Zápalové procesy v kardiovaskulárnom systéme patria medzi najnebezpečnejšie, keďže narúšajú prácu celého organizmu. V článku sa dozviete o chorobe, ktorá postihuje chlopňu a tkanivá srdca – endokarditíde. Hlavné formy ochorenia a liečba infekčnej endokarditídy budú tiež diskutované nižšie.

Pri infekčnej endokarditíde dochádza k zápalu v endokarde. Počas nej sú postihnuté tkanivá a chlopne srdca a v iných štruktúrach (septum, akord, komory) sa porušenia vyskytujú menej často. Infekčná endokarditída sa tiež nazýva bakteriálna endokarditída.

Ochorenie sa považuje za závažné a hodnotí sa ako patológia s vysokým percentom úmrtí. Pri absencii správnej liečby sa nedá vyhnúť smrti pacienta. Rozvoj ochorenia si vyžaduje prítomnosť rizikových faktorov, ktoré môžu byť vrodené alebo získané. Existujú aj špeciálne skupiny ľudí, u ktorých sa pravdepodobnosť takejto nákazy výrazne zvyšuje, napríklad drogovo závislí.

Liečba sa vykonáva komplexným spôsobom pomocou laboratórnych metód, ktoré umožňujú identifikovať patogény endokarditídy, ako aj pomocou inštrumentálnych metód, pri ktorých sú viditeľné štrukturálne abnormality orgánov.

Ochorenie je zvyčajne ťažké a vyžaduje hospitalizáciu pacientov. Často sa pozorujú sprievodné problémy z dýchacieho systému, obličiek a krvných ciev.

Endokarditída je stav, pri ktorom sú srdcové štruktúry postihnuté mikrobiálnou infekciou, ktorá negatívne ovplyvňuje stav ciev a je sprevádzaná aj bakteriémiou. Endokarditída vedie k deštruktívnym zmenám v orgánoch, vzniku embolických a trombotických patológií.

Miera výskytu sa za posledných niekoľko rokov zvýšila. Odborníci to pripisujú aktívnemu životnému štýlu, neopatrnému prístupu k zdraviu, šíreniu patológií kardiovaskulárneho systému a zvýšenej rezistencii na antibiotiká.

Rizikové faktory

Lekári identifikujú niekoľko faktorov, v prítomnosti ktorých sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť infekčnej endokarditídy.

Tie obsahujú:

• Prítomnosť chlopňového ochorenia srdca. Etiológia v tomto prípade nie je dôležitá - porušenie štruktúry môže byť získané alebo vrodené. Pacienti s infekčnou endokarditídou majú často prolaps mitrálnej chlopne, defekt septa a iné patológie.
• Zápalový proces na endokarde, ktorý bol predtým pozorovaný a nebol úplne eliminovaný
• Vrodené zúženie lúmenu aorty
• Imunosupresívna terapia
• Mať srdcovú protézu
• Patológie srdcového svalu, pri ktorých sú znížené jeho funkčné schopnosti
• Ťažké ochorenia a závislosti tiež zvyšujú pravdepodobnosť vzniku infekčnej endokarditídy – AIDS, drogová závislosť, dlhodobá intenzívna starostlivosť

Klasifikácia a formy

Na predpísanie správnej liečby infekčnej endokarditídy je potrebné určiť patogén, pochopiť stupeň poškodenia orgánu, závažnosť priebehu, prítomnosť sprievodných patológií a ďalšie indikátory. Na tento účel je choroba rozdelená do niekoľkých kategórií.

Podľa anatomických vlastností:

• Primárne - nová lézia predtým nepostihnutých štruktúr srdca
• Sekundárna - infekcia sa vyskytuje na štruktúrach, ktoré sú už patologicky modifikované
• Protetická - infekcia sa vyskytuje na umelých chlopniach

Podľa klinického obrazu:

• Aktívna endokarditída je ľahko diagnostikovaná a prispieva ku klinickým symptómom
• Neaktívne - ochorenie je latentné, príznaky zápalu nemusia byť zistené pri laboratórnych testoch

Podľa prítomnosti komplikácií:

• Srdcové komplikácie
• Komplikácie, ktoré sa prejavujú v iných orgánoch – pľúcach, periférnych cievach, mozgu a iných

Existuje tiež niekoľko foriem ochorenia.

Akútna

Od nástupu ochorenia po závažné klinické prejavy neprejde viac ako 2 mesiace. Patológia sa často vyvíja ako komplikácia sepsy, traumy alebo chirurgického zákroku v oblasti kardiovaskulárneho systému. Klinické príznaky v tejto forme sú dosť výrazné, patogén je vysoko patogénny a ohrozuje život pacienta.

subakútna

Od začiatku ochorenia po charakteristický klinický obraz prejde viac ako 2 mesiace. Príznaky nie sú také intenzívne ako pri akútnej forme. Subakútna endokarditída je často výsledkom neliečenej akútnej formy alebo základného srdcového ochorenia.

zdĺhavý

Endokarditída prechádza takmer do chronického štádia - zápal a infekcia postihujú pomerne veľkú oblasť srdca. Liečba sa v tomto prípade vykonáva dlho a výsledok sa dosahuje s ťažkosťami, pretože je dosť ťažké poraziť patogén.

Táto forma nastáva, keď je nezodpovedný postoj pacienta k jeho zdraviu, pri ktorom dlho nechodí k lekárovi alebo neukončí predpísaný terapeutický režim. To je možné aj pri dlhodobej imunosupresívnej liečbe.

Symptómy

Zvyčajne sa príznaky začnú objavovať 2 týždne po aktivácii mikróbu v endokarde. Rozsah klinických prejavov je pomerne široký - od vymazaných znakov až po akútnu intoxikáciu.

Po prvé, existujú príznaky, ktoré sú charakteristické pre akýkoľvek infekčný proces:

• horúčka a zimnica
• potenie
• slabosť a únava
• bolesti svalov a kĺbov
• strata váhy

Ďalšie znaky sú:

• tachykardia
• teplá suchá pokožka
• zväčšenie sleziny
• trofické poruchy - dermatologický peeling, krehké vlasy, vaskulitída

Keď patológia prechádza do subakútneho štádia, v tele dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov, v dôsledku čoho sa príznaky môžu prejaviť narušením fungovania rôznych orgánových systémov.

Vstup bakteriálnych toxínov do krvi sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, náhlou stratou hmotnosti, horúčkou. Poruchy v práci gastrointestinálneho traktu vedú k vzniku anémie, zemitej farby pleti. Porážka cievneho systému vedie k krvácaniu na koži, v ústnej dutine, spojovke očí. Kapiláry sú také krehké, že sa môžu poškodiť aj pri menších poraneniach kože.

Z respiračných infekčných ochorení možno endokarditídu odlíšiť prítomnosťou lézií na strane srdca. Pacient má funkčný šum, myokarditídu, zistí sa srdcové zlyhanie. V inštrumentálnych štúdiách sa zisťujú chlopňové chyby.

Dlhý priebeh, začínajúci od subakútnej formy, vedie k narušeniu krvného obehu, čo negatívne ovplyvňuje prácu iných orgánov v dôsledku nedostatočného zásobovania živinami a kyslíkom. Môže sa vyskytnúť mozgová embólia, krvné zrazeniny v slezine, zápaly v obličkách a pečeni.

Šírenie bakteriálneho patogénu cez obehový systém často vedie k usadzovaniu patogénu vo svaloch a krvných cievach, čo spôsobuje polyartritídu. Ďalšími vonkajšími prejavmi ochorenia môžu byť poruchy vedomia, cerebrálne komplikácie, dusenie, cyanóza.

Špecifickými príznakmi v dlhom priebehu ochorenia sú zmeny tvaru falangov prstov a nechtov. Prvé majú podobu paličiek a nechty sú zaoblené.

Dôvody

Ochorenie je polyetiologické. Aktivácia infekcie v spojivovom tkanive, ktorá vystiela dutinu a chlopne srdca, vedie k zápalovo-infekčnému procesu. Ako patogén môže pôsobiť viac ako 120 mikroorganizmov.

Hlavné miesto medzi nimi zaujímajú:

• stafylokoky
• streptokoky
• enterokoky
• haemophilus influenzae
• eischerichia
• shigella
• candida
• aspergillus
• Klebsiella a ďalšie

U najväčšieho počtu pacientov je ako pôvodca izolovaný Staphylococcus aureus. U zdravého človeka sú vnútorné tkanivá srdca imúnne voči pôsobeniu bakteriálnej flóry a nemôžu slúžiť ako substrát na ich kolonizáciu.

K vzniku infekcie môžu prispieť dva hlavné mechanizmy:

• mechanické poškodenie spojivového tkaniva v prítomnosti elektród a katétrov v srdci
• vstup do tela vysoko virulentných kmeňov, ktoré majú silné adhezívne vlastnosti

Difúzne ochorenia spojivového tkaniva

Choroby spojivového tkaniva sú sprevádzané zápalovým procesom a odpoveďou imunitného systému tela. V dôsledku toho sa imunitné komplexy dostávajú do endokardu a rozvíjajú sa typické štádiá boja proti zápalu - tvorba tkanivového faktora, fibrínu a depozitov krvných doštičiek. Zmena štruktúry endokardu a výskyt heterogenity tkaniva uľahčuje adhéziu bakteriálnych patogénov, keď akýmkoľvek spôsobom vstúpia do systémového obehu.

Zranenia

Mechanické poškodenie srdcových tkanív vedie k primeranej reakcii imunitného systému a transportu proteínov extracelulárnej matrice do oblasti poškodenia. Hojenie tkaniva je sprevádzané heterogenitou spojivového tkaniva a zvýšenou pravdepodobnosťou infekcie.

Alergická reakcia

Prítomnosť silnej alergickej reakcie prispieva k uvoľňovaniu veľkého množstva biologicky aktívnych látok do systémového obehu. Zápalové mediátory poškodzujú vaskulárny endotel, ako aj srdcové tkanivo. V priebehu času dochádza k hemodynamickej poruche a zápalový proces sa vyvíja na endokarde.

Neinfekčná endokarditída znižuje ochranné vlastnosti vnútornej vrstvy srdca a vytvára priaznivé podmienky pre kolonizáciu baktérií. Reakcia tela na zápal vedie k vytvoreniu fibrino-doštičkových oblastí, ktoré sú náchylnejšie na patogény ako pôvodné endokardiálne tkanivo. Eozinofilná endokarditída je často izolovaná ako samostatná forma ochorenia, ale ešte nie je úplne pochopená.

Intoxikácia

Intoxikačná endokarditída sa vyvíja ako sekundárna neinfekčná lézia. Pri absencii správnej liečby vedie k zmene štruktúry endokardu a náchylnosti tkanív na adhéziu patogénov. Intoxikačná endokarditída nie je nezávislou chorobou, ale je dôsledkom iných patológií.

Infekcia

Infekcia v endokardiálnej dutine prispieva k vzniku primárnej infekčnej endokarditídy. V tomto prípade má človek spravidla provokujúce faktory, ktoré zvyšujú schopnosť patogénov pripojiť sa k spojivovému tkanivu.

V klinickom obraze sa pozorujú typické príznaky sepsy, v krvi sa vyskytuje leukocytóza a zvyšuje sa ESR. Patogény pri infekčnej endokarditíde sú exogénne baktérie a toxíny, ktoré vstúpili do systémového obehu a dostali sa do hlavného orgánu.

Možné komplikácie

Porušenie štruktúry srdca vedie k narušeniu jeho fungovania a rozvoj patogénnej mikroflóry prispieva k šíreniu baktérií krvným obehom po celom tele. V dôsledku toho sa komplikácie infekčnej endokarditídy môžu prejaviť takmer vo všetkých orgánových systémoch.

Hlavné komplikácie choroby:

• Zástava srdca. Vyskytuje sa v dôsledku zničenia srdcových chlopní, čo vedie k ich neschopnosti správne fungovať. Zápalovo-infekčný proces sa nakoniec šíri do hlbších vrstiev tkanív (myokard) a tiež spôsobuje deštrukciu cípu aortálnej chlopne.
• neurologické komplikácie. Príčinou je embólia mozgových ciev, ktorá vedie k narušeniu trofizmu tkanív a nedostatočnému zásobovaniu nimi kyslíkom. V budúcnosti sa u pacientov môže vyskytnúť ischemická alebo hemoragická mŕtvica, meningitída, toxické poškodenie mozgových blán. V niektorých prípadoch vedie zhoršená cirkulácia k vzniku aneuryziem, ktorých prasknutie znižuje pravdepodobnosť priaznivého výsledku pre pacienta.
• Zlyhanie obličiek. Vyskytuje sa, keď sa do močového systému dostávajú toxíny, ktoré ničia jeho tkanivá. Môže sa tiež vyvinúť v dôsledku toxického účinku antibiotík alebo kontrastných látok, ktoré sa používajú na diagnostiku.
• Reumatické ochorenia. Systémové šírenie infekcie vedie k poškodeniu muskuloskeletálneho systému.
• Patológia sleziny.
• Patológie dýchacieho systému - pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces.

Ktorého lekára kontaktovať

S objavením sa primárnych príznakov malátnosti sa pacient môže poradiť s terapeutom. Lekár ho pošle na ďalšie vyšetrenia a po výsledkoch - k užšiemu špecialistovi. Infekčnú endokarditídu lieči kardiológ a v prípade potreby kardiochirurg.

Diagnostika

Diagnóza ochorenia sa vykonáva komplexným spôsobom. Po vykonaní predbežnej diagnózy lekár nasmeruje pacienta na ďalšie štúdie. Diagnostika začína zberom anamnézy a hodnotením sťažností. Treba mať na pamäti, že klinický obraz sa objaví približne 2 týždne po infekcii.

Pacient môže hovoriť o všeobecných prejavoch intoxikácie, ako aj o subjektívnych pocitoch, ktoré sa objavujú v dôsledku zlyhania srdca. Zároveň si odborník môže všimnúť periférne prejavy - petechie, škvrny, uzliny, zmeny na kĺboch.

Pri fyzickom vyšetrení lekár odhalí bledosť kože, stratu hmotnosti, zmeny falangov prstov. Špecialista počas konzultácie môže vykonať test, ktorého výsledky odhalia stupeň krehkosti kapilár. Perkusia srdca odhalí lokalizáciu lézie a auskultácia odhalí prítomnosť dysfunkcie orgánov.

Po konzultácii s odborníkom musí pacient podstúpiť laboratórne testy. Krvný test zvyčajne odhalí leukocytózu, anémiu a zvýšené ESR. Na identifikáciu patogénu sa vykonáva aj bakteriologická krvná kultúra.

U niektorých pacientov dochádza k zvýšeniu reumatoidného faktora. Ak je postihnutý močový systém, v moči sa môžu nachádzať bielkoviny a príznaky zápalu. Inštrumentálna diagnostika umožňuje stanoviť definitívnu diagnózu. Kardiogram zohráva kľúčovú úlohu, ale môže byť doplnený o MRI a iné metódy.

Pacientovi môže byť predpísaný aj Dopplerov ultrazvuk na posúdenie stavu ciev a obehového systému. Infekčná endokarditída je často sprevádzaná tromboembolickými komplikáciami. Pri včasnom odhalení takejto patológie je možné včas zabrániť infarktu postihnutých orgánov.

Liečba

Hlavné princípy liečby infekčnej endokarditídy sú nasledovné:

• Pacient musí byť hospitalizovaný aj pri podozrení na ochorenie alebo len pri predbežnej diagnóze
• Antibakteriálna terapia zahŕňa použitie antimikrobiálnych liekov v maximálnych dávkach. Dĺžka liečby ochorenia je zvyčajne niekoľko týždňov.
• Liečba musí byť doplnená detoxikačnými prostriedkami, vitamínmi, proteínovými zlúčeninami.
• Nezabudnite vyšetriť krv na identifikáciu patogénu a správny výber lieku na liečbu. V tomto prípade sa antibiotická terapia zvyčajne začína pred získaním výsledkov kultivácie.

Liečebná terapia

Pred výsledkami kultivácie sa pacientovi podá vankomycín plus cefalosporín tretej generácie. Po identifikácii konkrétneho patogénu a určení jeho citlivosti na lieky je možné upraviť terapiu. Trvanie je najmenej 4 týždne, počas ktorých sa hlavné lieky podávajú intravenózne. Samoliečba infekčnej endokarditídy je kategoricky neprijateľná, pretože pacient musí byť hospitalizovaný v nemocnici.

Chirurgia

Indikácie pre chirurgickú liečbu sú:

• so srdcovým zlyhaním
• prejav nekontrolovanej infekcie
• pretrvávanie horúčky počas antibiotickej liečby
• identifikácia multirezistentného patogénu alebo hubovej etiológie endokarditídy
• profylaxia embólie

Endokarditída sa považuje za vyliečenú, ak stabilizovaný stav pacienta a normálne laboratórne parametre pretrvávajú 2 mesiace po vysadení antibiotík.

Predpoveď

Nedostatok liečby alebo nesprávne predpisovanie antibiotík vedie k smrti pacienta. Správna liečba a úplné zotavenie po ukončení terapie poskytuje 70% šancu na prežitie počas nasledujúcich piatich rokov. Zvyšné percentá zostávajú, keďže zdravotné problémy môžu byť spôsobené komplikáciami endokarditídy.

Nasledujúce faktory zvyšujú pravdepodobnosť nepriaznivého výsledku:

• pokročilý vek pacienta
• prítomnosť diabetes mellitus a závažné komorbidity - ochorenia obličiek, pľúc, srdcové zlyhanie
• komplikácie endokarditídy
• komplexné kmene patogénov
• endokarditída protetických chlopní
• vegetácia veľkých rozmerov

Prevencia

Prevencia spočíva v predchádzaní infekcii, udržiavaní ústnej hygieny, včasnej liečbe vrodených srdcových chýb a vylúčení drogovej závislosti. V niektorých prípadoch môžu kardiológovia určitým skupinám pacientov predpísať antibiotickú profylaxiu.

Záver

Infekčná endokarditída je nebezpečné ochorenie, ktoré si vyžaduje urgentnú nemocničnú liečbu. Prvé príznaky sú nešpecifické a pacient ich môže považovať za bežné respiračné ochorenie. Odporúča sa venovať pozornosť svojmu zdraviu, nie samoliečiť, ak sa cítite horšie a telesná teplota stúpa, poraďte sa s lekárom. Iba včasná liečba pomôže vyhnúť sa závažným komplikáciám a zachrániť život pacienta.

Video: Infekčná endokarditída - zápal vnútornej výstelky srdca

Infekčná endokarditída (IE) je zápalové ochorenie infekčnej povahy s poškodením srdcových chlopní a parietálneho endokardu, čo vedie k deštrukcii chlopňového aparátu. Priebeh ochorenia je akútny alebo subakútny podľa typu sepsy s cirkuláciou patogénu v krvi, trombohemoragickými a imunitnými zmenami a komplikáciami.

Epidemiológia endokarditídy

Výskyt IE je zaznamenaný vo všetkých krajinách sveta a pohybuje sa od 16 do 59 prípadov na 1 000 000 ľudí, v Rusku - 46,3 na 1 000 000 ľudí za rok a neustále sa zvyšuje. Muži ochorejú 1,5-3 krát častejšie ako ženy. Najčastejšia endokardiálna lézia sa vyskytuje vo veku okolo 50 rokov, ¼ všetkých prípadov je zaznamenaných vo vekovej skupine 60 rokov a viac.

Nárast výskytu IE je spôsobený výrazným nárastom počtu kardiochirurgických, chirurgických a postinjekčných abscesov. Predpokladá sa, že pravdepodobnosť septickej endokarditídy u ľudí používajúcich nesterilné injekčné striekačky (napríklad pri drogovej závislosti) je 30-krát vyššia ako u zdravých ľudí.

Klasifikácia endokarditídy

A. Podľa priebehu ochorenia

• akútne - od niekoľkých dní do 2 týždňov;
• subakútna infekčná endokarditída;
• chronický recidivujúci priebeh.

B. Podľa povahy lézie chlopňového aparátu

• primárna infekčná endokarditída (Černogubova forma), ktorá sa vyskytuje na nezmenených srdcových chlopniach;
• sekundárna endokarditída - vyvíja sa na pozadí existujúcej patológie srdcových chlopní alebo veľkých ciev (vrátane pacientov s umelými chlopňami).

B. Podľa etiologického faktora

• streptokok,
• stafylokokové,
• enterokokové,
• vírusový,
• iné

Pri stanovení diagnózy berte do úvahy: diagnostický stav - EKG s typickým obrazom; procesná činnosť – aktívna, pretrvávajúca alebo opakovaná; patogenéza - IE vlastných chlopní; IE protetickej chlopne, IE u drogovo závislých. Lokalizácia IE: s poškodením aortálnej alebo mitrálnej chlopne trikuspidálnej chlopne, s poškodením pulmonálnej chlopne; s parietálnou lokalizáciou vegetácií.

Príčiny a patogenéza endokarditídy

Pôvodcami infekčnej endokarditídy sú grampozitívne a gramnegatívne baktérie (strepto- a stafylokoky, enterokoky, Escherichia a Pseudomonas aeruginosa, Proteus), menej často huby, rickettsie, chlamýdie, vírusy.

Prechodná bakteriémia sa zaznamenáva pri rôznych infekciách (sinusitída, sinusitída, cystitída, uretritída atď.), Ako aj po veľkom počte diagnostických a terapeutických procedúr, pri ktorých dochádza k poškodeniu epitelu kolonizovaného rôznymi mikróbmi. Dôležitú úlohu pri vzniku infekčnej endokarditídy zohráva zníženie imunity v dôsledku sprievodných ochorení, staroby, imunosupresívnej liečby atď.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Klinické prejavy IE sú rôzne. Pri akútnej endokarditíde streptokokovej a stafylokokovej etiológie sú zaznamenané príznaky, ako je náhle výrazné zvýšenie telesnej teploty, silná zimnica, príznaky akútnej nedostatočnosti postihnutých chlopní a srdcové zlyhanie. Akútna endokarditída sa považuje za komplikáciu celkovej sepsy.

Ochorenie trvá do 6 týždňov od začiatku ochorenia, charakterizované rýchlou deštrukciou a perforáciou cípov chlopne, mnohopočetnou tromboembóliou, progresívnym srdcovým zlyhávaním. Pri predčasnom chirurgickom zákroku IE rýchlo vedie k smrti.

Subakútna infekčná endokarditída sa často vyvíja vo veku 35-55 rokov a viac. Symptómy ochorenia sa zvyčajne objavia 1-2 týždne po bakteriémii.

Spočiatku sa pozorujú príznaky intoxikácie: horúčka, zimnica, slabosť, nočné potenie, únava, strata hmotnosti, artralgia, myalgia. Ochorenie môže prebiehať vo forme „opakovaných akútnych respiračných infekcií“ s krátkymi priebehmi antibiotickej liečby.

Pri dlhom ťažkom priebehu ochorenia majú niektorí pacienti tieto charakteristické príznaky:

• Janewayov symptóm (Janewayove škvrny alebo vyrážky) je jedným z nekardiálnych prejavov infekčnej endokarditídy: imunozápalová reakcia vo forme červených škvŕn (ekchymózy) do veľkosti 1-4 mm na chodidlách a dlaniach.

