Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности tipovie

Развитие воспаления связано с характерными изменениями крово­тока в микроциркуляторных сосудах, которые детально изучены в экспе­риментах in vivo на тонких и потому прозрачных органах (брыжейка, уш­ная раковина) животных разных видов при помощи светового микроскопа. Первые исследования такого рода были выполнены на брыжейке лягуш­ки более 100 лет назад немецким патологом Ю. Конгеймом.
К микроциркуляторным сосудам (или сосудам периферического сосудистого ложа) относят мелкие артерии диаметром менее 50 мкм; артериолы и метартериолы, диаметр которых составляет около 10 мкм; истинные капилляры (3-7 мкм), часть которых начинается от метартериол; посткапиллярные венулы (7-30 мкм), принимающие кровь из 2-4 капилляров; собирающие венулы первого и второго порядка диаметром 30 - 50 мкм и 50-100 мкм соответственно, возникающие после слияния сна­чала посткапиллярных, а потом и собирающих венул.
Стенки артериол, метартериол и собирающих венул имеют в своем составе гладкомышечные клетки, которые иннервируются вегетативны­ми нервными волокнами. Стенки капилляров и посткапиллярных венул лишены таковых. Капиллярный кровоток регулируется специальными прекапиллярными сфинктерами. Каждый сфинктер образован одной гладкомышечной клеткой, которая окружает капилляр в месте его отхождения от метартериолы.
При воспалении различают 4 стадии изменений кровотока в микроциркуляторных сосудах:
- кратковременный (преходящий) спазм приносящих артериол;
- расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение кровотока (артериальная гиперемия);
- дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока (веноз­ная гиперемия);
- остановку кровотока (стаз).
Преходящий спазм приносящих артериол отчетливо выражен при быстро развивающемся повреждении, например при ожоге или механи­ческой травме. Он мало заметен или отсутствует, если вызывающее вос­паление повреждение развивается постепенно, например при инвазии бактерий. Сосудистый спазм продолжается обычно несколько секунд, но иногда (при ожогах) несколько минут.
Расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение крово­тока (артериальная гиперемия), возникающее вслед за спазмом или в отсутствие его при повреждении, начинается с артериол и метартериол. Затем расслабляются прекапиллярные сфинктеры и растет число функ­ционирующих капилляров. Увеличивается кровенаполнение повреж­денного участка органа - возникает гиперемия, которая обусловливает первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если вос­паление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей к ней крови, то температура гиперемированного участка повышается - возникает жар. Жар не является признаком воспаления внутренних органов, температура которых равна температуре крови.
Поскольку первое время после расширения микроциркуляторных сосудов в зоне воспаления скорость кровотока в них значительно превы­шает норму, а потребление кислорода тканями меняется незначительно, оттекающая от очага воспаления кровь содержит много кислорода и мало восстановленного гемоглобина, что придает ей ярко-красную окраску. Эту стадию сосудистого ответа иногда называют стадией артериальной ги­перемии, и она действительно внешне мало отличается от активной ги­перемии в здоровой ткани. Однако артериальная гиперемия при воспа­лении сохраняется недолго - обычно от 10 до 30 мин (тем короче, чем сильнее выражено повреждение) и сменяется венозной гиперемией, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлени­ем кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения приносящих артериол и прекапиллярных сфинктеров, которые становят­ся нечувствительными к сосудосуживающим стимулам, а также с затруд­нения венозного оттока. Скорость кровотока в микроциркуляторных со­судах падает. Содержание восстановленного гемоглобина в протекаю­щей через поврежденныи участок крови возрастает, и ее цвет приобретает синюшный оттенок.
При прогрессивном снижении скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах - чаще всего в посткапиллярных венулах - происходит полная остановка кровотока - стаз. При рассматривании в световом микроскопе такие сосуды представляются заполненными непрерывной массой стекловидного вещества, состоящего из вплотную прилежащих друг к другу форменных элементов крови.
Развитие воспалительной гиперемии характеризуется увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов для белка. Увели­чение сосудистой проницаемости обнаруживают уже через несколько минут (иногда через 30 - 60 с) после начала воспалительной гиперемии, быстро (в течение 20-30 мин) нарастает до максимума, снижается че­рез 1 ч и вновь нарастает, удерживаясь на высоком уровне в течение нескольких часов или даже нескольких суток. Особенно сильные изменения проницаемости фиксируют в посткапиллярных венулах, в меньшей сте­пени - в капиллярах и других микроциркуляторных сосудах.
Изменения микроциркуляции при воспалении обусловлены различными механизмами. Первоначальный спазм артерий и артериол возникает, по-видимому, в результате прямого воздействия повреждающих факторов на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают на повреждение сокращением. Возможно также, что повреждающие стимулы высвобож­дают нейромедиаторы из окончаний сосудосуживающих нервов.
Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждения вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и брадикинина, которые относятся к большой группе так называемых медиаторов воспаления. И гистамин, и брадикинин воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эндотелия микроциркуляторных сосудов, которые высвобождают в ответ оксид азота (N0) и другие сосудорасширяющие вещества.
В развитии артериальной гиперемии при воспалении участвует так­же аксон-рефлекс - местный сосудорасширяющий рефлекс, возникаю­щий при возбуждении окончаний тонких немиелинизированных афферен­тных волокон группы С и осуществляющийся без участия центральной нервной системы. Афферентные волокна группы С (проводники болевой чувствительности) широко ветвятся на периферии. При этом окончания одних веточек какого-либо одного чувствительного волокна свободно располагаются в тканях, а окончания других веточек того же самого во­локна тесно контактируют с микроциркуляторными сосудами. Если от­дельные веточки такого афферентного волокна возбуждаются поврежда­ющими стимулами (механическими, термическими или химическими), в них возникают нервные импульсы, которые распространяются на другие веточки этого волокна, в том числе и на те, которые оканчиваются на со­судах. Когда нервные импульсы достигают сосудистых окончаний аффе­рентных волокон группы С, из них высвобождаются сосудорасширяющие пептиды (вещество Р, нейропептид У и др.). Помимо прямого действия на микроциркуляторные сосуды, вазоактивные пептиды вызывают дег­рануляцию находящихся вблизи нервных окончаний тучных клеток, что приводит к высвобождению гистамина и других вазоактивных веществ. Вовлечение аксон-рефлекса существенно расширяет зону гиперемии при воспалении.
Основной причиной закономерной смены артериальной гиперемии на венозную при воспалении является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторных сосудов в окружающую ткань. Экссудация сопровождается увеличением вязкости крови. Сопротивление току крови растет, скорость кровотока падает. Кроме того, вызванное экссудацией увеличение внутритканевого давления приводит к сдавлению венозных сосудов, что затрудняет отток крови из зоны воспаления и способствует развитию венозной гиперемии.
Экссудация является необходимым условием возникновения ста­за - остановки кровотока - обычного явления при воспалении. Как пра­вило, стаз возникает в отдельных сосудах микроциркуляторного русла, когда их проницаемость резко возрастает. При этом плазма выходит из сосуда, а сам сосуд оказывается заполненным массой плотно прилежа­щих друг к другу форменных элементов. Высокая вязкость такой массы делает невозможным ее продвижение по сосуду. Возникает стаз. Стаз может разрешиться, если проницаемость сосуда восстановится, а посте­пенное просачивание между форменными элементами плазмы приведет к снижению вязкости эритроцитной массы до некоторого критического уровня.
Собственно экссудация обусловлена прежде всего увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, что происходит в результате существенных изменений сосудистого эндотелия. Уже в самом начале воспаления между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, а затем и других микроциркуляторных сосудов возникают широкие щели, легко пропускающие молекулы белка. Есть доказательства того, что образование таких щелей - результат активного сокращения (ретракции) эндотелиальных клеток, вызываемого медиато­рами воспаления (гистамин, брадикинин и др.), воздействующими на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток.
Когда белки крови, прежде всего альбумины, начинают просачивать­ся из сосудов, онкотическое давление крови падает, а онкотическое дав­ление интерстициальной жидкости растет. Снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием, удерживающий воду внутри сосудов. Начинается переход жидкости из сосудов в окружающее пространство. К факторам, способствующим выходу жидкости из сосу­дов, относится рост гидростатического давления внутри капилляров, выз­ванный расширением приносящих артериол, и увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением в интерстиции осмотически активных продуктов распада тканей.

