Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Рис. 1. Спирограммы патологических типов дыхания .

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система, приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами, окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.

Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.

При некоторых патологических состояниях у человека возникают серьезные нарушения газообмена, которые могут проявляться остро либо развиваться скрыто в течение многих лет с постепенным снижением функциональных резервов дыхания. В нормальных условиях дыхание и кровообращение сопряженно контролируются нейронами дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. В состояниях функциональной недостаточности может угнетаться возбудимость нейронов дыхательного центра и их синаптическое взаимодействие с другими отделами центральной или периферической нервной системы. Наркоз, гипоксия, патологические процессы снижают содержание Ог и повышают уровень СО2 в артериальной крови. Нередко резкое понижение содержания О2 и повышение уровня СО2 могут быть причиной асфиксии, в результате уменьшения легочной вентиляции. Состояние асфиксии может возникнуть при острых нарушениях проходимости дыхательного тракта, при нарушении кровообращения (шок). Под асфиксией следует понимать резкое снижение Р02 и одновременное повышение Рсог в артериальной крови, когда дыхательные движения становятся неэффективными, а гипоксия и ацидоз головного мозга являются причиной смерти. Основной причиной дыхательных расстройств являются сосудистые нарушения, возникающие во время наркоза, гипоксии и прямого действия наркотических веществ на базальный тонус сосудов.
Под апноэ следует понимать временную остановку дыхания. Подобное состояние может возникнуть при низком уровне стимуляции афферентными воздействиями нейронов дыхательного центра, либо в результате активного торможения механизма генерации дыхательного ритма, либо при снижении чувствительности нейронов дыхательного центра к синаптическому возбуждению, а также при сочетании указанных факторов.
Термином «диспноэ» обозначают затрудненное, мучительное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания. В норме диспноэ возникает при тяжелой физической работе и таким образом ограничивает максимальные пределы этой работы. Основными причинами диспноэ являются возбуждающее воздействие рефлексов на дыхательный центр без сопутствующих регулирующих влияний центральных и периферических хеморецепторов; стимуляция дыхания химическими веществами без подключения к регуляции хеморецепторов; лихорадка.
Периодическое дыхание встречается в патологических состояниях и проявляется в виде серий диспноических дыхательных усилий, прерываемых периодами отсутствия дыхания. Известными в клинике типами периодического дыхания являются дыхание Чейна - Стокса (с постепенным ростом и снижением величины дыхательного объема, после чего следует пауза различной продолжительности). Причиной такого дыхания является нарушение функции ЦНС в результате асфиксии. Периодическое дыхание Биота характеризуется внезапно появляющимися и также внезапно прекращающимися дыхательными движениями постоянной амплитуды. К так называемым терминальным типам дыхания относят гаспинг (отдельные глубокие вдохи) и дыхание Куссмауля (шумное учащенное дыхание без субъективных ощущений удушья).
При острой дыхательной недостаточности восстановление дыхания производят искусственной вентиляцией легких для оксигенации артериальной крови с одновременным восстановлением или поддержанием сердечной деятельности.

Дыхание Биота (менингитическое дыхание) — патологический тип дыхания, при котором равномерные ритмические дыхательные движения (серия из 4-5 вдохов-выдохов) чередуются с эпизодами длительных апноэ.

Общие сведения

Впервые данный тип дыхания описал в 1876 г. французский врач Камиль Био (Camille Biot), который во время работы интерном в больнице Лиона обратил внимание на своеобразное периодическое дыхание 16-летнего больного с тяжелой формой туберкулезного менингита.

Поскольку эта форма периодического дыхания часто наблюдается при менингите, явление было названо «менингитическим дыханием», а впоследствии, как и другие типы патологического дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), было названо в честь описавшего этот тип врача.

Причины развития

Любой тип патологического дыхания является неспецифической реакцией организма, которая возникает при понижении возбудимости дыхательного центра или усилении в подкорковых центрах тормозного процесса при недостатке кислорода или под воздействием токсических веществ.

На расстройство дыхания в определенной степени влияет также периферическая нервная система, которая может вызывать деафферентацию (отсутствие возможности проведения сенсорного возбуждения в ЦНС) дыхательного центра.

Дыхание Биота характеризуется повторением цикла учащенного дыхания, его последующего сокращения и периода задержки (апноэ), связанного с угасанием возбудимости дыхательного центра.

Угасание возбудимости дыхательного центра возникает при:

поражениях мозга;
наличии интоксикации;
в состоянии шока;
наличии гипоксии.

