Нефропатия при сахарном диабете лечение. Причины диабетической нефропатии, классификации и как ее лечить

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место. Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

артериосклероз почечной артерии;
диабетический гломерулосклероз;
жировые отложения в почечных канальцах;
пиелонефрит;
некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Стадии	Чем проявляется	Когда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек	Гиперфильтрация и гипертрофия почек	На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения	Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др.	2-5 лет
Начинающаяся нефропатия	Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ)	Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия	Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков	10-15 лет
Уремия	Полный гломерулосклероз	15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

регулярные скачки артериального давления;
пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
сильная слабость, сонливость;
жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

проба Реберга (определение СКФ);
общий анализ крови и мочи;
УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
контроль за соотношением липидов в крови;
слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ. Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа. Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек.
Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности.
Является одним из самых частых и опасных осложнений сахарного диабета. Встречается при инсулинозависимом (в 40% случаев)и инсулинонезависимом (20-25% случаев) типах сахарного диабета.

Особенностью диабетической нефропатии является ее постепенное и практически бессимптомное развитие. Первые фазы развития заболевания не вызывают никаких неприятных ощущений, поэтому чаще всего к врачу обращаются уже на последних стадиях диабетической нефропатии, когда практически невозможно вылечить произошедшие изменения.
Именно поэтому, важной задачей является своевременное обследование и выявление первых признаков диабетической нефропатии.

Причины развития диабетической нефропатии

Основной причиной развития диабетической нефропатии является декомпенсация сахарного диабета – длительная гипергликемия.
Следствием гипергликемии является повышенное артериальное давление, которое также отрицательно сказывается на работе почек.
При высоком сахаре и повышенном давлении почки не могут нормально функционировать, и вещества, которые должны почками удаляться, в итоге накапливаются в организме и вызывают его отравление.
Повышает риск развития диабетической нефропатии и наследственный фактор – если у родителей были нарушения работы почек, то риск возрастает.

Стадии диабетической нефропатии

Различают пять основных стадий развития диабетической нефропатии.

1-я стадия – развивается в начале заболевания сахарным диабетом.
Характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, увеличением почечного кровотока (ПК) и нормоальбуминурией.

2-я стадия – развивается при небольшом стаже диабета (не более пяти лет). На этой стадии наблюдаются начальные изменения почечной ткани.
Характеризуется нормоальбуминурией, увеличением скорости клубочковой фильтрации, утолщением базальных мембран и мезангиума клубочков.

3-я стадия – развивается при стаже диабета от пяти до 15 лет.
Характеризуется периодическим повышением артериального давления, повышенной или нормальной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией.

4-я стадия – стадия выраженной нефропатии.
Характеризуется нормальной или сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией и протеинурией.

5-я стадия – уремия. Развивается при большом стаже диабета (более 20-ти лет).
Характеризуется сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией. В это стадии человек испытывает симптомы интоксикации.

Очень важно выявить развивающуюся диабетическую нефропатию на первых трех стадиях, когда еще возможно лечение изменений. В дальнейшем нельзя будет полностью излечить изменения почек, можно будет только поддерживать от дальнейшего ухудшения.

Диагностика диабетической нефропатии

Большое значение имеет своевременная диагностика диабетической нефропатии. Важно выявить начальные изменения на ранних стадиях.

Основным критерием определения степени изменений на ранних стадиях является количество выделяемого с мочой альбумина – альбуминурия.
В норме у человека выделяется менее 30 мг альбумина в сутки, такое состояние называется нормоальбуминурия.
При увеличении выделении альбумина до 300 мг в сутки, выделяют микроальбуминурию.
При выделении альбумина свыше 300 мг в сутки, наступает макроальбуминурия.

Постоянная микроальбуминурия свидетельствует о развитии диабетической нефропатии в ближайшие несколько лет.

