17 Инфаркт, его виды. Механизм развития. Исходы. Инфаркт – патологический процесс; возникает в связи с тромбозом, эмболией, спазмом артерий, что приводит к закрытию просвета сосуда и некрозу участка органа. Причины инфаркта – тромбоз и эмболия. Закрытие просвета аретрий в этих органах и его исходы зависят от общего состояния кровообращения и состояния коллатералей. Различают 3 вида инфаркта:

1 – белый (анемический, ишемический) – возникает в селезенке; он треугольной формы.

2 – белый с геморрагическим венчиком – возникает в почках и мокарде; имеет бело-желтую окраску, в почке – треугольную форму, окружен поясом кровоизлияния.

3 – красный (геморрагический) – встречается в легких, треугольной формы; темно-красного цвета.

Формы инфарктов в зависимости от особенностей кровоснабжения:

– неправильной формы (миокард, кишечник, головной мозг)

– клиновидной формы (селезенка, легкие, почки)

Исходы инфаркта:

– организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения; образуется кардиосклероз

– инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительно-тканной капсулой

– инкрустация – пропитывание зоны некроза солями мочевой кислоты и солями Са

– расплавление (аутолиз) – бывает септический и ассептический

– оссификация – образование элемента костной ткани на месте зоны повреждения

Исходы инфаркта зависят от:

– его размеров

– характера эмбола

– состяния органа, в котором развивается инфаркт

В сердце инфаркт белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильные очертания. Чаще всего инфаркты локализуются в передней стенке левого желудочка также в боковой или задней стенке левого желудочка, в межжелудочковой пере­городке, значительно реже в стенке правого же­лудочка и в стенке предсердий.

В зависимости от глубины повреждения различают:

– Субэндокардиальный инфаркт миокарда

– Субэпикардиальный инфаркт миокарда

– Интрамуральный инфаркт миокарда

– Трансмуральный инфаркт миокарда

Значение инфаркта определяется органом, в котором развивается инфаркт его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.

– инфаркт миокарда – приводит к резкому нарушению сердечной деятельности; остаются рубцы.

– инфаркты в легком – осложняются пневмонией

– инфаркт в селезенке – осложняются гнойным перитонитом

18.Остеогенная нефропатия Обозначает заболевание почек дистрофического характера, обусловленное чрезмерным выведением из организма фосфатно-калыдиевых солей, поступающих в кровь из поражённых костей

ОСТЕОПАТИЯ НЕФРОГЕННАЯ -диффузное поражение скелета при почечной недостаточности. Пониженное содержание общего кальция (гипокальцемия) наблюдается при рахите, остеомалации, при тяжелых формах заболевания почек (ренальный рахит, нефрогенная остеопатия). Обмен кальция находится под нейрогуморальным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гиперфункции - накоплению его в орга­низме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ве­дет к утилизации кальция организмом, а при гипофункции - к вымыванию его из костей и гиперкальциемии Синдромы нарушения обмена кальция. гипокальциемия. развивается при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей или блокаде адсорбции кальция солями марганца или фосфора, при повышении функции С-клеток щитовидной железы, вырабаты­вающих кальцитонин при понижении функции околощитовидных желез - уменьше­ние выработки паратгормона Гипокальциемия сопровождающихся усиленным выделением почками фосфора, что в свою очередь влечет выделение кальция. Гиперкальциемия возникает при эндокринных забо­леваниях: аденоме околощитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушениях выделения кальция из организма, Гиперкальциемия проявляется остеопорозом, отложением кальция в различных органах, образованием камней.Поражение почек: при увеличении ПТГ(аденома паращ жел),т.к. параженные клетки оставляют за собой функции нормальных клеток.Есть 2 части фактора ПТГ

1Гиперкальцеемический фактор. Идёт активация остиокластов, разрушается кость и Са вымывается из кости. Са поступает в кишечник где в норме выводится если концентрация Са высокая выводится почками. 2Фосфатдиуретический фактор. В норме фосфор выводится почками, а при патологии откладывается в почках (в соед. тк. почечных канальцах), уменьшая функцию почек- это остеогенная нефропатия. Нефрогенная остеопатия, остеопароз, развивается при выделении фосфора из почек кот. идёт в кишечник, а в кишечнике с Са образует ростворимое соединение Са3(РО4)2. А если Са мело поступает с пищей, то ПТГ восстанавливает конц. Са в крови, вымывая его из костей, возникает остеопороз.

