Akútna pankreatitída. Etiológia
Akútna pankreatitída je ochorenie pankreasu vznikajúce autolýzou tkanív pankreasu lipolytickými a aktivovanými proteolytickými enzýmami, prejavujúce sa širokým spektrom zmien – od edému až po ložiskovú či rozsiahlu hemoragickú nekrózu.
Etiológia a patogenéza. Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je dobre pochopená. Hlavným etiologickým faktorom je autolýza pankreatického parenchýmu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje na pozadí hyperstimulácie exokrinnej funkcie, čiastočnej obštrukcie ampulky veľkej duodenálnej papily, zvýšeného tlaku vo Wirsungovom kanáliku a refluxu žlče do Wirsungovho kanálika. Akútne sa rozvíjajúca intraduktálna hypertenzia spôsobuje poškodenie a zvýšenú priepustnosť stien terminálnych kanálikov. Vytvárajú sa podmienky pre aktiváciu enzýmov, ich uvoľňovanie mimo vývodov, infiltráciu parenchýmu a autolýzu tkaniva pankreasu.
Príčinou akútnej pankreatitídy je často nadmerná konzumácia alkoholu a tučných jedál.
V závislosti od príčiny intraduktálnej hypertenzie sa rozlišuje biliárna a alkoholická pankreatitída. Tieto typy pankreatitídy tvoria 90 % všetkých pankreatitíd. Každý z nich má určité znaky v klinickom priebehu a výsledku ochorenia. Zriedkavejšie príčiny akútnej pankreatitídy zahŕňajú otvorené a uzavreté brušné poranenia, intraoperačné poškodenie tkaniva žľazy, aterosklerotickú oklúziu viscerálnych vetiev brušnej aorty, portálnu hypertenziu, niektoré lieky (kortikosteroidy, estrogénne antikoncepčné prostriedky a tetracyklínové antibiotiká).
Na samom začiatku procesu pod vplyvom lipázy dochádza k nekróze pankreatických buniek a tkaniva obklopujúceho laloky pankreasu. Lipáza preniká do bunky, hydrolyzuje intracelulárne triglyceridy za vzniku mastných kyselín. V poškodených bunkách žľazy sa vyvíja intracelulárna acidóza s posunom pH na 3,5-4,5. V podmienkach acidózy sa inaktívny trypsinogén premieňa na aktívny trypsín, ktorý aktivuje fosfolipázu A, uvoľňuje a aktivuje lyzozomálne enzýmy (elastázu, kolagenázu, chymotrypsín atď.). Obsah fosfolipázy A a lyzolecitínu v tkanive pankreasu pri akútnej pankreatitíde výrazne stúpa. To naznačuje jeho úlohu pri autolýze tkaniva žľazy. Pod vplyvom lipolytických, aktivovaných proteolytických enzýmov vznikajú mikroskopické alebo makroskopicky viditeľné ložiská tukovej nekrózy pankreatického parenchýmu. Na tomto pozadí elastáza lýzuje steny venulov a interlobulárnych septa spojivového tkaniva. V dôsledku toho vznikajú rozsiahle krvácania, dochádza k premene tukovej pankreatickej nekrózy na hemoragickú. Leukocyty sa ponáhľajú do ložísk primárnej nekrózy. Akumulácia leukocytov okolo ložísk nekrózy znamená vývoj ochrannej zápalovej reakcie sprevádzanej hyperémiou a edémom. Na ohraničenie ložísk nekrózy a elimináciu nekrotického tkaniva vylučujú makrofágy, leukocyty, lymfocyty, endotelové bunky prozápalové a protizápalové interleukíny, aktívne kyslíkové radikály. Malé ložiská nekrózy v dôsledku tejto reakcie sú ohraničené, podrobené lýze, po ktorej nasleduje eliminácia produktov rozpadu. Tieto procesy spôsobujú miernu lokálnu reakciu na zápal v tele.
Pri rozsiahlej nekróze sú makrofágy, neutrofilné leukocyty a lymfocyty vystavené nadmernej stimulácii, produkcia interleukínov a kyslíkových radikálov sa zvyšuje a vymyká sa kontrole imunitného systému. Mení sa pomer pro- a protizápalových interleukínov. Poškodzujú nielen tkanivá žľazy, ale aj iné orgány. Nekrózu tkaniva nespôsobujú ani tak samotné interleukíny, ako aktívne kyslíkové radikály, oxid dusnatý (NO) a najagresívnejší peroxynitril (ONOO). Interleukíny tomu len dláždia cestu: znižujú tonus žilových kapilár, zvyšujú ich priepustnosť a spôsobujú kapilárnu trombózu.
Zmeny v mikrovaskulatúre spôsobuje najmä oxid dusnatý. Zápalová reakcia postupuje, zóna nekrózy sa rozširuje. Lokálna reakcia na zápal prechádza do systémovej a vzniká syndróm systémovej reakcie na zápal.
Klasifikácia. Podľa povahy zmien v pankrease existujú:
Edém alebo intersticiálna pankreatitída;
tuková pankreatonkróza,
Hemoragická pankreatická nekróza.
Edematózna alebo abortívna forma pankreatitídy sa vyvíja na pozadí malého, mikroskopického poškodenia buniek pankreasu. Fáza edému sa môže v priebehu 1-2 dní zmeniť na fázu nekrózy. Pri progresívnej pankreatitíde vzniká tuková pankreatická nekróza, ktorá sa s rozvojom krvácania mení na hemoragickú s tvorbou rozsiahleho edému v retroperitoneálnom tkanive a objavením sa hemoragického výpotku v brušnej dutine (pankreatogénna aseptická peritonitída). V niektorých prípadoch sa pozorujú zmiešané formy pankreatitídy: hemoragická pankreatitída s ložiskami tukovej nekrózy a tuková pankreatická nekróza s krvácaním.
V závislosti od prevalencie procesu sa rozlišuje fokálna, medzisúčet a celková pankreatonekróza.
Podľa klinického priebehu sa rozlišuje abortívny a progresívny priebeh ochorenia.
Podľa fáz priebehu ťažkých foriem akútnej pankreatitídy sa rozlišuje obdobie hemodynamických porúch - pankreatogénny šok, funkčná nedostatočnosť (dysfunkcia) vnútorných orgánov a obdobie hnisavých komplikácií, ktoré sa vyskytuje po 10-15 dňoch.
Klinický obraz a diagnóza. V počiatočnom období ochorenia (1-3 dni), ako s edematóznou (abortívnou) formou pankreatitídy, tak aj s progresívnou pankreatitídou, sa pacienti sťažujú na ostrú, pretrvávajúcu bolesť v epigastrickej oblasti, vyžarujúcu do chrbta (bolesť pletencov), nevoľnosť , opakované vracanie.
V počiatočných štádiách od začiatku ochorenia sú objektívne údaje veľmi zriedkavé, najmä pri edematóznej forme: bledosť kože, mierne zožltnutie skléry (s biliárnou pankreatitídou), mierna cyanóza. Pulz môže byť normálny alebo zrýchlený, telesná teplota je normálna. Po infekcii ložísk nekrózy stúpa, ako pri akomkoľvek purulentnom procese.
Brucho je zvyčajne mäkké, všetky oddelenia sa podieľajú na dýchaní, niekedy je zaznamenané nadúvanie. Symptóm Shchetkin-Blumberga je negatívny. Približne u 1 – 2 % vážne chorých pacientov sa vyvinie cyanotická, niekedy so žltkastými škvrnami (symptóm Grey Turnera) a stopami po resorpcii krvácania v pankrease a retroperitoneálnom tkanive na ľavej stene brucha, čo naznačuje hemoragickú pankreatitídu. Rovnaké škvrny možno pozorovať aj v pupku (Kuplenov príznak). Perkusia je determinovaná vysokou tympanitídou po celom povrchu brucha - dochádza k črevnej paréze v dôsledku podráždenia alebo flegmóny retroperitoneálneho tkaniva alebo sprievodnej peritonitídy. Pri akumulácii značného množstva exsudátu v brušnej dutine dochádza k otupeniu perkusného zvuku v šikmých častiach brucha, čo je ľahšie zistiť, keď je pacient na boku.
Pri palpácii brucha je zaznamenaná bolesť v epigastrickej oblasti. V počiatočnom období vývoja pankreatitídy nie je žiadne napätie brušných svalov. Len niekedy zaznamenaný odpor a bolesť v epigastriu v oblasti pankreasu (Kerteho symptóm). Palpácia v ľavom costovertebrálnom uhle (projekcia chvosta pankreasu) je často bolestivá (Mayo-Robsonov príznak).
Väčšina pacientov má duševnú poruchu: agitovanosť, zmätenosť, ktorej stupeň porušenia je vhodné určiť body glasgowskej stupnice.
Funkčné poruchy pečene sa zvyčajne prejavujú ikterickým sfarbením kože. Pri pretrvávajúcej obštrukcii spoločného žlčovodu dochádza k obštrukčnej žltačke so zvýšením hladiny bilirubínu, transamináz a zvýšením pečene. Akútna pankreatitída je charakterizovaná zvýšením amylázy a lipázy v krvnom sére. Výrazne zvyšuje koncentráciu amylázy (diastázy) v moči, v exsudáte brušnej a pleurálnej dutiny. Pri celkovej nekróze pankreasu sa hladina amylázy znižuje. Špecifickejšou štúdiou na včasnú diagnostiku pankreatitídy je stanovenie sérového trypsínu, achimotrypsínu, elastázy, karboxypeptidázy a najmä fosfolipázy A, ktorá zohráva kľúčovú úlohu pri vzniku pankreatickej nekrózy. Širokému využitiu týchto metód však bráni zložitosť ich stanovenia.
Ultrazvukový postup. Významnú pomoc pri diagnostike poskytuje ultrazvuk, ktorý umožňuje stanoviť etiologické faktory (cholecysto- a choledocholitiáza), identifikovať edém a zväčšenie veľkosti pankreasu, akumuláciu plynov a tekutín v opuchnutých črevných slučkách. Známky edému pankreasu sú zvýšenie jeho objemu, zníženie echogénnosti tkaniva žľazy a zníženie stupňa odrazu signálu. Pri nekróze pankreasu sa zisťujú neostro ohraničené oblasti so zníženou echogenicitou alebo úplná absencia echo signálu.
Počítačová tomografia je presnejšou metódou diagnostiky akútnej pankreatitídy v porovnaní s ultrazvukom. Neexistujú žiadne prekážky na jeho vykonanie. Spoľahlivosť diagnózy sa zvyšuje s intravenóznym alebo perorálnym zvýšením kontrastnej látky. Vylepšená počítačová tomografia dokáže jasnejšie identifikovať difúzne alebo lokálne zväčšenie žľazy, edém, ložiská nekrózy, hromadenie tekutín, zmeny v parapankreatickom tkanive, „nekrózne stopy“ mimo pankreasu, ako aj komplikácie vo forme abscesov a cýst.
Magnetická rezonancia je pokročilejšia diagnostická metóda. Poskytuje informácie podobné tým, ktoré sa získavajú pomocou počítačovej tomografie.
Röntgenové vyšetrenie odhalí u väčšiny pacientov patologické zmeny v dutine brušnej: izolovanú dilatáciu priečneho tračníka, segmenty jejuna a dvanástnika priliehajúce k pankreasu, niekedy röntgenkontrastné kamene v žlčových cestách, v pankreatickom vývode alebo usadeniny vápnika v jeho vývode. parenchým.
Ezofagogastroduodenoskopia sa vykonáva pri gastrointestinálnom krvácaní z akútnych erózií a vredov, ktoré sú komplikáciami akútnej (najčastejšie deštruktívnej) pankreatitídy. Retrográdna cholangiografia pri akútnej pankreatitíde je kontraindikovaná, pretože tento postup dodatočne zvyšuje tlak v hlavnom pankreatickom kanáli.
Pri nejasnej diagnóze je indikovaná laparoskopia, v prípade potreby laparoskopická inštalácia drénov na liečbu akútnej pankreatitídy. Laparoskopia umožňuje vidieť ložiská steatonekrózy (stearínové škvrny), zápalové zmeny na pobrušnici, žlčníku, preniknúť do dutiny malého omenta a vyšetriť pankreas, nainštalovať drény na odtok exsudátu a umyť dutinu malého omenta .
Liečba. Primárnou úlohou je zmierniť bolesť a kŕče Oddiho zvierača. Na tento účel sú predpísané nenarkotické analgetiká, antispazmodiká, anticholinergiká. S pevnou dôverou v diagnózu je prijateľné aj zavedenie narkotických analgetík. Použitie morfínových liekov, ktoré spôsobujú kŕče Oddiho zvierača, je neprijateľné. Na anestéziu sa tiež intravenózne injikuje zmes glukózy a novokaínu (10 ml 1% roztoku novokaínu a 400 ml 5% roztoku glukózy). Epidurálna anestézia má najlepší analgetický účinok.
Aby sa zabránilo hormonálnej stimulácii exokrinnej funkcie žľazy, je potrebné úplne vylúčiť príjem potravy cez ústa. Zobrazená je aj konštantná aspirácia obsahu žalúdka cez nazogastrickú sondu. Dôležitú úlohu pri liečbe pankreatitídy je priradená k potlačeniu sekrečnej funkcie žalúdka pomocou blokátorov H2-histamínových receptorov, antacíd, anticholinergík (gastrocepín, atropín).
Účinnejšími prostriedkami na potlačenie exokrinnej funkcie pankreasu sú cytostatiká (5-fluóruracil, cyklofosfamid), syntetické neuropeptidy (dalargín), syntetické analógy somatostatínu (sandostatín, stilamín, oktetrid).
Na boj proti enzymatickej toxémii v prvej fáze akútnej pankreatitídy sa používajú inhibítory proteázy (trasylol, contrical, gordox atď.). Tieto lieky inhibujú proteolytické enzýmy a kalikreín a tým znižujú intoxikáciu. V posledných rokoch sa spochybňuje účinnosť a účelnosť ich aplikácie.
Na korekciu BCC sa roztoky koloidných a kryštaloidných roztokov podávajú intravenózne pod kontrolou úrovne centrálneho venózneho tlaku a hodinovej diurézy. Pomer koloidných a kryštaloidných roztokov by mal byť približne 1:1.
