Syndróm akútneho porušenia priechodnosti priedušiek. Pojem syndróm narušenej priechodnosti priedušiek a jeho klinické prejavy

Koncept: priechodnosť priedušiek - stav komunikácie komunikujúcej alveoly s atmosférou,

Hlavné dôvody porušenia:

1. Edém-zápalové zmeny v prieduškách (akútna a chronická bronchitída).

2. Bronchiálny spazmus (bronchiálna astma).

3. Zúženie s viskóznym hlienom (chronická bronchitída).

4. Kolaps malých priedušiek pri výdychu (emfyzém).

5. Dyskinéza priedušnice a veľkých priedušiek.

Etiológia: slizničný edém - dlhodobé vystavenie škodlivým nečistotám (tabakový dym, znečistenie ovzdušia, pracovné riziká); infekcia (pneumokok, Haemophilus influenzae, vírusy). Patogenéza: porušenie sekrečnej funkcie, čistenie, ochranné. V dôsledku toho - zhrubnutie sliznice a submukóznej vrstvy v dôsledku zápalovej infiltrácie; fibróza bronchiálnych stien, nadbytok bronchiálnej sekrécie.

Bronchospazmus - etiológia:

a) neinfekčné alergény (peľ, prach, potraviny, lieky a pod.).

b) infekčné agens (vírusy, baktérie, huby).

c) mechanické a chemické podráždenie (priemyselný prach, dymové výpary, kyseliny, zásady.).

d) fyzikálne a meteorologické faktory.

e) neuropsychické účinky.

Patogenéza: zmena citlivosti a reaktivity priedušiek - zvýšenie bronchiálnej rezistencie v reakcii na etiologické faktory. Mechanizmom je uvoľňovanie biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, acetylcholín) na pozadí alergickej reakcie, podráždenia blúdivého nervu, zmien vo funkcii nervového systému,

Klinika: Hlavné ťažkosti:

a) kašeľ (hlavne ráno s malým množstvom hlienového spúta, zvyšuje sa v chladnom a vlhkom počasí; počas obdobia exacerbácie - množstvo spúta sa zvyšuje, stáva sa viskóznym, niekedy hnisavým).

b) dýchavičnosť (hlavne výdychový typ, progreduje, objavuje sa neskôr v pokoji).

c) astmatické záchvaty. Obdobie prekurzorov (vazomotorická nádcha, záchvatový kašeľ s ťažkosťami pri vykašliavaní spúta) Obdobie horúčavy (dyspnoe výdychového typu, pocit zovretia za hrudnou kosťou, krátky nádych, výdych 3--4*x dlhší, sprevádzané sipotom, počuteľným na diaľku, Obdobie spätného vývoja (útok končí kašľom so spútom), Objektívne údaje: celkové vyšetrenie:

G ) nútená poloha.

b) difúzna cyanóza, bledosť.

c) opuch krčných žíl.

D) bubnové prsty.

Vyšetrenie dýchacieho systému:

Kontrola hrudníka: pri astmatickom záchvate je hrudník rozšírený - v stave nádychu sa na dýchaní podieľajú pomocné svaly, vyhladzujú sa jamky.

Perkusie: hranice pľúc sa nemenia. Počas útoku sú nižšie znížené, pohyblivosť pľúcneho okraja je znížená. Zvuk perkusií s tympanickým tónom.

Auskultácia: ťažké dýchanie, suchý chrapot, niekedy nezvučný, vlhký. V čase útoku: veľa rôznych sipotov, hlavne pri výdychu.

Ďalšie výskumné metódy:

Krvný test: počas obdobia exacerbácie, mierna leukocytóza, eozinofília.

Rozbor spúta: charakter - hnisavý, mukopurulentný. Leukocyty, bronchiálny epitel, baktérie, pri astme, Charcot-Leydenove kryštály (zmenené eozinofily), Kurshmanove špirály (odliatky malých priedušiek).

Röntgenové vyšetrenie. Neinformatívne. Pri útoku sa zvyšuje transparentnosť pľúcnych polí.

Bronchoskopia a bronchografia.

Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania určuje stupeň bronchiálnej obštrukcie:

a ) zníženie výkonu núteného výdychu (norma je 5 000 - 8 000 ml / s) sa určuje pneumotachometrom.

b) zníženie maximálnej ventilácie pľúc (norma - 70-135% správnej hodnoty) - 80-120 l / min.

Emfyzém- jedno z posledných štádií chronickej bronchitídy a bronchiálnej astmy. Charakterizované patologickou expanziou vzduchových priestorov distálne od koncových priedušiek

Etiológia:

a) primárne

b) sekundárne

Patogenéza - zúženie malých vetvičiek priedušiek - zvýšený odpor priedušiek - zadržiavanie vzduchu v alveolách - stenčenie stien - pretrhnutie elastických vlákien.

Klinika: hlavné ťažkosti sú dýchavičnosť, kašeľ, Objektívne údaje: _ a ) cyanóza

b) opuch krčných žíl.

Vyšetrenie hrudníka:

a) súdkovité, vydutie nadkľúčových oblastí, rozšírenie a vydutie medzirebrových priestorov, obmedzená účasť na dýchaní.

v) perkusie - rozširujú sa hranice pľúc, znižuje sa pohyblivosť pľúcneho okraja, zvuk je ohraničený,

G) auskultácia - dýchanie je oslabené.

e) nie je stanovená absolútna tuposť srdca.

Ďalšie výskumné metódy:

a) RTG - homogénne zvýšenie priehľadnosti pľúcnych polí, vyčerpanie pľúcneho vzoru“

b) Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania; pokles, VC ( norma -3,7 l), zvýšenie zvyškových objemov (0,0 - norma - 1-1,5 l, zníženie výdychových prietokov - norma - 6,8 l / sek.

c) EKG - štúdia - príznaky cor pulmonale.

Syndróm akumulácie plynov v pleurálnej dutine - pneumotorax.

Rozlišujte: a ) spontánne, b) traumatické, v) umelé.

Spontánny pneumotorax:

Etiológia: a) tuberkulóza; b) bulózny emfyzém; v) hnisavé procesy; G) zhubné novotvary; e) menejcennosť spojivového tkaniva.

Patogenéza: prasknutie subpleurálnych buly a prienik vzduchu do pleurálnej dutiny.

Klinika: náhle ostré bolesti na hrudníku, suchý kašeľ, zvyšujúca sa dýchavičnosť, niekedy - skladateľný stav.Objektívne údaje: a) bledosť

b) cyanóza

v) studený pot

Vyšetrenie: a) vydutie postihnutej polovice hrudníka, b) zaostávanie v dýchaní.

Poklep: hranica pľúc nie je určená, pohyblivosť pľúcneho okraja nie je určená, zvuk je tympanický.

Auskultácia: dýchanie je oslabené alebo chýba.

Ďalšie metódy výskumu: Röntgen - monofónne osvietenie okraja pľúc. Absencia pľúcneho vzoru, pľúca pritlačené ku koreňu. Mediastinum je posunuté na zdravú stranu.

Bronchoobštrukcia u dospelých je komplex klinických symptómov spôsobený porušením priechodnosti určitých úsekov bronchiálneho stromu funkčnej alebo organickej povahy, ktorého typickými prejavmi sú záchvatový kašeľ a výdych. Základom tohto syndrómu je čiastočný pokles lúmenu alebo úplná oklúzia dýchacích ciest.

Prečo

Najčastejšou príčinou obštrukčného syndrómu je infekčný zápal stien priedušiek.

Príčiny zhoršenej priechodnosti dýchacích ciest na úrovni priedušiek sú rôznorodé. Medzi nimi sú hlavné:

opuch a zápal ich stien rôzneho pôvodu (alergické, infekčné, toxické);
nadmerná sekrécia bronchiálnych sekrétov a ich akumulácia v dýchacom trakte;
spazmus hladkých svalových vlákien priedušiek;
tracheobronchiálna dyskinéza;
strata elasticity pľúcneho tkaniva a tvorba "lapačov vzduchu" (kolaps malých priedušiek pri výdychu);
prestavba priedušiek v dôsledku nadmerného rastu spojivového tkaniva;
upchatie malých alebo veľkých priedušiek cudzími telesami, hnisavý výtok alebo krv;
ich stlačenie zvonku (malígny alebo benígny novotvar).

