Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения. Артериальная гипертония при сахарном диабете: лечение гипертензии лекарствами и диетой Артериальная гипертония у молодых с сахарным диабетом

Для цитирования: Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Артериальная гипертензия при сахарном диабете // РМЖ. 1999. №7. С. 13

Артериальная гипертензия встречается у больных сахарным диабетом примерно в 2 раза чаще, чем в общей популяции. Частота артериальной гипертензии среди больных сахарным диабетом колеблется от 20 до 60% в зависимости от использованных критериев повышенного артериального давления (АД) и типа сахарного диабета. Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на судьбу больных сахарным диабетом, значительно повышая риск развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений, которые являются главными причинами их преждевременной смерти. Так, по данным Фремингемского исследования, артериальная гипертензия в 5 раз увеличивает смертность среди больных сахарным диабетом . У больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией эффективная медикаментозная терапия в значительной мере предупреждает развитие сердечно-сосудистых осложнений и почечной недостаточности. Антигипертензивные препараты рекомендуется назначать всем взрослым больным сахарным диабетом с уровнем АД 130/85 мм рт. ст. и более .

Формы артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом

У больных сахарным диабетом наиболее часто встречаются две формы артериальной гипертензии: 1) гипертоническая болезнь и 2) гипертензия, связанная с диабетической нефропатией. Кроме того, причинами артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом могут быть стенозирующие поражения почечных артерий (односторонние и двусторонние), диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, некроз почечных сосочков.
Гипертоническая болезнь - преобладающая форма артериальной гипертензии у больных с независимым от инсулина сахарным диабетом (II тип). Примерно у 10 - 20% больных сахарным диабетом II типа причиной артериальной гипертензии является диабетическая нефропатия. В отдельных случаях артериальная гипертензия может быть связана со стенозирующим поражением одной или обеих почечных артерий.
Таблица 1. Влияние различных антигипертензивных препаратов на метаболизм глюкозы.

Препарат	Уровень глюкозы	Секреция инсулина	Чувствительность тканей к инсулину
Тиазидные диуретики
Индапамид
b -Адреноблокаторы:
Неселективные
b 1 -селективные	0/ -	0/ Ї	Ї /0
Антагонисты кальция
Ингибиторы АПФ	0/ Ї		0/ -
Блокаторы АТ 1 -рецепторов
a 1 -Адреноблокаторы	0/ Ї		0/ -
Агонисты a 2 -адренорецепторов		0/с
Агонисты I 1 -рецепторов

У подавляющего большинства больных с зависимым от инсулина сахарным диабетом (I тип) в первые годы после возникновения заболевания АД находится в пределах возрастной нормы. Примерно через 10 - 15 лет от начала заболевания у 50% больных СД I типа развивается диабетическая нефропатия, которая характеризуется стойкой протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей дисфункцией почек (снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 80 мл/мин, повышение сывороточных уровней креатинина). На доклинической стадии диабетическая нефропатия проявляется повышенной скоростью клубочковой фильтрации (более 130 - 140 мл/мин) и микроальбуминурией (30 - 300 мг/сут или 20 - 200 мкг/мин). АД при этом может быть либо нормальным, либо повышенным, но средние уровни АД у больных со скрытой диабетической нефропатией значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

Таблица 2. Влияние нисолдипина и эналаприла на смертность и сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом II типа с артериальной гипертензией

Исход	Нисолдипин (n = 235)	Эналаприл (n = 235)	Относительный риск	Относительный риск с поправкой на другие факторы
			5,5 (2,1 - 14,6)	7,0 (2,3 - 21,4)
Нефатальные случаи инфаркта миокарда			4,8 (1,8 - 12,8)	5,9 (1,9 - 18,2)
Нарушение мозгового кровообращения			1,6 (0,6 - 4,2)	2,2 (0,7 - 7,1)
Застойная сердечная недостаточность			1,2 (0,4 - 4,0)	1,3 (0,3 - 5,9)
Смерть от сердечно-сосудистых причин			2,0 (0,7 - 6,1)	1,4 (0,4 - 5,1)
Смерть от любых причин			1,3 (0,6 - 2,8)	1,0 (0,4 - 2,3)

Выбор антигипертензивного препарата для лечения артериальной гипертензии у больного сахарным диабетом

Как было сказано, антигипертензивные препараты необходимо назначать всем больным сахарным диабетом с уровнем АД не менее 130/85 мм рт. ст. по данным повторных измерений. При выборе лекарственного препарата для длительной терапии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом следует учитывать не только выраженность его антигипертензивного действия, но и возможное влияние на углеводный обмен и патогенетические механизмы артериальной гипертензии.
В настоящее время для лечения гипертонической болезни применяются следующие группы антигипертензивных препаратов: тиазидные диуретики, b -адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, блокаторы a 1 -адренорецепторов, агонисты центральных a 2 -адренорецепторов и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов.