Parenterálna výživa je povinnou súčasťou liečby, pretože perorálne kŕmenie sa zastaví na 3-5 dní. Energetické potreby tela pacienta (30 kalórií za deň na 1 kg telesnej hmotnosti, po ktorom nasleduje zvýšenie na 60 kalórií na 1 kg telesnej hmotnosti za deň) sú zabezpečené zavedením koncentrovaných roztokov glukózy s inzulínom, hydrolyzátmi bielkovín, aminokyselinami riešenia
Na detoxikáciu sa často používa nútená diuréza. Po normalizácii objemu cirkulujúcej krvi pomocou infúznej terapie sa podávajú diuretiká (lasix, furosemid). Súčasne sa močom vylučujú toxíny, produkty rozkladu bielkovín a enzýmy.
Peritoneálny výplach sa používa nielen na diagnostiku, ale aj na liečbu pankreatickej nekrózy (najčastejšie hemoragickej). Súčasne sa z brušnej dutiny odstraňuje exsudát bohatý na proteolytické a lipolytické enzýmy, cytokíny, kiníny a iné toxické látky, produkty roztavených nekrotických tkanív. Peritoneálny výplach zabraňuje vstrebávaniu toxických produktov a znižuje účinok toxínov na parenchýmové orgány.
Na peritoneálnu laváž sa pod kontrolou laparoskopu inštalujú drény do horného poschodia brušnej dutiny, do dutiny malej panvy a pravého laterálneho kanála. Cez horné drény sa roztok vstrekuje do brušnej dutiny, cez spodné drény sa tekutina uvoľňuje von. Zároveň je potrebné sledovať rovnováhu vstupnej a výstupnej tekutiny, kontrolovať CVP a predvídať možné pľúcne komplikácie.
Na zlepšenie mikrocirkulácie, vrátane pankreasu, sa podáva reopolyglucín, malé dávky heparínu a používa sa kontrolovaná hemodilúcia.
Antibakteriálna terapia pankreatickej nekrózy sa vykonáva tak, aby sa zabránilo infekcii ložísk nekrózy, ako aj na liečbu už sa rozvíjajúcej infekcie. Uprednostňujú sa širokospektrálne antibiotiká (cefalosporíny 3.-4. generácie, karbopenémy, aminoglykozidy), ktoré potláčajú rozvoj grampozitívnej a gramnegatívnej mikroflóry. Povinnou zložkou antibiotickej terapie je podávanie metronidazolu (flagylu), ktorý selektívne ovplyvňuje neklostridiovú mikrobiálnu flóru.
Indikácie pre chirurgickú liečbu sú: 1) neistota v diagnóze; 2) liečba sekundárnej infekcie (kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, infekcia nekrotického tkaniva žľazy, abscesy v retroperitoneálnom tkanive, rozšírená purulentná peritonitída, abscesy v brušnej dutine, ak nie je možná liečba perkutánnou drenážou pod ultrazvukovou kontrolou ); 3) progresívne zhoršovanie stavu pacienta, napriek adekvátnej intenzívnej liečbe (vrátane zlyhania laparoskopickej laváže dutiny brušnej), masívne arozívne krvácanie.
Cieľom chirurgickej liečby je odstránenie infikovaného nekrotického tkaniva pred vznikom hnisania, optimálna drenáž brušnej dutiny pri liečbe zápalu pobrušnice alebo odstránenie tekutiny obsahujúcej veľké množstvo pankreatických enzýmov.
Pri závažnej viacnásobnej fokálnej pankreatickej nekróze v kombinácii s peritonitídou sa pristupuje k fázovej nekrektómii, to znamená k naprogramovanej revízii a umývaniu brušnej dutiny. Rana pri tejto metóde nie je tesne uzavretá, aby sa vytvorili podmienky pre odtok peritoneálneho exsudátu do obväzu. V závislosti od stavu pacienta a údajov o inštrumentálnych metódach výskumu (ultrazvuk alebo CT) sa rana po 1-2 dňoch otvorí, vykoná sa audit s odstránením ložísk nekrózy a opakovaným umývaním brušnej dutiny .
Pri fokálnej pankreatickej nekróze v chvoste pankreasu a zlyhaní komplexnej intenzívnej liečby je možné vykonať distálnu resekciu žľazy. V zriedkavých prípadoch s celkovou pankreatickou nekrózou bola predtým vykonaná totálna alebo subtotálna pankreatektómia. Táto operácia je však veľmi traumatická, sprevádzaná vysokou pooperačnou mortalitou, preto sa od tohto typu zákroku upustilo.
V posledných rokoch sa do klinickej praxe zavádzajú minimálne invazívne metódy "uzavretej" liečby pankreatickej nekrózy a jej komplikácií. Rôzne chirurgické pomôcky, ktoré sa predtým vykonávali pomocou širokej laparotómie (cholecystostómia, drenáž omentálneho vaku, brušnej dutiny, retroperitoneálneho tkaniva, drenáž abscesov a falošných cýst) sa môžu vykonávať perkutánne pod kontrolou ultrazvukom alebo počítačovou tomografiou. Cez takto inštalované drény je možné odsať obsah hnisavých dutín a cýst, vyplachovať dutiny a podávať antibakteriálne lieky. Táto technika je menej traumatická, pacienti ju ľahšie tolerujú, sprevádza ju menej komplikácií a nižšia pooperačná úmrtnosť.
9874 0
Manažment pacienta s akútnou pankreatitídou je založený na diferencovanom prístupe k voľbe taktiky konzervatívnej alebo chirurgickej liečby v závislosti od klinickej a patomorfologickej formy ochorenia, fázy vývoja patologického procesu a závažnosti stavu pacienta. . Vždy začnite s konzervatívnymi opatreniami. Komplexná konzervatívna terapia pre pacientov s intersticiálnou pankreatitídou sa vykonáva na chirurgickom oddelení a s rozvojom pankreatickej nekrózy je liečba indikovaná na jednotke intenzívnej starostlivosti a jednotke intenzívnej starostlivosti.
Konzervatívna liečba
Základná konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy zahŕňa:- potlačenie sekrécie pankreasu, žalúdka a dvanástnika;
- odstránenie hypovolémie, vody-elektrolytu a metabolických porúch;
- znížená aktivita enzýmov;
- odstránenie hypertenzie v žlčových a pankreatických cestách;
- zlepšenie reologických vlastností krvi a minimalizácia porúch mikrocirkulácie;
- prevencia a liečba funkčnej nedostatočnosti gastrointestinálneho traktu;
- prevencia a liečba septických komplikácií;
- udržiavanie optimálnej dodávky kyslíka v tele pacienta pomocou kardiotonickej a respiračnej terapie;
- úľavu od bolestivého syndrómu.
Paralelne sa uskutočňuje liečba zameraná na potlačenie funkcie pankreasu, čo sa dosiahne predovšetkým vytvorením "fyziologického odpočinku" výrazným obmedzením príjmu potravy počas 5 dní. Účinné zníženie sekrécie pankreasu sa dosiahne odsatím obsahu žalúdka nazogastrickou sondou a výplachom žalúdka studenou vodou (lokálna hypotermia). Na zníženie kyslosti žalúdočnej sekrécie sa predpisuje alkalický nápoj, inhibítory protónovej pumpy (omeprazol). Na potlačenie sekrečnej aktivity gastropankreatoduodenálnej zóny sa používa syntetický analóg somatostatínu - oktreotid v dávke 300 - 600 μg / deň s tromi subkutánnymi alebo intravenóznymi injekciami. Tento liek je inhibítorom bazálnej a stimulovanej sekrécie pankreasu, žalúdka a tenkého čreva. Dĺžka liečby je 5-7 dní, čo zodpovedá podmienkam aktívnej hyperenzýmy.
Pri pankreatickej nekróze je na účely systémovej detoxikácie vhodné použiť mimotelové metódy: ultrafiltráciu, plazmaferézu.
Vedúci patogenetický význam má vykonávanie racionálnej antibakteriálnej profylaxie a terapie pankreatogénnej infekcie. Pri intersticiálnej (edematóznej forme) pankreatitíde nie je indikovaná antibakteriálna profylaxia. Diagnóza pankreatickej nekrózy vyžaduje vymenovanie antibakteriálnych liekov, ktoré vytvárajú účinnú baktericídnu koncentráciu v postihnutej oblasti so spektrom účinku v porovnaní so všetkými etiologicky významnými patogénmi. Liekmi voľby na profylaktické a terapeutické použitie sú karbapenémy, cefalosporíny III a IV generácie v kombinácii s metronidazolom, fluorochinolóny v kombinácii s metronidazolom.
S rozvojom syndrómu metabolickej tiesne, hypermetabolických reakcií je predpísaná úplná parenterálna výživa (roztoky glukózy, aminokyselín). Pri obnove funkcie gastrointestinálneho traktu u pacientov s pankreatickou nekrózou je vhodné ordinovať enterálnu výživu (živinové zmesi), ktorá sa vykonáva cez nazojejunálnu sondu inštalovanú distálne od Treitzovho väzu endoskopicky alebo pri operácii.
Chirurgia
Indikácie pre operáciu
Absolútna indikácia pre chirurgickú intervenciu - infikované formy pankreatickej nekrózy(bežná infikovaná pankreatická nekróza, pankreatogénny absces, tvorba infikovanej tekutiny, nekrotický flegmón retroperitoneálneho tkaniva, purulentná peritonitída, infikovaná pseudocysta). V septickej fáze ochorenia je výber spôsobu chirurgickej intervencie určený klinickou a patomorfologickou formou pankreatickej nekrózy a závažnosťou stavu pacienta. Pri aseptickej povahe pankreatickej nekrózy nie je indikované použitie laparotomických intervencií z dôvodu vysokého rizika infekcie sterilných nekrotických hmôt a rozvoja intraabdominálneho krvácania, iatrogénneho poškodenia gastrointestinálneho traktu.Sterilné formy pankreatickej nekrózy- indikácia na použitie predovšetkým minimálne invazívnych chirurgických liečebných technológií: laparoskopický debridement a drenáž brušnej dutiny pri enzymatickej peritonitíde a/alebo perkutánna punkcia (drenáž) pri tvorbe akútnych tekutých útvarov v retroperitoneálnej oblasti priestor. Chirurgická intervencia laparotomickým prístupom, vykonaná u pacienta so sterilnou pankreatickou nekrózou, bude vždy vynúteným opatrením a vzťahuje sa na „operácie zúfalstva“.
Laparotomická operácia vykonaná v aseptickej fáze deštruktívnej pankreatitídy musí byť prísne odôvodnená.
Indikácie pre to môžu byť:
- zachovanie alebo progresia porúch viacerých orgánov na pozadí komplexnej intenzívnej terapie a použitia minimálne invazívnych chirurgických zákrokov;
- rozsiahle poškodenie retroperitoneálneho priestoru;
- nemožnosť spoľahlivo vylúčiť infikovanú povahu nekrotického procesu alebo iného chirurgického ochorenia vyžadujúceho núdzovú chirurgickú intervenciu.
Punkčné drenážne zásahy pod ultrazvukovou kontrolou
Schopnosť vykonávať cielené diagnostické (punkčné a katétrové) intervencie určuje univerzálnosť ultrazvukovej metódy pri poskytovaní širokých informácií vo všetkých štádiách liečby pacientov s pankreatickou nekrózou. Využitie perkutánnych drenážnych operácií otvorilo nové možnosti v liečbe pacientov s limitovanými formami pankreatickej nekrózy.Punkčné drenážne zákroky pod ultrazvukovou kontrolou riešia diagnostické a terapeutické problémy. Diagnostickéúlohou je získať materiál na bakteriologické, cytologické a biochemické štúdie, čo umožňuje optimálne odlíšiť aseptickú alebo infikovanú povahu pankreatickej nekrózy. Terapeutickéúlohou je evakuácia obsahu patologickej formácie a jej sanitácia pri zistení príznakov infekcie.
Indikácie pre punkčné drenážne intervencie pod ultrazvukovou kontrolou pri pankreatickej nekróze sú prítomnosť objemových tekutých útvarov v brušnej dutine a retroperitoneálnom priestore.
Na vykonanie drenážnej operácie pod ultrazvukovým vedením sú potrebné nasledujúce podmienky: dobrá vizualizácia dutiny, prítomnosť bezpečnej dráhy drenáže a možnosť vykonania operácie v prípade komplikácií. Voľba spôsobu vykonávania perkutánnej punkčnej intervencie pri akumulácii pankreatogénnej tekutiny je určená na jednej strane bezpečnou cestou punkcie a na druhej strane veľkosťou, tvarom a povahou obsahu. Hlavnou podmienkou adekvátneho perkutánneho zásahu je prítomnosť „echo okna“ – bezpečný akustický prístup do objektu. Uprednostňuje sa dráha prechádzajúca cez menšie omentum, gastrokolické a gastrosplenické väzivo, mimo steny dutých orgánov a cievnych ciest, čo závisí od topografie a lokalizácie ohniska.
Kontraindikácie punkcie a drenáže:
- neprítomnosť kvapalnej zložky ohniska ničenia;
- prítomnosť orgánov gastrointestinálneho traktu, močového systému, cievnych útvarov na ceste punkcie;
- závažné poruchy systému zrážania krvi.
Hlavným dôvodom neúčinnej perkutánnej drenáže purulentno-nekrotických ložísk pri pankreatickej nekróze je rozsiahla sekvestrácia na pozadí použitia drenážnych systémov s malým priemerom, čo si vyžaduje inštaláciu ďalších drenážov alebo ich nahradenie drenážmi s väčším priemerom. V takejto situácii sa treba v prvom rade zamerať na výsledky CT, ktoré umožňujú objektívne posúdiť pomer tkanivových a tekutých prvkov retroperitoneálnej deštrukcie, ako aj integrálnu závažnosť stavu pacienta a závažnosť systémového zápalová odpoveď. Pri absencii porúch viacerých orgánov u pacienta s pankreatickou nekrózou, zlepšenie stavu pacienta, ústup klinických a laboratórnych príznakov zápalovej reakcie do 3 dní po perkutánnej sanitácii ohniska deštrukcie na pozadí obmedzenej pankreatickej nekrózy, niekoľko drény sú inštalované v jasne vizualizovaných dutinách a ohniskách so zníženou echogenicitou. V pooperačnom období je potrebné zabezpečiť prietokové (alebo frakčné) umývanie zón deštrukcie antiseptickými roztokmi.