Скопление жидкости в зоне повреждения - воспалительный отек ткани - увеличивает размеры воспаленного участка. Возникает припух­лость - еще один характерный макроскопический признак воспаления.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение микроциркуляции -

В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

При каких заболеваниях возникает нарушение микроциркуляции:

Причины нарушения микроциркуляции

Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории.
1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.
Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.

2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
- Гемо- (лимфо-) концентрация.
Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).
- Гемо- (лимфо-) дилюция.
Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение микроциркуляции:

Вы заметили нарушение микроциркуляции? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилась микроциркуляция? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Стаз: виды, причины, проявления, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза :

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа :

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК - форменные элементы крови.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло . Совокупность артериол, капилляров и венул со­ставляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организова­но следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скоп­ление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локаль­ный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тону­сом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериолове-нулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в боль­шом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важ­ную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному рус­лу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Причины расстройств микроциркуляции.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микро­циркуляции, объединяют в три группы.

Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее зна­чимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артери­альной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с разви­тием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вяз­кости крови), ДВС-синдром.

Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюда­ется при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:

1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины:

А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недо­статочности, венозной гиперемии, ишемии).

Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т.п.).

Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

2. Ускорение кровотока.

Основные причины.

А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отрав­лении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.

3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины.

А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образо­вания агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличе­нии числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).

Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток

эндотелия, артериосклерозе, фиброзных измене­ниях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)

4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры­тия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, ми­нуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрез­мерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипер­тонической болезнью). Проявления : ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, от­крытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбу­лентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шун­тирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты от­ходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов)

Микроциркуляция- процесс, направленный на движение различных жидкостей организма на ур-не тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных лимф и терминальных сосудов.

Причины расстройств микроциркуляции

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногене мия).

Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

· Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Формы нарушения микроциркуляции

Выделены три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляротрофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

Последствия.

Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФИО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.

Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляротрофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

1. Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.

Воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в организме в ответ на местное повреждение ткани, характеризуется сочетанием альтерации, экссудации и пролиферации.

Классификация :

1. По этиологии

• инфекционное
• неинфекционное

По течению

· подострое

· хроническое

1. По преобладающему компоненту:

· альтеративное (язва, некроз)

· экссудативное (аллергическое, отеки)

· пролиферативное (спаечная болезнь, келлоидные рубцы)

1. По виду экссудата:

· серозное

· гнойное

· гемморагическое

· фибринозное

· гнилостное

1. По состоянию реактивности организма

· нормэргическое (в нормальном организме)

· гиперэргическое (бурно текущее, например аллергическое)

· гипоэргическое (вялотекущее, например при голодании)

Этиология воспаления

Патогенез воспаления

1. Альтерация клеток и/или ткани (повреждение и реакции на него)
2. Экссудация (сосудистые реакции + выход жидкой части крови в очаг воспаления + эмиграция клеток крови + фагоцитоз)
3. Пролиферация (клеточные реакции размножения)

Важно сочетание этих процессов!

Исходы воспаления

1. Полное восстановление структуры и функций поврежденных тканей
2. Замещение поврежденных при воспалении тканей рубцом (возможны деформация органа или ткани и нарушение их функций)
3. Диффузное разрастание соединительной ткани → склерозирование органа или ткани
4. Переход острого воспаления в хроническое
5. Некроз органа или ткани

1. Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.

Альтерация – это повреждение ткани, нарушение ее структуры, функций, трофики и метаболизма.

Возникает сразу после действия флогогенного (воспалительного) фактора и сохраняется на протяжении всего процесса.

Виды альтерации:

1. Первичная альтерация – проявляется преимущественно структурными и метаболическими изменениями в клетках поврежденной ткани (очага воспаления)

2. Вторичная альтерация

Способствует дальнейшему развитию воспаления. Все изменения из первичной альтерации остаются и прогрессируют.

В отличие от первичной, вторичная альтерация не зависит от флогогенного (воспалительного) агента. Определяется эффектами гидролитических ферментов лизосом и других БАВ – медиаторов воспаления.

1. Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.

Медиатор	Где образуется (содержится)	Что вызывает
Гистамин	Тучные клетки и базофилы	Вазодилатация Увеличение сосудистой проницаемости Боль и зуд Увеличивает продукцию простагландинов Уменьшает фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов Уменьшает выделение лизосомальных ферментов нейтрофилов Уменьшает высвобождение медиаторов из базофилов Уменьшает выработку лимфокинов и т-киллерную активность лимфоцитов
Серотонин	Тромбоциты крови и энтерохромаффинные клетки кишечника	Сужение венул Увелич сосудистой проницаемости Боль и зуд Тромбообразование
Гепарин	Тучные клетки и базофилы	Уменьшение образования фибрина Стимуляция фагоцитоза Регуляция клеточной пролиферации
Простагландины (ПГ-1, ПГ-Е)	Из фосфолипидов клеточных мембран	Вазодилатация Повышение сосудистой проницаемости Боль Стимуляция миграции макрофагов
Катионные белки	Гранулы нейтрофилов	Гибель бактериальных клеток Увеличивает сосудистую проницаемость Увеличивает адгезию и эмиграцию лейкоцитов Повышает температуру тела
Лизосомальные ферменты (кислые гидролазы)	Фагоциты	Стимулируют выработку БАВ Увеличивают сосудистую проницаемость Стимулируют хемотаксис лейкоцитов Лизис убитых м/о
Лимфокины	Активированные лимфоциты	Взаимодействие лейкоцитов в очаге воспаления Пролиферация
Монокины (интерфероны, фактор некроза опухолей, интерлейкин-1)	Стимулированные моноциты и макрофаги	Усилива.т сосудистую проницаемость, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, репарацию и дифференцировку клеток, пирогенные эффекты
цАМФ, цГМФ (модуляторы воспаления)		цАМФ увеличивает выделение гистамина и лизосомальных ферментов, цГМФ уменьшает
Кинины (брадикинин, каллидин)	Плзама крови	Боль и зуд Расширение артериол Повышение проницаемости венул, миграции Т-лимфоцитов, пролиферации фибробластов и синтеза коллагена, синтеза гистамина Уменьшение эмиграции нейтрофилов
Факторы комплемента (20 сывороточных белов)	Плазма крови и тканевая жидкость	Влияют на активацию тучных клеток, сосудистую проницаемость, эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления, активацию тромбоцитов
Компоненты свертывающей и противосвертывающей системы крови		Изменение реологических свойств крови и проницаемости сосудистых стенок

1. Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.

