Контакты

Нарушения периферического кровообращения. Плохое кровообращение в руках и ногах значительно ухудшает качество жизни.

Расстройства периферического кровообращения

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Более подробную информацию можно найти на этом веб-сайте. Как правило, это влияет на поверхностную артерию и другие крупные и средние артерии. Это происходит преимущественно у женщин после жизни. Бактерии и гигантские клетки находятся в гистопатологическом исследовании.

Более подробное описание можно найти на этом веб-сайте. Это неотеросклеротическое воспаление влияет на стенки средней и нижней артерий, которые подвержены клеточной инфильтрации и воспалительному отеку. Гистопатологически обнаружены нейтрофилы. Опасны локальные ишемические изменения органов - сердца, почек, печени, нервной системы и / или мышц, суставов, кожи и слизистых оболочек. Обобщенная форма находится под изображением общего воспаления с лихорадкой и другими типичными симптомами.

2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.

Сегодня вопрос относится к ревматологии. Обломки тромбангитов. Это неотеросклеротическое воспалительное заболевание стенок мелких мышечных артерий и поверхностных вен, что приводит к образованию внутривенных тромбов и облитерации кровеносных сосудов. Болезнь имеет важное отношение к курению. Популяции значительно преобладают у мужчин, часто начиная с 40 лет. Частыми и серьезными осложнениями являются гангрена и потеря конечностей.

Даже этот редкий некротизирующий васкулит с неизвестной этиологией затрагивает больше мужчин, чем женщин. Он начинается с воспалительных изменений в стенках сосудов или вокруг них, что приводит к образованию гранулем и последующему некрозу. Изменения в первую очередь влияют на дыхательные пути и почки. Может быть расположены в верхних дыхательных путях, которые могут проявляться секрецией и воспаление или разрушениями к появлению уродств или нижним дыхательным путям, где они могут показать кровохарканье, изменения в бронхи или разрушение легочной ткани с пневмотораксом.

Артериальная гиперемия:

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Почечная вовлеченность проявляется эритроцитом, протеинурией или аномальным мочевым осадком. Коронарные артерии также могут быть затронуты. Синдром Бехчета, болезнь Бехчета. Это неотеросклеротическое системное воспаление кровеносных сосудов аутоиммунной природы неизвестного происхождения. В Европе болезнь Бехчета редка, и заболеваемость сосредоточена в странах, выстилающих исторический шелковый путь. Симптомы во рту и на коже, включая кожу половых органов, проявляются у обоих полов. Мужчины, как сообщается, тяжелее в этом процессе.

Это может произойти у детей, но чаще всего начинается между годом жизни. Серьезные осложнения включают глаз, сустав и привязанность к более крупным сосудам. Васкулит Хеноха-Шонлейна, пурпура Хенох-Шонлейн. Это системный васкулит мелких кровеносных сосудов как на артериальной, так и венозной стороне микроциркуляции, чаще всего поражающий детей, особенно мальчиков в возрасте от 3 до 15 лет. Он проявляется в кожных отложениях, расположенных главным образом над расширением нижних конечностей, болезненных суставах суставов, боли в животе и повреждении почек.

Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))

Нейропаралитическая: возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)

Тяжесть заболевания, которая обычно длится не более 3-4 недель, в основном определяет заболевание почек, которое редко может прогрессировать до хронической почечной недостаточности. Дополнительная информация доступна на этом веб-сайте. Обзор других пурпусов как проявлений различных заболеваний и условий кровотечения можно найти на веб-сайте на этом веб-сайте или на этом веб-сайте.

Обычная диагностика ишемического заболевания нижних конечностей основана на истории, физическом осмотре и измерении индекса давления «голеностопного сустава». Значение этого показателя представляет собой отношение артериального давления, измеренного на лодыжке манжетами и ультразвуковым зондом, к давлению на руку.

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландиныE,I 2

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Пальпация и аускультация артерий на доступных участках

Пульс на артериях ослаблен или не ощущается за стенозом или закрытием. Вместо прослушивания над стенозом мы можем зафиксировать пульсирующий ропот. Однако до 50% людей с гемодинамически значимым стенозом в артерии имеют нормально ощутимый пульс на периферии.

