Symptómy bronchopulmonálnej aspergilózy. Alergická bronchopulmonálna aspergilóza: príznaky u ľudí, diagnostika, liečba

1281 0

Zvyšujúci sa záujem lekárov priťahujú alergické lézie pľúc. Do tejto skupiny chorôb patrí spolu s bronchiálnou astmou exogénna alergická alveolitída („farmárske pľúca“, „choroba hydiny“ atď.), alergické lézie pľúc závislé od liekov a ďalšie alergické procesy s objasnením (tropická alergická pneumónia, Loefflerov syndróm s helmintické invázie) a s neidentifikovaným (kryptogénne pľúcne eozinofilné syndrómy) zdrojom senzibilizácie.

Patologické procesy spojené s vývojom alergickej reakcie na huby rodu Aspergillus (A)- tzv alergická bronchopulmonálna aspergilóza (ABPA), ochorenie, ktoré sa často prejavuje klinikou bronchiálnej astmy. Toto ochorenie je založené na senzibilizácii organizmu na antigény A (alebo ich metabolické produkty) s rozvojom patoimunitných zmien rôznych štruktúr bronchopulmonálneho systému, čo podmieňuje originalitu a polymorfizmus klinického priebehu ABPA.

Príbeh

ABPA bol prvýkrát opísaný v roku 1952 K.F.W. Hinson et al., ktorí pozorovali 3 pacientov s prechodnými pľúcnymi infiltrátmi, febrilným syndrómom a výtokom zvláštneho hnedého spúta, ktorý pri kultivácii odhalil A. fumigatus. Prítomnosť pretrvávajúcej eozinofílie v krvi a spúte u týchto pacientov naznačovala alergickú povahu ochorenia, ktoré bolo klasifikované ako ABPA. Dodnes však nie je jasné, či je alergická bronchopulmonálna aspergilóza relatívne čerstvou chorobou.

Takže pri astmatickej pľúcnej eozinofílii, charakterizovanej syndrómom reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie, recidivujúcimi infiltrátmi v pľúcach a eozinofilmi periférnej krvi, bolo možné v 1/2 prípadov pomocou kožných testov preukázať precitlivenosť na A. fumigatus; huby sa často vysievali zo spúta a fragmenty mycélia sa našli v odliatkoch priedušiek a prieduškových zátok.

Relevantnosť uvažovaného problému je potvrdená predovšetkým prevalenciou ABPA: len v UK sa pri cielenom vysetreni diagnostikuje u 10-20% pacientov so syndromom bronchialnej astmy. Údaje iných autorov pri všetkej svojej heterogenite tiež presvedčivo poukazujú na významný výskyt tohto ochorenia. Treba uznať, že zatiaľ neexistujú jednoznačné údaje o prevalencii tohto ochorenia, čo je spôsobené predovšetkým ťažkosťami pri jeho diagnostike, ako aj nedostatočnou informovanosťou lekárov o tomto utrpení.

ABPA je založená na infekcii makroorganizmu hubami rodu A. Doteraz bolo identifikovaných niekoľko typov húb, ktoré môžu potenciálne viesť k rozvoju komplexu symptómov opísaného ako ABPA: A. fumigatus, A. nidulans, A. terreus, A. glaucus, A. niger, A. flavus. A. fumigatus sa vyskytujú častejšie ako iné. Huby rodu A sú v prírode dlhoveké saprofyty a do ovzdušia uvoľňujú spóry celoročne. Spomedzi zdrojov spór A sa za najdôležitejšie považujú plesnivé seno a slama, kompost; vnútorné zdroje infekcie sú klimatizácie, výparníky, prútené koše na bielizeň, vtáčie klietky atď.

Napriek tomu, že patogenéza alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy ešte nie je úplne objasnená, jej hlavné aspekty nachádzajú úplne uspokojivé patofyziologické vysvetlenie. Spóry huby po vstupe do dýchacích ciest začínajú sporulovať a rásť najmä vo veľkokalibrových prieduškách z doposiaľ nie celkom objasnených príčin.

Pozoruhodnou črtou ABPA je jej vývoj u zdravých jedincov s pôvodne nezmeneným imunitným stavom, zatiaľ čo pri iných formách pľúcnej aspergilózy (aspergilóm, septická aspergilóza s poškodením pľúc) kolónie A vegetujú buď na pôvodne zmenenom pľúcnom tkanive (bronchiektázia, tuberkulózna kaverna, chronická absces) alebo u oslabených pacientov (trpiacich hemoblastózami, podstupujúcich dlhodobú cytostatickú a steroidnú liečbu).

Malo by sa tiež považovať za významné, že pri ABPA nedochádza k invazívnemu rastu A, to znamená, že huba nepreniká cez bronchiálnu sliznicu do peribronchiálneho tkaniva; súčasne sa u niektorých pacientov s aspergilómom as perzistenciou v septickej aspergilóze zaznamenáva invazívny rast huby s rozvojom aspergilovej pneumónie a tracheobronchitídy.

Po kontakte antigénov A s lymfoidným tkanivom spojeným s prieduškami vzniká imunitná odpoveď, prejavujúca sa kombináciou alergických reakcií I. a III. typu. Potvrdzuje to prítomnosť špecifických lgE- a lgG-protilátok, prítomnosť imunitných komplexov obsahujúcich hubové antigény uložené v stenách priedušiek, možnosť pasívneho prenosu ochorenia na primáty sérom obsahujúcim protilátky typu I a III, výsledky kožných testov s extraktom A, prejavujúce sa okamžitou reakciou z precitlivenosti a Arthusovým fenoménom.

Výsledná precitlivenosť na A sa v podstate prejavuje nasledovnou triádou patomorfologických príznakov:

1) eozinofilné pľúcne infiltráty, ktoré sa pri mikroskopickom vyšetrení prejavujú alveolárnym exsudátom s veľkým počtom eozinofilov a sú podobné tým pri iných "pľúcnych eozinofíliách" (jednoduchá pľúcna eozinofília, chronická pľúcna eozinofília, tropická pľúcna eozinofília);

2) „mukoidná obštrukcia bronchov“, ktorá je založená na obturácii segmentálnych a subsegmentálnych bronchov s hustou hlienovou sekréciou, čo má za následok nedostatočnú kolaterálnu ventiláciu až atelektázu segmentu, niekoľkých segmentov alebo dokonca celého laloku. „Mukoidná obštrukcia priedušiek“ okrem ABLA je morfologicky určená pri bronchiálnej astme, chronickej bronchitíde, cystickej pľúcnej fibróze;

3) nekazeózna granulomatóza steny priedušiek a peribronchiálneho tkaniva (bunkové zloženie predstavujú najmä mononukleárne bunky, eozinofily), čo je univerzálna reakcia bronchopulmonálneho systému na akúkoľvek antigénnu senzibilizáciu a neustále sa vyskytuje popri alergickej bronchopulmonálnej aspergilóza s exogénnou alergickou alveolitídou. Tá by mala zahŕňať takzvanú bronchocentrickú granulomatózu – špeciálnu formu nekrotizujúceho granulomatózneho zápalu, spočiatku spojenú s ABPA.