20.Механизм образования и отложения амилоида в тканях. Амилоидоз-сром.сосуд. диспротеиноз,сопровождается глубоким нарушением белкового обмена.появлением аномального фибриллярного белка и образованием в тканях амилоида.Амилоид откладывается: в ст кров. и лимфот. сосудов, в строме органов по ходу ретикулярных волокон, под собственной оболочкой железистых стр-р.Амилоид –гликопротеид,его главный компонент-1ФИБРИЛЯРНЫЙ БЕЛОК,2 Плазменный комп.3 гематоенные добавки4 Хондроитинсульфаты. может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям.Первичный амилоидоз может протикать как генетическое забол - наследственный амилоидоз,напр. амилоидная нейропатия с пораженим нервов рук и ног, а также нефропатический амилоидоз и кардиопатический. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки

30 Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид. Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – внеклеточный диспротеиноз, сопровождающийся накоплением в ткани гликопротеида амилоида. Амилоид откладывается: 1 – в стенках кровеносных и лимфатических сосудов. 2 – в строме органов по ходу ретикулярных волокон. 3 – под собственной оболочкой железистых структур. Амилоид может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки. Для амилоида характерны реакции, не св-венные другим белковым в-вам: р-р Люголя окрашивает его в красно-бурый цвет (другие ткани в желтый), генцианвиолет – в красный (другие – в фиолетовый).

3 Ишемия. Причины, виды, признаки, мехнизмы развития, последствия. Ишемия – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови. Общее малокровие (анемия) является заболеванием кроветворной системы и характеризу­ется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктур­ные изменения – исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окис­лительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. При дли­тельном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. В зависимости от причин и условий возникновения различают следую­щие виды малокровия:

 Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов.

 Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

 Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется  сосуды расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к ма­локровию других органов.

Значение и последствия малокровия различны и зависят от особен­ностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначитель­ными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Компенсаторно-приспособительные процессы.

1 Гипертофии. Виды и фазы развития. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофию разделяют на истинную (/ ко-ва паренхиматозных клеток органа) и ложную (разрастание в органе межуточной ткани). Виды гипертрофии: 1 – Компенсаторные гипертрофии: а – Рабочая – возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток. Гипертрофия органа заключается в гиперплазии паренхиматозных клеток и параллельно протекающей с этим процессом гиперплазии волокнистых структур стромы органа. б – Викарная (заместительная) – возникает при гибели одного из парных органов (легкие, почки, яички). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 2 – Адаптивные гипертрофии: в – Нейро-гуморальная – возникает при нарушении функций эндокринных желез (нейро-гуморальные, гормональные или коррелятивные гипертрофии). Пример – увеличение размеров ряда органовпри акромегалии из-за опухоли передней доли гипофиза. г – Гипертрофические разрастания - / объема ткани, не имеющее компенсаторного значения, может происходить в результате различных причин (воспаление, атрофия). Ложная гипертрофия – замещение атрофированной мышечной ткани жировой и соединительной тканью. К ложным гипертрофиям относится вакатная гипертрофия – при ней одновременно с атрофией перенхимы органа происходит разрастание в нем волокнистой соединительной, жировой или костной ткани. К ним относят разрастание внутренней оболочки сосудов при снижении АД. Значение – за счет гипертрофии осуществляются компенсаторные функции организма  орган хорошо функционирует.

2 Аплазия. Гипоплазия. Агенезия. Атрофия. Инволюция. Атрофия – уменьшение объема органа или ткани в связи с ослаблением или полным прекращением их функции. Атрофия – процесс прижизненнй. Однако бывает врожденное недоразвитие органа, возникающее в результате дефектов онтогенеза. Сюда относятся агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия и гипоплазия – неполное развитие органа, карликовый рост – гармоничное уменьшение всех органов. Инволюция – обратное развитие органа (при старении).