Необходимо регулярно сдавать анализ мочи на определение белка, чтобы отслеживать изменения.
При частом наличии альбумина в разовой порции мочи надо сдать суточный анализ мочи. Если в нем обнаружат белок в концентрации от 30-ти мг и такие же результаты будут выявлены в повторных анализах суточной мочи (через два и три месяца), то ставят начальную стадию диабетической нефропатии.
В домашних условиях можно тоже следить за количеством выделяемого белка при помощи специальных визуальных тест-полосок.

На поздних стадиях развития диабетической нефропатии основным критерием являются протеинурия (более 3-х г/сутки), снижение скорости клубочковой фильтрации, увеличение артериальной гипертензии.
С момента развития обильной протеинурии пройдет не более 7-8 лет до развития терминальной стадии диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии

На ранних обратимых стадиях заболевания возможно обойтись без серьезных препаратов.
Большое значение имеет компенсация сахарного диабета. Нельзя допускать резких скачков сахара и длительной гипергликемии.
Необходимо нормализовать давление.
Предпринять меры по улучшению микроциркуляции и профилактики атеросклероза ( , бросить курить).

На поздних стадиях необходим прием медикаментов, соблюдение особой низкобелковой диеты, и, конечно, нормализация сахара и артериального давления.

На поздних стадиях почечной недостаточности снижается потребность в инсулине. Надо быть очень внимательным во избежание гипогликемии.
Больных инсулинонезависимым инсулинов при развитии почечной недостаточности переводят на инсулинотерапию. Это обусловлено тем, что все пероральные сахаропонижающие препараты метаболизируются в почках (за исключением Глюренорма, его использование возможно при почечной недостаточности).

При повышенном креатитнине (от 500 мкмоль/л и выше) стоит вопрос о гемодиализе или трансплантации почки.

Профилактика диабетической нефропатии

Для предотвращения развития диабетической нефропатии необходимо соблюдение некоторых правил:

нормализация глюкозы в крови. Важно постоянно поддерживать уровень сахара в пределах нормы. В тех случаях при инсулинонезависимом диабете, когда диета не дает нужных результатов, необходим перевод на инсулинотерапию.
нормализация артериального давления при помощи гипотензивной терапии при поднятии давления выше 140/90 мм рт.ст.
соблюдение низкобелковой диеты при наличии протеинурии (снижение потребления белка животного происхождения).
соблюдение низкоуглеводной диеты. Необходимо держать уровень триглицеридов (1,7 ммоль/л) и холестерина (не более 5,2 ммоль/л) в пределах нормы. При неэффективности диеты необходим прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на нормализацию липидного состава крови.

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) относится к хроническим осложнениям сахарного диабета. Риск повреждения почек у больных диабетом в 12-17 раз выше, чем у здоровых людей.

Диабетическая нефропатия это структурные и функциональные нарушения в почках, вызванные непосредственно гипергликемией (повышенный сахар в крови) при протекании диабета. Как и все осложнения сахарного диабета, нефропатия является результатом отсутствия компенсации.

К другим факторам, способствующим развитию осложнения, относятся:

длительное время заболевания диабетом,
мужской пол,
повышенное артериальное давление,
высокая концентрация липидов в крови (холестерина и триглицеридов),
курение,
чрезмерное количество белка в диете.

Избыток белка может повышать клубочковую фильтрацию и ускорить наступление диабетической нефропатии. Больные диабетом не должны применять богатых белком диет (где белок превышает 20% от дневной потребности в калориях), таких как диета Аткинса или Южного пляжа.

На начинающуюся диабетическую нефропатию указывает чрезмерное выделение альбумина с мочой. Это белок с низкой молекулярной массой, который у здоровых людей находится в моче в небольших количествах.

Диабет вызывает изменения в гломерулах почек, которые приводят к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов клубочков, что вызывает переход альбумина из крови в мочу, где он появляется в больших количествах.

Подробнее о повреждении почек сахарным диабетом почитайте в материалах, которые я собрал в сети.