Na rozdiel od takzvanej angiocentrickej granulomatózy (najmä s Wegenerovou granulomatózou), pri tejto patológii sú zmeny lokalizované peribronchiálne. Následne sa ukázala polyetiológia bronchocentrickej granulomatózy.

Okrem toho sa u pacientov s dlhou anamnézou ochorenia zisťuje ektázia priedušiek naplnených hlienom, fibrínom, hýfami A. Treba zdôrazniť, že bronchiektázia pri ABPA má centrálny (proximálny) charakter a je jedinečným znakom tzv. ochorenie (s výnimkou zriedkavých prípadov pľúcnej tuberkulózy).

Diagnóza ABPA vo väčšine prípadov- náročná úloha, ktorá sa vysvetľuje absenciou striktne špecifických laboratórnych, rádiologických a morfologických znakov, ako aj klinickou variabilitou tohto ochorenia. Zároveň nie je možné uvažovať o včasnej diagnóze alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy v štádiu podrobného klinického a rádiologického obrazu, pretože ochorenie môže začať v detstve, prebiehať dlhodobo subklinicky a potom rýchlo „skončiť“ s výsledkom. pri výrazných fibrotických zmenách v bronchopulmonálnom systéme. Choroba je diagnostikovaná v širokom vekovom rozmedzí, ale častejšie u ľudí vo veku 15-35 rokov.

znamenia

Medzi najinformatívnejšie diagnostické kritériá pre ABPA patria „hlavné“ a „malé“ znaky. Medzi „hlavné“ príznaky patrí bronchospastický syndróm, prechodné pľúcne infiltráty, centrálna (proximálna) bronchiektázia, eozinofília periférnej krvi, významné zvýšenie hladiny celkového sérového lgE, detekcia precipitujúcich protilátok proti antigénu A. fumigatus v krvnom sére (lgG -Af), precitlivenosť kože okamžitého typu na antigén A; k "malým" znakom - detekcia mycélia A v spúte, výtok hnedých zátok a odliatkov priedušiek so spútom, neskorá kožná reakcia s antigénom A (Arthusov fenomén).

Diagnostická hodnota uvedených znakov nie je rovnaká. Proximálna bronchiektázia je teda pre ABPA patognomická, na rozdiel od „banálnych“ postinfekčných bronchiektázií, ktoré sú charakterizované periférnou lokalizáciou s relatívne nezmenenými proximálnymi časťami bronchiálneho stromu. Avšak proximálna bronchiektázia u známeho počtu pacientov sa nemusí zistiť, najmä v počiatočnom štádiu, keď priedušky zostávajú nedotknuté alebo len málo zmenené.

Zvýšenie hladiny celkového lgE sa pozoruje pri mnohých ochoreniach, a preto ho nemožno považovať za špecifický znak ABPA. Zároveň pri alergickej bronchopulmonálnej aspergilóze hladina lgE často dosahuje gigantické čísla - 50 000 - 60 000 ng / ml alebo viac, čo sa pri žiadnom inom ochorení nestáva. Prudký a pretrvávajúci nárast obsahu lgE, jeho korelácia so stupňom aktivity patologického procesu robí toto kritérium veľmi informatívnym.

Symptómy

Je veľmi dôležité, aby zvýšenie hladiny lgE predchádzalo klinickým symptómom, pretože aj pri prechodných pľúcnych infiltrátoch je ochorenie často klinicky asymptomatické. Súčasne prebiehajúca liečba steroidmi vedie k zníženiu hladiny lgE, čo do určitej miery eliminuje diagnostickú hodnotu tohto ukazovateľa.

V súčasnosti neexistujú striktne špecifické imunologické testy na ABPA, ale niektoré z nich poskytujú vodítka k etiológii ochorenia. Takže takmer u všetkých pacientov sa udáva kožná precitlivenosť okamžitého typu pri intradermálnom podaní extraktu z A. fumigatus a zmesi rôznych druhov A. Okrem kožnej precitlivenosti okamžitého typu sú to neskoré kožné reakcie (Arthusov fenomén). zistené u 1/4 pacientov s ABPA.Pomerne malý však Podiel pacientov s neskorou kožnou reakciou na antigén A zbavuje toto kritérium nezávislej diagnostickej hodnoty.

Detekciu precipitujúcich anti-A protilátok tiež nemožno považovať za výlučnú vlastnosť ABPA. LgG-Af sa teda nachádza u 1 % zdravých jedincov, 20 – 25 % pacientov s bronchiálnou astmou a 63 % pacientov s takzvanými pľúcnymi eozinofilnými infiltrátmi. Významný je v tomto smere fakt, že frekvencia detekcie precipitujúcich protilátok pri alergickej bronchopulmonálnej aspergilóze sa líši v závislosti od typu huby, najvyššia je pri izolácii A. fumigatus (96,3 %) a najnižšia pri A. niger (25,9). %).

Detekcia A v spúte je klasifikovaná ako necitlivé a nedostatočne informatívne príznaky. Aj v preukázaných prípadoch ABPA frekvencia detekcie huby pri opakovaných kultiváciách spúta nepresahuje 50 %. To možno vysvetliť skutočnosťou, že A sa nachádza distálne od miesta zátky uzatvárajúcej lúmen bronchu. Na druhej strane, jediná detekcia A v spúte nie je dostatočne silnou indikáciou etiológie procesu, pretože huba je rozšírená kontaminant. Opakovaný nález A zároveň celkom odôvodňuje predpoklad mykotickej infekcie, najmä preto, že nazofaryngeálne a laboratórne nečistoty A v spúte sú extrémne zriedkavé.

Rentgén hrude- metóda, ktorou sa vo významnej časti prípadov začína náročná cesta ABPA diagnostiky. Povaha rádiologických zmien v chorobe je rôznorodá a postráda akúkoľvek špecifickosť. Najbežnejšie sú homogénne blackouty, zaberajúce časť alebo celý lalok, zaoblené tesnenia, umiestnené peribronchiálne. Pľúcne tiene často vyzerajú ako paralelné línie ako „električkové koľaje“ vychádzajúce z brán pľúc, „obsah vytlačený z tuby zubnej pasty“, „prsty rukavíc“. Občas je zaznamenaná parahylárna infiltrácia simulujúca mediastinálnu lymfadenopatiu.

Charakteristická je dynamika röntgenového obrazu- infiltratívne zmeny úplne vymiznú (buď spontánne alebo počas liečby steroidmi). Je pozoruhodné, že na rovnakom mieste sa často zaznamenáva recidíva pľúcnej infiltrácie. U osôb s dlhou anamnézou ABPA, ktorá vedie k výrazným jazvovo-fibrotickým zmenám v bronchopulmonálnom systéme, sa zisťuje hrubá sieťovinová deformita pľúcneho vzoru, ktorá má v niektorých prípadoch zvláštny obraz „plástových pľúc“.