O neúčinnosti drenáže tvorby pankreatickej tekutiny, vykonávanej pod ultrazvukovou kontrolou u pacienta s pankreatickou nekrózou, svedčia: syndrómy výraznej systémovej zápalovej reakcie, pretrvávajúce alebo progresívne zlyhávanie viacerých orgánov, prítomnosť hyperechoických, echo-nehomogénnych inklúzií v ohnisko ničenia.
V podmienkach rozšírenej infikovanej pankreatickej nekrózy, keď sa podľa výsledkov ultrazvuku a CT zistí, že nekrotická zložka ohniska výrazne prevažuje nad jeho tekutým prvkom (alebo v určitom štádiu perkutánnej drenáže už chýba) a integrálna závažnosť pacientovho stavu nemá tendenciu sa zlepšovať, použitie metód perkutánnej drenáže je nepraktické.
Minimálne invazívne chirurgické zákroky majú nepochybné výhody vo vytváraní obmedzených objemových tekutých útvarov v rôznych časoch po laparotomických operáciách, najmä po opakovaných sanačných zákrokoch. Perkutánne drenážne intervencie nemožno použiť ako hlavnú liečbu tých foriem pankreatickej nekrózy, kde sa predpokladá dlhodobá a rozsiahla sekvestrácia. V takýchto situáciách, aby sa dosiahol terapeutický účinok, by sa mala prikloniť k laparotomickej intervencii.
B.C. Saveliev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig
Prednáška pre majstrov
Téma prednášky: Akútna pankreatitída
Úvod
Akútna pankreatitída je jedným z najťažších problémov pri urgentnej brušnej chirurgii. Posledné roky sa vyznačuje neustálym nárastom výskytu akútnej pankreatitídy, ktorá predstavuje asi 8 % kontingentu chirurgických nemocníc a vo frekvencii je na treťom mieste po akútnej apendicitíde a akútnej cholecystitíde.
Doteraz existuje množstvo nevyriešených otázok, vrátane patogenézy ochorenia, vzorcov vývoja procesu, chýbajúcej jednotnej klasifikácie pre lekárov a morfológov. Existujú určité ťažkosti v diagnostike, konzervatívnej a operačnej taktike pri akútnej pankreatitíde (AP).
Podľa rôznych autorov sa mortalita pri OP pohybuje od 2 do 8 %. Pri edematóznych formách AP sú výsledky a prognóza často priaznivé. Úmrtnosť pri pankreatickej nekróze sa pohybuje od 10 do 15 %, najmä v dôsledku hnisavo-septických komplikácií.
Účelom tejto práce je vniesť trochu jasnosti do problematiky diagnostiky, konzervatívnej a operačnej taktiky v OP.
Anatómia
Pankreas sa nachádza v retroperitoneálnom priestore na úrovni L1-L2. Má hlavu, telo a chvost. Hlava pankreasu susedí s dvanástnikom, chvost dosahuje slezinu. Predný a dolný povrch tela je pokrytý peritoneom. Žľaza má tenkú kapsulu spojivového tkaniva a zle definované septa spojivového tkaniva. Dĺžka pankreasu je 15-25 cm, šírka hlavy 3-7,5 cm, telo 2-5 cm, chvost 2-3,4 cm Hmotnosť orgánu je 60-115 g.
Topografia pankreasu (obrázky 1 a 3).
Hlava pankreasu s výbežkom uncinate leží v podkovovom ohybe dvanástnika. Na hranici s telom sa vytvorí zárez, v ktorom prechádza horná mezenterická tepna a žila. Za hlavou sa nachádza dolná dutá žila a portálna žila, pravá renálna artéria a žila a spoločný žlčovod.
Aorta a slezinná žila susedia so zadným povrchom tela a za chvostom je ľavá oblička s tepnou a žilou, ľavá nadoblička.
Krk pankreasu sa nachádza na sútoku sleziny a
Ryža. 1 Duktálny systém dolnej mezenterickej žily.
Zadná stena žalúdka susedí s predným povrchom pankreasu. Z predného okraja tela žliaz pochádza zdvojenie koreňa mezentéria priečneho tračníka.
Pankreatický vývod (Wirsungov vývod) sa spája so spoločným žlčovodom a tvorí ampulku Vaterovej papily dvanástnika. V 20% prípadov vstupujú kanály do dvanástnika oddelene.
Pomocný pankreatický kanál (Santoriniho kanál) sa otvára na malej papile 2 cm nad veľkou duodenálnou papilou.
Krvné zásobenie (obr. 2):
1. Krvné zásobenie hlavy pankreasu - horné a dolné pankreatoduodenálne tepny a žily. Horná pankreatikoduodenálna artéria je vetvou gastroduodenálnej artérie, dolná je vetvou hornej mezenterickej artérie.
2. Telo a chvost prijímajú krv zo slezinnej tepny.
Lymfodrenáž.
Lymfatické uzliny sa nachádzajú pozdĺž priebehu ciev a väčšinou končia v pankreatosplenických lymfatických uzlinách. Časť lymfy vstupuje aj do pankreatoduodenálnych a periaortálnych lymfatických uzlín v blízkosti ústia hornej mezenterickej tepny.
Inervácia sa uskutočňuje sympatickým a parasympatikovým nervovým systémom cez celiakálny plexus a v menšej miere cez pečeňový a horný mezenterický plexus. Eferentné parasympatické vlákna blúdivého nervu prechádzajú týmito plexusmi bez vytvárania synapsií a končia v parasympatikových gangliách vo fibróznych septách oddeľujúcich laloky pankreasu. Postgangliové vlákna zásobujú acini, kanáliky a Langerhansove ostrovčeky. Eferentné sympatické vlákna pochádzajú z laterálnej šedej hmoty hrudnej a bedrovej miechy, potom tvoria synapsie s gangliovými neurónmi celiakie a horných mezenterických plexusov. Postgangliové sympatické vlákna inervujú krvné cievy. Aferentná časť inervácie nie je úplne pochopená, ale je možné, že tieto vlákna prechádzajú spolu s vagusovým nervom cez celiakálny plexus a potom do sympatického reťazca cez veľké splanchnické nervy. Vo všeobecnosti všetky nervy smerujúce do a z pankreasu prechádzajú cez celiakálny plexus.
Etiológia akútnej pankreatitídy
Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie pankreasu s fázovým priebehom spojeným s aktiváciou jeho enzýmov a ich účinkami na tkanivo žľazy až po samotrávenie a nekrózu.
Teórie o vzniku OP
1. Prietokovo-enzymatická teória alebo teória „spoločného kanála“ a zvýšeného tlaku v pankreatickom vývode. Reflux žlče a duodenálneho obsahu do hlavného pankreatického vývodu spôsobuje rôzne druhy zmien v žľaze, ktoré sú charakteristické pre akútnu pankreatitídu. Podľa mnohých autorov je prietokovo-enzymatická teória založená na intraorganickej (intraduktálnej) aktivácii lipázy duodenálnym obsahom a žlčou, čo následne spôsobuje rozsiahle zmeny ako v samotnej žľaze, tak aj v parapankreatickom tkanive a v mnohých ďalších orgánoch.
2. "cievny" teória naznačuje, že hlavnými faktormi sú arteriálny spazmus, trombóza žíl, zúženie priesvitu ciev, ako aj narušenie vnútroorganického prietoku krvi na úrovni mikrovaskulatúry, čo vedie k zníženiu tolerancie žľazy k jej vlastných enzýmov a následne k jeho autolýze.
3. „trypsínová“ teória, podľa ktorej je akútna pankreatitída založená na aktivácii vlastných enzýmov pankreasu s následným poškodením jeho tkaniva (aktívny trypsín, pôsobiaci na intersticiálne tkanivo pankreasu a ciev, vedie k prieniku aktívnych enzýmov do krvi.Poškodenie stien pankreasu dochádza k poškodeniu ciev pankreasu, čím sa zvyšuje ich priepustnosť, dochádza k stagnácii krvi, tvorbe krvných zrazenín, čo následne vedie k opuchu žľazy, krvácaniu a nekróze.
Existuje tuková a hemoragická nekróza pankreasu. Ich rozdiel je nasledovný: tuková pankreatická nekróza nastáva, keď je aktivovaná lipáza, ktorá je zase aktivovaná žlčovými soľami, hemoragická pankreatická nekróza nastáva, keď trypsín pôsobí na steny pankreatických ciev. Najčastejšie sa oba typy nekrózy kombinujú s prevahou jedného z nich.
Patologické štádiá:
1. Edémová fáza: žľaza je bledá, sklovitá, edematózna, tvrdá, edém siaha až po pobrušnicu, retroperitoneálne tkanivo. Potom sa drobné cievky prelievajú krvou, dochádza k stáze, prasknutiu kapilár, v tkanive sa objavujú krvácania. Žľaza sa stáva červenou, opuchnutou - hemoragický edém.
2. Fáza hemoragickej nekrózy: žľaza je ochabnutá, posiata krvácaním, objavujú sa tmavé škvrny nekrózy.
3. fáza tukovej nekrózy: dôsledky pôsobenia proteolytických enzýmov - žľaza je ochabnutá, posiata sivastými škvrnami, ktoré vyzerajú ako lojová sviečka.
4. fáza tvorby cysty. Okrem teórií pôvodu pankreatitídy je potrebné povedať niekoľko slov o anatomických a fyziologických vlastnostiach pankreasu ako ďalších faktoroch predisponujúcich k rozvoju akútnych zápalových a deštruktívnych procesov v orgáne.
5. Zmeny OP sa vyskytujú nielen v samotnej žľaze, ale aj v iných orgánoch: v pečeni, pohrudnici a pobrušnici.
EP klasifikácia
1. Akútny edém alebo intersticiálna pankreatitída;
2. Akútna hemoragická pankreatitída;
3. Akútna nekróza pankreasu;
Komplikácie pankreatitídy
1. Parapankreatitída
2. Peritonitída
3. Infiltrát omentálnej burzy (pankreatogénna omentoburzitída)
4. Cysty pankreasu
5. Hnisavá pankreatitída - hnisanie pankreatickej nekrózy, purulentná peripankreatitída, absces omentálneho vaku, purulentná peritonitída;
6. Pankreatické fistuly
7. Krvácanie (hlavne arozívne);
Klinické varianty priebehu OP:
1. Pankreato-kardiovaskulárny syndróm;
2. Pankreato-suprarenálny syndróm;
3. Pankreato-renálny syndróm;
4. Pankreato-cerebrálny syndróm;
špeciálne formy OP:
1. Akútna cholecystopankreatitída
2. Pooperačné
3. Traumatické
atypické formy pankreatitídy:
1. Pankreatitída po tyreoidektómii;
2. Pankreatitída na pozadí hyperlipémie;
3. Pankreatitída na pozadí mumpsu;
5. Pankreatitída tehotných žien;
6. Dedičná pankreatitída;
OP diagnostika
Diagnóza akútnej pankreatitídy je naliehavým problémom urgentného chirurgického zákroku. V ambulancii nie je diagnóza pankreatitídy stanovená v 38-80,4% prípadov. Je to spôsobené polysymptomatickosťou, často atypickým klinickým obrazom ochorenia, ťažkými hemodynamickými poruchami, intoxikáciou alkoholom, prítomnosťou závažných sprievodných ochorení, nereagovaním starších pacientov /10/.
Kompletná diagnóza akútnej pankreatitídy zahŕňa: 1) detekciu ochorenia a potvrdenie jeho formy; 2) posúdenie stavu žlčových ciest; 3) rozpoznanie skorých komplikácií; 4) predpovedanie priebehu ochorenia /10/.
Rozhodujúce miesto v diagnostike pankreatitídy má vyšetrenie pacientov v nemocnici. Ani v podmienkach chirurgickej nemocnice počas prvého dňa od vzniku ochorenia nie je rozpoznaná u 10-43 % pacientov (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Rovnako náročnou úlohou je včasné stanovenie formy pankreatitídy, určenie hĺbky rozvinutých deštruktívnych zmien v pankrease. Počet diagnostických chýb pri deštruktívnych formách ochorenia dosahuje 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.
Klinické a morfologické príznaky rôznych foriem deštruktívnej pankreatitídy.
Najzávažnejší klinický priebeh deštruktívnej pankreatitídy sa zvyčajne pozoruje v prípade tvorby viacerých malých ložísk infiltrujúcich celú hrúbku pankreasu (difúzna malá fokálna pankreatická nekróza), najmä ak sa vytvorí niekoľko veľkých ložísk alebo sa malé ložiská zlúčia do veľkých nekrotických polia (fokálna nekróza pankreasu). Ďalším dôležitým faktorom určujúcim závažnosť klinických prejavov je rozľahlosť postihnutej oblasti postihnutej deštruktívnymi zmenami /14/.
Zvláštnosťou deštruktívnych foriem pankreatitídy je tiež to, že zmeny v nich sa vyvíjajú nielen v pankrease, ale aj mimo neho.
Ložiská steatonekrózy, hemorágií, hemoragickej a seróznej infiltrácie sa tvoria v bunkových štruktúrach retroperitoneálneho priestoru, vo väzivovom aparáte dutiny brušnej, často aj v tkanive mediastína, epikardu a osrdcovníka /14/.
Parapankreatitída- jedna z najdôležitejších zložiek nekrózy pankreasu. Jeho vývoj do značnej miery určuje výsledok ochorenia. Štúdie ukazujú, že nekróza pankreasu s fatálnym koncom je spravidla spojená s poškodením niekoľkých častí retroperitoneálneho tkaniva. V najťažších prípadoch boli ložiská poškodenia tkaniva nájdené na povrchu gastrokolického ligamenta a veľkého omenta, na povrchu viscerálneho a parietálneho pobrušnice, dómov bránice a v perikolonickom tkanive.
Vláknina v počiatočných štádiách deštruktívnej pankreatitídy je charakterizovaná fokálnymi léziami. Charakter ložísk deštrukcie úzko súvisí s rozsahom lézie a je ďalším faktorom ovplyvňujúcim klinický priebeh a výsledok ochorenia.