Таблица 3. Влияние фозиноприла и амлодипина на смертность и частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа (на 100 больных в год)

Событие	Фозиноприл (n =189)	Амлодипин (n = 191)	Относительный риск
Смерть от любых причин	0,7 (4)	0,9 (5)
Фатальные и нефатальные случаи инсульта	0,7 (4)	1,9 (10)	0,39 (0,12 - 1,23)
Фатальные и нефатальные случаи инфаркта миокарда	1,8 (10)	2,4 (13)	0,77 (0,34 - 1,75)
Стенокардия, потребовавшая госпитализации больного	0 (0)	0,7 (4)

Любое серьезное сердечно-сосудистое осложнение	2,6 (14)	5,0 (27)	0,49 (0,26 - 0,95)
В скобках указано число событий

Таблица 4. Влияние различных антигипертензивных препаратов на выраженность микро- и макроальбуминурии у больных сахарным диабетом (сводные данные литературы)

Антигипертензивные препараты	Число больных	Изменения, %
Антигипертензивные препараты	Число больных	Среднее АД	Экскреция белка с мочой
Диуретики или b -адреноблокаторы			23 (-11/-35)
Ингибиторы АПФ	1061		45 (-25/-64)
Антагонисты кальция:
В целом			17 (-2/-33)
Нифедипин			5(+31/-21)
Все другие, кроме нифедипина			35 (-24/-47)
Верапамил/дилтиазем			41 (-23/-49)
Ингибитор АПФ + верапамил
*р < 0,05 по сравнению с монотерапией

Влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен

В индивидуально подобранных дозах препараты, относящиеся к различным фармакологическим группам, оказывают одинаковое воздействие на уровень АД, однако они различаются по влиянию на углеводный обмен, экскрецию альбуминов с мочой и функцию почек.
Антигипертензивные препараты можно разделить на три основные группы в зависимости от их влияния на углеводный обмен:
1. Препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на углеводный обмен (диуретики, за исключением индапамида, и b -адреноблокаторы).
2. Препараты, не оказывающие существенного влияния на углеводный обмен (индапамид, b -адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами, антагонисты кальция, блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, агонисты центральных a 2 -адренорецепторов).
3. Препараты, оказывающие некоторое благоприятное влияние на углеводный обмен (ингибиторы АПФ, a 1 -адреноблокаторы и агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов).
Тиазидные диуретики и b -адреноблокаторы, обычно рекомендуемые к использованию у больных с неосложненной гипертонической болезнью, не вполне подходят при лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. Во-первых, тиазидные диуретики и b -адреноблокаторы могут нарушать толерантность к глюкозе. Во-вторых, по некоторым наблюдениям, они предрасполагают к возникновению и, возможно, прогрессированию сахарного диабета у больных гипертонической болезнью.
Тиазидные диуретики в высоких дозах (50 мг гидрохлортиазида или эквивалентные дозы других диуретиков) повышают уровни глюкозы натощак и концентрацию гликозилированного гемоглобина, а также нарушают толерантность к пероральной и внутривенной нагрузке глюкозой. Описаны случаи развития некетонемической гиперсмолярной комы при лечении тиазидными диуретиками больных сахарным диабетом. Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении тиазидными диуретиками включают уменьшение секреции инсулина и снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность) ().
b -Адреноблокаторы нарушают толерантность к глюкозе. У больных сахарным диабетом они усугубляют гипергликемию и в отдельных случаях могут вызывать развитие некетонемической гиперсмолярной комы. Наиболее неблагоприятное действие на метаболизм глюкозы оказывают неселективные b -адреноблокаторы (пропранолол, надолол, тимолол) и b 1 -селективные блокаторы (атенолол, метопролол и др.) в высоких дозах. С другой стороны, b -адреноблокаторы со внутренней симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол и др.) оказывают незначительное влияние на углеводный обмен.
Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении b -адреноблокаторами включают торможение секреции инсулина, снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), торможение утилизации глюкозы в периферических тканях и повышение секреции гормона роста .
Наряду с нарушением толерантности к глюкозе клиническое значение имеет способность b -адреноблокаторов маскировать клинические проявления гипогликемии и тормозить мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию. Как известно, многие симптомы и признаки гипогликемии обусловлены повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. Все b -адреноблокаторы, подавляя клинические проявления гиперсимпатикотонии, могут затруднять диагностику гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом.
b -Адреноблокаторы тормозят мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию, как спонтанную (например, после интенсивной физической нагрузки или продолжительного голодания), так и индуцированную инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами. Мобилизация глюкозы из печени опосредуется b 2 -адренорецепторами. Поэтому гипогликемические реакции на инсулин и пероральные сахароснижающие препараты чаще наблюдаются при лечении неселективными b -адреноблокаторами.
Таким образом, при сахарном диабете b -адреноблокаторы (в особенности неселективные), с одной стороны, нарушают толерантность к глюкозе, а с другой стороны, предрасполагают к развитию гипогликемии и затрудняют своевременную диагностику гипогликемических состояний.
В нескольких популяционных исследованиях показано, что тиазидные диуретики и b -адреноблокаторы увеличивают вероятность развития сахарного диабета у больных гипертонической болезнью среднего и пожилого возраста. Так, C. Bengtsson и соавт. сообщили о 3,5-кратном увеличении риска возникновения сахарного диабета у женщин с гипертонической болезнью, леченных тиазидными диуретиками, по сравнению с нелеченными больными. По данным 10-летнего исследования, тиазидные диуретики повышают риск развития сахарного диабета II типа независимо от других факторов риска . В сравнительном исследовании частота возникновения сахарного диабета была в 2 - 3 раза выше у пожилых больных гипертонической болезнью, получавших b -адреноблокаторы или тиазидные диуретики, по сравнению с нелеченными больными . Наконец, по данным ретроспективного исследования, тиазидные диуретики ускоряют развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией .
Предположение о неблагоприятном влиянии тиазидных диуретиков и b -адреноблокаторов на возникновение и прогрессирование сахарного диабета у больных с артериальной гипертензией, основанное на результатах ретроспективных и неконтролируемых проспективных исследований, недавно было подтверждено в исследовании САРРР (Captopril Prevention Project, 1998). В этом контролируемом исследовании частота возникновения сахарного диабета за 6 лет наблюдения была достоверно выше в группе больных гипертонической болезнью, леченных диуретиками и b -адреноблокаторами, по сравнению с больными, получавшими ингибитор АПФ каптоприл.
Учитывая влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен, при лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом без сопутствующих поражений сердца и почек следует использовать в первую очередь ингибиторы АПФ, блокаторы a 1 -адренорецепторов и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов ( ).
Однако способность антигипертензивных препаратов предупреждать сердечно-сосудистые и почечные осложнения у больных сахарным диабетом гораздо важнее их влияния на углеводный обмен.

Влияние антигипертензивных препаратов на сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом

К сожалению, в длительных исследованиях профилактическая эффективность различных антигипертензивных препаратов у больных сахарным диабетом изучена недостаточно. В контролируемых исследованиях доказана способность тиазидных диуретиков и b -адреноблокаторов предупреждать сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, несмотря на неблагоприятное влияние на метаболизм глюкозы . Недавно опубликованные результаты исследования КАРРР (1998) свидетельствуют о том, что у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом ингибитор АПФ каптоприл более эффективно предупреждает сердечно-сосудистые осложнения, чем диуретики и b -адреноблокаторы. В двух других контролируемых исследованиях показано превосходство ингибиторов АПФ над "вазоселективными" антагонистами кальция в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа. Так, в контролируемом исследовании ABCD (Appropriate Blood Pressure Control Diabetes) у больных сахарным диабетом II типа с артериальной гипертензией, леченных ингибитором АПФ эналаприлом, инфаркт миокарда и другие сердечно-сосудистые осложнения развивались значительно реже, чем в группе больных, получавших антагонист кальция нисолдипин ( ).
В рандомизированном исследовании FACET (Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events randomized Trial) сердечно-сосудистые осложнения значительно реже развивались в группе больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа, леченных ингибитором АПФ фозиноприлом, по сравнению с больными, получавшими антагонист кальция амлодипин ( ).
Способность a 1 -адреноблокаторов и агонистов I1-имидазолиновых рецепторов улучшать отдаленный прогноз у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, насколько известно, не исследовалась. Поэтому, учитывая результаты контролируемых исследований KAPPP, ABCD и FACET, ингибиторы АПФ можно считать препаратами выбора для лечения гипертонической болезни у больных сахарным диабетом II типа.
При недостаточной антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ добавляют антагонисты кальция и(или) диуретики. Недавние исследования продемонстрировали кардиопротективное действие комбинации ингибитора АПФ и таких дигидропиридиновых антагонистов кальция, как амлодипин и фелодипин-ретард.
b 1 -Селективные b -адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.) по-прежнему играют важную роль в лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом в сочетании с ИБС. Ведь у больных ИБС особенно высок риск внезапной смерти и развития инфаркта миокарда, которые предупреждают b -адреноблокаторы.