Morfologická verifikácia ochorenia nemá nezávislý význam, keďže histologické vyšetrenie bioptických vzoriek pľúcneho tkaniva odhaľuje obrazec nešpecifického zápalu, infiltrácie eozinofilných buniek a mononukleárnych buniek a nekazeifikujúcej granulomatózy.

V prítomnosti 6 zo 7 spomínaných „hlavných“ príznakov sa diagnóza alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy javí ako zrejmá. Vo väčšine prípadov je však pri zistení bronchospastického syndrómu, prechodných pľúcnych infiltrátov, krvi a eozinofílie v spúte diagnostika veľmi ťažká, pretože žiadny z týchto príznakov nie je špecifický pre ABPA.

Etapy patológie

Klinické prejavy ochorenia sú rôznorodé a závisia od štádia patologického procesu. Počas ABLA je zvykom rozlišovať niekoľko štádií.

I. štádium – akút- má diagnostikovaný akútne vyvinutý bronchospastický syndróm, skiologický obraz prechodných pľúcnych infiltrátov, eozinofíliu periférnej krvi, okamžitú precitlivenosť kože na A, detekciu lgG-Af, zvýšenie hladiny lgE na viac ako 2500 ng/ml . Ochorenie začína dýchavičnosťou, febrilným syndrómom (teplota 37-40°C), neskôr kašľom so spútom, hlavne hlienovohnisavým, často sa vyskytuje hemoptýza.

Tieto príznaky sú sprevádzané obrazom zvyšujúcej sa intoxikácie (strata hmotnosti, únava, nočné potenie). Počas fyzikálneho vyšetrenia je často možné určiť tlmenosť bicieho zvuku, vypočuť si rôzne veľké vlhké a krepovité šelesty v oblastiach infiltrácie pľúcneho tkaniva na röntgenových snímkach. Univerzálnym príznakom je generalizovaný suchý sipot.

Stupeň II - remisia. Ak u pacienta s ABPA s dokumentovaným akútnym štádiom na pozadí liečby glukokortikoidmi dôjde k vymiznutiu pľúcnej infiltrácie, poklesu hladín lgE, úplnej regresii klinických prejavov ochorenia, potom po 6-mesačnej liečbe a následnom vysadením steroidov možno konštatovať ústup alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy.

Stupeň III - exacerbácia. Po dosiahnutí stabilnej remisie na pozadí hormonálnej terapie sa môže vyvinúť exacerbácia ochorenia s výskytom niektorých symptómov charakteristických pre akútne štádium procesu. V mnohých prípadoch sa musíme vysporiadať s asymptomatickou exacerbáciou ABPA - tu sa za spoľahlivé považuje viac ako 2-násobné zvýšenie obsahu lgE a objavenie sa pľúcnej infiltrácie pri absencii akýchkoľvek špecifických klinických symptómov.

IV štádium- hormonálne závislá bronchiálna astma. ABPA je diagnostikovaná v prípadoch, keď po ústupe niektorých príznakov akútneho štádia na pozadí liečby steroidmi pretrváva výrazný bronchospastický syndróm vyžadujúci pokračovanie hormonálnej liečby. Údaje z imunologických vyšetrení naznačujú, že väčšina pacientov v tomto štádiu ochorenia sa vyznačuje detekciou obrovského množstva lgE a precipitujúcich protilátok proti A. fumi-gatus.

Štádium V - fibrotické- je v podstate výsledkom choroby. Kritériom diagnostiky tohto štádia sú výrazné cikatricko-fibrotické zmeny v bronchopulmonálnom systéme, nezvratné poruchy funkcie vonkajšieho dýchania. Anamnestické indikácie prechodných pľúcnych infiltrátov, klinické a sérologické príznaky suspektné na ABPA, detekcia centrálnej bronchiektázie robia diagnózu tohto štádia presvedčivou. V klinickom obraze dominujú progresívne fenomény respiračného zlyhania, vytvára sa chronické cor pulmonale, vzniká osteodystrofia terminálnych falangov rúk vo forme paličiek.

Ťažkosti pri diagnostike alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy sú u niektorých pacientov spojené so skutočnosťou, že patologický proces nie je obmedzený na poškodenie priedušiek a pľúcneho tkaniva, ale šíri sa do iných orgánov a systémov.

V súčasnosti nie je pochýb o tom, že glukokortikoidy sú liečbou voľby pre ABPA. Liečebný režim navrhnutý J.L.F. Wang a kol., podľa ktorých sa pacientovi v akútnom štádiu alebo počas exacerbácie ochorenia predpisuje perorálny prednizolón v dávke 0,5 mg/kg denne počas 2 týždňov. Trvanie počiatočnej liečby je skôr ľubovoľné a v konečnom dôsledku je určené úplným vymiznutím pľúcnych infiltrátov. Následne pacienti užívajú prednizolón v dávke 0,5 mg / kg každý druhý deň počas 3 mesiacov, potom počas nasledujúcich 3 mesiacov sa dávka lieku postupne znižuje, až kým sa úplne nezruší.

Vymenovanie inhalačných glukokortikoidov (bekotid) a intal nemožno považovať za alternatívu k perorálnej terapii glukokortikoidmi, používajú sa hlavne len na zmiernenie príznakov bronchiálnej obštrukcie.

Pokusy o použitie antimykotík (najmä amfotericín B) priniesli protichodné výsledky tak pri liečbe akútnych prejavov ABPA, ako aj pri antirelapsovej terapii a dnes sa ich vymenovanie zdá iracionálne.

Prognóza ABLA je zmiešaná. Bola publikovaná jediná „akútna“ epizóda alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy, po ktorej nasledovalo úplné uzdravenie. Vo väčšine prípadov však po akútnom štádiu ochorenia zostáva riziko opätovnej exacerbácie. Opakované relapsy ABPA sú teda opísané po 7 rokoch úplnej klinickej a rádiologickej remisie.

To si vyžaduje cielené sledovanie pacientov s akútnou ABPA, ktoré zahŕňa: opakovanie röntgenu hrudníka každé 4 mesiace počas prvých 2 rokov, potom každých 6 mesiacov počas 2 rokov a potom každoročne, ak nedôjde k recidíve ochorenia; stanovenie hladiny celkového lgE počas prvých 2 rokov mesačne, v ďalších 2 rokoch 1 krát za 2 mesiace; ročné štúdium funkcie vonkajšieho dýchania.

Vývoj výrazných fibrotických zmien v bronchopulmonálnom systéme vedie k invalidite pacientov av niektorých prípadoch k smrti. Opisuje sa fatálny priebeh akútneho štádia ABPA, torpéda až glukokortikoidnej terapie.