Изменения обмена веществ:

Структурные клеточные и субклеточные изменения в очаге воспаления

Физико-химические и метаболические изменения в очаге воспаления

мембраны: повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, деструкция митохондрии: увеличение и набухание, просветление матрикса, разрушение крист и др. ЭПР: изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом, появление вакуолей и др. ядро: скопление хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны цитоплазма: появление вакуолей и различных включений стромальные элементы: дистрофические изменения, иногда некроз клеток, растворение коллагеновых и эластических волокон

изменение электролинтного баланса внутри и вне клетки (выход К и вход Na, Cl, Ca, H2O) изменение энергетического обмена: разобщение окисления и фосфорилирования в набухших митохондриях, уменьшение образования АТФ и АДФ активация катаболизма углеводов, жиров, белков увеличение дисперности коллоидов клеток и тканей гиперонкия (увеличение онкотического давления из-за накопления полипептидов и др. высокомолекулярных соединений) гиперосмия (увеличение осмотического давления из-за появления протонов, К и др ионов) «ацидоз повреждения» (уменьшение рН) из-за накопления недоокисленных продуктов (лактата, пирувата, кетоновых тел, свободных жирных кислот) гипергидратация (скопление жидкости в воспаленной ткани) изменение мембранного потенциала

Сосудистые реакции в очаге воспаления:

1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия

1. Спазм артериол обусловлен симпатическими влияниями в ответ на повреждение
2. Арт. гиперемия развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на стенку сосудов (паралич гладких мышц сосудов, паралич сосудосуживающих нервных волокон) + эффекты медиаторов воспаления + ацидоз + гиперкалиемия
3. Вен. гиперемия наступает вслед за артериальной, поскольку возникают: набухание эндотелия сосудов + краевое стояние лейкоцитов + микротромбы вен и лимфатических капилляров + сдавление сосудов экссудатом + сгущение и увеличение вязкости крови
4. Стаз – завершает цепь реакций, обеспечивает локализацию процесса

1. Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.

Экссудация – выход жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Включает в себя:

1. сосудистые реакции и изменения кровообращения (см. 30)
2. выход жидкой части крови из сосудов (собственно экссудация)
3. эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
4. фагоцитоз

Собственно экссудация начинается на стадии артериальной гиперемии, достигает максимума на стадии венозной гиперемии.

Причина экссудации: повышение сосудистой проницаемости. Происходит разбавление токсинов в очаге воспаления, развивается дальнейшая локализация процесса.

Механизм : выход жидкой части крови с белками и клетками (экссудат).

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая 3% и более белков, форменные элементы крови, ферменты и соли.

Виды экссудата: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, смешанный.

Транссудат – отличается от экссудата меньшим содержанием компонентов.

Выход белков происходит в соответствии с их мол. массой: альбумины – глобулины – фибриноген.

Патогенетичесекие факторы:

1. Тканевый фактор – повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

2. Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов

3. Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальном, затем в венозном конце капилляра

Значение :

• ослабление действия флогогенного фактора на организм
• удаление метаболитов и токсинов, нейтрализация микробов
• бактерицидное действие ацидоза
• транспорт медиаторов воспаления, иммунных тел в очаг воспаления
• затруднение кровотока в очаге воспаления

Эмиграция лейкоцитов

Стадии :

1. краевое стояние лейкоцитов

2. адгезия

3. проникновение лейкоцита через стенку микрососуда

1 и 2 – под влиянием ФАВ, сгущения и повышения вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах

3 – под влиянием хемоаттрактантов: комплемент, интерфероны, интерлейкины, иммуноглобулины, белки острой фазы, гидролитические ферменты и тд

4 – амебоидное движение лейкоцитов

Значение :

• увеличение в очаге воспаления: БАВ, медиаторов воспаления, бактериостатических и цидных веществ
• захватывание и переваривание м/о
• ограничение очага воспаления

Фагоцитоз

Фагоциты: микрофаги (полиморфноядерные лейкоциты), макрофаги (моноциты, макрофаги тканей)

Этапы фагоцитоза:

1. приближение фагоцита к объекту
2. прилипание фагоцита к объекту
3. поглощение
4. переваривание

При контакте с фагоцитами происходит усиление метаболизма (метаболический взрыв) и обраование токсичных форм кислорода – кислородных радикалов – «респираторный взрыв»

1. Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления.

Основу пролиферации составляет репаративная регенерация – процесс восстановления поврежденных тканей и клеточных структур.

В пролиферации принимают участие:

• клетки крови (нейтрофилы, моноциты и лимфоциты),
• клетки соединительной ткани (тканевые макрофаги, фибробласты, монобласты)
• клетки, дающие начало будущим сосудам (эндотелиальные, адвентициальные)

Усиливаются анаболические процессы: синтез ДНК и РНК, белков, интенсивность ОВР, сопряжение окисления и фосфорилирования.