Čo sa deje v tele

Patologické zmeny v stene bronchu sa vyskytujú pod vplyvom provokujúcich faktorov prostredia (tabakový dym, prach, toxické plyny, alergény) a opakovaných infekcií dýchacích ciest. V počiatočných fázach sú takéto zmeny reverzibilné. Stena bronchu sa zahusťuje v dôsledku edému, proliferácie svalových vlákien, zvýšenia počtu žliaz zodpovedných za produkciu hlienu. Postupne sa vyvíja funkčná nedostatočnosť mukociliárneho aparátu. Takáto reštrukturalizácia bronchiálneho stromu je sprevádzaná autonómnymi poruchami. Zároveň prevláda tonus parasympatického nervového systému, čo prispieva ku spastickej pripravenosti hladkého svalstva priedušiek. V dôsledku toho sa lúmen dýchacích ciest zužuje a v prieduškách sa hromadí viskózne, ťažko oddeliteľné spútum.

V neskorších štádiách patologického procesu rastie spojivové tkanivo v stene priedušiek a zmeny v nich sa stávajú nezvratnými.

Aké choroby sa nachádzajú

Bronchoobštrukcia u dospelých sa zisťuje pri mnohých ochoreniach a má významný vplyv na ich klinický priebeh a účinnosť liečby. Tie obsahujú:

dýchacie orgány;
benígne, zhubné nádory atď.

Možné varianty bronchiálnej obštrukcie

V klinickej praxi sa v závislosti od etiopatogenetických mechanizmov broncho-obštrukčného syndrómu rozlišujú tieto typy:

infekčné a zápalové (založené na infekčnom procese; pozorované pri bronchitíde, pneumónii, bronchiálnych léziách, tuberkulóze, plesňových ochoreniach);
obštrukčná (spojená s obštrukciou lumen bronchu akýmkoľvek substrátom; sprevádza priebeh, novotvary priedušiek, prenikanie cudzích telies do dýchacieho traktu);
alergický (v dôsledku reakcie z precitlivenosti na rôzne cudzorodé látky; vyskytuje sa pri alergiách na lieky, bronchiálnej astme, sennej nádche);
autoimunitné (je dôsledkom narušeného fungovania imunitného systému; vyskytuje sa pri vaskulitíde, pneumokonióze);
dyskinetická (spojená s poruchami motorickej aktivity a tonusu dýchacích ciest; reprezentovaná tracheobronchiálnou dyskinézou);
neurogénne (charakterizované absenciou organických zmien v prieduškách; pozorované pri hystérii);
hemodynamické (patologický proces je spúšťaný poruchami krvného obehu; zistené pri kongestívnom zlyhaní srdca);
toxické (vyvíja sa v dôsledku akumulácie toxických látok cholinergného účinku v tele).

Klinický obraz

Napriek rôznym etiologickým faktorom a mechanizmom rozvoja obštrukcie sú klinické prejavy tohto syndrómu pri rôznych ochoreniach rovnaké:

dýchavičnosť (zvyčajne exspiračnej povahy, zhoršená po cvičení alebo v noci; s patológiou veľkých priedušiek môže byť inšpiratívna);
akútne záchvaty dýchavičnosti;
obsedantný kašeľ (suchý alebo s oddelením viskózneho mukopurulentného spúta);
sipot, ktorý možno počuť z diaľky;
účasť na akte dýchania pomocných svalov;
perkusný zvuk s krabicovým tienidlom;
oslabené vezikulárne dýchanie a rozptýlené suché chrapoty (počas auskultácie).

S podobnými príznakmi prebieha tracheobronchiálna dyskinéza vrodenej alebo získanej povahy. Jeho typické prejavy sú:

astmatické záchvaty v polohe na chrbte;
bitonický kašeľ so zhoršeným výtokom spúta;
krátkodobá strata vedomia vo výške záchvatového kašľa;
nedostatok účinku bronchodilatancií.

Pri bronchiálnej astme je bronchiálna obštrukcia variabilná a reverzibilná. Jeho príznaky sa vyskytujú náhle pod vplyvom provokujúcich faktorov (inhalácia alergénov, fyzická aktivita), majú rôznu závažnosť a rýchlo miznú pod vplyvom bronchodilatačnej liečby. Pri ťažkom záchvate udusenia sa vyvinie akútne respiračné zlyhanie.

Pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc sa bronchiálna obštrukcia každým rokom zvyšuje a je dosť pretrvávajúca. Priebeh ochorenia sa zhoršuje v prípade pristúpenia infekcie dýchacích ciest. U pacientov sa postupne rozvinie chronické respiračné zlyhanie a objavia sa symptómy.

Niekedy sa vyskytujú záchvaty exspiračnej dyspnoe s. Jeho prítomnosť treba predpokladať u pacienta s opakovaným zápalom pľúc rovnakej lokalizácie, ktorý je sprevádzaný horúčkou, kašľom s veľkým množstvom hnisavého spúta a hemoptýzou.

Akútny a opakovane sa opakujúci broncho-obštrukčný syndróm môže byť spojený s mechanickou prekážkou pohybu vzduchu v dýchacom trakte (nádor, cudzie teleso). S podobnými príznakmi sa vyskytuje rakovina pľúc, ktorá postihuje veľké priedušky. V tomto prípade obštrukcii predchádza dlhé obdobie zlého zdravotného stavu so subfebrilnou teplotou, bolestivým kašľom a krvou so spútom.

Aspirácia malých cudzích teliesok môže dráždiť určitú časť bronchiálneho stromu a spôsobiť kašeľ, dýchavičnosť a sipot. V prípade obštrukcie lobárneho alebo segmentového bronchu môže človek vyvinúť kŕčovitý kašeľ, ktorý sa zvyšuje so zmenou polohy tela.

Neurogénna bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri hystérii, neurasténii vo forme záchvatov psychogénnej dýchavičnosti. Zvyčajne sa tento stav pozoruje u mladých žien v reakcii na stresujúce vplyvy, duševné preťaženie. Pri vyšetrovaní pacientov sa nezistia patologické zmeny v dýchacích orgánoch. Takéto poruchy nie sú nikdy sprevádzané účasťou pomocných svalov na dýchaní a cyanóze kože.

Základy diagnostiky

Spirometria umožňuje posúdiť funkcie vonkajšieho dýchania v prípade broncho-obštrukčného syndrómu.

Identifikácia broncho-obštrukčného syndrómu u dospelých je dôvodom na kompletné vyšetrenie, ktoré zahŕňa:

analýza spúta (vrátane mykobaktérií a atypických buniek);
testovanie s bronchodilatanciami;
elektrokardiografia;
(podľa indikácií) atď.

Prítomnosť obštrukcie musí byť potvrdená spirometriou. Dôkazom toho je zníženie objemu núteného výdychu za 1 sekundu (FEV₁), ako aj zníženie pomeru tohto indikátora k nútenej vitálnej kapacite pľúc. Podľa výsledkov tejto štúdie sa určuje závažnosť tejto patológie.

Ak vzduch prechádza cez užší bronchus a vystupuje z neho v rovnakom objeme, ale v dôsledku toho dochádza k hypoventilácii, potom hovoria o miernom stupni bronchiálnej obštrukcie. Zároveň je FEV₁ viac ako 70 % splatných hodnôt (ale menej ako 80 %).
Pri priemernom stupni obštrukcie sa pozoruje ventilový mechanizmus - pri nádychu vstupuje vzduch do alveol a pri výdychu sa zrúti prieduška, ktorá stratila svoju elasticitu, čo výrazne komplikuje výstup vzduchu do vonkajšieho prostredia. U takýchto pacientov sa rozvinie emfyzém a výrazne sa menia ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania: FEV₁ je 69-50 % požadovanej hodnoty.
Pri ťažkom stupni obštrukcie dochádza k úplnému zablokovaniu priesvitu priedušiek. FEV₁ bude pod 49 %.