3 Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофия сердца – рабочая гипертрофия (возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток.). гипертрофия сердца возникает при повышенной нагрузке на сердце (в норме у спортсменов или при пат проессах – пороки клапанов). Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца. Гипертрофические изменения в сердце нарастают постепенно, имея компенсаторное значение. Однако со временем в гипертрофировнном сердце возникают дистрофические и склеротические изменения, и возникает сердечная декомпенсация – состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии продолжать напряженную деятельность. Это обусловлено нарушением ультраструктур кардтомиоцитов, например митохондрий, которые не могут обеспечить высокий уровень окислотельно-восст-х процессов.

4 Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Регенрация костной ткани происходит очень интенсивно. Это видно на примере заживления переломов. Оно осуществляется благодаря деятельности остеобластов – камбиальных элементов периоста и эндоста, выстилающих кость снаружи и изнутри, со стороны костномозгового канала. После травмы остеобласты начинают размножаться и образуют однородную упругую массу – основное в-во кости, отличающееся отсутствием в нем извести и называемое остеоидной тканью. Эта ткань, вместе с остеобластами и вновь образованными сосудами, заполняет просттранство между концами переломанной кости и вокруг них – это временная костная мозоль. В дальнейшем остеобласты частью атрофируются и исчезают, частью – превращаются в костные клетки, остеоидная ткань обызвествляется  образуются гаверсовы каналы, в которых образуются нервные волокна по ходу сосудов. Таким образом возникает окончательная костная мозоль – она окружает место перелома и отличается от костной ткани беспорядочным расположение костных перекладин. После того, как кость начинает вновь выполнять свои функции направление перекладин приходит в соответствие с направлением действия нагрузки. Одновременно рассасывается избыточно образовавшаяся костная ткань.

5 Организация. Инкапсуляция. Облитерация. Процессы организации и инкапсуляции являются исходом некроза (гибель ткани в живом организме). Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвения и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации и инкапсуляции. Организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения (при инфаркте – образуется кардиосклероз). Инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительнотканной капсулой. Облитерация – заращение или закрытие полостного или трубчатого органа вследствие разрастания ткани (чаще соединительной), идущего со стороны его стенок. Может быть врождённой или приобретённой (например, после воспаления, тромбоза).

6 Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением. В течение первых суток рана заполнена кровью, обрывками поврежденных тканей и отечной жидкостью. Затем начинается образование юной соединительной ткани, богатой клетками и капллярами (грануляционная ткань). Она начинает врастать в свернувшуюся массу и постепенно замещает ее. Грануляционная ткань в ране состоит из 6 слоев: 1 – поверхностный лейкоцитарно-некротический, 2 – поверхностный слой сосудистых петель, 3 – слой вертикальных сосудов, 4 – созревающий слой, 5 – слой горизонтально расположенных фибробластов, 6 – фиброзный слой. Функция грануляц ткани – заживление раны. Заживление раны первичным натяжением – возникает в тех случаях, когда раневой дефект невелик и не сопровождается значительным раздвиганием его краев, травматический отек и кровоизлияние мало выражены. Очищение раны происходит быстро и заживление протекает с образованием небольшого количества грануляционной ткани. Если рана велика и края ее сильно раздвинуты вследствие скопления сгустков крови, выраженного воспаления и травматического отека. Раневой дефект замещается большим количеством грануляционной ткани, после созревания которой образуется грубый рубец. Такое заживление называется заживление раны посредством вторичного натяжения.

