Aktualizácia: október 2018

Pojem "akútny koronárny syndróm" sa vzťahuje na veľmi život ohrozujúcu núdzovú situáciu. V tomto prípade sa prietok krvi jednou z tepien, ktoré vyživujú srdce, zníži natoľko, že väčšia či menšia časť myokardu buď prestane normálne plniť svoju funkciu, alebo dokonca odumrie. Diagnóza je platná iba počas prvého dňa vývoja tohto stavu, zatiaľ čo lekári rozlišujú - osoba prejavila nestabilnú angínu pectoris alebo je to začiatok infarktu myokardu. Súčasne (počas vykonávania diagnózy) kardiológovia prijímajú všetky možné opatrenia na obnovenie priechodnosti poškodenej tepny.

Akútny koronárny syndróm si vyžaduje núdzovú starostlivosť. Ak hovoríme o infarkte myokardu, tak len počas prvých (od objavenia sa prvotných príznakov) 90 minút je ešte možné podať liek, ktorý rozpustí krvnú zrazeninu v tepne zásobujúcej srdce. Po 90 minútach môžu lekári len pomôcť telu všetkými možnými spôsobmi zmenšiť oblasť umierajúcej oblasti, zachovať základné životné funkcie a pokúsiť sa vyhnúť komplikáciám. Preto náhla bolesť v srdci, keď nezmizne do niekoľkých minút pokoja, aj keď sa tento príznak objavil prvýkrát, vyžaduje okamžité privolanie sanitky. Nebojte sa znieť ako alarmista a vyhľadajte lekársku pomoc, pretože nezvratné zmeny v myokarde sa hromadia každú minútu.

Ďalej zvážime, aké príznaky okrem bolesti v srdci musíte venovať pozornosť, čo je potrebné urobiť pred príchodom sanitky. Povieme aj o tom, u koho je väčšia pravdepodobnosť vzniku akútneho koronárneho syndrómu.

Trochu viac o terminológii

V súčasnosti sa akútny koronárny syndróm týka dvoch stavov, ktoré sa prejavujú podobnými príznakmi:

Nestabilná angína

Nestabilná angína je stav, pri ktorom na pozadí fyzickej aktivity alebo odpočinku dochádza k bolesti za hrudnou kosťou, ktorá má tlakový, páliaci alebo zvierací charakter. Takáto bolesť dáva čeľusti, ľavej ruke, ľavej lopatke. Môže sa prejaviť aj bolesťami brucha, nevoľnosťou.

O nestabilnej angíne sa hovorí, keď tieto príznaky alebo:

• práve vznikol (to znamená, že predtým, ako osoba vykonala záťaž bez bolesti srdca, dýchavičnosti alebo nepohodlia v bruchu);
• sa začali vyskytovať pri nižšom zaťažení;
• stať sa silnejším alebo trvať dlhšie;
• sa začali objavovať v pokoji.

V srdci nestabilnej angíny pectoris je zúženie alebo spazmus lúmenu väčšej alebo menšej tepny, ktorá vyživuje väčšiu alebo menšiu časť myokardu. Okrem toho by toto zúženie malo byť viac ako 50% priemeru tepny v tejto oblasti, alebo prekážka v ceste krvi (takmer vždy aterosklerotický plát) nie je fixovaná, ale kolíše s prietokom krvi, niekedy aj viac , niekedy menej blokuje tepnu.

infarkt myokardu

Infarkt myokardu - bez elevácie ST-úseku alebo s eleváciou ST-úseku (toto sa dá určiť len EKG). Vyskytuje sa, keď je upchatých viac ako 70% priemeru tepny, ako aj v prípade, keď „odletený“ plak, krvná zrazenina alebo tuková kvapôčka upchali tepnu na jednom alebo druhom mieste.

Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST je buď nestabilná angína pektoris alebo infarkt bez elevácie ST. V štádiu pred hospitalizáciou v kardiologickej nemocnici sa tieto 2 stavy nerozlišujú – nie sú na to potrebné podmienky a vybavenie. Ak je na kardiograme viditeľná elevácia ST segmentu, je možné stanoviť diagnózu akútneho infarktu myokardu.

Typ ochorenia – s eleváciou ST alebo bez nej – závisí od liečby akútneho koronárneho syndrómu.

Ak je už na EKG viditeľná tvorba hlbokej („infarktovej“) Q vlny, diagnóza znie „Q-infarkt myokardu“ a nie akútny koronárny syndróm. To naznačuje, že je ovplyvnená veľká vetva koronárnej artérie a ohnisko odumierajúceho myokardu je dosť veľké (veľkofokálny infarkt myokardu). Toto ochorenie sa vyskytuje, keď je veľká vetva koronárnej artérie úplne zablokovaná hustou trombotickou hmotou.

Kedy mať podozrenie na akútny koronárny syndróm

Alarm by sa mal spustiť, ak vy alebo váš príbuzný vznesiete nasledujúce sťažnosti:

• Bolesť za hrudnou kosťou, ktorej rozloženie je znázornené päsťou, a nie prstom (to znamená, že veľká plocha bolí). Bolesť je pálivá, pečie, silná. Nie je nevyhnutne definovaný vľavo, ale môže byť lokalizovaný v strede alebo na pravej strane hrudnej kosti. Dáva na ľavú stranu tela: polovicu dolnej čeľuste, ruku, rameno, krk, chrbát. Jej intenzita sa nemení v závislosti od polohy tela, ale možno (to je typické pre syndróm elevácie ST segmentu) pozorovať niekoľko záchvatov takejto bolesti, medzi ktorými je niekoľko takmer bezbolestných „medzer“.
  Neodstraňuje sa nitroglycerínom ani podobnými liekmi. K bolesti sa pripája strach, na tele sa objavuje pot, môže sa dostaviť nevoľnosť či zvracanie.
• Dýchavičnosť, ktorý je často sprevádzaný pocitom nedostatku vzduchu. Ak sa tento príznak vyvinie ako príznak pľúcneho edému, potom sa zvýši dusenie, objaví sa kašeľ, môže sa vykašliavať ružový penivý spút.
• Poruchy rytmu, ktoré sú pociťované ako prerušenia činnosti srdca, nepríjemný pocit v hrudníku, prudké chvenie srdca proti rebrám, prestávky medzi údermi srdca. V dôsledku takýchto nerytmických kontrakcií dochádza v horšom prípade veľmi rýchlo k strate vedomia, v lepšom prípade k bolestiam hlavy a závratom.
• Bolesť môže byť pociťovaná v hornej časti brucha a môže byť sprevádzaná riedkou stolicou, nevoľnosťou a vracaním. to neprináša úľavu. Je tiež sprevádzaný strachom, niekedy - pocitom zrýchleného tepu, nerytmickou kontrakciou srdca, dýchavičnosťou.
• V niektorých prípadoch akútny koronárny syndróm môže začať stratou vedomia.
• Existuje variant priebehu akútneho koronárneho syndrómu, ktorý sa prejavuje závraty, vracanie, nevoľnosť, v zriedkavých prípadoch - fokálne príznaky (asymetria tváre, paralýza, paréza, zhoršené prehĺtanie atď.).

Upozorniť by mala aj zvýšená alebo častejšia bolesť za hrudnou kosťou, o ktorej človek vie, že sa tak prejavuje jeho angina pectoris, zvýšená dýchavičnosť a únava. O niekoľko dní alebo týždňov neskôr sa u 2/3 ľudí rozvinie akútny koronárny syndróm.

Obzvlášť vysoké riziko vzniku akútneho srdcového syndrómu u týchto ľudí:

• fajčiarov;
• ľudia s nadváhou;
• zneužívatelia alkoholu;
• milovníci slaných jedál;
• viesť sedavý životný štýl;
• nápoje na kávu;
• s poruchou metabolizmu lipidov (napríklad vysoký cholesterol, LDL alebo VLDL v profile krvných lipidov);
• s diagnózou aterosklerózy;
• so stanovenou diagnózou nestabilnej angíny;
• ak sa aterosklerotické plaky zistia v jednej z koronárnych tepien (ktoré vyživujú srdce);
• ktorí už prekonali infarkt myokardu;
• milovníci jedia čokoládu.