• Oslerove uzliny – tiež príznak septickej endokarditídy – sú červené bolestivé hrčky (uzlíky) v podkoží alebo koži.

• Petechiálne vyrážky pri septickej endokarditíde sa často nachádzajú na slizniciach úst, spojoviek a záhybov očných viečok - symptóm Lukin-Libman.

• Symptómom "bubnových palíc" a "hodinových okuliarov" je zhrubnutie distálnych falangov prstov a výskyt konvexného tvaru nechtov.

• Rothove škvrny - krvácanie do fundusu s neporušeným stredom - nie je patognomický príznak.
• U pacientov s infekčnou endokarditídou je príznak štípnutia (Hechtov príznak) alebo turniketový príznak (príznak Konchalovského-Rumpela-Leedeho) zvyčajne pozitívny: pri stláčaní kožného záhybu prstami alebo ťahaní končatiny turniketom sa v tejto oblasti objavia krvácania. .

Možno rozvoj glomerulonefritídy, artritídy, myokarditídy, tromboembolických komplikácií.

Existujú varianty priebehu infekčnej endokarditídy bez horúčky, s poškodením ktoréhokoľvek orgánu - nefropatia, anémia.

Prítomnosť endokarditídy by mala byť podozrivá s novoobjaveným hlukom v oblasti srdca, embóliou mozgových a renálnych artérií; septikémia, glomerulonefritída a podozrenie na infarkt obličiek; horúčka s prítomnosťou protetických srdcových chlopní; novo vyvinuté ventrikulárne arytmie; typické prejavy na koži; mnohopočetné alebo „lietajúce“ infiltráty v pľúcach, periférne abscesy nejasnej etiológie. Kombinácia horúčky a cievnej mozgovej príhody u mladého pacienta sa považuje za prejav infekčnej endokarditídy, kým sa nepreukáže iná etiológia ochorenia.

Diagnóza endokarditídy

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie. Je potrebné opýtať sa pacienta na existujúce srdcové chyby, chirurgické zákroky na srdcových chlopniach počas posledných 2 mesiacov; reumatická horúčka, endokarditída v anamnéze; prenesené infekčné choroby za posledné 3 mesiace; venovať pozornosť kožným prejavom - bledosť (príznaky anémie), ekchymóza.

Očné prejavy - Rothove škvrny (sietnicové krvácanie s bielym stredom, Lukin-Libmanove škvrny (petechie na prechodovom záhybe spojovky), prechodná, často jednostranná slepota alebo zhoršené zorné pole.

Najdôležitejším znakom infekčnej endokarditídy je výskyt alebo zmena charakteru šelestov na srdci v dôsledku poškodenia srdcových chlopní.

Pri vzniku defektu aorty najskôr systolický šelest na ľavom okraji hrudnej kosti a v bode V (Botkin-Erbov bod), ako dôsledok stenózy aortálneho ústia v dôsledku vegetácií na semilunárnych chlopniach, potom objavujú sa príznaky aortálnej insuficiencie - jemný protodiastolický šelest nad aortou a v bode V, zhoršený v stoji a v ľahu na ľavej strane. Keď sú chlopne zničené, intenzita diastolického šelestu sa zvyšuje, tón II na aorte sa oslabuje.

Symptómy poškodenia CNS sa prejavujú vo forme zmätenosti, delíria, parézy a paralýzy v dôsledku tromboembólie, meningoencefalitídy.

Pri akútnej infekčnej endokarditíde sa odhaľujú príznaky ťažkého srdcového zlyhania - obojstranné vlhké šelesty, tachykardia, ďalší III srdcový zvuk, edém dolných končatín.

U polovice pacientov - spleno- alebo hepatomegália je často možné zaznamenať ikterus skléry a mierne zožltnutie kože; lymfadenopatia. Možno vývoj tromboembolických infarktov rôznych orgánov (pľúca, myokard, obličky, slezina).

V 30 – 40 % prípadov sa pozorujú rozšírené myalgie a artralgie, s prevládajúcim postihnutím ramena, kolena a niekedy aj malých kĺbov rúk a nôh. Myozitída, tendinitída a entezopatia, septická mono- alebo oligoartritída rôznej lokalizácie sú zriedkavé.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie:

kompletný krvný obraz pri akútnej infekčnej endokarditíde - normochromická normocytárna anémia, s posunom leukocytového vzorca doľava, trombocytopénia (20 % prípadov), zrýchlená ESR.

Pri biochemickom krvnom teste dysproteinémia so zvýšením hladiny gamaglobulínov, zvýšenie CRH o 35-50%.

Analýza moču: makro- a mikroskopická hematúria, proteinúria, s rozvojom streptokokovej glomerulonefritídy - erytrocytové valce.

Krvná kultúra je objektívnym potvrdením infekčnej povahy endokarditídy pri detekcii patogénu, umožňuje určiť citlivosť infekčného agens na antibiotiká.

V 5-31% prípadov s IE je možný negatívny výsledok. Pri IE sú účinné sérologické metódy.

EKG - na pozadí IE s myokarditídou alebo myokardiálnym abscesom - porucha vedenia, menej často paroxyzmy predsieňovej tachykardie alebo fibrilácie predsiení.

Echokardiografia sa vykonáva u všetkých pacientov s podozrením na IE najneskôr do 12 hodín po vstupnom vyšetrení pacienta. Transezofageálna echokardiografia je citlivejšia na detekciu vegetácie ako transtorakálna echokardiografia, je však invazívnejšia.

Röntgen hrudníka - s infekčnou endokarditídou pravého srdca sa pozorujú viaceré alebo "lietajúce" infiltráty v pľúcach.

Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu

Diagnóza infekčnej endokarditídy je založená na modifikovaných kritériách, ktoré vyvinula Duke University Endocarditis Service:

1) pozitívna hemokultúra;

2) dôkaz poškodenia endokardu - údaje z transtorakálnej echokardiografie - čerstvá vegetácia na chlopni, prípadne jej nosných štruktúr, prípadne implantovaný materiál.

Diferenciálna diagnostika infekčnej endokarditídy

Konané s:

• akútna reumatická horúčka,
• systémový lupus erythematosus,
• nešpecifická aortoarteritída,
• exacerbácia chronickej pyelonefritídy,
• niektoré iné choroby

Liečba endokarditídy

Ciele liečby: eliminácia patogénu, prevencia komplikácií.

Indikácie k hospitalizácii: pacienti bez komplikácií a stabilnej hemodynamiky - na všeobecných oddeleniach; pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním a komplikáciami - na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Lekárske ošetrenie

Antimikrobiálna liečba sa začína ihneď po stanovení diagnózy. Aplikujte baktericídne antibiotiká, ktoré sa podávajú parenterálne. S neznámym patogénom sa vykonáva vysokodávková empirická antibiotická terapia. Všetci pacienti s preukázanou streptokokovou etiológiou by mali byť liečení v nemocnici aspoň 2 týždne.

Infekčná endokarditída spôsobená Streptococcus viridans s poškodením vlastných chlopní:

Benzylpenicilín (sodná soľ) IV alebo IM 12-20 miliónov jednotiek 4-6 r/deň, 4 týždne alebo gentamicín 3 mg/kg denne (nie viac ako 240 mg/deň) 2-3 r/deň; ceftriaxón IV alebo IM 2 g/deň 1 r/deň, 4 týždne Táto terapia umožňuje klinickú a bakteriologickú remisiu v 98 % prípadov IE.

Dávka gentamicínu v mg/kg u obéznych pacientov spôsobí vyššiu sérovú koncentráciu ako u chudých pacientov. Relatívne kontraindikácie použitia gentamicínu sú pacienti nad 65 rokov, zlyhanie obličiek, neuritída sluchového nervu.

Alternatívne antibiotiká sú:

Amoxicilín / kyselina klavulanová IV alebo IM 1,2-2,4 g 3-4 r / deň, 4 týždne alebo Ampicilín / sulbaktám iv alebo IM 2 g 3-4 r / deň, 4 týždne

Vankomycín je liekom voľby u pacientov s alergiami na penicilín a iné laktámy. Pri dlhodobom intravenóznom používaní vankomycínu sa môže vyskytnúť horúčka, alergická vyrážka, anémia a trombocytopénia. Má oto- a nefrotoxicitu.

Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus:

Oxacilín iv alebo IM 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridajte podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4-6 týždňov; alebo cefazolín alebo cefalotín iv alebo IM 2 g 3-4 r/deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg/kg 1-3 r/deň, 4-6 týždňov; alebo cefotaxím iv alebo IM 2 g 3 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridať podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4-6 týždňov ; alebo imipeném / cilastatín IV alebo IM 0,5 g 4 r / deň, 4-6 týždňov; alebo meropeném intravenózne alebo intramuskulárne, 1 g 3 r / deň, 4-6 týždňov; alebo vankomidín IV alebo IM 1 g 2 r / deň, 4-6 týždňov; alebo rifampicín vo vnútri 0,3 g 3 r / deň, 4-6 týždňov.

Penicilín sa predpisuje v prípade S. aureus citlivý naň ako alternatívny liek: benzylpenicilín (sodná soľ) i.v. 4 milióny jednotiek 6 r / deň, 4-6 týždňov.

Liečba pri identifikácii kmeňov stafylokokov rezistentných na meticilín. Spravidla sú odolné voči cefalosporínom a karbapenémom, takže vymenovanie týchto liekov sa neodporúča: vankomidín 1 g 2-krát denne, 4-6 týždňov; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / deň, 4-6 týždňov. Linezolid sa vyznačuje vysokou biologickou dostupnosťou, dosahujúcou 100 %, a dobrou absorpciou z gastrointestinálneho traktu, vhodný na postupnú antimikrobiálnu liečbu: začatie liečby intravenóznymi infúziami s následným prechodom na perorálne formy liekov.

Liečba infekčnej endokarditídy spôsobenej stafylokokom citlivým na meticilín do 1 roka po operácii nahradenia chlopne:

Oxacilín IV 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv 3 mg / kg 1-3 r / deň, 2 týždne, + rifampicín IV 0,3 g 2 r / deň (možno podávať perorálne), 4-6 týždňov . V prípade alergie na penicilín môže byť oxacilín nahradený cefalosporínmi alebo vankomycínom.

Pri neúčinnosti adekvátnej antibiotickej terapie počas týždňa, pri závažných hemodynamických poruchách a rozvoji refraktérneho srdcového zlyhania, vzniku abscesu myokardu alebo chlopňového prstenca je indikovaná kardiochirurgická operácia - odstránenie postihnutej chlopne s jej následnou protézou.

Prognóza endokarditídy

Pri včasnej antibiotickej terapii je prognóza celkom priaznivá. Plesňová infekčná endokarditída má úmrtnosť 80 % alebo viac. V prípade chronického srdcového zlyhania - úmrtnosť je viac ako 50% v nasledujúcich 5 rokoch.

Prevencia endokarditídy

Antibiotiká by sa mali podávať pacientom vo vysoko a stredne rizikových skupinách: protetická srdcová chlopňa, hemodialýza, komplexné vrodené srdcové ochorenie, chirurgické cievne konduity, anamnéza infekčnej endokarditídy, prolaps mitrálnej chlopne, kortikosteroidná a cytostatická liečba, infekcia intravenóznym katétrom, operácia a postinjekčné abscesy.

25. september 2017 Bez komentárov

Čo je infekčná endokarditída?

Toto ochorenie sa aj napriek nástupu moderných antibiotík stále vyznačuje vysokou úmrtnosťou (15 – 20 %). Infekcia virídnym streptokokom (Streptococcus viridans) bez závažných komplikácií môže mať priaznivú prognózu, no stafylokoková a protetická endokarditída chlopne sú spojené s vysokou mortalitou. Potenciálnymi príčinami vysokej úmrtnosti sú starnutie populácie, prípady endokarditídy po výmene chlopne, očakávaná dĺžka života u pacientov s vrodenou srdcovou chorobou, stafylokokovými a plesňovými infekciami, trikuspidálna endokarditída v dôsledku vnútrožilového užívania liekov a rezistencia na antibiotiká.

S najväčšou pravdepodobnosťou sa infekčná endokarditída vyvíja na pozadí určitých štrukturálnych defektov srdca a ich prítomnosť naznačuje potrebu prevencie ochorenia u predisponovaných ľudí. Endokarditída postihuje aj zdravé chlopne vplyvom vysoko virulentných mikroorganizmov, najmä zlatého stafylokoka (Staphylococcus aureus). Ďalšie rizikové faktory: odolnosť voči infekcii (staroba, chronický alkoholizmus, hemodialýza, cukrovka, imunodeficiencia) a recidivujúce bakteriémie (zápaly vnútorných orgánov, rakovina hrubého čreva, vnútrožilové užívanie drog).

Hlavné formy infekčnej endokarditídy

Môže byť pikantná, subakútna a niekedy aj pikantná.

Subakútny - neočakávaný záchvat raz za niekoľko mesiacov.

Akútna - prejavuje sa 1 krát za 1-4 týždne.

Akútne – zhoršenie v priebehu hodín/dní, zvyčajne v dôsledku akútnej chlopňovej regurgitácie.

Subakútne prejavy sa považujú za klasické, charakterizované malátnosťou v priebehu niekoľkých mesiacov, ale v súčasnosti sa zvyšuje tendencia k rozvoju akútnych foriem, čo môže byť spôsobené objavením sa virulentnejších mikroorganizmov, ako je Staphylococcus aureus a skupina NASEC.

Nešpecifické symptómy IE sú spravidla podobné ako pri iných systémových ochoreniach. Preto je dôležitá zvýšená ostražitosť. Niekedy sa srdcové nádory (najmä myxóm predsiení) mylne považujú za endokarditídu, na to treba pamätať.

Klinické znaky infekčnej endokarditídy

Možno ich rozdeliť do 4 skupín uvedených nižšie. Mali by sa identifikovať aj možné potenciálne cesty infekcie (napr. zubné zákroky, poranenie kože).

Príznaky infekcie:

• Horúčka.
• Nočné potenie.
• Všeobecná nevoľnosť.
• Strata váhy.
• S dlhým priebehom anémie, "bubienok", splenomegálie.

Srdcový

• Nový/zmenený šum (pozri rámček 9.1).
• Príznaky závažnej chlopňovej regurgitácie.
• Insuficiencia ĽK v dôsledku poškodenia chlopne alebo poškodenia endotelu myokardu.
• Predĺžený PR interval pri abscese koreňa aorty.

Prejavy systémovej embólie

• Zvyčajne: cerebrálne, koronárne, slezinové, mezenterické, renálne artérie, retinálne artérie.
• ELA pri endokarditíde trikuspidálnej chlopne.
• Môžu sa vyvinúť abscesy alebo mykotické aneuryzmy.

Imunologické javy

Imunologické javy sa v akútnej forme zvyčajne nepozorujú, pretože infekcia prebieha príliš rýchlo na ich vývoj. Navyše sa nevyskytujú s poškodením pravého srdca.

Petechie, krvácanie z nechtového lôžka, Oslerove uzlíky (bolestivé uzlíky na bruškách prstov/dlaní/chodidiel), Janewayove škvrny (bezbolestné erytematózne škvrny na dlaniach/chodidlách).

Mikrohematúria, glomerulonefritída, systémová vaskulitída, artralgia.

Rothove škvrny (navikulárne krvácanie v sietnici s bielou bodkou v strede).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Základom diagnózy je mikrobiologické potvrdenie prítomnosti infekcie. Preto je najdôležitejšie pri stanovení diagnózy stanovenie krvnej kultúry.

Echokardiografia (a dokonca aj TPE) je dobrý diagnostický nástroj, ale nevylučuje endokarditídu a môže poskytnúť falošne pozitívne výsledky. Preto je veľmi dôležité získať úplný klinický obraz (vrátane vylúčenia iných zdrojov infekcie), hlavné úsilie by malo byť zamerané na identifikáciu všetkých infekčných agens, pre ktoré sa hemokultúry vykonávajú.

Hlavným diagnostickým kritériom je bakteriémia v kombinácii s príznakmi srdcového ochorenia (napr. regurgitácia alebo vegetácia na chlopni). Štúdie sú zamerané na identifikáciu patogénov a okrem toho na posúdenie závažnosti a / alebo prítomnosti komplikácií. V niektorých prípadoch však iné znaky, vrátane všeobecne uznávaných Dukeových kritérií na diagnostiku infekčnej endokarditídy, pomáhajú stanoviť správnu diagnózu.

Srdcové šelesty pri infekčnej endokarditíde

Nový šelest u kriticky chorého pacienta je veľmi dôležitým znakom a stará formulka je do určitej miery pravdivá: „horúčka + nový šelest = endokarditída, kým sa nepreukáže opak“. V praxi je však ťažké určiť, či ide o nový alebo novoobjavený starý hluk. Endokarditída zvyčajne postihuje chlopne s už existujúcim poškodením (t. j. šelesty) a zmeny vo vzore už existujúcich šelestov sú podozrivé. Okrem toho treba pamätať na to, že pri každej infekcii existuje tendencia k zvýšeniu srdcového výdaja, čo tak môže viesť k objaveniu sa funkčného šelestu alebo k miernej zmene už existujúceho šelestu.

Preto všetky šelesty iné ako funkčné vyžadujú dodatočné vyšetrenie, hoci samy osebe nie sú diagnostikou endokarditídy (pozri tiež indikácie pre echokardiografiu nižšie). Najmä kombinácia horúčky a šelestu (nového alebo starého) nie je dostatočná na stanovenie diagnózy, pretože endokarditída sa často vyvíja na chlopniach s už existujúcim poškodením (t. j. šelesty).

Diagnóza sa považuje za istú, ak je prítomný niektorý z nasledujúcich príznakov:

• patohistologické kritériá. Patogény alebo histologický dôkaz aktívnej endokarditídy vo vegetačnom období (s embóliou alebo bez nej) alebo intrakardiálny absces.
• klinické kritériá. 2 hlavné kritériá alebo 1 hlavné a 3 vedľajšie kritériá alebo 5 vedľajších kritérií.

Veľké kritériá

Detekcia mikroorganizmov

Typické mikroorganizmy pre endokarditídu v dvoch nezávislých hemokultúrach (zelený streptokok; streptokok bovis; skupina NASEC*; v komunite získané kmene S. aureus/enterokoky v neprítomnosti hlavných skupín).

Izolácia mikroorganizmov vo vzorkách krvi odobratých s odstupom > 12 hodín alebo pozitívny výsledok v troch vzorkách krvi odobratých s časovým odstupom medzi prvou a poslednou > 1 hodina.

Pozitívne sérologické testy alebo molekulárno-biologické testy na Q horúčku, Coxiella burnettii alebo iných pôvodcov abakteriálnej endokarditídy.

Známky poškodenia endokardu

Vegetácia.

Absces.

Dysfunkcia protetickej chlopne.

Výskyt regurgitácie (zistený klinicky alebo echokardiograficky).

Malé kritériá

Srdcové predisponujúce faktory alebo intravenózne užívanie drog.

Horúčka > 38 °C.

Cievne prejavy (arteriálna embólia, septický pľúcny infarkt, mykotická aneuryzma, intrakraniálne alebo spojivkové krvácanie, Janewayove škvrny, krvácanie z nechtového lôžka, splenomegália, novodiagnostikované paličkovité brnenie).

Imunologické javy (glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, pozitívny reumatoidný faktor, ESR 1,5-krát vyššie ako normálne, CRP > 100 mg/l).

Mikrobiologické nálezy sú pozitívne bakteriologické nálezy, ktoré nespĺňajú hlavné kritériá** alebo sérologický dôkaz aktívnej infekcie potenciálnym pôvodcom infekčnej endokarditídy.

Echokardiografické nálezy, ktoré nevylučujú infekčnú endokarditídu, ale nespĺňajú hlavné kritériá.

Výskumné metódy

Krvná kultúra

Ako už bolo uvedené, je to potrebné na diagnostiku.

Je potrebné vykonať 3-6 hemokultúr: 3 - ak je stav pacienta ťažký a je pravdepodobná diagnóza "endokarditídy" a je potrebná urgentná antibiotická terapia; 6 - ak je stav pacienta dobrý a diagnóza nie je zrejmá. Vzorky by sa mali odoberať z rôznych miest a ideálne v intervaloch 1 hodiny medzi prvým a posledným.

echokardiografia

Ak klinické príznaky naznačujú, že endokarditída je veľmi pravdepodobná, má sa vykonať echokardiografia. Je to veľmi dôležité pre diagnostiku a identifikáciu prípadných komplikácií. Je však potrebné pamätať na to, že veľkosť baktérií je menšia ako rozlíšenie echokardiografie (!) a konvenčný echokardiogram nemôže vylúčiť endokarditídu. Preto sú dôležité silné klinické a mikrobiologické dôkazy bez ohľadu na výsledky echokardiografie.

Transtorakálna echokardiografia (TTE) má vysokú špecificitu (98 %) na detekciu vegetácie, ale nízku citlivosť (60 %), pričom TPE je citlivejšia. Výsledky TTE a TPE majú negatívnu prediktívnu hodnotu (95 %), a preto je potrebné ďalšie klinické a mikrobiologické potvrdenie.

Umelé ventily: TTE je takmer vždy potrebné na získanie dobrého obrazu, ale dôležité informácie možno získať aj z TTE, t.j. malo by sa vykonať pred TPE.

Hlavné príznaky endokarditídy:

Charakteristické vegetácie na ventiloch.

Abscesy.

Neúplné uzavretie cípov umelých chlopní.

Vzhľad regurgitácie.

Iné štúdie

o KLA - anémia, neutrofília;

o ESR, CRP - nešpecifické ukazovatele, ale v 90% prípadov infekčnej endokarditídy sú zvýšené;

° močovina a elektrolyty – charakterizujte funkciu obličiek (analýzu je potrebné pravidelne opakovať);

° sérum na protilátky proti typickým patogénom.

Analýza moču:

o mikrohematúria ± proteinúria;

o odliatky erytrocytov a závažná proteinúria pri glomerulonefritíde.

EKG: predĺženie PR intervalu (? absces koreňa aorty).

Indikácie pre echokardiografiu pri podozrení na endokarditídu

Keď je pravdepodobnosť diagnózy vysoká:

Nová lézia chlopne (zvyčajne regurgitačný šelest).

Systémová embólia neznámej povahy.

Sepsa (t.j. bakteriémia plus systémové príznaky) neznámeho pôvodu.

Hematúria, glomerulonefritída a podozrenie na renálny infarkt.

Horúčka plus:

• pozitívne hemokultúry na identifikáciu typických patogénov endokarditídy;
• rizikové faktory endokarditídy, ako je umelá chlopňa; o nové príznaky srdcového zlyhania; o novovzniknuté poruchy vedenia vzruchu alebo ventrikulárne arytmie; o typické imunitné prejavy endokarditídy;
• mnohopočetné / rýchlo sa meniace („lietajúce“) pľúcne infiltráty; o periférny absces neznámeho pôvodu (napr. obličkový, slezinný, miechový);
• predisponujúce faktory plus nedávny diagnostický/terapeutický zásah, ktorý mohol viesť k bakteriémii. Poznámka: Horúčka bez iných dôkazov endokarditídy nie je indikáciou na echokardiografiu.