7 Атрофия и ее виды. Морфологические признаки. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов. Сопровождающееся снижением или прекращением их функций. Патологическая атрофия – обратимый процесс. Она может быть общей – истощение, и местной. Виды местной атрофии в зависимости от причины: 1 – дисфункциональная – в результате снижения функции органа (атрофия зрительного нерва после удаления глаза). 2 – атрофия вследствие недостаточности кровообращения (атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками). 3 – атрофия, вызванная давлением (атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза). 4 – нейротрофическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. 5 – атрофия под действием хим и физ факторов (лучевой энергии). При атрофии размеры органа уменьшаются, их поверхность может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

8 Понятие о регенерации. Уровни регенерации. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Уровни регенрации: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Регенерация осуществляется за счет 2х процессов – клеточная гиперплазия и внутриклеточная гиперплазия. Виды: 1 – Физиологияческая – непрерывное прижизненное обновление клеток. 2 – Репаративная – возникает при пат процессах, когда происходит более быстрая, чем при физиологической регенерации, гибель клеток. Происходит возрождение ткани, подобной утраченной. Из краев дефекта развивается соед ткань, которая замещает весь участок деструкции, а затем превращается в рубец. 3 – Патологическая – регенерация, которая из-за низкого уровня обменных процессов, сниженного питания, недостаточности иннервации и кровообращения протекает атипично (язвы).

9 Гипертрофия и гиперплазия, определение понятий. Механизмы развития. Гипертрофия – процесс увеличения объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Виды: 1 – Рабочая, компенсаторная гипертрофия – возникает при усиленной работе органа, когда происходит увеличение объема составляющих его клеток. 2 – Викарная – возникает при гибели одного из парных органов; компенсация осущ усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 3 –Нейро-гуморальная – увеличение размера органа, обусловленное нарушением работы желез внутренней секреции. При этом гипертрофия не является компенсаторной реакцией.

2,8 Сосудистая реакция на воспаление (опыт Конгейма). Фазы, механизм их развития. Воспаление сопровождается сосудистой реакцией (7-10 дней развитие очага воспаления) Проявляется нарушением тока крови и лимфы. Изменения сосудов начинаются с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий, артериол и капилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, в том числе и вен. Такая воспалительная гиперимия обуславливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериях бывает ускоренным, а затем он замедляется и местами в капиллярах наблюдается явления стаза. (Норма  артериальная гиперемия  венозная гиперемия  престаз  стаз  зона некроза, которая увеличивается). Фазы воспаления:

1 – альтерация (преобладает повреждение)

2 – экссудация (выход жидкрой части крови из сосудов)

3 – пролиферация (преобладание клеточной пролиферации)

13 Понятие о воспалении. Причины и признаки. Воспаление – комплекснае местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванная действием различного рода агентов.

Признаки воспаления – краснота, припухлость, боль, повышение температуры, снижение функции.

 Развитие покраснения – обьясняется притоком крови к этому участку.

 Припухлость обьясняется отеком ткани (жидкость выходит в тк).

 Боль развивается из нескольких причин:

a) это повышен коллойдноосматического давления вследствии чего раздражаются болевые рецепторы. б) изменение рн в кислую сторону.

в) появление БАВ (брадикинин).

 Повыш температ обусловлено притоком теплой артериальной крови и увеличение обмена веществ.

 Снижение функции (при пневмонии в альвеолах скапливается экссудат, который тормозит газообмен).

Причины воспаления

Любое повреждение вызывает развитие воспалительной реакции.

1 Физические факторы (УФО)

2 Действие высоких и низких температур.

3 Мех воздействие.

4 Хим факторы

5 Биолог факторы (микроорганизмы)

Воспаление может быть спровоцировано иммунным комплексом (Антиген + антитело).

19 Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления. Эмиграция клеток т.е выход их через стенку сосудов осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Эмиграции предшествует кривое стояние нейтрофилов. Сначало идет замедление скорости кровотока, расширяется осевой слой и лейкоциты примыкают к стенке сосуда (лейкоциту необходимо преодалеть 2-а препятствия – эндотелиальную выстелку и базальную мембрану), затем они образуют отростки, которыми проникают через стенку сосуда и оказываются вне сосуда. Выход лейкоцита идет за счет хемотаксиса и лейкоцит диффундирует через сосудистую стенку. В околососудистой ткани лейкоциты продолжают свое движение с помощью отростков и примешиваются к выпоту. Процесс эмиграции лейкоцитов наз – лейкодиапедез. Эмигрировавшие кл продвигаются в ткани между волокнистыми структурами по направлению к центру воспаления, где и наблюдается большое скопление клеток. Причина гибели лейкоцитов:

– ацидоз

– гиперосмия

– гиперонкия

– гипоксия

– лизосомальные ферменты.