Príčinou neskorej diagnostiky akútnej pankreatitídy v nemocnici je nedostatok informácií o použitých laboratórnych metódach, rozpor medzi fermentémiou a závažnosťou deštruktívnych zmien v pankrease, vylúčenie laparoskopického vyšetrenia, vlastnosti topografických a anatomických lokalizácia, výrazné rozdiely v závažnosti jednotlivých symptómov pri tukovej a hemoragickej pankreatickej nekróze. Ťažkosti pri diagnostike deštruktívnej pankreatitídy vedú k tomu, že mnohí pacienti nedostanú adekvátnu patogenetickú liečbu, niekedy dokonca až k smrti. Neuspokojivé výsledky v liečbe akútnej pankreatitídy sú do značnej miery spôsobené nedokonalosťou existujúcich metód na včasnú diagnostiku a potvrdenie diagnózy, odlíšenie a objasnenie formy ochorenia, posúdenie a predikciu priebehu deštruktívnych procesov v tkanive pankreasu. Len včasná diagnostika a včasná intenzívna patogenetická liečba dávajú predpoklady k výraznému zlepšeniu výsledkov ochorenia, zníženiu komplikácií a mortality /10/.
U väčšiny pacientov sa diagnóza akútnej pankreatitídy stanovuje na základe sťažností pacienta, objektívneho vyšetrenia a laboratórnych údajov.
Sťažnosti u pacientov s akútnou pankreatitídou sú charakterizované bolesťou, pásovým charakterom, v epigastrickej oblasti a nad pupkom, v pravom alebo ľavom hypochondriu, s ožiarením do dolnej časti chrbta, nevoľnosťou, vracaním.
Objektívne: najčastejšie je brucho opuchnuté v projekcii priečneho tračníka, lokálne bolestivé, mäkké, menej často napäté, s peritoneálnymi príznakmi, s oslabenou črevnou motilitou alebo s jeho úplnou absenciou /4/.
Syndromová diagnostika pri deštruktívnych formách akútnej pankreatitídy nie je široko používaná. Vedecký a praktický význam má však analýza klinických syndrómov identifikovaných v pozorovaniach s morfologickým overením diagnózy nekrózy pankreasu /2/.
V počiatočných štádiách deštruktívnej pankreatitídy sa ukázali ako najvýraznejšie tieto klinické syndrómy:
1) bolestivé
2) peritoneálne
3) dynamická črevná obštrukcia
4) hemodynamické poruchy
Porovnanie klinických prejavov s morfologickými znakmi zistenými pri overovaní ukázalo, že intenzita a dynamika týchto syndrómov do značnej miery súvisí s rozsahom deštruktívnych zmien v pankrease, retroperitoneálnom tukovom tkanive a brušnej dutine. To umožňuje ich využitie nielen na včasnú diagnostiku nekrózy pankreasu, ale aj na diagnostické posúdenie vývoja ochorenia /2/.
I. Bolestivý syndróm (PS) pri deštruktívnej pankreatitíde je obzvlášť intenzívny. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v hornej časti brucha a má pásový charakter. Ďalším znakom BS pri pankreatickej nekróze je, že no-shpa a iné antispazmické lieky, ako aj lumbálna blokáda novokaínu, intravenózne podanie zmesi glukóza-novokaín poskytujú dočasný alebo dostatočný analgetický účinok. Zavedenie morfínu a jeho analógov je neprijateľné, pretože prispieva k progresii nekrotických zmien v pankrease /2/.
Núdzové zásahy (laparoskopia, laparotómia), vykonané 6-12 hodín po nástupe silných bolestí pletenca, ukázali, že už v tomto čase existujú makroskopické príznaky deštruktívnej pankreatitídy: peritoneálny exsudát s vysokou enzymatickou aktivitou, steatonekrózne plaky, edémy a krvácania na povrchu pankreasu a tukového tkaniva, ktoré ho obklopuje /2/.
Intenzívna BS v klinickom obraze akútnej pankreatitídy by sa mala považovať za jeden zo skorých klinických príznakov vzniku deštruktívnej formy ochorenia a rozšírenie zóny bolesti do dolnej a laterálnej časti brucha odráža zovšeobecnenie deštruktívny proces v pankrease /2/.
II. Peritoneálny syndróm sa vyskytuje u 20-40% pacientov s akútnou pankreatitídou.
Zistilo sa, že v počiatočnom štádiu nekrózy pankreasu bolo napätie vo svaloch brušnej steny prítomné v 97,4% prípadov a symptóm Shchetkin-Blumberg - v 57,7% z nich. Pri hemoragickej pankreatickej nekróze sa klinické prejavy peritoneálneho syndrómu nachádzajú takmer u 100% pacientov a pri mastnej pankreatitíde - u 96,9% / 2 /.
Nesúlad medzi intenzitou peritoneálneho syndrómu a intenzitou bolesti v klinickom obraze akútnej pankreatitídy treba považovať za jeden zo znakov vznikajúcej pankreatickej nekrózy /2/.
Primárna pankreatogénna peritonitída je patogeneticky spojená s počiatočným štádiom ochorenia, s tvorbou pankreatickej nekrózy a parapankreatitídy.
Reakcia peritoneálnych plátov na proces deštrukcie v pankrease a okolitom tkanive, ako aj vznik a rozvoj akútnej portálnej hypertenzie pri ataku pankreatickej nekrózy sú sprevádzané tvorbou peritoneálneho exsudátu /14/.
Potením cez pobrušnicu, ktorá pokrýva pankreas a retroperitoneálne tkanivo, sa výpotok hromadí v vypchávacom vaku a v brušnej dutine, často vo veľkých množstvách / 14 /.
Dôkazom pankreatogénnej povahy peritoneálneho exsudátu je prítomnosť enzymatickej aktivity v ňom. V retrospektívnej analýze sa zistilo, že vysoká aktivita amylázy v exsudáte (512-1024 Volgemuth jednotiek a viac) bola prítomná u 80,8 % pacientov s pokročilými formami pankreatogénnej pankreatitídy. Overenie pozorovaní na základe údajov z operácií a patoanatomických štúdií ukázalo, že zvýšenie amylolytickej aktivity pomerne presne koreluje s rozsahom lézie.
Najvyššia aktivita sa pozoruje pri celkovej a subtotálnej pankreatickej nekróze. Pri pozorovaniach s aktivitou amylázy v peritoneálnom exsudáte 1024 jednotiek. Wolgemut a vyššia letalita je 59,1% as menšou aktivitou - 19,0%. To je v súlade s údajmi, že stupeň zvýšenia enzymatickej aktivity exsudátu súvisí so šírením a hĺbkou nekrotických zmien v pankreatickom parenchýme a s priemerom postihnutých pankreatických vývodov /2/.
Sekundárne pankreatogénne peritonitída sa vyskytuje počas zápalovo-hnisavého vývoja pankreatickej nekrózy a parapankreatitídy alebo ako komplikácia z iných orgánov. Sekundárna peritonitída môže zahŕňať perforovanú alebo perforovanú žlčovú peritonitídu, peritonitídu v dôsledku perforácie pseudocysty omentálnej burzy, akútne vredy žalúdka a čriev /14/.
Exsudát pri sekundárnej peritonitíde obsahuje prímes žlče, črevného obsahu, fibrínu a hnisu /14/.
Intenzita žltkastého sfarbenia exsudátu pri tukovej pankreatickej nekróze závisí od stupňa biliárnej hypertenzie a úniku žlče cez stenu žlčových ciest. Farba krvavého exsudátu pri hemoragickej pankreatickej nekróze závisí od stupňa priepustnosti cievnej steny. Pri hrubých štrukturálnych zmenách, najmä pri pankreatickej nekróze, sa vytvárajú podmienky pre výstup do perivaskulárneho priestoru nielen fragmentov erytrocytov, ale aj nezmenených buniek /2/.
III. Syndróm dynamickej črevnej obštrukcie (DNA) pri akútnej pankreatitíde je zaznamenaný u 40-60% a podľa niektorých správ u 90% pacientov.
Klinické a morfologické porovnania ukázali, že opakované vracanie by sa malo považovať za prognostický znak. V prípadoch s nepriaznivým výsledkom začína od prvých hodín bolestivého záchvatu /2/.
Zvratky u pacientov s deštruktívnou pankreatitídou zvyčajne obsahujú prímes žlče, ale s rozvojom erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka vyzerajú ako „kávová usadenina“ a pri súčasnej cirhóze pečene a kŕčových žilách pažeráka obsahujú mierne zmenené alebo šarlátové krvné zrazeniny / 4 /.
Porovnanie s morfologickými zmenami odhalilo paralelizmus medzi intenzitou DNA a závažnosťou klinického priebehu deštruktívnej pankreatitídy /2/.
Nekróza pankreasu s nepriaznivým výsledkom je sprevádzaná dlhšou DNA, konzervatívne opatrenia nie sú účinné. Röntgenové snímky takýchto pacientov ukazujú roztiahnuté slučky čriev, často s hladinami tekutín. Diferenciálnej diagnostike s mechanickou obštrukciou v takýchto prípadoch pomáha štúdium prechodu bária cez črevá. U operovaných pacientov alebo zomrelých s takýmto klinickým obrazom bola zistená totálna alebo subtotálna pankreatická nekróza s rozsiahlym poškodením peripankreatického tkaniva, väčšieho omenta. Vo väčšine týchto pozorovaní boli viaceré ložiská steatonekrózy v tkanive mezentéria tenkého čreva, na jednom alebo viacerých miestach periintestinálneho tkaniva /2/.
Na posúdenie závažnosti priebehu pankreatickej nekrózy sa používa meranie objemu stagnujúceho obsahu žalúdka získaného nazogastrickou sondou za deň /2/.
V skupine pacientov s priaznivým výsledkom (pozri tabuľku) objem stagnujúcej tekutiny dosahuje vrchol na 2.-3. deň záchvatu a nepresahuje 600-800 ml za deň. Od 4.-5. dňa klesá na 300-400 ml alebo menej.
V skupine pacientov s nepriaznivým výsledkom pankreatickej nekrózy objem obsahu žalúdka často presahuje 1000 ml už na 2. – 3. deň. V nasledujúcich dňoch sa objem stagnujúceho obsahu žalúdka zväčší 2-3 krát /2/.
Táto jednoduchá technika umožňuje už v prvých dňoch ochorenia aspoň orientačne identifikovať skupinu pacientov s prognosticky nepriaznivým priebehom ochorenia a podľa toho korigovať liečbu.
IV. Hemodynamické poruchy pri akútnej pankreatitíde boli podrobne študované pomocou špeciálnych inštrumentálnych techník. V podmienkach urgentnej diagnostiky deštruktívnej pankreatitídy možno vykonať približné hodnotenie hemodynamiky podľa stavu pulzu, periférnej mikrocirkulácie, arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku /2/.
Tachykardia počas tvorby pankreatickej nekrózy sa vyskytuje od prvých hodín bolestivého záchvatu. Prvý deň je prítomný u 67 % pacientov (120-130 úderov za minútu), (s hemoragickou pankreatitídou - u 49,3 %, s tukovou pankreatickou nekrózou - u 71,4 %). Na 2. – 3. deň sa počet takýchto pacientov zvyšuje na 81,5 %/2/.
Systolický krvný tlak (SBP) v prvých dňoch vzniku deštruktívnych foriem pankreatitídy je charakterizovaný tromi možnosťami: hypertonickým, normotonickým a hypotonickým. Medzi overenými pozorovaniami vo včasných štádiách prevládali hypertonické a normotonické varianty /2/.
Analýza overených pozorovaní ukázala, že stupeň hemodynamických porúch do značnej miery zodpovedá všeobecnému trendu vo vývoji deštruktívnej pankreatitídy /2/.
U 19,1 % pacientov s verifikovanou diagnózou nekrózy pankreasu dosiahol vzostup SBP 250/100 mm Hg. čl. a uchováva sa 7-8 dní. Vývoj takejto "hypertenznej krízy" je jedným z klinických príznakov tvorby pankreatickej nekrózy s progresiou deštruktívnych zmien. Na reze sú v takýchto prípadoch rozsiahle lézie pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva. Patologicko-anatomické štúdie ukázali, že už v prvých 4-5 dňoch sú v paraadrenalínovom vlákne a v parenchýme nadobličiek prítomné deštruktívne zmeny (ložiská nekrózy tuku, krvácanie, ložiská nekrózy). To nám umožňuje spojiť výskyt hypertenznej krízy v prvých dňoch vzniku pankreatickej nekrózy nielen s reflexnými reakciami na bolesť a zápal, ale aj s rozšírením zóny deštruktívnych zmien do paraadrenálneho tkaniva, nadobličiek a iné časti retroperitoneálneho tkaniva. Arteriálna hypertenzia a „pankreatogénna hypertenzná kríza“ sa častejšie detegujú pri tukovej pankreatickej nekróze (52,1 %) ako pri hemoragickej (23,3 %) / 2 /.
Arteriálna hypotenzia sa vyskytuje častejšie pri hemoragickej pankreatickej nekróze (60,7 %) ako pri tukovej pankreatickej nekróze (11,1 %) / 2 /.
Normotonický variant hemodynamiky v 1. deň vzniku pankreatickej nekrózy bol pozorovaný u 37,4 % pacientov s verifikovanou diagnózou /2/.
Úzky vzťah s klinickým priebehom ochorenia mali aj zmeny centrálneho venózneho tlaku (CVP) v overených prípadoch nekrózy pankreasu. Negatívne alebo takmer nulové indikácie CVP v prvých 24 hodinách ochorenia sa vyskytli na pozadí rozsiahlych nekrotických lézií pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva /2/.
Periférne poruchy kožnej mikrocirkulácie (NPMK) vo forme farebných zmien kože sú prítomné u 39,6 % pacientov (fialové škvrny na koži brucha, končatín, cyanóza a akrocyanóza, bledosť), zvyčajne sa vyvinú 1. deň od vzniku rozsiahle deštruktívne zmeny /2/.
V posledných rokoch sa v diagnostike akútnej pankreatitídy čoraz viac využívajú ultrazvukové a angiografické štúdie, endoskopická retrográdna cholangiografia (ERCP) a počítačová tomografia.
Využitie ERCP a angiografie v diagnostike akútnej pankreatitídy však nie je široko používané kvôli zvýšenej invazívnosti a zložitosti týchto techník. Najsľubnejšou inštrumentálnou metódou diagnostiky akútnej pankreatitídy je neustále sa zlepšujúca metóda ultrazvuku (ultrazvuk). Ľahko použiteľná ultrazvuková metóda, ktorá nemá žiadne kontraindikácie, je obzvlášť cenná v súvislosti s možnosťou opakovaného použitia na dynamické sledovanie stavu pankreasu a okolitého parapankreotického tkaniva, pri identifikácii príznakov deštruktívnej pankreatitídy, a to aj v pooperačnom období.