Diferenciácia nádoru a endokarditídy

Diferenciálna diagnostika medzi nádorom a bakteriálnou vegetáciou môže byť v niektorých prípadoch zložitá, ak je útvar viditeľný na echokardiografii. Infikovať sa môžu aj nádory, čo sťažuje diagnostiku.

Neexistujú žiadne prísne pravidlá pre diagnostiku, ale nasledujúce príznaky sú typickejšie pre endokarditídu.

Formácia je primárne pripojená k ventilu, a nie k myokardu.

Malá veľkosť vzdelávania (< 3 см).
Dlhá vláknitá forma.

Typický klinický obraz.

Typické mikroorganizmy v hemokultúre.

Resorpcia s úspešnou antibiotickou terapiou.

Liečba infekčnej endokarditídy

Kľúčové body

Poraďte sa so skúseným kardiológom a mikrobiológom – endokarditída je závažný stav, ktorý si vyžaduje odbornú liečbu, najmä identifikáciu a nápravu komplikácií. Všeobecná schéma je nasledovná:

Srdcové zlyhanie a šok by sa mali liečiť podľa normy.

Pred začatím antibiotickej liečby sa uistite, že boli získané krvné kultúry.

Priraďte intravenóznu antibiotickú terapiu vo vhodných dávkach počas 4-6 týždňov.

Monitorujte odpoveď na liečbu pre klinické aj laboratórne parametre.

Rozhodnite sa o operácii, ak sa vyvinú závažné komplikácie.

Antimikrobiálna terapia

Výber antibiotickej terapie môže byť veľmi ťažký, vyžaduje znalosť charakteristík citlivosti mikroorganizmov.

Závisí od pôvodcu ochorenia (preto je dôležitá identifikácia), ale vo všetkých prípadoch je potrebné čo najskôr konzultovať s klinickým farmakológom. Prezentované v tabuľke. Režimy 9.2 slúžia len ako všeobecný návod.

Trvanie liečby: zvyčajne je potrebná dlhodobá intravenózna liečba primeranými dávkami (4-6 týždňov). V niektorých prípadoch môžu byť na skrátený priebeh vhodné len tie najcitlivejšie streptokoky. Pre efektívnejšiu intravenóznu terapiu a zníženie rizika infekcie a iných komplikácií pri opakovanom použití periférneho katétra sa zavedie centrálny venózny katéter alebo sa katetrizuje centrálna žila cez periférny.

Nekomplikované prípady IE: nezačínajte s antibiotikami, kým sa nepotvrdí diagnóza. Liečba sa môže odložiť o 48 – 72 hodín, aby bolo možné získať výsledky primárnych hemokultúr. Ak pacient v predchádzajúcom týždni užíval antibiotiká, je vhodné počkať s odberom krvi na kultiváciu aspoň 48 hodín.

Kriticky chorí pacienti: Ak je podozrenie na endokarditídu a stav je závažný (sepsa, ťažká chlopňová dysfunkcia, poruchy vedenia vzruchu, systémová embólia), po troch odberoch krvi sa odporúča empirická antibiotická liečba. Po pripravenosti výsledkov kultivácie je možné upraviť liečbu.

Operácia výmeny chlopne pri endokarditíde

Vyžaduje sa u 30% pacientov v akútnom období. Chirurgický zákrok je indikovaný, ak dysfunkcia chlopne spôsobuje srdcové zlyhanie, infekcia zostáva nekontrolovaná napriek vhodnej terapii alebo sa vyvinú závažné komplikácie.

Hoci operácia náhrady chlopne pri aktívnej endokarditíde so sebou nesie riziko opätovnej infekcie protézy, toto riziko je malé v porovnaní s rizikom úmrtia alebo ireverzibilnej dysfunkcie ĽK, ak sa operácia nevykoná, keď je to indikované (~5 %).

Ak dôjde k mozgovej embólii/krvácaniu, operácia by sa mala podľa možnosti odložiť o 10-20 dní. To poskytuje čas na zotavenie pred použitím prístroja na srdce a pľúca, čo so sebou nesie riziko trombózy a hypoperfúzie mozgu.

Antibakteriálna terapia

Vo všetkých prípadoch - konzultácia klinického farmakológa. Nižšie je uvedený len všeobecný prehľad antibiotických režimov.

Streptococcus viridans a Strep. bovis

Benzylpenicilín 4-6 týždňov + gentamicín 2 týždne alebo ceftriaxón 4 týždne. Enterokoky

Benzylpenicilín alebo amoxicilín 4-6 týždňov + gentamicín 4-6 týždňov.

Skupina NASEK

Benzylpenicilín alebo amoxicilín alebo cyklofloxacín 4 týždne.

Stafylokoky

Citlivosť na meticilín: kloxacilín 4 týždne + gentamicín 3-5 dní

Meticilín rezistentný: vankomycín 4 týždne + gentamicín 3-5 dní

umelé chlopne

Pokračujte v užívaní benzylpenicilínu/ceftriaxónu počas 6 týždňov a gentamicínu počas 2-6 týždňov a v prípade prítomnosti stafylokokov pridajte rifampicín na 6 týždňov.

Pacienti s alergiou na penicilín: Vankomycín namiesto penicilínu.

DÁVKY

Benzylpenicilín	v závislosti od citlivosti na penicilín intravenózne 7,2-14 g / deň. na 4-6 injekcií
Ceftriaxón	2 g IV denne v 1 dávke
Gentamicín	3-5 mg / kg / deň. intravenózne v 2-3 dávkach (maximálna celková dávka 240 mg / deň v 3 dávkach; vyžaduje sledovanie hladín v krvi; v prípade zlyhania obličiek sa interval predlžuje
kloxacilín	8-12 g / deň. intravenózne v 4 rozdelených dávkach
Amoxicilín	12 g/deň intravenózne v 4-6 dávkach
vankomycín	30 mg/kg/deň. intravenózne na 2 injekcie (infúzie po 2 hodinách)
rifampicín	300 mg 3-krát denne. ústne

Empirická liečba endokarditídy

Regulované klinickými prejavmi:

1. Vyvinuté v priebehu týždňov: benzylpenicilín/amoxicilín + gentamicín

2. Akútny vývoj (v priebehu niekoľkých dní) alebo predchádzajúce kožné lézie (najmä komplikované zlatým stafylokokom) v anamnéze: vankomycín + gentamicín

3. Nedávna výmena ventilu (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Dlhodobá výmena chlopne (> 1 rok): ako v (1) bode + rifampicín

Skrátený priebeh liečby (asi 2 týždne)

Možné, ak sú prítomné všetky nasledovné, len po konzultácii s klinickým farmakológom:

Streptokoková infekcia s vysokou citlivosťou na natívnej chlopni.

Rýchla odpoveď na liečbu počas prvých 7 dní.

Vegetácie na echokardiograme<10 мм.
Neexistujú žiadne kardiovaskulárne komplikácie.

Stabilné rodinné prostredie.

ENDOKARDITÍDA UMELEJ chlopne

Protetická (kovová) endokarditída chlopne zvyčajne vyžaduje výmenu, hoci aj vtedy je riziko opätovnej infekcie vysoké (9 – 20 %). Je to spôsobené ťažkosťami pri dezinfekcii kovovej protézy. V prípade infekcie bioprotéz sa možno obmedziť na antibiotiká, ale potreba chirurgického zákroku sa vyskytuje častejšie ako pri IE natívnych chlopní.

Dokonca aj pri úspešnom TTE je potrebné TEE na preskúmanie štruktúry ventilu skrytej výrazným akustickým zatienením kovu.

Je potrebná dlhodobá antibiotická liečba (6 týždňov).

Warfarín sa zvyčajne nahrádza heparínom, aby sa lepšie kontrolovala hypokoagulácia a aby bol pripravený na potenciálne chirurgické situácie.

ENDOKARDITÍDA S NEGATÍVNOU KREVNOU KULTÚROU

(5 % všetkých prípadov)

Dôvody

Predchádzajúca antibiotická liečba (najčastejšia príčina).

Nezvyčajným patogénom je skupina NASEK, brucella, chlamýdie, coxiella (Q-horúčka), legionella, bartonella, mykobaktérie, nokardia, plesne (candida, aspergillus, histoplazma).

Taktika

Zvážte iné (nekardiálne) príčiny horúčky.

Ak klinické príznaky endokarditídy pretrvávajú, je potrebné poradiť sa s mikrobiológom o:

o dlhšie a špeciálne upravené plodiny; sérologické testy na nezvyčajné patogény; o odporúčanej antimikrobiálnej liečbe.

Po operácii výmeny chlopne by sa odstránená chlopňa mala poslať na kultiváciu a širokú škálu polymerázových reťazových reakcií (PCR) na stanovenie DNA patogénov.

Infekčná endokarditída (IE) je infekcia endokardu, zvyčajne bakteriálna (zvyčajne streptokoková a stafylokoková) alebo plesňová. Zvyčajne ide o bakteriálne infekcie endokardiálnych štruktúr, spravidla s postihnutím srdcových chlopní, ako aj s účasťou vnútrosrdcových cudzích telies (chlopne, kardiostimulátorové sondy).

Frekvencia je približne 3-10/100 000, úmrtnosť 20-30 %.

Vzhľadom na prítomnosť rôznych patogénov je mimoriadne dôležité pri plánovaní liečby rozlišovať medzi nasledujúcimi stavmi:

• Natívna endokarditída chlopne a endokarditída neskorej protetickej chlopne (>12 mesiacov po operácii): Spôsobené prevažne kmeňmi Staphylococcus citlivými na meticilín
  aureus, rôzne druhy streptokokov, ako aj Enterococcus faecalis a
• Včasná endokarditída protetických chlopní (< 12 месяцев после операции): вызывается преимущественно метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками и грамотрицательными возбудителями.

Rizikové faktory pre endokarditídu:

• Mať srdcovú vadu
• Stav po operácii srdca, výmene chlopne
• Prítomnosť kardiostimulátora
• Zneužívanie alkoholu, intravenózne lieky
• reumatická horúčka
• Stav po endokarditíde
• Diabetes mellitus, renálne zlyhanie, cirhóza pečene, imunosupresívna liečba, malígne
• Stav po chirurgickom zákroku alebo terapeutických zákrokoch (napríklad inštalácie PPM), zubných zákrokoch, úrazoch.

Diagnostika IS vyžaduje hemokultúru a echokardiografiu. Liečba IE je dlhodobá antibiotická liečba, niekedy chirurgická liečba.

Endokarditída sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku. Vyššie riziko ochorenia sú vystavení vnútrožilovým užívateľom drog a pacientom s poruchami imunity.

Najvýznamnejšie zmeny v epidemiológii infekčnej endokarditídy nastali v posledných 10-15 rokoch. Ak skoršia IE často postihovala mladých ľudí, tak v poslednom období je zreteľný nárast počtu infekčných endokarditíd vo vyšších vekových skupinách. Zároveň veľká väčšina z nich nemala predchádzajúce chlopňové lézie, ale boli často podrobení diagnostickým invazívnym postupom. Frekvencia infekčnej endokarditídy závisí od sociálnych podmienok. V rozvojových krajinách, kde je úloha reumatizmu stále vysoká, je IE bežnejšia u mladých ľudí ako u starších ľudí. Vo vyspelých krajinách je incidencia 3 – 10 prípadov na 100 000 pacientorokov, pričom medzi mladými ľuďmi je to 1,5 – 2,5 prípadov a vo vyšších vekových skupinách (70 – 80 rokov) 14,5 prípadov na 15 000 ľudí.

Úmrtnosť na infekčnú endokarditídu je počas ústavnej liečby 11 – 27 %. V ranom post-stacionárnom období zostáva úmrtnosť veľmi vysoká a dosahuje 18 – 40 %.

Muži ochorejú častejšie ako ženy 2 krát.

Frekvencia. Infekčná endokarditída sa vyskytuje s frekvenciou 0,03-0,3%.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída môže mať pomalý, subakútny priebeh alebo akútnejší, fulminantný priebeh s vysokým rizikom rozvoja rýchlej dekompenzácie.

Subakútna bakteriálna endokarditída (PBE). Hoci je agresívny, zvyčajne sa vyvíja zákerne a postupuje pomaly (t. j. týždne až mesiace). PBE je najčastejšie spôsobená streptokokom. Streptokoková subakútna endokarditída sa často vyvíja na postihnutých chlopniach po asymptomatickej bakteriémii v dôsledku periodontálnych, gastrointestinálnych a urogenitálnych infekcií.

Akútna bakteriálna endokarditída (ABE) sa zvyčajne vyvíja náhle a postupuje rýchlo (t. j. v priebehu niekoľkých dní). Keď je infekcia vysoko virulentná alebo bakteriálny vplyv je masívny, akútna bakteriálna endokarditída môže postihnúť normálne srdcové chlopne.

Endokarditída protetických chlopní vzniká častejšie po náhrade aortálnej chlopne ako po náhrade mitrálnej chlopne a postihuje v rovnakej miere mechanické aj biologické protézy. Skorý nástup infekcie je spôsobený najmä infekciou počas operácie baktériami rezistentnými na antimikrobiálne látky (Staphylococcus epidermidis, difteroidy, koliformné bacily, Candida, Aspergillus). Infekcia s neskorým nástupom je spôsobená najmä intraoperačnou infekciou mikroorganizmami s nízkou virulenciou alebo prechodnou asymptomatickou bakteriémiou, najčastejšie streptokokmi; epidermálny staphylococcus aureus, difteroidy a gramnegatívne bacily, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (skupina NASEK) a Cardiobacterium hominis, ktoré na svoj rast vyžadujú špecifické médiá.

Typy infekčnej endokarditídy

Je zvykom rozlišovať 4 princípy, ktoré sú základom definície typuinfekčná endokarditída:

• lokalizácia procesov; typ ventilu (umelý, prírodný);
• miesto výskytu choroby (nemocnica, mimo nemocnice, súvislosť so zavedením liekov);
• procesná činnosť;
• rekurentná infekčná endokarditída alebo reinfekcia.

Príčiny infekčnej endokarditídy

Akútnu infekčnú endokarditídu spôsobujú najčastejšie baktérie: Staphylococcus aureus, pyogénny streptokok, gramnegatívne baktérie (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina NASEK).

Počas storočia výskumu diagnostiky a liečby infekčnej endokarditídy sa zistilo, že ochorenie môžu spôsobiť prakticky všetky baktérie. Osobitný význam však majú len tie baktérie, ktoré spôsobujú bakteriémiu: majú schopnosť dlhodobo pretrvávať v krvnom obehu, majú zvýšenú schopnosť kolonizovať endokard a vytvárať biofilm na umelých povrchoch.

Takéto schopnosti majú predovšetkým stafylokoky, streptokoky, enterokoky. Tieto mikroorganizmy sa spomínajú na začiatku - v polovici XX storočia. a v najnovších dielach zo začiatku XXI. Zistilo sa, že schopnosť kolonizovať endokard je regulovaná prítomnosťou adhezínového proteínu na povrchu mikroorganizmu. Spomedzi mnohých adhezínov sú najdôležitejšie adhezíny viažuce kolagén, fibrín a fibronektín.

Začiatok kolonizácie teda možno opísať pojmom „adherencia“, ktorú vykonávajú adhezíny umiestnené na povrchu baktérie. Mikroorganizmy v krvi sú však nevyhnutné na to, aby k „prilepeniu“ došlo. Zdroj bakteriémie bezprostredne pred IE je v praxi zriedkavo identifikovateľný.

Zdroj bakteriémie bol identifikovaný u 48 % pacientov s IE prirodzených chlopní a u 41 % pacientov s IE umelých chlopní. U pacientov s prirodzenou chlopňovou IE je zdrojom infekcie často ústna dutina. Zubná patológia sa stala zdrojom ochorenia u 17% pacientov. Choroby kože, urogenitálneho systému a gastrointestinálneho traktu viedli k IE u 8 %, 2 % a 9 % pacientov. U pacientov s infekčnou endokarditídou umelých chlopní bol pozorovaný iný obraz. Zdrojom bakteriémie sú najčastejšie lekárske zákroky (14 % pacientov). Na druhom mieste boli choroby urogenitálneho systému (11%) a choroby ústnej dutiny - iba 3%. Zrejme je to spôsobené tým, že predoperačné obdobie zahŕňa sanitáciu ložísk infekcie.

Prechodná bakteriémia je často spôsobená typickou orálnou a črevnou mikroflórou. Frekvencia bakteriémie po stomatologických výkonoch sa pohybuje od 10 do 100 %. V každodennom živote sa môže u veľkej väčšiny zdravých ľudí pri čistení zubov vyskytnúť prechodná bakteriémia. Odborníci z American Heart Association skúmali klinické a bakteriologické paralely, t.j. bola stanovená najcharakteristickejšia mikroflóra, ktorá viedla k infekčnej endokarditíde u pacientov s rôznymi klinickými stavmi a ochoreniami.

Etiológia IE u pacientov s umelou chlopňou závisí od času, ktorý uplynul od momentu protetiky. Včasnú IE spôsobujú najčastejšie koaguláza-negatívne stafylokoky (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gramnegatívne baktérie - 10-15%, enterokoky - 3,3-10%, plesne - do 10 %, streptokok viridans – menej ako 1 %.

Neskorá infekčná endokarditída spôsobuje spektrum patogénov blízke spektru prirodzených patogénov.

Zdá sa, že rozdiely vo flóre v počiatočnom období ochorenia sú spôsobené značným počtom lekárskych zásahov a častými hospitalizáciami.

Moderný pohľad na patogenézu vymedzuje štádiá: 1. štádium – prenikanie flóry zo zdroja infekcie do krvného obehu a vznik perzistujúcej bakteriémie. Toto štádium nastáva, keď sa zmení stav imunity. 2. stupeň - fixácia mikroorganizmu na povrchu chlopne, endokardu. V tomto štádiu zohrávajú veľkú úlohu predchádzajúce zmeny na chlopni, a to jednak organického charakteru, jednak vyplývajúce zo škodlivého účinku prúdu krvi, ktorý je v dôsledku chlopňového defektu nútený pohybovať sa inou rýchlosťou a turbulentne, čo vytvára všetky podmienky pre zavedenie baktérií do endokardu. Poškodenie chlopní ventilov môže nastať pri mechanickom poškodení elektród kardiostimulátora, degeneratívnych procesoch v dôsledku zmien súvisiacich s vekom. Degeneratívne zmeny chlopňových cípov sa zisťujú u 50 % pacientov starších ako 60 rokov bez klinického obrazu infekčnej endokarditídy. 3. štádium - počiatočné zmeny chlopní - lokálne príznaky zápalu: opuch, exsudácia atď. 4. štádium – tvorba imunitných komplexov (produkcia autoprotilátok proti zmenenej štruktúre tkaniva), ktoré sa ukladajú v rôznych orgánoch a určujú systémový charakter ochorenia: poškodenie srdca, obličiek, pečene, ciev.

U starších pacientov. Najmä zmeny srdcových chlopní v dôsledku ukladania vápnika, tvorby krvných zrazenín na stenách srdca. Okrem toho u starších pacientov dochádza k oslabeniu imunitného systému. To všetko predisponuje k rozvoju ochorenia. Nárast výskytu endokarditídy súvisí aj s nárastom počtu operácií srdca.

Patogenéza infekčná endokarditída je charakterizovaná nasledujúcimi syndrómami.

1. syndróm intoxikácie. Počnúc 1. štádiom ochorenia spôsobujú baktérie v tele pacienta intoxikáciu, ktorá sa prejavuje slabosťou, horúčkou, zvýšenou ESR, leukocytózou a inými typickými prejavmi intoxikácie.
2. Zvýšenie bakteriálnej hmoty na jednej strane neustále udržuje závažnosť intoxikácie a na druhej strane podporuje rast vegetácie na ventiloch; rast vegetácií vedie k oddeleniu ich fragmentov a embolickému syndrómu.
3. Septické embólie prispievajú k zovšeobecneniu procesu a zavedeniu infekcie takmer do všetkých orgánov. Embólia spôsobuje mechanickú oklúziu cievy, čo vedie k regionálnemu narušeniu prietoku krvi (akútna cievna mozgová príhoda (ACV), embolický infarkt myokardu, infarkt obličiek, embolické poškodenie sietnice a pod.).
4. autoimunitný syndróm. Cirkulujúce imunitné komplexy vedú k vaskulitíde, polyserozitíde, glomerulonefritíde, kapilaritíde a hepatitíde.
5. Syndróm zlyhania viacerých orgánov. Po prvé, terminálne zlyhanie obličiek a akútne srdcové zlyhanie sú hlavnými príčinami úmrtí pri IE.

Symptómy a príznaky infekčnej endokarditídy

• Subfebrilné teploty alebo horúčka
• Strata hmotnosti, nočné potenie, únava/slabosť, slabosť alebo strata energie, artralgie
• Sepsa s neznámym zameraním
• Príznaky srdcového zlyhania (dyspnoe, periférny edém)
• Poruchy srdcového rytmu
• Nové srdcové šelesty
• Embolické fenomény: periférna ischémia, petechie, Oslerove uzliny, CNS symptómy (až 30 % pacientov): neurologická strata (fokálna embolická encefalitída), porucha zraku (mikroembólia sietnice)
• Dysfunkcia pečene (akútne zlyhanie obličiek bolo opísané asi u 30 % pacientov); zvyčajne multifaktoriálne príčiny: vaskulitická glomerulonefritída, renálne infarkty, zlyhanie perfúzie pri systémovej infekcii, toxicita antibiotikami, toxicita kontrastnej látky.

Prejavy infekčnej endokarditídy na začiatku ochorenia sú rôzne a závisia tak od predchádzajúcich zmien na chlopniach, ako aj od typu mikroorganizmu, ktorý ochorenie spôsobil.

Infekčná endokarditída debutuje ako klinický obraz akútneho infekčného ochorenia sprevádzaného horúčkou, ťažkou intoxikáciou, poškodením viacerých orgánov a rýchlym nástupom obehového zlyhania. Rovnako debut choroby sa prejavuje miernou horúčkou, nevýraznými príznakmi, čo sťažuje diagnostiku choroby. V takejto situácii pacient, ktorý sa sťažuje na slabosť, stratu telesnej hmotnosti, absolvuje dlhú cestu cez lekárov rôznych špecializácií, až kým sa neobjavia špecifické zmeny chlopní. Viac ako 90 % pacientov zaznamenáva horúčku, slabosť, nechutenstvo, chudnutie, potenie, myalgiu.U 85 % pacientov sa v počiatočných štádiách ochorenia objavuje charakteristický šelest mitrálnej, aortálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie.

Typické krvácanie, glomerulonefritída, hepatosplenomegália sú zaznamenané u približne 30 % pacientov s IE. Približne u tretiny pacientov sa vyvinie embolický syndróm rôznej závažnosti. Zložitosť klinického obrazu nástupu ochorenia vyžaduje, aby lekár predpokladal možnú IE v nasledujúcich situáciách.

1. Výskyt „nových“ zvukov v auskultačnom obraze srdca. Zmena auskultačného obrazu už existujúceho srdcového ochorenia.
2. Výskyt embólie pri absencii zjavného zdroja embólie.
3. Vzhľad horúčky u pacienta s umelým ventilom inštalovaným s kardiostimulátorom.
4. Nástup horúčky u pacienta predtým liečeného na infekčnú endokarditídu.
5. Horúčka u pacienta s vrodenou srdcovou chorobou.
6. Horúčka u pacienta s oslabenou imunitou.
7. Horúčka po procedúrach predisponujúca k bakteriémii.
8. Horúčka u pacienta s kongestívnym srdcovým zlyhaním.
9. Výskyt horúčky u pacienta s Oslerovými uzlinami, krvácaním, embóliou.
10. Výskyt horúčky na pozadí hepatolienálneho syndrómu.