Измерение расстояния зажима

Тесты на местах служат для более точной оценки данных о пациентах, связывания его трудностей с объективным обнаружением или мониторинга влияния лечения или прогрессирования заболевания у пациента. Ниже приведена фаза конечности конечности, где ишемия весьма вероятна, если Гиперэмемия будет происходить дольше, чем через 15 с после повешения. Если пациент заканчивает упражнение раньше, чем в течение 2 минут, вероятна ишемическая боль в ногах. Физиологически, после выпадения конечностей, это можно наблюдать в течение 5 с покраснения, в течение 10 с вены, проживающих на дорсальной стопе, до 15 с гиперамией. Отсроченное повторное наполнение жило более 35 с, свидетельствующее о тяжелой стадии ишемической болезни в нижних конечностях, и в этом случае рефлекторная гиперэмия может даже не произойти. Гиперремия спустя 15 секунд после опрыскивания снова указывает на диагностику ишемического заболевания. Закончив упражнение, пациент садится и ноги бедра. . Отклонение от хромоты указывает на клиническую тяжесть заболевания.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

Карандашный допплер

В клинической практике нас удовлетворяет заявленное расстояние от пациента. Мы проверяем расстояние путем объективного измерения в случае атипичных проблем, чтобы контролировать эффект лечения или прогрессирования заболевания. Затем расстояние корректируется в соответствии с таблицами на расстояние при ходьбе по плоскости. Тест может быть дополнен путем измерения давления лодыжки до и после физической нагрузки у здорового после нагрузки без изменений или немного роста у пациентов с ишемической инвалидностью вследствие дилатации стеноза кровеносных сосудов в момент после снижения давления нагрузки лодыжки и нормального возврата не менее 1 минуты От нагрузки. Мы измеряем расстояние до первой боли и расстояние до максимально допустимого. . Движущийся объект отражает ультразвуковой луч и изменяет его частоту, зонд, захватывающий отраженный луч, затем следователь сообщает о наличии потока.

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

Зонд имеет форму и силу более крупного пера, поэтому мы говорим о «карандашном допплеере». Выход допплеровского зонда с зондом может быть в виде звука только тогда, когда звуковой символ указывает на шаблон потока, или инструмент может быть использован для преобразования изображения в форму изображения и построения кривой скорости времени. Это простое измерение наличия или отсутствия потока и его природы сочетается в клинической практике с использованием компрессионных манжет и измерения отношения давления на нижней и верхней конечности.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Показатель голеностопного сустава

Используя компрессионный шпатель, руки сжимаются, а ультразвуковой карандашный зонд помещается вместо сонографа в кубитальное отверстие. На каждой руке считывается давление, при котором появляется ультразвуковой сигнал в артерии. Давление от верхних конечностей усредняется. Физиологически артериальное давление в нижних конечностях равно или выше плеча, поэтому мы физиологически находим значения индекса 1, 0 и выше. Индекс ниже 0, 9 указывает на ишемическое заболевание нижних конечностей, значение от 0, 9 до 1, 0 является «серой зоной», которая требует дальнейшего клинического баланса и обследования.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Дуплексная сонография

Процесс измерения индекса показывает обучающий видеоклип. Исследование сосудистой системы с использованием двумерного визуализационного и импульсного доплеровского измерения сосудистого потока в трехмерном виде, а также цветокоррекции. Большинство современных ультразвуковых устройств являются триплексными. Новые устройства предлагают визуализацию доплеровской энергии. Непрерывный допплер не используется в сосудистой диагностике.

Ультразвуковое устройство высокого класса. Ультразвуковое обследование доступно для всех артерий организма со спецификой некоторых областей. Для исследования используются дифференциальные формы - линейные, секторальные или выпуклые. Формованные ультразвуковые зондовые зонды.

Кровотечение наружные и внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.

Причины:

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

Это представление по умолчанию для отображения цветов, импульсного доплеровского изображения и доплеровской энергии. Поток к зонду отображается над нулевой линией, от зондов до нулевой линии. Ламинарный поток в сосуде показан как тонкая кривая, с турбулентным потоком, например, при стенозе, кривая огибающей увеличивается. Для доплеровских измерений угловая коррекция должна наблюдаться до 60 °, в противном случае существует ошибка измерения, которая больше не соответствует действительности.