Дыхание Биота может быть вызвано наличием:

Энцефалита, при котором воспалительный процесс затрагивает продолговатый мозг (возможно при энцефалите любой этиологии).При вирусных энцефаломиелитах наблюдается изменение амплитуды на каждом вдохе или выдохе идущих друг за другом дыхательных движений, а эпизоды апноэ наблюдаются через неодинаковые промежутки (иногда следуют за самым глубоким вдохом).
Абсцесса мозга, который является следствием черепно-мозговой травмы или вторичным процессом (развивается на пораженной стороне как осложнение гнойных ринитов, синуситов, отитов, евстахиитов, лабиринтитов, мастоидитов). Периодическое дыхание возникает при распространении этого воспалительного процесса на продолговатый мозг или токсического воздействия абсцесса.
Атеросклероза (хронического заболевания артерий). Нарушение дыхания возникает при отложении холестериновых бляшек на артериях, питающих мозг.
Опухоли продолговатого мозга (в большинстве случаев астроцитомы и спонгиобластомы, но возможно также наличие в некоторых случаях ганглиоцитом, арахноэндотелиом и туберкулем). Опухоли вызывают сдавление продолговатого мозга, что приводит к нарушению регуляции дыхания.
Кровоизлияния в полушария мозжечка. При медленно нарастающем кровоизлиянии появившееся периодическое дыхание сопровождается угнетением сознания, миозом и уклонением взора в противоположную пораженному полушарию сторону.

Данный тип дыхания наблюдается при некоторых тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях, а также в терминальной стадии при туберкулезном менингите.

Патогенез

Дыхательные мышцы иннервируются мотонейронами спинного мозга, которые получают импульсы из расположенного в продолговатом мозге дыхательного центра, а диафрагма — аксонами мотонейронов, которые локализованы на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга.

Регуляция дыхания осуществляется интегрированными, но анатомически отдельными структурами ЦНС – системой регуляции автоматического дыхания (включает продолговатый мозг и мост мозга) и системой регуляции произвольного дыхания (включает корковые и переднемозговые структуры).

Каждая из этих систем состоит из:

определенных структур ЦНС;
эффекторного звена (включает диафрагму и межреберные мышцы);
нервно-рецепторного звена (включает проприорецепторы, хеморецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).

Регуляция дыхания основана на принципе обратной связи – при изменении газового состава крови рефлекторно изменяются параметры дыхания, обеспечивающие поддержание парциального давления кислорода в артериальной крови (Рао2) и альвеолах (Расо2) на оптимальном уровне.

Изменение Рао2 и Расо2 фиксируется хеморецепторами (центральными и периферическими), которые выявляют разницу между нормальными и имеющимися величинами, а потом передают полученную информацию в дыхательные нейроны ствола мозга.

После получения информации в дыхательном центре формируются импульсы, которые по нервам поступают к дыхательным мышцам. Благодаря работе дыхательных мышц устанавливается адекватная вентиляция с минимальными изменениями напряжения газов крови.

Дыхание Биота возникает при повреждениях дыхательного центра, которые развиваются при шоковых состояниях, энцефалитах и др.

Повреждения дыхательного центра вызывают расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

Патогенез этого расстройства дыхания связан с поражением стволовой части мозга (средней части моста). Эта пораженная область мозга становится источником медленного ритма, который в норме подавляется влиянием коры головного мозга. При поражении средней части моста афферентная импульсация через пораженную область ослабляется и дыхание приобретает волнообразный характер.

Так как порог возбудимости дыхательного центра повышается, дыхательный центр не реагирует на соответствующую норме концентрацию углекислого газа в крови. Поскольку для возбуждения дыхательного центра требуется увеличение концентрации СО2, дыхательные движения прекращаются (возникает апноэ). После накопления СО2 и возбуждения дыхательного центра дыхательные движения нормальной частоты и глубины возобновляются.

Симптомы

Дыхание Биота проявляется повторяющимися периодами апноэ и возобновлением дыхательной активности с сохранением амплитуды дыхательных движений.

Длительность пауз варьируется от нескольких секунд до 20-25 секунд.

Строгой закономерности числа дыханий и продолжительности пауз не выявляется.

Длительные паузы между группами дыхательных движений могут сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Дыхание Биота диагностируется на основании анализа анамнеза и жалоб пациента, а также исследования функции внешнего дыхания.

Для выявления причины появления патологического дыхания проводят:

неврологический осмотр;
анализ крови;
КТ и МРТ.

Лечение

Поскольку данный тип нарушения дыхания возникает вследствие поражения ЦНС, для его устранения необходимо лечение основной патологии.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

¾ брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р а О 2 . При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим . В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

¾ полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

¾ гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО 2 , то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;

¾ апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р а СО 2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна(или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра.