Manifestácia IE sa prejavuje množstvom typických symptómov; ich detekcia u pacientov umožňuje optimalizovať diagnostiku.

Najtypickejšie preinfekčná endokarditída:

• syndróm systémového zápalu: horúčka, zimnica, nočné potenie, leukocytóza s posunom doľava, anémia, pozitívne hemokultúry;
• syndróm intoxikácie: slabosť, strata chuti do jedla, myalgia, artralgia, strata hmotnosti;
• hemodynamický syndróm: tvorba chlopňového ochorenia srdca s predtým nezmenenými chlopňami a tvorba kombinovaného chlopňového ochorenia;
• syndróm autoimunitných lézií: glomerulonefritída, myokarditída, hepatitída, vaskulitída;
• tromboembolický syndróm: embólia do mozgu, čriev, sleziny, obličiek, sietnice.

Manifestácia ochorenia je regulovaná typom patogénu. Stafylokoková IE je teda charakterizovaná výraznou intoxikáciou, hektickou horúčkou, výraznou závažnosťou stavu, rýchlym výskytom "skríningov" - septickou embóliou; plesňová infekčná endokarditída je charakterizovaná vzorom oklúzie veľkých tepien. Typický obraz infekčnej endokarditídy, ktorý začiatkom 20. storočia opísal W. Osler, je charakteristický pre viridescentného streptokoka.

Hlavným záverom analýzy klinického obrazu nástupu ochorenia je široká paleta symptómov a syndrómov, ktoré ani na začiatku 21. storočia nie je možné algoritmizovať. Jeho interpretácia si vyžaduje vysokú odbornosť lekára.

U starších ľudí infekčná endokarditída nie je rovnaká ako u mladších ľudí. Často na začiatku ochorenia sú príznaky mierne. Bolesti hlavy, závraty, slabosť, malátnosť môžu rušiť. Pacient je bledý, letargický, chuť do jedla je znížená. Na pozadí zvýšenia teploty je bolesť v srdci znepokojujúca. Niekedy sa na koži objaví malá vyrážka, najmä na vnútorných povrchoch rúk.

Pre presné nastavenie diagnostika infekčnej endokarditídy je potrebné vykonať množstvo štúdií v nemocničnom prostredí: EKG, krvný test na zistenie mikróbov v ňom, ktoré spôsobili ochorenie, všeobecný krvný test atď.

Prognostická hodnota klinických príznakov nástupu ochorenia

Nemocničná mortalita u pacientov s IE sa pohybuje od 9,6 do 26 %. Extrémne vysoká úmrtnosť aj v ére antibiotickej liečby a včasnej chirurgickej intervencie si vyžaduje zavedenie predbežného prognostického hodnotenia príznakov nástupu ochorenia do každodennej praxe. To umožní optimalizovať liečbu ochorenia, napríklad chirurgickú liečbu považovať za hlavnú už pri vzniku ochorenia. Prognostické hodnotenie symptómov je založené na 4 faktoroch: klinický portrét pacienta; extrakardiálne prejavy ochorenia; charakteristiky pôvodcu ochorenia; výsledky echokardiogramu. Prognóza je vždy ťažšia, keď je infekčná endokarditída lokalizovaná na chlopniach „ľavého“ srdca a pacient s rýchlo progresívnym zlyhaním obehu, glomerulonefritídou a overenou flórou S. aureus má vysoké riziko úmrtia a vyžaduje najskôr chirurgickú liečbu. štádia ochorenia. Riziko úmrtia u takýchto pacientov dosahuje 79%. Nízke hodnoty EF alebo ich rýchly pokles v krátkom čase, diabetes mellitus, cerebrovaskulárna príhoda (možná embólia do iných orgánov) zvyšujú riziko úmrtia o viac ako 50%. V modernej taktike manažmentu pacienta sa teda jednoznačne formuje princíp včasného prognostického hodnotenia stavu pacientov, aby sa vytvorila skupina pacientov vyžadujúcich čo najskoršiu chirurgickú liečbu.

Prítomnosť aspoň jedného z príznakov je dostatočná na posúdenie prognózy pacienta ako závažnej.

Symptómy v období po debute

Jedným z najčastejších príznakov ochorenia je horúčka. Stupeň zvýšenia telesnej teploty je odlišný. Pri akútnom nástupe ochorenia spravidla horúčka dosahuje vysokú úroveň a rozdiel medzi maximálnou a minimálnou telesnou teplotou môže dosiahnuť 2-3 ° C. Pri subakútnom nástupe ochorenia je teplota subfebrilná. Oslabení pacienti nemusia mať horúčku. Absencia horúčky sa považuje za prognostický indikátor závažného priebehu ochorenia. V závažných prípadoch je horúčka sprevádzaná zimnicou a hojným potením. Najčastejšie sa všetko / o zvýšení teploty vyskytuje v noci, čo vedie k "blikaniu" pacienta.

Spolu s horúčkou sa objavujú príznaky charakteristické pre obehové zlyhanie - dýchavičnosť, tachykardia. Základom obehového zlyhania je nielen narušená intrakardiálna hemodynamika v dôsledku deštrukcie chlopní, ale aj rozvíjajúca sa myokarditída. Kombinácia myokarditídy a deštrukcie chlopňových cípov vedie k rýchlej tvorbe prestavby srdcových komôr. V tomto období lekár, ktorý pravidelne počúva srdce, okrem charakteristických zvukov určuje zníženie hlasitosti prvého tónu v 1. auskultačnom bode. To sa týka príznakov ťažkej prognózy. V rovnakom období je možná zmena farby kože. S.P. Botkin, W. Osler opísal túto farbu ako farbu kávy s mliekom a pripisoval jej veľký význam. V modernej klinike tento príznak stratil význam a v príručkách sa ani neuvádza ako diagnosticky dôležitý.

Každý pacient zaznamenáva artralgiu, myalgiu. Bolesť je systémová a zvyčajne symetrická. Lokálna bolesť nie je typická a vyžaduje vylúčenie embólie alebo nástupu osteomyelitídy.

Každý tretí pacient jasne vykazuje známky rýchleho chudnutia. Toto je dôležitý príznak odrážajúci stupeň intoxikácie a závažnosť prognózy. Pozorovania pacientov s infekčnou endokarditídou ukázali, že nadbytok tukového tkaniva pred ochorením súvisí s počtom úmrtí.

Každý siedmy pacient zaznamenáva bolesti hlavy a zvýšenie krvného tlaku. Jeho nárast je založený na rozvoji glomerulonefritídy, ktorá je sprevádzaná proteinúriou, znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zvýšením hladín kreatinínu. Kontrola rýchlosti glomerulárnej filtrácie je povinná pre všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou, pretože umožňuje adekvátne vypočítať dávky podávaných antibiotík. V období podrobného klinického obrazu lekár tradične očakáva, že na periférii zistí charakteristické prejavy ochorenia – Oslerove uzlíky, Rothove škvrny, krvácania do nechtového lôžka, Janewayove škvrny. Tieto stigmy choroby mali veľký význam v predantibakteriálnej ére, ale na modernej klinike sú zriedkavé, ich frekvencia<5%.

S.P. Botkin pripisoval veľký význam palpácii sleziny, pričom zvýraznil niekoľko typov hustoty jej okraja, čo umožňuje posúdiť závažnosť ochorenia. V ére antibiotickej liečby IE možno závažnú splenomegáliu zaznamenať u menej ako 5 % pacientov.

Klinický obraz infekčnej endokarditídy sa teda výrazne zmenil. Na klinike dominuje vysoká frekvencia vymazaných foriem, syndróm intoxikácie, syndróm autoimunitných lézií a syndróm hemodynamických porúch. Prakticky žiadne príznaky šoku.

S adekvátne zvoleným antibakteriálnym liekom je možné horúčku zastaviť až na 7-10 dní. Dlhodobé pretrvávanie horúčky naznačuje prítomnosť infekčného agens S. aureus alebo pridanie nozokomiálnej (sekundárnej) infekcie alebo prítomnosť abscesu.

Normalizácia teploty neznamená vyliečenie pacienta. V mnohých ohľadoch klinický obraz obdobia po debute choroby pozostáva z komplikácií choroby. Typickými komplikáciami infekčnej endokarditídy sú obehové zlyhanie, nekontrolovaný infekčný proces (absces, aneuryzma, fistula, rast vegetácie, teplotná perzistencia > 7-10 dní), embólia, neurologické prejavy, akútne zlyhanie obličiek. Jedna komplikácia sa pozoruje u 70% pacientov, dve komplikácie súčasne - u 25% pacientov.

U narkomanov býva najčastejšie postihnutá trikuspidálna chlopňa s rozvojom septického tromboembolizmu v cievach malého kruhu (viacnásobná obojstranná infarktová pneumónia s rozpadom).

Liečba infekčnej endokarditídy

Pri infekčnej endokarditíde alebo len pri podozrení treba pacienta urgentne hospitalizovať! Samoliečba doma je život ohrozujúca.

V nemocničnom prostredí liečba pacienta začína vymenovaním antibiotík. Spočiatku predpísaný penicilín. Má nízku toxicitu a používa sa vo veľkých dávkach (20 miliónov jednotiek denne alebo viac, ak je to potrebné). Ale u starších ľudí by sa mal stále používať opatrne, pretože vo vysokých dávkach môže zvýšiť srdcové zlyhanie a bolesť v srdci.

Zvyčajne sa penicilín kombinuje s niektorým iným antibiotikom. Napríklad s gentamicínom (v priemernej dávke 240-300 mg denne). V niektorých prípadoch sa používajú ampioky, oxacilín (6-10 mg denne), cefalosporíny (4-10 g denne).

Okrem toho sa používajú aj lieky zo skupín ako protidoštičkové látky, antikoagulanciá, glukokortikoidy, imunoglobulíny, detoxikačné látky.

So silnou deštrukciou srdcových chlopní sa rozhoduje o otázke vykonania operácie srdca. U starších pacientov sa operácia vykonáva skôr (v prvých 3-4 týždňoch choroby), inak sa v budúcnosti rýchlo vyskytnú závažné komplikácie.

Tradičná medicína možno použiť len ako pomocnú liečbu a len počas obdobia zotavenia!

• Vyžaduje sa: kvety konvalinky - 4 g.
• Varenie. Pripravte infúziu zo 4 g surovín a 200 ml vriacej vody.
• Aplikácia. Vezmite 1 polievkovú lyžičku. l. každé 2 hodiny
• Med má liečivé vlastnosti.

Antimikrobiálna liečba

Táto liečba je základom liečby infekčnej endokarditídy. Boli to antibiotiká, ktoré zmenili IE z absolútne nevyliečiteľnej smrteľnej choroby na liečiteľnú. V posledných desaťročiach došlo k významnému vývoju v štúdiu flóry spôsobujúcej IE, čo umožnilo formulovať hlavné trendy v modernej antibakteriálnej liečbe infekčnej endokarditídy.

1. Rastúca rezistencia patogénov na používané antibiotiká, nárast počtu kmeňov stafylokokov rezistentných na oxacilín bol zaznamenaný všade. Napríklad v Ruskej federácii je výskyt S. aureus rezistentného na oxacilín 33,5 %. Rovnaké číslo v USA sa za 5 rokov zdvojnásobilo. V rokoch 2002 až 2007 vzrástol výskyt enterokokov rezistentných na vankomycín zo 4,5 % na 10,2 %. Všeobecným trendom je rozšírená registrácia multirezistentných kmeňov stafylokokov, enterokokov, pneumokokov a iných mikroorganizmov. To viedlo k zníženiu účinnosti tradičných antibiotických liečebných režimov pri infekčnej endokarditíde.
2. Je dokázaný fakt prežívania mikroflóry po antibakteriálnom ošetrení vo vegetácii a v bakteriálnych filmoch pokrývajúcich umelú chlopňu. Baktérie v nich sú prakticky chránené pred antibakteriálnymi liekmi. Odborníci vidia riešenie tohto problému vo zvýšení dĺžky liečby z 2 na 4-6 týždňov pri IE vlastných chlopní a až na 6 mesiacov pri IE protetických chlopní.
3. Dôraz sa kladie na včasné nasadenie režimu kombinácie antibakteriálnych liekov, o ktorých by sa malo diskutovať vo všetkých prípadoch pretrvávania horúčky na pozadí antibakteriálnej liečby.
4. Zdôrazňuje sa široká organizácia kvalitnej mikrobiologickej služby, ktorá umožňuje čo najskôr zvoliť etiologicky opodstatnenú antibakteriálnu liečbu. Je mnohonásobne účinnejšia ako empirická antibiotická liečba IE s neznámym patogénom.
5. V závažných prípadoch infekčnej endokarditídy bola ako najúčinnejšia uznaná kombinácia antibakteriálnej a chirurgickej liečby s následnou úpravou antibakteriálneho liečebného režimu po operácii na základe PCR materiálu vegetácií a embólií.

Liečba infekčnej endokarditídy antibiotikami sa delí na dva zásadne odlišné prístupy. A - liečba IE s identifikovaným patogénom a B - liečba IE s neznámym patogénom.

Liečba infekčnej endokarditídy so zavedeným patogénom

Streptokoková infekčná endokarditída

Streptokoky citlivé na penicilín

Taktika výberu spôsobu užívania antibiotík závisí od hodnoty minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC). Ak IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Široko diskutovanému antibiotiku teikoplanínu chýbajú presvedčivé účinné dôkazy.

Streptokoky rezistentné na penicilín

Ak MIC > 0,125 mg/l, ale<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, potom je takýto kmeň uznaný ako absolútne odolný. V mnohých odporúčaniach sa kmene považujú za absolútne rezistentné, ak MIC > 0,5 mg/l. V poslednom období došlo k výraznému nárastu kmeňov absolútne rezistentných na penicilíny, ktoré presahujú úroveň 30 %. Klinický obraz takejto infekčnej endokarditídy je charakterizovaný závažnosťou priebehu, mortalita je 17%. Napriek bežným základným antibiotikám v liečbe IE kmeňov rezistentných na penicilín a citlivých na penicilín sa rozlišuje dĺžka liečby a kombinácia antibakteriálnych liečiv. Krátky liečebný režim je vylúčený. Trvanie liečby sa zvyšuje z 2 týždňov v prípade kmeňov citlivých na penicilín na 4 týždne v prípade kmeňov rezistentných na penicilín. Pri vysokej MIC sa vankomycín stáva liekom voľby. Akákoľvek forma rezistencie (relatívna alebo absolútna) predpokladá trvanie liečby aminoglykozidmi až 4 týždne spolu so základnými liekmi.

Infekčná endokarditída spôsobená týmito patogénmi je na modernej klinike pomerne zriedkavá. Vzhľadom na vysoký výskyt meningitídy (charakteristickej pre Strept. pneumóniu) je dôležité určiť, ako liečiť infekčnú endokarditídu, ak je spojená alebo nesúvisí s meningitídou. V prípadoch, keď meningitída chýba, sa taktika liečby určuje na úrovni IPC (citlivá na kmeň, relatívne citlivá, odolná). Pri kombinácii s meningitídou je potrebné vylúčiť penicilín pre jeho nízku schopnosť prenikať do cerebrospinálnej tekutiny.

Liekom voľby v tejto situácii je ceftriaxón.

P-hemolytické streptokoky majú niekoľko funkcií:

• skupina A sa vyznačuje relatívne miernym priebehom ochorenia a spravidla je reprezentovaná kmeňmi citlivými na penicilín;
• skupina B sa začala zisťovať u pacientov nedávno;
• pre mikroorganizmy skupiny B, C a G je charakteristický vysoký výskyt abscesov. V tejto súvislosti je potrebné riešiť otázku chirurgickej liečby od prvých dní choroby.

Pre všetky skupiny závisí výber streptokokového režimu od IPC. Režim krátkej liečby je kategoricky kontraindikovaný.

Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus

Infekčná endokarditída spôsobená S. aureus je charakterizovaná ťažkým priebehom a rýchlou deštrukciou chlopne. IE spôsobená koaguláza-negatívnymi kmeňmi je charakterizovaná tvorbou perivalvulárneho abscesu, metastatickými septickými komplikáciami. Ak je stafylokoková flóra overená, potom by trvanie liečby malo presiahnuť 4 týždne a dosiahnuť 6 týždňov.

Pri identifikácii stafylokokovej flóry je najdôležitejšou otázkou pre lekára otázka citlivosti flóry na meticilín. Flóra rezistentná na meticilín sa vyznačuje ťažkým priebehom a vysokou mortalitou. Vedúcim liekom, liekom voľby v liečbe stafylokokovej IE je oxacilín. Vysoká účinnosť oxacilínu pri ľavostrannej stafylokokovej IE vlastných chlopní s nekomplikovaným priebehom bola preukázaná pri dĺžke liečby 4 týždne, s komplikáciami infekčnej endokarditídy, s dĺžkou liečby 6 týždňov. Pri nekomplikovanej stafylokokovej infekčnej endokarditíde pravých srdcových chlopní sa odporúča 2-týždňová liečba. Klinicky neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o klinickej účinnosti gentamycínu pri stafylokokovej IE, avšak súhlasné stanovisko odborníkov umožňuje pridanie gentamycínu k liečbe oxacilínom na 3-5 dní pri IE prirodzených chlopní a až na 2 týždne pri IE protetických chlopní .

Zaradenie rifampicínu do kombinovanej antibakteriálnej liečby infekčnej endokarditídy je spôsobené skutočnosťou, že rifampicín je vysoko účinný proti bakteriálnym filmom pokrývajúcim kovové povrchy kardiostimulátorov a umelých chlopní. U pacientov s alergickou reakciou na penicilín (nie je to anafylaktický typ reakcie) sú možné cefalosporíny 4. generácie. Pri anafylaktickej reakcii na penicilín je možný len vankomycín s gentamicínom.

Osobitnú niku v liečbe infekčnej endokarditídy tvorili pacienti so stafylokokmi rezistentnými na meticilín a vankomycín. Sledovanie flóry u pacientov s IE ukazuje, že za posledných 3-5 rokov sa úroveň rezistencie rapídne zvyšuje. Pri rezistencii na meticilín je liekom voľby vankomycín. Vymenovanie ďalších skupín (v praxi sa v týchto situáciách predpisujú karbapenémy) je chybné, pretože MRSA sú voči nim odolné. Prognóza pacienta s IE spôsobenou kmeňmi rezistentnými na vankomycín je závažná. V tejto situácii je možné použiť menezolid. Skúma sa úloha nového antibiotika quinupristínu dalfopristínu (synercytu), nového cyklického lipopeptidu - daptomycínu (6 mg/kg denne intravenózne). Vo všetkých prípadoch rezistencie na vankomycín sa má pacient liečiť v spolupráci s klinickým farmakológom.

V prípade IE protetickej chlopne musí lekár presne určiť dátum operácie. Ak sa stafylokoková infekčná endokarditída vyvinula pred 1 rokom, potom bola spôsobená koaguláza-negatívnym stafylokokom rezistentným na meticilín. V tejto situácii je optimálna kombinácia vankomycínu s rifampicínom a gentamicínom počas 6 týždňov. Ak je kmeň rezistentný na gentamicín alebo iné aminoglykozidy, v kombinácii troch antibiotík sa má namiesto aminoglykozidu pridať fluorochinolón.

Enterokoková infekčná endokarditída

Enterokoková infekčná endokarditída je v 90 % prípadov spôsobená Enterococcus faecalis a oveľa menej často E. faecium. Oba kmene sa vyznačujú extrémne nízkou citlivosťou na antibiotiká, čo si samozrejme vyžaduje slušnú liečbu až 6 týždňov a povinnú kombináciu antibakteriálnych liečiv na základe synergizmu baktericídnej aktivity penicilínov, vankomycínu s aminoglykozidmi. Podstatou tejto kombinácie je, že penicilíny a vankomycín zvyšujú permeabilitu enterokokovej membrány pre aminoglykozidy. Zvýšená permeabilita vedie k vytvoreniu vysokej koncentrácie liečiv v ribozómoch vo vnútri bunky, čo vedie k výraznému baktericídnemu účinku. US (AHA) a európske smernice sa líšia vo výbere prvého lieku v liečbe enterokokovej infekčnej endokarditídy. V Spojených štátoch sa penicilín odporúča v dávke až 30 miliónov IU / deň. V európskych odporúčaniach je liekom voľby amoxicilín, 200 mg/kg denne, intravenózne, alebo ampicilín v rovnakej dávke. Druhým liekom voľby kombinovanej liečby je gentamicín. Ak je flóra odolná voči gentamicínu, mala by sa nahradiť streptomycínom v dávke 15 mg / kg denne intravenózne alebo intramuskulárne každých 12 hodín, monitorovanie funkcie obličiek je povinné. Eliminácia enterokokovej flóry je účinná len kombináciou penicilínov a aminoglykozidov.

U mnohých pacientov je zaznamenaná rezistencia na penicilínové série, v týchto situáciách sa penicilínový prípravok mení na vankomycín. Keď je kmeň Enterococci polyrezistentný, vrátane vankomycínu, odporúča sa začať liečbu minezolidom, 1200 mg/deň, intravenózne, v 2 dávkach.

Pre prax sú dôležité nasledujúce body:

• len dva aminoglykozidy, gentamicín a streptomycín, majú synergický účinok s penicilínmi, ostatné aminoglykozidy takýto účinok nemajú;
• ak je enterokoková infekčná endokarditída spôsobená E. faecalis rezistentným voči penicilínu, vankomycínu a aminoglykozidom, potom by dĺžka liečby mala presiahnuť 8 týždňov;
• možná je kombinácia dvoch β-laktámových antibiotík - ampicilínov s ceftriaxónom alebo karbapenému (glipeném) s ampicilínom. Táto skúsenosť však bola málo študovaná, trieda dôkazov 2C.

Infekčná endokarditída spôsobená skupinou NASEK

V skupine NASEC je združených množstvo gramnegatívnych mikroorganizmov. Celkovo tieto mikroorganizmy spôsobujú 5 až 10 % všetkých prípadov infekčnej endokarditídy prirodzených chlopní. Charakteristickým znakom NASEK je pomalý rast, ktorý sťažuje stanovenie minimálnej inhibičnej koncentrácie. Množstvo mikroorganizmov zo skupiny NASEC vylučuje β-laktamázy, čo sťažuje použitie nechránených penicilínov ako liekov prvej voľby. Dokázala sa účinnosť ceftriaxónu v dávke 2 mg denne počas 4 týždňov.

Pre kmene, ktoré neprodukujú β-laktamázu, sa ukázal byť účinný ampicilín, 12 g denne, IV, 4-6 dávok plus gentamicín, 3 mg/kg denne, v 2 alebo 3 dávkach. Trvanie liečby - 4 týždne.

Účinnosť fluorochinolón ciprofloxacínu, 400 mg, intravenózne 2-krát denne, na NASEC je nižšia ako účinnosť kombinácie aminopenicilín + aminoglykozid.