Prvá pomoc

Pomoc musí začať doma. V tomto prípade by prvým krokom malo byť zavolanie sanitky. Ďalej je algoritmus nasledujúci:

1. Je potrebné položiť osobu na posteľ, na chrbát, ale zároveň by mala byť zdvihnutá hlava a ramená, pričom s telom zvierajú uhol 30-40 stupňov.
2. Oblečenie a opasok musia byť rozopnuté, aby dýchanie osoby ničomu nebránilo.
3. Ak nie sú žiadne známky pľúcneho edému, podajte osobe 2-3 tablety aspirínu (Aspekard, Aspetera, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) alebo klopidogrelu (t.j. 160-325 mg aspirínu). Treba ich žuť. To zvyšuje pravdepodobnosť rozpustenia krvnej zrazeniny, ktorá (sama o sebe alebo navrstvená na aterosklerotickom pláte) blokuje lúmen jednej z tepien, ktoré vyživujú srdce.
4. Otvorte vetracie otvory alebo okná (v prípade potreby je potrebné osobu zakryť): takto bude k pacientovi prúdiť viac kyslíka.
5. Ak je krvný tlak vyšší ako 90/60 mmHg, podajte osobe 1 tabletu nitroglycerínu pod jazyk (tento liek rozširuje krvné cievy, ktoré vyživujú srdce). Opakované podávanie nitroglycerínu môže byť podané ešte 2 krát, s intervalom 5-10 minút. Aj keď sa po 1-3-násobnom prijatí človek cíti lepšie, bolesť je preč, v žiadnom prípade by ste nemali odmietnuť hospitalizáciu!
6. Ak predtým osoba užívala lieky zo skupiny beta-blokátorov (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), po aspiríne by mala dostať 1 tabletu tohto lieku. Zníži potrebu kyslíka myokardu a poskytne mu príležitosť na zotavenie. Poznámka! Betablokátor sa môže podať, ak je krvný tlak vyšší ako 110/70 mmHg a pulz je vyšší ako 60 úderov za minútu.
7. Ak osoba užíva antiarytmiká (napríklad Aritmil alebo Kordaron) a pociťuje poruchu rytmu, musíte užiť túto pilulku. Paralelne s tým by mal samotný pacient pred príchodom sanitky začať hlboko a silne kašľať.
8. Po celú dobu pred príchodom sanitky musíte byť blízko osoby a sledovať jej stav. Ak je pacient pri vedomí a zažíva pocit strachu, paniky, treba ho upokojiť, ale nie spájkovať materskou dúškou valeriánou (môže byť potrebná reanimácia a plný žalúdok môže len prekážať), ale upokojiť slovami.
9. Pri kŕčoch by mala osoba v blízkosti pomôcť zabezpečiť dýchacie cesty. Aby ste to dosiahli, je potrebné, keď vezmete rohy dolnej čeľuste a oblasť pod bradou, posunúť spodnú čeľusť tak, aby spodné zuby boli pred hornými. Z tejto polohy môžete vykonávať umelé dýchanie z úst do nosa, ak spontánne dýchanie zmizne.
10. Ak osoba prestane dýchať, skontrolujte pulz na krku (na oboch stranách Adamovho jablka), a ak pulz nemá, pristúpte k resuscitácii: 30 tlak na dolnú časť hrudnej kosti (tak, aby kosť sa pohybuje nadol), po ktorom - 2 nádychy do nosa alebo úst. Spodná čeľusť sa musí držať za oblasť pod bradou tak, aby spodné zuby boli pred hornými.
11. Nájdite EKG pásky a lieky, ktoré pacient užíva, aby ste ich ukázali zdravotníckym pracovníkom. V prvom rade to nebudú potrebovať, ale budú to potrebovať.

Čo by mali robiť pohotovostní lekári?

Lekárska starostlivosť pri akútnom koronárnom syndróme začína súčasnými úkonmi:

• zabezpečenie životne dôležitých funkcií. Na tento účel sa dodáva kyslík: ak je dýchanie nezávislé, potom cez nosové kanyly, ak nedýcha, potom sa vykoná tracheálna intubácia a umelá ventilácia. Ak je krvný tlak kriticky nízky, začnú si do žily podávať špeciálne lieky, ktoré ho zvýšia;
• paralelná registrácia elektrokardiogramu. Pozerajú sa na to, či existuje ST vzostup alebo nie. Ak dôjde k vzostupu, tak ak nie je možnosť rýchleho doručenia pacienta do špecializovanej kardiologickej nemocnice (za predpokladu, že odchádzajúci tím je dostatočne personálne obsadený), môžu začať vykonávať trombolýzu (rozpustenie trombu) v podmienkach mimo nemocnice. . Pri absencii ST elevácie, keď je pravdepodobné, že zrazenina, ktorá upcháva tepnu, je „čerstvá“, ktorá sa dá rozpustiť, je pacient prevezený do kardiologickej alebo multidisciplinárnej nemocnice, kde je jednotka intenzívnej starostlivosti.
• odstránenie bolestivého syndrómu. Na tento účel sa podávajú narkotické alebo nenarkotické lieky proti bolesti;
• paralelne sa pomocou rýchlych testov (prúžky, kde nakvapká kvapka krvi a tie ukážu, či je výsledok negatívny alebo pozitívny) zisťuje hladina troponínov- markery nekrózy myokardu. Normálne by hladiny troponínu mali byť negatívne.
• ak nie sú žiadne známky krvácania, antikoagulanciá sa injikujú pod kožu: "Clexane", "Heparin", "Fraksiparin" alebo iné;
• ak je to potrebné, "Nitroglycerín" alebo "Izoket" sa podáva intravenózne;
• môžu sa tiež začať intravenózne betablokátory zníženie spotreby kyslíka myokardom.

Poznámka! Prevoz pacienta do auta a z auta je možný len v polohe na chrbte.

Dokonca aj absencia zmien EKG na pozadí sťažností charakteristických pre akútny koronárny syndróm je indikáciou hospitalizácie v kardiologickej nemocnici alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici, ktorá má kardiologické oddelenie.

Liečba v nemocnici

1. Na pozadí pokračujúcej terapie potrebnej na udržanie vitálnych funkcií sa znovu zaznamená 10-zvodové EKG.
2. Opäť sa už (najlepšie) kvantitatívnou metódou stanovujú hladiny troponínov a iných enzýmov (MB-kreatínfosfokináza, AST, myoglobín), ktoré sú ďalšími markermi smrti myokardu.
3. Keď je segment ST zvýšený, ak neexistujú žiadne kontraindikácie, vykoná sa postup trombolýzy.
   Kontraindikácie trombolýzy sú nasledujúce stavy:
   • vnútorné krvácanie;
   • traumatické poškodenie mozgu pred menej ako 3 mesiacmi;
   • „horný“ tlak nad 180 mm Hg. alebo "nižšie" - nad 110 mm Hg;
   • podozrenie na disekciu aorty;
   • mŕtvica alebo mozgový nádor;
   • ak osoba dlhodobo užíva antikoagulačné lieky (riedidlá krvi);
   • ak došlo k poraneniu alebo akémukoľvek (aj laserovému korekčnému) chirurgickému zákroku v priebehu nasledujúcich 6 týždňov;
   • tehotenstvo;
   • exacerbácia peptického vredu;
   • hemoragické ochorenia očí;
   • posledné štádium rakoviny akejkoľvek lokalizácie, závažné stupne zlyhania pečene alebo obličiek.
4. Pri absencii elevácie ST segmentu alebo jeho poklesu, ako aj pri inverzii T vlny alebo novovzniknutej blokáde ľavého ramienka sa o otázke potreby trombolýzy rozhoduje individuálne – podľa stupnice GRACE . Zohľadňuje vek pacienta, jeho srdcovú frekvenciu, krvný tlak, prítomnosť chronického srdcového zlyhania. Pri výpočte sa berie do úvahy aj to, či pred prijatím došlo k zástave srdca, či je ST zvýšený, či sú vysoké troponíny. Podľa rizika na tejto škále kardiológovia rozhodujú, či je indikácia na terapiu rozpúšťajúcu tromby.
5. Markery poškodenia myokardu sa určujú v prvý deň každých 6-8 hodín bez ohľadu na to, či bola trombolytická terapia vykonaná alebo nie: používajú sa na posúdenie dynamiky procesu.
6. Ďalšie ukazovatele práce tela sú tiež nevyhnutne určené: hladiny glukózy, elektrolytov, močoviny a kreatinínu, stav metabolizmu lipidov. Na posúdenie stavu pľúc a (nepriamo) srdca sa robí röntgenové vyšetrenie hrudníka. Dopplerovský ultrazvuk srdca sa vykonáva aj na posúdenie prekrvenia srdca a jeho aktuálneho stavu, na predpovedanie vývoja komplikácií, ako je srdcová aneuryzma.
7. Prísny pokoj na lôžku - v prvých 7 dňoch, ak koronárny syndróm skončil rozvojom infarktu myokardu. Ak bola stanovená diagnóza nestabilnej angíny pectoris, človek môže vstať skôr - na 3-4 deň choroby.
8. Po prekonaní akútneho koronárneho syndrómu je osobe predpísané niekoľko liekov na nepretržité užívanie. Ide o inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (Enalapril, Lizinopril), statíny, lieky na riedenie krvi (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin-cardio).
9. Ak je to potrebné, aby sa zabránilo náhlej smrti, je nainštalovaný umelý kardiostimulátor (kardiostimulátor).
10. Po určitom čase (v závislosti od stavu pacienta a povahy zmien EKG), ak neexistujú žiadne kontraindikácie, sa vykoná štúdia, ako je koronárna angiografia. Ide o röntgenovú metódu, pri ktorej sa kontrastná látka vstrekuje cez katéter prechádzajúci cez femorálne cievy do aorty. Preniká do koronárnych artérií a farbí ich, takže lekári jasne vidia, akú priechodnosť má každý segment cievnej cesty. Ak dôjde v niektorej oblasti k výraznému zúženiu, je možné vykonať ďalšie procedúry, ktoré obnovia pôvodný priemer cievy.

