление полипов – разрастаний слизистой носа или околоносовых пазух, которые постепенно закрывают носовые проходы.

Аллопаты обычно назначают сосудосуживающие и антигистаминные препараты, однако это лишь симптоматические методы лечения и улучшают состояние больного временно. Лечение атопического дерматита Лечение при аллергических заболеваниях, подразумевает, прежде всего, правильное питание. На столе должна быть янская, т.е. «горячая» пища. Для этого вареные и тушеные продукты должны подаваться к столу с пылу, с жару, и обязательно должны быть приправлены специями. Хороши любые – перец, имбирь, кардамон, кориандр, лук, чеснок и другие, а также непременно поваренная соль. В еде обязательно должны присутствовать кислый, соленый и острый вкусы.

Очень полезен имбирный напиток, который включает в себя все три вкуса (острый, кислый и сладкий) и содержит энергию Ян. Из мяса рекомендуются конина, баранина и говядина (она содержит средние и слабо-теплые элементы) - в тушеном виде и с приправами; если вы не можете обходиться без молока, непременно кипятите его, противопоказаны сырые овощи и фрукты, их лучше подавать в тушеном, печеном или вареном виде, вместо конфет и пирожных подойдут ягоды, сушеные фрукты и орехи. Пить лучше компоты, морсы, кисель.

Симптомы атопического дерматита проходят уже через неделю – при условии правильного питания. В клинике «Наран» накоплен большой опыт лечения бронхиальной астмы и аллергического ринита. Тибетская медицина располагает уникальными фитопрепаратами для выведения избыточной слизи из организма: «Джубрил», «Дали-16», «Панген-12», «Панген-15», «Дарбу-5», «Дарбу-19», «Сэмбру». Прекрасный эффект дают такие процедуры как точечный массаж, прижигание полынными сигарами, стоун-терапия, вакуум-терапия.

Методика комплексного лечения, разработанная у нас, помогает людям любого возраста либо полностью избавиться от астмы и навязчивого насморка, либо контролировать симптомы заболевания – не давать болезни шанса взять верх над собой. Советы Светланы Чойжинимаевой Прогревание полынными сигарами можно провести в домашних условиях – этот метод усиливает приток крови к жизненно важным зонам и точкам, а через них – к легким и бронхам. Первая точка – хэ-гу (закрытая долина) – находится в геометрическом центре треугольной кожной перепонки, связывающей большой и указательный пальцы руки. Эти точки прогреваются на обеих руках.

Автор статьи: Чойжинимаева Светлана Галсановна - Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, член Международной Ассоциации врачей тибетской медицины, основатель и главный врач клиники "Наран".

2
1 БУ ВО ХМАО - Югры ХМГМА, Ханты-Мансийск
2 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы

Для цитирования: Гирина А.А., Заплатников «Атопический марш» и антигистаминные препараты: возможна ли превентивная терапия? // РМЖ. 2012. №2. С. 72

Аллергические заболевания - одни из наиболее распространенных болезней человека в экономически развитых странах . При этом ключевым звеном патогенеза аллергических заболеваний является реакция гиперчувствительности к аллергену, инициируемая различными иммунологическими механизмами. В тех случаях, когда основным механизмом развития гиперчувствительности является реагиновый - IgE-опосредованный - тип реакции, констатируют атопию (от греч. atopia - нечто необычное, странность), а развившиеся при этом заболевания - атопическими .