гипоксия

1 Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии

1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы: кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови из депо.3)Кровяные (гемические) приспособ мех-мы: абсолютный эритроцитоз и относительный эритроцитоз(местный).При увеличении местного гематокрита повышается вязкость крови,снижается скорость кровотока.Также к гемическим приспособительным мех-мам относится способность эритроцитов к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитв =2500кв м.Она может увеличиваться до 15000кв м. Важно насколько эффективно Нв связывается с О2. Важна скорость диссоциации окси Нв.Она меняется так:при сдвига кривой диссоциации влево повышается сродство Нв к О2,хуже отдает его тканям,значит происходит нарушение обменных процессов.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органич-х соединений-фосфоглицератов(промежуточный продукт обмена глюкозы)Чем больше фосфоглицератов,тем быстрее свяжутся и лучше отдается О2 Нв и наоборот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от изменения рн и РСО2-эффекты Бора.Пониженте РСО2,ионов Н+ ведет к увеличению фосфоглицератов и происходит смещение кривой диссоциации вправо.Нв способен удерживать О2 достаточно прочно при понижении РО2. 4)тканевые мех-мы.Недостаток О2 приводит к торможению аэробных процессов,активации анаэробных процессов,анаэробному гликолизу,накоплению лактата,метаболическому ацидозу.Будет низкая энергетическая активность-2АТФ,вместо 38АТФ,следовательно лакта накопится в 19 раз больше.5)Плод развивается в условиях физиологической гипоксии.У плода высока степень капилляризации.Чем выше степень насыщения тканей,тем лучше доставляется О2.Лактат отдается матери и метаболизируется матерью.У плода существует Нв F.Он лучше и прочнее связывается с О2 и хорошо удерживается.Это важно когда О2 мало.

2Гемический(кровяной) тип гипоксии.Кислородная ёмкость уменьшается.1)Умен-ся О2,развивается Нв-анемия.2)Нв связывается с СО(угарный газ), образуется какбоксигемоглобин,развивается острая гипоксия,тк с Со связывается с Нв лучше.чем О2.

3)Образуется Нв,кот не связывается с О2-метгемоглобин,развивается метгемоглобинемия.Может быть врождённая и приобретенная.Нет фермента гемоглобин-редуктаза(при врождённой).При приобретённой действуют метгемоглобин образователей(бартолитова соль,нтираты,поступающие с пищей и при нарушении всасывания их в кишечнике).При гемическом типе гипоксий включаются следующие компенсаторно-приспособительные мех-мы:абсолютный эритроцитоз,относительный эритроцитоз(местный).Повышение местного гематокрита приводит к увеличению вязкости крови,снижению скорости кровотока.Эритроциты обладают способностью к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитов больше2500кв м.Может повышаться до 15000кв м.Сэритроцитами связывается Нв.Вопрос насколько эффективно,какова скорость диссоциации окси Нв.Она меняется: при сдвиге кривой влево повышается сродствоНв к О2,хуже отдает еготканям, нарушаются обменные процессы.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органических соединении:фосфоглицератов- продукт промежуточного обмена глюкозы.Чем больше фосфоглицератов в эритроцитах,тем быстрее свяжутся и лучше отдаётся О2 гемоглобину и наоьорот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от рн и РСО2-эффекты Бора.Понижение РСО2.ионов Н+ приводит к повышению фосфоглицератов и смещении кривой диссоциации вправо.Гемоглобин способен удерживать О2 достаточно прочно при падении РО2.

6Дыхательный и гемодинамический тип гипоксии.