Dôležitým krokom v diagnostike je diferenciálna diagnostika. Malo by sa vykonávať s patologickými stavmi, ktoré majú podobné príznaky:

zápalové ochorenia horných dýchacích ciest;
stenóza priedušnice a hrtana;
dysfunkcia svalov hrtana;
paralýza hlasiviek;
nádory horných dýchacích ciest;
cikatrická stenóza trachey po jej intubácii a mechanickej ventilácii.

Zásady liečby

Taktika zvládania ľudí trpiacich broncho-obštrukčným syndrómom sa môže výrazne líšiť v závislosti od jeho príčiny. Každá nosologická forma má svoje vlastné liečebné vlastnosti. Pri bronchiálnej astme sa teda odporúča protizápalová liečba, pri pneumónii antibakteriálna liečba, pri nádoroch kombinácia chemoterapie a chirurgickej liečby, pri psychogénnych poruchách sedatíva a psychoterapia.

K porušeniu priechodnosti priedušiek dochádza pri bronchiálnej astme a akútnej, chronickej obštrukčnej chorobe (s porušenie bronchiálnej ventilácie) bronchitída. Pri bronchiálnej astme vzniká spazmom malých priedušiek, ku ktorým sa potom pridruží hypersekrécia a opuch sliznice. Pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa pridávajú aj nezvratné zmeny: stenóza, deformácia priesvitu priedušiek; fibroplastické zmeny v stene priedušiek. Pri bronchiolitíde dochádza k výraznému zúženiu malých priedušiek aj bez bronchospazmu (v dôsledku zápalového edému steny priedušiek v dôsledku ich veľmi malého lúmenu).

Klinický obraz

Sťažnosti: dýchavičnosť exspiračného charakteru, kašeľ so sťaženým vykašliavaním, viskózne spútum, ktoré pacientovi neprináša úľavu.

Inšpekcia a palpácia hrudníka: hrudník je rozšírený av chronickom priebehu - emfyzematózny. Chvenie hlasu je oslabené. Perkusie: s komparatívnou perkusiou - pľúcny zvuk s krabicovým odtieňom, s chronickým priebehom - krabicový zvuk; s topografickým perkusiou - zníženie dolných hraníc pľúc a zníženie pohyblivosti dolného okraja pľúc.

Auskultácia: oslabené vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom, miestami môže byť ťažké dýchanie; suchý pískajúci šelest lepšie počúvaný pri výdychu. Bronchofónia je oslabená.

Röntgenové vyšetrenie: zvýšená transparentnosť pľúcneho tkaniva pri akútnej forme ochorenia. Pri chronickej forme ochorenia typické znaky emfyzému (zvýšenie priehľadnosti pľúcneho tkaniva, zníženie dolných okrajov, nízke postavenie bránice a obmedzenie jej pohyblivosti).

Spirografia: 1. výrazný pokles exspiračnej vynútenej vitálnej kapacity (EFVC), študovaný Votchal-Tiffnovou metódou (normálne je EFVC asi 85 % VC); 2. zníženie objemu úsilného výdychu v prvej sekunde po hlbokom nádychu (normálne nie menej ako 70 % VC).

Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva

Pri emfyzéme sa pozoruje zvýšenie vzdušnosti pľúc. V tomto prípade sú alveoly nadmerne natiahnuté alebo dokonca zničené s tvorbou malých dutín (býkov). Emfyzém môže byť : ostrý, reverzibilné (so záchvatom bronchiálnej astmy) a chronický, nezvratné (napríklad pri chronickej bronchitíde).

Chronický emfyzém možno:

primárne (bez predchádzajúcej chronickej bronchitídy);

sekundárne (najčastejšie) vyvíjajúce sa pri chronickej bronchitíde.

Komu primárny emfyzém pľúca zahŕňajú:

senilný emfyzém, ktorý sa vyvíja v starobe v dôsledku zníženia elasticity alveol;

idiopatický emfyzém vyskytujúci sa v mladom veku.

Príčinou idiopatického emfyzému je nedostatok inhibítorov proteolytických enzýmov v krvnom sére ( 1 -antitrypsín). Z tohto dôvodu dochádza k enzymatickému poškodeniu najjemnejších štruktúr pľúcneho tkaniva proteolytickými enzýmami (trypsín, elastáza, kolagenáza) produkovanými alveolárnymi makrofágmi a neutrofilmi.

Sekundárne emfyzém môže byť obmedzený (s fokálnou pľúcnou tuberkulózou, rakovinou pľúc) a difúzny (s chronickou bronchitídou).

(lat. obstructio - prekážka, prekážka)

Patogenetickým podkladom je zúženie priesvitu (obštrukcia) na úrovni hrtana a priedušiek.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), ktorá zahŕňa:

Chronická obštrukčná bronchitída (mechanizmus bronchiálnej obštrukcie: bronchospazmus, zápalový edém, hypertrofia svalov priedušiek, hyperkrinia a dyskrínia, kolaps malých priedušiek pri výdychu v dôsledku zníženia elastických vlastností pľúc, fibroidy steny a obliterácia priesvitu priedušiek );

Bronchiálna astma (mechanizmus bronchiálnej obštrukcie: akútny bronchospazmus, opuch bronchiálnej sliznice, viskózna bronchiálna sekrécia, sklerotické zmeny v prieduškách);

obliterujúca bronchiolitída;

Emfyzém pľúc.

Opuch bronchiálnej sliznice s kongesciou v pľúcnom obehu;

Vstup potravy alebo cudzích telies do priedušnice;

Nádory priedušiek, hrtana;

Spazmus svalov hrtana - laryngospazmus atď.

Patogenéza

Medzi mechanizmami, ktoré porušujú ventiláciu počas obštrukcie, sú najvýznamnejšie tieto:

1. Zvýšenie nepružného aerodynamického odporu, t.j. odpor vzduchu v dýchacích cestách (odpor je nepriamo úmerný štvrtej mocnine polomeru bronchu). Ak sa bronchus zúži 2 krát, odpor sa zvýši 16 krát.

2. Zväčšenie funkčného mŕtveho priestoru v dôsledku natiahnutia alveol a čiastočného vypnutia (najmä pri výdychu) tých alveol, ktoré sú ventilované cez najužšie priedušky.

Najvyšší odpor voči prúdu vzduchu sa u takýchto pacientov prejavuje pri výdychu ( exspiračná dýchavičnosť), ako za normálnych podmienok, priedušky pri výdychu trochu ustupujú.

Pri obštrukcii sa intrapulmonálny tlak počas výdychu môže prudko zvýšiť a stlačiť steny malých priedušiek, ktoré nemajú chrupkový rám. Vytvára sa zvláštny ventilový mechanizmus - exspiračný kolaps, "buchnutie" priedušiek pri výdychu.

Stláčanie priedušiek, zvyšujúce odpor voči prúdu vzduchu, prispieva k zadržiavaniu vzduchu v alveolách a ich naťahovaniu, čím sa ďalej zväčšuje funkčný mŕtvy priestor s postupujúcim procesom.

Uvažované porušenia sú kompenzované zvýšením minútového objemu dýchania (MOD). Klinicky sa to prejavuje v podobe výdychovej dýchavičnosti – najväčšej námahy dýchacích svalov vydýchnuť, keďže práve v tejto fáze dýchacieho aktu je odpor proti prúdu vzduchu najväčší, vzniká začarovaný kruh, keďže nútený aktívny výdych vedie k zvýšeniu vnútropľúcneho tlaku, zaľahnutiu (výdychovému kolapsu) priedušiek a ďalšiemu zvýšeniu odporu vzduchu.