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче.

При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза.

Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.).

В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м2. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек.

Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии:

коррекция сахара крови,
коррекция уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом: <130/80 мм рт. ст.

Целевые значение холестерина крови: <5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии. Существуют три вида заместительной почечной терапии:

гемодиализ,
перитонеальный диализ,
трансплантация почки.

Гемодиализ – метод очищения крови на аппарате «Искусственная почка». Для его обеспечения больному проводится небольшое оперативное вмешательство для обеспечения сосудистого доступа: наложение артериовенозной фистулы на предплечье, как правило, за 2-3 месяца до начала ЗПТ. Процедуры гемодиализа проводятся 3 раза в неделю по 4 часа в условиях отделения гемодиализа.

Внимание!

Перитонеальный диализ – процесс очищения крови через брюшину, посредством введения диализирующего раствора в брюшную полость 3-5 раз в день 7 дней в неделю. Для обеспечения обмена диализирующего раствора в брюшную полость вживляется перитонеальный катетер. Процедуры проводятся в домашних условиях.

Трансплантация почки – пересадка донорской почки (родственной или трупной) в подвздошную область. С целью профилактики отторжения трансплантата больные должны принимать препараты, подавляющие иммунитет. В некоторых центрах больным сахарным диабетом 1-го типа с конечной стадией почечной недостаточности проводится одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

Изменение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом, как правило, возникает при снижении скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание , а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие болезни?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

Достижение оптимального контроля сахара крови
Поддержание артериального давления на целевом уровне: <130/80 мм рт. ст.
Коррекция дислипидемии (уровня холестерина и триглицеридов в крови).

Источник: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Диабетическая нефропатия – откуда берется?

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек. Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности.

Является одним из самых частых и опасных осложнений сахарного диабета. Встречается при инсулинозависимом (в 40% случаев)и инсулинонезависимом (20-25% случаев) типах сахарного диабета.

Особенностью диабетической нефропатии является ее постепенное и практически бессимптомное развитие. Первые фазы развития заболевания не вызывают никаких неприятных ощущений, поэтому чаще всего к врачу обращаются уже на последних стадиях диабетической нефропатии, когда практически невозможно вылечить произошедшие изменения. Именно поэтому, важной задачей является своевременное обследование и выявление первых признаков диабетической нефропатии.

Причины развития

Основной причиной развития диабетической нефропатии является декомпенсация сахарного диабета – . Следствием гипергликемии является повышенное артериальное давление, которое также отрицательно сказывается на работе почек.

При высоком сахаре и повышенном давлении почки не могут нормально функционировать, и вещества, которые должны почками удаляться, в итоге накапливаются в организме и вызывают его отравление. Повышает риск развития диабетической нефропатии и наследственный фактор – если у родителей были , то риск возрастает.

Стадии

Различают пять основных стадий развития диабетической нефропатии:

Развивается в начале заболевания сахарным диабетом. Характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, увеличением почечного кровотока (ПК) и нормоальбуминурией.
Развивается при небольшом стаже диабета (не более пяти лет). На этой стадии наблюдаются начальные изменения почечной ткани. Характеризуется нормоальбуминурией, увеличением скорости клубочковой фильтрации, утолщением базальных мембран и мезангиума клубочков.
Развивается при стаже диабета от пяти до 15 лет. Характеризуется периодическим повышением артериального давления, повышенной или нормальной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией.
Стадия выраженной нефропатии. Характеризуется нормальной или сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией и протеинурией.
Развивается при большом стаже диабета (более 20-ти лет). Характеризуется сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией. В это стадии человек испытывает симптомы интоксикации.

Диагностика

Большое значение имеет своевременная диагностика диабетической нефропатии. Важно выявить начальные изменения на ранних стадиях. Основным критерием определения степени изменений на ранних стадиях является количество выделяемого с мочой альбумина – альбуминурия.