Установлено, что атопические заболевания развиваются у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии. При этом сама концепция атопии была предложена еще в 1923 г. (Соса & Сооke), задолго до расшифровки ее патогенетических механизмов и связи атопических заболеваний с генетической предрасположенностью к IgE-опосредованной гиперчувствительности. Первоначально атопическими заболеваниями считали бронхиальную астму и сенную лихорадку, однако уже в 1933 г. (Wiese & Sulzberg) к ним был добавлен атопический дерматит на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. В настоящее время к атопическим заболеваниям относят атопический дерматит, аллергический ринит и конъюнктивит, атопическую бронхиальную астму, аллергическую крапивницу и отек Квинке, а также анафилактический шок .
Большинство авторов, изучающих аллергические заболевания, отмечают определенную последовательность в возникновении клинических проявлений атопии. Эта последовательность получила название «атопический марш». Под «атопическим маршем» понимают естественное течение атопических заболеваний, характеризующееся возрастной последовательностью развития сенсибилизации и клинических симптомов, которые нередко имеют тенденцию к спонтанной ремиссии . На рисунке 1 наглядно представлена частота возникновения симптомов атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы в зависимости от возраста, когда произошла манифестация клинических проявлений этих заболеваний .
Следует отметить, что результаты целой серии независимых друг от друга исследований достоверно свидетельствуют о том, что в большинстве случаев первыми клиническими проявлениями IgE-опосредованной (реагиновой) гиперчувствительности являются симптомы атопического дерматита . Так, в Германии в 1999 г. было закончено масштабное многоцентровое исследование, в ходе которого у 1314 детей проводили изучение возрастных и анамнестических аспектов манифестации атопических заболеваний на основании 7-летнего мониторинга, начиная с неонатального периода .
M. Kulig и соавт. (1999) было установлено, что в целом 69% детей, которые к 3-месячному возрасту уже имели симптомы атопического дерматита, в дальнейшем - к 5-летнему возрасту - были сенсибилизированы к аэроаллергенам . При этом особое внимание авторы уделяли группе детей с высоким риском развития атопических заболеваний. Так, 38% из 1314 детей, включенных в исследование, имели анамнестические (атопия не менее чем у 2 членов семьи) или лабораторные (IgE в крови пуповины >0,9 кЕ/л) факторы риска. К 5-летнему возрасту частота сенсибилизации к аэроаллергенам в этой группе возрастала до 77%. При этом у них достоверно чаще отмечались не только лабораторные маркеры сенсибилизации, но и клинические симптомы аллергического поражения респираторного тракта. Так, в возрасте 5 лет частота бронхиальной астмы и/или аллергического ринита у детей из группы риска составила 50%, в то время как в группе сравнения не превышала 12% .
На основании полученных данных авторы делают вывод о четкой взаимосвязи и последовательном формировании атопического дерматита, ранней сенсибилизации и развития аллергических заболеваний респираторного тракта, особенно у детей из группы риска. Аналогичные результаты были получены и при реализации других исследовательских проектов. При этом J.M. Spergel и A.S. Paller (2003), проведя несколько проспективных исследований, не только констатируют, что атопический дерматит предшествует развитию бронхиальной астмы и аллергического ринита, но и указывают на патогенетическую взаимосвязь данных заболеваний .
Изучение особенностей «атопического марша», возрастные аспекты дебюта клинических проявлений различных аллергических заболеваний и последовательность их манифестации (в первую очередь - атопического дерматита, аллергического ринита, бронхиальной астмы) представлены и в других работах, как отечественных, так и зарубежных авторов . Так, H.L. Rhodes и соавт. (2001) проводили лонгитудинальное мониторирование за состоянием здоровья 100 младенцев из семей с отягощенным наследственным анамнезом по атопии . Результаты 22-летнего наблюдения показали, что частота атопического дерматита была максимальной на первом году жизни, достигая пика к 12-месячному возрасту (20%), а далее снижалась до 5% к концу исследования. Между тем одновременно распространенность аллергического ринита медленно нарастала и со временем увеличилась с 3 до 15%. Процент пациентов, родители которых сообщали о наличии свистящих хрипов, нарастал с 5% на первом году до 40% из оставшихся в исследовании в последний год его проведения .
Аналогичные данные были получены и при повторном проспективном исследовании, когда в течение 8 лет проводили мониторинг состояния здоровья 94 детей с атопическим дерматитом. Особо подчеркивалось, что атопический дерматит являлся первой клинической манифестацией реагиновой гиперчувствительности. При этом авторы отметили, что с течением времени регресс выраженности симптомов атопического дерматита имел место у 84 из 92 детей. Однако уменьшение частоты проявлений атопического дерматита сопровождалось манифестацией других атопических заболеваний. Так, у 43% пациентов в течение 8 лет наблюдения развилась бронхиальная астма и у 45% - аллергический ринит. Особый интерес вызывал тот факт, что только у детей с минимальными проявлениями атопического дерматита в дальнейшем не было отмечено формирования аллергического ринита или бронхиальной астмы, в то время как при тяжелом течении атопического дерматита развитие бронхиальной астмы имело место у 70% пациентов. Это позволило авторам сделать вывод о том, что степень тяжести атопического дерматита, наряду с уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, могут быть рассмотрены в качестве факторов риска последующего развития бронхиальной астмы .
Международное исследование бронхиальной астмы и аллергии у детей (Internаtional Study of Asthma and Allergies in Children), в котором изучали распространенность атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы во всем мире с помощью валидизированных опросников, также показало связь между анализируемыми заболеваниями и их последовательную манифестацию. При этом была установлена сильная корреляция между распространенностью атопического дерматита и частотой аллергического ринита и бронхиальной астмы.
Особый интерес представляют результаты исследования ETACTM study, в котором проводили не только изучение особенностей сроков манифестации атопических заболеваний у детей, но и анализировали клиническую эффективность и возможность приостановки «аллергического марша» с помощью современного антигистаминного препарата Зиртек.
Зиртек является антигистаминным препаратом 2 поколения, который характеризуется значимой клинической эффективностью и высоким профилем безопасности. Зиртек влияет на раннюю гистаминозависимую стадию аллергических реакций, а также ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на поздней стадии аллергической реакции, уменьшает миграцию эозинофилов, нейтрофилов и базофилов, стабилизирует мембраны тучных клеток. Установлено, что препарат устраняет кожную реакцию на введение гистамина, специфических аллергенов, а также на охлаждение, снижает гистамин-индуцированную бронхоконстрикцию при бронхиальной астме легкого течения. В терапевтических дозах Зиртек практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия, а также не вызывает седативного эффекта. В отличие от многих других Н1-блокаторов Зиртек практически не метаболизируется в организме, что и определяет его более быстрое, выраженное и пролонгированное терапевтическое действие, а также отсутствие негативного влияния на электрофизиологию сердца. Следует также отметить, что в случае одновременного использования препарата Зиртек с другими медикаментами риск развития лекарственного взаимодействия минимален. Безопасность, высокая эффективность и хорошая переносимость препарата Зиртек, а также наличие педиатрической формы выпуска (капли) определяют возможность его использования у детей начиная с 6-месячного возраста .
ETACTM study было проведено в 56 центрах из 13 стран. Дизайн ETACTM study соответствовал требованиям двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Всего в исследование было включено 817 детей с факторами риска атопии. Дети были рандомизированы методом случайного распределения на 2 группы, в одной из которых они на протяжении 18 мес. принимали Зиртек в возрастных дозировках, а в другой группе на протяжении 18 мес. применяли плацебо. После окончания терапии наблюдение за детьми продолжалось на протяжении последующих 18 мес. . Результаты исследования показали, что раннее включение и пролонгированное применение препарата Зиртек у детей с атопическим дерматитом позволяет не только купировать симптомы заболевания, но и достоверно предупреждает развитие симптомов респираторной аллергии (рис. 2 и 3). Так, если у 54% детей из группы контроля через 36 мес. от начала наблюдения сформировалась бронхиальная астма, то у детей, получавших Зиртек - симптомы респираторной аллергии имели место только в 28% случаев . При этом J.O. Warner (2001) подчеркивает, что превентивный эффект препарата Зиртек был отмечен как у детей, сенсибилизированных к аллергенам домашней пыли, так и при пыльцевой сенсибилизации (рис. 3). Особо следует отметить, что пролонгированный курс лечения препаратом Зиртек не сопровождался увеличением частоты побочных и нежелательных явлений, что подчеркивает высокий профиль безопасности препарата .
Таким образом, включение современных эффективных и безопасных блокаторов гистаминовых Н1-рецепторов в комплексное лечение детей с аллергией позволяет не только добиться уменьшения выраженности симптомов заболевания и развития их рецидивов, но и может приостановить дальнейшее развитие «атопического марша».