Predpoveď

Celková úmrtnosť na akútne koronárne syndrómy je 20 – 40 %, pričom väčšina pacientov zomiera pred príchodom do nemocnice (mnohí na smrteľnú arytmiu, ako je komorová fibrilácia). Skutočnosť, že osoba má vysoké riziko smrti, možno povedať nasledujúcimi znakmi:

• osoba staršia ako 60 rokov;
• jeho krvný tlak klesol;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• akútne srdcové zlyhanie sa vyvinulo nad Kilipovu triedu 1, to znamená, že v pľúcach sú buď len vlhké chrapoty, alebo sa už zvýšil tlak v pľúcnici, alebo sa vyvinul pľúcny edém, alebo sa rozvinul šokový stav s poklesom v krvnom tlaku, zníženie množstva oddeleného moču, poruchy vedomia;
• osoba má cukrovku;
• srdcový záchvat vyvinutý pozdĺž prednej steny;
• osoba prekonala infarkt myokardu.

Akútny koronárny syndróm- je to akákoľvek skupina klinických príznakov alebo symptómov naznačujúcich infarkt myokardu (odumretie buniek srdcového svalu v dôsledku zhoršeného zásobovania krvou v tejto oblasti) alebo nestabilnú angínu pectoris (variant akútnej ischémie myokardu, ktorej závažnosť a trvanie je nedostatočné na rozvoj infarktu myokardu).

Pojem „akútny koronárny mušt“ sa zvyčajne používa v tom štádiu exacerbácie ochorenia koronárnych artérií, keď ešte nie sú dostupné údaje alebo ich nemožno získať na presnú diagnostiku jedného z týchto stavov (N. A. Gratsiansky, 2000). Najmä v tomto štádiu po určitú dobu nie je možné získať jasné údaje v prospech prítomnosti alebo neprítomnosti príznakov nekrózy myokardu.

Pojem "akútny koronárny syndróm" je teda predbežnou diagnózou, ktorá indikuje stav pacienta pri prijatí alebo v prvých hodinách po prijatí do nemocnice. V priebehu času sledovanie stavu pacienta, analýza výsledkov opakovaných elektrokardiografických a laboratórnych štúdií umožní presne určiť, čo je základom akútneho koronárneho syndrómu - rozvíjajúceho sa infarktu myokardu alebo nestabilnej anginy pectoris.

Zavedenie pojmu „akútny koronárny syndróm“ do klinickej praxe je opodstatnené a účelné. Toto sa vysvetľuje po prvé spoločnou patogenézou rôznych foriem akútneho koronárneho syndrómu; po druhé, častá neschopnosť rýchlo rozlíšiť medzi týmito klinickými formami; po tretie, potreba dodržiavať určité algoritmy terapeutických opatrení v závislosti od charakteristík EKG (akútny koronárny syndróm s eleváciou ST alebo bez nej).

Komu faktory, prispievajúce k výskytu akútneho koronárneho syndrómu zahŕňajú:

dedičnosť;

vysoká hladina cholesterolu v krvi – v tele sa hromadí veľké množstvo lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL), pričom hladina lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) klesá;

zneužívanie tabaku (fajčenie tabaku v akejkoľvek forme (cigarety, cigary, fajky), žuvací tabak);

obezita;

arteriálna hypertenzia;

• nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity, sedavý životný štýl;

  nadmerná konzumácia tučných jedál;

  častý psycho-emocionálny stres;

  mužské pohlavie (muži častejšie ochorejú ako ženy);

  pokročilý vek (riziko ochorenia sa zvyšuje s vekom, najmä po 40 rokoch).

Príčiny akútneho koronárneho syndrómu

Bezprostrednou príčinou rozvoja akútneho koronárneho syndrómu je akútna ischémia myokardu, ku ktorej dochádza v dôsledku nesúladu medzi prívodom kyslíka do myokardu a jeho potrebou. Morfologickým podkladom tejto diskrepancie sú najčastejšie aterosklerotické lézie koronárnych artérií s prasknutím alebo rozštiepením aterosklerotického plátu, tvorbou trombu a zvýšenou agregáciou trombocytov v koronárnej artérii.

Práve trombotické procesy v mieste defektu na povrchu aterosklerotického plátu koronárnej tepny slúžia ako morfologický podklad pre všetky typy akútneho koronárneho syndrómu.

Vývoj jedného alebo druhého variantu akútnej formy ischemickej choroby srdca je určený najmä stupňom, trvaním a súvisiacou štruktúrou trombotického zúženia koronárnej artérie. Takže v štádiu nestabilnej angíny je trombus prevažne doštičkový - „biely“. V štádiu vývoja infarktu myokardu je viac fibrinózny - „červený“.

Stavy ako arteriálna hypertenzia, tachyarytmia, hypertermia, hypertyreóza, intoxikácia, anémia atď. viesť k zvýšeniu potreby srdca po kyslíku a zníženiu dodávky kyslíka, čo môže vyvolať alebo zhoršiť existujúcu ischémiu myokardu.

Hlavnými príčinami akútneho poklesu koronárnej perfúzie sú spazmus koronárnych ciev, trombotický proces na pozadí stenóznej sklerózy koronárnych artérií a poškodenie aterosklerotického plátu, odlúčenie intimy a krvácanie do plátu. Kardiomyocyty prechádzajú z aeróbnej na anaeróbnu metabolickú dráhu. Dochádza k akumulácii produktov anaeróbneho metabolizmu, čím sa aktivujú periférne receptory bolesti segmentov C7-Th4 v mieche. Vzniká bolestivý syndróm, ktorý spúšťa uvoľňovanie katecholamínov. Dochádza k tachykardii, čo skracuje čas diastolického plnenia ľavej komory a ďalej zvyšuje potrebu myokardu kyslíkom. V dôsledku toho dochádza k zhoršeniu ischémie myokardu.

Ďalšie zhoršenie koronárnej cirkulácie je spojené s lokálnym porušením kontraktilnej funkcie myokardu a dilatáciou ľavej komory.

Približne 4-6 hodín po rozvoji ischémie myokardu sa vytvorí zóna nekrózy srdcového svalu, ktorá zodpovedá zóne prívodu krvi do postihnutej cievy. Do tohto momentu, ak sa obnoví koronárny prietok krvi, môže byť obnovená životaschopnosť kardiomyocytov.

Patogenéza akútneho koronárneho syndrómu

Akútny koronárny syndróm začína zápalom a prasknutím aterosklerotického plátu. Pri zápale sa pozoruje aktivácia makrofágov, monocytov a T-lymfocytov, produkcia zápalových cytokínov a sekrécia proteolytických enzýmov. Odrazom tohto procesu je zvýšenie hladiny markerov akútnej fázy zápalu (reaktanty akútnej fázy) pri akútnom koronárnom syndróme, napríklad C-reaktívny proteín, amyloid A, interleukín-6). V dôsledku toho je kapsula plaku poškodená, po ktorej nasleduje prasknutie. Myšlienka patogenézy akútneho koronárneho syndrómu môže byť reprezentovaná ako nasledujúci sled zmien:

zápal aterosklerotického plátu

prasknutie plaku

aktivácia krvných doštičiek

vazokonstrikcia

Pri akútnom koronárnom syndróme bez elevácie ST segmentu sa tvorí neokluzívny „biely“ trombus, pozostávajúci hlavne z krvných doštičiek. "Biely" trombus môže byť zdrojom mikroembólie v menších cievach myokardu s tvorbou malých ložísk nekrózy ("mikroinfarktov"). Pri akútnom koronárnom syndróme s eleváciou ST segmentu vzniká okluzívny „červený“ trombus z „bieleho“ trombu, ktorý pozostáva najmä z fibrínu. V dôsledku trombotickej oklúzie koronárnej artérie vzniká transmurálny infarkt myokardu. Keď sa skombinuje viacero faktorov, výrazne sa zvyšuje riziko vzniku srdcových ochorení.

