Профессиональная катаракта развивается. Катаракта лучевая

Прочитайте:

Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика.
Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика.
Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.
Аномалии развития женских половых органов. Клинические проявления, диагностика, принципы лечения, профилактика.
Апоплексия яичника: этиология, клиническое течение, диагностика, лечение, профилактика.
Базисная терапия гепатита А у детей. Специфическая профилактика.
Бактериальный вагиноз. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие (рис. 12.6, а). Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.6, б). После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки - так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Лучевая катаракта . Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Тринитротолуоловая катаракта

Начальные признаки катаракты появляются через 1–2 года работы с тринитротолуолом, в основном у лиц молодого возраста. Катаракта имеет специфическую клиническую картину: в начальной стадии развитию помутнений в хрусталике предшествует образование в нем вакуолей. Начальные признаки катаракты характеризуются появлением точечных помутнений разной величины в экваториальной зоне хрусталика, видимых только при расширенном зрачке в свете щелевой лампы. По мере прогрессирования катаракты помутнений становится больше. Кроме того, помутнения начинают появляться и в зрачковой области хрусталика, субкапсулярно, где образуется кольцо или диск, равный диаметру зрачка, - кольцевидная (дисковидная) стадия. Наряду с дисковидным помутнением возникают помутнения клиновидной формы, вершины которых обращены к центру хрусталика - клиновидная стадия. В дальнейшем помутневшие участки становятся более плотными, увеличиваются, их вершины соединяются в центре хрусталика (незрелая катаракта); далее наступает помутнение всего хрусталика - зрелая катаракта.

Прекращение контакта с ТНТ в начальной стадии катаракты приостанавливает ее развитие, при выраженных изменениях в хрусталике помутнения продолжают прогрессировать. Степень понижения остроты зрения зависит от степени помутнения хрусталика. Процесс довольно медленный, обычно двусторонний. Современные исследования отмечают поражения и других отделов глаза - стекловидного тела, сетчатки.

Профессиональная катаракта в условиях производства может возникнуть под влиянием как физических, так и химических факторов, из физических факторов возникновение катаракты может быть вызвано систематическим воздействием лучистой энергии. В зависимости от участка спектра, длины волны и частоты колебаний повреждения хрусталика в начальном периоде имеют различную клиническую форму.

Тепловая (огневая) катаракта

Этиологическим фактором являются инфракрасные лучи с длиной волны от 7,50 до 2400 пм. Лучи свободно проходят через роговую и радужную оболочки, не повреждая их, и в значительной степени адсорбируются хрусталиком, что приводит к перегреву его (стеклодувы, плавильщики, кузнецы и др.).

Клиника

Первые признаки тепловой катаракты появляются у заднего полюса хрусталика субкапсулярно в виде мелкой резко очерченной «пыли». По мере прогрессирования заболевания количество ее постепенно увеличивается, и образуется плотное кольцо или помутнение в виде блюдечка у заднего полюса. В дальнейшем помутнение продвигается по оси хрусталика кпереди. В свете щелевой лампы обнаруживаются единичные вакуоли и золотистый блеск. Зрение при этом начинает снижаться, при полном помутнении хрусталика оно падает до светоощущения.

Профилактика

Ношение очков-светофильтров с синим стеклом СС-14 или со стеклами, отражающими до 38 % инфракрасных лучей. Охлаждающие водяные и воздушные завесы между источником тепла и рабочим местом.

СВЧ-катаракта

Электромагнитные волны радиочастот в диапазоне 1 мм -10 см могут вызвать развитие катаракты. Хотя биологическое действие электромагнитного поля радиочастот в значительной степени связано с образованием тепла в тканях, катаракта протекает не по типу тепловой.

Клиника

В свете щелевой лампы по экватору хрусталика преимущественно в нижних квадрантах видны множественные мелкие помутнения различной формы с нечеткими границами. Некоторые элементы помутнений располагаются над капсулой в области полюсов, чаще переднего. Иногда они располагаются в корковом веществе, области взрослого ядра, частично заходя в наружные отделы эмбрионального ядра. При прогрессировании они увеличиваются в числе и захватывают все области хрусталика.

Лучевая катаракта

Возникает от воздействия ионизирующего излучения (рентгеновские лучи, у-лучи, нейтроны) у работников рентгеновских кабинетов, при гаммадефектоскопии металлов, при обслуживании атомных реакторов, работе с радиоактивными изотопами и т. д.

Особенно опасны в отношении катарактогенного действия повторные облучения малыми дозами нейтронов. Катаракта обычно развивается постепенно, продолжительность скрытого периода зависит от полученной дозы и в среднем составляет от 2 до 5 лет.