Рис. 16-4. А - дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота

Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений

Рис. 16-5. А - эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспингдыхание

возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

Патологические типы дыхания могут встречаться у людей с абсолютно разными заболеваниями. Они, как правило, свидетельствуют о наличии дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Но могут быть и другие варианты. При любом раскладе точно можно сказать только то, что человек с патологическим дыханием нуждается в помощи врача. И желательно, чтобы она была оказана немедленно.

Причины

Патологические типы дыхания возникают по целому ряду причин. Точно определить их не всегда удается, но есть четыре наиболее распространенных:

Раздражение дыхательного центра, связанное с накоплением отравляющих продуктов метаболизма, гипоксией и повышением уровня углекислого газа, внезапно возникшим нарушением кровообращения или интоксикациями другой природы.
Острый отек головного мозга в результате тупой травмы или сдавливания.
Поражение центров среднего и продолговатого мозга вирусной инфекцией.
Инсульты или тромбоэмболии сосудов в этом участке мозга, сопровождающиеся кровоизлиянием.

Нарушения дыхания могут сопровождаться такими симптомами, как помрачение сознания, снижение давления.

Брадипноэ

Патологические типы дыхания, сопровождающиеся уменьшением количества дыхательных движений, развиваются в случае угнетения функции дыхательного центра. Это случается при нарушении внутримозгового кровообращения, связанного с опухолью, воспалительными процессами (менингит, энцефалит), разрывом сосуда или патологическим скоплением жидкости.

Еще одной причиной замедления дыхания является тяжелая интоксикация. Возбудимость нервных центров, располагающихся в спинном мозге, снижается при повышении в крови содержания мочевой кислоты, ацетона, креатинина, инсулина, ядов и при инфекционно-токсическом шоке.

Существуют критерии, по которым врачи определяют наличие брадипноэ:

до года - менее тридцати вдохов;
до двенадцати лет - менее двадцати дыхательных движений;
от пятидесяти и старше - границей нормы считается до тринадцати вдохов в минуту.

Полипноэ

Патологические типы дыхания, при которых частота вдохов возрастает, встречаются у больных с повышением температуры, анемией, а также после тяжелой физической нагрузки и при беременности.

Причиной подобного состояния организма является снижение парциального давления кислорода в крови. Причины при этом могут быть разные. Со стороны дыхательной системы это:

воспалительные заболевания легких;
недостаточность сурфактанта;
хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема, бронхиальная астма;
острая или хроническая легочная недостаточность.

Со стороны кровеносной системы:

острая или хроническая сердечнососудистая недостаточность;
анемия;
отравление угарным газом;
порфирия и другие наследственные болезни крови ;
опухоли красного костного мозга.

Кроме всех вышеперечисленных проблем на уровень кислорода в крови влияет процесс тканевого дыхания. Гипоксия раздражающе действует на дыхательные центры в продолговатом мозге, и количество дыхательных движений увеличивается.

Гиперпноэ

Этот тип дыхания не относится в полной мере к патологическим, он наблюдается при ускорении обмена веществ в организме. Гиперпноэ, или гипервентиляция, - это глубокое и частое дыхание, необходимое, чтобы лучше насытить кровь кислородом, который нужен как катализатор в метаболических процессах.

Наиболее часто встречается у спортсменов, при физической или эмоциональной нагрузке. Из патологических состояний выделяют тиреотоксикоз и лихорадку. В некоторых случаях организм не нуждается в таком количестве кислорода, но из-за чрезмерной стимуляции дыхательного центра гипервентиляция все равно развивается. Такая ситуация может привести к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и повышению уровня углекислого газа в крови.

Апноэ

Типы патологического дыхания у человека могут быть как с его остановкой, так и без. Все зависит от того, какое влияние оказывается на дыхательный центр.

Например, данное состояние может быть вызвано снижением парциального давления углекислого газа в крови. Естественная или искусственная гипервентиляция также может стать причиной остановки дыхания.

Известен также симптом «ложного апноэ», возникающий из-за внезапной смены температуры или перепада давления воздуха, например при попадании в холодную воду. Но в данном случае остановка дыхания вызвана непроходимостью верхних дыхательных путей (спазм гортани), а не снижением функций продолговатого мозга.

Патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля) имеют в себе элемент апноэ разной продолжительности.

Дыхание Чейна-Стокса

Впервые такой тип дыхания был описан в конце девятнадцатого века, но тогда врачи не смогли установить причину этого состояния. Врачи связывали его появление с повышением уровня углекислого газа в крови.