Zvýšenie MOD sa dosahuje neustálym napätím dýchacieho centra a výrazným zvýšením práce dýchacích svalov. Rozvíja sa postihnutie pacienta, keďže aj v pokoji sú dýchacie svaly extrémne zaťažované. So zvýšenou potrebou tela na kyslík, napríklad pri cvičení, vyčerpané dýchacie svaly nedokážu ďalej zvyšovať prácu a vzniká dekompenzácia. To isté sa môže stať so srdcovou alebo cievnou nedostatočnosťou, stratou krvi, vysokou telesnou teplotou, zápalom pľúc alebo pľúcnym edémom atď.

Pri dekompenzácii sa vyvíja alveolárna hypoventilácia: pO 2 klesá v alveolárnom vzduchu a pCO 2 stúpa. To následne vedie k celkovému respiračnému zlyhaniu – hypoxémii (pokles pO 2 v krvi) a hyperkapnii (zvýšenie pCO 2 v krvi) a plynnej acidóze so všetkými zodpovedajúcimi následkami (pozri „Porušenie ASC“).

Pokles pO 2 v alveolárnom vzduchu spôsobuje spazmus odporových ciev malého kruhu (Euler-Lilestrandov reflex) a hypertenziu malého kruhu. Postupne sa u pacienta rozvinie srdcové zlyhanie pravej komory: syndróm cor pulmonale. Zlyhanie dýchania je sprevádzané zlyhaním krvného obehu.

Pri obštrukčnej DN dochádza k zmenám v hlavných dýchacích objemoch:

Klesá VC, inspiračný rezervný objem (RIV) a najmä exspiračný rezervný objem (ERV).

Zvyškový objem (RVR) a celková kapacita pľúc (TLC) – zvýšenie.

Dynamické ukazovatele : zväčšuje sa MOD a hĺbka dýchania - dychový objem (TO), čo sa prejavuje charakteristickou výdychovou dýchavičnosťou, frekvencia dýchania môže zostať normálna alebo v niektorých prípadoch aj klesať, znižuje sa maximálna ventilácia pľúc (MVL).

Najdôležitejším indikátorom obštrukcie je zníženie vynútenej VC (FVC)- Tiffnov test (pacient urobí maximálny nádych a extrémne rýchly maximálny výdych - meria sa čas výdychu).

Ak sa za jednu sekundu vydýchne menej ako 70 % VC, potom je tu prekážka, a to aj pri absencii sťažností. Zdravý človek by mal vydýchnuť 80% VC za 1 sekundu.

Obštrukčné poruchy sú teda charakterizované celkovou DN, výdychovou dyspnoe a poklesom dynamického indexu FVC.

Obštrukčný syndróm je charakterizovaný nielen poruchami vetranie vo forme hypoventilácie (v alveolárnom vzduchu je pO 2 nižšie a pCO 2 je vyššie ako normálne) a celkového respiračného zlyhania (hypoxémia, hyperkapnia, plynná acidóza), ale aj porušení perfúzia.

Pľúcny prietok krvi je narušený vo forme hypertenzie malého kruhu v dôsledku systémového spazmu odporových ciev malého kruhu v reakcii na pokles pCO 2 v alveolách malého kruhu (Euler-Lilestrandov reflex). Hypertenzia malého kruhu môže viesť k rozvoju syndrómu "cor pulmonale" - zlyhania pravej komory. Nízky parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu spôsobuje efekt funkčného pravo-ľavého skratu.

Difúzna schopnosť pri primárnej obštrukcii trpí len veľmi pokročilými léziami.

Treba poznamenať, že obštrukcia prevažne malých priedušiek vedie k zvýšeniu VGO a TRL s málo zmenenou VC. Naopak, obštrukcia veľkých priedušiek je charakterizovaná normálnym TL, zvýšeným VGO a zníženým VC. Elastické vlastnosti pľúc sa nemenia. S poklesom bronchomotorického tonusu s bronchodilatanciami sa pozoruje pozitívna dynamika a statické objemy pľúc a keď zápalový proces ustúpi, môže dôjsť k ich úplnej normalizácii.

S počiatočným emfyzémom pľúc v dôsledku deštrukcie periférnych podporných štruktúr so zvýšením vonkajšieho tlaku sa vyvíja kolaps malých intrapulmonálnych dýchacích ciest, v dôsledku čoho sa prudko zvyšuje výdychový odpor. Preto sa POS mení málo, ale tok následného výdychu prudko klesá. Pri izolovanom znížení elasticity stien dýchacieho traktu v oblasti stenózy dochádza k poklesu POS a prudkému poklesu prietoku po ňom.

So stratou elastických vlastností pľúc, ktorá sa pozoruje pri alveolárnej deštrukcii a rozvoji emfyzému, sa tiež zvyšuje VGO, čo neprispieva k zníženiu aktívnej práce pri výdychu (ako v prípade bronchiálnej obštrukcie), ale vedie k zvýšeniu spotreby energie a zhoršeniu podmienok výmeny plynu. Charakteristickým znakom emfyzému je progresívny pokles poddajnosti pľúc (CL) so zvyšujúcim sa objemom vzduchu. V dôsledku zníženia radiálneho ťahu elastických elementov pľúc prestáva byť lúmen intrapulmonálnych dýchacích ciest, najmä distálnych, stabilný, priedušky kolabujú aj pri veľmi miernom zvýšení vnútrohrudného tlaku, pretože. prevažujú sily pôsobiace zvonka na stenu bronchu. Pri ťažkom pľúcnom emfyzéme sa na spirograme určuje charakteristické zachytenie plynu, ktoré sa prejavuje v neschopnosti vytvoriť hlboký výdych pri jednom dýchacom pohybe, t.j. pacientom chýba schopnosť vykonať manéver FVC.

Keďže celé elastické spojivové tkanivo trpí emfyzémom pľúc, znižuje sa elasticita steny priedušiek, preto pri dynamickej kompresii nedochádza k exspiračnej stenóze (obmedzeniu prietoku), ale vzniká exspiračný kolaps, ktorý má za následok zhoršenú priechodnosť priedušiek. Rozvíja sa aj nehomogenita mechanických vlastností pľúc, výsledkom čoho je väčšia ako normálna závislosť hodnoty CL od frekvencie dýchania. Pri ťažkom emfyzéme pľúc vedie nehomogenita mechanických vlastností k vzniku nevetranej zóny, ktorej kapacita môže dosiahnuť 2 až 3 litre.

Intrabronchiálna obštrukcia (následok patologického procesu vo vnútri priedušiek) a strata elastických vlastností pľúc majú teda podobné prejavy v zmenách v mechanike pľúc (nehomogenita mechanických vlastností pľúc, zvýšenie bronchiálnej rezistencie, pokles FEV1 a rýchlosti prietoku vzduchu počas núteného výdychu, prevaha výdychového odporu nad odporovým nádychom, pokles VC, zvýšenie VGO, TRL, TOL). Rozdiely medzi nimi sú odhalené pri porovnaní pľúcneho elastického tlaku a VEmax. Ak sa pri intrabronchiálnej obštrukcii v dôsledku zvýšenia bronchiálnej rezistencie dosiahnu nižšie ako normálne hodnoty IIOC so zvýšením elastického spätného rázu pľúc (s veľkým objemom), potom pri pľúcnom emfyzéme sa rozsah zmien v samotnom elastickom tlaku sa zníži, čo sa prejaví znížením maximálneho prietoku.

Pri difúznej interalveolárnej a peribronchiálnej proliferácii spojivového tkaniva pri rôznych zápalových procesoch sa pozoruje zvýšenie elastického odporu pľúc. Zvýšenie množstva intersticiálneho tkaniva spôsobuje zníženie schopnosti pľúc naťahovať sa, čo sa prejaví poklesom CL. VC prechádza výraznými zmenami, no dýchacie cesty nie sú ovplyvnené a ich priechodnosť sa nezhoršuje. Pri takomto variante porušení VC a FEV1 sa zistí takmer ekvivalentný pokles, zatiaľ čo ukazovatele rýchlosti klesajú v oveľa menšom rozsahu, zatiaľ čo FEV1 / VC sa nemení alebo dokonca zvyšuje. Stupeň zmeny rýchlosti vynúteného výdychu je tiež menší ako zmena VC. Znižuje sa vzdušnosť pľúcneho tkaniva, čo sa v ďaleko pokročilých prípadoch prejavuje poklesom TFR a VC na 30-40 % správnej hodnoty.e

Uvítame vaše otázky a pripomienky:

Materiály na umiestnenie a priania pošlite na adresu

Odoslaním materiálu na umiestnenie súhlasíte s tým, že všetky práva k nemu patria vám

Pri citovaní akýchkoľvek informácií sa vyžaduje spätný odkaz na MedUniver.com

Všetky poskytnuté informácie podliehajú povinnej konzultácii ošetrujúceho lekára.