Клиника

Клиника имеет много общих черт с клиникой тепловой катаракты. Помутнение вначале появляется у заднего полюса хрусталика под капсулой в виде мелкой зернистости или вакуолей. Зернистость постепенно принимает вид диска (или «пончика»), резко отграниченного от прозрачной части хрусталика. В этой стадии катаракта на остроту зрения не влияет. В дальнейшем помутнение приобретает форму чаши или блюдца. В свете щелевой лампы помутнение по своей структуре напоминает туф с металлическим оттенком. В более позднем периоде появляются вакуоли и поясообразные помутнения под передней капсулой. Постепенно весь хрусталик становится непрозрачным, зрение падает до светоощущения. В большинстве случаев лучевые катаракты прогрессируют медленно. Иногда начальные помутнения держатся годами, не вызывая заметного понижения зрения. Признаки лучевой болезни необязательны.

Химические факторы катаракты

К химическим факторам, способным вызывать катаракту, относятся нитропроизводные толуола (тринитротолуол - ТНТ). Возникновение токсической (ТНТ) катаракты часто является первым и единственным симптомом, свидетельствующим о проникновении ТНТ в организм. Первые признаки катаракты удается наблюдать через 2 года от начала контакта с токсическим веществом.

Клиника

Развитие катаракты проходит ряд стадий: начальные признаки сводятся к появлению точечных помутнений разной величины в экваториальной зоне хрусталика, видимых только в свете щелевой лампы при расширенном зрачке. По мере прогрессирования катаракты их становится больше, и они создают впечатление разреженного венца на экваторе, Кроме того, помутнения начинают появляться и в зрачковой области субкапсулярно, где формируют кольцо или диск, равный диаметру зрачка, -кольцевидная (дисковидная) стадия. Затем, наряду с этим дисковидным помутнением, возникают помутнения клиновидной формы, вершина которых обращена к центру хрусталика - клиновидная стадия. Острота зрения ухудшается. В дальнейшем помутневшие участки становятся еще плотнее, увеличиваются, их вершины соединяются в центре хрусталика. Офтальмоскопия затруднена, зрение значительно падает, иногда до сотых (незрелая катаракта). Наконец, весь хрусталик делается мутным (зрелая катаракта).

Патология органа зрения при интоксикации ТНТ не связана с попаданием продукта на конъюнктиву, а является результатом общей интоксикации.

Экспертиза трудоспособности

Все виды профессиональной катаракты развиваются медленно и длительно не нарушают трудоспособности больных. Однако прогрессирующая катаракта является всегда противопоказанием к продолжению работы с вызвавшим ее профессиональным фактором. В случаях лучевой, ТНТ и СВЧ - катаракты вопросы экспертизы трудоспособности решаются с учетом общего состояния больного (признаки лучевой болезни, интоксикации ТНТ или воздействия полей СВЧ).

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, не смотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятХ ных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далекозашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при ген лодании, после перенесенных иН1 фекционных заболеваний (тиф, молярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия; адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

Последствия ожогов и проникающих ранений хрусталика, а также экстренные меры помощи описаны в главе 23 .

Катаракта при отравлениях . В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией - мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями - через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, - это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активнодействующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

Радиационная катаракта формируется следующим образом. Известно, что кортикальный слой хрусталика и ядро одеты в капсулу. Под передней капсулой хрусталика расположен один слой эпителиальных клеток, который обладает пролиферирующими свойствами в наиболее периферической части экватора хрусталика. Обычно клетки эпителия отделяются от зрелых клеток, потерявших свои ядра, и мигрируют к заднему полюсу, формируя прозрачные лентикулярные волокна. Когда же хрусталик подвергается воздействию радиации и повреждаются клетки экваториальной пролиферативной зоны, происходит пролиферативный рост псевдоэпителиальных клеток. Эти клетки со своими интактными ядрами мигрируют более медленно, чем нормальные клетки, вдоль внутренней поверхности задней капсулы по направлению к заднему полюсу, где они скапливаются и продуцируют лентикулярное помутнение.

Облученный эпителий теряет способность формировать хрусталиковые волокна. Первые патологические проявления в хрусталике при этом сопровождаются вакуолизацией цитоплазмы и исчезновением ядер эпителиальных клеток. Уже через сутки после облучения, по данным электронной микроскопии, гранулярные частицы ядрышек разрыхляются, митохондрии приобретают коническую форму. Через 10-14 суток оболочки ядер расширяются, уплотняются, крипты митохондрий разрушаются, в клетках экваториальной зоны появляются пузырьки, содержащие плотные гранулы - элементы измененной эндоплазматической сети. В цитоплазме некоторых клеток появляются вакуоли. Нуклеоплазма, конденсируясь в центре ядер, отслаивается от ядерной оболочки, ядрышки исчезают. Появляются многоядерные клетки. В результате нарушения процессов дифференцировки клеток на экваторе хрусталика образуются пузыревидные клетки и уплотненные волокна, которые вначале прозрачны. Однако, по мере миграции к заднему полюсу они распадаются, их оптическая гомогенность нарушается. Скопление образующихся масс является морфологическим субстратом заднеполярной субкапсулярной катаракты.