Klasifikácia

1. Akútny koronárny syndróm s pretrvávajúcou eleváciou ST alebo „novou“ blokádou ľavého ramienka;

2. Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST.

Klinický obraz akútneho koronárneho syndrómu

Hlavným príznakom akútneho koronárneho syndrómu je bolesť:

od prírody - kompresné alebo lisovacie, často sa vyskytuje pocit ťažkosti alebo nedostatku vzduchu;

lokalizácia (lokalizácia) bolesti - za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti, to znamená pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti; bolesť vyžaruje do ľavej paže, ľavého ramena alebo oboch rúk, oblasti krku, dolnej čeľuste, medzi lopatkami, ľavá podlopatková oblasť;

častejšie sa bolesť vyskytuje po fyzickej námahe alebo psycho-emocionálnom strese;

trvanie - viac ako 10 minút;

po užití nitroglycerínu bolesť neprechádza.

Koža veľmi zbledne, objaví sa studený lepkavý pot.

Stavy mdloby.

Poruchy srdcového rytmu, problémy s dýchaním s dýchavičnosťou alebo bolesťami brucha (niekedy sa vyskytujú).

Pre citáciu: Vertkin A.L., Moshina V.A. Liečba akútneho koronárneho syndrómu v prednemocničnom štádiu // RMJ. 2005. Číslo 2. S. 89

Klinické prejavy koronárnej choroby srdca sú stabilná angína pektoris, tichá ischémia myokardu, nestabilná angína pektoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca a náhla smrť. Po mnoho rokov sa nestabilná angína pectoris považovala za nezávislý syndróm, ktorý zaujímal medzistupeň medzi chronickou stabilnou angínou a akútnym infarktom myokardu. V posledných rokoch sa však ukázalo, že nestabilná angína pectoris a infarkt myokardu, napriek rozdielom v ich klinických prejavoch, sú dôsledkom toho istého patofyziologického procesu, konkrétne prasknutia alebo erózie aterosklerotického plátu v kombinácii s pridruženou trombózou a embolizáciou viacerých distálne umiestnené oblasti cievnych kanálov. V tejto súvislosti sa nestabilná angína pectoris a rozvíjajúci sa infarkt myokardu v súčasnosti spájajú pod pojem akútny koronárny syndróm (ACS).