Administrácia si vyhradzuje právo vymazať akékoľvek informácie poskytnuté používateľom

Významné porušenia v stave ventilačného zariadenia

Všeobecná charakteristika obehových a lymfatických porúch

Kúpte si auto v Bielorusku Lada

Je možné, aby deti mladšie ako jeden rok robili bronchoskopiu

Koľko stojí recyklácia áut v roku 2017 v Bielorusku

Porušenie je synonymom psychológie

Lazolvan je možný pre deti do 3 rokov

Auto Geely v Bielorusku

Závažné porušenie priechodnosti priedušiek

Recyklačný poplatok za autá v Bielorusku

Kúpte si nové auto v Bielorusku od autorizovaného predajcu Renault

Ušlý zisk je nenávratným znením zmluvy

Našli ste preklep? Vyberte fragment a odošlite ho stlačením Ctrl+Enter.

Porušenie priechodnosti priedušiek: liečba

Porušenie priechodnosti priedušiek je komplex symptómov, ktorý sa vyznačuje ťažkosťami pri prechode prietoku vzduchu cez dýchacie cesty. Je to spôsobené zúžením alebo zablokovaním malých priedušiek. Tento syndróm sprevádza bronchiálnu astmu, chronickú a akútnu obštrukčnú bronchitídu, CHOCHP.

Klasifikácia a patogenéza

Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) je podľa povahy pôvodu primárno-astmatický, infekčný, alergický, obštrukčný a hemodynamický, vznikajúci pri poruchách krvného obehu v pľúcach. Samostatne existujú tieto dôvody pre BOS:

Neurogénne – vyvoláva ich hysterický záchvat, encefalitída, ChMP.
Toxický - predávkovanie histamínom, acetylcholínom, niektorými rádioaktívnymi látkami.

V závislosti od trvania klinických príznakov sa rozlišujú tieto typy BOS:

Akútne (trvajúce do 10 dní). Najčastejšie sa vyskytuje pri infekčných a zápalových ochoreniach dýchacích ciest.
Zdĺhavé (trvajúce viac ako 2 týždne). Je charakterizovaná rozmazaním klinického obrazu, sprevádza chronickú bronchitídu, bronchitídu, astmu.
Opakujúci. Príznaky zhoršeného vedenia priedušiek sa vyskytujú a časom zmiznú bez akéhokoľvek dôvodu alebo pod vplyvom provokujúcich faktorov.
Neustále sa opakujúce. Prejavuje sa ako vlnovitý charakter s častými exacerbáciami.

Pri stanovení diagnózy je dôležité určiť závažnosť BOS. Závisí od závažnosti klinických príznakov, výsledkov štúdie (zloženie krvných plynov, stanovenie funkcie vonkajšieho dýchania) a je mierna, stredná a závažná.

Hlavné mechanizmy vedúce k výskytu akútnej biofeedbacku sú:

Spazmus buniek hladkého svalstva priedušiek (s atopickou bronchiálnou astmou).
Edém, opuch bronchiálnej sliznice (s infekčnými a zápalovými procesmi).
Blokovanie lúmenu malých priedušiek s hustým hlienom, zhoršené vylučovanie spúta.

Všetky tieto príčiny sú reverzibilné a vymiznú po vyliečení základnej choroby. Na rozdiel od akútnej je patogenéza chronickej biofeedbacku založená na nezvratných príčinách – zúžení a fibróze malých priedušiek.

Klinické prejavy

Broncho-obštrukčný syndróm sa prejavuje množstvom charakteristických znakov, ktoré môžu byť trvalé alebo dočasné:

Exspiračná dyspnoe. Ťažkosti a predĺženie trvania výdychu vo vzťahu k vdýchnutiu, ktoré má paroxysmálny charakter a prejavuje sa najčastejšie ráno alebo večer.
dýchavičnosť.
Rozptýlené, počúvané na diaľku chrapú nad pľúcami.
Kašeľ, sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta (viskózne mukopurulentné, hlienovité).
Bledosť, cyanóza v oblasti nasolabiálneho trojuholníka.
Do aktu dýchania sa zapájajú pomocné svaly (opuch krídel nosa, stiahnutie medzirebrových priestorov).
Nútená poloha pri záchvatoch dusenia (sedenie, s dôrazom na ruky).

V počiatočných štádiách chronických ochorení sprevádzaných bronchiálnou obštrukciou zostáva zdravotný stav pacienta dlhodobo dobrý.

S progresiou patológie sa však stav pacienta zhoršuje, telesná hmotnosť klesá, tvar hrudníka sa mení na emfyzematózny a vznikajú závažné komplikácie, ktoré pri nesprávnej liečbe vedú k smrti.

Diagnostika

Prvýkrát si syndróm zhoršenej priechodnosti priedušiek, ktorý vznikol na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií a vyznačuje sa miernym priebehom, nevyžadoval špecializovanú diagnostiku. Vo väčšine prípadov sa to vyrieši samo, keď sa pacient zotaví.

Na základe výsledkov prieskumu, fyzikálneho vyšetrenia a dodatočných štúdií sa robí diferenciálna diagnóza medzi pneumóniou, bronchitídou, astmou, CHOCHP, tuberkulózou a GERD.

Liečbu porúch vedenia priedušiek vykonáva lekár so špecializáciou na liečbu základného ochorenia, najčastejšie sú to všeobecní lekári, pneumológovia, otorinolaryngológovia a alergológovia.

Liečba

Účinná liečba broncho-obštrukčného syndrómu nie je možná bez určenia jeho príčiny. Pre čo najlepší výsledok je dôležité čo najskôr stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu včas.

Na zastavenie príznakov zhoršeného vedenia priedušiek sa používajú:

Beta2-agonisty s krátkym a predĺženým účinkom (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
M-cholinolytiká (ipratropiumbromid).
Stabilizátory membrán žírnych buniek (ketotifén, deriváty kromonu) a antileukotriénové látky (Montelukast).
Metylxantíny (teofylín).
Inhalačné a systémové glukokortikosteroidy (Budesonid, Hydrokortizón, Prednizolón).
Antibakteriálne látky.

Ako dodatočné opatrenia na zlepšenie stavu pacienta sa používajú lieky, ktoré stimulujú výtok spúta (mukolytiká), imunostimulanty. Pri liečbe detí mladších ako 1 mesiac je predpísaná umelá ventilácia pľúc.

Na urýchlenie zotavenia je potrebné zabezpečiť ochranný režim, vyhnúť sa kontaktu s možnými alergénmi. Dobrou pomocou pri liečbe biofeedbacku bude použitie zvlhčovačov vzduchu a rozprašovačov na inhaláciu liekov, masáž hrudníka.

Formy porušenia priechodnosti priedušiek. Atelektáza, príčiny, diferenciálna diagnostika.

Výsledkom zápalového procesu môže byť kolaps malých priedušiek a upchatie bronchiolov. Porušenie priechodnosti a drenážnej funkcie (obštrukčný syndróm) priedušiek sa vyvíja v dôsledku kombinácie viacerých faktorov:

Spazmus hladkých svalov priedušiek, ktorý je výsledkom priameho dráždivého účinku vonkajších faktorov a zápalových zmien na sliznici;

zvýšená produkcia hlienu, zmeny jeho vlastností, čo vedie k zhoršenej evakuácii a zablokovaniu priedušiek s viskóznym tajomstvom;

Regenerácia vnútorného epitelu a jeho nadmerný vývoj;

porušenie výroby povrchovo aktívnej látky;

Zápalový edém sliznice;

kolaps malých priedušiek a obštrukcia bronchiolov;

Alergické zmeny na sliznici.