В норме у человека выделяется менее 30 мг альбумина в сутки, такое состояние называется нормоальбуминурия.
При увеличении выделении альбумина до 300 мг в сутки, выделяют микроальбуминурию.
При выделении альбумина свыше 300 мг в сутки, наступает макроальбуминурия.

Необходимо регулярно сдавать анализ мочи на определение белка, чтобы отслеживать изменения. При частом наличии альбумина в разовой порции мочи надо сдать суточный анализ мочи. Если в нем обнаружат белок в концентрации от 30-ти мг и такие же результаты будут выявлены в повторных анализах суточной мочи (через два и три месяца), то ставят начальную стадию диабетической нефропатии. В домашних условиях можно тоже следить за количеством выделяемого белка при помощи специальных визуальных тест-полосок.

На поздних стадиях развития диабетической нефропатии основным критерием являются протеинурия (более 3-х г/сутки), снижение скорости клубочковой фильтрации, увеличение артериальной гипертензии. С момента развития обильной протеинурии пройдет не более 7-8 лет до развития терминальной стадии диабетической нефропатии.

Лечение

На ранних обратимых стадиях заболевания возможно обойтись без серьезных препаратов. Большое значение имеет компенсация сахарного диабета. Нельзя допускать резких скачков сахара и длительной гипергликемии. Необходимо нормализовать давление. Предпринять меры по улучшению микроциркуляции и профилактики атеросклероза (снизить содержание холестерина в крови, бросить курить).

На поздних стадиях необходим прием медикаментов, соблюдение особой низкобелковой диеты, и, конечно, нормализация сахара и артериального давления. На поздних стадиях почечной недостаточности снижается потребность в инсулине. Надо быть очень внимательным во избежание гипогликемии.

Больных инсулинонезависимым инсулинов при развитии почечной недостаточности переводят на инсулинотерапию. Это обусловлено тем, что все пероральные сахаропонижающие препараты метаболизируются в почках (за исключением Глюренорма, его использование возможно при почечной недостаточности). При повышенном креатитнине (от 500 мкмоль/л и выше) стоит вопрос о гемодиализе или трансплантации почки.

Профилактика

Для предотвращения развития диабетической нефропатии необходимо соблюдение некоторых правил:

нормализация глюкозы в крови. Важно постоянно поддерживать уровень сахара в пределах нормы. В тех случаях при инсулинонезависимом диабете, когда диета не дает нужных результатов, необходим перевод на инсулинотерапию.
нормализация артериального давления при помощи гипотензивной терапии при поднятии давления выше 140/90 мм рт.ст.
соблюдение низкобелковой диеты при наличии протеинурии (снижение потребления белка животного происхождения).
соблюдение низкоуглеводной диеты. Необходимо держать уровень триглицеридов (1,7 ммоль/л) и холестерина (не более 5,2 ммоль/л) в пределах нормы. При неэффективности диеты необходим прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на нормализацию липидного состава крови.

Источник: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – серьезное осложнение диабета

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы

Патология является медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

Протеинурия (белок в моче).
Снижение скорости клубочковой фильтрации.
Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
Артериальная гипертензия.

Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками. При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
Стойкая микро- или макрогематурия.
Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

Диета (ограничение потребления животных белков).
Ингибиторы АПФ.
Коррекция дислипидемии.

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

Низкобелковая диета.
Бессолевая диета.
Ингибиторы АПФ.
Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…)

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
Профилактика остеопороза (витамин D3).
Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Диабетическая нефропатия – как лечить?

Согласно данным ВОЗ, одной из самых распространенных болезней нашего времени является сахарный диабет. Сегодня это заболевание набирает новые обороты, и победа над ним пока не на стороне медицинской науки. Сахарный диабет – заболевание, о котором, пожалуй, слышал каждый человек.

И очень часто жизнь людей, страдающих этой болезнью, осложнена не только необходимостью постоянно контролировать в крови уровень глюкозы, но и серьезными поражениями разных органов и систем, почки при этом – не исключение.