Это эндогенные гипоксии.Дыхательная гипоксия возникает при нарушении работы аппарата внешнегодыхания,альвеолярной гиповентиляции.Причины:1) снижение функциональной активности части легкого при туберкулезе легкого,развитии соединит ткани в лёгком,попадании инородного тела,воспалении и тд.2)изменение интенсивности кровообращения(стеноз отверстия митрального клапана) 3)артерио-венозное шунтирование(чрезмерное шунтирование) 4)увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны,пневмосклероз.5)Нарушение работы дых центра.

Гемодинамическая или циркуляторная гипоксия:развивается либо венозный застой(местныйили общий),либо ишемия. Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии

1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы: кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови изи депо.

5 Гипоксия(мало О2)-кислородное голодание.Типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями.Важно сколько О2 в атмосфере и сколько его расходуется.В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления Щ2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких.Это кол-во О2.диффундирующего через альвеолы и капиллярную мембрану.В минуту при разнице парциального давления в 1 мм рт ст она составляет 20-25мл О2/мин.Определяется скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-нь.Эндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная.Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км-порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км-зона полной компенсации;4-6км-порг нарушений;6 км-критический порг;6-8 км-критическая зона;8 км-порг смерти;выше 8км-смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.

3Гипоксия. Классификации. Гипоксия-типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями. В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления О2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких(20-25мл О2/мин Скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-ньЭндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная. Гипоксемия- пониженное содержание О2 в крови,ведущее к гипоксии.Развтитие гипоксии без гипоксемии может развиться при повреждении митохондрий,отравлении цианидами,разобщении окисления и фосфорилирования,гиповитаминоз В1 и В2.Асфиксия-удушье.обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислого газа в крови и тканях.Например приудушении,закрытии просвета дых путей отёком. Гипоксия- наиболее частая причина жировой дистро­фии миокарда. Гипоксия ведет к энергетическому де­фициту тканей. Недостаток кислорода нарушает процессы окисли­тельного фосфорилирования в кардиомиоцитах, что приводит к переключению обмена миокарда на анаэробный гликолиз и рез­кому снижению количества АТФ. Дефицит энергии усиливается в связи с нарастающим ацидозом ткани; развивается поврежде­ние митохондрий, нарушается окисление жирных кислот, и липи­ды накапливаются в кардиомиоцитах чаще в виде мелких капель (различают также и пылевидное ожирение миокарда).Жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый харак­тер - содержащие жир кардиомиоциты расположены преиму­щественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.Очаговостью поражения объясняется своеобразный внеш­ний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосоч-ковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца рас­тянуты, размеры его несколько увеличены.

4.Гистотоксическая гипоксия(тканевая)-основная причина-угнетение тканевого дыхания.При применении боевых отравляющих вещ-в.Недостаток О2 приводит к торможентю аэробных процессов, активации анаэробных процессов,накоплению продуктов анаэробного гликолиза- лактата,развитию ацидоза.Низкая энергетическая активность-2 АТФ(вместо 38АТФ),следовательно лактата в 19 раз больше.

Высота; низкое давление

Три х фактора создают нагрузку для людей на больших высотах: 1) пониженное парциальное давление кислорода, 2) повышенная солнечная радиация, 3) холод. Наиболее важный -постепенное падение парциального давления кислорода с увеличением высоты.. Парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления; например, оно снижается до половины на высоте 5500 м над уровнем моря Реакция организма на кислородную недостаточность зависит от её выраженности и от длительности нагрузки. В зависимости от длительности воздействия различают острую гипоксию (например, при резкой потере давления внутри самолета или при неполадках в дыхательной аппаратуре), быстро развивающуюся гипоксию (например, при подъеме в фуникулере) и хроническую гипоксию (например, при длительном пребывании на больших высотах). Переносимость высоты зависит также от характера подъема; большие высоты легче переносятся, если человек достигает их активно (пешком), а не пассивно (на машине или самолете).Высотная болезнь- ряд физиологических расстройств, вызванных кислородной недостаточностью. Главные их симптомы - снижение умственной и физической работоспособности, быстрая утомляемость и ощущение дискомфорта,снижение волевого начала, сонливость, потеря аппетита, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль и апатия или эйфория Особенно опасна медленно развивающаяся кислородная недостаточность, в частности для человека в состоянии покоя, так как она может привести к потере сознания до появления каких-либо симптомов Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км-порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км-зона полной компенсации;4-6км-порг нарушений;6 км-критический порг;6-8 км-критическая зона;8 км-порг смерти;выше 8км-смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.