Влияние антигипертензивных препаратов на протеинурию и функцию почек у больных сахарным диабетом

Антигипертензивные препараты по-разному влияют на экскрецию альбуминов с мочой, которая отражает тяжесть поражения почек и является прогностически неблагоприятным признаком при сахарном диабете I типа ( ).
Ингибиторы АПФ и "кардиоселективные" антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) при назначении в качестве монотерапии в наибольшей степени уменьшают микро- и макроальбуминурию у больных сахарным диабетом (в среднем на 20 - 60%). В комбинации с верапамилом или дилтиаземом ингибиторы АПФ уменьшают экскрецию альбуминов с мочой почти на 80%. Из диуретиков индапамид сравним с ингибиторами АПФ по влиянию на экскрецию альбуминов с мочой у больных с диабетической нефропатией.
В многочисленных контролируемых исследованиях установлена способность ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом I типа. Так, E. Lewis и соавт. показали, что длительная терапия каптоприлом примерно на 50% снижает риск развития почечных осложнений у больных сахарным диабетом с явной нефропатией. Каптоприл был одинаково эффективным у больных с повышенным и нормальным АД.
В других исследованиях обнаружено благоприятное влияние ингибиторов на прогрессирование скрытой диабетической нефропатии (скорость экскреции альбуминов с мочой от 30 до 300 мг/сут) у больных с сахарным диабетом I типа. По сводным данным трех длительных исследований, лечение ингибиторами АПФ более чем в 4 раза снижает вероятность трансформации скрытой диабетической нефропатии в явную (скорость экскреции альбуминов с мочой более 300 мг/сут) .
Не столь убедительны доказательства ренопротективного действия ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом II типа с явной нефропатией. Например, M. Ravid и соавт. обнаружили, что ингибитор АПФ эналаприл при длительном применении предотвращает развитие дисфункции почек у больных сахарным диабетом II типа с микроальбуминурией.
В кратковременных сравнительных исследованиях "кардиоселективные" антагонисты кальция оказывали такое же благоприятное влияние на скорость экскреции альбуминов с мочой и функцию почек у больных с явной диабетической нефропатией, как и ингибиторы АПФ. Результаты исследований по изучению почечных эффектов "вазоселективных" антагонистов длительного действия противоречивы.
Таким образом, у больных с диабетической нефропатией ингибиторы АПФ, а также верапамил и дилтиазем можно считать антигипертензивными препаратами первого ряда. При недостаточной эффективности монотерапии ингибитором АПФ следует добавить антагонист кальция (верапамил или дилтиазем) или диуретик (в первую очередь индапамид).

Цели антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом

До недавнего времени у больных сахарным диабетом рекомендовалось поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. В контролируемом исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment) показано, что у больных сахарным диабетом целесообразно снижать АД до более низкого уровня . В этом исследовании смертность и частота сердечно-сосудистых осложнений были наименьшими в группе больных, у которых диастолическое АД поддерживалось на уровне 80 мм рт. ст. и ниже.
В исследованиях MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) показано, что у больных с поражениями почек различной этиологии желаемый уровень снижения АД зависит от выраженности протеинурии. У больных с протеинурией более 1 г/сут оптимальный уровень АД в плане прогрессирования дисфункции почек составляет 125/75 мм рт. ст. и ниже, а у больных с суточной протеинурией от 0,25 до 1,0 г - 130/80 мм рт. ст. У больных с протеинурией менее 0,25 г/сут АД достаточно поддерживать на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. .
Следовательно, в большинстве случаев у больных сахарным диабетом следует поддерживать АД на уровне не выше 130/80 мм рт. ст. И лишь у больных с диабетической нефропатией и выраженной протеинурией важно снижать АД до более низкого уровня.
Таким образом, представленные данные литературы свидетельствуют, что подходы к лечению артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом значительно отличаются от подходов к лечению неосложненной гипертонической болезни. Не тиазидные диуретики и b -адреноблокаторы должны в первую очередь применяться для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом, а ингибиторы АПФ, профилактическая эффективность которых при сахарном диабете доказана в трех контролируемых исследованиях. У больных сахарным диабетом медикаментозную антигипертензивную терапию следует начинать при более низких уровнях АД, которые формально не считаются повышенными. Уровень АД, который необходимо стремиться поддерживать с помощью антигипертензивных препаратов, у больных сахарным диабетом также более низкий, чем у больных гипертонической болезнью без сахарного диабета.

