Потенциальная угроза для жизни — легочная эмболия и ее проявления. Лёгочная эмболия: что это такое, и как лечить Что делать при легочной эмболии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба , который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :

• ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
• ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
• На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
• Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
• Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
• 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
• Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
• 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
• При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый :

1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.


2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

   В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

   При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

• застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
• повышение свертываемости крови ;
• воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение	Причины
Застой крови в венах
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
Повышение свертываемости крови
Повышение вязкости крови , в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
Повреждение сосудистой стенки

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность . Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА :

• боли в грудной клетке , которые усиливаются во время глубокого вдоха;
• кашель , во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
• снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
• частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
• холодный липкий пот;
• бледность, серый оттенок кожи;
• повышение температуры тела до 38°C;
• потеря сознания;
• синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА :

• остановка сердца и внезапная смерть;
• инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
• плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
• рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак	Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен.	4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений: 75-94 ударов в минуту; более 94 ударов в минуту.	3 балла; 5 баллов.
Боль в ноге с одной стороны.	3 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	3 балла
Примесь крови в мокроте.	2 балла
Наличие злокачественной опухоли.	2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции.	2 балла
Возраст пациента более 65 лет.	1 балл

Интерпретация результатов :

• 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 4-10 баллов – средняя вероятность;
• 3 балла и менее – низкая вероятность.

Канадская шкала :

Признак	Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии.	3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен.	3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту.	1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим.	1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	1,5 балла
Примесь крови в мокроте.	1 балл
Наличие онкологического заболевания.	1 балл

Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :

• 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 2-6 баллов – средняя вероятность;
• 0-1 баллов – низкая вероятность.

Интерпретация результата по двухуровневой системе :

• 4 балла и более – высокая вероятность;
• до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :

Название исследования	Описание
Электрокардиография (ЭКГ)	Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой. Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения : учащение сердцебиения; признаки перегрузки правого предсердия; признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка; нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка; иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы. Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.
Рентгенография грудной клетки	Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах :
Компьютерная томография (КТ)	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография	Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография)	Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца :
Ультразвуковое исследование вен	Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока. Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии. Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.
Определение уровня d-димеров	D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов. Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования. Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Лечение

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Препарат	Описание	Применение и дозировки
Препараты, уменьшающие свертываемость крови
Гепарин натрия (натриевый гепарин)	Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови.	Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин)	Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет.	Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрия	Низкомолекулярный гепарин.	Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Варфарин	Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения.	Форма выпуска : Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г). Дозировки : В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день. Курс лечения – 3-6 месяцев.
Фондапаринукс	Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.
Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)
Стрептокиназа	Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C . Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут. Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
Урокиназа	Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного. Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
Альтеплаза	Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба.	Схема 1. Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов. Схема 2. Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

• Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
• Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
• Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
• Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :

• массивная тромбоэмболия;
• ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
• тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
• резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
• хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
• резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :

• Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
• Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :

Состояние/заболевание	Профилактические мероприятия
Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА).	Как можно более ранняя активизация, вставание с постели и хождение. Ношение эластичных чулок.
Терапевтические пациенты, имеющие один или более факторов риска. Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию, не имеющие факторов риска.	Ношение эластичных чулок. Пневмомассаж. На ногу, по всей ее длине, помещают манжету, в которую подают воздух с определенной периодичностью. В итоге осуществляется попеременное сдавливание ног в разных местах. Эта процедура активирует кровообращение и улучшает отток лимфы из нижних конечностей. Применение надропарина кальция или эноксапарина натрия в профилактических целях.
Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска.	Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия в профилактических целях. Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Перелом бедренной кости	Пневмомассаж ног.
Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Операции на органах мочевыделительной системы.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Инфаркт сердца.	Пневмомассаж ног. Гепарин,
Операции на органах грудной клетки.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Операции на головном и спинном мозге.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Инсульт.	Пневмомассаж ног. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.

Каков прогноз?

1. 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
2. 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.


3. При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
4. Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что магистральный путь борьбы с этим опаснейшим осложнением - профилактика, проводимая в содружестве врачами и пациентами. Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.