Literatúra rozoberá otázku vzťahu medzi alergickou bronchopulmonálnou aspergilózou ako relatívne samostatnou nozologickou formou a jednotlivými prípadmi iných ochorení (bronchiálna astma, pľúcne eozinofilné syndrómy) s detegovateľnou senzibilizáciou na A. Zdá sa byť opodstatnené považovať ju za redukovaný variant klinický priebeh ABPA, najmä preto, že množstvo pacientov s následným prospektívnym pozorovaním odhalilo podrobný obraz choroby.

Znalosť klinických charakteristík klinického a laboratórneho priebehu ABPA umožňuje podozrenie na túto chorobu u mnohých pacientov, vykonať dodatočné vyšetrenie a adekvátnu liečbu, a tým zabrániť ďalšej progresii patologického procesu a zabrániť rozvoju závažných komplikácie.

V.G. Alekseev, V.N. Jakovlev

ALERGICKÉ FORMY PĽÚCNEJ ASPERGILÓZY.
Alergická bronchopulmonálna aspergilóza

Precitlivenosť na plesne rodu Aspergillus sa prejavuje v dýchacom tkanive tromi rôznymi syndrómami:

atopická bronchiálna astma (BA);
exogénna alergická alveolitída (EAA);
alergická bronchopulmonálna aspergilóza (ABPA).

Ako bolo uvedené vyššie, spóry húb rodu Aspergillus sa nachádzajú všade, bez ohľadu na lokalitu, ročné obdobie a geografickú polohu. U atopikov môže dlhodobé pôsobenie spór húb alebo antigénov z fragmentov mycélia vdychovaných do dýchacieho traktu spôsobiť tvorbu IgE protilátok proti alergénom húb. Opakovaná expozícia hubovým alergénom môže viesť k degranulácii žírnych buniek a eozinofilnej infiltrácii. Väčšina výskumníkov poznamenáva, že imunologická a zápalová odpoveď pri mykogénnej astme je podobná odpovedi na iné inhalované antigény, ako je domáci prach. V tomto smere je nevhodné izolovať atopickú BA ako formu pľúcnej aspergilózy.

Príčiny EAA sa líšia v závislosti od krajiny a regiónu. Vo veľkých priemyselných centrách (v Moskve) podľa Avdeeva O.E. et al., v súčasnosti sú hlavnými príčinami vtáčie a hubové (Aspergillus spp.) antigény. Pacienti s "farmárskymi pľúcami" majú často protilátky proti značnému počtu respiračných mikroorganizmov, ale ako etiologický agens je A. fumigatus veľmi zriedkavý. Senzibilizácia na A. fumigatus závisí od charakteru práce, geografických alebo klimatických faktorov, ako aj od iných faktorov, ako je imunitná odpoveď a fajčenie. M-L. Katila a kol. a H. Schonheyder ukázali, že protilátky proti A.fumigatus sa detegujú častejšie u farmárov ako u nepoľnohospodárskych pracovníkov. Úroveň precipitujúcich protilátok proti A. fumigatus u fínskych farmárov bola 11 %, v porovnaní s 30 - 83 % v preukázaných prípadoch „farmárskej choroby“ a 4 % v kontrolnej skupine. V náhodnej vzorke dánskych farmárov sa nevyskytli žiadne prípady EAA a precipitujúce protilátky proti A. fumigatus sa našli v 2 %.

U. Johard a kol. komplexne preskúmalo 19 pracovníkov na pílach, ktorým hrozí vznik EAA. Skupina bola rozdelená na tých, ktorí mali precipitačné protilátky proti hubám rodu Aspergillus (n=9) a tých, ktorí nemali. Kontrolnú skupinu tvorili zdraví nefajčiari. „Séropozitívne“ a „séronegatívne“ skupiny sa nijako nelíšili. Podľa autorov prítomnosť precipitujúcich protilátok proti Aspergillus spp. neznamená väčšie riziko vzniku EAA.

Väčšina odborníkov sa domnieva, že klinické príznaky, priebeh ochorenia, imunologické poruchy a patomorfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v pľúcach s EAA vplyvom rôznych etiologických faktorov, nemajú zásadné rozdiely. Izolácia mykotickej zložky je zameraná iba na vykonávanie eliminačných postupov. Terapeutická taktika sa v týchto skupinách nelíši.

Na druhej strane, niektoré z patogenetických mechanizmov pozorovaných pri atopickej AD a EAA sa objavujú v takej špecifickej forme ako ABPA.

Prvýkrát klasický popis ABLA urobil v roku 1952 K.F.W. Hinson a kol. Odvtedy sa počet prípadov ABPA na celom svete každoročne zvyšuje. Podľa selektívnych údajov sa ABPA pozoruje od 1 do 6% všetkých prípadov bronchiálnej astmy.

Sú známe nasledujúce „klasické“ kritériá ABLA:

Bronchiálna astma.
Pretrvávajúce a prechodné infiltráty v pľúcach.
Pozitívne kožné testy s antigénom A. fumigatus.
Eozinofília periférnej krvi (viac ako 500 mm3)
Stanovenie precipitujúcich protilátok proti A. fumigatus a špecifických IgE proti A. fumigatus.
Vysoká hladina celkového imunoglobulínu E (viac ako 1000 ng / ml).
Izolácia kultúry A. fumigatus zo spúta alebo výplachov priedušiek.
Prítomnosť centrálnej bronchiektázie.

Vo väčšine prípadov je ochorenie vyvolané A. fumigatus, hoci boli opísané prípady ABPA spôsobené A. terreus. S rozvojom ABPA hladina celkového IgE a špecifických IgE a IgG dosahuje extrémne vysoké titre, čo je podmienené konštantnou antigénnou stimuláciou, humorálnym a bunkovým Th2 - typom imunitnej odpovede. Predpokladá sa, že vysoká hladina antigénu, ktorá je výsledkom rastu húb v dýchacom trakte, spôsobuje výraznú odpoveď polyklonálnych protilátok, čo vedie k vysokým titrom špecifických IgG, IgM, IgA. Zmenu hladiny špecifického IgA A.f., podľa niektorých autorov, možno využiť na sledovanie aktivity procesu vo väčšej miere ako IgG A.f. Pasívny prenos séra obsahujúceho izotypový IgE A.f. a IgG A.f. , od pacientov s ABPA po opice spôsobili rozvoj pľúcnych lézií po inhalácii spór Aspergillus. Zvyčajne sa u pacientov s ABPA stanovuje špecifický IgE aj pre iné inhalačné antigény.