Все эти изменения создают благоприятные условия для жизнедеятельности воспаленной ткани.

Значение : во время пролиферации происходит новообразование соед. ткани и формирование рубца.

Механизмы регуляции пролиферации: погибшие лейкоциты выделяют вещества, стимулирующие размножение клеток – трефоны. Под их воздействием происходит пролиферация клеток в очаге воспаления. Ее ограничивают ингибиторы клеточного деления – кейлоны, они выделяются зрелыми клетками. По мере их увеличения тормозится процесс пролиферации.

На активность пролиферативных ферментов оказывает воздействие нервная и эндокринная (ингибируют глюкокортикоиды, стимулируют СТГ, минералокортикоиды, инсулин) системы.

1. Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.

I. Адаптивное значение:

· локализация процесса за счет сосудистых реакций (венозной гиперемии, стаза, тромбоза), фагоцитоза, создания клеточного вала

· создание неблагоприятных условий для жизни микробов за счет локальной активации обмена веществ, активации лизосомальных ферментов, защитных иммунных реакций

· один из способов формирования иммунитета

II. Негативные значение:

· альтерация и нарушение функции органа

· замещение специализированных тканей на рубец, нарушение строения ткани и органа после воспаления

· возможна интоксикация организма и даже смерть.

Раневой процесс - совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны. Включает три основные фазы: воспалительную, фазу образования грануляционной ткани, фазу эпителизации и организации рубца.

· Фаза образования грануляционной ткани.

Это фаза восстановительного процесса. При затихании воспаления и развитии регенерации все действия должны быть направлены на усиление регенеративных про­цессов. В этой фазе рана заполняется грануляциями, требуется защита их от травмы и вторичного инфицирования

· Фаза эпителизации.

Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обла­дает высокой регенераторной способностью. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпиде­рмиса. В период формирования эпителия, проницаемость кожи в этих местах повы­шена для неблагоприятного воздействия внешних факторов. Не сформированный липидный барьер, слабая кератинизация поверхностного слоя делают кожу проницае­мой для инфекций и чувствительной к аллергенам. В этих условиях защита вновь об­разующегося эпителиального слоя необходимое условие процесса заживления повре­жденного участка кожи.

1. Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.

1. Этиотропная терапия:

• противомикробные препараты при инфекции или антидоты при токсическом воспалении

Патогенетическая фармакотерапия:

· ингибирование выработки медиаторов воспаления

· защита клеток от повреждения флогогенными факторами

· ускорение очищения очага воспаления от микробов, токсинов, погибших клеток

· стимуляция экссудации, пролиферации, ингибирование их чрезмерных форм

· улучшение кровоснабжения очага воспаления

1. Симптоматическая терапия

· уменьшение боли, отека, красноты, жара

1. Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.

Иммунопатология – раздел иммунологии, изучающий роль реакций АГ-АТ или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней.

Классификация иммунопатологических состояний:

По происхождению: 1. первичные (в детском возрасте, по наследству) 2. вторичные (под воздействием повреждающих факторов – излучения, лекарств, инфекции)

По преимущественному повреждению отдельных звеньев иммунитета:

· недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета

· недостаточность Т-клеточного иммунитета

· недостаточность работы фагоцитов: микро и макрофагов

· дефицит факторов комплемента

· комбинированная недостаточность

По изменению реактивности:

• гипоэргические (иммунодепрессии или иммунодефициты)
• гиперэргические (аллергии)

Недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета:

дис – гамма-глобулинемия – недостаточный синтез одного или нескольких классов иммуноглобулинов

а – гамма-глобулинемия – отсутствие синтеза…

Врожденные - проявляются повышением частоты инфекционных заболеваний: отитов, пневмоний, менингитов, сепсиса и др.

YI. Конвенция о водно-болотных угодьях, имеющих международное значение, главным образом, в качестве местообитаний водоплавающих птиц

А. 2 Н. Б. 0,5 Н. В. 8 Н. Г. Равнодействующая может иметь любое значение

Абсолютное значение 1% прироста составило по региону «А» составил 2,4, по региону «Б» 2,5, а по региону «В» 14,3

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Общепризнанным является выделение в сердечно-сосудистой сис­теме трех взаимосвязанных звеньев: артериального, венозного и связующего их капиллярного - утвердившееся в наших представлениях с легкой руки М.Мальпиги, который дополнил великое открытие У. Гарвеем (1628) кровеносной системы, не менее значимым описанием "недостающего" у Гарвея в системе кровообращения звена - капилля­ров (1661).

Однако, вплоть до начала ХХ века основное внимание уделялось изучению сердца и крупных кровеносных сосудов. А само "связую­щее", "недостающее звено между артериями и венами - капиллярная система, к которой относится почти 90% всех кровеносных сосудов,

Долгие годы не привлекала должного внимания. Вместе с тем, именно капиллярное русло обеспечивает процессы обмена веществ и жизнедеятельности органов и тканей, что и определяет их воистину центральную роль в системе обеспечения тканевого гомеостаза, а также в развитии многих патологических процессов.