Zavedenie tohto termínu do klinickej praxe je diktované predovšetkým praktickými úvahami: po prvé, nemožnosť rýchleho rozlíšenia medzi týmito stavmi a po druhé, potreba včasnej liečby pred stanovením konečnej diagnózy. Ako „pracovná“ diagnóza AKS sa najlepšie hodí pre prvý kontakt medzi pacientom a lekárom v prednemocničnom štádiu.
Relevantnosť vytvorenia vyvážených a starostlivo podložených odporúčaní pre lekárov pohotovostnej starostlivosti na liečbu AKS je do značnej miery spôsobená prevalenciou tejto patológie. Ako viete, celkový počet hovorov EMS v Ruskej federácii každý deň je 130 000, vrátane hovorov pre ACS od 9 000 do 25 000.
Objem a primeranosť neodkladnej starostlivosti v prvých minútach a hodinách ochorenia, t.j. v prednemocničnom štádiu do značnej miery určujú prognózu ochorenia. Terapia je zameraná na obmedzenie zóny nekrózy zmiernením bolesti, obnovením koronárneho prietoku krvi, znížením práce srdca a spotreby kyslíka myokardom, ako aj liečbou a prevenciou možných komplikácií (tabuľka 1).
Jedným z hlavných faktorov určujúcich prognózu pacientov s AKS je primeranosť lekárskej starostlivosti v prvých hodinách ochorenia, pretože práve v tomto období je pozorovaná najvyššia úmrtnosť. Je známe, že čím skôr sa uskutoční reperfúzna terapia s použitím trombolytických liekov, tým vyššie sú šance na priaznivý výsledok ochorenia. Dynamika patomorfologických zmien v myokarde pri AKS je uvedená v tabuľke 2.
Podľa Dracupa K. a kol. (2003) sa oneskorenie od nástupu symptómov ACS po začatie liečby pohybuje od 2,5 hodiny v Anglicku do 6,4 hodiny v Austrálii. Prirodzene, toto oneskorenie je do značnej miery dané hustotou obyvateľstva, charakterom územia (mestská, vidiecka), životnými podmienkami atď. Kentsch M. a kol. (2002) sa domnievajú, že oneskorenie trombolýzy je spôsobené aj dennou dobou, rokom a poveternostnými podmienkami, ktoré ovplyvňujú rýchlosť prepravy pacientov.
V rámci programu Národnej vedeckej a praktickej spoločnosti pre urgentnú lekársku starostlivosť (NNPOSMP) na optimalizáciu liečby rôznych patologických stavov v prednemocničnom štádiu sa uskutočnila otvorená randomizovaná štúdia „NOX“ na 13 pohotovostných lekárskych staniciach v Rusku a Kazachstanu, ktorej jednou z úloh bolo vyhodnotenie účinnosti trombolytickej terapie v prednemocničnom štádiu. Ukázalo sa, že trombolytická liečba u pacientov s AKS s eleváciou ST segmentu sa vykonáva v menej ako 20 % prípadov, vrátane 13 % v metropolách, 19 % v stredne veľkých mestách a 9 % vo vidieckych oblastiach. Frekvencia trombolytickej terapie (TLT) zároveň nezávisí od dennej doby a ročného obdobia a čas na privolanie sanitky je oneskorený o viac ako 1,5 hodiny a vo vidieckych oblastiach o 2 hodiny alebo viac. Čas od začiatku bolesti po "ihlu" je v priemere 2-4 hodiny a závisí od miesta, dennej doby a ročného obdobia. Nárast času je badateľný najmä vo veľkých mestách a na vidieku, v noci a v zimnom období. Závery práce naznačujú, že prednemocničná trombolýza umožňuje dosiahnuť zníženie mortality (13 % s prednemocničnou trombolýzou, 22,95 % s hospitalizovanou trombolýzou), incidencie postinfarktovej anginy pectoris bez významného vplyvu na incidenciu recidívy infarktu myokardu a tzv. výskyt príznakov srdcového zlyhania.
Výhody odloženia začatia trombolytickej liečby do prednemocničného štádia ukázali multicentrické randomizované klinické štúdie GREAT (1994) a EMIP (1993). Podľa údajov získaných počas štúdie CAPTIM (2003) sú výsledky včasnej iniciácie TLT v prednemocničnom štádiu účinnosťou porovnateľné s výsledkami priamej angioplastiky a sú lepšie ako výsledky terapie začatej v nemocnici.
To naznačuje, že v Rusku môžu byť škody z nemožnosti rozšíreného používania chirurgických metód revaskularizácie pri AKS (dôvody sú predovšetkým ekonomické) čiastočne kompenzované čo najskorším začiatkom TLT.
Dostupná dôkazová základňa sa týka len možnosti prednemocničného použitia trombolytík a neobsahuje argumenty v prospech donorov oxidu dusnatého, nitrátov, tradične používaných u pacientov s AKS, vrátane ich rôznych foriem.
Podľa odporúčania ACA/AHA (2002) liečba AKS zahŕňa použitie nitroglycerínu na zmiernenie bolesti, zníženie srdcovej práce a spotreby kyslíka myokardu, obmedzenie veľkosti infarktu myokardu a na liečbu a prevenciu komplikácií infarktu myokardu (hladina dôkaz B). Úľava od bolesti pri akútnom infarkte myokardu je jednou z najdôležitejších úloh a začína sa sublingválnym podaním nitroglycerínu (0,4 mg v aerosóle alebo tabletách). Pri absencii účinku sublingválneho podania nitroglycerínu (tri dávky s prestávkami 5 minút) je potrebné začať liečbu narkotickými analgetikami (obr. 1).
Mechanizmus účinku nitroglycerínu, ktorý sa v medicíne využíva už viac ako 100 rokov, je dobre známy a nikto nepochybuje, že je prakticky jediným a najúčinnejším prostriedkom na zastavenie angínového záchvatu.
Naďalej sa však diskutuje o otázke najúčinnejšej liekovej formy na úľavu od anginóznej bolesti, a to aj v prednemocničnom štádiu. Nitroglycerín prichádza v piatich hlavných formách: sublingválne tablety, perorálne tablety, aerosól, transdermálne (bukálne) a intravenózne. Na použitie v núdzovej terapii sa používajú aerosólové formy (nitroglycerínový sprej), sublingválne tablety a roztok na intravenóznu infúziu.
Aerosólová forma nitroglycerínu má oproti iným formám množstvo nepopierateľných výhod:
- rýchlosť zastavenia záchvatu anginy pectoris (neprítomnosť éterických olejov v kompozícii, ktoré spomaľujú absorpciu, poskytuje rýchlejší účinok);
- presnosť dávkovania - pri stlačení ventilu plechovky sa uvoľní presne nastavená dávka nitroglycerínu;
- jednoduchosť použitia;
- bezpečnosť a konzervácia lieku vďaka špeciálnemu baleniu (nitroglycerín je mimoriadne prchavá látka);
- dlhá trvanlivosť (až 3 roky) v porovnaní s tabletovou formou (až 3 mesiace po otvorení balenia);
- rovnaká účinnosť s menším počtom vedľajších účinkov v porovnaní s parenterálnymi formami;
- možnosť použitia s ťažkým kontaktom s pacientom a pri absencii vedomia;
- použitie u starších pacientov trpiacich znížením slinenia a oneskorenou absorpciou tabletových foriem lieku;
- z farmakoekonomických dôvodov je zrejmá výhoda spreja, ktorého jedno balenie môže vystačiť pre 40-50 (!) pacientov v porovnaní s technicky zložitejšou vnútrožilovou infúziou, ktorá si vyžaduje infúzny systém, rozpúšťadlo, venózny katéter a samotný liek.
V štúdii NOKS sa porovnával antianginózny účinok, vplyv na hlavné parametre hemodynamiky, výskyt nežiaducich účinkov nitroglycerínu pri rôznych formách jeho podávania – per os v aerosóle alebo intravenóznej infúzii.
Metodika výskumu spočívala v zhodnotení klinického stavu, zhodnotení prítomnosti bolestivého syndrómu, meraní krvného tlaku, srdcovej frekvencie iniciálne a 3, 15 a 30 minút po parenterálnom alebo sublingválnom podaní nitrátov, záznam EKG. Uskutočnil sa aj monitoring nežiaducich účinkov liekov. Okrem toho sa u pacientov hodnotila 30-dňová prognóza: mortalita, výskyt Q-infarktu myokardu u pacientov s počiatočným AKS bez elevácie ST.
Ako vyplýva z údajov (tab. 3), rozdiely v 30-dňovej mortalite neboli zistené, nakoľko neboli signifikantné rozdiely vo výskyte evolúcie AKS bez elevácie ST pri infarkte myokardu (IM) s Q vlnou, ako aj v kombinovanom koncovom ukazovateli výskytu (vývoj infarktu myokardu alebo smrť).
V dôsledku liečby u 54 pacientov zo skupiny 1 prispelo použitie 1 dávky aerosólu k rýchlej úľave od bolesti (menej ako 3 minúty), 78 pacientov si vyžiadalo dodatočné podanie 2. dávky lieku s dobrým efektom u 21 po 15 minútach bolesť pretrvávala u 57 pacientov, čo si (podľa protokolu) vyžiadalo nasadenie liekov. Po 30 minútach bolestivý syndróm pretrvával len u 11 pacientov.
V skupine 2 bol antianginózny účinok intravenóznej infúzie nitroglycerínu zaznamenaný významne neskôr. Konkrétne, do 3. minúty bolesť zmizla len u 2 pacientov, do 15. minúty bolesť pretrvávala u 71 pacientov, z ktorých 64 dostalo narkotickú analgéziu. Do 30. minúty bolesť pretrvávala u 10 pacientov. Je veľmi dôležité, že frekvencia recidívy bolestivého syndrómu bola v oboch skupinách rovnako nízka.
Použitie nitroglycerínu v oboch skupinách viedlo k významnému zníženiu hladiny SBP a u pacientov, ktorí dostávali nitroglycerín per os - k nevýznamnému zníženiu hladiny DBP. U pacientov liečených infúziou nitroglycerínu došlo k štatisticky významnému zníženiu DBP. Nezistili sa žiadne štatisticky významné zmeny srdcovej frekvencie. Ako sa dalo očakávať, infúzne podávanie nitroglycerínu bolo sprevádzané významne vyšším výskytom vedľajších účinkov spojených so znížením krvného tlaku (8 epizód klinicky významnej hypotenzie), všetky tieto epizódy však boli prechodné a nevyžadovali vymenovanie vazopresorických látok. Vo všetkých prípadoch hypotenzie stačilo zastaviť infúziu - a po 10–15 minútach sa krvný tlak vrátil na prijateľnú úroveň. V dvoch prípadoch pokračovanie infúzie v pomalšom tempe opäť viedlo k rozvoju hypotenzie, čo si vyžiadalo konečné vysadenie nitroglycerínu. Pri sublingválnom použití nitroglycerínu sa trvalá hypotenzia dosiahla len v dvoch prípadoch.
Na pozadí nitrátovej terapie boli zaznamenané vedľajšie účinky vo forme hypotenzie pri použití aerosólu v 1,3%, pri použití intravenóznej formy - v 12%; hyperémia tváre - u 10,7% a 12%; tachykardia v 2,8 % a 11 % prípadov, bolesť hlavy pri sublingválnom podaní lieku bola pozorovaná v 29,9 % a pri intravenóznom podaní v 24 % prípadov (tabuľka 4).
U pacientov s AKS bez ST elevácie teda nie sú sublingválne formy nitroglycerínu z hľadiska analgetického účinku horšie ako parenterálne formy; nežiaduce účinky vo forme hypotenzie a tachykardie pri intravenóznom podaní nitroglycerínu sa vyskytujú častejšie ako pri sublingválnom podaní a sčervenanie tváre a bolesť hlavy sa vyskytujú pri intravenóznom podaní s rovnakou frekvenciou ako pri sublingválnom podaní.
Závery práce naznačujú, že nitroglycerínový aerosól je liekom voľby ako antianginózna látka v prednemocničnom štádiu.
Pri poskytovaní medicínskych benefitov teda úspešnosť urgentnej terapie do značnej miery závisí od správneho výberu formy lieku, dávkovania, spôsobu podania a možnosti primeranej kontroly jeho účinnosti. Medzitým kvalita liečby v tomto štádiu často určuje výsledok ochorenia ako celku.

Literatúra
1. Účinnosť nitroglycerínu pri akútnom koronárnom syndróme v prednemocničnom štádiu. // Kardiológia.–2003.–№2. – S.73–76. (Suleimenova B.A., Kovalev N.N., Totsky A.D., Dmitrienko I.A., Malysheva V.V., Demyanenko V.P., Kovalev A.Z., Buklov T.B., Kork A.Yu., Dyakova T.G., Soltseva A.S., Kumary M.K., Kmarga Kirelieva T. O.B., Malsagova M.A., Vertkin M.A., Vertkin A.L.).
2. Použitie rôznych foriem nitrátov pri akútnom koronárnom syndróme v prednemocničnom štádiu. // Russian Journal of Cardiology.–2002.– S. 92–94. (Polosyants O.B., Malsagova M.A., Kovalev N.N., Kovalev A.Z., Suleimenova B.A., Dmitrienko I. A., Tuberkulov K.K., Prokhorovich E.A., Vertkin A.L.
3. Klinické skúšky liekov v núdzových srdcových stavoch v prednemocničnom štádiu.// Zborník materiálov druhého kongresu kardiológov Južného federálneho okruhu „Moderné problémy kardiovaskulárnej patológie“. Rostov na Done - 2002 - S. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Polosyants O.B.).
4. Nové technológie pre biochemickú expresnú diagnostiku akútneho koronárneho syndrómu v prednemocničnom štádiu.//
Urgentná terapia.–2004.–č.5–6.–S. 62–63. (M.A. Malsagova, M.A. Vertkin, M.I. Tishman).

Modul 7

AKÚTNY KORONÁRNY SYNDRÓM: NÚDZOVÁ STAROSTLIVOSŤ V PREDNEMOCNIČNOM ŠTÁDIU

ja. VŠEOBECNÉ POJMY

Definícia. Akútny koronárny syndróm (AKS) je skupina klinických príznakov alebo symptómov, ktoré s vysokou mierou pravdepodobnosti umožňujú podozrenie na infarkt myokardu (IM) alebo nestabilnú angínu pectoris (UA) už pri prvom kontakte s pacientom. AKS zahŕňa stavy spôsobené akútnymi ischemickými zmenami v myokarde: NS (nový nástup alebo progresívny), IM bez elevácie ST (ST-STEMI) a IM s eleváciou ST segmentu (ST-UTI).