Predpokladá sa, že geneticky podmienená odpoveď T-buniek vedie k zvýšenému uvoľňovaniu interleukínov (IL) 4 a 5, ktoré s niektorými znakmi patofyziológie dýchacieho traktu môžu byť hlavným prvkom vo vývoji ABPA. V dôsledku toho dochádza k prevažne eozinofilnej infiltrácii pľúcneho tkaniva s uvoľňovaním toxických proteínov a enzýmov degradujúcich kolagén, čo vedie k lokálnemu poškodeniu pľúcneho tkaniva. Uvoľňovanie proteolytických enzýmov A. fumigatus a eozinofilov môže vysvetliť vznik centrálnej bronchiektázie typickej pre pacientov s ABPA. Na týchto miestach sa môžu vytvárať infiltráty a bronchiektázie s kolóniami húb, ktoré sa môžu stať aj zdrojom trvalého poškodenia steny priedušiek.

Experimentálne modely ukázali, že huby A. fumigatus stimulujú vývoj eozinofilov v kostnej dreni myší.

Bol odhalený vzťah medzi ABPA a HLA-DR2 a HLA-DR5 sublokusmi. Mnohí autori zaznamenali zvýšený výskyt ABPA u pacientov s cystickou fibrózou. V štúdii pacientov s cystickou fibrózou, u ktorých sa vyvinula ABPA a prípady familiárneho vývoja ABPA, P.W. Miller a kol. zistili, že gén, ktorý reguluje transmembránovú reguláciu pri cystickej fibróze, hrá etiologickú úlohu pri tvorbe ABPA. Tieto údaje podporujú predstavu o genetickej predispozícii k rozvoju ABPA.

Klasický obraz ABPA je spojený s nasledujúcimi kritériami: klinika bronchiálnej astmy, prítomnosť infiltrátov v pľúcach, bolesť na hrudníku, kašeľ so spútom, bronchiektázia, vznik pľúcnej fibrózy a pľúcna insuficiencia. Často sú však klinické prejavy ABPA pestrejšie. Formy ABLA sú teda diagnostikované bez zjavnej bronchiektázie a tiež bez záchvatov bronchiálnej astmy. ABPA možno klasifikovať ako ABPA-C alebo séropozitívny, ak chýba zjavná bronchiektázia, a ABPA-CB, ak je prítomná centrálna bronchiektázia.

Na druhej strane nie je pochýb o tom, že detekovateľnosť bronchiektázie závisí od použitej diagnostickej techniky: niekedy nie sú detekované na röntgenových snímkach, ale môžu byť rozpoznané pomocou počítačovej tomografie (CT). N. Panchal a kol. vykonali CT vyšetrenie u 23 pacientov s ABPA. Centrálna bronchiektázia bola identifikovaná u všetkých pacientov, vrátane 114 (85 %) zo 134 lalokov a 210 (52 %) zo 406 vyšetrených segmentov. Ostatné lézie boli menej trvalé: dilatácia a úplná obštrukcia priedušiek (11 pacientov), hladiny vzduch-kvapalina vo vnútri rozšíreného bronchu (5), stenčenie steny priedušiek (10) a paralelné tiene (7). Patológia parenchýmu v horných lalokoch zahŕňala konsolidáciu u 10 (43 %), kolaps u 4 (17 %) a zjazvenie parenchýmu u 19 (83 %). Všetkých šesť dutín bolo nájdených u 3 (13 %) a emfyzematózne buly u 1 (4 %). Pleura sa týkala 10 (43 %). Ipsilaterálny pleurálny výpotok bol pozorovaný u 1 pacienta. Alergická sinusitída Aspergillus bola zistená u 3 (13 %) z 23.

Rádiologický obraz bronchiálnych lézií pri ABPA je opísaný ako „električkové čiary“ alebo tenké paralelné čiary alebo cylindrické tiene, ktoré sú odpoveďou na infiltráciu, edém a fibrózu steny dýchacích ciest. Existujú okrúhle tvary, keď je prítomná dutina atď. „zubná pasta“ a „ukazovák“, keď je jedna alebo viacero priedušiek naplnených obsahom. 79 % pacientov má zjavnú bronchiektáziu. Centrálna alebo proximálna vaková bronchiektázia, najmä v horných lalokoch, je vždy patologickým znakom ABPA. Môže sa vyskytnúť spontánny pneumotorax. Príležitostne je ABPA diagnostikovaná u pacientov s normálnym röntgenom hrudníka.

P.A. Greenberger a kol. identifikovaných 5 štádií priebehu ABPA:

I. štádium – akútne: infiltráty v pľúcach, vysoké hladiny celkového IgE, krvná eozinofília.
II. štádium – remisia: v pľúcach nie sú infiltráty, hladina IgE je o niečo nižšia, nemusí byť eozinofília.
Stupeň III - exacerbácia: ukazovatele zodpovedajú akútnemu štádiu.
IV štádium - bronchiálna astma závislá od kortikosteroidov.
Štádium V - fibróza.

ABPA v akútnom štádiu bola zvyčajne liečená systémovým CS, proti ktorému bol zaznamenaný pokles počtu eozinofilov a titrov protilátok v periférnej krvi aj bronchoalveolárnej tekutine. Na tomto pozadí bolo zaznamenané vymiznutie rádiografických infiltrátov, zníženie množstva spúta a zníženie celkového IgE (približne o 35 % za 2 mesiace). Na liečbu pacientov v akútnom štádiu ABPA (I a III) sa prednizolón zvyčajne predpisoval v dávke 0,5 mg/kg denne počas 2 týždňov v jednej dávke. Potom môžete prejsť na užívanie každý druhý deň v rovnakej dávke a terapia trvá 2 až 3 mesiace. Trvanie dennej terapie bolo určené rádiologickými údajmi. Keď zníženie a zrušenie dávky prednizolónu nie je možné, potom sa vyvinie štádium hormonálne závislej bronchiálnej astmy. Počas dynamického monitorovania pacientov s ABPA sa zistilo, že IgE zvyčajne nedosahuje normálne hladiny a túto hladinu nemožno použiť ako kontrolu na určenie dávky a trvania liečby systémovým CS.

Vzhľadom na to, že odstránenie húb z dýchacieho traktu môže viesť k zníženiu antigénnej expozície a spomaleniu progresie poškodenia pľúc, pacienti s ABPA dostávali antimykotickú liečbu rôznymi liekmi. D. C. Currie a kol. študovali účinnosť inhalačného natamycínu u pacientov s ABPA, ktorí dostávali kortikosteroidnú liečbu v placebo teste. Pacienti dostávali 5,0 mg natamycínu alebo placeba prostredníctvom rozprašovača dvakrát denne počas 1 roka. Nebol zaznamenaný žiadny pozitívny účinok inhalácie s natamycínom.

Slavín R.G. a kol. opísali liečbu 2 pacientov s ABPA kombinovanou terapiou systémového CS a inhalačného AT-B. Terapia priniesla výrazné zlepšenie, ktoré sa prejavilo vymiznutím pľúcnych infiltrátov, znížením eozinofílie, obnovením hmotnosti, zvýšením kapacity pľúc, absenciou plesní Aspergillus v spúte a precipitáciou protilátok.