К числу серьезных и опаснейших заболеваний, которым человечество ежегодно платит дань гибелью многих и многих тысяч больных, относится тромбоэмболия легочных артерий. В Соединенных Штатах Америки в прошлом году от СПИДа, на борьбу с которым американское общество бросило огромные средства, умерли трое больных. В то же время в этой стране, по данным Американской врачебной ассоциации, ежегодно отмечается до 650 000 случаев тромбоэмболии легочных артерий. Примерно треть из них заканчивается смертью больного.

Тромбоэмболия легочных артерий: что это такое, профилактика и лечение

• Что такое легочная эмболия?

В Российской Федерации, по оценкам экспертов, ежегодно от легочной эмболии погибает около 100 000 человек. Таким образом, это заболевание уносит жизней больше, чем автомобильные катастрофы, региональные конфликты и криминальные инциденты, вместе взятые.

Что такое легочная эмболия?

Вспомним некоторые сведения из школьного курса анатомии. Сердце человека состоит из правого и левого отделов, каждый из которых включает предсердие и желудочек, разделенные клапанами, обеспечивающими движение крови только в одном направлении. Непосредственно между собой эти отделы не сообщаются. В правое предсердие по верхней и нижней полой венам поступает венозная кровь (с малым содержанием кислорода). Затем кровь попадает в правый желудочек, который, сокращаясь, перекачивает ее в легочный ствол. Вскоре ствол делится на правую и левую легочные артерии, несущие кровь к обоим легким.

Артерии, в свою очередь, распадаются на долевые и сегментарные ветви, которые делятся далее - до артериол и капилляров. В легких венозная кровь очищается от углекислого газа и, обогащаясь кислородом, становится артериальной. По легочным венам она поступает в левое предсердие и затем в левый желудочек. Оттуда под высоким давлением кровь выталкивается в аорту, затем идет по артериям ко всем органам. Артерии разветвляются на все более и более мелкие и в конце концов переходят в капилляры.

Скорость течения крови и ее давление к этому времени значительно уменьшаются. В ткани через стенки капилляров из крови поступают кислород и питательные вещества, а в кровь проникают углекислый газ, вода и другие продукты обмена. После прохождения сети капилляров кровь становится венозной. Капилляры сливаются в венулы, затем во все более крупные вены, и в итоге две самые крупные вены - верхняя и нижняя полая - впадают в правое предсердие. Пока мы живы, этот цикл повторяется вновь и вновь.

Тромбоэмболией легочных артерий называют заболевание, при котором плотные сгустки крови (тромбы), сформировавшиеся в магистральных венах, отрываются от стенки сосуда, с потоком крови попадают в правые отделы сердца и далее в легочные артерии. Тромб, который мигрирует по сосудам, называют эмболом.

В результате тромбоэмболии легочных артерий (особенно - массивной, под которой понимают закупорку как минимум одной из главных легочных артерий) катастрофически нарушаются работа сердца, легочный кровоток и газообмен. При этом правый желудочек как бы "захлебывается" кровью, поступающей по полым венам, прокачать которую через закрытое тромбом легочное артериальное русло он не в состоянии. Больной испытывает сильнейшее удушье, боли за грудиной, резкую слабость. Появляется синюшность верхней половины туловища, падает артериальное давление, и весьма вероятен быстрый летальный исход.

К счастью, далеко не всегда в легкие попадают большие (массивные) тромбоэмболы. Если их размеры невелики, они нарушают кровоток лишь в долевых или сегментарных легочных артериях, что проявляет ся симптомами инфаркта легкого (боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела). Иногда подобная "мелкая" эмболия может вообще никак не проявляться до тех пор, пока повторные эпизоды не приведут к более тяжелым изменениям легочного кровотока.

Легочная эмболия не самостоятельное заболевание, которое внезапно развивается среди полного здоровья. Ей обязательно предшествует возникновение венозного тромбоза. Особенно опасны тромбы, сформировавшиеся в бассейне нижней полой вены: в глубоких венах таза и нижних конечностей. Борьбу с тромбоэмболией легочных артерий следует начинать на дальних рубежах - с лечения, а лучше с предотвращения венозного тромбоза.

Отчего в венах возникают тромбы?

Причины внутрисосудистого тромбообразования еще в середине XVIII столетия сформулировал выдающийся немецкий патолог Рудольф Вирхов, который предложил и сам термин "эмболия". Тромб формируется в результате повреждения сосудистой стенки, замедления кровотока и изменения состава самой крови. Иногда достаточно и одной причины. При наличии всех трех тромбообразование неизбежно.