Цветовое отображение: зарегистрируйте направление потока и перенесите его в оттенок синего или красного. Более высокие скорости потока показывают более светлые оттенки синего и красного. Цветное отображение вертебральной артерии и вертебральной вены в межпозвоночном разрезе.

б) обтурация: тромб, эмбол.

2.Сердечная недостаточность

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Дисплей подходит для очень медленных скоростей потока. Фотолептография Фотолетография основана на принципе исследования исследуемой ткани, интенсивность которой зависит от количества крови, содержащейся в ткани. Источник света освещает ткань, а подключенный фотоэлектрический датчик затем оценивает интенсивность проникающего света. В просвечивающей фотоплетизмографии ткань помещается между источником света и фотодатчиком, при легкой фотолетосмографии источник света одновременно является датчиком и использует свет, отраженный от ткани. Устройство записывает изменения в объеме импульса и изменяет поток крови ткани на временную кривую. Устройство может обнаруживать нарушения чистого периферического кровотока, такие как нарушения вазоспастического кровообращения или хроническое повреждение периферической артерии хроническими вибрациями. Этот метод популярен благодаря своей простоте и доступности. Поскольку ряд обстоятельств может влиять на течение кожи на периферии конечностей, лицо, находящееся под следствием, не может есть, курить и оставаться спокойным в разумно теплом месте за 2 часа до испытания. Кривая гашения измеряется, и холодное напряжение вызывает провоцирование трудности - погружение конечности в холодную воду - с последующим измерением. Термометрия и термография кожи Температура кожи является хорошим показателем ее перфузии, но на нее влияет ряд физических и физиологических факторов, таких как температура, влажность и воздушный поток в экзаменационной комнате, метаболическая, нервная, вазомоторная и судомоторная активность, никотин и потребление пищи. Трудно удержать все эти факторы в равновесии, и поэтому диагноз не используется для измерения абсолютного значения температуры кожи, а для определения градиентов топографической температуры или временных градиентов при динамических кожных тестах. Связь между кровотоком и температурой кожи является нелинейной. При температуре 28 ° С относительно низкая скорость потока значительно увеличивает температуру кожи, выше которой температура увеличивается, уже мала. Температура кожи измеряется непосредственно с помощью прилагаемого термодатчика. В зависимости от температуры кожа облучает инфракрасное излучение, которое обнаруживается и записывается на цветной карте. Цвета меняются в зависимости от температуры, поэтому вы можете быстро определить изотермическую линию или топографические и временные градиенты. В литературе описаны клейкие ленты и жидкостные кристаллические спреи, которые при нанесении на кожу изменяют оптические свойства за счет температуры. Пульсовая оксиметрия и чрескожная оксиметрия В методе используется луч света для выявления кожи и определения уровня оксигенации крови. Дезоксигенированная кровь поглощает красный цвет спектра больше, в то время как насыщенная кислородом кровь поглощает больше инфракрасного света. Оксиметр обычно располагается на пальце или области уха, передает и получает красный и инфракрасный свет и выводит насыщение гемоглобина кислородом из отношения полученного красного и инфракрасного света. Он основан на другом принципе. Проверяет периферический кожный кровоток. В ангиологической практике используются два детектора - один на грудной клетке, а другой - вдоль каждого сегмента конечности. Указывает на низкую вероятность заживления ран после ампутации на участке. Значения можно читать как кривую, изменяющуюся с каждым периодическим притоком кислородосодержащей крови. Лазерное исследование кожного кровообращения. Исследование само по себе является простым и неинвазивным. Однако невозможно получить изолированные данные о скорости кровотока или расхода, потому что кожа является анатомически относительно сложной, когда артерии и капилляры занимают разные углы относительно источника света, а качество сигнала обратной связи также зависит от количества эритроцитов в области и Их средние скорости потока. Поэтому лазерное обследование используется для контроля изменений перфузии после различных провокаций. Капиллоскопия Это лучший метод для анализа микрососудистых аномалий, характерных для аутоиммунных ревматических заболеваний. Выполняется под микроскопом на гвоздь. Формальная дезорганизация, гигантские капилляры, кровоизлияние, капиллярная потеря, ангиогенез