Одним из тяжелейших осложнений диабета является диабетическая нефропатия. Естественно, диабет – отнюдь не единственная причина развития в почках патологического процесса. Но среди людей, стоящих в очереди на пересадку почки, большинство составляют именно диабетики.

Диабетическая нефропатия – очень опасное состояние, приводящее к терминальной стадии почечной недостаточности. Поэтому людям, страдающим диабетом, так важно регулярное наблюдение не только у эндокринолога, но и у нефролога.

Причины нефропатии

Диабетическая нефропатия – специфичное поражение канальцевого и клубочкового аппарата почек (фильтрующих элементов) и питающих их сосудов. Это, пожалуй, самое опасное диабетическое осложнение, которое чаще встречается при и имеет несколько стадий развития.

Нефропатия развивается не у каждого больного сахарным диабетом, и, учитывая данный факт, специалисты выдвигают такие теории о механизмах развития этого осложнения:

генетическая предрасположенность,
нарушение гемодинамики в почках,
метаболические нарушения.

Как показывает практика, в большинстве случаев развития диабетической нефропатии наблюдается совокупность всех трех причин. Основными провоцирующими развитие нефропатии факторами являются:

устойчивое повышение в крови сахара,
повышенный уровень триглицеридов и холестерина в крови,
артериальная гипертензия,
анемия,
курение.

Оказывать разрушающее действие на почки диабет может многие годы, при этом не вызывая никаких негативных ощущений. Очень важно обнаружить развитие диабетической нефропатии как можно раньше, еще на бессимптомной стадии, ведь если клинические признаки болезни начинают себя проявлять, это уже говорит о наличии почечной недостаточности, лечить которую значительно сложнее.

Симптомы

Основная опасность нефропатии в том, что многие годы заболевание имеет бессимптомное протекание и ничем не проявляет себя. Симптомы болезни возникают уже на стадии развития почечной недостаточности. Выраженность клинической картины, лабораторные показатели и жалобы пациента полностью зависят от стадии болезни:

Бессимптомная стадия – никаких физических изменений человек не ощущает, но в моче видны первые изменения – увеличивается скорость клубочковой фильтрации, развивается микроальбуминурия (повышается уровень альбуминов).
Стадия начальных изменений – физических жалоб нет, в почках начинают происходить серьезные перемены – утолщаются стенки сосудов, питающих клубочковый аппарат, развивается протеинурия, растет уровень альбуминов.
Начинающаяся нефропатия, или преднефротическая стадия – периодически повышается артериальное давление, в несколько раз увеличивается скорость клубочковой фильтрации, отмечается высокий уровень альбуминов.
Выраженная диабетическая нефропатия или нефротическая стадия – появляются симптомы нефротического синдрома: регулярное повышение АД, отеки, в анализах – протеинурия (белок в моче), микрогематурия, анемия, повышение СОЭ, мочевина и креатинин выше нормы.
Уремическая стадия или терминальная почечная недостаточность – устойчивое повышение АД, стойкие отеки, головные боли, общая слабость, . В анализах – существенное понижение скорости клубочковой фильтрации, резко повышен уровень мочевины и креатинина, в моче – высокие показатели белка. При этом в анализах мочи отсутствует сахар, поскольку почки перестают выводить инсулин.

Конечная стадия диабетической нефропатии имеет угрожающий жизни характер, и единственным методом терапии на данном этапе становится гемодиализ и пересадка почки.

Диагностика

При диагностике диабетической нефропатии специалист должен точно определить, вызвано ли поражение почек сахарным диабетом или иными причинами, поэтому обязательно проводят дифференциальный диагноз с хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек и гломерулонефритом.

Для диагностирования диабетической нефропатии в Клинике Современной Медицины используются все необходимые лабораторно-инструментальные методики исследования:

анализы крови, мочи;
УЗИ, МРТ почек;
обзорная, экскреторная урография;
биопсия почки.