Existujú skúsenosti s použitím itrakonazolu na liečbu ABPA. Liečivo bolo predpísané 200 mg denne počas 1 až 6 mesiacov. (priemerné obdobie 3,9 mesiaca) a viedla k zlepšeniu funkcie pľúc (FEV1 z 1,43 na 1,77 litra) a VC sa zvýšila z 2,3 na 2,9 litra u pacientov liečených 2 mesiace alebo dlhšie. Priemerná sérová koncentrácia IC bola 5,1 μg/ml. Neskôr bola účinnosť itrakonazolu u pacientov s ABPA potvrdená randomizovanými štúdiami (Stevens D.A. et al., 2000).

Iné terapie ako intradermálna desenzibilizácia nemali významný úspech, rovnako ako podávanie kromoglykátu sodného, ktorý síce zmiernil astmatické symptómy, ale nezabránil rozvoju recidivujúcej pľúcnej infiltrácie.

V súčasnosti prebieha vývoj v imunoterapii pre ABPA. Existujú teda údaje o použití protilátok proti interleukínom (IL) 4 a 5 v experimente.Účinnejšie bolo zavedenie viacnásobných dávok protilátok proti IL-4.

Jedna z patológií bronchopulmonálneho systému, ktorá má chronickú formu, sa nazýva alergická bronchopulmonálna aspergilóza (ABPA). Choroba sa vyvíja v dôsledku vystavenia hubám aspergillus dýchacích ciest. Vyvolávajú v organizme alergické reakcie, výsledkom čoho sú zápaly priedušiek.

K dnešnému dňu choroby vyplývajúce z vystavenia tomuto rodu húb,

Sú rozdelené do 3 veľkých skupín:

Choroby, ktoré sú priamo závislé od nadmernej citlivosti pacienta. Patrí sem aj ABLA.
neinvazívna aspergilóza.
Invazívna pľúcna aspergilóza.

Nasledujúce skupiny pacientov často čelia patológii:

Trpiaci atopickou bronchiálnou astmou (približne 90% všetkých prejavov).
Osoby s oslabeným imunitným systémom.
Pacienti s cystickou fibrózou.

Prvý prípad tejto choroby bol diagnostikovaný v 50. rokoch minulého storočia vo Veľkej Británii (odtiaľ jeden z názvov - britská choroba). Prejavilo sa to pomerne dlhotrvajúcim zvýšením telesnej teploty u pacientov s bronchiálnou astmou.

K dnešnému dňu je približne 2% pacientov s týmto ochorením náchylných na bronchopulmonálnu aspergilózu. Chorobou trpia pacienti rôzneho veku od 20 do 40 rokov.

Poznámka: pre ľudí s vrodenými alebo získanými problémami s imunitou predstavuje ochorenie zvýšené riziko.

Dôvody rozvoja patológie

Výskyt choroby vyvolávajú zástupcovia rodu Aspergillus. Sú to huby podobné kvasinkám, ktorých je dnes okolo 300 kusov.. Z celkovej hmotnosti približne 15 zástupcov týchto mikroorganizmov vstupujúcich do dýchacieho traktu spôsobuje vývoj zápalových a alergických procesov. Aspergillus fumigatus je často katalyzátorom manifestácie ochorenia v prieduškách.

Aspergillus sú často saprofyty a sú rozšírené. Ich výtrusy môžete nájsť vo vzduchu takmer v každom ročnom období. Existuje množstvo miest, kde je koncentrácia týchto mikroorganizmov maximálna.

Tie obsahujú:

Bažinatá oblasť s vysokou vlhkosťou.
Pôda bohatá na organické hnojivá.
Plocha parku v sezóne veľké množstvo opadaného lístia.
Priestory s pomerne vlhkým vzduchom (suterén starých domov, záchod, kúpeľňa). Nezáleží na tom, či žijú alebo nie.
Zemné izbové rastliny v kvetináčoch.
Bunky peria.
Klimatizačné systémy.

Po vstupe do ľudského dýchacieho traktu sa spóry Aspergillus fixujú v prieduškách. Rastú do sliznice orgánu a začínajú aktívne fungovať, poškodzujúc epiteliálne bunky.

Imunitný systém na tieto procesy reaguje prejavom alergických reakcií.

Podľa štatistík možno rozlíšiť nasledujúce rizikové faktory:

genetická predispozícia.
Oslabená imunita.
Prítomnosť chronických patológií priedušiek a pľúc.
Nepretržitá činnosť na farme, mlyne, pozemku.

Tieto faktory značne zjednodušujú a urýchľujú rozvoj bronchopulmonálnej aspergilózy.

Štádiá ochorenia

Existuje 5 štádií ochorenia:

Akútna. Vyznačuje sa všetkými známymi príznakmi.
Remisia. Príznaky ochorenia nie sú pozorované dlhšie ako šesť mesiacov.
Recidíva. Objaví sa jeden alebo viac hlavných príznakov.
Imunita. Pacient sa stáva závislým na glukokortikosteroidoch.
Fibróza alebo diseminovaná bronchiektázia.

Tieto štádiá nepokračujú postupne.

Príznaky ochorenia

Najčastejšie sa choroba vyvíja u pacientov trpiacich atopickou astmou. Najnebezpečnejšie je pre nich vlhké počasie (jeseň a jar). Príznaky ochorenia sa objavia dostatočne rýchlo.

Toto sú:

Silná horúčka, zimnica.
Zvýšenie telesnej teploty až na 39 0С.
Bolestivosť v hrudníku.
Prudký kašeľ s výtokom hnisavého a hlienového spúta.
Expektorácia krvi.
Slabosť, únava.
Neustála túžba spať.
Zhoršenie chuti do jedla v dôsledku prudkého úbytku hmotnosti.
Bledosť kože.

Príznaky bronchiálnej atopickej astmy sa tiež zhoršujú. Pacienti trpia častými záchvatmi dusenia a nedostatku vzduchu.

Keď sa bronchopulmonálna aspergilóza stane chronickou, jej príznaky sú trochu rozmazané. Neexistujú žiadne známky otravy tela, ale pri dlhšej námahe je dýchavičnosť. Chorá osoba je niekedy narušená nepravidelným kašľom s hnedým výtokom spúta.

Alergická bronchopulmonálna aspergilóza sa často vyvíja na pozadí zníženej imunity. Potom znaky základného ochorenia (akútna leukémia, zhubné nádory v určitých oblastiach, tuberkulóza atď.) Dopĺňajú celkový klinický obraz patológie.

Ako sa diagnostikuje aspergilóza?

Ak máte vyššie uvedené príznaky, mali by ste okamžite kontaktovať špecialistu.

Na potvrdenie alebo vyvrátenie diagnózy bude lekár potrebovať:

Zbierajte anamnézu.
Študujte symptómy.
Vykonajte sériu laboratórnych testov, stanovte hladinu špecifického IgE v krvnom sére.
Vykonajte röntgenové vyšetrenie.
Vykonajte test na alergiu.