Získanie jasných ultrazvukových údajov o stave pankreasu v akútnom období ochorenia je však často sťažené výraznou akumuláciou plynov v čreve, u pacientov so zvýšenou výživou, u predtým operovaných na orgánoch hornej brušnej dutiny. s porušením topografie tohto územia /4/.
Ultrazvuk poskytuje neoceniteľnú službu v diagnostike pankreatickej nekrózy - častej a veľmi hrozivej komplikácie akútnej pankreatitídy. Hlavné ultrazvukové údaje (stupeň zväčšenia pankreasu, jasnosť jeho obrysov, šírenie zmien v štruktúre ozveny, echogenicita parenchýmu, zmeny v žlčníku) nemali významný vzťah s priebehom a výsledkom ochorenia. Ochorenie sa však zistilo v priebehu pankreatickej nekrózy s tromi typmi kombinácií týchto hlavných porúch ozvenou štruktúr pankreasu. Difúzna echo-heterogenita jej parenchýmu so striedajúcimi sa oblasťami zhutnenia a zriedenia (typ 1) v 14,8 % prípadov zodpovedala následnému rozvoju lokálnych postnekrotických komplikácií. Rovnaké komplikácie sa vyvinuli u tretiny pacientov s počiatočnou prevahou zón s vysokou intenzitou odrazu echo signálu (typ 2), ich frekvencia dosahovala 80 % v prípadoch, keď prevládali rozsiahle oblasti so zníženou echogenicitou a echo-negatívne zóny (typ 3 ) / desať/.
Medzi inštrumentálnymi metódami diagnostiky pankreatitídy má významné miesto laparoskopické vyšetrenie, ktoré pomáha vylúčiť zmeny z iných brušných orgánov, identifikovať ďalšie príznaky rozvíjajúceho sa deštruktívneho procesu v pankrease, objasniť formu pankreatitídy, povahu peritoneálnych javov. .
Laparoskopickú metódu možno považovať za alternatívu laparotómie, najlepší spôsob, ako poskytnúť nízkotraumatickú a dostatočne adekvátnu chirurgickú podporu akútnej pankreatitídy. Diagnostické a terapeutické možnosti metódy však môžu byť výrazne obmedzené pre nedostatočnú dostupnosť pankreasu na vyšetrenie, obtiažnosť detekcie retroperitoneálneho výpotku, pri vyšetrovaní pacientov s adhezívnym procesom v dutine brušnej, pri stavoch ťažkých črevných paréz, s rozsiahlou ventrálnych hernií, u veľmi obéznych pacientov.pacienti v kóme /4/.
Veľký počet angiografických príznakov akútnej pankreatitídy a ich variabilita v blízkych variantoch pankreatických lézií sťažuje interpretáciu údajov v každom konkrétnom prípade.
Preto je účelnejšie zamerať sa na určité kombinácie týchto znakov, odrážajúce hĺbku a šírenie nekrózy pankreatického parenchýmu.
Pre takéto kombinácie existujú tri typické možnosti:
1. Malé ohniskové zničenie. Angiosemiotika je slabá a slabo exprimovaná, charakterizovaná najmä difúzne rozptýlenými stenózami, oklúziami a deformáciami malých pankreatických artérií.
2. Veľká ohnisková deštrukcia. Charakteristický je vzhľad rozsiahlych hypo- a avaskulárnych zón, niekedy zachytávajúcich celý anatomický úsek žľazy.
Často dochádza k dlhému oneskoreniu kontrastnej látky v tepnách pankreasu a vo venóznej fáze - stenóza alebo trombóza slezinnej žily.
3. Celková medzisúčet nekrózy. Typicky sa často pozoruje výskyt avaskulárnych zón, dlhé oneskorenie kontrastnej látky v artériách 2-3 anatomických úsekov žľazy, trombóza alebo stenóza slezinnej žily a zníženie prietoku krvi v trupe celiakie.
Treba poznamenať, že všetky metódy inštrumentálnej diagnostiky sú navrhnuté do tej či onej miery, aby vyriešili problém detekcie hrubých morfologických prejavov deštruktívneho procesu v pankrease. S prihliadnutím na zložité patofyziologické a biochemické procesy, ktoré predchádzajú a sprevádzajú rozvoj klinických a morfologických prejavov deštruktívnej pankreatitídy, použitie týchto metód nerieši problém včasnej diagnostiky a prognózy priebehu ochorenia. Aj intraoperačné vyšetrenie pankreasu má obmedzenú diagnostickú a prognostickú hodnotu, najmä vo včasných štádiách ochorenia /4/.
S progresiou klinického obrazu pankreatitídy, neúčinnosťou konzervatívnych opatrení, zhoršením stavu pacienta, výskytom peritoneálnych symptómov, diagnostikou deštruktívnej pankreatitídy pomocou inštrumentálnych a chirurgických metód sa často zistí len oneskorené potvrdenie. Ako ukazujú skúsenosti, intenzívne terapeutické opatrenia prijaté v tomto štádiu sú často neúčinné. Na základe vyššie uvedeného by pri včasnej diagnostike a prognóze priebehu akútnej pankreatitídy mali mať rozhodujúcu úlohu špeciálne laboratórne metódy na vyšetrenie pankreasu. Patria sem štúdie aktivity pankreatických enzýmov, rôzne funkčné testy, ukazovatele metabolizmu bielkovín, sacharidov a elektrolytov. Vzhľadom na to, že pankreas vylučuje takmer všetky skupiny tráviacich enzýmov, štúdium týchto enzýmov v rôznych biologických prostrediach organizmu zaujíma ústredné miesto v spôsoboch orgánovo špecifickej diagnostiky pankreatitídy /4/.
Historicky prvým enzýmom, ktorý bol študovaný na diagnostiku akútnej pankreatitídy, bola amyláza. K dnešnému dňu stanovenie tohto enzýmu v krvi a moči podľa navrhovanej metódy
Wolgemuth pred viac ako 80 rokmi je najbežnejším diagnostickým testom na akútnu pankreatitídu na klinike. Už v skorých štádiách ochorenia dochádza k rýchlemu a niekedy aj výraznému zvýšeniu amylázy v krvi a moči. Práve táto vlastnosť určila veľký význam enzýmu pri urgentnej diagnostike akútnej pankreatitídy v chirurgickej nemocnici. Rozsiahle klinické a experimentálne skúsenosti však poukazujú na nasledujúce nevýhody tohto enzymologického ukazovateľa: krátke trvanie a nekonzistentnosť zvýšenia, nízka špecificita, chýbajúca prognostická hodnota a korelácia s dynamikou a závažnosťou patologického procesu v pankrease /4/.
Nízka špecifickosť amylázy pre pankreas je spôsobená skutočnosťou, že rôzne izoformy enzýmu sa tvoria a sú prítomné v mnohých orgánoch a tkanivách tela - slinné a potné žľazy, pečeň, obličky, močovody, pľúcne alveoly, tenké črevo, vaječníky a vajcovody, leukocyty, histiocyty atď. Tieto izoformy enzýmu, ktoré majú rovnakú enzymatickú aktivitu, spôsobujú niekedy významné zvýšenie amylázy pri takmer 30 rôznych ochoreniach, ako je akútna apendicitída, cholecystitída, nepriechodnosť čriev, trombóza mezenterických ciev atď. Späť v 70. rokoch, otázka patognomonické pankreatitídy zvýšil hladinu amylázy, ktorá v moči sa odhaduje na 265, 512, 1024 jednotiek. a viac. Neexistuje však žiadna patognomická hladina amylázy pre pankreatitídu. Vzhľadom na jeho významné rezervy v acinárnych bunkách, akékoľvek porušenie integrity histohematologickej bariéry, obštrukcia normálneho odtoku sekrécie pankreasu vedie k významnému uvoľneniu enzymaticky aktívneho enzýmu do krvného obehu. Obzvlášť často sa to pozoruje pri miernych formách pankreatitídy. Pri ťažkom, progresívnom priebehu ochorenia môže byť aktivita amylázy rýchlo vyčerpaná až na normálne a subnormálne hodnoty. Na tieto ukazovatele v krvi a moči má veľký vplyv filtračná kapacita obličiek a práca obličkových tubulov, ktorých funkčný stav určuje readsorpciu amylázy do krvi a množstvo jej vylučovania močom. To potvrdzuje nedostatočnú koreláciu digitálnych hodnôt aktivity amylázy so závažnosťou ochorenia, jeho formami a nízkou úlohou pri predpovedaní priebehu pankreatitídy. Hodnota digitálnych hodnôt aktivity amylázy, jej dynamika by sa teda mala hodnotiť iba v kombinácii s klinickými, inštrumentálnymi a inými laboratórnymi údajmi /4/.
Ďalším najdôležitejším v laboratórnej diagnostike akútnej pankreatitídy je stanovenie stupňa zvýšenia celkovej proteolytickej aktivity krvnej plazmy. Ako je známe, indikátory proteázovej aktivity pri akútnej pankreatitíde sú spôsobené patologickou aktiváciou sekrečných zymogénov pankreasu serínovej série a predovšetkým ich hlavného predstaviteľa, trypsínu. Údaje o zmenách aktivity "trypsinázy" v krvi pri akútnej pankreatitíde sú však dosť rozporuplné. Nedostatok jednoznačných výsledkov možno vysvetliť prítomnosťou silných inhibítorov proteáz v krvnom sére a tkanivách. Plazmatické inhibítory sú produkované pľúcnym parenchýmom, pečeňou, slinnými žľazami, viažu voľné krvné proteázy a sú odstraňované bunkami retikuloendotelového systému. V rôznych formách a v rôznych štádiách akútnej pankreatitídy, inhibítory proteázy v krvi ((1-antitrypsín, (2-maroglobulín, antitrombín III, (1-antichymotrypsín, inter-(-antitrypsín, (2-antiplazmín))) značne kolísajú Zvýšenie hladiny inhibítorov v krvi môže spôsobiť falošne negatívne výsledky aktivity trypsínu a naopak s poklesom reaktivity trypsinémie. Zmena kapacity inhibítorov je systémová a je výsledkom reakcie tzv. obranné reakcie organizmu na patologické enzýmy, takže výrazný pokles môže naznačovať nepriaznivý priebeh a prognózu akútnej pankreatitídy /štyri/.
Stanovenie trypsínových inhibičných systémov v krvnej plazme neodráža povahu patologických zmien v pankrease, čo znižuje ich diagnostickú hodnotu. Zložitosť stanovenia skutočnej aktivity trypsínu spočíva v absencii špecifických substrátov /4/.
Ďalším najdôležitejším diagnostickým testom akútnej pankreatitídy je stanovenie aktivity pankreatickej lipázy v krvnom sére.
Na stanovenie enzýmu sa v súčasnosti používa asi 10 rôznych substrátov, čo výrazne sťažuje diagnostiku. Okrem metodických ťažkostí je nevýhodou tohto testu neskoré zvýšenie aktivity lipázy v krvi, nedostatočná špecifickosť a citlivosť a nesúlad medzi získanými digitálnymi hodnotami závažnosti procesu v pankrease. Nedostatočná špecifickosť lipázy je spôsobená zvýšenou aktivitou pri akútnej cholecystitíde, peptickom vrede a iných akútnych chirurgických ochoreniach. Veľké nádeje pri určovaní povahy rozvíjajúcich sa deštruktívnych procesov v pankrease sú spojené so stanovením aktivity iného lipolytického enzýmu, fosfolipázy A2, v krvnom sére. Tiež sa skúma korelácia aktivity elastázy
1 v krvnom sére a závažnosť deštruktívnych procesov v pankrease. Na diferenciálnu diagnostiku foriem pankreatitídy sa navrhuje použiť definíciu methemalbumínu, ako aj špeciálne enzymologické testy - pankreatínový, transamidázový, benzidínový test.
So zápalovými ložiskami v pankrease sú procesy peroxidácie lipidov veľmi aktívne. Preto je vhodné stanoviť obsah markerov peroxidácie lipidov v krvi.
Takýmito markermi sú diénové konjugáty - LPO produkty. Navrhuje sa metóda na stanovenie produktov peroxidácie v teste s kyselinou tiobarbiturovou, ako aj na stanovenie úrovne superslabej luminiscencie plazmy. Markerom peroxidácie lipidov je aj kyslá fosfatáza, ktorej stanovenie aktivity je v ambulancii široko používané /13/.
Ako kritérium poškodenia bunkových membrán možno použiť stanovenie aktivity endogénnych enzýmov (LDH, ALaT, AST, transamidáza), koncentrácie B-lipoproteínov v krvi /13/.
Samotná rôznorodosť navrhnutých ukazovateľov naznačuje ich nedostatočnú informačnú náplň, naznačuje potrebu hľadania citlivejších a špecifickejších diagnostických testov pre akútnu pankreatitídu.
Liečba OP
I. Konzervatívna liečba:
Od 80. rokov minulého storočia prevažná väčšina chirurgov uprednostňuje konzervatívnu liečbu akútnej pankreatitídy s operáciami vykonávanými len pod prísnymi indikáciami. Komplexná liečba akútnej pankreatitídy je založená na nasledujúcich základných princípoch:
1. Odstránenie bolesti;
2. Zabezpečenie funkčného odpočinku pankreasu;
3. Stabilizácia biosyntetických procesov v pankreatocytoch;
4. Detoxikácia;
5. Korekcia volemických porúch a porúch mikrocirkulácie;
6. Korekcia porúch metabolizmu kyslíka;
7. Prevencia hnisavých komplikácií;
8. Doplnenie nákladov na energiu;
Na boj proti hlavnému klinickému symptómu ochorenia - bolesti - sa používajú novokainové blokády - pararenálny, celiakálny plexus a sympatický kmeň, vagosympatikus, sakrospinálny, epidurálny, subxifoidný, frakčný, perkutánny, retroperitoneálny. Výrazný analgetický účinok sa dosiahne pri použití trimekaínu po zavedení permanentného katétra do epidurálneho priestoru. Dobrý analgetický účinok sa pozoruje pri použití hydrochloridu prokaínu, pyrazolónu, petidínu, pentazocínu, derivátov pyrazolónu, infúzií kalcitonínu / 12 /.
Nedávne štúdie ukázali potrebu potlačiť zvýšenú sekréciu žalúdka pri komplexnej liečbe akútnej pankreatitídy.