Литература
1. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лорор, Т. Фишер, Д. Адельман; пер. с англ.- М.: Практика, 2000.
2. Аллергология / под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. - 2-е изд., испр. и доп. - М..: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 256 с.
3. Детская аллергология./ Под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
4. Brostoff J., Male D. Immunology. 5th ed. - Mosby International Ltd., 1998.
5. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis. European Academy of Allergology and Clinical Immunology // Allergy.- 2000.- Vol. 55(2).- P. 116-134.
6. Settipane R.A. Demographics and epidemiology of allergic and nonallergic rhinitis // Allergy Asthma Proc.- 2001.- Vol. 22.- P. 185-189.
7. Балаболкин И. И. Атопия и аллергические заболевания у детей // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 99-102.
8. Holoway J.W., Beghe B., Holgate S.T. The genetic basis of atopic asthma // Clin. Exp. Allergy.- 1999.- Vol. 29 (8).- P.1023-1032.
9. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей: стратегия лечения и профилактика».- 3-е изд., испр. и доп.- М: Атмосфера, 2008.- 108 с.
10. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention, 2010.
11. Holgate S.T. Allergy.- Mosby International, 1996.
12. Балаболкин И. И. Проблемы профилактики аллергических заболеваний у детей // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 4-7.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life // J. Allergy Clin. Immunol.- 1999.- Vol. 103.- P. 1173-1179.
14. Spergel J.M., Paller A.S. // Supplement to the Journal of Allergy and Clinical Immunology.- 2003.- Vol. 112. - № 6- Р.8-17.
15. Rhodes H.L, Sporik R., Thomas P. et al. Early life risk factors for adult asthma: a birth cohort study of subjects at risk // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- P. 720-725.
16. Oettgen H.C., Geha R.S. IgE regulation and roles in asthma pathogenesis // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 107.- P. 429-440.
17. Burrows B., Martinez F.D., Halonen M. et al. Association of asthma with serum IgE levels and skin-test reactivity to allergens // N. Engl. J. Med.- 1989.- Vol. 320.- P.21-27.
18. Гирина А.А. Эффективность иммунопрофилактики ОРВИ и гриппа у детей с бронхиальной астмой: автореф. дис. канд. мед. наук.- М, 2009.- 24 с.
19. Государственный реестр лекарственных средств. - М.: МЗиСР РФ (интернет-версия www/drugreg.ru, обновление 21.12. 2011).
20. Warner J.O. A double-blinded, randomized, placebo-controlled trial of cetirizine in preventing the onset of asthma in children with atopic dermatitis: 18 months treatment and 18 months posttreatment follow-up // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.- Vol. 108.- P. 929-937.