Литература:

1. Wilson PW, Cupples CF, Kannel WB. Is hyperglycemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. - Amer. Heart J 1991;121:586-90.
2. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation abd treatment of high blood pressure - Arch. Intern. Med 1997;157 (11):2413-46.
3. Houston MC. The effects of antihypertensive drugs on glucose intolerance in hypertensive nondiabetic and diabetics -Amer Heart J 1988;115(3):640-56.
4. Bengtsson C, Blohme G, Lapidus L, Lundgren H. Diabetes in hypertensive women: an effect of antihypertensive drugs or the hypertensive state per se? - Diabetes Med. 1988;5:261-4.
5. Skarfors ET, Selinus KI, Lithell HO. Risk factors for development of noninsulin-dependent diabetes in middle-aged men - Brit. Med. J 1991;303:755-60.
6. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K. et al. Increased risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in elderly hypertensive subjects - J. Hypertens 1994;12:1425-32.
7. Walker WG, Herman J, Yin DP. et al. Diuretics accelerate diabetic nephropathy in hypertensive insulin-dependent and non-insulin-dependent subjects - Trans. Amer. Assoc. Phys. 1987;100:305-15.
8. Estacio RO, Jeffers BW, Hatt WR. et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension - New Engl. J. Med. 1998;338 (10):645-52.
9. Tatti P, Guarisco R, Pahor M. et al. Outcome results of the fosinipril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM - Diabetes Care 1998;21 (4):597-603.
10. Lewis EJ, Hunsicker LO, Baix R. et al. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy - New Engl. J. Med 1993;329 (20):1456-62.
11. Parving HH, Rossing P. The use of antihypertensive agents in prevention and treatment of diabetic nephropathy - Curr. Opin. Nephrol. Hypertrytens. 1994;3:292-300.
12. Ravid M, Brosh D, Levi Z. et al. Use of enalapril to attenuate decline in renal function in normotensive normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus - Ann. Intern, Med 1998;128 (12):982-8.
13. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. et al. Effects of intensive blood pressure-lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principle results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial - Lancet 1998;351 (9118):1755-62.
14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM. et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease - Ann. Intern. Med. 1995;123 (10):754-62.

Свернуть

Гипертония - повышенное артериальное давление. Давление при сахарном диабете 2 типа нужно удерживать в цифрах 130/85 мм рт. ст. Более высокие показатели увеличивают вероятность возникновения инсульта (в 3-4 раза), инфаркта (3-5 раз), слепоты (10-20 раз), почечной недостаточности (20-25 раз), гангрены с последующей ампутацией (в 20 раз). Чтобы избежать таких грозных осложнений, их последствий, нужно принимать гипотензивные препараты при сахарном диабете.

Гипертония: причины, виды, особенности

Что объединяет сахарный диабет и давление? Объединяет поражение органов: сердечной мышцы, почек, кровеносных судов, сетчатой оболочки глаза. Гипертония при диабете часто первична, предшествует заболеванию.

Виды гипертонии	Вероятность	Причины
Эссенциальная (первичная)	до 35%	Причина не установлена
Изолированная систолическая	до 45%	Снижение эластичности сосудов, нейрогормональная дисфункция
Диабетическая нефропатия	до 20%	Происходит поражение почечных сосудов, их склеротизирование, развитие почечной недостаточности
Почечная	до 10%	Пиелонефрит, гломерулонефрит, поликитоз, диабетическая нефропатия
Эндокринная	до 3%	Эндокринные патологии: феохромоцитом, первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга

Особенности гипертензии у диабетиков

У больных:

Нарушается ритм артериального давления – при измерении ночные показатели оказываются выше, чем дневные. Причина – нейропатия.
Изменяется эффективность согласованной работы вегетативной нервной системы: нарушается регулирование тонуса кровеносных сосудов.
Развивается ортостатическая форма гипотонии – низкое давление при сахарном диабете. Резкий подъем человека вызывает приступ гипотонии, потемнение в глазах, появляется слабость, обморочное состояние.