В результате первичной дегенерации эпителиальных клеток освобождаются внутриклеточные ферменты. Они вызывают растворение хрусталиковых волокон задней коры. Это приводит к нарушению трофики и проницаемости капсулы. Нарушение проницаемости капсулы ведет к образованию в хрусталиках вакуолей. В облученных хрусталиках происходит повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов и снижение уровня глутатиона.

К настоящему времени офтальмологам известны признаки радиационной катаракты, возникшие в результате воздействия высоких доз внешнего гамма- и нейтронного излучения при атомном взрыве в японских городах Хиросима и Нагасаки. Так, при исследовании в проходящем свете прямо напротив зрачка в задней коре находили дископодобное помутнение, напоминающее иногда кольцо, бублик. Вокруг этого основного очага помутнения была видна зона мельчайших пылевидных очажков. Помутнения имели желтоватый цвет с золотистым оттенком и переливчатостью. Диск обычно достигал в диаметре 3 мм. Иногда помутнение прогрессировало, хотя длительное время и сохраняло четкие границы как по окружности, т.е. со стороны экватора, так и спереди. Этим лучевые катаракты отличались как от старческих, так и от осложненных катаракт.

Характерной особенностью всех лучевых катаракт является длительный латентный период (8-10 лет). Еще одна их особенность состоит в том, что они мало склонны к прогрессированию и, как правило, не снижают остроты зрения в начальных стадиях.

В клиническом течении радиационной катаракты в настоящее время выделяют 5 стадий развития.

При первой стадии отдельные, дискретные, точечные помутнения или вакуоли сливаются между собой и образуют помутнения в виде пятнышка. Количество агрегированных точек помутнения может быть больше 10, а вакуолей - больше 5. Могут появляться помутнения в виде перекладин, черточек, а также водянистых щелей между волокнами хрусталика.

Вторая стадия характеризуется более интенсивными помутнениями заднекапсулярной зоны хрусталика, занимающими 1/8-1/4 его коры. Появляется легкая затуманенность при исследовании стекловидного тела и офтальмоскопии глазного дна.

Третья стадия характеризуется выраженными помутнениями хрусталика. Оптический срез при биомикроскопии не достигает стекловидного тела. Офтальмоскопия может быть выполнена только в тех зонах, где сохранились прозрачные или полупрозрачные участки хрусталика.

При четвертой стадии изменения хрусталика напоминают незрелую катаракту у пожилых людей. В некоторых его зонах еще возможна биомикроскопия ядра или задней коры. Офтальмоскопия невозможна.

При пятой стадии определяется тотальное помутнение хрусталика, похожее на зрелую старческую катаракту.

Т. Бирич, Л. Марченко, А. Чекина

«Радиационная катаракта» статья из раздела

Лучевая катаракта – помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик – наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая катаракта может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении – вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой катаракты различают два периода:

первый – латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания,
второй – период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации катаракты или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования катаракты зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при котором наблюдалось развитие лучевой катаракты, составляет около 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую катаракту клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 36 лет после обнаружения первых признаков лучевой катаракты формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой катаракты останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика.

При дозах выше 700 рад развитие лучевой катаракты обнаруживается через 1,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Местом первичного лучевого поражения хрусталика является герминативная (ростковая) зона эпителия хрусталика, находящаяся под передней капсулой вблизи экватора.

Выявить лучевую катаракту можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой катаракты является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования катаракты скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, которое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в проходящем свете оно представляет вначале ячеистое, резко отграниченное от окружающей среды, округлое или неправильной формы помутнение в виде кружева. Затем помутнение по периферии становится более плотным и напоминает бублик. В дальнейшем вокруг него появляется кайма из скопления точечных помутнений и вакуолей, располагающихся вначале в виде языков, направленных к экватору, а затем покрывающих всю заднюю поверхность коры хрусталика.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем – двояковыпуклый, сдавливающий впередилежащие слои хрусталика.

Помутнение под передней капсулой хрусталика, состоящее из скопления точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, обычно появляется позже и никогда не достигает такой интенсивности, как у заднего полюса.

Когда основная масса повреждённых клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Лечение

Консервативное лечение лучевой катаракты малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.