Патологические типы дыхания Чейна-Стокса проявляются в виде поверхностных и редких вдохов, которые под действием гипоксии постепенно становятся чаще и глубже. Спустя семь вдохов наступает гипервентиляция, и экскурсия грудной клетки снова замедляется. В конце цикла наступает пауза, остановка дыхания, которая длится от пяти до семи секунд.

Подобный тип дыхания наиболее часто встречается у маленьких детей и является вариантом физиологической нормы. Кроме того, он развивается при травмах головы, повышении внутричерепного давления, ишемии мозга, отравлениях и болезнях сердца.

Дыхание Куссмауля

Патологические типы дыхания Куссмауля были открыты в Германии в конце девятнадцатого века. Врач, Адольф Куссмауль, описал их у пациентов с запущенными формами сахарного диабета и представил свое открытие как один из признаков приближающейся комы.

Впоследствии ученые выяснили, что глубокое и шумное дыхание встречается и при других метаболических расстройствах. Особенно при ацидозе, то есть смещении равновесия среды в сторону кислот. Было биохимически доказано, что подобные симптомы появляются, если дыхательный центр раздражен накоплением ацетоуксусной и оксимасляной кислотой.

В крови пациента наблюдается снижение парциального давления углекислого газа и низкая концентрация буферных растворов.

Дыхание Биота

Патологические типы дыхания Биота иначе еще называются менингитическим дыханием. Они характеризуются ритмичным равномерным дыханием, перемежающимся паузами от тридцати секунд до минуты и более.

Наиболее часто этот симптом отмечается у пациентов с органическими или инфекционными поражениями мозга, нарушением мозгового кровообращения, интоксикациями и шоковыми состояниями.

Впервые этот тип дыхания был описан во Франции в 1876 году у больного с очень тяжелой формой менингита.

Дыхание Грокка

Патологические типы дыхания Грокка напоминают таковые при дыхании Чейна-Стокса. Это связно с характерным изменением глубины и интенсивности дыхания. Разница заключается лишь в отсутствии остановки или «паузы» в конце цикла. При дыхании Грокка она меняется на поверхностный вдох.

В некоторой литературе этот тип дыхания называют «неполный ритм Чейна-Стокса», так как оба симптома наблюдаются во время схожих патологий и могут быть продолжениями друг друга в клинической картине развития заболевания.

Апнейстическое дыхание

Грудная клетка имеет пределы растяжимости, утверждает нормальная физиология. Патологические типы дыхания в некоторых случаях могут поколебать эту истину. При поражении структур мозга, отвечающих за регуляцию дыхания, наблюдается расширение грудной клетки, которая и так находится в состоянии вдоха. Организм уже не может отрегулировать усилия, необходимые для дыхательных движений.

Подобный симптом наблюдается в процессе умирания человека. Отмечаются последовательные стадии изменения дыхания: диспноэ - угнетение дыхания - апнезис - гаспинг-дыхание, а затем паралич дыхательного центра в продолговатом мозге. Весь этот цикл является проявлением понтобульбарного автоматизма, развивающегося вследствие угнетения деятельности высших нервных центров.

Когда равновесие внутренней среды окончательно смещается в сторону кислот, наблюдаются только единичные вздохи и дизритмии дыхания, не попадающие ни под одну из приведенных категорий.

Гаспинг-дыхание

Название появилось от английского слова «гасп», что означает хватать ртом воздух, или задыхаться. Этот тип появляется у больных с асфиксией, независимо от ее генеза.

Наиболее часто к такой категории пациентов относятся недоношенные младенцы, а также люди с закрытыми травмами головы и в стадии тяжелой интоксикации. Гаспинг-дыхание характеризуется редкими вдохами с прогрессивно убывающей глубиной, которые прерываются остановками дыхания длительностью до двадцати секунд. При этом в акте дыхания участвует не только вспомогательная мускулатура, но также мышцы шеи и лица.

Инициатором такого дыхания выступает концевой отрезок продолговатого мозга, при условии что все вышележащие отделы уже прекратили выполнять свои функции.

Диссоциированное дыхание

При тяжелых расстройствах, вызванных поражением продолговатого мозга, наблюдается «уродливое», «атаксическое» дыхание. Оно может быть двух типов:

Диссоциированное. Если у больного наблюдаются парадоксальные движения диафрагмальных мышц и также асимметрия при подъеме правой и левой сторон грудной клетки.
Дыхание Грокко-Фругони. Когда отмечается рассинхронизация между межреберными мышцами и диафрагмой человека.

В качестве лечебной тактики при расстройствах дыхания используют перевод пациента на искусственную вентиляцию легких с выключением функций мышц путем введения миорелаксантов. В сочетании с кислородотерапией это помогает защитить мозг человека от гипоксии и сохранить когнитивные функции до возобновления нормального ритма дыхания.