V roku 2007 International Infective Endocarditis Group oznámila IE spôsobenú gramnegatívnou flórou mimo NASEC. Takáto IE bola zistená u 49 (8 %) z 276 pacientov s IE zaradených do registra. Závažnosť priebehu ochorenia umožňuje výskumníkom čo najskôr odporučiť chirurgickú liečbu + liečbu p-laktámovými antibiotikami spolu s aminoglykozidmi.

Infekčná endokarditída spôsobená zriedkavými patogénmi

Vo veľkej väčšine prípadov sa vzácne patogény bežnými metódami neodhalia a pacient spadá do kategórie infekčnej endokarditídy s neidentifikovaným patogénom. V poslednom roku medzi takéto patogény patria mikroorganizmy. Napriek ich vzácnosti je po negatívnych hemokultiváciách povinné špeciálne bakteriologické vyšetrenie.

Trvanie infekčnej endokarditídy spôsobenej zriedkavými formami mikroorganizmov nebolo stanovené. Bakteriostatické lieky doxycyklín, erytromycín sa používajú pri liečbe infekčnej endokarditídy iba v tejto situácii.

Empirická liečba

Keď sa nedá identifikovať flóra, ktorá spôsobila infekčnú endokarditídu, alebo nie je možný mikrobiologický rozbor, alebo pacient čaká na laboratórne výsledky, lekár musí rozhodnúť o výbere antibakteriálneho lieku. Pri rozhodovaní je potrebné vedieť, či existuje chlopňová protéza, kedy bola nainštalovaná, či pacient predtým (kedy) dostal antibakteriálnu liečbu (ktorú), či existuje neznášanlivosť p-laktámových antibiotík.

V týchto situáciách sa odporúča začať liečbu ampicilínom - sulbaktámom, 12 g / deň, v kombinácii s gentamicínom. V prípade intolerancie na penicilín sa vankomycín predpisuje v kombinácii s ciprofloxacínom a gentamicínom. Pri IE protetickej chlopne je účinná kombinácia vankomycínu s rifampicínom a gentamicínom. K tejto kombinácii je vhodné pridať cefipim, ak bola protéza vykonaná 2 mesiace pred ochorením a pravdepodobnosť pridania gramnegatívnych aeróbov je vysoká.

Prevencia infekčnej endokarditídy

Predovšetkým by sa mala prevencia infekčnej endokarditídy vykonávať u pacientov so zmenenými chlopňami, teda so srdcovými chybami, bez ohľadu na to, či sú alebo nie sú operovaní.

Ako prioritné opatrenia sa dezinfikujú ohniská infekcie akejkoľvek lokalizácie. Pri extrakcii zuba, tonzilektómii, inštalácii močového katétra a jeho odstránení, akejkoľvek urologickej operácii, fibrogastroskopii, kolonoskopii je potrebné profylakticky nasadiť antibiotiká v krátkych kúrach. Ak je pacientovi diagnostikovaná intolerancia na penicilínové lieky, používajú sa amoxicilíny, 2 g 1 hodinu pred zákrokom (možný je aj ampicilín). Pri neznášanlivosti aminopenicilínov sa používajú makrolidy.

Pri zákrokoch v urogenitálnej oblasti, fibrokolonoskopii, gastroskopii u pacientov s vysokým rizikom infekčnej endokarditídy je vhodné profylaktickú liečbu kombináciou liekov: ampicilín, 2,0 g intravenózne + gentamicín, 1,5 mg/kg intravenózne hodinu pred manipuláciou a hodinu po manipulácii podajte perorálne ampicilín 2,0 g U pacientov so stredným rizikom môžete obmedziť používanie tejto kombinácie iba pred zákrokom. V prípade intolerancie aminopenicilínov u pacientov s vysokým a stredným rizikom je vhodné použiť ho a vankomycín v liečebnom režime 1-2 hodiny pred zákrokom.

Prežitie a mortalita u pacientov s infekčnou endokarditídou

Prežitie 10 rokov je 60-90%; 20-ročný míľnik zažíva 50 % vyliečených pacientov. Prežitie závisí od množstva faktorov. Je vyššia pri skoršom nástupe ochorenia, u pacientov podstupujúcich chirurgickú liečbu. Veľká mortalita z dlhodobého hľadiska je spojená s NK.

Online testy

• Test drogovej závislosti (otázok: 12)

  Či už ide o lieky na predpis, nelegálne drogy alebo voľnopredajné lieky, akonáhle sa stanete závislými, váš život sa začne točiť dole kopcom a ťaháte so sebou aj tých, ktorí vás milujú...

Infekčná endokarditída

Čo je infekčná endokarditída?

Infekčná endokarditída (IE) je infekčný polypózno-ulcerózny zápal endokardu, sprevádzaný tvorbou vegetácií na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, ich deštrukciou, dysfunkciou a vznikom chlopňovej insuficiencie. Patogénne mikroorganizmy najčastejšie ovplyvňujú predtým zmenené chlopne a subvalvulárne štruktúry, a to aj u pacientov s reumatickým ochorením srdca, degeneratívnymi zmenami chlopní, MVP a umelými chlopňami. Ide o takzvanú sekundárnu infekčnú endokarditídu. V iných prípadoch sa infekčná lézia endokardu vyvíja na pozadí nezmenených chlopní (primárna infekčná endokarditída).

V posledných rokoch sa frekvencia primárnej IE zvýšila na 41 – 54 % všetkých prípadov ochorenia. Existuje tiež akútna a subakútna infekčná endokarditída. Predĺžený priebeh endokarditídy, ktorý bol v minulosti dostatočne bežný, je dnes vzácnosťou. Najčastejšie sú postihnuté mitrálna a aortálna chlopňa, menej často trikuspidálna a pulmonálna chlopňa. Porážka endokardu pravého srdca je najtypickejšia pre injekčných drogovo závislých. Ročný výskyt infekčnej endokarditídy je 38 prípadov na 100 000 obyvateľov a ľudia v produktívnom veku (20-50 rokov) častejšie ochorejú.

V poslednom desaťročí mnohí autori zaznamenali nárast incidencie IE, ktorý je spojený s rozšíreným používaním invazívneho medicínskeho vybavenia, častejšími chirurgickými zákrokmi na srdci, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí so stavmi imunodeficiencie. . Mortalita pri IE zostáva na úrovni 40 – 60 %, u starších a senilných pacientov dosahuje 80 %. Tieto údaje poukazujú na ťažkosti pri včasnej diagnostike a účinnej liečbe ochorenia.

Čo vyvoláva / Príčiny infekčnej endokarditídy:

Infekčná endokarditída je polyetiologické ochorenie. V súčasnosti je ako patogénov známych viac ako 128 mikroorganizmov. Bežnými pôvodcami IE sú stafylokoky, streptokoky, gramnegatívne a anaeróbne baktérie a huby. V krajinách EÚ sú stafylokoky izolované od 31-37% pacientov, gramnegatívne baktérie - od 30-35%, enterokoky - od 18-22%, Streptococcus viridans - od 17-20%. Na prevahu stafylokokov, streptokokov a gramnegatívnych baktérií v mikrobiálnej krajine ochorenia poukazujú mnohí americkí a kanadskí autori.

Štúdie uskutočnené v 90. rokoch v tridsiatich amerických nemocniciach ukázali nasledujúci pomer patogénov IE: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, škrob. epidermidis - 13%, enterokoky a iné baktérie - 5,6% prípadov. Podľa domácich autorov je podiel stafylokokov 45-56%, streptokokov - 13-25%, enterokokov - 0,5-20%, anaeróbne baktérie - 12%, gramnegatívne baktérie - 3-8%, plesne - 2-3 % pozitívnych hemokultúr.

Typ patogénu do značnej miery určuje letalitu z IE. Ak v 50-60-tych rokoch prevládal viridescentný streptokok, tak v posledných desaťročiach 20. storočia boli hlavnými pôvodcami infekčnej endokarditídy epidermálny a Staphylococcus aureus, ktoré sú izolované u 75-80 % pacientov s pozitívnou hemokultúrou. Úmrtnosť na IE spôsobenú Staphylococcus aureus je 60 – 80 %.

V posledných desaťročiach medzi pôvodcami IE vzrástol podiel gramnegatívnych baktérií skupiny NASEC (4-21 %) a plesní (až 4-7 %). Ako patogény často pôsobia kvasinkovité a pravé huby (rod Candida, Aspergillus), ktoré majú výraznú afinitu k endokardu. Úmrtnosť pri hubovej IE dosahuje 90-100% a pri IE spôsobenej gramnegatívnou mikroflórou - až 47-82%.
V 80-90 rokoch sa zvýšil počet prípadov IE spôsobených anaeróbnou (8-12 %) mikroflórou. Anaeróbna endokarditída sa vyznačuje vysokou aktivitou infekčného procesu, rezistenciou na antibiotickú terapiu, zvýšenou úmrtnosťou v nemocnici (až 46-65%). Charakteristickým znakom priebehu anaeróbnej endokarditídy je častá (41-65%) tvorba tromboflebitídy, tromboembolizmus v cievach pľúc, srdca a mozgu.

Z pôvodcov IE majú primárny význam zástupcovia rodov Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ETIOLOGICKÉ VARIANTY ENDOKARDITÍDY

Stafylokoky

V poslednom desaťročí najčastejšie IE vyvoláva Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Od ostatných etiologických variantov sa výrazne odlišuje charakteristickými klinickými znakmi: má spravidla ťažký priebeh s vysokou aktivitou procesu a hektickou horúčkou s hojným potením, s výskytom viacerých ložísk metastatickej infekcie; je väčšinou nozokomiálna (vyskytuje sa počas pobytu v nemocnici v dôsledku infekcie cievnych katétrov, arteriovenóznych skratov a fistúl); často sa vyvinie perforácia chlopne, po ktorej nasleduje zlyhanie srdca; hemoragická kožná vyrážka je rozsiahla, často sa pozoruje nekróza a hnisanie vyrážok; typické poškodenie mozgu (embólia mozgových tepien, mozgové abscesy, meningoencefalitída); slezina je zriedkavo hmatateľná kvôli jej mäkkej konzistencii a miernemu zvýšeniu, ale často sa pozorujú septické infarkty sleziny a jej prasknutia; endokarditída sa vyvíja na poškodených (reumatických, aterosklerotických, vrodených srdcových chybách) aj na intaktných chlopniach, umelých chlopniach a endokarditída umelých chlopní je zvyčajne spôsobená koaguláza-negatívnymi stafylokokmi; endokarditída ľavej polovice srdca sa vyvíja častejšie s rovnakou frekvenciou poškodenia mitrálnej a aortálnej chlopne; závažný priebeh ochorenia s vysokou telesnou teplotou, triaškou, ťažkou intoxikáciou, rýchlou deštrukciou chlopňového aparátu srdca (prevláda akútna pneumokoková endokarditída, menej často subakútna); častejšie poškodenie aortálnej chlopne v porovnaní s inými srdcovými chlopňami; prítomnosť veľkej vegetácie na postihnutej chlopni (tento znak je diagnostikovaný pomocou ultrazvukového vyšetrenia srdca); zvýšenie frekvencie pneumokokových kmeňov rezistentných na antibiotickú liečbu; častý vývoj hnisavých ložísk (abscesy mozgu, myokardu, pleurálny empyém); vysoká úmrtnosť (30-40%).

streptokoky

Existujú niektoré klinické znaky infekčnej endokarditídy spôsobenej rôznymi typmi streptokokov. Pri endokarditíde spôsobenej Str. viridaris, sú charakteristické: často pomalý, postupný nástup; rozvoj endokarditídy hlavne na predtým modifikovaných chlopniach; vysoký výskyt imunokomplexnej patológie (nefritída, vaskulitída, artritída, myokarditída); letalita je asi 10%.

Určité znaky sú tiež vlastné endokarditíde spôsobenej Str. boyis: častá prítomnosť u pacientov s predchádzajúcou patológiou gastrointestinálneho traktu (rakovina žalúdka alebo hrubého čreva, žalúdočný alebo dvanástnikový vred, črevná polypóza); rozvoj srdcového zlyhania u väčšiny pacientov; zriedkavé tromboembolické komplikácie; vysoká letalita (27 %). Pri endokarditíde spôsobenej Str. pyogenes, sú charakterizované ťažkou intoxikáciou, vysokou telesnou teplotou, pustulóznymi kožnými ochoreniami v období pred rozvojom endokarditídy, rýchlym poškodením srdcových chlopní (najčastejšie mitrálnych), vysokou mortalitou (18-20 %).

Endokarditída spôsobená β-hemolytickým streptokokom sa častejšie rozvíja u pacientov s diabetes mellitus, chronickým alkoholizmom a akýmkoľvek predchádzajúcim srdcovým ochorením (napríklad reumatickým ochorením srdca). Tento etiologický variant endokarditídy je charakterizovaný ťažkým priebehom, tromboembolickými komplikáciami (sú pozorované takmer u 1/2 pacientov). Úmrtnosť dosahuje 11-13%.

Existujú niektoré klinické znaky endokarditídy spôsobenej Str. agalactiae je členom skupiny B streptokokov. Tento mikroorganizmus je súčasťou normálnej mikroflóry ústnej dutiny, urogenitálneho a gastrointestinálneho traktu. Pod vplyvom Str. agalactiae v tele pacienta je narušená syntéza fibrinolyzínu, vznikajú rozsiahle vegetácie a vznikajú systémové embólie. Okrem toho sú mimoriadne charakteristické septické muskuloskeletálne prejavy (artritída, myozitída, osteomyelitída). Často sa vyskytuje kombinácia endokarditídy spôsobenej Str. agalactiae, so zhubnými novotvarmi hrubého čreva.

Mikroorganizmy skupiny NASEC

Mikroorganizmy skupiny NASEK, ktoré sú predstaviteľmi normálnej flóry orofaryngu a dýchacích ciest, spôsobujú subakútnu endokarditídu predtým zmenených prirodzených chlopní a endokarditídu protetických chlopní (v tomto prípade sa endokarditída vyvíja častejšie 1 rok po protetike). Prirodzená endokarditída chlopní spôsobená mikroorganizmami NASEK je charakterizovaná veľkými vegetáciami a častými systémovými embóliami. Mikroorganizmy tejto skupiny rastú pomaly na špeciálnych médiách a krvná kultúra by sa mala inkubovať 3 týždne. Charakteristickým znakom endokarditídy spôsobenej Haemophilus spp., je rozvoj ochorenia u žien vo veku 20-40 rokov s prevládajúcou lokalizáciou procesu na mitrálnej chlopni.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je jedným zo zástupcov gramnegatívnej flóry, najčastejšie spôsobujúci endokarditídu. V tomto prípade ide o neporušené a predtým upravené chlopne ľavej aj pravej polovice srdca. Priebeh endokarditídy je ťažký s ťažkou deštrukciou chlopní a rozvojom srdcového zlyhania. „Vstupnými bránami“ infekcie sú urogenitálny trakt, infikované rany a popáleniny. Endokarditída spôsobená Pseudomonas aeruginosa je veľmi ťažko liečiteľná kvôli vysokej rezistencii patogénu na antibiotickú liečbu. Pseudomonas aeruginosa často spôsobuje infekčnú endokarditídu u intravenóznych užívateľov drog, ktorá postihuje trikuspidálnu chlopňu.

Brucella

Brucelózna endokarditída je zriedkavá u ľudí, ktorí boli v kontakte s hospodárskymi zvieratami s brucelózou. Pri tomto variante endokarditídy je častejšie postihnutá aortálna alebo trikuspidálna chlopňa, môže sa vyvinúť aneuryzma Valsalvovho sínusu, často sa pozorujú poruchy atrioventrikulárneho vedenia a často sa vyskytuje aj perikardium. Všeobecná analýza periférnej krvi zvyčajne odhalí leukopéniu.

meningokoky

Meningokoková endokarditída je v súčasnosti veľmi zriedkavá. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí kliniky meningitídy a spravidla postihuje predtým nepoškodenú mitrálnu chlopňu. Charakteristické znaky meningokokovej endokarditídy: vysoká telesná teplota, artralgia, hemoragická vyrážka, veľké vegetácie na postihnutej chlopni, hemoragická exsudatívna myokarditída.

Salmonella

Salmonelová endokarditída je vzácny variant infekčnej endokarditídy, postihujúci vopred poškodené mitrálne a aortálne chlopne s rýchlym rozvojom ich deštrukcie, častou tvorbou krvných zrazenín v predsieňach. Salmonella postihuje aj cievny endotel (endarteritída) s rozvojom aneuryziem.

Plesňová endokarditída

Zvyčajne sa vyvinie u ľudí, ktorí podstúpili operáciu srdca a veľkých ciev, ako aj u narkomanov, ktorí si injekčne podávajú drogy vnútrožilovo a u pacientov s plesňovou infekciou. Prispievať k rozvoju stavov imunodeficiencie hubovej endokarditídy rôznej etiológie, najmä v dôsledku cytostatickej liečby, infekcie HIV. Je ťažké diagnostikovať plesňovú endokarditídu, pretože hemokultúry nie sú vždy pozitívne, najmä pri aspergilovej endokarditíde (krvné kultúry sú pozitívne pri aspergilovej endokarditíde u 10-12% pacientov, pri kandidóze - v 70-80% prípadov), a to je potrebné použiť špeciálnu pestovateľskú techniku.

Charakteristickými klinickými znakmi mykotickej endokarditídy sú: tromboembolizmus vo veľkých tepnách (cerebrálne, koronárne, gastrointestinálny trakt, dolné končatiny) a tromboembolizmus je často prvým klinickým prejavom ochorenia; príznaky chorioretinitídy alebo endoftalmitídy (zistené počas oftalmoskopického vyšetrenia); príznaky plesňovej infekcie slizníc ústnej dutiny, pažeráka, močových ciest, pohlavných orgánov; veľké veľkosti vegetácie na chlopniach, dosahujúce priemer 2 cm a viac (znamienko sa zisťuje echokardiografiou), pri aspergilovej endokarditíde sa vegetácie nemusia nachádzať na chlopniach, ale pri stene, preto ich nemusia byť detekované ultrazvuk; prevládajúce poškodenie aortálnej chlopne (aortálna chlopňa je postihnutá v 44% prípadov, mitrálna chlopňa - v 26%, trikuspidálna chlopňa - v 7% prípadov), avšak na uliciach s protetickými chlopňami sa pozoruje poškodenie aortálnej chlopne 4 krát častejšie v porovnaní s mitrálnou chlopňou; tvorba abscesov myokardu (viac ako 60% pacientov, najmä s endokarditídou Aspergillus); ťažký priebeh a vysoká mortalita (viac ako 50 %).

Patogenéza (čo sa stane?) Počas infekčnej endokarditídy:

Patogenéza IE je pomerne zložitá a nie je úplne pochopená. Schematický diagram patogenézy IE môže byť znázornený nasledovne: vrodené, získané chyby srdcových chlopní zvýšenie rýchlosti a výskytu turbulencií transvalvulárneho prietoku krvi mechanické poškodenie endotelu chlopní ukladanie krvných doštičiek a fibrínu na poškodené oblasti endokardu tvorba chronickej neinfekčnej endokarditídy s trombotickými vegetáciami prechodná bakteriémia na pozadí zníženia reaktivity adhézie tela a osídlenia patogénnymi baktériami vo fibrinodoštičkových vegetáciách, zápaly endokardu, tvorba mikrobiálnych vegetácií , deštrukcia chlopní, rozvoj srdcového zlyhania, systémový infekčný proces s embolickými, trombohemoragickými, imunokomplexnými léziami vnútorných orgánov a tkanív (obrázok 1).

Ako počiatočné mechanizmy patogenézy sa rozlišujú poškodenie endokardu, bakteriémia, adhézia, reprodukcia, kolonizácia patogénnych baktérií na chlopniach. Hlavná úloha vo vývoji IE patrí deštrukcii endokardu, bakteriémii. Experimentálne štúdie naznačujú, že katetrizácia srdca v priebehu niekoľkých minút spôsobuje citlivosť endokardu na mikrobiálnu agresiu na mnoho dní.

Údaje z elektrónovej mikroskopie umožnili sledovať postupnosť vzniku patologického procesu. Zistilo sa, že vplyvom regurgitačného prietoku krvi sa mení tvar a štruktúra endoteliocytov, zvyšuje sa intercelulárna permeabilita a dochádza k deskvamácii endotelu. Medzi endoteliocytmi sa vytvárajú póry, cez ktoré prenikajú lymfocyty a makrofágy. Zväčšenie veľkosti pórov, zníženie atrombogénnych vlastností endokardu zvyšuje adhéziu baktérií. V mieste odlúčenia dystroficky zmenených buniek dochádza k intenzívnej tvorbe trombu. Endokard je pokrytý aktivovanými krvnými doštičkami, „pošitými“ fibrínovými vláknami.

Poškodenie, deendotelizácia endokardu zosilňujú adhéziu baktérií, tvorbu krycej vrstvy krvných doštičiek, fibrínu. Vytvára sa „zóna lokálnej agranulocytózy“ neprístupná pre fagocyty, ktorá zabezpečuje prežitie a reprodukciu patogénnych mikroorganizmov. V procese prebiehajúcej bakteriálnej kolonizácie dochádza k rastu doštičkovo-fibrínovej matrice, tvoria sa mikrobiálne tromby, vegetácie, poškodenie, deštrukcia chlopne.

Obrázok 1. Schéma patogenézy IE.

Faktory, ktoré zvyšujú priľnavosť baktérií k endokardu, možno rozdeliť na lokálne a všeobecné. Zloženie lokálneho zahŕňa vrodené a získané zmeny ventilov, zhoršenú intrakardiálnu hemodynamiku. Vrodené chyby zvyšujú riziko transformácie bakteriémie na IE až o 92 %. Predisponujúce podmienky pre vznik ochorenia vytvárajú mechanické, biologické umelé chlopne. Bežné faktory zahŕňajú porušenie odolnosti tela, výrazné zmeny imunity, ktoré sa vyvíjajú počas imunosupresívnej liečby, u drogovo závislých, alkoholikov, starších ľudí a pacientov so zmenami v systéme histokompatibility HLA.

K tvorbe IE dochádza na pozadí bakteriémie, poškodenia endokardu a zníženia odolnosti tela. Vedúcu úlohu zohráva bakteriémia. Zdrojom bakteriémie môžu byť ložiská chronickej infekcie, invazívne lekárske vyšetrenia a manipulácie (bronchoskopia, gastroskopia, kolonoskopia, chirurgické zákroky), tonzilektómia, adenoidektómia, otvorenie a drenáž infikovaných tkanív, stomatologické výkony.

Rozvoj IE závisí od masívnosti, frekvencie, druhovej špecifickosti bakteriémie. Riziko vzniku ochorenia je obzvlášť vysoké pri opakovanej „minimálnej“ alebo „masívnej“ bakteriémii v dôsledku chirurgických operácií. stafylokoková bakteriémia. aureus je 100% rizikový faktor pre IE v dôsledku zvýšenej adhézie a peptidoglykánovej väzby endokardu týchto baktérií. Výrazne nižšia virulencia u epidermálnych stafylokokov a streptokokov. Pravdepodobnosť vzniku IE pri pneumokokovej bakteriémii je približne 30 %.