Správna diagnostika alergickej aspergilózy je v kompetencii takýchto špecialistov, ako pneumológ a alergológ-imunológ.

Odber anamnézy

Výsluch pacienta zohráva jednu z kľúčových úloh pri stanovení diagnózy. Jasné odpovede pomôžu špecialistovi zistiť, či má pacient dedičnú predispozíciu na túto chorobu. Je možné, že profesionálna činnosť chorého zabezpečuje pravidelný kontakt s aspergilom.

Okrem vyšetrenia si lekár určite vypočuje aj prácu pľúc pacienta cez fonendoskop. U pacientov s aspergilózou sa často pozoruje bronchiálna astma a počujú sa vlhké chrasty.

Štúdium klinického obrazu

Osobitná pozornosť sa venuje prejaveným príznakom. Znaky ako:

dyspnoe;
nadmerné potenie;
neustále zvýšená (až 37,50 C) teplota;
hypertermia;
neprirodzená bledosť pokožky

signalizujú poruchu fungovania organizmu a celkové zhoršenie ľudského stavu.

Laboratórny výskum

Ak existuje podozrenie na bronchopulmonálnu aspergilózu, odber spúta je povinný na ďalšie testy:

Cytologické vyšetrenie, počas ktorého sa zistí veľké množstvo eozinofilov.
Analýza spúta pod mikroskopom. Pomáha identifikovať prvky nežiaducich mikroorganizmov.
bakteriologický výskum. S jeho pomocou je možné izolovať Aspergillus fumigatus pestovaním húb v živných podmienkach a vhodnom prostredí.

V priebehu laboratórnej štúdie krvi cievneho lôžka lekári často zisťujú zvýšenie hladiny eozinofilov (viac ako 20%). Pravidelne dochádza k zvýšeniu počtu leukocytov, ako aj k zvýšeniu rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR).

Rádiografia

Táto štúdia vám umožňuje preskúmať poškodené oblasti. Kompetentný odborník je celkom schopný aspoň približne posúdiť rozsah lézie pomocou röntgenového obrazu.

Vykonávanie kožných testov

Na vykonanie zodpovedajúcich testov sa používa extrakt z kvasinkovej huby Aspergillus. Tak je možné identifikovať typickú okamžitú reakciu tela.

Alergickú bronchopulmonálnu aspergilózu môže odborník potvrdiť na základe výsledkov krvného testu. Na tento účel sa musí zvýšiť hladina celkového imunoglobulínu E voči Aspergillus fumigatus (viac ako 1 000 ng / ml). To isté platí pre špecifické IgG a IgE v krvnom sére. Tieto indikátory sú diagnostikované metódou ELISA.

Ak má pacient príznaky pľúcnej tuberkulózy alebo iných patológií bronchopulmonálneho systému, vykoná sa diferenciálna diagnostika aspergilózy.

Video

Video - ako vyzerajú huby aspergilózy?

Odstránenie choroby a prevencia

Správne zvolená terapia tejto patológie je zameraná na:

Eliminácia zápalových procesov.
Zníženie všeobecnej citlivosti tela pacienta.
Minimalizácia aktivity kvasinkovitých húb.

Pri exacerbácii aspergilózy špecialista predpisuje podávanie systémových glukokortikosteroidných hormónov. Takáto terapia by mala trvať najmenej 6 mesiacov. Najprv sú lieky zamerané na maximalizáciu resorpcie infiltrátov a zastavenie ochorenia. V budúcnosti je potrebná udržiavacia terapia v trvaní od 4 do 6 mesiacov.

Hneď ako sa zápal úplne odstráni, treba začať (v remisii) antimykotickú liečbu. Táto terapia trvá až 8 týždňov.

Preventívne je potrebné úplne vylúčiť (v extrémnych prípadoch minimalizovať) kontakt s hubami Aspergillus. Ak to okolnosti dovolia, je najlepšie presťahovať sa na trvalý pobyt do oblasti s horami a suchým podnebím.

Alergická bronchopulmonálna aspergilóza je chronická bronchopulmonálna patológia, pri ktorej trpia orgány dýchacieho systému a v prieduškách sa vyvíja alergická zápalová reakcia. Rizikoví sú pacienti s diagnózou bronchiálnej astmy. Ochorenie sa prejavuje záchvatmi dusenia, sprevádzané silným kašľom s vylučovaním hlienu, bolesťou na hrudníku.

Bronchopulmonálna asperigilóza je infekčno-alergické ochorenie, ktoré spôsobené hubou aspergillus. Ochorenie sa prejavuje rozvojom porušenia funkčnosti dýchacích orgánov, alergickými prejavmi na slizniciach a ďalšou fibrózou pľúc. Choroby sú náchylnejšie na ľudí trpiacich bronchiálnou astmou, ako aj osoby so slabými ochrannými silami.

Aspergillus

Ochorenie najčastejšie postihuje ľudí vo veku dvadsať až štyridsať rokov. Diagnostikujú sa približne dve percentá pacientov s bronchiálnou astmou.

Zvlášť nebezpečné pre ľudí s nízkou imunitou.

Etiológia

Patológia sa vyvíja v dôsledku vystavenia telu kvasinky nazývané aspergillus. V medicíne existuje asi tristo kópií týchto húb. Niektoré vyvolávajú pri vstupe do dýchacieho systému reakcie infekčného a alergického typu.

Pri vdýchnutí plesne prenikajú do pľúc a začínajú sa usadzovať na sliznici priedušiek, kde začínajú rásť a rozvíjať sa. Reakcia tela vyvoláva alergiu, hladiny imunoglobulínu E, A a G sa začínajú zvyšovať.

Najdôležitejšími príčinnými faktormi, ktoré zjednodušujú pravdepodobnosť výskytu patologického procesu, sú genetická predispozícia, predĺžená interakcia s hubami a zníženie ochranných rezerv.

Klinický obraz

Symptómy alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy sa vyvíjajú za prítomnosti priaznivých podmienok: vlhkosť a vlhkosť. Mimochodom, schistosomiáza, spôsobená, sa vyvíja výlučne pod vplyvom intenzívneho tepla v suchom počasí.

Silný kašeľ s hlienom je príznakom alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy

Nástup choroby je akútny a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

Horúčkový stav.
Zvýšenie ukazovateľov teploty.
Bolestivosť v hrudníku.
Prudký kašeľ s hlienom.
Kašeľ s krvou.

Príznaky astmy sa stávajú výraznejšími. Existujú všeobecné prejavy otravy celého organizmu:

Koža sa stáva bledou.
Osoba je slabá.
Pacient chce neustále spať.
Nemá chuť jesť.
Dochádza k intenzívnemu chudnutiu.
Indikátory teploty subfebrilu pretrvávajú dlhú dobu.