Вены - достаточно нежные и легкоранимые анатомические образования. Стенки их значительно тоньше, чем у артерий такого же диаметра. Давление крови в венах значительно ниже, поэтому менее развит средний (мышечный) слой. Вены менее устойчивы к сдавливанию извне и к травмам, они легко вовлекаются в воспалительный процесс даже без участия микроорганизмов. Кроме того, в венах есть клапаны, повреждение которых и застой крови в зоне их расположения способствуют возникновению тромбов.

Гораздо сложнее, чем в артериях, осуществляется и движение крови по венам. По артериям кровь толкают мощные сокращения левого желудочка. Из ног и нижней половины туловища кровь возвращается к сердцу снизу вверх, против силы тяжести.

Что же способствует этому нелегкому процессу? В первую очередь - работа мышц. Их регулярные сокращения при ходьбе и физических упражнениях вызывают сдавливание глубоких вен. Клапаны, имеющиеся в венах, позволяют крови течь только к сердцу. Этот механизм, называемый мышечно-венозной помпой, выполняет, по сути, роль второго периферического венозного сердца. Он очень важен для нормального функционирования кровообращения. Помогают возвращаться крови к сердцу отрицательное давление, возникающее в грудной полости при дыхательных движениях диафрагмы и стенок грудной клетки, а также передаточная пульсация артерий, лежащих рядом с венами.

Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивает одновременная работа огромного количества сложных биохимических механизмов. Они поддерживают точный баланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Существует большое количество типичных, хорошо известных врачам ситуаций, при которых одновременно нарушается венозный кровоток и активизируется свертывающая система.

Например, при любой хирургической операции в кровоток из тканей поступает большое количество тканевого тромбопластина - вещества, стимулирующего свертывание крови. Чем тяжелее и обширнее операция - тем больше выброс этого вещества. То же происходит и при любой травме.

Этот механизм сформировался в древнейшие времена, и без него человечество, как биологический вид, просто не выжило бы. Иначе любая травма у наших далеких предков, да и у нас, заканчивалась бы смертью от кровотечения. Организму, как целостной системе, безразлично, что нанесло рану - когти саблезубого тигра или скальпель хирурга. В любом случае происходит быстрая активизация свертывающего потенциала крови. Но этот защитный механизм зачастую может играть негативную роль, поскольку создает у оперированных больных предпосылки для образования тромбов в венозной системе.

В первые сутки после операции больному трудно вставать, двигаться и ходить. Значит, выключается работа мышечно-венозной помпы и замедляется венозный кровоток. При травмах, кроме того, приходится накладывать гипсовые повязки, скелетное вытяжение, соединять отломки костей металлическими штифтами, что резко ограничивает физическую активность пациента и способствует возникновению тромбоза. Частота его после хирургических операций на органах брюшной полости может достигать 25-40%. При переломах бедра, протезировании коленных и тазобедренных суставов тромбоз в глубоких венах ног развивается у 60-70% больных.

Серьезнейшая проблема - венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности. Даже в экономически развитых странах, таких, как США, Франция, Япония, Швейцария, где научились успешно бороться со многими из осложнений, легочная эмболия вышла на одно из первых мест в структуре материнской смертности.

Дело в том, что организм женщины сам заранее готовится к родам, а значит, и к кровопотере. Уже с ранних сроков беременности активизируется свертывающая система крови. Снижается тонус вен за счет общего размягчения соединительной ткани. Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавливаются растущей маткой. Следовательно, имеются все компоненты триады Вирхова, и легко возникает тромбоз. Даже акушеры-гинекологи не всегда замечают эту опасность, нередко расценивая отеки нижних конечностей (один из основных признаков тромбоза) как осложнение беременности, связанное с нарушением работы почек.