и области недостающих капилляров составляют 95% пациентов со склеродермией. После контрастного потока импульсного потока его поток захватывается серией записей поперечного сечения рентгеновских лучей. Этот метод позволяет оценить просвет артерии, ее стен и смежных структур, а также преимущества трехмерной реконструкции. Оценка нарушается при наличии кальцификации в стенке или металлическом материале. Отображение артерий ног имеет более низкое качество по сравнению с цифровой вычитательной ангиографией. Последовательно соединяя и восстанавливая поперечные сечения, мы получаем картину, аналогичную ангиографической. Преимущество состоит в том, что нет необходимости использовать обычные рентгеноконтрастные средства со своими побочными эффектами и что ионизирующее излучение не используется. Наличие металлических стентов в кровеносном сосуде не исключает, но отрицательно влияет на изображение из области. Выполнение исследования с контрастным средством улучшило чувствительность метода при диагностике заболевания периферической артерии, которая колеблется от 71 до 100%, специфичность составляет 75-100%. Малые артериальные артерии менее точны, чем ангиография. Как только изображение сосуда берется, оно автоматически вычитается из следующей записи окружающей ткани, тем самым фильтруя отвлекающий фон и улучшая визуализацию контраста, уменьшая продолжительность обследования и уменьшая осложнения. При четко определенной ангиографии более крупные участки сосудистого русла, такие как брюшная аорта с почечными артериями, тазовыми артериями и инфаргинальными артериями, выборочные спреи служат для более детального обзора артерии вблизи ангиографического катетера. Ангиография безопасна, относительное противопоказание - это тяжелая гипертензия, расстройство коагуляции, аллергия на контраст, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность. В таких случаях необходимо индивидуально рассматривать риск с риском. Они могут быть системными или связываться с отверстием для прокола или манипулировать катетером. Наиболее распространенным осложнением, связанным с сайтом доступа, является гематома. Небольшие гематомы описаны в до 10% случаев, тяжелое кровотечение, требующее переливания крови, или хирургическая коррекция происходит до 0, 5% при проколе в паху. Другие осложнения также встречаются редко и встречаются в 1% случаев. Системные осложнения возникают в 5%, чаще всего рвота, тошнота и вазовагальный обморок. Аллергические симптомы включают сыпь, зуд, отек век, бронхиальный спазм и встречаются в до 3% случаев. Риск развития симптомов нефротоксичности контраста выше у пациентов с почечной недостаточностью, инсулинозависимым сахарным диабетом, у обезвоженных пациентов и с большим количеством контраста. Возникновение контрастной нефропатии происходит у 1-6% исследованных пациентов. При обращении с катетером или проводником может произойти проникновение в стенку артерии, вскрытие или периферическая эмболия. Это происходит менее чем на 0, 5% от производительности. В настоящее время мы предпочитаем интервенционное лечение, которое имеет результаты, сравнимые с хирургическими процедурами и значительно более низким риском. Он может сдвинуть момент, когда требуется ангиохирургическое лечение. Для пациентов с скомпрометированной конечностью обследование должно проводиться как можно скорее, так как вероятность неконсервативной терапии зависит от результата. Успешное неконсервативное лечение означает шанс для этих пациентов улучшить свой плохой прогноз. Кровотечение периферических тканей нарушает форму благородной кривой. . Кровь протекает через замкнутую систему трубчатой ​​слезы.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

ИШЕМИЯ

Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии:

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

3.Развитие инфаркта

СТАЗ:

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

Причины стаза:

2.венозная гиперемия

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов

3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины FиE, КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.

Длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

ЭМБОЛИЯ

Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.

Классификация эмболии:

По характеру эмболов:

Эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)

Экзогенная:

воздушная-

причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.

Эндогенная:

Газовая: основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

Повышенного к нормальному у водолазов

От нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.