Итак, под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов метаболизма и его продуктов, ионов, БАВ, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие "микроциркуляция" включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке. Имеются сведения об упорядоченном движении разной по составу жидкости в различных участках гиалоплазмы, а также кле­точных органеллах.

К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, пре­капилляры, капилляры, посткапиллярные венулы (посткапилляры), ве­нулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Диаметр сосудов микроциркуляторного русла колеблются от 2 до 200 мкм.

Артериолы являются главным компонентами резистивных сосудов. Тонус их мышечной стенки регулируется симпатической и парасимпа­тической нервной системой, а также БАВ. Артериолы обеспечивают регуляцию объема кровоснабжения тканей и ламинарность тока крови.

Прекапилляры также участвуют в регуляции объема кровоснабже­ния тканей путем изменения просвета прекапиллярных сфинктеров, образованных гладкомышечными клетками. Тонус их стенок регулиру­ется нервными влияниями и гуморальными факторами.

Трофический, обменный компонент микроциркуляторного русла составляют капилляры диаметром от 2 до 20 мкм. В них непосредс­твенно протекают процессы обмена кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, БАВ. Все эти сложные и многообразные процессы регулируются главным образом агентами местного (регионарного) генеза: простагландинами, кининами, био­генными аминами, адениннуклезами, ионами и др. Указанные и другие факторы регулируют также и просвет капилляров путем изменения объема эндотелиальных клеток и тонуса перицитов.

Посткапилляры и венулы представляют собой коллекторы крови. Их емкость значительно превышает совокупную емкость артериол и прекапилляров. Они регулируют объем оттекающей крови и опосредо­ванно - приток ее к тканям, тургор тканей.

Артериоловенулярные анастомозы участвуют в регуляции объема кровотока и кровенаполнения тканей. Открытие их способствует мо­билизации депонированной крови.

По лимфатическим капиллярам и сосудам лимфа транспортируется в лимфатические стволы и затем в венозную систему.

Общие причины расстройств микроциркуляции.

Как известно, нарушения микроциркуляции включаются как важ­ное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы различных заболеваний, поэтому при раз­боре соответствующих разделов мы будем освещать и вопросы, касаю­щихся этих нарушению.

Расстройства микроциркуляции обычно принято делить на внут­рисосудистые нарушения, связанные с нарушением самих сосудов, трансмуральные внесосудистые изменения.

Многочисленные причины , непосредственно вызывающие разнооб­разные нарушения можно объединить в три группы:

1. Расстройства центрального и периферического кровообраще­ния. К числу наиболее важных среди них следует отнести сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, ве­нозную гиперемию и ишемию.

2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Они могут развиваться в результате следующих причин:

а) гемо (лимфо) концентрации, что может быть результа­том гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии (гиперфибрино­генемии)

б) гемо (лимфо) дилюции, которая может развиваться вследствии гипергидратации, панцитопении, гипопротеинемии.

в) агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением вязкости крови,

г) внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибриолиза и тромбоза.

3. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости. Это обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухоли и др.

Внутрисосудистые нарушения

Среди внутрисосудистых патологических нарушений микроцирку­ляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритро­цитов и др. форменных элементов крови. Другие внутрисосудистые расстройства, н-р, нарушение скорости кровотока или тромбоэмбо­лизм, также часто зависят от падения нормальной стабильности сус­пензий крови.

Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, опре­деленным соотношением белковых фракций (альбуминов с одной сторо­ны и глобулинов и фибриногена с другой). Уменьшение отрицательно­го поверхностного заряда, эритроцитов, а также абсолютное или от­носительное увеличение содержания положительно заряженных макро­молекул глобулинов и фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Может приводить к снижении суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

В 1918 году шведский ученый Fahraeus в своем труде по изуче­нию крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускорение оседа­ния последних. На основании этих и других своих работ он предло­жил использовать широко распространенную теперь в практике меди­цины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Ускорение СОЭ обычно связывают с уве­личением в плазме концентрации грубодисперсных белков.

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене как сладж (сам термин "sludge" в буквальном переводе с английского означает - тина, или густая грязь, ил).

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглю­тинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепара­цию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритро­цитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы.

Причинами сладжа являются те же факторы, что вызывают расс­тройства микроциркуляции:

1)нарушение центральной и регионарной гемодинамики при сер­дечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологической артериальной гиперемии.

2)повышение вязкости крови в условиях сгущения крови, ги­перпротеинемии, полицитемии.

3)повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию клеток с последую­щим лизисом их мембран - цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютина­ции форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят

1)активацию клеток крови под действием названных причинных факторов с последующими высвобождением из них физиологически ак­тивных веществ, в том числе обладающих проагрегатным действием. К ним относят АДФ, тромбоксан А 2 , кинины, гистамин, ряд простоглан­динов. 2) "снятие" отрицательного поверхностного заряда клеток или "перезарядка его на положительный.

Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда кле­ток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил отталкивания между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увели­чение в плазме катионов калия, кальция, магния идр. уменьшает по­верхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на "+". Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютации с последующей сепарацией крови. Последнее нарушает обмен кислорода, угл.газа, субстратами и продуктами метаболизма между кровью и тканями.

3)уменьшение величины поверхностного заряда клеточных эле­ментов крови при контакте с ними макромолекул белка при гиперпро­тенемии, особенно за счет высокомолекулярных его фракций (имму­ноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае поверхностный заряд снижается в связи с взаимодейс­твия клеток с положительно заряженными макромолекулами белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсор­бируясь на поверхности клеток, способствуют их соединению и пос­ледующей адгезии, агрегации и агглютинации. Образование агрега­тов форменных элементов крови сопровождается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть об­ратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация клеток крови.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки клеток крови различают следующие типы сладжа:

классический (сравнительно крупные агрегаты с плотной упа­ковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров). Этот вид сладжа развивается, когда какое либо препятствие (например, лига­тура) мешает свободному движению крови через сосуд.

Придекстриновом типе сладжа (возникает при введении в кровь декстрана с крупным молекулярным весом 250000-500 000 и выше) аг­регаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очер­тания, свободные пространства в виде полостей.

Выделяют такжеаморфный тип сладжа, для которого характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на грану­лы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкос­ти. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилово­го спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Размеры агрегатов варьируют в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже наибольшую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агре­гаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, или вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Последствия.

Сладж-феномен сопровождается сужением просвета и нарушением перфузии микрососудов (замедлением в них кровотока), вплоть до стаза, турбулентным характером тока крови), расстройством процес­сов траскапиллярного обмена, развитием гипоксии и ацидоза, нару­шением метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изме­нений обозначается как синдром капиллярно-трофической недостаточ­ности.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может прибрести характер системной реакции, генерализованного от­вета организма. В этом заключается его общепатологическое значе­ние.

Внутрисосудистые нарушения свертывания крови связаны главным образом с реакцией тромбоцитов и фибриногена на повреждение тка­ни. Тромбоциты, как местные, так и в общей циркуляции довольно быстро реагируют на тканевое повреждение. Установлено, что агре­гацию тромбоцитов и ускорение свертывания крови могут обусловить: некротизация тканей (тканевой тромбопластин), аденозиндифосфат выделяется при повреждении тканей, бактерии, вирусы комплекс ан­тиген-антитело, эндотоксины, энзимы типа трипсина и др. факторы.

Серьезные изменения микроциркуляции могут быть связаны с на­рушением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, воз­никающим при поражении тканей.

Изменение скорости кровотока (ее повышение или понижение) в функциональных пределах является обычным физиологическим явлени­ем. Замедление вплоть до прекращения тока крови и лимфы может быть следствием следующих факторов:

1)расстройства гемо и лимфодинамики при сердечной недоста­точности, венозной гиперемии, ишемии.

2)увеличение вязкости крови и лимфы в результате сгущения крови при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, по­лицитемиях, гиперпротенемии, тромбозе.

3)значительное сужение просвета микрососудов вследствии сдавления их опухолью, отечной тканью, образовании в них тромба, эмбола, набухании или гиперплазии эндотелиальных клеток, образо­вания атеросклеротической бляшки и т.п.

Замедление кровотока вызывает недостаточную перфузию микро­сосудистой сети, которая является существенным патогенетическим звеном всех процессов, сопровождающихся падением перфузионного давления в микрососудистом ложе. Последствием этого может быть гипоксия, а при полном стазе - аноксия тканей со всеми вытекающи­ми последствиями.

Ускорение тока крови и лимфы могут вызывать следующие причи­ны: нарушения гемо- и лимфодинамики, н-р при сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты;

Снижение вязкости крови (при водном отравлении вследствие гемодилюции, панцитопении, гипопротеинемии, почечной недостаточ­ности.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА УРОВНЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Учитывая, что через сосудистую стенку транспортируется плазма крови и лимфа, а также форменные элементы трансмуральные ("чрезстеночные") нарушения микроциркуляции делят на две основные подгруппы: изменения тока жидкости и движения форменных элементов крови. Объем транспортируемой через стенку сосуда жидкости при раз­личных патологических состояниях может значительно либо возрас­тать, либо уменьшаться по сравнению с должным.