Гипертония: лечение

Когда начинать лечение гипертонии при сахарном диабете? Какое давление при сахарном диабете опасно для здоровья? Как только несколько дней давление при диабете 2 типа держится на уровне 130-135/85 мм. рт. ст., необходимо лечение. Чем выше показатели, тем выше риск различных осложнений.

Диуретики

Лечение нужно начинать с приема мочегонных таблеток (диуретиков). Основные диуретики для диабетиков 2 типа список 1

Важно: Диуретики нарушают электролитный баланс. Выводят соли магия, натрия, калия из организма, поэтому для восстановления электролитного баланса назначаются Триамтерен, Спиронолактон. Принимаются все диуретики только по врачебным показаниям.

Гипотензивные препараты: группы

Выбор препаратов – прерогатива врачей, заниматься самолечением опасно для здоровья и жизни. Подбирая лекарства от давления при сахарном диабете и препараты для лечения сахарного диабета 2 типа, врачи руководствуются состоянием больного, характеристикой лекарственных препаратов, совместимостью, выбирают наиболее безопасные формы для конкретного пациента.

Гипотензивные препараты по фармакокинетике можно разделить на пять групп.

Таблетки от давления при диабете 2 типа список 2

Важно: Таблетки от повышенного давления — Бета-блокаторы с сосудорасширяющим действием – наиболее современные, практически безопасные препараты – расширяют мелкие кровеносные сосуды, оказывает благоприятное действие на углеводно-липидный обмен.

Обратите внимание: Некоторые исследователи считают, что наиболее безопасные таблетки от гипертонии при сахарном, инсулинонезависимом диабете – Небиволол, Карведилол. Остальные таблетки группы бета-блокаторов считаются опасными, несовместимыми с основным заболеванием.

Важно: Бета-блокаторы маскируют симптомы гипогликемии, поэтому должны назначаться с большой осторожностью.

Гипотензивные препараты при диабете 2 типа список 3

Важно: Селективные альфа-блокаторы обладают «эффектом первой дозы». Первый прием таблетки приводит к ортостатическому коллапсу – из-за расширения кровеносных сосудов резкий подъем вызывает отток крови от головы вниз. Человек теряет сознание и может получить травму.

Препараты для лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа список 4

Таблетки «скорой помощи» для экстренного снижения артериального давления: Андипал, Каптоприл, Нифедипин, Клофелин, Анаприлин. Действие длится до 6 часов.

Таблетки от гипертонии при диабете 2 типа список 5

Препараты для снижения давления не ограничиваются этими списками. Перечень лекарств постоянно пополняется новыми, более современными, эффективными разработками.

Отзывы

Виктория К., 42 года, конструктор.

У меня уже два года гипертония и сахарный диабет 2 типа. Таблетки не пила, лечилась травами, но они уже не помогают. Что делать? Подруга говорит, что от повышенного давления можно избавиться, если принимать Бисапролол. Какие таблетки от давления лучше пить? Что делать?

Виктор Подпорин, врач-эндокринолог.

Уважаемая Виктория, я не советовал бы Вам слушать подругу. Без назначения врача принимать лекарства не рекомендуется. Повышенное давление при сахарном диабете имеет разную этиологию (причины) и требует разного подхода к лечению. Лекарство от повышенного давления назначает только врач.

Народные средства от гипертензии

Артериальная гипертензия вызывает нарушение метаболизма углеводов в 50-70% случаев. У 40% пациентов происходит на фоне артериальной гипертензии развитие диабета 2 типа. Причина – инсулинорезистентность – невосприимчивость к инсулину. Сахарный диабет и давление требует немедленного лечения.

Лечение гипертонии народными средствами при сахарном диабете нужно начинать с соблюдения правил здорового образа жизни: поддерживать нормальный вес, отказаться от курения, употребления алкогольных напитков, ограничить потребление соли, вредных продуктов.

Народные средства для снижения давления у диабетиков 2 типа список 6:

Лечение гипертонии народными средствами при сахарном диабете не всегда эффективно, поэтому наряду с фитотерапией, нужно принимать лекарственные препараты. Народные средства должны использоваться очень осторожно, после консультации с эндокринологом.

Культура питания или правильная диета

Диета при гипертонии и диабете 2 типа направлена на снижение артериального давления и нормализации уровня глюкозы в крови. Питание при гипертонии и сахарном диабете 2 типа нужно согласовывать с эндокринологом и диетологом.