Острым венозным тромбозом может осложниться прием гормональных противозачаточных средств. Эти препараты как бы обманывают организм женщины, "убеждая" его, что беременность уже наступила, и гемостаз, естественно, реагирует активацией свертывающей системы. Хотя фармакологи и пытаются уменьшить содержание гормонов, в первую очередь эстрогенов, в этих препаратах, частота венозных тромбозов (и, следовательно, возможность легочной эмболии) у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, по меньшей мере в 3-4 раза выше, чем у тех, кто их не принимает. Особенно велик риск тромбообразования у курящих женщин, поскольку под воздействием никотина высвобождается тромбоксан - мощный фактор свертывания крови. Активно способствует тромбообразованию и избыточный вес.

Венозные тромбозы являются частым осложнением при новообразованиях, как злокачественных, так и доброкачественных. У больных с опухолями, как правило, повышенная свертываемость крови. Связано это, по-видимому, с тем, что организм больного заранее готовится к будущему распаду растущей опухоли. Нередко венозный тромбоз выступает в качестве первого клинического признака начавшегося ракового процесса.

Даже длительный перелет в тесном самолетном кресле, с согнутыми в коленях ногами, при вынужденной малоподвижности, может спровоцировать тромбоз вен ("синдром эконом-класса").

Таким образом, любое хирургическое вмешательство, любая травма, беременность, роды, любое заболевание, связанное с малоподвижностью пациента, недостаточностью кровообращения, могут осложниться венозным тромбозом и легочной эмболией . Именно это и объясняет столь высокую частоту венозных тромбоэмболических осложнений даже в странах с хорошо развитой медициной.

Коварство венозного тромбоза еще и в том, что его клинические проявления не вызывают у больного ощущения большой беды. Отек ноги, боли, обычно носящие умеренный характер, легкая синюшность конечности не пугают больных, и порой они даже не считают нужным обратиться к врачу. При этом тромб без всякого предупреждения может через несколько секунд оторваться от стенки вены, превратиться в эмбол и вызвать тяжелейшую тромбоэмболию легочных артерий с непредсказуемым исходом. Вот почему легочную эмболию воспринимают как "гром среди ясного неба" не только пациенты, но и врачи.

К счастью, не каждый венозный тромбоз осложняется тромбоэмболией, хотя их число и очень велико. Опасны так называемые флотирующие тромбы. Это такой вариант тромбоза, когда верхушка тромба омывается кровью с трех сторон и фиксирована к стенке вены лишь в одной точке у основания. Тромб колышется в токе крови при любом резком движении, кашле, натуживании, легко отрывается и "летит" в легочную артерию. Выяснить, какой тромб угрожает легочной эмболией, а какой - нет, при обычном осмотре больного невозможно. Для этого нужны специальные инструментальные методы исследования.

Профилактика и лечение тромбозов

Итак, борьба со смертельно опасной тромбоэмболией легочных артерий - это борьба в первую очередь с острыми венозными тромбозами. Разумеется, гораздо эффективнее предупредить тромбоз, чем его лечить. Вот почему к проблеме профилактики венозных тромбоэмболических осложнений сейчас приковано внимание врачей самых разных специальностей, фармакологов, патофизиологов и биохимиков. Вот почему хирурги, онкологи, гинекологи, врачи лечебной физкультуры так настойчиво пытаются поднимать своих больных с постели на следующий день после операции, а то и в тот же день, чтобы сделать несколько шагов по палате (зачастую выслушивая от своих пациентов обвинения во всех смертных грехах). Весьма кстати вспоминается в данном случае расхожая фраза "движение - это жизнь". Вот почему малотравматичные эндоскопические операции вызывают такой интерес у хирургов, а активные методы лечения травм - у травматологов.

Из фармакологических средств, предотвращающих тромбозы, лучше всего зарекомендовали себя так называемые низкомолекулярные гепарины, вводимые в профилактических дозах перед операцией и в первые дни после нее. Комплексное применение физических и фармакологических мер позволяет снизить число легочных эмболий в 5-7 раз, хотя, к сожалению, и не исключает их полностью.

Если тромбоз магистральных вен уже развился, то врачи все усилия направляют в первую очередь на предотвращение легочной эмболии. Предпринимавшиеся ранее попытки удалить тромб полностью оказались бесперспективными, поскольку на фоне измененного гемостаза на воспаленной стенке вены возникает новый тромб, более рыхлый и еще более опасный. Жизнеспособности ноги венозный тромбоз не грозит, поскольку проходимые для кровотока артерии исправно приносят кислород и питательные вещества. Венозная гангрена - очень редкое осложнение, она развивается, если тромбы закроют абсолютно все вены, и глубокие, и подкожные. Поэтому одновременно с антитромботической терапией, направленной на предотвращение роста и распространения тромба, проводят обследование больного, чтобы выявить флотирующие, эмболоопасные формы венозного тромбоза.