Простые тесты не позволяют точно диагностировать доклиническую стадию болезни, в нашей Клинике пациентам с диабетом проводятся специальные анализы на определение альбумина и скорости клубочковой фильтрации. Повышение скорости клубочковой фильтрации и увеличение уровня альбуминов свидетельствуют о повышении давления в почечных сосудах, что является признаком диабетической нефропатии.

Источник: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – сдерживаем болезнь

При диабетической нефропатии имеет место поражение почек. Одно из частых отдаленных осложнений сахарного диабета, как 1, так и . Согласно статистике, диабетическая нефропатия встречается у 40% пациентов с диабетом, но при адекватном лечении и контроле уровня глюкозы крови и АД ее развитие можно предупредить.

Как известно, при сахарном диабете в результате длительной неконтролируемой гипергликемии поражаются мелкие артерии, в том числе артерии, которые кровоснабжают почку.

Что такое диабетическая нефропатия

Нефропатия - термин, обозначающий нарушение функции почек. На последней стадии этого осложнения возникает почечная недостаточность - состояние, при котором почки практически перестают выполнять свою фильтрационную функцию. Если у пациента сахарный диабет плохо поддается терапии либо отсутствует должный контроль уровня сахара крови, то постепенно развивается поражение мелких сосудов - микроангиопатия.

Внимание!

Диабетическая нефропатия возникает у пациентов с 1 и 2 типом диабета. Это заболевание имеет несколько стадий развития. На последней, пятой стадии, возникает нарушение функции почек (ХПН), и пациенту может потребоваться такая процедура, как гемодиализ. На ранних стадиях диабетической нефропатии может не быть никаких симптомов.

Проявления

Симптоматика диабетической нефропатии обычно становится заметной на поздних стадиях. При нефропатии возникает проникновение белка через почки в мочу. В норме это встречается только при высокой температуре, тяжелых физнагрузках, беременности или инфекции.

Не у каждого пациента с диабетом возникает нефропатия. Почки выполняют фильтрационную функцию. В случае нефропатии эта их функция страдает. Поэтому в моче обнаруживается белок, кроме того, у таких пациентов отмечается высокое АД и повышенный уровень холестерина в крови.

В случае, когда нефропатия достигает поздней стадии, у пациента могут отмечаться:

При выраженной диабетической нефропатии уровень сахара в крови может снижаться, так как почки не могут фильтровать инсулин и другие сахаропонижающие препараты.

Вот почему для того, чтобы предупредить поздние формы диабетической нефропатии и замедлить этот процесс, следует регулярно раз в год проводить обследование функции почек с помощью биохимических анализов.

Причина

По статистике развитию диабетической нефропатии при сахарном диабете чаще всего сопутствует высокий уровень сахара крови в течение многих лет. Диабетическая нефропатия непосредственно связана с высоким уровнем АД, поэтому у диабетиков с артериальной гипертензией это осложнение развивается намного быстрее.

Как предупредить развитие

Ключевой момент в профилактике диабетической нефропатии - это адекватный контроль уровня сахара крови, а также артериального давления. Пациенты с диабетом должны ежегодно проходить обследование, в том числе биохимические анализы крови и мочи, определение уровня гликированного гемоглобина, а также УЗИ почек.

Результаты исследований показывают, что снижение уровня гликированного гемоглобина, а также уровня холестерина и триглицеридов крови, и контроль уровня артериального давления могут значительно снизить риск развития диабетической нефропатии.

Лечение

Выбор лечения диабетической нефропатии зависит от разных факторов:

Возраст, общее состояние и перенесенные заболевания
Длительность заболевания
Переносимость медикаментов и медицинских процедур
Чем раньше стадия диабетической нефропатии, тем легче и эффективнее лечение. На более поздних стадиях лечение может быть не таким эффективным.