Keď choroba prechádza do chronického štádia, príznaky choroby nadobúdajú vymazaný charakter:

Bez prejavov intoxikácie.
Pri prechodnom kašli s hlienom.
V spúte môžu byť prítomné hnedasté nečistoty.
Pri fyzickej námahe je mierna dýchavičnosť.
Človeku dochádza dych.

Ak sa patológia vyskytne na pozadí všeobecného zníženia imunitného stavu, na klinike sa objavia prejavy hlavnej choroby: tuberkulóza, leukémia atď.

Diagnostické opatrenia

Alergická aspergilóza- ide o diagnózu, ktorá sa stanovuje s prihliadnutím na štúdium údajov, symptómy ochorenia, výsledky laboratórnych testov, inštrumentálne opatrenia, alergologické testy.

Anamnéza môže naznačovať genetickú záťaž pre alergické patológie, prítomnosť bronchopulmonálnych ochorení, dlhodobú alebo dočasnú interakciu s aspergilom v každodennom živote alebo v dôsledku profesijnej oblasti činnosti.

Mierna dýchavičnosť počas fyzickej námahy - príznak chronického štádia patológie

V dôsledku fyzikálnych vyšetrení približne päťdesiat percent pacientov odhalí prítomnosť špecifického zvuku v orgánoch dýchacieho systému. Pri auskultácii možno pozorovať príznaky celkového zhoršenia stavu: bledosť kože, hyperhidróza atď.

Určujúcou hodnotou v laboratórnej diagnostike je zvýšená eozinofília. Okrem toho dochádza k leukocytóze a zvyšuje sa aj rýchlosť sedimentácie erytrocytov. V bakteriologickej štúdii je možné určiť patogén počas rastu mikroorganizmov na rôznych živných médiách.

Má zmysel podstúpiť kožné testy na detekciu aspergillus. Ak je hladina imunoglobulínov E zvýšená, potom je možné diagnózu potvrdiť.

Terapia alergickej formy ochorenia

Hlavné smery liečby tejto choroby sú:

protizápalové opatrenia.
Znížená senzibilizácia a aktivita húb.

Pri prvých príznakoch patológie by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom

Počas exacerbácie pacientov príjem glukokortikosteroidov nie kratšie ako pol roka. Použitie tohto lieku sa má vykonávať v terapeutických dávkach až do úplného vymiznutia a obnovenia počtu protilátok. Potom sa zobrazí udržiavacia terapia ďalších šesť mesiacov.Akonáhle sa zápalový proces úplne odstráni a prejde do remisie, vykoná sa antifungálna terapia.

Na preventívne účely sa ukazuje úplné vylúčenie kontaktu s hubami a ak je to možné, presun do oblasti so suchým podnebím.

V kontakte s

Bronchopulmonálna aspergilóza, alergické ochorenie pľúc a priedušiek, podobné príznakmi ako začínajúci zápal pľúc. Spôsobené mikroskopickými hubami aspergillus. Huba žije a množí sa vo vlhkom prostredí - v pôde na ulici alebo v kvetináčoch s izbovými rastlinami, v klietkach vtákov a zvierat, na roštoch klimatizácie. Spóry huby sa šíria vzduchom a vstupujú do ľudského dýchacieho traktu. Choroba sa však vyvíja iba u ľudí s predispozíciou k týmto konkrétnym spóram, najmä u pacientov, ktorí už majú respiračné ochorenia.

Príznaky bronchopulmonálnej aspergilózy

Choroba sa vyskytuje vo vlhkom a chladnom období, najčastejšie náhle. Prejavuje sa prudkým zvýšením teploty, zimnicou, objavením sa bolesti na hrudníku, vlhkým kašľom, v zrazeninách sa môžu objaviť stopy krvi a hrudky - nahromadenie aspergillus. Prejavy sa zintenzívňujú. Pri pokročilom ochorení sa u pacienta objavuje slabosť, chudnutie, objavuje sa zápach plesne z úst, pri počúvaní sa zisťujú vlhké chrasty a šelesty na pohrudnici.

Rozmnožovanie huby v sliznici horných dýchacích ciest pacienta spôsobuje - opakujúce sa alergické zápaly v pľúcach. Alveoly vzduchové bubliny v pľúcach sa naplnia eozinofilov . V pokročilých prípadoch spôsobuje zápal bronchiektázie- pretrvávajúca expanzia veľkých dýchacích ciest - a nakoniec sa v pľúcach vytvorí vláknité tkanivo.

Diagnóza bronchiálnej aspergilózy

Vyšetrenie spúta. Ak existuje podozrenie na príznaky bronchopulmonálnej aspergilózy, všetci pacienti na posúdenie stavu priedušiek a pľúcneho tkaniva podstúpia štúdiu dýchacích orgánov - röntgenovú alebo počítačovú tomografiu.

Liečba bronchopulmonálnej aspergilózy

Liečba bronchopulmonálnej aspergilózy spočíva v odstránení klinických príznakov, obnovení respiračných funkcií. Keďže je neúčinný, na odstránenie obmedzeného infiltrátu sa používajú chirurgické metódy - dobrý účinok dáva lobektómia s excíziou postihnutých oblastí pľúc. Vo väčšine prípadov operácia prebieha bez komplikácií u pacientov a dáva pozitívne dlhodobé výsledky.

Komplex sa vykonáva konzervatívna liečba bronchopulmonálnej aspergilózy. Priradené - lieky, sodná soľ,. Treba mať na pamäti, že používanie antibiotík tetracyklínovej skupiny je tiež kontraindikované, pretože prispievajú k výskytu aspergilózy. Menovaný a regeneračnú liečbu.

Letalita bronchopulmonálnej aspergilózy je 20-35% a u osôb, ktoré nie sú spojené s infekciou HIV, o 50% . Pri septickej forme je prognóza ešte nepriaznivejšia.

Lekári

Lieky

Prevencia bronchopulmonálnej aspergilózy

Prevencia spočíva v boji proti prachu a úrazom pri práci, povinnom nosení respirátorov pracovníkmi v obilných skladoch, mlynoch, tkáčskych podnikoch a skladoch zeleniny. V nemocniciach čistenie vzduchu špeciálnymi vzduchovými filtrami. Včasné rozpoznanie choroby tiež umožňuje zastaviť bronchopulmonálnu aspergilózu.

Diéta, výživa pri bronchopulmonálnej aspergilóze

Zoznam zdrojov

Mitrofanov V.S. Aspergilóza pľúc. /Mitrofanov V.S., Svirshchevskaya E.V.// Petrohrad: Folio, 2005. 144 s.
Kuleshov A.V. Frekvencia infekcie Aspergillus u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc a bronchiálnou astmou. Problémy lekárskej mykológie. 2005;
Sobolev, A.V. Moderné metódy liečby alergickej bronchopulmonálnej aspergilózy / A.V. Sobolev // XIII. Národný kongres o respiračných chorobách. - Petrohrad, 2003.