Existujú určité vzorce v lokalizácii infekcie v dôsledku porušenia intrakardiálnej hemodynamiky počas tvorby defektu. Takýmito anatomickými útvarmi pri chlopňovej insuficiencii sú povrch MV zo strany ľavej predsiene, povrch AC zo strany aorty, chorda. Pri neuzavretí medzikomorového septa býva častejšie postihnutý endokard pravej komory v oblasti defektu.

Pretrvávajúca bakteriémia stimuluje imunitný systém a spúšťa imunopatologické mechanizmy zápalu. Zmeny imunity pri IE sa prejavujú hypofunkciou T-lymfocytov, hyperfunkciou B-lymfocytov, polyklonálnou tvorbou autoprotilátok. Porušujú sa mechanizmy aktivácie komplementu, vytvárajú sa cirkulujúce imunitné komplexy. V moderných štúdiách je potvrdená významná patogenetická úloha zvýšenia koncentrácie CEC s ukladaním v cieľových orgánoch. Pozornosť si nepochybne zasluhuje zvýšenie koncentrácie interleukínov 1, 6, 8 a tumor nekrotizujúceho faktora, ktorých prozápalová aktivita sa spolu s vyvolaním odpovede akútnej fázy podieľa na vzniku systémových prejavov IE.

Tromboembólia prispieva k zovšeobecneniu infekčného procesu, vzniku srdcových infarktov a nekróze orgánov. Pľúcna embólia sa vyvinie u 52 – 67 % pacientov s IE s prevládajúcou léziou pravých srdcových komôr. Obštrukcia ciev je sprevádzaná humorálnymi poruchami vyplývajúcimi z uvoľňovania biologicky aktívnych látok z agregátov krvných doštičiek v trombe (tromboxán, histamín, serotonín).

Pri PE sa v pľúcach vytvárajú „mŕtve“ priestory (niekoľko segmentov alebo lalok), ktoré nie sú prekrvené zmiešanou venóznou krvou. Výrazne sa zvyšuje odvádzanie zmiešanej žilovej krvi v pľúcach. Zníženie gradientu napätia oxidu uhličitého medzi zmiešanou venóznou a arteriálnou krvou, zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi spôsobuje arteriálnu hypoxémiu.
Zvýšenie celkovej pľúcnej vaskulárnej rezistencie na prietok krvi je jedným z hlavných mechanizmov vzniku arteriálnej pľúcnej hypertenzie u pacientov s IE. Zmeny hemodynamiky a reológie krvi spôsobujú nedostatočnú perfúziu cievnych zón, poruchu výmeny plynov. Príčinou pľúcneho infarktu je znížený prísun kyslíka do pľúcneho tkaniva, akumulácia tkanivových metabolitov a toxické produkty anaeróbnych procesov.

Pri vzniku chronického SZ u pacientov s IE sa rozlišuje niekoľko patogenetických mechanizmov: vznik chlopňovej insuficiencie (och), septické poškodenie myokardu, perikardu, zmeny hemodynamiky, poruchy rytmu, vedenia, retencia tekutín spojená s poruchou funkcie obličiek. . Dôležitým článkom v patogenéze srdcového zlyhania je zvýšenie afterloadu s dlhodobým zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. Vazokonstrikcia spôsobuje udržanie systémového arteriálneho tlaku, optimalizuje znížený srdcový výdaj.

Insuficiencia MV spôsobuje dilatáciu, hypertrofiu ľavých častí srdca, zvýšený tlak v cievach pľúcneho obehu, dekompenzáciu typu ľavej komory, hypertrofiu pravej komory a srdcové zlyhanie vo veľkom kruhu. Poškodenie aortálnej chlopne prispieva k rozvoju diastolického preťaženia hypertrofie ľavej komory, dilatácie ľavej komory relatívnej insuficiencie MV („mitralizácia defektu“) hypertrofie, dilatácie ľavej predsiene, stázy krvi v pľúcnom obehu, dekompenzácia typu hypertrofie ľavej komory, dilatácia pravého srdca, SZ pravej komory. Ťažká insuficiencia trikuspidálnej chlopne spôsobuje dilatáciu, hypertrofiu pravej predsiene, dilatáciu, hypertrofiu pravej komory v dôsledku zvýšeného objemu krvi z pravej predsiene vstupujúcej do jej dutiny, venóznu stázu v systémovom obehu.
Pri IE sa mení mikrocirkulácia a reologické vlastnosti krvi. Dochádza k intravaskulárnej koagulácii, ktorá vo svojom vývoji prechádza štyrmi štádiami. V postihnutom orgáne začína prvé štádium hyperkoagulácie a kompenzačnej hyperfibrinolýzy, z buniek sa uvoľňujú koagulačne aktívne látky a aktivácia koagulácie sa šíri do krvi. Druhý stupeň zvyšujúcej sa spotreby koagulopatie a intermitentnej fibrinolytickej aktivity je charakterizovaný znížením počtu krvných doštičiek, koncentráciou fibrinogénu v krvi. Tretie štádium defibrinogenácie a celkovej, nie však trvalej fibrinolýzy (defibrinogenačno-fibrinolytická), zodpovedá kompletnej DIC. Štvrté štádium je štádium reziduálnej trombózy a oklúzie.

Príčiny porúch mikrocirkulácie sú mikrotrombóza, prestavba mikrociev. Zmena geometrie ciev začína ako adaptačný proces v rozpore s hemodynamikou, zvýšenou aktivitou tkaniva, humorálnymi faktormi. Následne vaskulárna remodelácia prispieva k progresii porúch krvného obehu. Zmeny v mikrocirkulácii sú spôsobené zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, erytrocytov. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory na pozadí perivaskulárneho edému dochádza k agregácii erytrocytov, lokálnej erytrostáze a fragmentácii prietoku krvi.

Osobitnú úlohu zohráva zvýšená aktivita plazmatickej hemostázy. Význam hyperfibrinogenémie, ako nezávislého faktora pri znižovaní reologických vlastností krvi a progresie IE, bol podložený klinickými a experimentálnymi štúdiami. Dôležité pri porušení mikrohemodynamiky je tvorba mikrotrombov. Hemoreologické zmeny spôsobujú zníženie perfúznych vlastností krvi, zvyšujú hemodynamické poruchy na periférii. Zvyšuje sa hypoxia tkaniva, aktivuje sa aeróbny metabolizmus. Tkanivová hypoxia pri chronickom SZ znižuje kontraktilitu myokardu a zvyšuje pre- a afterload.

Počas IE sa rozlišuje niekoľko patogenetických fáz: infekčno-toxická (septická), imunozápalová, dystrofická. Prvá fáza je charakterizovaná prechodnou bakteriémiou s adhéziou patogénnych baktérií na endotel a tvorbou mikrotrombotických vegetácií. Druhá fáza sa prejavuje multiorgánovou patológiou (endovaskulitída, myokarditída, perikarditída, hepatitída, nefritída, difúzna glomerulonefritída).

Pod vplyvom endogénnych toxínov dochádza k dekompenzácii orgánov a systémov, k narušeniu metabolizmu a rozpadu tela ako biologického celku. Počas dystrofickej fázy sa vytvárajú závažné, nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch.
Tieto patogenetické fázy sú typické pre všetky klinické a morfologické formy a varianty priebehu ochorenia. Patogenéza sekundárnej IE má však určité zvláštnosti. Vrodená choroba srdca zvyšuje funkčnú záťaž kardiovaskulárneho systému a chlopní, poškodzuje sa endotel. Funkcia orgánov bohatých na retikuloendoteliálne tkanivo podlieha inhibícii. Nešpecifická odolnosť organizmu klesá. Prechodná bakteriémia spôsobuje tvorbu primárneho infekčného zamerania.

Na pozadí poklesu celkovej rezistencie sa vytvára chronický zápalový proces. Rozvíja sa senzibilizácia organizmu bakteriálnymi antigénmi. Myokard je poškodený srdcovými protilátkami. Počas bakteriémie z ložísk chronickej infekcie sa baktérie prilepia na zmenené chlopne. V srdci sa vytvára sekundárne septické ložisko, ktoré je základom pre rozvoj sekundárnej IE.

Infekčná endokarditída s poškodením pravých srdcových komôr vzniká po poškodení TC podkľúčovým katétrom, s ozvučením srdca, dlhším státím Swan-Ganzovho katétra a častými intravenóznymi injekciami. Široké používanie cievnej katetrizácie na účely intenzívnej infúznej terapie zvyšuje počet prípadov tromboflebitídy, trombózy, infekcie, po ktorej nasleduje rozvoj sepsy.

Treba poznamenať, že 30% katétrov podkľúčovej žily dosiahne dutinu pravej srdcovej predsiene a poškodí hrbolčeky TC. Inštalácia endokardiálnych elektród na stimuláciu je v niektorých prípadoch príčinou infekčnej lézie TC. Dôvodom rozvoja IE v pravých srdcových komorách môžu byť guľky, úlomky iných strelných zbraní, ktoré sú v srdci dlho.

Sekundárna IE s poškodením pravých srdcových komôr sa často vyvíja s defektom komorového septa, otvoreným ductus arteriosus (22 %). Rozvoj IE je spôsobený poškodením endokardu regurgitačným prietokom krvi. Pri vysokých malých defektoch medzikomorového septa tenký prúd krvi zraňuje septálny leták TC. V prípade otvoreného ductus arteriosus je v oblasti defektu poranený endokardiálny povrch kmeňa pľúc. V posledných desaťročiach je teda najčastejšou príčinou primárnej IE sepsa, vnútrožilová drogová závislosť a sekundárnou príčinou je vrodená srdcová vada.

Pre rozvoj IE u drogovo závislých je typické poškodenie endokardu s častými intravenóznymi injekciami. Počas injekcií liekov vlastnej výroby poškodzujú vzduchové bubliny endokard trikuspidálnej chlopne v 100% prípadov. Endokard je zranený, dochádza k jeho drsnosti. Poškodené oblasti slúžia ako miesto adhézie, agregácie krvných doštičiek, po ktorej nasleduje tvorba krvných zrazenín. Porušenie asepsie prispieva k rozvoju bakteriémie, infekcie poškodených oblastí endokardu Staphylococcus aureus (70-80%). Dôvod jeho afinity k endokardu TC u drogovo závislých nie je celkom jasný.

Zmeny imunity, nešpecifická rezistencia sú kľúčovými mechanizmami patogenézy tejto formy ochorenia. Podľa štúdie stavu imunity u pacientov s IE s léziami pravých srdcových komôr sa zistil pokles T-pomocníkov, zvýšenie T-supresorov a zníženie aktivity prirodzených zabijakov. Tieto zmeny sú spôsobené inhibíciou reaktivity imunitného systému v dôsledku vyčerpania funkčných rezerv. Bolo zaznamenané zvýšenie koncentrácie TNF, cytokínu, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri rozvoji imunitno-zápalových reakcií organizmu.

Spomedzi mnohých účinkov TNF sa pozornosť upriamuje na jeho účinok na kolagén chlopní typu 1, 3, 4, ktorý tvorí 50-70 % jeho hmoty. Nádorový nekrotický faktor inhibuje transkripciu kolagénového génu, čím znižuje jeho syntézu fibroblastmi. Okrem toho TNF stimuluje produkciu kolagenázy, ktorá sa podieľa na degradácii chlopňového kolagénu. Denaturované kolagénové fragmenty indukujú produkciu zápalových mediátorov makrofágmi, indukujú a udržujú zápalový proces.

Počet narkomanov a pacientov, ktorí dlhodobo používajú cievne katétre, je veľký. Nie u každého sa však vyvinie IE. V tomto ohľade boli študované genetické aspekty predispozície. Podľa štúdia fenotypu HLA (podľa antigénov lokusov A, B) sú najpravdepodobnejšími markermi genetickej predispozície k IE s poškodením pravých srdcových komôr antigén systému HLA B35, A2- Haplotyp B35.
Štrukturálnym základom pre zmeny v reaktivite imunitného systému u pacientov sú porušenia priestorovej organizácie komplexu: T-bunkový receptor - imunogénny peptid - proteín hlavného histokompatibilného komplexu. Pri vzniku ochorenia je dôležitá kombinácia genetického determinizmu defektu imunitného systému s modifikáciou histokompatibilných antigénov infekčnými agens, chemikáliami (lieky, antibiotiká) a ďalšími faktormi.

Vývoj IE protetickej chlopne je spôsobený mnohými dôvodmi: trauma endokardu počas operácie, bakteriémia, znížená odolnosť tela a zmeny imunity. Pri protetike umelých chlopní dochádza k infekcii, ktorá je daná fyzikálnymi vlastnosťami, chemickým zložením implantovanej chlopne a priľnavosťou baktérií na šijacom materiáli. Zvýšená adhézia stafylokokov na intrakardiálne stehy určuje zloženie patogénov včasnej IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

V 50 % prípadov včasnej PVE je zdrojom bakteriémie pooperačná rana. V patogenéze neskorej IEPK má kľúčový význam prechodná bakteriémia, ktorá sa vyskytuje pri interkurentných infekciách (36 %), stomatologických výkonoch (24 %), operáciách (12 %) a urologických štúdiách (8 %). Ďalšími zdrojmi infekcie sú arteriálne systémy, intravenózne, uretrálne katétre, srdcové náplasti, endotracheálne trubice.

Infekcia začína bakteriálnymi trombotickými ložiskami, ktoré sa potom infikujú prechodnou bakteriémiou. Veľké hemodynamické záťaže sú príčinou rozvoja IE umelej chlopne lokalizovanej v mitrálnej polohe. Zápal začína manžetou protézy, anulus fibrosus. Ďalej sa vytvárajú prstencové, prstencové abscesy, vytvárajú sa paraprotetické fistuly a odtrháva sa protéza.

Vývoj infekčnej endokarditídy je teda spôsobený imunodeficienciou, primárnym alebo sekundárnym poškodením endokardu a prichádzajúcou bakteriémiou. Ďalší priebeh ochorenia je sprostredkovaný komplexom patogenetických mechanizmov, ktoré vznikajú v dôsledku systémového poškodenia ciev, mnohopočetnej tromboembólie, imunokomplexových reakcií, zmien centrálnej a intrakardiálnej hemodynamiky a porúch systému zrážania krvi.

Príznaky infekčnej endokarditídy:

KLASIFIKÁCIA

V medzinárodnej klasifikácii chorôb 10. revízie (1995) sú:

133,0. Akútna a subakútna infekčná endokarditída:

• bakteriálne,
• infekčné bez podrobnej špecifikácie,
• pomaly plynúce,
• malígny,
• septik,
• ulcerózna.

Na označenie infekčného agens sa používa doplnkový kód (B 95-96) zoznamu bakteriálnych a iných infekčných agens. Tieto rubriky sa nepoužívajú pri kódovaní primárnych chorôb. Sú určené na použitie ako dodatočné kódy, keď je vhodné identifikovať pôvodcu chorôb klasifikovaných inde.

• B 95. Streptokoky a stafylokoky ako príčina chorôb zatriedených inde:
• Pri 95,0. Streptokoky skupiny A ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,1. Streptokoky skupiny B ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,2. Streptokoky skupiny D ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,3. Streptococcus pneumoniae ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,4. Iné streptokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,5. Nešpecifikované streptokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,6. Staphylococcus aureus ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,7. Iné stafylokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,8. Nešpecifikované stafylokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• B 96. Iné bakteriálne činitele ako príčina chorôb zatriedených inde:
• Na 96,0. Mycoplasma pneumoniae ako príčina chorôb zaradených inde Pleura-pneumónia-podobný-organizmus.
• Na 96,1. K l ebsiella pneumoniae ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,2. ; Escherichi; coli; ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,3. Haemophilus influenzae ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) ako pôvodca chorôb zaradených inde.
• Na 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) ako pôvodca chorôb zaradených inde.
• Na 96,6. ; bacil; fragilis; ako príčina chorôb zaradených inde.
• B 96,7. Clostridium perfringens ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,8. Iné špecifikované bakteriálne agensy ako príčina chorôb zaradených inde.

V klasifikácii V.P. Tyurina (2001) poskytuje definície akútnych, subakútnych, chronických rekurentných (protrahovaných) variantov IE podľa etiologických a časových kritérií. Charakteristiky akútneho a subakútneho priebehu sú založené na vysokej aktivite infekčného a zápalového procesu, závažnosti klinického obrazu a stupni virulencie mikroorganizmov. Boli vyvinuté kritériá pre zotavenie, relaps, rekurentnú IE.

Akútna (septická) IE je zápalová lézia endokardu trvajúca do 2 mesiacov, spôsobená vysoko virulentnými mikroorganizmami, vyskytujúca sa s ťažkými infekčno-toxickými (septickými) prejavmi, častou tvorbou hnisavých metastáz v rôznych orgánoch a tkanivách, prevažne bez imunitných prejavov ktoré nemajú čas na rozvoj kvôli rýchlosti ochorenia. Akútna IE je komplikáciou sepsy.

Subakútna IE je špeciálna forma sepsy trvajúca viac ako 2 mesiace, v dôsledku prítomnosti intrakardiálneho infekčného ložiska, ktoré spôsobuje opakujúce sa septikémie, embólie, zvyšujúce sa zmeny v imunitnom systéme, čo vedie k rozvoju nefritídy, vaskulitídy, synovitídy, polyserozitídy. Tento variant ochorenia sa vyskytuje pri nízkovirulentnom patogéne (enterokok, epidermálny stafylokok, hemofilus), určitých pomeroch patogenity patogénu a reaktivite organizmu, ako aj pri nedostatočne účinnej antibiotickej terapii.

Protrahovaná (chronická recidivujúca) IE je etiologickým variantom subakútnej endokarditídy. Spôsobuje ho viridizujúci streptokok alebo mu blízke kmene streptokokov. Je charakterizovaný predĺženým priebehom (viac ako 6 mesiacov), absenciou hnisavých metastáz, prevahou imunopatologických prejavov spôsobených léziami CEC.

Pacient by sa mal považovať za uzdraveného jeden rok po ukončení liečby IE, ak sa počas tohto obdobia udržala normálna telesná teplota, ESR a patogén nebol izolovaný z krvi. Relapsy ochorenia sa delia na skoré (do 2-3 mesiacov po liečbe) a neskoré (od 3 do 12 mesiacov). Rekurentná IE je rozvoj ochorenia jeden rok alebo viac po ukončení liečby alebo izolácii iného patogénu z krvi až do jedného roka.

Špeciálne formy IE sú: IE protetickej chlopne, IE u drogovo závislých, IE u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom, IE u pacientov po transplantácii celého orgánu, IE u pacientov na programovej hemodialýze, nozokomiálna IE, IE u starších a senilných ľudí.

Moderný klinický priebeh IE je charakterizovaný: prevahou akútnych foriem endokarditídy; zvýšenie počtu atypických variantov priebehu ochorenia s vymazanými klinickými príznakmi; prevaha imunopatologických prejavov (vaskulitída, myokarditída, glomerulonefritída), ktoré niekedy vystupujú do popredia v klinickom obraze ochorenia. Väčšina výskumníkov popiera existenciu špeciálnej chronickej (predĺženej, recidivujúcej) formy infekčnej endokarditídy, keďže recidívy choroby sú len výsledkom nedostatočnej liečby pacientov so subakútnou IE.

Klinický obraz IE je charakterizovaný širokou paletou symptómov. Okrem typických klinických prejavov môže endokarditída prebiehať aj atypicky, pod zámienkou iných ochorení spôsobených imunopatologickým poškodením orgánov alebo tromboembolickými komplikáciami: glomerulonefritída, infarkt obličiek, hemoragická vaskulitída, angina pectoris alebo infarkt myokardu, pľúcny infarkt, akútna cerebrovaskulárna príhoda, myokarditída , zástava srdca. Horúčka a intoxikácia sú najskoršie a pretrvávajúce príznaky infekčnej endokarditídy, ktoré sa pozorujú takmer u všetkých pacientov. Povaha zvýšenia telesnej teploty môže byť veľmi rôznorodá. Pri subakútnej endokarditíde sa ochorenie často začína akoby postupne, subfebrilnou teplotou, malátnosťou, bolesťami hlavy, celkovou slabosťou, únavou, nechutenstvom a chudnutím. Subfebrilná teplota je sprevádzaná chladom a potením.

Počas tohto obdobia nie sú žiadne srdcové ťažkosti, s výnimkou pretrvávajúcej sínusovej tachykardie, ktorá je často nesprávne spojená so zvýšenou telesnou teplotou. Samotná horúčka a jej sprievodné príznaky intoxikácie sa často považujú za prejav tuberkulóznej intoxikácie, chronickej tonzilitídy, chronickej bronchitídy a vírusovej infekcie. Po niekoľkých týždňoch (do 4-8 týždňov) sa vytvorí viac-menej typický klinický obraz. Objaví sa abnormálna horúčka recidivujúceho typu (zriedka hektická alebo pretrvávajúca). Telesná teplota zvyčajne stúpa na 38-390 °C a je sprevádzaná silnou zimnicou. Niekedy je zvýšenie teploty nahradené krátkymi obdobiami jej poklesu na subfebrilné alebo normálne hodnoty.

Vylučuje hojný lepkavý pot s nepríjemným zápachom. Srdcové symptómy sa zvyčajne objavia neskôr, s tvorbou aortálnej alebo mitrálnej srdcovej choroby a / a rozvojom myokarditídy. Na pozadí zvyšujúcej sa intoxikácie a horúčky sa môžu objaviť a postupne postupovať nasledujúce príznaky: dýchavičnosť s malou fyzickou námahou alebo v pokoji; bolesť v oblasti srdca, často dlhotrvajúca, strednej intenzity; vo vzácnejších prípadoch sa bolesť stáva akútnou a pripomína záchvat angíny; pretrvávajúca sínusová tachykardia, nezávislá od stupňa horúčky. Neskôr sa môže objaviť podrobný klinický obraz zlyhania ľavej komory.

Infekčná endokarditída, ktorá je viacorgánovým ochorením, sa môže prejaviť príznakmi spôsobenými poškodením nielen srdca, ale aj iných orgánov a systémov. V tejto súvislosti môžu vystúpiť do popredia nasledovné príznaky: opuchy pod očami, krv v moči, bolesti hlavy, bolesti v krížovej oblasti, poruchy močenia (príznaky glomerulonefritídy alebo infarktu obličiek); intenzívne bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, cerebrálne a fokálne neurologické symptómy (cerebrovaskulitída alebo cerebrálna tromboembólia s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody); ostré bolesti v ľavom hypochondriu (infarkt sleziny); vyrážky na koži typu hemoragickej vaskulitídy; klinické prejavy infarktu pneumónie; náhla strata zraku; bolesť v kĺboch.

Polymorfizmus klinického obrazu IE je určený viacnásobným orgánovým poškodením. Súčasný priebeh ochorenia je charakterizovaný vývojom mnohých komplikácií, ktoré tvoria vedúcu orgánovú patológiu. Častými komplikáciami IE sú: na strane srdca - myokarditída, perikarditída, abscesy, poruchy rytmu a vedenia; obličky - srdcový záchvat, difúzna glomerulonefritída, fokálna nefritída, nefrotický syndróm, akútne zlyhanie obličiek; pľúca - pľúcna embólia, srdcový záchvat-pneumónia, zápal pohrudnice, absces, pľúcna hypertenzia; pečeň - hepatitída, absces, cirhóza; slezina - splenomegália, srdcový infarkt, absces; nervový systém - akútna cerebrovaskulárna príhoda, meningitída, meningoencefalitída, mozgové abscesy; cievy - vaskulitída, embólia, aneuryzma, trombóza. Fatálne komplikácie infekčnej endokarditídy sú: septický šok, syndróm respiračnej tiesne, zlyhanie viacerých orgánov, akútne srdcové zlyhanie, embólia do mozgu, srdca.