Тромбоэмболия:

Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

Асептическое или гнойное расплавление

Нарушение ретракции кровяного сгустка

Нарушение свертывания крови

Жировая

Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.

Размозжение трубчатых костей

Тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки

Лимфография

Парентеральное введение жировой эмульсии

Проведение искусственного кровообращения

Закрытый массаж сердца

Отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.

Тканевая:

А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направления движения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

    Эмболия малого круга

    Эмболия большого круга

    Эмболия воротной вены

Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.

Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.

Стадии тромбообразования:

1.адгезия:

Прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д 2 ,E 2,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина

Изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный

Тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

Повреждение сосудистой стенки

Активация свертывающей системы

Изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: - закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена

Предотвращение кровотечения

Нарушение центрального и периферического кровообращения развивается по разным причинам. Однако клиническая картина данного состояния узнаваема и типична во всех случаях. В хирургической практике это достаточно распространенная проблема, включающая в себя множество патологических состояний, так или иначе влияющих на кровоток.

Причины нарушения кровообращения

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут разные ситуации:

  1. Просвет сосуда непроходим. Это возможно в случае его закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или
  2. Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
  3. Сдавливание сосуда извне (например, опухолью).
  4. Повреждение сосудистой стенки.
  5. Изменение реологических свойств крови.
  6. Уменьшение объема циркулирующей крови (при кровотечении, обезвоживании).
  7. Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
  8. Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.

Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов. В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертываемости кровообращение будет нарушено на всех уровнях - от крупных сосудов до самых мелких. Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.

Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального. Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь подразумевают локальные расстройства циркуляции крови.

Нарушение периферического кровообращения в хирургии - это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением кровотока: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требующими немедленного оказания помощи.

Нарушение периферического кровообращения: симптомы

Чем же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, оказавшиеся без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода. Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей).

Нарушение периферического кровообращения нижних конечностей - наиболее яркий пример. Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

Перемежающаяся хромота

Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщения стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.


Нарушение периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

  1. Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется лишь при ходьбе на расстояние не менее 0,5-1 км.
  2. Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 0,2-0,25 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истонченный подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
  3. Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвочки.
  4. Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особенно тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Трудоспособность резко снижена.

Конечно, нарушение периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. До стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

Артериальные тромбозы и эмболии

В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способные привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.


Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения. Эмболом называют тромб, принесенный током крови из другого участка сосудистого русла. В результате просвет сосуда полностью перекрывается, кровоток прекращается, ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

Клиника острого нарушения периферического кровообращения

Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.

Первые два часа пациент испытывает сильную боль в конечности. Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней приглушается и чувствительность вплоть до полной анестезии. Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич. Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.

При тромбозе картина, в принципе, та же, но развитие клиники не столь быстрое. Рост тромба требует определенного времени, поэтому и кровоток нарушается не сразу. В соответствии с классификацией Савельева различают 3 степени ишемии:

  1. Характеризуется расстройствами чувствительности.
  2. Присоединяются двигательные нарушения.
  3. На этой стадии начинается некроз тканей.

Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

Операции при острых расстройствах кровотока

Консервативное лечение в данном случае неэффективно, т. к. не способно полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотоку. Его назначение возможно лишь в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций. После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.Восстанавливают кровоток следующим образом. В просвет пораженной артерии выше места закупорки вводят катетер Фогарти, с помощью которого и производят удаление тромба. Для введения катетера хирургический доступ осуществляют на уровне бифуркации (при поражении нижней конечности) или плечевой артерии (при поражении верхней конечности). После выполнения артериотомии катетер Фогарти продвигают до места закупорки сосуда тромбом, проводят сквозь препятствие, после чего раздувают и в таком состоянии извлекают. Раздутый баллончик на конце катетера захватывает и увлекает за собой тромб.

В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции.

Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий

Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

  1. Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждение.
  2. Назначение спазмолитиков.
  3. Анальгетики для купирования болевого синдрома.
  4. Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
  5. Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
  6. Статины для нормализации липидного обмена.
  7. Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно воздействующих на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.

Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция - шунтирование (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

Подведем итоги

Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено разными причинами. Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

Понравилась статья? Поделитесь ей