V prednemocničnom štádiu neodkladnej zdravotnej starostlivosti (DE SMP) sa diferenciálna diagnostika medzi NS a ST IMBP nevykonáva. Keďže v ranom štádiu diagnózy (aj v nemocnici) nie je vždy možné rozlíšiť medzi NS a IM, ako aj inými ochoreniami, ktoré majú podobnú kliniku, je vhodné ako predbežnú diagnózu vybrať „pravdepodobný AKS“ v prípade núdzovej hospitalizácie pacienta a „domnelý AKS“ , ako sekundárna diagnóza v prípade, že príčinou návštevy je pravdepodobnejšie iné ochorenie, ale AKS ešte nebol vylúčený. Treba si uvedomiť, že prediagnostikovanie AKS v prednemocničnom štádiu je menšou chybou ako podcenenie stavu pacienta. V tretine prípadov môže AKS prebiehať atypicky.

Na posúdenie klinickej situácie E. Braunwald (1989) navrhol rozdelenie nestabilnej anginy pectoris podľa závažnosti klinických prejavov a podmienok pre vznik záchvatov nasledovne (tabuľka).

Klasifikácia nestabilnej angíny pectoris (podľa E. Braunwald, 1989)

Etiológia a patogenéza. Možnými príčinami akútneho poklesu koronárneho prietoku krvi môže byť predĺžený spazmus koronárnych ciev, prudký nárast potreby kyslíka v myokarde, trombotické zmeny na pozadí stenóznej sklerózy koronárnych artérií a poškodenie aterosklerotického plátu, ako aj krvácanie do plaku a oddelenie intimy tepny.

Vznik uzáveru koronárnej tepny vedie k nedostatočnému zásobovaniu myokardu kyslíkom, následne k tvorbe nekrózy srdcového svalu. Navyše, čím dlhšie obdobie ischémie trvá, tým väčšia je plocha a hĺbka nekrózy. Po 4-6 hodinách ischémie zóna nekrózy srdcového svalu prakticky zodpovedá oblasti prívodu krvi do postihnutej cievy.

Akútny koronárny syndróm (ACS) je skupina klinických príznakov alebo symptómov naznačujúcich infarkt myokardu (MI) alebo nestabilnú angínu pectoris (UA).

Klasifikácia

Akútne koronárne syndrómy:

1. OKS s eleváciou segmentu ST

A) IM s eleváciou ST segmentu

Q-vlna MI

MI bez Q vlny

B) Prinzmetalova angína

B) Perikarditída

D) Syndróm včasnej repolarizácie

2.)ACS bez elevácie ST segmentu

MI bez Q vlny

Nestabilná angína

Taktika liečby v závislosti od typu ACS

Výsledky liečby AKS do značnej miery závisia od správneho konania lekára v prednemocničnom štádiu.

Hlavnou úlohou lekára ambulancie je účinné tlmenie bolesti a príp

včasná reperfúzna terapia.

Algoritmus na liečbu pacientov s AKS

Sublingválny nitroglycerín (0,4 mg) alebo nitroglycerínový sprej každých päť minút. Po užití troch dávok s pretrvávajúcou bolesťou na hrudníku a systolickým krvným tlakom najmenej 90 mm Hg. čl. je potrebné vyriešiť otázku predpisovania nitroglycerínu intravenózne vo forme infúzie.

Liekom voľby na úľavu od bolesti je morfín sulfát, 10 mg intravenózne v prúde vo fyziologickom roztoku chloridu sodného.

Včasné vymenovanie kyseliny acetylsalicylovej v dávke 160-325 mg (žuvanie). Pacientom, ktorí predtým užívali aspirín, sa môže podať klopidogrel 300 mg, po ktorom nasleduje dávka 75 mg/deň.

Okamžité vymenovanie β-blokátorov sa odporúča pre všetkých pacientov, ak neexistujú žiadne kontraindikácie na ich použitie (atrioventrikulárna blokáda, bronchiálna astma v anamnéze, akútne zlyhanie ľavej komory). Liečba by sa mala začať krátkodobo pôsobiacimi liekmi: propranololom v dávke 20-40 mg alebo metroprololom (egilok) 25-50 mg perorálne alebo sublingválne.

Eliminácia faktorov, ktoré zvyšujú zaťaženie myokardu a prispievajú k zvýšeniu ischémie: hypertenzia, poruchy srdcového rytmu.

Ďalšia taktika pomoci pacientom s AKS, ako už bolo uvedené, je určená charakteristikami obrazu EKG.

U pacientov s klinickými príznakmi AKS s pretrvávajúcou eleváciou ST segmentu alebo akútnou blokádou ľavého ramienka je potrebné pri absencii kontraindikácií obnoviť priechodnosť koronárnej artérie pomocou trombolytickej terapie alebo primárnej perkutánnej angioplastiky.

Ak je to možné, v prednemocničnom štádiu sa odporúča trombolytická terapia (TLT). Ak je možné vykonať TLT v priebehu prvých 2 hodín po nástupe príznakov ochorenia (najmä v priebehu prvej hodiny), môže zastaviť rozvoj IM a výrazne znížiť mortalitu. TLT sa nevykonáva, ak od anginózneho záchvatu uplynulo viac ako 12 hodín, okrem prípadov, keď ischemické záchvaty pokračujú (bolesť, elevácie segmentu ST).

20. Nestabilná angína pectoris (NSK)) - najťažšie obdobie exacerbácie koronárnej choroby

srdcové ochorenie (ICHS), čo vedie k rozvoju infarktu myokardu (IM) alebo náhlej smrti. NSC - podľa

klinické prejavy a prognostická hodnota je stredná medzi

hlavné klinické a morfologické formy ischemickej choroby srdca - stabilná angina pectoris a akútny infarkt myokardu

myokardu.

Klasifikácia nestabilnej angíny pectoris (Hamm C. W., Braunwald E.)

Všetci pacienti s NSC sú urgentne hospitalizovaní na oddeleniach (blokoch) intenzívneho pozorovania a liečby. Súbežne s liečbou sa robí EKG záznam v dynamike, kompletný krvný obraz, stanovenie aktivity kardiošpecifických enzýmov, ak je to možné, echokardiografia, scintigrafia myokardu. Nepretržitý klinický a monitorovací dohľad.

Cieľom liečby je zmierniť bolesť, zabrániť opakovaným záchvatom anginy pectoris a zabrániť rozvoju akútneho IM a súvisiacich komplikácií. Liečba by mala začať aspirínom. Antitrombotický účinok ASA je založený na ireverzibilnej inhibícii doštičkovej cyklooxygenázy. Výsledkom je, že krvné doštičky strácajú schopnosť syntetizovať tromboxán A2 (TXA2), ktorý indukuje agregáciu krvných doštičiek a má vazokonstrikčné vlastnosti. V dôsledku toho sa znižuje možnosť agregácie krvných doštičiek a tvorby trombov.

V prípade koronárnej bolesti v čase prijatia sa pacientovi po 10-15 minútach podá nitroglycerín 0,5 mg pod jazyk. môže sa to opakovať. Pri nedostatočnom účinku sa vykonáva neuroleptanalgézia, ako pri IM. Súčasne sú predpísané intravenózne infúzie nitroglycerínu a heparínu. Počiatočná dávka nitroglycerínových prípravkov (1% roztok nitroglycerínu, perlinganitu alebo izosorbitdinitrát-izoket) je 5-15 mcg / min, potom každých 5-10 minút. dávka sa zvyšuje o 10-15 mcg / min., čo neumožňuje zníženie systolického krvného tlaku menej ako 100-90 mm. rt. čl.

Betablokátory sú dôležité pri liečbe NSC. Prispievajú k eliminácii ischémie myokardu, zabraňujú náhlym hemodynamickým zmenám, znižujú poškodenie ciev, inhibujú tvorbu lipidových plátov, sú profylaktickými činidlami vo vzťahu k prehĺbeniu, expanzii alebo opakovaniu existujúcej ruptúry a ruptúr iných plátov a majú antiarytmický účinok.

Počiatočné použitie beta-blokátorov v kombinácii s aspirínom, heparínom sa môže použiť v prípadoch, keď pacienti s NSC majú hyperaktivitu sympatického nervového systému, ktorá sa prejavuje tachykardiou, hypertenziou, poruchou rytmu. V týchto prípadoch sa môžu použiť perorálne betablokátory a môže sa odporučiť aj intravenózne podanie.