Увеличение объема транспортируемой жидкости . В основе этого явления лежит чрезмерное повышение проницаемости сосудистой стен­ки. К числу наиболее значимых причин относятся: снижение давления кислорода, нарастание давления углекислого газа, местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кис­лота (это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, "разрыхлению" ее и вследствии этого более легкому току плазмы крови через нее. В условиях ацидоза происходит активация гидролаз лизосом и энзимов, что обусловлива­ет ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов). Кроме того действие биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина, вызывающих сокращение эндотелиальных клеток и расши­рение щелей между ними. Среди причин повышения проницаемости ка­пилляров можно назвать и такие как, нарушение целостности стенки сосуда - образование микроразрывов, растяжение фенестр. Это не­редко наблюдается в условиях переполнения сосудов микроциркуля­торного русла кровью при венозном застое или лимфой (при лимфос­тазе).Повышение проницаемости сосудистой мембраны под влиянием указанных факторов существенно потенцирует механизмы транспорта жидкости:

а/ фильтрацию - транспорт жидкости по градиенту гидростати­ческого давления;

б/ микровезикуляцию (инвагинацию стенки эндотелия с захва­том "кванта" плазмы, образование везикулы, миграцию ее к базаль­ной стороне клетки, "открытие" везикулы и "выброс" жидкости на противоположной стороне поверхности клетки);

в/ диффузию.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости. В основе этого явления лежит существенное снижение проницаемости стенки сосудов. Причиной является утолщение или уплотнение сосудистой стенки, ко­торые развиваются вследствие накопления избытка солей кальция /кальцификации/ и чрезмерного образования в стенке волокнистых структур и гликозамингликанов, гипертрофии и гиперплазии клеток, отека тканей и сосудистой стенки.

Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и снижение вследствие этого сосудистой проницаемости препятствует реализации механизмов транспорта жидкости - фильтрации, диффузии и микровезикуляции - и тем самым обусловливает уменьшение объема ее трансмурального пе­реноса.

Изменение объема транспорта форменных элементов крови. Учитывая, что транспорт определенного числа лейкоцитов и в меньшей степени тромбоцитов через сосудистую стенку осуществляет­ся и в норме, к патологии транспорта форменных элементов крови относят в основном чрезмерный выход их за пределы сосуда, особен­но эритроцитов: патологический диапедез.

Основной причиной этого феномена является значительное повы­шение проницаемости или нарушение целостности сосудистой стен­ки. Существенно увеличение диапедеза лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов наблюдается при воспалении, аллергических реакциях, интоксикации эндо- и экзотоксинами бактерий, воздействии проника­ющей радиации.

Диапедез эритроцитов возрастает также в условиях тромбоцито­пении. Показано, что тромбоциты оказывают ангиотрофическое влия­ние. Уменьшение их числа крови вызывает дистрофию и гибель клеток эндотелия, повышение проницаемости стенок микрососудов. Напротив при утолщении или уплотнении стенок микрососудов в каком-либо ре­гионе ткани может уменьшаться "масштаб" выхода лейкоцитов в эту ткань, где они участвуют в осуществлении реакций иммунного надзо­ра. Вследствие этого снижается эффективность местного иммунитета.

Экстраваскулярные расстройства , как правило, заключаются в более или менее выраженном замедлении тока межклеточной жидкости и нередко в связи с этим - увеличением объема воды в внесосудис­том пространстве вследствие препятствия оттоку жидкости в лимфа­тические сосуды и венулы. Реже наблюдается уменьшение объема межклеточной жидкости, н-р, при дегидратации или снижении лимфо­образования, что также может сочетаться с уменьшением скорости ее тока.

Основными причинами внесосудистых расстройств микроциркуля­ции являются местные патологические процессы, развивающиеся в связи с воспалением, аллергическими реакциями, ростом опухоли, нарушением нервно-трофических влияний, расстройствами лимфообразо­вания.

К числу главных непосредственных факторов, обусловливающих затруднение тока межклеточной жидкости, относят сужение межкле­точных щелей (в частности, в связи с гипергидратацией и набухани­ем клеток).

Повышение вязкости, жидкости (н-р, при увеличении в ней со­держания белков, липидов, метаболитов.

Эмболия лимфатических капилляров.

Снижение эффективности процесса реабсорбции воды в постка­пиллярах и венулах. Уменьшение объема межклеточной жидкости и за­медление ее тока могут быть следствием снижения фильтрационного давления в артериолах либо увеличения реабсорбции жидкости в ве­нулах.

Патогенетическое значение.

Независимо от причин затруднения тока межклеточной жидкости в тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нару­шенного обмена веществ, ионов, БАВ, наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, угл.газа, продук­тов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызвать поврежде­ние клеток. В целом при любых расстройствах микроциркуляции, осо­бенно при длительном их течении, развивается синдром капилля­ро-трофической недостаточности. Он характеризуется: 1)нарушением транспорта межклеточной жидкости, а также перфузии лимфы и крови по микрососудам, 2)расстройством обмена кислорода, угл.газа, субс­тратов и продукта метаболизма, ионов, ФАВ в капиллярах. 3)нарушением обмена веществ в клетках. Это в свою очередь обусловливает разви­тие различных вариантов дистрофических изменений в тканях и орга­нах, нарушение пластических процессов в них и расстройств их жиз­недеятельности.