Pri zapojení hlavne priedušiek veľkého kalibru (proximálna bronchitída) do procesu nie sú vyjadrené porušenia priechodnosti priedušiek. Porážka malých priedušiek a priedušiek stredného kalibru sa často vyskytuje s porušením priechodnosti priedušiek. Pri izolovanej lézii malých priedušiek (distálna bronchitída), bez receptorov kašľa, môže byť dýchavičnosť jediným príznakom takejto bronchitídy. Kašeľ sa objavuje neskôr, pri zapojení väčších priedušiek do procesu.

Rôzne pomery zmien na sliznici, ktoré sa prejavujú jej zápalom a (alebo) zhoršenou priechodnosťou, určujú vznik jednej alebo druhej klinickej formy ochorenia: pri katarálnej neobštrukčnej bronchitíde prevládajú povrchové zmeny vlastností sliznice. ; pri mukopurulentnej (alebo purulentnej) bronchitíde prevládajú infekčné zápalové procesy. Prechod jednej klinickej formy bronchitídy na inú je možný.

Ak nedôjde k porušeniu priechodnosti priedušiek, potom sa poruchy dýchania prejavujú spravidla mierne. Poruchy priepustnosti pri chronickej bronchitíde sa môžu spočiatku objaviť len na pozadí exacerbácie ochorenia a byť dôsledkom zápalových zmien v prieduškách, bronchospazmu (reverzibilné spastické zložky), ale potom pretrvávajú trvalo. Častejšie dochádza k pomalému a postupnému nárastu spastického syndrómu.

Pri obštrukčnom (spastickom) variante chronickej bronchitídy prevláda zhrubnutie sliznice a submukóznej vrstvy v kombinácii s edémom a zvýšenou tvorbou hlienu, keď sa vyvíja na pozadí katarálnej bronchitídy alebo s veľkým množstvom hnisavého obsahu priedušiek. Obštrukčná forma chronickej bronchitídy je charakterizovaná pretrvávajúcimi poruchami dýchania. Rozvinuté porušenie priechodnosti malých priedušiek vedie k emfyzému. Neexistuje žiadny priamy vzťah medzi závažnosťou bronchiálnej obštrukcie a emfyzémom.

Vo svojom vývoji prechádza chronická bronchitída určitými zmenami. V dôsledku vývoja emfyzému a pneumosklerózy sa zaznamenáva nerovnomerné vetranie pľúc, vytvárajú sa oblasti so zvýšenou a zníženou ventiláciou. V kombinácii s lokálnymi zápalovými zmenami to vedie k narušeniu výmeny plynov, zlyhaniu dýchania, zníženiu obsahu kyslíka v arteriálnej krvi a zvýšeniu intrapulmonálneho tlaku, po ktorom nasleduje rozvoj zlyhania pravej komory - hlavnej príčiny smrti v r. pacientov s chronickou bronchitídou.

Atelektáza pľúc je strata vzdušnosti v oblasti pľúc, ktorá sa vyskytuje akútne alebo po dlhú dobu. V postihnutej zrútenej oblasti sa pozoruje komplexná kombinácia bezvzduchu, infekčných procesov, bronchiektázie, deštrukcie a fibrózy.

Podľa prevalencie: celková, medzisúčet a fokálna atelektáza.

Podľa času výskytu: vrodená (primárna) a získaná (sekundárna) pľúcna atelektáza.

Pri primárnej atelektáze u novorodenca po pôrode sa pľúca úplne alebo čiastočne nevyrovnajú, alveolárne lúmeny zostávajú zrútené a vzduch sa do nich nedostane. Môže to byť spôsobené obštrukciou dýchacích ciest hlienom a odsatou plodovou vodou a nedostatočnou produkciou povrchovo aktívnej látky, ktorá normálne udržuje alveoly v narovnanom stave.

Sekundárna atelektáza sa vyvíja už v predtým rozšírených a dýchajúcich pľúcach a môže byť spôsobená ich rôznymi chorobami (zápal pľúc, nádory, pľúcny infarkt, pleurálny empyém, hydrotorax), poraneniami (pneumotorax, hemotorax), aspiráciou cudzích telies a masy potravy. ako iné patologické stavy.

Etiológia a patogenéza: Obštrukcia bronchiálneho lúmenu zátkami viskózneho bronchiálneho sekrétu, nádorom, mediastinálnymi cystami, endobronchiálnym granulómom alebo cudzím telesom

Zvýšené povrchové napätie v alveolách v dôsledku kardiogénneho alebo nekardiogénneho pľúcneho edému, nedostatku povrchovo aktívnej látky, infekcie

Patológia steny priedušiek: edém, opuch, brnchomalácia, deformácia

Kompresia dýchacích ciest a/alebo samotných pľúc spôsobená vonkajšími faktormi (hypertrofia myokardu, cievne anomálie, aneuryzma, nádor, lymfadenopatia)

Zvýšený tlak v pleurálnej dutine (pneumotorax, výpotok, empyém, hemotorax, chylotorax)

Obmedzenie hrudníka (skolióza, nervovosvalové ochorenie, obrna bránicového nervu, anestézia)

Akútny masívny pľúcny kolaps ako pooperačná komplikácia (následkom hypotermie, infúzie vazodilatancií, podávania veľkých dávok opioidov, sedatív a tiež následkom predávkovania kyslíkom počas anestézie a dlhšej imobility pacienta).

Známky kompresie dýchacích ciest

Tekutina alebo plyn v pleurálnych dutinách

Bezvzduchový tieň v pľúcach - ak je atelektáza obmedzená na jeden segment, klinovitý tieň s vrcholom smerujúcim ku koreňu pľúc,

Pri lobárnej atelektáze sa mediastinum posúva smerom k atelektáze, kupola bránice na strane lézie je zdvihnutá, medzirebrové priestory sú zúžené

Difúzna mikroatelektáza je skorším prejavom intoxikácie kyslíkom a syndrómu akútnej respiračnej tiesne: vzor brúseného skla

Zaoblená atelektáza - zaoblené tieňovanie so základňou na pohrudnici, nasmerované ku koreňu pľúc (chvost krvných ciev a dýchacích ciest v tvare kométy). Vyskytuje sa častejšie u pacientov, ktorí boli v kontakte s azbestom, a pripomína nádor

pravostranný stredný lalok a trstinová atelektáza splývajú s hranicami srdca na tej istej strane

Atelektáza dolného laloka sa spája s bránicou

Rádiografia so zavedením kontrastnej látky do dutiny pažeráka na identifikáciu možného stlačenia priedušiek cievami mediastína

Na posúdenie priechodnosti dýchacích ciest je indikovaná bronchoskopia

Echokardiografia na posúdenie stavu srdca pri kardiomegálii

Poruchy priechodnosti priedušiek - RTG syndrómy a diagnostika pľúcnych ochorení

Bronchiálna obštrukcia

Bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri mnohých pľúcnych ochoreniach. A na röntgenových snímkach sa objavujú tiež veľmi rôznorodo: buď vo forme totálneho blackoutu, potom ako rozsiahleho blackoutu alebo naopak, osvietenia, alebo vo forme viacerých relatívne malých výpadkov či osvietení. Inými slovami, môžu spôsobiť rôzne rádiologické syndrómy. Práve preto, že porušenia priechodnosti priedušiek sú veľmi časté, takmer univerzálne zmeny pre pľúcnu patológiu, je vhodné ich zvážiť najskôr pred podrobným štúdiom hlavných rádiologických syndrómov.

Porušenie priechodnosti priedušiek je spojené so znížením alebo uzavretím lúmenu jedného alebo viacerých priedušiek. Výsledkom je, že príslušná časť pľúc alebo celé pľúca sú ventilované horšie ako normálne, alebo dokonca vypnuté z dýchania.