Pri spontánnej angíne pectoris, angine pectoris Prinzmetalovho typu, sa používajú antagonisty vápnika, z ktorých dihydropyridínová skupina - nifedipín je indikovaná len pre tento variant NSC. Na zastavenie ataku koronárnej bolesti sa podáva nitroglycerín s nedostatočnou účinnosťou - nifedipín, ktorý pacientovi ponúka tabletku na žuvanie pre lepšie vstrebávanie v ústnej dutine. Na prevenciu záchvatov sú predpísané nitráty alebo antagonisty vápnika, výhodne predĺžené (amlodipín, lomir atď.); možno použiť verapamil, dilgiazem. Betablokátory s „čistou“ vazospastickou formou NSC môžu zhoršiť koronárny prietok krvi. Betablokátory sa považujú za kontraindikované u tých pacientov so spontánnou angínou pectoris, u ktorých je spazmus veľkých koronárnych artérií dokumentovaný na koronárnej angiografii s použitím ergometrínového testu.

V prípadoch, keď sa v čase hospitalizácie nepreukázala progresia NSC, najmä ak bol posledný záchvat anginy pectoris o 48 hodín neskôr, nie sú žiadne zmeny na EKG, nedochádza k zvýšeniu kardiošpecifických enzýmov, liečba môže byť obmedzená na aspirín v v kombinácii s betablokátormi a/alebo nitrátmi. V niektorých prípadoch sa môžu použiť antagonisty vápnika - veripamil, diltiazem, ale nie nifedipín. Najmä v prípadoch, keď sú betablokátory kontraindikované. Tieto antagonisty vápnika sa môžu kombinovať s dusičnanmi.

Pri porušení srdcového rytmu sa vykonáva antiarytmická liečba vrátane elektropulznej terapie.

V prípadoch, keď v priebehu 48-72 hodín napriek aktívnej terapii záchvaty angíny nemenia intenzitu a trvanie, existujú indikácie na vykonanie urgentnej koronárnej angiografie a diskusiu o otázke chirurgickej liečby.

Alternatívou chirurgickej liečby NJC je v súčasnosti PTCA a intrakoronárna protéza s použitím intravaskulárnych protéz (stentov). Indikáciou na jeho realizáciu sú proximálne jednocievne stenózy minimálne 50 % lúmenu cievy

Postupnosť terapeutických opatrení pri liečbe NSC teda môže byť reprezentovaná nasledovne: hospitalizácia na JIS, vymenovanie aspirínu, nitroglycerínu, heparínu, beta-blokátorov; s vazospastickými variantmi NSC - nitroglycerín, antagonisty vápnika; pri akútnom koronárnom syndróme s eleváciou ST segmentu alebo čerstvou blokádou bloku ľavého ramienka - použitie trombolytických liekov. V budúcnosti použitie blokátorov doštičkových glykoproteínových receptorov II beta / III alfa a heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou. S neúčinnosťou liekovej terapie - chirurgická liečba (CABG, PTCA, intrakoronárna protetika - stenty). Ďalej prechod na plánovanú liečbu podľa všeobecne uznávanej metódy pre chronické ochorenie koronárnych artérií.

21. Infarkt myokardu (IM) - Ide o akútnu fokálnu nekrotickú léziu srdcového svalu.

Rizikové faktory

Fajčenie tabaku a pasívne fajčenie, arteriálna hypertenzia, zvýšená koncentrácia

LDL cholesterol („zlý“ cholesterol) v krvi, nízka koncentrácia HDL cholesterolu

("dobrý" cholesterol) v krvi, vysoká hladina triglyceridov v krvi, nízka fyzická

aktivita, vek, znečistenie ovzdušia, muži častejšie trpia infarktom myokardu ako

ženy, obezita, alkoholizmus, diabetes mellitus, infarkt myokardu v minulosti a prejavy

akékoľvek iné prejavy aterosklerózy

KLASIFIKÁCIA

Podľa štádií vývoja:

Prodromálne obdobie (0-18 dní)

Akútne obdobie (do 2 hodín od začiatku IM)

Akútne obdobie (do 10 dní od začiatku IM)

Subakútne obdobie (od 10 dní do 4-8 týždňov)

Obdobie zjazvenia (od 4-8 týždňov do 6 mesiacov)

Podľa anatómie lézie:

transmurálny

intramurálne

Subendokardiálne

Subepikardiálna

Z hľadiska poškodenia:

Veľkofokálny (transmurálny), Q-infarkt

Malý-fokálny, non-Q-infarkt

Lokalizácia ohniska nekrózy.

Infarkt myokardu ľavej komory (predná, laterálna, dolná, zadná).

Izolovaný apikálny infarkt myokardu.

Infarkt myokardu interventrikulárneho septa (septa).

Infarkt myokardu pravej komory.

Kombinované lokalizácie: zadná-dolná, predná-laterálna atď.

S prietokom:

Monocyklický

zdĺhavý

Recidivujúci infarkt myokardu (v 1. koronárnej artérii, nové ohnisko nekrózy od 72 hodín do 8 dní)

Opakovaný IM (v inom krátkom článku, nové ohnisko nekrózy 28 dní po predchádzajúcom IM)

Klinická klasifikácia pripravená spoločnou pracovnou skupinou Európskej kardiologickej spoločnosti, American College of Cardiology, American Heart Association a World Heart Federation (2007):

Spontánny infarkt myokardu (typ 1) spojený s ischémiou v dôsledku primárnej koronárnej udalosti, ako je erózia a/alebo prasknutie plaku, prasknutie alebo disekcia.

Sekundárny IM (typ 2) spojený s ischémiou spôsobenou zvýšeným nedostatkom kyslíka alebo jeho prísunom,

Náhla koronárna smrť (typ 3), vrátane zástavy srdca,

MI spojený s PCI (typ 4a).

IM spojený s trombózou stentu (typ 4b), ktorý je potvrdený angiografiou alebo pitvou.

MI spojený s CABG (typ 5).

Patogenéza

Existujú etapy:

1) Ischémia 2) Poškodenie (nekrobióza) 3) Nekróza 4) Zjazvenie

Ischémia môže byť prediktorom srdcového infarktu a môže trvať pomerne dlho. V srdci procesu je porušenie hemodynamiky myokardu. Za klinicky významné sa zvyčajne považuje zúženie priesvitu srdcovej tepny do takej miery, že obmedzenie prívodu krvi do myokardu už nie je možné kompenzovať. Najčastejšie k tomu dochádza, keď je tepna zúžená o 70% jej prierezovej plochy. Keď sú kompenzačné mechanizmy vyčerpané, hovoria o poškodení, potom trpí metabolizmus a funkcia myokardu. Zmeny môžu byť reverzibilné (ischémia). Štádium poškodenia trvá od 4 do 7 hodín. Nekróza je charakterizovaná nezvratným poškodením. 1-2 týždne po infarkte začína byť nekrotická oblasť nahradená tkanivom jazvy. Konečná tvorba jazvy nastáva po 1-2 mesiacoch.

22. Klinický obraz akútneho IM. Najtypickejším prejavom infarktu myokardu je bolesť na hrudníku. Bolesť „vyžaruje“ pozdĺž vnútorného povrchu ľavej ruky a spôsobuje pocity brnenia v ľavej ruke, zápästí, prstoch. Ďalšie možné oblasti ožiarenia sú pleurálny pletenec, krk, čeľusť, medzilopatkový priestor, tiež prevažne vľavo. Lokalizácia aj ožarovanie bolesti sa teda nelíši od záchvatu angíny.

Bolesť pri infarkte myokardu je veľmi silná, vnímaná ako dýka, trhanie, pálenie, "koľ v hrudníku". Niekedy je tento pocit taký neznesiteľný, že vás núti kričať. Rovnako ako pri angíne pectoris to nemusí byť bolesť, ale nepríjemný pocit v hrudníku: pocit silného stlačenia, tlaku, pocit ťažkosti „ťahaný obručou, stlačený vo zveráku, rozdrvený ťažkou doskou“. Niektorí ľudia pociťujú iba tupú bolesť, necitlivosť v zápästiach v kombinácii so silnou a dlhotrvajúcou bolesťou na hrudníku alebo nepríjemným pocitom na hrudníku.

Nástup anginóznej bolesti pri infarkte myokardu je náhly, často v noci alebo skoro ráno. Pocity bolesti sa vyvíjajú vo vlnách, pravidelne sa znižujú, ale úplne neprestávajú. S každou novou vlnou sa bolesť alebo nepohodlie v hrudníku zintenzívňuje, rýchlo dosahuje maximum a potom slabne.

Bolesť alebo nepríjemný pocit na hrudníku trvá viac ako 30 minút, niekedy aj hodiny. Je dôležité si uvedomiť, že na vznik infarktu myokardu postačuje trvanie anginóznej bolesti dlhšie ako 15 minút. Ďalším dôležitým znakom infarktu myokardu je nezmiernenie alebo zastavenie bolesti v pokoji alebo pri užívaní nitroglycerínu (aj opakovane).