Zistilo sa, že to vedie k zníženiu žalúdočných komplikácií a nepriamemu potlačeniu sekrécie pankreasu. Na tieto účely sa používal gastrocepín, použitie cimetidínu nebolo široko používané kvôli veľkému počtu vedľajších účinkov. Je známe, že somatostatín, glukagón a kalcitonín v terapeutických koncentráciách inhibujú kyselinotvornú funkciu žalúdka a ekobolickú sekréciu pankreasu prostredníctvom blokády acinárnych buniek. Predpokladá sa, že somatostatín a glukagón stimulujú uvoľňovanie kalcitonínu, ktorý potláča resorpciu vápnika v kostiach a ióny vápnika hrajú dôležitú úlohu pri aktivácii vonkajšej sekrečnej funkcie pankreasu /6,12/.
Stále neexistuje konsenzus o mechanizme účinku antienzymatických liekov. Niektorí vedci sa domnievajú, že blokujú krvné plazmokiníny, a tým zvyšujú produkciu vlastných inhibítorov, iní venujú najväčšiu pozornosť inhibícii aktivity kininogénu v tkanive pankreasu a iní sa domnievajú, že tieto lieky inhibujú enzýmy v tkanivách pankreasu. Je tiež potrebné poznamenať, že inhibítory proteáz ovplyvňujú intracelulárnu syntézu proteínov, čo spôsobuje dočasné zníženie ich produkcie /6/.
Okrem pozitívnych recenzií o účinnosti inhibítorov proteáz pri akútnej pankreatitíde existujú dôkazy o ich pochybnej účinnosti alebo úplnom nedostatku účinku pri liečbe pankreatitídy. Podľa niektorých autorov použitie inhibítorov proteáz nezabraňuje rozvoju morfologických zmien v pankrease a neovplyvňuje mortalitu a mieru komplikácií /6/.
V literatúre sú náznaky, že antienzymatické liečivá sú účinnejšie pri selektívnom intraarteriálnom podávaní liečiv, ich zavedení do okrúhleho väziva pečene, do parapankreatického tkaniva, do brušnej dutiny pri laparoskopickej drenáži. Používa sa aj intersticiálna a transduodenálna elektroforéza inhibítorov proteáz. Existuje aj názor, že najperspektívnejšie je použitie dlhodobo pôsobiacich inhibítorov proteáz, najmä prípravkov na báze Gordoxu a karboxymetyldextránu s molekulovou hmotnosťou 60 000/12/.
A.N. Shcherbyuk verí, že inhibítory proteáz prispievajú k výraznému zlepšeniu stavu pacientov v prvý deň ochorenia vďaka svojmu protišokovému účinku. Lieky sa majú užívať len v prvý deň ochorenia spolu s liekmi, ktoré potláčajú funkciu pankreasu. Mechanizmom účinku inhibítorov je podľa autora tvorba stabilných komplexov zbavených katalytickej aktivity /6/.
Docela rozšírené pri liečbe akútnej pankreatitídy dostali cytostatiká. Mnohí autori popisujú úspešné použitie 5-fluóruracilu v liečbe akútnej pankreatitídy. Mechanizmus účinku cytostatík je pomerne zložitý a pozostáva z takých faktorov, ako je inhibícia syntézy DNA v jadre buniek pankreasu, inhibícia transkripcie, narušenie translácie v procese biosyntézy bielkovín vrátane enzýmov /12/.
Jedným z najvýznamnejších nedostatkov liečiv je ich toxicita, ktorej prejavy zahŕňajú zmenu proteínového spektra krvného séra a draselných iónov v erytrocytoch, inhibíciu erytrocytových a neutrofilných klíčkov kostnej drene, degeneratívne zmeny sliznice tenkého čreva s následným dyspeptické poruchy, zníženie sekrečných a kyselinotvorných funkcií žalúdka. Na zníženie vedľajších účinkov sa tieto lieky injikujú do retropankreatického tkaniva, intraperitoneálne, do trupu celiakie, intraarteriálne, do okrúhleho väziva pečene, do vývodov pankreasu, endolymfatických /6/.
Mnoho autorov úspešne používa pankreatickú RNázu na liečbu akútnej pankreatitídy a jej komplikácií. Predpokladá sa, že RNáza je zahrnutá do sekrečného cyklu, čím sa znižuje množstvo a kvalita syntetizovaných pankreatických enzýmov bez toho, aby spôsobovala škodlivý účinok na bunky. Pri opakovanom použití lieku sa však často vyskytujú alergické reakcie. Preto je účelnejšie použiť jednu injekciu RNázy /12/.
Pôst je všeobecne uznávaným patogenetickým terapeutickým opatrením pre pankreatitídu, pretože príjem potravy a tekutín stimuluje exokrinnú aktivitu pankreasu. Pri dlhšom hladovaní však klesá odolnosť organizmu, narúša sa acidobázický stav smerom k rozvoju acidózy, znižuje sa telesná hmotnosť a zvyšuje sa riziko infekcie. Trvanie hladovania sa určuje na základe prítomnosti funkčných porúch gastrointestinálneho traktu a pravdepodobnosti exacerbácie procesu po obnovení výživy prirodzeným spôsobom, t.j. čas potrebný na zabezpečenie dostatočného funkčného odpočinku pankreasu. Pri dlhotrvajúcom pôste sú však živiny v tele potrebné. Súbežne vykonávaná parenterálna výživa, ktorá plne zabezpečuje funkčný odpočinok pankreasu, stále nie je schopná plne kompenzovať bielkovinovo-energetické straty organizmu pacienta.
Obmedzené možnosti parenterálnej výživy, ako aj riziko dlhodobej katetrizácie hlavných ciev pre infúznu terapiu diktujú potrebu dodatočného podávania energie a bielkovín. V poslednej dobe je čoraz populárnejšie používanie enterálnej sondovej výživy (EZP) na tento účel. Zistilo sa, že sacharidové zložky potravy sú absorbované v kefovom lemu tenkého čreva bez výrazného napätia v exokrinnej sekrécii pankreasu. Objem pankreatickej sekrécie závisí od rýchlosti zavádzania živných zmesí do čreva, od vzdialenosti miesta vpichu a pylorickej oblasti, od návratu strát žlče, od elektrolytového zloženia diét a ich osmolarity /6/.
Kontinuálne odsávanie obsahu žalúdka sa vykonáva s cieľom dosiahnuť ukončenie stimulácie pankreasu kyselinou chlorovodíkovou, znížiť paralytickú expanziu žalúdka, zlepšiť vonkajšie dýchanie a výmenu plynov /6/.
Vzhľadom na potrebu eliminácie fenoménu enzymatickej toxémie, ktorá je základom systémových prejavov ochorenia, sú detoxikačné opatrenia neoddeliteľnou súčasťou terapie. Na tento účel sa v domácej praxi široko používa nútená diuréza a peritoneálna dialýza. Je tiež možné odvodniť hrudný kanál, aby sa odstránili enzýmy a biologicky aktívne látky. Nevýhodou tejto metódy je strata lymfocytov, elektrolytov, bielkovín /6/.
Infúzna terapia bola a zostáva najdôležitejšou súčasťou komplexu terapeutických opatrení pri akútnej pankreatitíde. Súčasne sa široko používajú krvné náhrady koloidného aj kryštaloidného typu. Spomedzi používaných liekov má najväčší pozitívny účinok albumín a čerstvá mrazená plazma. Na úpravu mikrocirkulácie sa používajú vysokomolekulárne dextrány /6/.
Prvoradý význam pri normalizácii metabolických procesov pri akútnej pankreatitíde je korekcia kyslíkovej nerovnováhy. Na tento účel sa využíva oxygenoterapia a u pacientov s ťažkým priebehom ochorenia umelá ventilácia pľúc. Hyperbarická oxygenoterapia je široko používaná. Výhodou HBO oproti oxygenoterapii pri atmosférickom tlaku je, že HBO okrem úpravy kyslíkovej bilancie v organizme inhibuje exokrinnú funkciu pankreasu, znižuje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu /6/.
Výsledky výskumu viedli k záveru o význame porúch metabolizmu lipidov pri vzniku akútnej pankreatitídy. Viacerí autori uvádzajú, že pri akútnej pankreatitíde sú procesy peroxidácie lipidov prudko zosilnené. Na úpravu metabolizmu lipidov a stabilizáciu membrán sa používajú dibunol a delagil. Na ten istý účel je opodstatnené použitie katalázy a peroxidázy, enzýmov, ktoré redukujú aktívne radikály počas peroxidácie lipidov na kyslík a vodu.
Použitie tukových emulzií pri liečbe pacientov s OP prispieva k štatisticky významnému zníženiu aktivity intracelulárnych enzýmov v krvi na pozadí relatívnej normalizácie závažnosti reakcií.
LPO a zvýšenie koncentrácie látok, ktoré uskutočňujú transport fosfoglyceridov do systému biomembrán - B-lipoproteínov v krvi. Je potrebné predpokladať, že výsledný efekt je spojený s účinkom na membránové systémy pankreatických buniek a organizmu ako celku, a to tak inhibíciou reakcie oxidácie lipidov voľnými radikálmi, ako aj zavedením základných prvkov biomembrán do tela - fosfoglyceridy, čo sú štruktúrne látky tukových emulzií /13/.
V súvislosti s potrebou predchádzať vzniku hnisavých komplikácií mnohí lekári odporúčajú používať antibakteriálne lieky. V literatúre sa uvádza aj vyššia účinnosť netradičných spôsobov podávania antibakteriálnych liečiv - intraarteriálne, do kmeňa celiakie, endolymfatické, do okrúhleho väziva pečene /6/.
V roku 1992 v Moskve v Inštitúte. Sklifosovsky, skupina vedcov predstavila metódu endoskopickej lekárskej denervácie žalúdka pri liečbe akútnej pankreatitídy. Existuje nasledujúci patofyziologický mechanizmus vysvetľujúci účelnosť tejto metódy. Medzi žalúdočnou sekréciou, vagovým tonusom a sekréciou pankreasu existuje úzky fyziologický vzťah. Existujú dôkazy o zvýšení funkčnej aktivity žalúdka pri zápalových ochoreniach pankreasu, najmä u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou, prekyslenie sa pozoruje s porušením alkalizujúcej funkcie antra žalúdka, čo vedie k zvýšeniu v pH v dvanástniku. V dôsledku toho je narušená regulácia gastrointestinálnych hormónov /15/.
Na tento účel sa používa niekoľko metód - hypotermia, hlad, aspirácia žalúdočného obsahu žalúdka, užívanie liekov. Prvé dva spôsoby však nedokážu úplne zablokovať žalúdočnú sekréciu, keďže aj bez príjmu potravy žalúdok obsahuje kyselinu chlorovodíkovú (bazálna sekrécia). Odsávanie obsahu žalúdka sa musí vykonávať každé 2 hodiny, čo je pri použití vo všeobecnej klinickej praxi nepohodlné. Nevýhodou užívania liekov znižujúcich tvorbu kyseliny chlorovodíkovej je možnosť alergických reakcií a vysoká cena liekov /15/.
Vyvinutá metóda poskytuje spoľahlivé potlačenie tvorby kyseliny v žalúdku. Postup je nasledovný: roztok etylalkoholu vstreknutý do oblasti blúdivého nervu najskôr spôsobí funkčné poruchy nervového vedenia a potom ho preruší v dôsledku deštrukcie nervových elementov s malým poškodením okolitých tkanív /15/.
Podľa zvyčajného spôsobu sa vykonáva FGS, počas ktorej injekčnou ihlou prechádzajúcou pracovným kanálom fibroskopu dochádza k infiltrácii svalovej závažnej vrstvy od uhla žalúdka ku kardii (berúc do úvahy charakteristiky blúdivého nervu v zóne kardioezofageálneho spojenia sa aplikujú 2 injekcie do prednej a zadnej steny žalúdka 2 a 0,5 cm pod srdcový zvierač). Použite 30% alkohol v roztoku 2% novokaínu.
Hĺbka injekcie je do 0,6 - 0,7 cm, množstvo zmesi nie je väčšie ako 16 - 18 ml.
Takéto množstvo alkoholu, ako ukazujú histologické štúdie, spôsobujúce aseptický zápal nervových elementov, nevedie k deštruktívnym zmenám v miestach vpichu z iných tkanív. Počas zavádzania zmesi má pacient spravidla pocit pálenia v žalúdku. Nepríjemné pocity zmiznú ihneď po manipulácii. Je potrebné zdôrazniť, že injekcie by sa mali vykonávať presne do séro-svalovej vrstvy žalúdka, pretože vniknutie roztoku do submukóznej vrstvy má za následok vznik akútnych erózií v mieste vpichu. Po manipulácii sa najskôr vyvinie blokáda a potom sa zaznamená čiastočná deštrukcia nervových prvkov Auerbachovho a Meissnerovho plexu, prerušia sa zvýšené vagové a sympatické impulzy pozorované pri akútnej pankreatitíde /15/.
II. Chirurgické metódy liečby:
Výnimočná rôznorodosť variantov lokalizácie, distribúcie a charakteru patomorfologických zmien v pankrease, okolitých orgánoch a tkanivách pri akútnej pankreatitíde určuje existenciu rovnako početných metód chirurgickej liečby tohto ochorenia. Podľa zavedenej tradície sa rôzne metódy chirurgickej liečby akútnej pankreatitídy podmienečne delia na radikálne (parciálna alebo totálna pankreatektómia) a paliatívne (nekrosekvestrektómia z pankreasu a okolitých tkanív a početné spôsoby drenáže omentálneho vaku, brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru ).
Tak ako pred mnohými desaťročiami, aj v chirurgickej liečbe akútnej pankreatitídy majú prioritné postavenie v chirurgickej liečbe akútnej pankreatitídy drenážne zákroky zamerané na prevenciu hnisavých komplikácií, odvádzanie toxického výpotku s vysokým obsahom aktivovaných pankreatických enzýmov a produktov jeho autolýzy. . Bohužiaľ, počet vznikajúcich hnisavých komplikácií pankreatickej nekrózy je dnes príliš vysoký. Pri rozsiahlej nekróze pankreasu a rozvoji purulentnej pankreatitídy sa zápalový proces veľmi rýchlo šíri do parapankreatického tkaniva, čo vedie k vzniku retroperitoneálneho flegmónu, ktorý je jednou z príčin smrti pacientov. Pri analýze príčin úmrtí sa takmer vždy zistí nedostatočná drenáž pankreatickej zóny s bunkovou nekrózou, tvorba flegmón alebo mnohopočetných abscesov v retroperitoneálnom priestore. V tomto smere má veľký praktický význam vývoj metód retroperitoneálnej drenáže žľazy /5, 9/.
prevádzkový prístup. Bez ohľadu na formu akútnej pankreatitídy, načasovanie od vzniku ochorenia a kvalitu predoperačnej lokálnej diagnostiky komplikácií je preferovaná iba horná stredná laparotómia, ktorá po revízii brušnej dutiny, extrahepatálnych žlčových ciest, omentálneho vaku pankreasu a retroperitoneálnych bunkových priestorov, môžu byť doplnené rezmi v bedrovej alebo iliakálnej oblasti v závislosti od konkrétnej situácie /9/.