Bez ohľadu na príčinu bronchusovej lézie sa rozlišujú dva typy bronchokonstrikcie: obštrukčná a kompresná.

Obštrukčná (obštrukčná) bronchokonstrikcia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu bronchu zvnútra (obr. 29).

a - cudzie teleso; b - opuch sliznice; c - stlačenie bronchu zväčšenou lymfatickou uzlinou; d - endobronchiálny nádor.

V ranom detstve, keď je lúmen priedušiek malý, môže byť čiastočná alebo úplná obštrukcia bronchu spôsobená opuchom sliznice, hrudkami viskózneho hlienu, krvnými zrazeninami, odsatou potravou alebo zvratkami, cudzími telesami. V staršom a senilnom veku je najčastejšou príčinou zhoršenej priechodnosti priedušiek endobronchiálny nádor. Okrem toho môže byť základom bronchokonstrikcie tuberkulózna endobronchitída, cudzie teleso, hnisavá zátka atď.

Kompresná bronchokonstrikcia sa vyvíja, keď je bronchus stlačený zvonku. Najčastejšie je bronchus stlačený zväčšenými bronchiálnymi lymfatickými uzlinami (pozri obr. 29). Príčinou kompresnej bronchostenózy je občas kompresia bronchu zvonku nádorom, cystou, aneuryzmou aorty alebo pľúcnej tepny, ako aj zalomenia a zákruty bronchu s jazvovitými zmenami. Malo by sa pamätať na to, že v stenách veľkých priedušiek sú chrupavkové krúžky, ktoré zabraňujú stlačeniu bronchu. Preto sa kompresná bronchostepóza zvyčajne vyskytuje v prieduškách malého kalibru. V hlavných a lobárnych prieduškách sa to pozoruje hlavne u detí.

U dospelých sa kompresná stenóza pozoruje takmer výlučne v strednom laloku bronchus, to znamená, že je základom takzvaného syndrómu stredného laloka. V dôsledku toho je stenóza veľkých priedušiek spravidla obštrukčného pôvodu.

Stupne bronchokonstrikcie

Existujú tri stupne porušenia priechodnosti priedušiek. Prvý stupeň sa nazýva čiastočná penetračná blokáda. V tomto prípade pri nádychu vstupuje vzduch cez zúžený bronchus do distálnych častí pľúc a pri výdychu napriek poklesu priesvitu bronchu odchádza von (obr. 30). V dôsledku zníženia cirkulácie vzduchu je zodpovedajúca časť pľúc v stave hypoventilácie.

Ryža. 30. Stupne bronchokonstrikcie (podľa D. G. Rokhlina).

a - čiastočná priechodná obštrukcia (I stupeň); b - zablokovanie ventilu (stupeň II); c - úplná bronchokonstrikcia (III. stupeň).

Druhý stupeň bronchokonstrikcie je spojený s ventilovou alebo chlopňovou blokádou priedušiek. Pri nádychu sa bronchus roztiahne a vzduch preniká cez stenotickú oblasť do distálnej časti pľúc, ale pri výdychu lúmen bronchu zmizne a vzduch už nevychádza, ale zostáva v tej časti pľúc, ktorá je ventilovaná postihnutým. bronchus. Výsledkom je pumpovací mechanizmus, ktorý pumpuje vzduch jedným smerom, kým sa v zodpovedajúcej časti pľúc nevytvorí vysoký tlak a nevznikne opuch chlopne alebo obštrukčný emfyzém.

Tretí stupeň bronchokonstrikcie je úplná blokáda bronchu. K upchatiu dochádza, keď ani pri nádychu vzduch neprenikne distálne od miesta stenózy. Vzduch, ktorý bol v pľúcnom tkanive, sa postupne vstrebáva. Vyskytuje sa úplná nevzdušnosť oblasti pľúc ventilovanej stenóznym bronchom (atelektáza).

Hlavnou metódou na zisťovanie porušení priechodnosti priedušiek na klinike je röntgenové vyšetrenie. Známky bronchokonstrikcie všetkých troch stupňov sú demonštratívne zaznamenané na röntgenových snímkach a množstvo funkčných symptómov sa zisťuje fluoroskopiou. Patogenéza zhoršenej priechodnosti priedušiek, ich morfologické a funkčné vlastnosti sa najvýhodnejšie zvažujú na príklade stenózy hlavného bronchu.

Normálne je inspiračná frekvencia zvyčajne vyššia ako exspiračná rýchlosť a rýchlosť prúdenia vzduchu cez bronchiálne vetvy oboch pľúc

Hypoventilácia je rovnaká. Pri bronchokonstrikcii I. stupňa pri nádychu vzduch vstupuje cez miesto zúženia, ale rýchlosť prúdenia vzduchu sa spomaľuje. Za jednotku času prejde cez stenózny bronchus menšie množstvo vzduchu ako cez zdravé priedušky. Výsledkom je, že vzduchová náplň pľúc na strane stenózneho bronchu bude menšia ako na opačnej strane. To vedie k menšej transparentnosti pľúc v porovnaní so zdravými. Takéto zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich oblasti ventilovanej stenotickým bronchom sa nazýva hypoventilácia pľúc.

Ryža. 31, a, b. Hypoventilácia horného laloku ľavých pľúc. Podiel sa znížil. Srdce je mierne posunuté doľava. Dolný lalok ľavých pľúc je kompenzačne opuchnutý.

Na röntgenovom obrázku vyzerá hypoventilácia ako difúzne mierne zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich časti (v závislosti od toho, ktorý bronchus je stenózny). Pri miernom zúžení lúmenu bronchu sa hypoventilácia zisťuje hlavne na snímkach zhotovených v počiatočnej fáze nádychu, keďže na konci vdychu sa rozdiel v priehľadnosti pľúcnych polí vyrovnáva. Pri výraznejšom zúžení bronchu je na všetkých snímkach zhotovených v inspiračnej fáze vidieť zníženie transparentnosti pľúc alebo jej časti (obr. 31). Okrem toho v dôsledku zníženia objemu postihnutej časti pľúc, poklesu intrapulmonálneho tlaku, rozvoja lalokovej a lamelárnej atelektázy v pľúcnom tkanive (a pri mnohých patologických procesoch, fenoménoch venóznych a lymfatických ciev). stagnácia), na pozadí postihnutej časti pľúc sa nachádza zvýraznený pľúcny vzor, pruhované a fokálne tiene (obr. .32).

Mediastinálne orgány sú odsunuté nabok v smere nižšieho vnútrohrudného tlaku, teda v smere zdravých pľúc. Takže, ak sa mediastinum posunie pri inšpirácii, napríklad na pravú stranu, znamená to, že došlo k stenóze pravého hlavného bronchu. Posunutie mediastinálnych orgánov vo výške inhalácie podobné kliknutiu sa často nazýva Goltzpecht-Jakobsonov symptóm.

Porušenie priechodnosti priedušiek 1. stupňa možno zistiť aj pomocou „sniff testu“. Rýchlym nádychom nosom dochádza k už popísaným zmenám vnútrohrudného tlaku a mediastinálne orgány sa rýchlo posúvajú k bronchokonstrikcii.

Výrazný rozdiel vo vnútrohrudnom tlaku sa dosiahne kašľom. Kašeľ možno prirovnať k nútenému výdychu. Pri kašli vzduch rýchlo opúšťa pľúca cez normálny bronchus a zostáva v pľúcach na strane bronchokonstrikcie. Výsledkom je, že vo výške kašľového šoku sa mediastinum cvakne posunie smerom k nižšiemu tlaku, teda k zdravej strane. Tento príznak popisuje A. E. Prozorov.

Posuny mediastína v rôznych fázach dýchania sú zachytené fluoroskopiou a môžu byť zaznamenané na röntgenových snímkach. Tieto funkčné zmeny sa presnejšie a demonštratívne prejavia v RTG kymografii a RTG kinematografii, najmä pri kontraste pažeráka s hustou suspenziou síranu bárnatého. V mediastíne je pažerák najpohyblivejším orgánom. Jeho dýchacie posuny nakoniec presvedčia v prítomnosti bronchokonstrikcie.