Klinické varianty infarktu myokardu:

astmatický variant charakterizované rozvojom záchvatu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému (pozri príslušnú časť). Častejšie u starších pacientov;

gastralgický(brušný) variant začína bolesťou v epigastriu a za hrudnou kosťou, nevoľnosťou a možno aj vracaním. Niekedy bolesť vyžaruje do podbruška, môžu sa objaviť známky dynamickej črevnej obštrukcie. Je obzvlášť ťažké rozpoznať tento variant infarktu myokardu u pacientov s anamnézou žalúdočných a dvanástnikových vredov. Palpácia brucha však v tomto prípade nespôsobuje výraznú bolesť, brucho je mäkké, nie sú žiadne príznaky podráždenia pobrušnice, čo nezodpovedá sťažnostiam pacienta na veľmi silnú bolesť. (Len nezabudnite, že infarkt myokardu a akútne chirurgické ochorenia sa môžu vyskytnúť súčasne!);

cerebrálne variant sa prejavuje ako akútne porušenie cerebrálneho obehu. Môže sa vyskytnúť strata vedomia, epileptiformné kŕče, porucha reči, paréza a paralýza. Dá sa to vysvetliť tak súčasným rozvojom infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody (vazospazmus alebo prenikanie krvných zrazenín súčasne do ciev srdca a mozgu), ako aj komplikáciami IM, napríklad Morgagni-Adams-Stokesov syndróm (arytmia ), ktorý spôsobil cerebrálnu hypoxiu;

arytmický variant - prvý výskyt rôznych porúch rytmu a vedenia;

bezbolestné(atypický) variant infarktu myokardu sa prejavuje len zmenami na EKG, niekedy zistenými náhodne.

23. EKG : V najostrejšom štádia (štádiá poškodenia, najčastejšie od 20 minút do 2 hodín) - v EKG zvodoch zaznamenaných nad oblasťou infarktu - monofázická krivka: segment ST je ostro zdvihnutý nad izolínu, tvorí oblúk, nahor konvexný, splývajúci priamo s vys. pozitívna vlna T. V akút štádiu IM, ktoré trvá do 10 dní (zvyčajne týždeň), vzniká ložisko nekrózy. Súčasne sa zaznamenáva EKG patologické hlboká a široká Q vlna a R vlna klesá.Čím hlbšia a širšia je vlna Q, tým menšia je vlna R a pri transmurálnom infarkte vlna R R všeobecne zmizne. Segment ST začína postupne klesať, ale zostáva nad izočiarou a zub T sa stáva negatívnym. Vo zvodoch oproti lokalizácii IM sa zaznamenáva EKG vzájomné zmeny. V akútnom období IM sú reverzom hlavných. Pri subakútnomštádiu vo zvodoch zaznamenaných nad oblasťou MI, QRS komplex zostáva rovnaký, ako v akútnom štádiu, segment ST je blízko izoelektrickej čiary, vlna T je hlboká, negatívna, rovnostranná („koronárna“ Purdyho vlna). Trvanie tejto fázy je 4-5 týždňov.

V štádiu zjazvenia zostáva komplex QRS rovnaký ako v subakútnom štádiu, ale po roku a viac sa môže patologická vlna Q znížiť alebo dokonca vymiznúť a napätie vlny R sa môže mierne zvýšiť. Vysvetľuje to kompenzačná hypertrofia myokardu v oblasti jazvy. Segment ST je na izoelektrickej čiare, T sa stáva menej negatívnym alebo vyhladeným, alebo dokonca mierne pozitívnym. Trvanie tohto štádia je v priemere 8 týždňov alebo viac od začiatku infarktu myokardu. Hlavným znakom jazvového štádia je absencia ďalšej dynamiky EKG.

Laboratórne údaje

V priebehu niekoľkých hodín po rozvoji IM sa počet leukocytov v krvi zvyšuje a pretrváva 3-7 dní najmä v dôsledku neutrofilov (posun leukocytového vzorca doľava). Prvé dni ochorenia sú charakterizované poklesom počtu eozinofilov až po aneozinofíliu. ESR v prvých dňoch zostáva normálne a začína sa zvyšovať po 1-2 dňoch, po zvýšení teploty a zvýšení počtu leukocytov. Do konca týždňa sa leukocytóza znižuje a ESR sa zvyšuje ("príznak nožníc"). Maximálna ESR sa zvyčajne pozoruje medzi 8. a 12. dňom choroby, potom sa postupne znižuje a po 3-4 týždňoch sa vráti do normálu.

Najcennejšia metóda laboratórnej diagnostiky IM– štúdium aktivity enzýmov v krvnom sére. Včasné a informatívne z hľadiska diagnostiky je stanovenie troponínu-T. Objavuje sa po 6-8 hodinách, maximum dosahuje po 24-36 hodinách a zostáva zvýšená 10-14 dní.

Zvyšuje aktivitu kreatínfosfokinázy (CPK), najmä jej izoenzýmu – MB. Zaznamenáva sa už po 6-8 hodinách od začiatku IM a normalizuje sa 2-3 dni. Aminotransferázy sú zvýšené (najmä AST a v menšej miere aj ALT). Pri AST je počiatočný nárast zaznamenaný po 8-12 hodinách, maximálny vzostup je na 2. deň a normalizuje sa do 3.-7. dňa. Aktivita laktátdehydrogenázy (najmä prvého izoenzýmu - LDH 1) sa zvyšuje po 24-48 hodinách od začiatku ochorenia, maximálne o 3-5 dní a normalizuje sa o 8-15 dní. Zvyšuje sa aj obsah sialových kyselín a C-reaktívneho proteínu v krvnom sére, ktoré sa udržiavajú na zvýšených číslach až 2 týždne.

Široko používaný na diagnostiku definície MI myoglobínu v krvi, ktorá normálne nepresahuje 85 ng / ml. Dôležitou výhodou tohto testu je jeho skorý vzhľad: v priemere o 2-3 hodiny skôr ako zvýšenie aktivity "najskoršieho" enzýmu - CPK-MB.

Z ďalších doplnkových diagnostických metód majú najvyššiu „rozlišovaciu“ schopnosť metódy rádioizotopového výskumu, najmä scintigrafia s technéciom a pás . Umožňuje diagnostikovať MI tam, kde sú iné metódy bezmocné.

Liečba MI

1. Úľava od bolestivého syndrómu.

2. Obnovenie koronárneho prietoku krvi.

3. Zníženie práce srdca a spotreby kyslíka myokardu.

4. Obmedzenie veľkosti infarktu myokardu.

5. Liečba a prevencia komplikácií infarktu myokardu.

1.Morfín intravenózne frakčne

Primeraná úľava od bolesti, zníženie pre- a afterloadu, psychomotorická agitácia, potreba kyslíka myokardom (2-5 mg intravenózne každých 5-15 minút, kým sa syndróm bolesti úplne neodstráni alebo kým sa neobjavia vedľajšie účinky)

2.C treptokináza (streptáza)

Obnovenie koronárneho prietoku krvi (trombolýza), úľava od bolesti, obmedzenie rozsahu infarktu myokardu, zníženie úmrtnosti (1,5 milióna IU intravenózne za 60 minút)

3.Heparín intravenózny bolus (ak sa nevykonáva trombolýza) Prevencia alebo obmedzenie koronárnej trombózy, prevencia tromboembolických komplikácií, zníženie úmrtnosti (10000-15000 IU intravenózny bolus)

4. Nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát intravenózne kvapkať. Úľava od bolestivého syndrómu, zníženie rozsahu infarktu myokardu a úmrtnosti (10 mcg/min. so zvýšením rýchlosti o 20 mcg/min každých 5 minút pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku_

5. Beta blokátory: propranolol (obzidan) Znížená potreba kyslíka myokardu, úľava od bolesti, redukcia nekrózy, prevencia fibrilácie komôr a ruptúry ľavej komory, recidivujúci infarkt myokardu, znížená mortalita (1 mg/min každých 3-5 minút až do celkovej dávky 10 mg)

6. Kyselina acetylsalicylová (aspirín)Úľava a prevencia procesov spojených s agregáciou krvných doštičiek; s včasným (!) vymenovaním znižuje úmrtnosť (160-325 mg žuvanie;)

7. Síran horečnatý (kormagnezín) Zníženie potreby kyslíka v myokarde, úľava od bolesti, zmenšenie veľkosti nekrózy, prevencia srdcových arytmií, srdcového zlyhania, zníženie úmrtnosti (1000 mg horčíka (50 ml 10%, 25 ml 20% alebo 20 ml 25 % roztok) intravenózne počas 30 minút.)