Vo väčšine prípadov by sa malo považovať za chybné použiť priame izolované prístupy k údajným oblastiam lokalizácie abscesu, pretože úplný obraz o lokalizácii ložísk nekrózy a šírení hnisavého procesu možno získať až po dôkladnej revízii brušnej dutiny a omentálneho vaku zo širokého laparotomického rezu. Túžba po malom, „šetrnom“ objeme operácie je často spojená s neadekvátnym odstránením nekrotických tkanív a neefektívnou drenážou hnisavých ložísk /9/.
V. A. Gagushin a spoluautori vo svojom článku „Retroperitoneostómia v chirurgii pankreatickej nekrózy“ ponúkajú anterolaterálny extraperitoneálny prístup k pankreasu. Kožný rez sa vedie v ľavom hypochondriu od vonkajšieho okraja priameho brušného svalu vo vzdialenosti 4 cm od rebrového oblúka po zadnú axilárnu líniu. Svaly sa pestujú pozdĺž vlákien. Je potrebné, aby šírka otvoru rany bola aspoň 12-16 cm a dlaň operátora ním voľne prechádzala. Opatrne je po celej dĺžke prekrížená priečna fascia. Pobrušnica je posunutá mediálne k chrbtici v najširšom možnom rozsahu. Prístup umožňuje otvoriť všetky abscesy a evakuovať nahromadené exsudáty na prednom a zadnom povrchu tela a chvosta pankreasu. Ľavé parakolické, paraaortálne a pararenálne tkanivo je dobre prístupné pre drenáž, možno vykonať nekro a sekvestrektómiu /3/.
Revízia brušnej dutiny. Výber objemu chirurgickej intervencie a adekvátnej drenážnej operácie je do značnej miery determinovaný úplnosťou revízie brušnej dutiny, extrahepatálnych žlčových ciest, omentálneho vaku a pankreasu, ako aj retroperitoneálneho priestoru. Mnohé ložiská koagulácie a dokonca kolikovej nekrózy v pankrease aj v parapankreatickom tkanive sú často nedostupné pre predoperačnú diagnostiku pomocou akýchkoľvek metód, vrátane ultrazvuku a počítačovej tomografie.
Poradie revízií:
1. Kontrola spodnej časti brušnej dutiny, stanovenie množstva a charakteru výpotku v nej, prevládajúca lokalizácia ložísk nekrózy tuku. V prípade potreby sa tekutina vyšetruje na obsah pankreatických enzýmov a na prítomnosť mikrobiálnej flóry /9/. Treba si uvedomiť, že prítomnosť mikrobiálnej flóry v peritoneálnom exsudáte ešte nie je faktorom absolútnej prognózy rozvoja hnisavých komplikácií /7/. Dôležitá je revízia retroperitoneálneho priestoru najmä v oblasti prav. a ľavé ohyby hrubého čreva, koreň mezentéria. Pri masívnej akumulácii plakov tukových nekróz a hemoragickej nasiakavosti tkanív v týchto oblastiach je potrebné disekovať pobrušnicu a odstrániť čo najviac tukové nekrózy, výpotky alebo nekrotické tkanivá /9/.
2. Revízia pankreasu a omentálneho vaku sa vykonáva po širokej disekcii gastrokolického ligamenta. Vizuálny obraz edematóznej pankreatitídy je charakterizovaný edémom sklovca pobrušnice nad pankreasom, parenchýmom samotnej žľazy a okolitým tkanivom.
Lobulárna štruktúra žľazy je jasne viditeľná, jej tkanivo prakticky nie je zhutnené. Zriedkavo sa vyskytujú škvrny tukovej nekrózy, presné krvácanie.
Pankreatická nekróza má výrazné vonkajšie znaky aj v počiatočných štádiách ochorenia. Pankreas je spravidla ostro zväčšený a nevýrazne odlíšený od okolitých tkanív, hustý na dotyk, bez charakteristickej lobulácie. Už v skorých štádiách od začiatku ochorenia sa objavujú mnohopočetné tukové nekrózy a rozsiahle ložiská krvácania, ale jeden z týchto príznakov môže prevládať /9/.
Pri masívnom retroperitoneálnom krvácaní, ktoré často dáva pobrušnici vzhľad čierneho plášťa, je diagnostika skutočnej lokalizácie a hĺbky pankreatickej lézie ťažká a sú možné neadekvátne závery. Diagnostickým chybám sa možno vyhnúť len revíziou pankreasu po disekcii parietálneho pobrušnice pozdĺž jeho horných a dolných rebier, ako aj mobilizáciou hlavy pankreasu spolu s dvanástnikom podľa Kochera. Pomocou metódy tupej disekcie možno ľahko oddeliť väčšinu tela a chvosta pankreasu od retroperitoneálneho tkaniva (treba postupovať mimoriadne opatrne, pretože existuje možnosť poškodenia slezinnej žily). Táto technika vám umožňuje vykonať kompletnú revíziu pankreasu, identifikovať ložiská mäknutia v ňom, zabezpečiť dekompresiu orgánu, posúdiť stav okolitého tkaniva, zabrániť šíreniu enzymatického hemoragického výpotku v retroperitoneálnom priestore a následne, rozvoj retroperitoneálneho flegmónu / 9 /.
3. Revízia extrahepatálnych žlčových ciest na vylúčenie cholelitiázy, zápalových zmien steny žlčníka, biliárnej hypertenzie. Je potrebné zdôrazniť, že vizuálne zmeny v stene žlčníka pri akútnej pankreatitíde spravidla pripomínajú katarálny a menej často flegmonózny zápal. Takéto zmeny sú však často založené na enzymatickom účinku na stenu žlčníka a keď sa vykoná biliárna dekompresia, rýchlo ustúpia.
Otázka, kedy vykonať cholecystektómiu, zostáva praktická. Skúsenosti väčšiny výskumníkov s problémom akútnej pankreatitídy naznačujú potrebu cholecystektómie tak zriedkavej, ako sú skutočné deštruktívne zmeny v žlčníku zriedkavo pozorované. Preto pri absencii zjavných flegmonózno-gangrenóznych zmien v stene žlčníka pri akútnej pankreatitíde sa uprednostňuje cholecystektómia. Aj v prítomnosti cholecystolitiázy je možné cholecystektómiu s následnou biliárnou dekompresiou cez pahýľ cystického kanálika vykonať iba pri edematóznej pankreatitíde a u pacientov s pankreatickou nekrózou je žiaduce vykonať cholecystektómiu. Mimoriadne nebezpečné pri akútnej pankreatitíde a malo by sa odložiť, kým neustúpia príznaky interferencie na spoločnom žlčovode a veľkej duodenálnej papile. Preto aj pri potvrdení porušenia kalkulu vo veľkej duodenálnej papile by sa mala uprednostniť endoskopická papilotómia.
Drenáž brušnej dutiny. Pankreas a retroperitoneálne časti dvanástnika ležia v lôžku fascií peritoneálneho pôvodu. Jeho zadná stena sa skladá z Toldtovej fascie a predná stena je vrstvené mezentérium (alebo jeho deriváty) hrubého čreva.
Spojivové tkanivo v tomto lôžku voľne spája fasciálne pláty, čo prispieva k rýchlemu šíreniu exsudátu pri deštruktívnej pankreatitíde v samotnom lôžku, ako aj do pravého alebo ľavého parakolónu, ktorý s ním komunikuje. Tvar pruhov závisí od uvedených znakov umiestnenia fasciálnych listov. Keď je ohnisko deštrukcie lokalizované v hlave pankreasu, exsudát, ktorý sa najskôr zdržiaval v pankreatoduodenálnom komplexe, môže potom bez väčších prekážok zostúpiť do pravého parakolónu, t.j. do medzery medzi Toldtovou fasciou vzadu a vzostupného hrubého čreva s jeho "mezenter" vpredu. Keď je ohnisko deštrukcie lokalizované v strednej časti tela pankreasu, exsudát sa môže hromadiť v strednej časti koreňa mezentéria priečneho tračníka a začiatku mezentéria tenkého čreva.
Rozšíreniu do pravého parakolónu v tomto prípade bráni dolné retroperitoneálne väzivo dvanástnika /16/.
S lokalizáciou ohniska deštrukcie v ľavej časti pankreasu sa exsudát môže rozšíriť do ľavého parakolónu. Pri porážke celej žľazy môže exsudát obsadiť všetky tieto priestory.
Mali by sa rozlišovať dve vrstvy parakolónu: predná a zadná. Sú oddelené Toldtovou fasciou. Chrbát je popísaný Strombergom, nesie jeho meno a obsahuje tukové tkanivo. Predný parakolón popisuje autor tohto článku - Bondarchuk O. I. Vzadu je ohraničený Toldtovou fasciou a vpredu vzostupným alebo zostupným tračníkom s ich pevnými "mezentermi". Je vyplnená voľným spojivovým tkanivom a na rozdiel od zadného komunikuje s lôžkom, v ktorom leží dvanástnik a pankreas. Preto existuje neobmedzená možnosť šírenia exsudátu do predného parakolónu. Čo spôsobuje potrebu ich drenáže pri akútnej pankreatitíde.
Ak vezmeme do úvahy fasciálne listy pankreatoduodenálnej zóny, idúce zozadu dopredu, môžeme určiť nasledujúce poradie ich výskytu:
1. Prerenálna fascia;
2. Toldtova fascia (primárne parietálne peritoneum);
3. Zadný list vlastnej fascie dvanástnika a pankreasu (primárne viscerálne pobrušnice);
4. Predný cíp vlastnej fascie pankreatoduodenálneho komplexu (aj primárne viscerálne pobrušnice);
Okrem opísaných fasciálnych útvarov je potrebné vziať do úvahy prítomnosť dolného retroperitoneálneho väzu dvanástnika, natiahnutého medzi spodným povrchom dolnej horizontálnej časti čreva a koreňom mezentéria tenkého čreva. Toto trojuholníkové väzivo s voľným pravým okrajom vypĺňa uhol medzi spodnou časťou dvanástnika a hornou časťou tenkého čreva /16/.
Veľkosť tejto medzery sa individuálne líši a pri dlhšej spodnej časti dvanástnika môže šírka opísaného väzu dosiahnuť 7-8 cm.
Indikácie: prítomnosť veľkého množstva výpotku alebo exsudátu vo voľnej brušnej dutine.
Technika. Pri enzymatickom (neinfikovanom) výpotku do 200 ml je v zóne Winslowovho otvoru inštalovaná silikónová drenáž s vnútorným lúmenom 5 mm a je vyvedená cez punkciu prednej brušnej steny pod rebrový oblúk pozdĺž predná axilárna línia. Pri väčšom objeme výpotku je tiež vhodné inštalovať drenáž do panvovej dutiny cez punkciu prednej brušnej steny v pravej bedrovej oblasti. Len v prípade rozsiahleho hnisavého zápalu pobrušnice je tiež potrebné drénovať brušnú dutinu 2-4 mikroirigátormi na infúziu antibakteriálnych látok.
Odvodnenie vypchávacieho vrecka a retroperitoneálneho priestoru. Pri edematóznej pankreatitíde je hlavným účelom drenáže evakuácia výpotku z omentálneho vaku a prevencia hnisavých komplikácií. Keďže objem serózneho výpotku zvyčajne nepresahuje 50-100 ml, postačuje jeden silikónový drenáž s vnútorným priemerom 5-6 mm, inštalovaný do omentálneho vaku cez Winslow otvor. Okrem toho je v omentálnom vrecku umiestnený jeden mikroirigátor na infúziu antibiotických roztokov, ktorý je vyvedený cez okienko v gastrokolickom ligamente a oddelená punkcia prednej brušnej steny (pozri obrázok 1 „Drenáž brušnej dutiny“ ) / 9 /.
V prípade pankreatickej nekrózy by drenáž mala sledovať širšie ciele – poskytnúť regionálnu laváž na odstránenie vysoko toxických, s aktivovanými pankreatickými enzýmami, výpotok obsahujúci produkty rozpadu tkaniva a malé tkanivové sekvestre, ako aj prevenciu postnekrotických hnisavých komplikácií. Preto by sa do vypchávacieho vrecka mal umiestniť mikroirigátor na infúziu liečivých roztokov, ako aj najmenej dva silikónové drény s vnútorným priemerom do 12-15 mm a viacerými bočnými otvormi. Jeden z týchto drénov je umiestnený pozdĺž spodného rebra pankreasu, druhý pozdĺž horného. Obe drenáže v pooperačnom období kontinuálne odsávame. V niektorých prípadoch je možné vykonať drenáž, keď je pozdĺž zadnej plochy pankreasu umiestnená trubica s veľkým priemerom s mnohými bočnými otvormi a jej konce sú vyvedené vľavo - za slezinu a na vpravo - za pečeňovými ohybmi hrubého čreva.
Výhodou tohto typu drenáže je možnosť systematickej výmeny trubíc, ak sa ich lúmen naplní nekrotickým detritom a stratia sa drenážne vlastnosti. Drenážny systém slúži na prietokové umývanie upchávky antiseptickými roztokmi s povinným aktívnym odsávaním cez rúrky väčšieho priemeru.
Pri postnekrotických hnisavých komplikáciách závisí výber metódy drenáže od povahy a šírenia hnisavého procesu. Len pri ojedinelých abscesoch v pankrease, omentálnom vaku alebo retroperitoneálnom tkanive je opodstatnené použiť tampóny z gumovej gázy s drenážnou hadičkou, ktoré sa vyťahujú v závislosti od priemetu abscesu na prednú alebo bočnú brušnú stenu, pozdĺž najkratšej resp. najpriamejšia cesta (pozri obrázok „Drenážne lôžko pankreasu).