Основные моменты в лечении диабетической нефропатии:

Медикаментозная терапия включает препараты для снижения уровня сахара крови, антигипертензивные средства для снижения высокого артериального давления, а также статины - препараты, снижающие уровень холестерина крови.

На поздней стадии диабетической нефропатии - почечной недостаточности - пациентам назначается такая процедура, как гемодиализ. Суть ее заключается в том, что пациент вынужден регулярно обращаться в специализированный диализный центр, где пациент через специальный шунт подключается к аппарату для гемодиализа (искусственная почка), который в течение нескольких часов очищает плазму крови от продуктов обмена. Из других методов лечения нефропатии на поздней стадии при ХПН сегодня применяется пересадка почки.

(ДН) — это поражение клубочкового аппарата почек вследствие диабетической микроангиопатии. Термином «ДН» часто обозначают специфическое поражение почек — диабетический гломерулосклероз (ДГ).

Распространенность диабетической нефропатии достигает 40-50% у больных с сахарным диабетом 1 типа и 15-30% у больных с сахарным диабетом 2 типа; возникает чаще у женщин. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.

Причиной поражения сосудистой системы почек являются гипергликемия и повышенное артериальное давление. В этих условиях почки уже не могут в должной мере выполнять функцию фильтрации, поэтому в моче определяются вещества, которые в норме задерживаются почками и остаются в организме (например, белок).

Выделяют 3 стадии диабетической нефропатии:

Стадия микроальбуминурии.
Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек.
Стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина

Протеинурия (1 стадия — небольшое количество белка в моче, 2 и 3 стадия — большое количество белка в моче).
Артериальная гипертензия (1, 2 и 3 стадия).
Никтурия (учащенное ночное мочеиспускание) (3 стадия).
Полиурия (выделение 2-4 литров мочи в сутки) (3 стадия).
Одышка, боли в области сердца (3 стадия).
Сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул.
Носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния (3 стадия).
Общая слабость, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания (3 стадия).

Диагностика

Общий анализ мочи: появление белка.
Определение белка в суточной моче.
Биохимическое исследование крови: повышение уровня креатинина, мочевины (3 стадия).
ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.
Офтальмоскопия: позволяет уточнить характер и стадию ретинопатии.
УЗИ почек, сцинтиграфия почек: применяются для исключения других заболеваний почек.

Лечение диабетической нефропатии

Лечение начинается с нормализации уровня сахара крови. При артериальной гипертензии — нормализация артериального давления ингибиторами АПФ, которые при постоянном приеме замедляют прогрессирование нефропатии. Нефропротективный эффект усиливается при добавлении «Верапамила». Показана нормализация уровня холестерина. Требуется ограничение в рационе животного белка. На 3-й стадии необходима коррекция водно-электролитного обмена и методы заместительной почечной терапии: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

(ингибитор АПФ, гипотензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: принимать внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
(антиаритмическое, антиангинальное и антигипертензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: препарат принимают внутрь, до еды, запивая небольшим количеством воды. Для профилактики приступов стенокардии, аритмии и при лечении артериальной гипертензии препарат назначают взрослым в начальной дозе по 40-80 мг 3-4 раза в день. При необходимости увеличивают разовую дозу до 120-160 мг. Максимальная суточная доза препарата составляет 480 мг. Продолжительность лечения устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния больного, степени тяжести, особенностей течения заболевания и эффективности терапии.
(антигипертензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: принимать внутрь по 80-160 мг 1 раз в сутки, постоянно.
(гиполипидемический препарат). Режим дозирования: принимать внутрь по 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

Наблюдение эндокринолога.
Консультация нефролога.
Консультация офтальмолога.
Общий анализ мочи: больным с сахарным диабетом 1 типа проходить каждые полгода, с сахарным диабетом 2 типа — один раз в год.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

контроль гликемии;
контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
увеличение физической активности;
поддержание оптимальной массы тела,
ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
отказ от курения,
снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно

Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.

Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.