Длительное время для этого применялась только флебография, то есть рентгеновское исследование магистральных вен с помощью контрастного вещества. В настоящее время у большинства больных диагноз можно поставить, используя ультразвуковые методики. В первую очередь это ультразвуковое ангиосканирование, которое не требует пункции вен, введения токсичного контрастного вещества и, что очень важно - особенно при обследовании беременных, не связано с облучением пациента. При этом информативность исследования не уступает флебографии.

В тех случаях, когда при обследовании обнаруживают флотирующий тромб, самое главное - предотвратить возможную легочную эмболию. В специализированных клиниках с этой целью применяют так называемые кава-фильтры.

Если по какой-либо причине нет возможности установить или, как говорят хирурги, имплантировать кава-фильтр, можно выполнить пликацию нижней полой вены. Это уже операция, при которой просвет полой вены прошивают П-образными механическими швами, в результате чего один широкий просвет вены превращается в несколько узких каналов, которые пропускают кровь и не пропускают крупные тромбы.

Но самое опасное, нередко катастрофическое течение ситуация приобретает при уже произошедшей легочной эмболии. Тромбоэмболы, как правило, значительных размеров, и у большей части больных они закрывают легочный ствол или главные легочные артерии.

Довольно долго единственно возможной попыткой помочь этим людям было выполнение сложной и травматичной операции - эмболэктомии из легочной артерии. При этом рассекалась грудина, вскрывался легочный ствол и из его просвета удалялись эмболы. Лучшие результаты достигались при использовании во время этой операции искусственного кровообращения, сложной и дорогой процедуры, что не позволяло широко выполнять подобные вмешательства.

Сейчас все более широко при легочной эмболии применяют тромболитическую терапию, которая позволяет спасти ранее обреченных больных. Создана группа препаратов, способных растворять фибрин - основной связывающий компонент тромбов. Через подключичную вену в легочный ствол вводят катетер, по которому в тромб поступает тромболитик.

Тромболитики - высокоэффективные препараты, однако применение их возможно лишь в специализированных отделениях и вводят их высококвалифицированные специалисты, обладающие необходимыми знаниями и опытом.

Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что магистральный путь борьбы с этим опаснейшим осложнением - профилактика, проводимая в содружестве врачами и пациентами. Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.опубликовано .

профессор А. Кириенко, доцент В. Андрияшкин (Российский государственный медицинский университет)

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Параметры	Оригинальный PESI	Упрощённый sPESI
Возраст, лет	Возраст в годах	1 (если > 80 лет)
Мужской пол	+10	-
Злокачественные новообразования	+30	1
Хроническая сердечная недостаточность	+10	1
Хронические заболевания лёгких	+10	-
ЧСС ≥ 110 в минуту	+20	1
Систолическое АД	+30	1
Частота дыхания > 30 в минуту	+20	-
Температура	+20	-
Нарушение сознания	+60	-
Сатурация кислорода	+20	1
Уровни риска 30-дневной летальности
	Класс I (≤ 65 баллов) Очень низкий 0-1,6%	0 баллов - риск 1% (доверительный интервал 0-2,1%)
	Класс II (66-85 баллов) Низкий риск 1,7-3,5%
	Класс III (86-105 баллов) Умеренный риск 3,2-7,1%	≥ 1 баллу - риск 10,9% (доверительный интервал 8,5-13,2%)
	Класс IV (106-125 баллов) Высокий риск 4,0-11,4%
	Класс V (> 126 баллов) Очень высокий риск 10,0-24,5%
Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

• люди, старше 40 лет;
• пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
• лежачие больные;
• люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
• перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

При фульминантной легочной эмболии в динамике развивается недостаточность коронарного кровообращения с ишемией миокарда, уменьшением сердечного выброса и кардиогенный шок.

Ежегодная частота легочной эмболии составляет 150-200 случаев на 100000 населения, поэтому она относится к частым случаям неотложной терапии и в первые две недели ассоциируется со смертностью до 11%.