V porovnaní s polovicou 20. storočia sa v posledných desaťročiach zvýšil počet štúdií realizovateľnosti. Zrejme je to spôsobené výrazným nárastom primárnych foriem septickej endokarditídy (až o 50 – 75 %). Ak bola skoršia štúdia uskutočniteľnosti pozorovaná u 25-31% pacientov, teraz je to u 75-85%. Embólia a infarkt vnútorných orgánov sú stanovené u 35 % pacientov, viacnásobné embolické komplikácie u 38 %.

Štruktúra štúdie uskutočniteľnosti v súčasnom priebehu IE je nasledovná: infarkt sleziny - 41% prípadov, mozgová embólia - 35%, embólia do končatiny - 25%, embólia do koronárnych artérií - 15,5%, pľúcny infarkt - 8,5 %, embólia v sietnici tepny – 2,8 %. V 2-8,5 % prípadov IE vznikajú embologénne infarkty myokardu, ktoré v 50-60 rokoch boli zistené v 0,8-1 %. Ich pôvod je spôsobený prienikom trombotických častíc z CF a kalcifikovaných chlopňových prekryvov do koronárnych artérií.

V posledných desaťročiach boli štúdie uskutočniteľnosti mozgových artérií pozorované oveľa častejšie (22 %) ako v 50. a 60. rokoch 20. storočia (8 – 11 %). V 80-90 rokoch bol výskyt cerebrálnych komplikácií u pacientov s IE 6,7-41 %, medzi nimi mozgové infarkty (24-64,6 %), intracerebrálne hematómy (5,6-32 %), intrakraniálne mykotické aneuryzmy (17-24 %) meningitída (1-14 %), abscesy (2,8 %), subarachnoidálne krvácania a arteritída (4-7,6 %). Mortalita u pacientov s IE s cerebrálnymi komplikáciami dosahuje 39 – 74 %.

Vývoj TEC je ovplyvnený typom baktérie, lokalizáciou infekčného ložiska na srdcových chlopniach, veľkosťou, tvarom a stupňom mobility CF. Embolické komplikácie sú častejšie diagnostikované pri stafylokokovej (65 %), o niečo menej často pri streptokokovej (34,8 %), enterokokovej IE (33 %). V porovnaní s polovicou 20. storočia sa zvýšil počet infarktov a abscesov sleziny. V súčasnom štádiu je ich podiel na patológii sleziny 12-46% a 6%. Častejšie sa vyvinú ischemické (55%), menej často - hemoragické (45%) infarkty sleziny, embólia artérií obličiek sa vyvíjajú u 9-17% pacientov. Výrazne sa zvýšil počet pľúcnych embólií, ktoré sa zisťujú v 44 – 56 % prípadov IE u drogovo závislých. Spravidla ide o mnohopočetné pľúcne embólie s ambulanciou pľúcnej embólie, komplikované v 12-27 % infarktovým zápalom pľúc a pľúcnymi abscesmi. Pľúcno-pleurálne komplikácie sa vyvinú u 75 % pacientov s IE.

V súčasnosti je glomerulonefritída, ktorá je jednou z imunitných komplikácií IE, menej častá (40 – 56 %). Táto komplikácia je klinicky diagnostikovaná u 8-32% pacientov. Oveľa častejšie sa patológia obličiek prejavuje stredne ťažkým močovým syndrómom (až 67-78%). Nefrotický syndróm a akútne zlyhanie obličiek sú zriedkavé. Splenomegália je zaznamenaná v 21-67,5% prípadov. Myokarditídu v modernom priebehu PIE diagnostikujú lekári u 23-54% pacientov a patológovia - u 86%.

Šírenie nových klinických foriem ochorenia (IE protetických chlopní, IE u drogovo závislých) je spôsobené nárastom počtu kardiochirurgických výkonov, epidémiou vnútrožilovej drogovej závislosti a imunodeficienciou. Výskyt IE u drogovo závislých je 2-6 % ročne, čo je výrazne viac ako výskyt IE v bežnej populácii. Pre túto skupinu pacientov s IE je charakteristická prevládajúca lézia TC, pulmonálnej chlopne, endokardu pravej predsiene a komory.

Izoláciu pri špeciálnej forme IE u drogovo závislých spôsobuje celý rad znakov: atypický klinický obraz, poškodenie pľúc v dôsledku PE, závažnosť septických prejavov, skorý rozvoj sepsy a multiorgánového zlyhania, rezistencia na ABT.
Najčastejším pôvodcom IE v pravých srdcových komorách je Staphylococcus aureus, u ktorého sa rezistencia na AB vyskytuje u 90 % pacientov v priebehu 1-2 týždňov. Mnohí autori považujú Staphylococcus aureus za špecifického pôvodcu IE u drogovo závislých. Význam zamerania sa na etiologický faktor je spôsobený vysokou mortalitou v tejto skupine pacientov - 70-80%.

Príčinou rozvoja IE s prevládajúcou léziou pravých srdcových komôr môže byť predĺžená venózna katetrizácia, intrakardiálne diagnostické a terapeutické manipulácie (sondácia srdca, dlhodobé používanie Svan-Ganzovho katétra atď.). Najčastejšie sú infikované hemodialyzačné skraty (57-61%), intravenózne katétre (21%) a Svan-Ganzove katétre (18%), menej často - katétre podkľúčových a jugulárnych žíl (10%), pľúcnej artérie (8-8,5 %).

Klinický priebeh IE pravých srdcových komôr je veľmi nešpecifický, čo vedie k častým chybám a ťažkostiam v diagnostike. Najtypickejší začiatok ochorenia je s rozvojom viacerých pľúcnych infekčných ložísk. Veľmi charakteristickým prejavom je „horúčka neznámeho pôvodu“, ktorá je charakteristickým príznakom a vyskytuje sa u 90 – 95 % pacientov. Vzhľad zimnice je sprevádzaný hojným potením bez zlepšenia pohody pacientov. Približne jedna tretina pacientov má petechie a hemoragickú vyrážku. Zmeny centrálnej hemodynamiky pri deštrukcii TC sú menej výrazné ako pri porážke mitrálnych a aortálnych chlopní, takže HF III-IV FC sa vyvíja v neskorých štádiách ochorenia. Pľúcna embólia je často komplikovaná infarktom-pneumóniou, pľúcnymi abscesmi a bilaterálnym pneumotoraxom.

Po chirurgickej liečbe vrodených a získaných srdcových chýb vzniká IEPK (11-18 %). Termín IEPK charakterizuje generalizovanú reakciu organizmu a zahŕňa zápalové zmeny v endokarde. Táto forma IE je variantom angiogénnej sepsy s primárnym zameraním v protetickej chlopni. Riziko vzniku IE počas prvého roka po implantácii umelej chlopne je 2-4 %, výrazne stúpa u starších pacientov. Úmrtnosť pri tejto forme IE je 23-80%.

Výskyt IE je signifikantne vyšší pri AV protetike v dôsledku trvania operácie, veľkých hemodynamických záťaží a turbulentného prietoku krvi na umelej chlopni. Podľa času výskytu sa rozlišuje skorá (do 60 dní po operácii) a neskorá (po 60 dňoch) IEPK. Rozdelenie na skorú a neskorú IE je spôsobené zvláštnosťami mikrobiologických, klinických a diagnostických údajov, priebehom a prognózou ochorenia.

Za posledných 20-30 rokov sa etiológia PIE výrazne zmenila. Hlavnými pôvodcami uvažovanej formy IE sú epidermálny a Staphylococcus aureus. Podmienečne patogénna mikroflóra, gramnegatívne aeróby, streptokoky a huby sú čoraz dôležitejšie. Ich druhové zloženie je podobné IE natívnych chlopní. Počet pozitívnych hemokultúr je však vyšší: gramnegatívna mikroflóra - 20%, plesne - 10-12%, streptokoky - 5-10%, difteroidy - 8-10%, iné baktérie - 5-10%.

Úmrtnosť na PVE spôsobená stafylokokom. aureus je 86-90% a pri IE spôsobenej staf. epidermidis - 52-60%. Infekčná endokarditída protetickej chlopne spôsobená gramnegatívnymi baktériami sa vyskytuje v 2-4,6% prípadov. Gramnegatívne aeróby sú izolované v 20 % prípadov skorého a 10 % prípadov neskorého PIE. Spektrum gramnegatívnych baktérií je pomerne široké: Hemophilus species, Ech. coli, druhy Klehsiella, druhy Proteus, druhy Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekcia je do značnej miery určená fyzikálnymi vlastnosťami a chemickým zložením implantovanej chlopne, schopnosťou baktérií priľnúť k šijaciemu materiálu. Infekcia môže začať bakteriálnymi trombotickými ložiskami pri prechodnej bakteriémii. V dôsledku adhézie stafylokokov na intrakardiálne stehy vzniká skorá pooperačná IEPK. Ďalšími perioperačnými zdrojmi infekcie sú arteriálne systémy, intravenózne a uretrálne katétre, srdcové náplasti, endotracheálne trubice. Keď sa implantuje protéza, myokard sa stáva náchylnejším na infekciu. Zápal začína manžetou umelej chlopne a je lokalizovaný v anulus fibrosus.

Ďalej sa vytvárajú prstencové a (alebo) prstencové abscesy, ktoré spôsobujú tvorbu paraprotetických fistúl, oddelenie protézy. Táto komplikácia sa pravdepodobnejšie vyskytuje v polohe aorty. Táto lokalizácia je charakterizovaná rozšírením abscesu vláknitého prstenca do myokardu, zapojením do patologického procesu vodivých ciest srdca. Najvyššia frekvencia IE bioprotetickej chlopne sa pozoruje v mitrálnej polohe, čo je oveľa náročnejšie na konzervatívnu a chirurgickú liečbu. V 13-40% prípadov PVE sa na protéze tvoria tromby, ktoré sú zdrojom TEC.

Častým príznakom PEI je horúčka, ktorá sa vyskytuje u 95 – 97 % pacientov. Srdcové zlyhávanie spôsobené infekčno-toxickou myokarditídou a paravalvulárnymi fistulami sa tvorí u prevažnej väčšiny pacientov s včasnou a len u tretiny pacientov s neskorou IEPK. Septický šok sa vyskytuje u 33 % pacientov so skorou a 10 % s neskorou IEPK. Poruchy atrioventrikulárneho vedenia sú na EKG zaznamenané v 15-20 % prípadov skorej a 5-10 % neskorej IEPK. Splenomegália je zaznamenaná u 26 % pacientov s včasnou a 44 % s neskorou PVE. Frekvencia vypracovania štúdie uskutočniteľnosti je 10-32%. Najcharakteristickejšia štúdia uskutočniteľnosti pre priebeh IEPK spôsobenej hubami. Pri skorej IEPK je frekvencia TEC 10-11%, s neskorou - 23-28%.

Klinický priebeh IEPK závisí od mnohých faktorov: typ patogénu, vek pacienta, účinnosť antibiotickej terapie. U vysoko virulentného patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) prevláda akútny priebeh s rozvojom akútneho srdcového zlyhania a multiorgánového zlyhania, štúdia uskutočniteľnosti. Pri nízkovirulentnom patogéne sa rozvinie klasický obraz „sepsy lenta“, ktorý je typickejší pre neskorú IEPK.

V porovnaní s polovicou 20. storočia sa hlavnými patogénmi stali Staphylococcus aureus a epidermálny stafylokok. V štruktúre patogénov sa zvýšil podiel gramnegatívnych, anaeróbnych baktérií a húb, ktoré sú vo väčšine prípadov rezistentné na antibiotickú liečbu. To prispelo k zvýšeniu počtu primárnych akútnych IE s rozvojom mnohopočetných tromboembolických komplikácií.

Inšpekcia

Pri klasickom priebehu IE celkové vyšetrenie odhalí početné nešpecifické symptómy: bledosť kože so sivožltým odtieňom (farba „káva s mliekom“) je spôsobená anémiou charakteristickou pre endokarditídu a ikterický odtieň kože je spôsobený účasť na patologickom procese pečene a hemolýze erytrocytov; strata hmotnosti sa vyvíja veľmi rýchlo, v priebehu niekoľkých týždňov; zmeny v koncových falangách prstov vo forme "bubienok" a nechtov typu "hodinového skla", ktoré sa zisťujú počas dlhého priebehu ochorenia (asi 2-3 mesiace); periférne symptómy spôsobené vaskulitídou alebo embóliou. Petechiálne hemoragické vyrážky na koži predného horného povrchu hrudníka a na nohách, malé rozmery, pri stlačení nezblednú, pri palpácii bezbolestné). Postupom času petechie zhnednú a zmiznú. Niekedy sú petechiálne krvácania lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka - Lukinových škvrnách alebo na slizniciach ústnej dutiny. V strede malých krvácaní v spojovke a slizniciach je charakteristická zóna blanšírovania. Rothove škvrny - podobné Lukinovým škvrnám, malé krvácania v sietnici oka, v strede majú tiež zónu blanšírovania, ktoré sa zisťujú počas špeciálnej štúdie očného pozadia.

Lineárne krvácania pod nechtami (Oslerove uzlíky) sú bolestivé, červenkasté, napäté útvary veľkosti hrášku nachádzajúce sa v koži a podkožnom tkanive na dlaniach, prstoch a chodidlách. Oslerove uzliny sú malé zápalové infiltráty spôsobené trombovaskulitídou alebo embóliou v malých cievach. Objavujú sa v koži alebo podkožnom tkanive a rýchlo miznú. Pozitívny test Rumpel-Leede-Konchalovsky, ktorý naznačuje zvýšenú krehkosť mikrociev, ktorá môže byť často spojená so sekundárnym poškodením cievnej steny pri vaskulitíde a / alebo trombocytopatii (zníženie funkcie krvných doštičiek).

Test sa vykonáva nasledovne: na rameno sa priloží manžeta na meranie krvného tlaku, v ktorej sa vytvorí konštantný tlak 100 mm Hg. čl. Po 5 minútach vyhodnoťte výsledky vzorky. Pri absencii narušenia vaskulárnej doštičkovej hemostázy sa pod manžetou objaví len malé množstvo petechiálnych (špičkových) krvácaní (menej ako 10 petechií v oblasti ohraničenej kruhom s priemerom 5 cm). So zvýšením vaskulárnej permeability alebo trombocytopénie počet petechií v tejto zóne presahuje 10 (pozitívny test). Príznaky srdcového zlyhania, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie a myokarditídy: ortopnoická poloha, cyanóza, vlhké kongestívne šelesty v pľúcach, edém nôh, opuch krčných žíl, hepatomegália. ;
Iné vonkajšie prejavy ochorenia v dôsledku imunitného poškodenia vnútorných orgánov, tromboembólie, ako aj vzniku septických ložísk vo vnútorných orgánoch: poruchy vedomia, obrny, parézy a iné celkové mozgové a fokálne neurologické príznaky, ktoré sú príznakmi mozgových komplikácií (cerebrálne infarkt, ktorý sa vyvíja v dôsledku tromboembolizmu mozgových ciev, intracerebrálnych hematómov, mozgového abscesu, meningitídy); príznaky pľúcnej embólie (TEPA), často zistené s poškodením trikuspidálnej chlopne (najmä často u drogovo závislých) - dýchavičnosť, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, cyanóza; príznaky tromboembólie a septických lézií sleziny - splenomegália, bolesť v ľavom hypochondriu; objektívne príznaky akútnej asymetrickej artritídy malých kĺbov rúk a nôh.

Palpácia, perkusie srdca

Vedúce v klinickom obraze infekčnej endokarditídy spolu s horúčkou a príznakmi intoxikácie sú srdcové prejavy ochorenia v dôsledku vzniku srdcových ochorení, myokarditídy a (niekedy) poškodenia koronárnych ciev (embólia, vaskulitída). V akútnom priebehu infekčnej endokarditídy sa pri náhlom pretrhnutí šľachových vlákien mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne vyvinie akútne zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory. Častejšie je poškodenie aortálnej chlopne (u 55 – 65 % pacientov), ​​menej častá je insuficiencia mitrálnej chlopne (u 15 – 40 % pacientov). Kombinované poškodenie aortálnej a mitrálnej chlopne sa zistí v 13% prípadov. Izolovaná insuficiencia trikuspidálnej chlopne ako celku nie je taká častá (v 1-5% prípadov), hoci práve táto lokalizácia lézie prevláda u drogovo závislých (u 45-50% pacientov).

Údaje palpácie a perkusie srdca sú určené lokalizáciou infekčnej lézie (aortálna, mitrálna, trikuspidálna chlopňa), ako aj prítomnosťou sprievodnej patológie, proti ktorej sa vyvinula infekčná endokarditída. Vo väčšine prípadov existujú známky expanzie ĽK a jej hypertrofie: posun doľava od tepu na vrchole a ľavá hranica relatívnej tuposti srdca, difúzny a zosilnený tep na vrchole.

Auskultácia srdca

Auskultačné príznaky vznikajúceho srdcového ochorenia sa zvyčajne začínajú objavovať po 2-3 mesiacoch febrilného obdobia. S poškodením aortálnej chlopne I a II srdcové ozvy postupne začínajú slabnúť. V medzirebrovom priestore II napravo od hrudnej kosti, ako aj v Botkinovom bode sa objavuje tichý diastolický šelest, ktorý začína bezprostredne po tóne II. Šelest má decrescendo charakter a je nesený na vrchol srdca. Pri poškodení mitrálnej chlopne dochádza k postupnému zoslabovaniu prvého srdcového ozvu a na vrchole sa objavuje hrubý systolický šelest, ktorý sa vedie do ľavej axilárnej oblasti. Porážka trikuspidálnej chlopne je charakterizovaná objavením sa systolického šelestu trikuspidálnej insuficiencie, ktorého maximum je lokalizované v 5. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti. Pomerne často nájdete symptóm Rivero-Corvalla.

Arteriálny pulz, BP

Je dôležité vždy porovnávať auskultačné údaje so štúdiom vlastností arteriálneho pulzu a zmien krvného tlaku. Pri vzniku aortálnej insuficiencie je výskyt diastolického šelestu zvyčajne spojený so zmenami pulzu, ako je pulsus celer, altus et magnus, ako aj s poklesom diastolického krvného tlaku a tendenciou k zvýšeniu systolického krvného tlaku. Pri mitrálnej insuficiencii je mierna tendencia k poklesu systolického a pulzného krvného tlaku.

Brušné orgány

Splenomegália je jedným z častých príznakov infekčnej endokarditídy, ktorá sa zisťuje vo - všetkých prípadoch ochorenia. Splenomegália je spojená s generalizovanou infekciou, abscesmi a infarktmi sleziny.

MODERNÉ MOŽNOSTI PRIETOKU

Akútna infekčná endokarditída

Klinický obraz ochorenia má svoje vlastné charakteristiky v rôznych variantoch priebehu. Klinika AIE sa vyznačuje ťažkým priebehom, ťažkými klinickými syndrómami a symptómami. Do popredia sa dostávajú prejavy vysokej aktivity infekčného procesu doplneného príznakmi srdcového zlyhania; III - IV, FC, početné komplikácie, hepatosplenomegália, porucha centrálnej hemodynamiky. Pri AIE sú prejavy komplikácií najvýraznejšie, čo je dané najvyššou aktivitou sepsy a závažnosťou srdcového zlyhania. Frekvencia výskytu hlavných symptómov, syndrómov, komplikácií AIE je uvedená v tabuľke 3.

Tabuľka 3. Symptómy, syndrómy, komplikácie akútnej IE

Klinické prejavy	Pacienti, %
Infekčno-toxický syndróm	100
Horúčka nad 39 0 С	92-100
Zástava srdca	90-100
Tromboembolické komplikácie	59-85
Splenomegália	84
Hepatomegália	81
Myokarditída	41-51
DIC	46
Zápal pľúc	44
Poškodenie obličiek	41
Infekčne toxická hepatitída	30-40
Poškodenie kĺbov	37
Poškodenie kože a slizníc	34
Polyserozitída	32
Pleuréza	22
Perikarditída	19,5
Meningitída	7
Absces sleziny	6,8
pľúcny absces	5

U pacientov s AIE dominuje v klinickom obraze intoxikácia, horúčka, septické komplikácie (pneumónia, hepatitída, splenomegália, meningitída), lézie kože a slizníc. Hnisavé komplikácie (abscesy pľúc, slezina) sú kombinované s početnými léziami viscerálnych orgánov. Dôležitým klinickým prejavom AIE je štúdia uskutočniteľnosti, ktorá často manifestuje ochorenie. Hepatosplenomegália je zaznamenaná u viac ako tretiny pacientov. Splenomegália je stálym príznakom AIE. Zisťuje sa u 85-98% zosnulých pacientov. Infarkt a abscesy sleziny sa nachádzajú v 23,6 % a 10,5 % prípadov. Septická pneumónia sa pozoruje u 21 – 43 % pacientov s AIE s poškodením ľavých srdcových komôr a u 66,7 % pacientov s AIE s poškodením pravých srdcových komôr.

Poškodenie obličiek sa prejavuje akútnym zápalom obličiek so stredne ťažkým močovým syndrómom. Pomerne často sa vyvinú infarkty obličiek (30-60%). Embólia renálnej artérie sa prejavuje ostrými bolesťami v bedrovej a epigastrickej oblasti, nevoľnosťou, makrohematúriou a zvýšeným krvným tlakom. Pri AIE sa často vyvíja infekčno-toxická hepatitída (30-40%), ktorá sa prejavuje ikterom kože, sklérou, hepatomegáliou, zvýšením koncentrácie bilirubínu, krvných transamináz. DIC s vaskulárnou trombózou, tvorbou akútnych vredov v žalúdku, duodenálneho bulbu, gastrointestinálneho krvácania sa vyskytuje v 45,8 % prípadov.

Podľa laboratórnych štúdií sa zisťujú výrazné javy intoxikácie. Existuje leukocytóza s bodnutím, toxická zrnitosť neutrofilov, výrazne zrýchlená ESR (45-60 mm / h), ťažká hypochrómna anémia.

Nemenej dôležité je zvýšenie koncentrácie proteínov akútnej fázy (C-reaktívny proteín, seromukoid, kyseliny sialové, fibrinogén), CEC, imunoglobulínov, zníženie počtu T a B-lymfocytov, dysproteinémia, zvýšenie krvi indikátory intoxikácie (index intoxikácie leukocytov 2,5-5 krát, jadrový index 3-4 krát, index zápalu 3-6 krát).

Subakútna infekčná endokarditída

Bežnými príznakmi tohto variantu priebehu IE je zvýšenie telesnej teploty (79-95 %) s zimnicou a silným potením. Typická je dlhotrvajúca pretrvávajúca alebo opakujúca sa zvlnená horúčka neurčeného typu a triaška (68-74 %).