Инфаркт - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). У животных встречаются также инфаркты анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные инфаркты возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход инфарктов зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических инфарктах в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

инфаркт клетка ткань сосудистый

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты. Возникновение инфаркта связано с нарастающей гипоксией (кислородным голодание клеток и тканей), ведущей к нарушения обмена веществ и некрозу. Недостаточное наличие коллатеральных сосудов способствует появлению развития инфаркта.

Макроскопический вид инфаркта зависит от причин его возникновения, ангиоархитектоники органа, состояния и степени развития анастомозов и коллатералей. Очаги инфаркта имеют конусовидную или треугольную форму, вершина которой обращена к воротам органа, а основание к его периферии, что соответствует характеру разветвлений артериальных сосудов. По цвету инфаркты подразделяются на три вида: белые, или ишемический (анемический, бескровные)белые с геморрагическим ободком и красные, или геморрагические.

Виды инфаркта

Белый (анемический, ишемический)инфаркт- связан с закупоркой какой-либо артерии. Чаще всего это тромб или эмбол (эмболический инфаркт). Характеризуется он полным прекращением притока крови, вытеснением из участка инфаркта имеющейся крови в результате рефлекторного спазма сосудов в том числе коллатеральных. Поэтому участок омертвения становиться белым или бледно-серым с желтоватым оттенком, суховатым, без четко выраженного рисунка органа. Встречаются чаще всего в почках, селезенке реже в сердце и кишечнике.

Белый с геморрагическим ободком(поясом)инфаркт -возникает в тех случаях, когда после рефлекторного спазма коллатеральных сосудов наступает паралитическое расширение их с наполнением кровью мелких сосудов, расположенных по периферии инфаркта.В этой периферической зоне отмечают эритродиапедез и выпот отечной жидкости. Смешанные инфаркты встречаются в почках, миокарде, селезенке.

Красный (геморрагический) инфаркт -возникает прежде всего закупорке артерий, а так же вен. В патогенезе важную роль играют двойной тип кровоснабжения и начиная венозного застоя (застойный инфаркт) .В связи повышенным притоком крови по анастомозам и коллатералям или застоем крови развивается гиперемия сосудов в участке инфаркта, но коллатеральное кровообращение остается недостаточным из-за низкого кровяного давления, и ткань подвергается омертвлению.Красные инфаркты выступают над органом, поверхность разреза их влажная, рисунок органа не сохраняется, цвет темно-красный.Они встречаются в легких, кишечнике, миокарде, селезенке и почках. Наиболее часто застойные инфаркты встречаются у лошадей, реже у других животных при динамическом перекручивании, инвагинации и странгуляциях петель кишечника в связи с поражением вен и развитием трансмуральных и интрамуральных инфарктов.

Для них характерно наличие анемического кольца в области ущемления, сильной инъекции венозных сосудов и отчетности, физической непроходимости ущемленного участка.Они встречаются также у животных при перекручиваниях матки и других полых и трубчатых органов. Микроскопически отмечаю некроз паренхиматозных клеток на разных стадиях, гиперемию и отек стромы, лейкоцитарную и макрофагальную инфильтрацию по краям инфаркта с образование зоны отграничительного воспаления.

Значение и исходы инфарктов- Исход инфаркта зависит от причин его возникновения, места развития, величины и анатомо физиологических особенностей пораженного органа состояния организма животного.