Ryža. 33. a - obrázok na inšpiráciu; b - výdychový obrázok.

Bronchokonstrikcia II. stupňa vedie k prudkému zvýšeniu pľúc na strane chlopňovej obštrukcie bronchu. V súlade s tým sa zvyšuje transparentnosť opuchnutých pľúc a mediastinálne orgány sú vytlačené na zdravú stranu (obr. 33). Na strane opuchnutých pľúc sa medzirebrové priestory rozširujú, rebrá sú horizontálnejšie ako normálne a bránica klesá. Transparentnosť opuchnutých pľúc v rôznych fázach dýchania sa nemení. Pri výraznom posune mediastinálnych orgánov sa pozoruje zníženie transparentnosti zdravých pľúc v dôsledku jeho stlačenia. To je sprevádzané zvýšeným krvným plnením zdravých pľúc spolu s určitým znížením ich objemu. Na strane opuchnutých pľúc je pľúcny vzor vyčerpaný a riedky.

opuch ventilu

Pri stenóze chlopne malej bronchiálnej vetvy dochádza k opuchu malej oblasti pľúc ventilovanej týmto bronchom. V tomto prípade sa môže vytvoriť tenkostenná vzduchová dutina s rovnomernými a jasnými obrysmi, ktorá sa bežne nazýva bula alebo emfyzematózny močový mechúr. Vzhľadom na patogenézu tohto stavu by sme nemali hovoriť o emfyzéme, ale o chlopňovom opuchu oblasti pľúc. Ak sa obnoví priechodnosť bronchu, opuch zmizne. Pri zablokovaní bronchiolov sa často vyskytuje opuch lalokov (bronchiolárny emfyzém), ktorý sa prejavuje rozetovým osvetlením malej oblasti pľúc s rovnomernými oblúkovými polycyklickými obrysmi.

Atelektáza.

Pri úplnej obturácii alebo kompresívnej obštrukcii bronchu dochádza k bezvzduchu pľúc a jeho kolapsu. Skolabované pľúca sa zmenšujú, vnútrohrudný tlak klesá, okolité orgány a tkanivá sú nasávané v smere atelektázy.

Pre atelektázu sú typické dva hlavné rádiologické znaky: pokles postihnutých pľúc (alebo ich časti) a rovnomerné zatemnenie na röntgenovom snímku (pozri obr. 32). Na pozadí tohto stmavnutia nie je pľúcny vzor viditeľný a lúmeny priedušiek nie sú vysledované, pretože priedušky neobsahujú vzduch. Iba v tých všeobecne zriedkavých prípadoch, keď sa v zóne atelektázy vyskytujú nekrózy a rozpady a vytvárajú sa dutiny obsahujúce plyn, môžu spôsobiť osvietenie v tieni skolabovaných pľúc.

S lobárnou alebo segmentálnou atelektázou, priľahlé laloky alebo segmenty opuchu pľúc kompenzujú. V súlade s tým spôsobujú expanziu a vyčerpanie pľúcneho vzoru. Mediastinálne orgány sú ťahané v smere atelektázy. V čerstvých prípadoch atelektázy laloku alebo celých pľúc sa pozorujú funkčné príznaky zhoršenej priechodnosti priedušiek - posunutie orgánov mediastína pri inhalácii na chorú stranu a pri výdychu a v čase šoku z kašľa - u zdravých strane. Ak však dôjde k nadmernému rozvoju spojivového tkaniva v zóne atelektázy (atelektatická pneumoskleróza, alebo fibroatelektáza), potom sa posuny mediastinálnych orgánov stávajú trvalými a poloha týchto orgánov sa počas dýchania nemení.

SYNDRÓM PORÚCH

SYNDRÓMY V PATOLÓGII DÝCHACÍCH ORGÁNOV

Obštrukcia – sťažený prechod vzduchu cez priedušky v dôsledku zúženia dýchacích ciest so zvýšeným odporom prúdenia vzduchu pri ventilácii.

Tento syndróm sa vyvíja pri bronchiálnej astme a obštrukčnej bronchitíde s pľúcnym emfyzémom (chronická bronchiálna obštrukcia). Ide o difúzne porušenie priechodnosti priedušiek v dôsledku zúženia lúmenu malých priedušiek a bronchiolov v dôsledku spastickej kontrakcie svalov steny priedušiek a hypersekrécie prieduškových žliaz.

Povinné klinické prejavy bronchiálnej astmy sú: záchvaty exspiračného dusenia, ku ktorým dochádza, keď je telo vystavené alergénu alebo podráždenie priedušnice a veľkých priedušiek nejakým nealergickým faktorom.

torus (chlad, štipľavý zápach), redukovaný liekmi.Mnohým pacientom predchádzajú prodromálne javy – vazomotorické poruchy dýchania nosom, suchý záchvatovitý kašeľ, pocit šteklenia pozdĺž priedušnice a hrtana. Pocit dýchavičnosti a zovretia v hrudníku sa môže objaviť náhle, niekedy uprostred noci a za pár minút dosiahnuť veľmi veľkú silu. Dych je krátky, zvyčajne dosť silný a hlboký. Výdych je pomalý, kŕčovitý, trikrát až štyrikrát dlhší ako nádych, sprevádzaný hluchým, dlhotrvajúcim pískaním, počuteľným na diaľku. V snahe uľahčiť dýchanie pacient zaujme nútenú polohu v sede, pričom si položí ruky na kolená alebo posteľ. Tvár je opuchnutá, bledá, s modrastým nádychom, vyjadruje pocit strachu a úzkosti. Do dýchania sa zapájajú pomocné svaly horného ramenného pletenca, svaly brušnej steny, pozoruje sa opuch krčných žíl. Emfyzematózny, akoby zamrznutý v polohe inšpirácie, neaktívny hrudník. Boxový perkusný zvuk, zníženie dolných hraníc pľúc. Prudko obmedzená pohyblivosť dolných okrajov pľúc. Znížená absolútna tuposť srdca. V pľúcach, na pozadí oslabeného vezikulárneho dýchania, pri inhalácii a najmä pri výdychu, je počuť suché pískanie rôznych farieb. Po úľave od astmatického záchvatu odchádza viskózne riedke spúta, v ktorom sa stanovujú eozinofily, Kurshmanove špirály a Charcot-Leidenove kryštály.

Pri röntgenovom vyšetrení - zvýšená priehľadnosť pľúcnych polí, nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

Chronická bronchiálna obštrukcia je na rozdiel od bronchiálnej astmy charakterizovaná dýchavičnosťou pri fyzickej námahe a jej zosilnením pod vplyvom dráždivých látok, hekavým neproduktívnym kašľom, predĺžením výdychovej fázy v kľude a najmä pri nútenom dýchaní, suchým sipotom pri vyššom timbre pri výdychu, čo naznačuje poškodenie malých priedušiek, príznaky obštrukčného emfyzému pľúc. Dýchavičnosť pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa vyskytuje postupne a pomaly postupuje, zintenzívňuje sa počas exacerbácií ochorenia, vo vlhkom počasí. Je výraznejšia ráno, klesá po vykašliavaní spúta. V klinickej praxi existujú rôzne kombinácie bronchitídy a emfyzému. V spúte počas exacerbácie zápalu sa určujú neutrofilné leukocyty a mikrobiálna etiológia zápalu.

U väčšiny pacientov s nekomplikovanou chronickou bronchitídou nie sú na röntgenových snímkach žiadne zmeny v pľúcach, v niektorých prípadoch sa zistí jemná pneumoskleróza a príznaky pľúcneho emfyzému.

V pneumotachometrických a spirografických štúdiách je zaznamenaná generalizovaná bronchiálna obštrukcia: pretrvávajúci pokles objemu úsilného výdychu v prvej sekunde (FEV-1) a pomer FEV-1 ku kapacite pľúc (VC) alebo k nútenej vitálnej kapacite pľúc ( FVC).