Правила питания:

Сбалансированное питание (правильное соотношение и количество) белков, углеводов, жиров.
Низкоуглеводная, богатая витаминами, калием, магнием, микроэлементами пища.
Употребление на более 5 г соли в сутки.
Достаточное количество свежих овощей и фруктов.
Дробное питание (не менее 4-5 раз в сутки).
Соблюдение диеты № 9 или №10.

Заключение

Лекарства от гипертонии достаточно широко представлены на фармацевтическом рынке. Оригинальные препараты, дженерики разной ценовой политики имеют свои преимущества, показания и противопоказания. Сахарный диабет и артериальная гипертензия сопровождают друг друга, требуют специфической терапии. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Только современные методы лечения сахарного диабета и гипертензии, квалифицированные назначения эндокринолога и кардиолога приведут к желаемому результату. Будьте здоровы!

Видео

←Предыдущая статья Следующая статья →

Сахарный диабет и артериальная гипертензия (АГ) - две болезни, которые патогенетически связаны. При инсулинозависимом диабете причиной повышения артериального давления (АД) является диабетическая нефропатия, а при инсулинонезависимом диабете II типа в 60-70% случаев первичная АГ предшествует развитию сахарного диабета. У таких больных в 20-30% случаев повышение АД развивается вследствие поражения почек. Итак, патогенез АГ при сахарном диабете разнонаправленный.

При сочетании АГ и сахарного диабета риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и т.д.) возрастает в 5-7 раз.

Не вызывает сомнения необходимость проведения "агрессивной" антигипертензивной терапии в таких случаях. Эффективная гипотензивная терапия предупреждает прогрессирование патологии почек. Даже незначительное повышение АД у больных сахарным диабетом увеличивает риск сердечно-сосудистых нарушений на 35%. Объединенный национальный комитет США по диагностике, профилактике и лечения АГ установил, что лечение АГ следует начинать при АД 130 /85 мм рт. ст. для замедления развития диабетической нефропатии. У больных с системным атеросклерозом с целью предотвращения цереброваскулярных осложнений АД необходимо снижать постепенно и осторожно.

Выбор антигипертензивных средств при сочетании АГ с сахарным диабетом является сложным, поскольку есть немало противопоказаний для тех или иных лекарств. Так, тиазидовые диуретики имеют диабетогенное влияние, нарушают липидный обмен, вызывают гипертриглицеридемию. От них необходимо отказаться. Петлевые диуретики, наоборот, положительно влияют на почечную гемодинамику (фуросемид, урегит, буметанид). Их следует применять при диабете обоих типов. Из бета-адреноблокаторов (ББ) предпочтение отдается кардиоселективным ББ. Не следует применять ББ при лабильном течении сахарного диабета (чередование гипо- и гипергликемии).

Для лечения АГ в сочетании с диабетом используют альфа-блокаторы (празозин, доксазозин). Эти лекарства не нарушают липидный обмен, уменьшают атерогенность сыворотки крови, повышают чувствительность тканей к инсулину. Известно, что антагонисты кальция группы нифедипина короткого действия усиливают протеинурию, вызывают синдром "скрадывания", имеют аритмогенный эффект. При сахарном диабете защитные особенности проявляют антагонисты кальция группы верапамила и дилтиазема. Они вызывают регресс гипертрофированного миокарда, уменьшают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек.

Наиболее широко и эффективно при сочетании АГ с сахарным диабетом применяют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, перидоприл и т.п.). ИАПФ имеют не только сильное гипотензивное действие, но являются одновременно протекторами сердца, почек, сетчатки. Нефропротекторный эффект лекарств проявляется снижением протеинурии, стабилизации функции почек. ИАПФ подавляют развитие диабетической нефропатии, замедляют переход препролиферативной стадии в пролиферативную. Противопоказанием для их применения является двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, лактация.

У 30-60% больных монотерапия не способна стабилизировать АД на уровне 130 /85 мм рт. ст. Для достижения поставленной цели рекомендуется комбинация из нескольких гипотензивных средств разных групп. При комбинации лекарств усиливается гипотензивный и органопротекторный эффект, их дозы уменьшаются, а побочное действие легче нейтрализовать. Ниже приведены эффективные комбинации для терапии АГ в сочетании с сахарным диабетом.

1. ИАПФ + диуретик (ренитек 10-20 мг/сут + фуросемид 20-40 мг/сут).
2. ИАПФ + верапамил (каптоприл 50-100 мг/сут + верапамил 80-160 мг/сут).

9940 0

Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.

Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.

К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.

Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.

Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
. повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
. высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
. сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
. сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).

Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.

Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.

Патогенез АГ при СД типа 2

Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном - гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.

Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.

При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
- 10 % лиц без метаболических нарушений;
- 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
- 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
- 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
- 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66 % лиц с НТГ;
- 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).

При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.

Роль ИР в развитии СД типа 2

ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.

Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.

Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР - это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.

К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.

Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.

Роль ИР в развитии АГ

Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.

Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.

Фармацевтическая индустрия не стоит на месте. Разрабатываются новые и усовершенствуются уже действующие препараты, способствующие снижению и регулированию артериального давления. Их действие становится более продолжительным, что дает возможность сократить дозировку, и увеличить промежуток между их приемами. Такой фактор благоприятен для уменьшения побочных осложнений от принятия препаратов.

Информация о свойствах и эффективности каждого отдельного препарата, которой владеет пациент, позволит сделать правильный выбор, с привязкой к конкретной причине возникновения гипертензии при сахарном диабете.

Перед началом употребления лекарственных средств необходимо пройти диагностику всех органов, для того чтобы исключить возможные осложнения. В инструкции препарата указываются побочные действия на каждый орган в отдельности. Сопоставляя эти факторы, регулируют их применение по ассортименту и дозировке.

При определении дозировки назначенного препарата, учитывают возможную комбинацию с другими лекарствами, которая позволяет усиливать эффект воздействия при лечении.

Сахарный диабет становится основным фактором проявления гипертензии. Препараты, назначенные для ее нормализации, прежде всего, направлены на работу сердечнососудистой системы, обменный процесс и уровень сахара в крови. Когда все эти показатели будут приведены в норму, уровень давления снизится.

Как следствие заболевания сахарным диабетом, является поражение нервных волокон и их окончаний. Этот фактор оказывает влияние на стенки сосудов. Они перестают быть эластичными и не создают необходимого физиологического фактора для продвижения крови по ним.

В положении лежа уровень давления становится значительно выше, чем тогда, когда пациент сидится или встает. В этом случае необходимо уделять внимание очевидному процессу нейропатии сосудов.

Основные виды

Все используемые препараты имеют определенную направленность на конкретную причину возникновения давления и подразделяются на следующие виды воздействия:

Бета-адреноблокаторы.
Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента.
Блокаторы кальциевых каналов – антагонисты кальция.
Альфа-адреноблокаторы.

Подробное описание каждого вида

Бета-адреноблокаторы

К препаратам этой группы относят:

Надолол;
Пропранолол;
Тимонол;
Пиндолон;
Бисопропол;
Метопропола сукцинат;
Небиволод;
Карведилол;
Лабеталол.

Терапия с этими видами препаратов снижает риск смертности у больных с инфарктом в анамнезе.

Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента

Используются препараты этой группы для лечения сердца. Они снижают нагрузку на него, сокращая приток крови в единицу времени. Возможный побочный фактор, такой как угнетение синтеза почек, возникающий при диабете, блокируются этими препаратами.

К ним относят следующие их виды:

Капотен;
Энам;
Привинил;
Лотензил;
Моноприл;
Алтейс;
Аккуприл;
Асеон;
Мавик;
Унивас.

Возможны побочные явления от принятия препарата, на которые следует обратить внимание, к ним относят:

появление зуда;
покраснения на коже;
головокружение;
слабость.

Блокаторы кальциевых каналов – антагонисты кальция

Кальцирование сосудов приводит к их сужению. Для профилактики и лечения подобного вида заболевания, предлагаются следующие препараты этой группы:

Адалат;
Веро-нифедипин;
Кальциград;
Зенифед;
Кордафлекс;
Коринфар;
Кордипин;
Никардия;
Нифадил;
Нифедекс;
Нифедикор;
Нифекард;
Осмо;
Нифелат;
Фенигидин.

Препараты быстро выводятся из организма, поэтому их прием должен повторяться каждые 4 часа.

Видео: О применении гипотензивных препаратов

Альфа-адреноблокаторы

Препараты этой группы имеют свойства центрального действия. Их часто используют при поражении нервных волокон и их окончаний при диабете. Они уменьшают психическое напряжение, чувство тревоги, артериальное давление и тонизируют периферические вены. Благоприятно влияют на сосуды, способствуют лечению атеросклероза в ранней стали. Существует более 25 наименований препаратов подобного действия для оказания помощи пациентам.

Наиболее часто применяющиеся имеют следующие названия:

Глицин;
Эспумизан;
Биопарокс;
Диазолин.