Асептические инфаркты паренхиматозных органов (почек, селезенки, а также миокарда) небольших размеров подвергаются клеточно-ферментативному лизису, организации, и рубцеванию.Более крупные инфаркты тех же органов западают, подвергаются дегидратации, инкапсуляции и обызвествлению. Инфаркты миокарда могут вызывать развитие аневризмы. В головном мозге на месте инфаркта возможно формирование кист. Однако чаще всего инфаркта миокарда и головного мозга, особенно с поражением интрамуральной нервной системы, независимо от размеров инфаркта приводят к смертельному исходу в связи с развитием общего паралича (инсульта) головного мозга или паралича сердца. При застойных инфарктах кишечника и матки смерть наступает от интоксикации и асфиксии. Септические инфаркты склонны к образованию гнойных очагов и развитию сепсиса. При инфаркте сетчатки наступают ослабление или потеря зрения.

Клинические признаки: побледнение, понижение внешней температуры, уменьшение объема. Последствия зависят от быстроты развития и продолжительности.

В итоге изучив патологическую анатомию инфаркта, мы узнали, что такое эмболия, некроз и инфаркт.

Эмболия (греч. ??????? - вбрасывать) - типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм и переломов, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии

Некро?з (от греч. ?????? - мёртвый), или омертве?ние - это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения

Инфаркт чаще всего проявляется у лошадей,могут быть и у других животных в следствии стресса. Чаще всего бывает инфаркт у мелких собак.

Список литературы

1.А.В.Жаров Патологическая Анатомия Животных

2.

.

П.Ф.Литвицкий Патофизиология

Http://www.refind.ru/search.html

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Инфаркт (лат. infarctus, от infarcire набивать, наполнять) - участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Большое влияние на возникновение инфаркта оказывает недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов, степени нарушения кровообращения и уровня обтурации (закупорки) артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркт обычно развивается при заболеваниях, характеризующихся тяжёлыми изменениями артерий и общими расстройствами кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, пороки сердца, затяжной септический эндокардит).

Возникают белый (ишемический) инфаркт, красный (геморрагический) инфаркт и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Инфаркт любого типа может быть либо конической, либо неправильной формы. Коническую форму имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную - с рассыпным типом.

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезёнке, реже в почках. Сформированный белый инфаркт определяется макроскопически примерно через 1 сутки. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом.

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью тёмно-красного цвета. Этот тип инфаркта отмечается чаще в лёгких, головном мозге, кишечнике. Развитию красного инфаркта способствуют венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведёт к излиянию крови в некротизированный участок. При значительной степени выраженности венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Особой формой геморрагического инфаркта является венозный инфаркт, причиной которого служит окклюзия вен в результате тромбоза или других патологических процессов. Двойное кровоснабжение (например, лёгких, печени) способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. При этом сосуды краевой зоны паралитически расширены, в них отмечаются резкое полнокровие и стаз, излияние крови в некротизированную ткань. Таким образом, этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого инфаркта: центр его образован инфаркт белого типа, периферия - инфаркта красного типа. Такой инфаркт часто встречается в сердце и почках.

Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза . Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта :

-острая ишемия , обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

-функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

-ревматические болезни;

-пороки сердца;

-атеросклероз;

-гипертоническая болезнь;

-бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта . Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму . Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов . Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов . Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза , то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза , то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

-белый (ишемический) инфаркт;

-красный (геморрагический) инфаркт;

-белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета , бесструктурный .

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа - две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких - наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике - обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт , который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт . Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт . Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония ). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт , как правило, белый с геморрагическим венчиком , конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты , нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду , что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже - атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход инфаркта

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца . Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары) . Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом , который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,- его организация и образование рубца . Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.

Предыдущая

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

1. характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

Согласно Bayley , ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон : зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)

Типичные изменения, характерные для Q -инфаркта миокарда :

1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топ ическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V 1 -V 3 ; передневерхушечный – V 3 , V 4 ; переднебоковой – I, aVL, V 3 -V 6 ; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V 1 -V 6 ; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6 ; ­боковой глубокий – I, II, aVL, V 5 -V 6 ; боковой высокий – I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) – II, III, aVF.

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).