Большинство эмболов представляют собой оторвавшиеся тромбы из периферических вен (более чем в 70% случаев флеботромбоз вен таза и нижних конечностей). Реже образуется сердечный тромб или тромбы поступают из верхней полой вены.

Причины эмболии легких

К факторам риска относятся:

• Иммобилизация (операция, несчастный случай/травма, тяжелое заболевание, неврологическое или внутренних органов, например инсульт, тяжелая почечная недостаточность)
• Гиперсвертываемость крови, тромбофилия, предыдущая венозная тромбоэмболия
• Центральный венозный катетер
• Зонды кардиостимулятора
• Злокачественные заболевания, химиотерапия
• Сердечная недостаточность
• Ожирение
• Беременность
• Курение
• Лекарственные препараты.

Симптомы и признаки эмболии легких

• Острое или внезапное диспноэ, тахипноэ
• Плевральная боль, боль в груди, стенокардические жалобы
• Гипоксемия
• Пальпитация, тахикардия
• Артериальная гипотония, шок
• Цианоз
• Кашель (частично также кровохарканье)
• Синкопе
• Набухшие шейные вены

С клинической точки зрения следует различать пациентов с высоким и низким риском (гемодинамика стабильная = нормотензивная), поскольку это важно для дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий и для прогноза.

Диагностика эмболии легких

У гемодинамических нестабильных пациентов с подозрением на эмболию легких следует как можно быстрее подтвердить диагноз, а не просто выполнять расширенную диагностику до начала терапии.

Для этого служат:

• Параметры сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония вплоть до шока
• Методы визуализации:
  • «золотой стандарт» для постановки (или исключения) диагноза легочной эмболии - спиральная КТ легких с контрастным средством (чувствительность до 95%)
  • альтернативный метод сцинтиграфии легких утратил свое значение и еще применяется только в особых ситуациях
  • при рентгенографии выявляют только (если вообще выявляют) неспецифические изменения, такие как ателектазы или инфильтраты
• Анализ газов крови: гипоксемия
• Эхокардиография играет важную роль в экстренной диагностике! В зависимости от степени легочной эмболии выявляются признаки острой нагрузки правого желудочка или правожелудочковая дисфункция (дилатация, гипокинезия, парадоксальные движения перегородки), иногда обнаружение плавающих тромбов в правых полостях сердца.
• Лабораторные данные:
  • - D-димеры: показатели > 500 мкг/л при фибринолизе. Положительный результат вначале неспецифический, отрицательный результат с довольно высокой вероятностью исключает легочную эмболию.
  • иногда повышен тропонин как признак ишемии миокарда.
  • при дилатации желудочков может повышаться уровень натрийуретического пептида, что ассоциируется с худшим исходом
• УЗИ вен нижних конечностей

Дифференциальная диагностика эмболии легких

• Инфаркт миокарда
• Стенокардия
• Сердечная недостаточность
• Пневмоторакс
• Отек легких
• Бронхиальная астма
• Пневмония
• Плеврит
• Межреберная невралгия
• Расслоение аорты
• Гидро- или гемоперикард.

Лечение эмболии легких

При высоком риске гемодинамической нестабильности или шоке необходимо немедленно начинать терапию методом тромболизиса (или, при противопоказаниях для литической терапии, оперативную или эндоваскулярную эмболэктомию). При гемодинамической нестабильности применяются катехоламины. Гемодинамически стабильным пациентам (нормотензивным = низкого риска) рекомендуется ранняя терапия низкомолекулярными гепаринами или фондапаринуксом, адаптированная к весу пациента.

Наилучшая терапевтическая стратегия в случае пациентов с нормальным артериальным давлением, но с дисфункцией правого желудочка, пока не определена

В качестве вторичной профилактики служит ранняя антикоагуляция антагонистами витамина К (например, Marcumar), вначале перекрестно с гепарином, пока MHO не будет стабильно находиться в терапевтическом диапазоне между 2,0 и 3,0. Пациентам с вторичной легочной эмболией, у которых фактор риска был устранен или вылечен, рекомендуется продолжать антикоагуляцию как минимум в течение трех месяцев.

При «идиопатической» эмболии легких и беспроблемной или стабильной антикогуляции такую терапию следует продолжать постоянно.