A.V. Pugaev a spol., ponúkajú niekoľko metód na drenáž pankreasu a jeho lôžka v závislosti od lokalizácie hnisavých-nekrotických dutín. Pri centrálnom type lézie sú pozdĺž spodného okraja pankreasu a za ním inštalované dvojlumenové drény, ktoré vedú paralelne s horným okrajom pankreasu k hlave a vedú ich von cez rezy v bedrovej oblasti pod druhé rebro. Pri zmiešanom type lézie bola táto technika doplnená drenážou pravého retroperitoneálneho priestoru cez bedrovú oblasť s rovnakým názvom. a retroperitoneálnym priestorom bola vykonaná kombinovaná drenáž podľa schém opísaných vyššie (pozri schému drenáže purulentno-nekrotických dutín v OP a schéma drenážnych rúrok na drenáž) /8/.
Jeho štruktúra je nasledovná. Fragment penovej trubice sa modeluje podľa tvaru povrchu nekrotickej zóny. Vo vnútri špongie je vytvorený kanál, ktorý zodpovedá priemeru drenážnej trubice umiestnenej v nej s 2-3 bočnými otvormi. Tento drenážno-penový gumový systém je položený na nekrotickom povrchu. Drenážna trubica je vytiahnutá a pripojená k odsávaciemu systému. Penová drenáž, modelovaná v súlade s tvarom rany, poskytuje adekvátne odstránenie nahromadenej a stále prúdiacej pankreatickej šťavy, zápalového exsudátu a akumuluje na povrchu malé tkanivové sekvestre.
Použitie takéhoto aspiračného systému v porovnaní so všetkými známymi má množstvo výhod: 1) poskytuje drenáž celého povrchu patologického zamerania; 2) veľký porézny povrch vylučuje jeho úplné prekrytie s detritom a fragmentmi sekvestrov; 3) eliminuje riziko vzniku dekubitov a arozívneho krvácania /3/.
Zvláštnu pozornosť si zaslúži taktika retroperitoneálnej flegmóny.
Ich efektívne vyprázdňovanie a drenáž je možné len pri realizácii lumbotómie. Vpravo sa lumbotómia používa zriedka, pretože v tomto smere môže byť retroperitoneálny priestor drénovaný po mobilizácii hepatálnej flexúry hrubého čreva a prístup k hlave pankreasu je obmedzený dolnou dutou žilou. (pozri obrázok
"Drenáž pankreatického lôžka lumbotómiou pre aktívnu aspiráciu") / 9 /.
Nekrosekvestrektómia pankreasu a okolitých tkanív.
Drenážne operácie pre pankreatickú nekrózu a jej postnekrotické komplikácie sú neúčinné a neposkytujú zotavenie pacientov pri zachovaní masívnej nekrózy a tkanivových sekvestrov v oblasti pankreasu, čo prispieva k šíreniu hnisavých-nekrotických procesov.
Kontrola nad procesom sekvestrácie sa musí vykonávať počas obväzov vykonávaných v anestézii. Osobitná pozornosť by sa mala venovať odstraňovaniu nekrózy v oblasti sútoku mezenterických a slezinných žíl - hlavného zdroja arozívneho krvácania a kompresie portálneho krvného toku.
Vizuálnymi kritériami pre neživotaschopnosť oblasti pankreasu, ktorá sa má odstrániť, je prítomnosť šedého alebo čierneho tkaniva vo forme neštruktúrovanej hmoty, z ktorej sa uvoľňuje hnis. Táto oblasť sa spravidla voľne odstraňuje potiahnutím kliešťami vo forme mäkkého sekvestra /11/.
Záver
Diagnostika a liečba pacientov s akútnou pankreatitídou je teda naďalej zložitým a nevyriešeným problémom.
Existujúce ťažkosti klinickej, inštrumentálnej a laboratórnej diagnostiky akútnej pankreatitídy spôsobujú jeden z hlavných smerov v problematike pankreatitídy - hľadanie nových, na základe mechanizmu patogenézy, objektívnych biochemických ukazovateľov, ktoré môžu zlepšiť presnosť a včasnosť diagnostiky; odráža dynamiku akútneho patologického procesu v pankrease. Vývoj takýchto metód má aj veľký teoretický význam a okrem praktického využitia na klinike sa dajú využiť v experimentálnej pankreatológii a pomôžu pri rozšírení súčasného chápania akútnej pankreatitídy.
Zoznam použitej literatúry
1. Albitsky V.B. //Chirurgické choroby (klinické prednášky pre podriadených) v dvoch zväzkoch. 1993
2. Atanov Yu.P.//Klinické hodnotenie niektorých syndrómov pankreatickej nekrózy.
Ordinácia č.10.-1993 - od 64-70.
3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostómia v chirurgii pankreatickej nekrózy. Ordinácia č.6 - 1996 - od 66-68.
4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Problémy diagnostiky akútnej pankreatitídy. Ordinácia č.12 - 1993 - od 62-66.
5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Diagnostika a liečba akútnej pankreatitídy. Ordinácia č.3 - 1993 - od 47-51.
6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Moderné princípy konzervatívnej liečby akútnej pankreatitídy. Ordinácia č.6 - 1996 - od 38-
7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// K patogenéze hnisavých komplikácií akútnej pankreatitídy. Chirurgický bulletin číslo 1 ročník 154.II - 1995 - str.32-34.
8. Pugajev A.V., Bagdasarov V.V. //Chirurgická liečba komplikácií akútnej pankreatitídy. Ordinácia č.2 - 1997 - od 79-81.
9. Kubyshkin VA//Drenážne operácie pri akútnej pankreatitíde. Ordinácia č.1- 1997 - od 29.-32.
10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Pankreatická nekróza. Stav a perspektíva. Ordinácia č.6 - 1993 - od 22.-27.
11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Chirurgická liečba akútnej deštruktívnej pankreatitídy. Ordinácia č.3 - 1994.
12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Klinická farmakológia. V dvoch zväzkoch. M.
"Medicína" 1993
13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Diagnostika a liečba akútnej pankreatitídy. Ordinácia č.11 - 1991 Od 53-56
14. Atanov Yu.P.//Klinické a morfologické príznaky rôznych foriem deštruktívnej pankreatitídy. Ordinácia č.11 - 1991 od 62-68
15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // Metóda endoskopickej lekárskej denervácie žalúdka pri liečbe akútnej pankreatitídy. Ordinácia č.1 -1992,s.58-61.
16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentiev G. V., Seredin V. G.// Spôsob drenáže retroperitoneálneho priestoru pri deštruktívnej pankreatitíde. Ordinácia číslo 1 - 1992. s. 89-92.
zápal pankreasu(z inej gréčtiny. pankreasu- pankreas + -to je- zápal) - skupina ochorení a syndrómov, pri ktorých dochádza k zápalu pankreasu.
Pri zápale pankreasu sa enzýmy vylučované žľazou neuvoľňujú do dvanástnika, ale aktivujú sa v samotnej žľaze a začnú ju ničiť (samotrávenie). Enzýmy a toxíny, ktoré sa uvoľňujú, sa môžu dostať do krvného obehu a vážne poškodiť ďalšie dôležité orgány, ako sú srdce, obličky a pečeň.
Akútna pankreatitída je veľmi závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú liečbu. Okrem toho je v prípade akútnej pankreatitídy spravidla potrebná liečba v nemocnici pod dohľadom lekárov.
2. Klasifikácia.
Podľa povahy toku rozlišovať:
1. akútna pankreatitída
2. akútna recidivujúca pankreatitída
3. chronická pankreatitída
4. exacerbácia chronickej pankreatitídy
Chronická pankreatitída je najčastejšie výsledkom akútnej pankreatitídy.
Gradácia medzi akútnou recidivujúcou a exacerbáciou chronickej pankreatitídy je veľmi ľubovoľná.
Prejav pankreatického syndrómu (amylazémia, lipazémia) syndróm bolesti menej ako 6 mesiacov od začiatku ochorenia sa považuje za relaps akútnej pankreatitídy a viac ako 6 mesiacov - exacerbácia chronickej.
Podľa povahy zraneniažľazy (objem poškodenia žľazy - veľkosť oblasti nekrózy žľazy), rozlišujte:
1. Edematózna forma (nekróza jednotlivých pankreatocytov bez tvorby ostrovčekov nekrózy).
2. Deštruktívna forma - nekróza pankreasu, ktorá môže byť:
- malofokálna pankreatická nekróza
- stredná fokálna nekróza pankreasu
- makrofokálna pankreatická nekróza
- celková-subtotálna nekróza pankreasu
Pojem „pankreatická nekróza“ je skôr patoanatomický ako klinický, a preto nie je úplne správne používať ho ako diagnózu.
Pod pojmom celková-subtotálna pankreatická nekróza sa rozumie deštrukcia žľazy s poškodením všetkých oddelení (hlava, telo, chvost).
Podľa klasifikácie (V. I. Filin, 1979) sa rozlišujú tieto Fázy pankreatitídy:
1. Enzymatická fáza (3-5 dní).
2. Reaktívna fáza (6-14 dní).
3. Fáza sekvestrácie (od 15. dňa).
4. Fáza výsledkov (6 mesiacov alebo viac od začiatku ochorenia).
Na základe klinických prejavov akútnej pankreatitídy.
Podľa smrteľnosti rozlišovať:
1. Včasná letalita (v dôsledku zlyhania viacerých orgánov).
2. Neskorá mortalita (následkom hnisavo-septických komplikácií deštruktívnej pankreatitídy – purulentno-nekrotická parapankreatitída).
3. Etiológia.
Najčastejšími príčinami pankreatitídy sú cholelitiáza a konzumácia alkoholu.
Tiež príčiny pankreatitídy môžu byť otravy, trauma, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické manipulácie. Veľké dávky vitamínov A a E môžu tiež spôsobiť exacerbáciu chronickej pankreatitídy.
4. Klinické prejavy.
Medzi typické príznaky akútnej pankreatitídy: intenzívna bolesť v epigastriu, bolesť je náhla, silná, konštantná v hornej časti brucha. Ožarovanie na ľavú stranu tela. Zvracanie – neodbytné, s prímesou žlče a neprináša úľavu.
So zvýšením hlavy pankreasu je možná obštrukčná žltačka (narušenie odtoku žlče, čo vedie k akumulácii žlčových pigmentov v krvi a tkanivách tela), sprevádzaná žltosťou kože, tmavou farbou moču a zosvetlenie výkalov.
5. Diagnostika.
Nie je vždy ľahké diagnostikovať pankreatitídu, používa sa na to množstvo inštrumentálnych metód:
- gastroskopia
- Ultrazvuk brušných orgánov
- rádiografia brušných orgánov
- počítačová a magnetická rezonancia
- klinický krvný test
- chémia krvi
- Analýza moču
Gastroskopia umožňuje určiť stupeň zapojenia žalúdka a dvanástnika do zápalového procesu, nepriame príznaky zápalu pankreasu, výskyt sekundárnych vredov a erózií.
ultrazvuk brušných orgánov sa používa na zistenie zmien v orgánoch gastrointestinálneho traktu vrátane pankreasu a okolitého tkaniva: zúženie veľkých ciev, prítomnosť tekutiny v brušnej dutine atď.
Počítačová tomografia, magnetická rezonancia umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v pankrease, stav iných orgánov brušnej dutiny. Na jeho realizáciu je potrebné vziať špeciálnu kontrastnú látku.
Klinický krvný test používa sa na zistenie prítomnosti zápalu.
Chémia krvi umožňuje určiť funkciu vnútorných orgánov, ako aj potvrdiť diagnózu. Pri poškodení pankreasu sa zvýši hladina enzýmov.
6. Liečba.
Liečba pankreatitídy- komplexná úloha, ktorá si vyžaduje integrovaný prístup, konzervatívny alebo chirurgický.
Liečba pankreatitídy (najmä akútnej) je zameraná na:
- zníženie bolesti
- inhibícia sekrécie pankreasu
- inaktivácia enzýmov v krvi
- kŕč Oddiho zvierača
- korekcia hydroiónových porúch
- bojovať proti hemodynamickým poruchám
- eliminácia infekcie
Indikáciou pre chirurgickú intervenciu v počiatočných štádiách je nedostatočný účinok konzervatívnej terapie, prítomnosť enzymatickej peritonitídy, v neskorších štádiách hnisavé komplikácie.
Prevencia pankreatitída je znížiť počet exacerbácií. Na tento účel je potrebné dodržiavať niekoľko odporúčaní:
- držať diétu
- vyhnúť sa alebo obmedziť konzumáciu alkoholu
- užívajte lieky, ktoré zlepšujú trávenie
- včas liečiť ochorenie žlčových kameňov
Liečba závisí od závažnosti ochorenia. Ak sa nevyvinú komplikácie vo forme poškodenia vnútorných orgánov: obličiek, pečene alebo pľúc atď., Akútna pankreatitída končí vyliečením.
Liečba je zameraná na udržanie vitálnych funkcií tela a prevenciu komplikácií.
Pobyt v nemocnici je nevyhnutný. V závažných prípadoch môže osoba potrebovať intravenóznu (parenterálnu) výživu alebo kŕmenie sondou počas 2 až 6 týždňov, kým sa funkcia pankreasu vráti. V miernych prípadoch ochorenia sa parenterálna výživa nepoužíva.
Po pobyte v nemocnici môže byť človeku odporúčaná špeciálna diéta s výnimkou alkoholu, pikantných, mastných, dráždivých jedál.
Keď akútna pankreatitída zmizne, lekár určí príčinu, ktorá môže zabrániť budúcim záchvatom. U niektorých ľudí je príčina záchvatu jasná, u iných treba urobiť výskum.
7. Chronická pankreatitída.
Zmiernenie bolesti je prvým krokom pri liečbe chronickej pankreatitídy.
Ďalším krokom je plánovanie diéty, ktorá obmedzuje obsah sacharidov a tukov v jedle.
Lekár môže predpísať pankreatické enzýmy s jedlom, ak ich pankreas nevytvára dostatok. Niekedy je na kontrolu hladiny glukózy v krvi potrebný inzulín alebo iné lieky.
Ľudia s pankreatitídou by mali prestať piť alkohol, jesť špeciálnu diétu a pravidelne užívať lieky podľa pokynov lekára.
Ak sa manžel stal podráždeným
Tablety na diabetes
Tiež - je potrebná čiarka?
Ako sa vyrábajú počítačové hry?
Výklad snov zlato, prečo snívať o zlate, vo sne zlato
Cystitída uretrálna laváž Ako dať podkľúčový katéter
Horoskop prasa a tiger. Tiger - Prasa. Kompatibilita