Denné výkyvy telesnej teploty často presahujú 1 0 C. Rýchle vymiznutie horúčky po krátkom priebehu ABT svedčí v prospech PIE. U starších pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, glomerulonefritídou, nefrotickým syndrómom zostáva telesná teplota normálna. Výskyt hlavných príznakov PIE je uvedený v tabuľke 4.

Tabuľka 4. Symptómy, syndrómy, komplikácie PIE

Diagnóza infekčnej endokarditídy:

LABORATÓRNA A INSTRUMENTÁLNA DIAGNOSTIKA

Klinické a biochemické krvné testy

Analýzy odhaľujú charakteristickú triádu symptómov: anémiu, leukocytózu a zvýšenie ESR. Anémia, často normochrómneho typu, sa zistí asi u pacientov, najmä s primárnou infekčnou endokarditídou. Anémia je spôsobená útlmom kostnej drene. Zvýšenie ESR, v niektorých prípadoch dosahujúce 50-70 mm/h, sa zistí takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. Leukocytóza s posunom leukocytového krvného vzorca doľava je tiež veľmi charakteristická pre infekčnú endokarditídu. Ťažká hyperleukocytóza zvyčajne naznačuje pridanie hnisavých-septických komplikácií.

U niektorých pacientov môže byť počet leukocytov normálny a v zriedkavých prípadoch je možná leukopénia. V biochemickom krvnom teste sa zisťuje ťažká dysproteinémia, v dôsledku poklesu albumínu a zvýšenia obsahu g-globulínov a čiastočne g2-globulínov. Charakteristický je aj výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie obsahu fibrinogénu, seromukoid, pozitívne sedimentárne testy (formol, sublimát). U polovice pacientov so subakútnou infekčnou endokarditídou sa zistí reumatoidný faktor, u 70-75% pacientov - zvýšené titre CEC, vysoké hladiny zložiek komplementu C3 a C4.

Krvné kultúry na sterilitu

Výsledky mikrobiologického vyšetrenia krvi sú rozhodujúce pre potvrdenie diagnózy infekčnej endokarditídy a výber adekvátnej antibiotickej liečby. Na získanie spoľahlivých výsledkov je v prvom rade potrebný správny odber krvi, čo znamená dodržanie nasledovných zásad: odber krvi je potrebné vykonať pred začiatkom antibiotickej liečby alebo po krátkodobom vysadení antibiotík; odber krvi sa vykonáva v súlade s pravidlami asepsie a antisepsy iba punkciou žily alebo tepny a pomocou špeciálnych systémov; získaná vzorka krvi musí byť okamžite doručená do laboratória. Technika odberu krvi.

Pri odbere vzoriek krvi na mikrobiologické vyšetrenie sa treba v prvom rade vyhnúť kontaminácii normálnou kožnou flórou. Na tento účel: v oblasti prepichnutia cievy sa pole dvakrát ošetrí antiseptickým (2%) roztokom jódu, 70% alkoholu alebo iným antiseptikom); ošetrenie kože sa vykonáva krúživými pohybmi od stredu k okraju; palpácia žily v mieste vpichu by mala byť len v sterilných rukaviciach; je potrebné vyhnúť sa opätovnému dotyku kože ihlou; na odber vzoriek krvi sa používajú sterilné injekčné striekačky s objemom 10-20 ml alebo špeciálne zariadenia (vákuové liekovky); Zo žily sa odoberie 5-10 ml žilovej krvi v 2 fľaštičkách so živnými pôdami a ihneď sa odošle do laboratória. Pri akútnej IE, kedy treba ihneď začať s antibiotickou terapiou, sa krv odoberá trikrát s intervalom 30 minút. Pri subakútnej IE sa krv odoberá trikrát v priebehu 24 hodín.Ak sa rast flóry nedosiahne do 48-72 hodín, odporúča sa inokulovať ešte 2-3 krát.

Elektrokardiografia

Zmeny na EKG pri infekčnej endokarditíde sú nešpecifické. Pri výskyte myokarditídy (difúznej alebo fokálnej) môžu byť zistené známky AV blokády, hladkosť alebo inverzia vlny T, depresia RS-T segmentu. Tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný charakteristickými EKG príznakmi IM (patologická Q vlna, zmeny v RS-T segmente)).

echokardiografia

Echokardiografická štúdia chlopňového aparátu pri infekčnej endokarditíde má veľký praktický význam, pretože v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame príznaky tohto ochorenia - vegetáciu na chlopniach, ak ich rozmery presahujú 2-3 mm. Viac informatívne (asi 70-80%) má v tomto prípade M-modálna štúdia. S vyšším rozlíšením dokáže detekovať systolické vibrácie s nízkou amplitúdou a vysokou frekvenciou spojené s poškodením cípov chlopne. Vegetácie sú detegované vo forme mnohých dodatočných echo signálov, akoby "rozmazávalo" obraz pohybujúcich sa chlopní ("chlpaté" chlopne). Dvojrozmerná echokardiografia umožňuje nielen vizualizovať vegetácie, ale aj hodnotiť ich tvar, veľkosť a pohyblivosť. Mobilné vegetácie majú zvyčajne trochu pretiahnutý tvar. Jedným koncom sú pripevnené k chlopniam a druhý koniec sa voľne pohybuje s prietokom krvi, akoby nezávisle od pohybu samotných chlopní.

Pri poškodení trikuspidálnej chlopne sa vegetácia buď vznáša v dutine pravej komory (v systole), alebo sa objaví v dutine pankreasu (v diastole). Pevné vegetácie sú malé zhrubnutia na chlopňových cípoch, ktoré sú s nimi pomerne pevne spojené a úplne opakujú pohyby cípov. Jednou zo závažných komplikácií infekčnej endokarditídy je pretrhnutie šľachových vlákien mitrálnej chlopne, čo spôsobí patologický pohyb príslušného cípu. Ruptúra ​​chord zadného alebo predného cípu je sprevádzaná chaotickými veľkoamplitúdovými kmitmi cípov a ich systolickým prolapsom do dutiny LA. Pri dvojrozmernej echokardiografii je niekedy možné zobraziť roztrhnuté akordy voľne sa pohybujúce v dutine ĽK.

V diagnostike včasných štádií IE nadobúda čoraz väčší význam transezofageálna echokardiografia (TEECHOCG), ktorá má v porovnaní s transtorakálnou echokardiografiou (TTEchoCG) významné výhody. Po prvé, ultrazvukový menič susedí so zadným povrchom ľavej predsiene, sú oddelené iba stenou pažeráka a perikardu, ktoré netlmia ultrazvukový signál. Absencia akustických prekážok umožňuje optimálne zobrazenie všetkých štruktúr srdca, najmä predsiení, bulbu aorty, atrioventrikulárnych a aortálnych chlopní, predsieňového a medzikomorového septa. Po druhé, na vedenie TEE sa používajú prevodníky s vyššou frekvenciou (5-7 MHz), čo umožňuje posúdiť morfologické štruktúry do veľkosti 1-2 mm. Po tretie, boli vyvinuté viacrovinné transezofageálne senzory, ktoré umožňujú zmenu skenovacej roviny bez zmeny jej polohy a poskytujú vysokokvalitný obraz záujmových srdcových štruktúr, malých abscesov a CF.

Vo väčšine prípadov (94%) môže TEE vizualizovať srdcové ultrazvukové príznaky IEPK. Senzitivita a špecifickosť TTECoCG pri detekcii srdcových príznakov IEPK bola 84 % a 90 %, v uvedenom poradí, a TEECoCG - 93,4 % a 96,3 %. Najvýznamnejšie znaky sú: CF (92,5 %), paraprotetické fistuly (94 %), perikardiálny výpotok (89 %), trombóza (81 %), avulzia protetickej chlopne (69 %), abscesy myokardu (68 %).

Pomocou TEE je možné zistiť príznaky IE prirodzenej chlopne v počiatočných štádiách ochorenia. To vám umožňuje vykonávať včasné ABT alebo sa obmedziť na operáciu na zachovanie ventilu. Len pomocou TEE je možné uskutočniť adekvátne intraoperačné monitorovanie, pozorovanie v skorom pooperačnom období. Transezofageálna echokardiografia umožňuje lepšie posúdiť fungovanie umelých srdcových chlopní, diagnostikovať vývoj včasnej IEPK. Pooperačné monitorovanie TEE hrá rozhodujúcu úlohu v diagnostike včasnej PVE.

Vysoká účinnosť metódy prispela k rozšíreniu používania TEE u pacientov s IE. Ak v roku 1989 pomer transezofageálnej a transtorakálnej echokardiografie zodpovedal 1/13, tak v roku 1990 to bolo už 1/8 a v roku 2001 1/2. Vo väčšine prípadov je to TEE, ktorá deteguje IE, keď iné inštrumentálne štúdie nedokážu určiť jej príznaky. S jeho pomocou zistené morfologické a hemodynamické zmeny pomáhajú upresniť načasovanie a indikácie operácie.

V súvislosti s vývojom zásadne nových diagnostických systémov, spôsobov ultrazvukového vyšetrenia sa výrazne rozšírili možnosti echokardiografie. Kvalita vizualizácie intrakardiálnych štruktúr, množstvo prijatých informácií sa niekoľkonásobne zvýšili. Kombinácia transtorakálnej a transezofageálnej echokardiografie pomocou multiplanárneho snímača umožňuje odhaliť príznaky IE v 90-100% prípadov.
Podľa štúdie 250 pacientov s IE sme vyvinuli ultrazvukové diagnostické kritériá pre IE prirodzených a umelých chlopní, ktoré sú rozdelené na hlavné, doplnkové, podľa citlivosti a špecifickosti. Zloženie ultrazvukových kritérií pre IE prirodzených chlopní je uvedené v tabuľke 9.

Tabuľka 9. Ultrazvukové diagnostické kritériá IEEK

Hlavné kritériá IEEK sú: mikrobiálne vegetácie, výrazná regurgitácia na postihnutých chlopniach. Ďalšie príznaky zahŕňali: abscesy srdca, septické lézie vnútorných orgánov, oddelenie akordov, perforácie, prasknutie chlopňových cípov, výpotok do perikardiálnej dutiny.

Schválenie kritérií pre pacientov ukázalo, že stanovenie spoľahlivej diagnózy IEEK je možné, ak sú identifikované aspoň 1 hlavné a 2 dodatočné alebo 2 hlavné kritériá za prítomnosti charakteristického klinického obrazu: auskultačná dynamika srdcového šelestu, horúčka, zimnica , chudnutie, profúzne potenie, artromyalgia, petechie sprevádzané zvýšením LII, zrýchlenie ESR, hypochrómna anémia, leukocytóza s posunom doľava alebo ťažká lymfopénia. Senzitivita a špecifickosť diagnostických znakov na stanovenie IEEK bola 77 %, resp. 93 %.

Medzi hlavné kritériá pre IE protetickej chlopne patrili: mikrobiálne vegetácie lokalizované na umelej chlopni alebo paravalvulárnej chlopni, srdcový absces a príznaky „odtrhnutia“ protézy. Ďalšie kritériá zahŕňali: paraprotetická fistula, závažná regurgitácia na paraprotetických fistulám, trombóza protetickej chlopne, perikardiálny výpotok, septická lézia vnútorných orgánov (tabuľka 10).

Tabuľka 10. Ultrazvukové diagnostické kritériá pre PEI

Schválenie kritérií ukázalo, že stanovenie spoľahlivej diagnózy PEI je možné, ak je identifikované aspoň 1 hlavné a 2 dodatočné kritériá alebo 2 hlavné kritériá v prítomnosti charakteristického klinického obrazu. Ak sa zistil 1 hlavný alebo aspoň 3 ďalšie príznaky, na stanovenie diagnózy sa vykonalo dynamické monitorovanie srdca pomocou transezofageálnej echokardiografie, analyzoval sa klinický obraz a výsledky bakteriologických krvných testov. Tento prístup umožnil vyhnúť sa falošnej diagnóze PEI. Celkovo bola senzitivita a špecificita echokardiografie na overenie IE protetickej chlopne 85 % a 94 %.

Podľa výsledkov štúdie sa transezofageálna echokardiografia ukázala ako najcitlivejšia (95%) a špecifická (100%) metóda ultrazvukovej diagnostiky srdcových príznakov ochorenia. Ultrazvuk vnútorných orgánov bol citlivý (88 %) a špecifický (94 %) na diagnostiku nekardiálnych príznakov ochorenia. Z tohto dôvodu je pri včasnej diagnostike IE vhodné použiť TEE, ultrazvukové vyšetrenie pečene, obličiek a sleziny v dynamike.

Po analýze ultrazvukových údajov viac ako 250 pacientov s IE sme klasifikovali srdcové, extrakardiálne ultrazvukové príznaky ochorenia, pričom sme zohľadnili ich senzitivitu, špecifickosť k hlavným a doplnkovým diagnostickým kritériám. Medzi hlavné ultrazvukové kritériá pre IE patria: mikrobiálne vegetácie (100 %, 100 %), srdcový absces (72,4 %, 100 %), závažná regurgitácia na chlopniach, paraprotetické fistuly (74 %, 100 %), príznaky „odtrhnutia“ chlopňovej protézy (100 %, 100 %). Ďalšie ultrazvukové kritériá pre IE zahŕňali: výpotok v perikardiálnej dutine (71 %, 77 %), oddelenie akordov, perforácie a ruptúru cípov chlopne (51 %, 59 %), trombózu protetickej chlopne (21,6 %, 72 %), paraprotetické fistuly (20,4 %, 69 %), septické lézie brušných orgánov (86 %, 91 %).

Pri testovaní diagnostických kritérií bola ich senzitivita a špecificita 93 % a 98 %, keď sa zistilo aspoň 1 hlavné a 2 dodatočné ultrazvukové kritériá, alebo 2 hlavné v prítomnosti charakteristického klinického obrazu. Diagnóza IE sa považovala za najpravdepodobnejšiu, ak sa našli aspoň 3 dodatočné alebo len 1 hlavné ultrazvukové kritérium. V takýchto prípadoch je na potvrdenie diagnózy potrebná pozitívna hemokultúra z 2 alebo viacerých vzoriek krvi.

KRITÉRIÁ DIAGNOSTIKY

Diagnóza IE je založená na identifikácii niekoľkých vedúcich znakov: horúčka nad 38 0 C; pomerne rýchla tvorba nedostatočnosti aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne; prítomnosť sprievodných imunitných lézií (glomerulonefritída, myokarditída, Oslerove uzliny, krvácanie, Lukinove škvrny); echokardiografická detekcia vegetácií na chlopniach alebo príznaky "nového" srdcového ochorenia; pozitívne výsledky hemokultúry na sterilitu; anémia, leukocytóza s neutrofíliou, zvýšená ESR; zväčšenie sleziny.

Diagnostická hodnota každého z uvedených znakov nie je rovnaká. Pre správnu a včasnú diagnostiku infekčnej endokarditídy je preto potrebné analyzovať celý klinický obraz choroby, anamnestické údaje, laboratórne a inštrumentálne výsledky výskumu. V polovici minulého storočia boli klasickými príznakmi IE triáda príznakov: horúčka, anémia, hluk. V súčasnosti sa v klinickej praxi používajú Duke kritériá pre IE, ktoré odrážajú moderné možnosti diagnostiky tohto ochorenia (tabuľka 11). Diagnóza sa považuje za spoľahlivú, ak existujú: 2 hlavné kritériá alebo 1 hlavné a　3 vedľajšie kritériá alebo 5 vedľajších kritérií.

Tabuľka 11. Dukeove kritériá pre diagnózu infekčnej endokarditídy

Veľké kritériá

ja Pozitívne výsledky hemokultúry: A. Prítomnosť jedného z typických patogénov infekčnej endokarditídy v dvoch samostatných vzorkách krvi: · S . viridans S. bovis HACEK skupiny S. aureus Enterococci B. Pretrvávajúca bakteriémia (bez ohľadu na identifikovaný patogén) definovaná: „dvoma alebo viacerými vzorkami krvi odobratými v　12-hodinovom intervale　alebo　trom alebo viacerými　odbermi krvi v intervale aspoň 1 hodiny medzi prvým a posledným vzorky

II. Echokardiografické príznaky poškodenia endokardu A. Echokardiografické zmeny charakteristické pre infekčnú endokarditídu: pohyblivé vegetácie absces fibrózneho prstenca nové poškodenie umelej chlopne B. Rozvoj chlopňovej insuficiencie (podľa echokardiografie)

Malé kritériá

1. Ochorenie srdca predisponujúce k infekčnej endokarditíde alebo intravenóznemu užívaniu drog 2. Horúčka nad 38°C 3. Cievne komplikácie (embólia veľkých tepien, septický pľúcny infarkt, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácanie, spojivkové krvácania, noglomerulonefritída) , Rothove škvrny, reumatoidný faktor) 5. Mikrobiologické nálezy (pozitívne hemokultúry, ktoré nespĺňajú primárne kritérium, resp. sérologický dôkaz aktívnej infekcie organizmom schopným vyvolať infekčnú endokarditídu) 6. Echokardiografický nález (zodpovedajúci diagnóze infekčnej endokarditídy , ale nespĺňa hlavné kritériá)

Štúdie vykonané na určenie účinnosti týchto kritérií umožnili overiť IE v 62-81% prípadov v prítomnosti pozitívnej hemokultúry. V prípade negatívnych výsledkov hemokultúr klesla senzitivita a špecifickosť kritérií DUKE na 10,4 a 16,4 %. Na overenie IE s neidentifikovaným patogénom profesor V.P. Tyurin (1998) zlepšil kritériá DUKE. Vylepšené veľké kritériá DUKE zahŕňali:

1. Pozitívna hemokultúra z 2 samostatných vzoriek krvi (bez ohľadu na typ patogénu) odobratých v intervale 12 hodín; alebo vo všetkých 3; alebo vo väčšine vzoriek zo 4 alebo viacerých krvných kultúr odobratých v intervale jednej alebo viacerých hodín;

2. Echokardiografické príznaky (CF, dysfunkcia abscesu alebo protetickej chlopne, výskyt regurgitácie).

Rafinované malé DUKE kritériá zahŕňali:

Predchádzajúce ochorenie chlopní a/alebo intravenózne zneužívanie drog

Horúčka nad 38 °C,

Cievne symptómy (arteriálne embólie, pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácania, Lukinov symptóm),

Imunologické prejavy (glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor),

Zväčšenie sleziny,

Anémia (pokles hemoglobínu menej ako 120 g / l).

Diagnóza IE je spoľahlivá, ak sú stanovené 2 hlavné kritériá, 1 veľké a 3 malé alebo 5 menších. V vylepšených kritériách je prvým veľkým znakom viacnásobná izolácia patogénu bez ohľadu na jeho typ (prvé veľké je kombinované s piatym malým kritériom DU KE). Dodatočne zavedené malé kritérium - splenomegália. Šiesty vedľajší diagnostický znak (echokardiografické znaky, ktoré nespĺňajú hlavné kritériá DU KE) bol nahradený anémiou, ktorej výskyt a význam je oveľa vyšší. Použitie týchto kritérií umožňuje stanoviť spoľahlivú diagnózu u 53 % pacientov s negatívnymi výsledkami bakteriologických krvných testov.

Aby sme vyvinuli diagnostické kritériá pre IE, vykonali sme analýzu citlivosti viac ako 300 príznakov ochorenia. Analýza citlivosti, špecifickosti klinických, laboratórnych a inštrumentálnych príznakov umožnila vybrať tie najinformatívnejšie z nich (tabuľka 12).

Tabuľka 12. Klinické znaky infekčnej endokarditídy

Známky choroby	Citlivosť, (%)	Špecifickosť, (%)
Zvýšenie telesnej teploty:	98	88
do 38 0 С	13	27
nad 38 0 С	64	100
nad 39 0 С	17	41
Šelmy v srdci	100	98
zimnica	89	91
petechie	31	81
Symptóm Lukin	48	79
Artromyalgia	68	73
Strata váhy	85	67
Výdatné potenie	54	64
Oslerov príznak	26	62
Zmena hraníc srdca	96	54
Zástava srdca	100	51
Horúčka	76	41
Tachykardia	82	35

Najšpecifickejšími klinickými príznakmi IE boli zvýšenie telesnej teploty nad 38 0 C (64 %, resp. 100 %), zmeny srdcového šelestu (100 %, 98 %). O niečo horšie ako oni, pokiaľ ide o špecifickosť: zimnica (91 %), petechie (81 %), Lukinov symptóm (79 %), artromyalgia (73 %), strata hmotnosti (67 %), nadmerné potenie (64 %), Oslerov symptóm (62 %. Zmeny na hraniciach srdca (54 %), príznaky SZ (51 %), horúčka (41 %), tachykardia (35 %), zvýšenie teploty nad 39 0 C (41 %), horúčka do 38 0 C ( 27 %) bolo málo špecifických. Ukazovatele senzitivity, špecifickosti inštrumentálnych a laboratórnych príznakov IE v tabuľke 13.

Tabuľka 13. Prístrojové, laboratórne znaky

Známky choroby	Citlivosť, (%)	Špecifickosť, (%)
A) Inštrumentálne znaky:
mikrobiálnej vegetácie	100	100
Ťažká ventilová regurgitácia	85	100
Abscesy srdca	84	100
Odtrhnutie „protetického“ ventilu	83	100
Splenomegália (podľa ultrazvuku)	86	91
Hepatomegália (podľa ultrazvuku)	82	88
Výpotok v perikardiálnej dutine	71	77
"septická" oblička (podľa ultrazvuku)	62	71
	51	59
A) Laboratórne znaky:
Pozitívna hemokultúra z 2 alebo viacerých vzoriek krvi	88,8	100
Anémia	91	92
ESR zrýchlenie:	86	78
až 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
nad 40 mm/h	6	27
Zvýšenie LII:	82	74
až 3 jednotky	6	37
3-6 jednotiek	62	82
viac ako 6 jednotiek	14	23
Leukocytóza	89	66
Lymfopénia	75	61

Upozorňuje sa na vysokú citlivosť, špecifickosť inštrumentálnych znakov, pozitívnu hemokultúru, reprezentovanú stafylokokom. aureus, stafylokok. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus beta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans a huby rodu Aspergillus (88,8 %, 100 %), hypochrómna anémia (9 a21 % Ecceleration), 0 40 mm/hod (65 %, 78 %), zvýšenie LII z 3 na 6 arb. Jednotky (62 %, 82 %), leukocytóza s posunom doľava (89 %, 66 %), lymfopénia (75 %, 61 %). Na základe hodnôt senzitivity a špecificity sa vybrali 4 hlavné a 11 dodatočných diagnostických kritérií pre IE (tabuľka 14).

Tabuľka 14. Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu

Diagnostické kritériá	Citlivosť, (%)	Špecifickosť, (%)
ja Hlavné:
MD, ťažká regurgitácia, srdcový absces, „separácia“ chlopňovej protézy (podľa echokardiografie)	98	100
Pozitívna hemokultúra z 2 alebo viacerých samostatných hemokultúr	88,8	100
Zvýšenie teploty nad 38 0 С	64	100
Srdcové šelesty (pri auskultácii)	100	98
II. Ďalšie: A) Klinické:
Triaška, strata hmotnosti, nadmerné potenie, artromyalgia, petechie, Lukinov symptóm, Oslerov symptóm	57	84
B) Paraklinické:
Anémia	91	92
Septická lézia sleziny (podľa ultrazvuku)	86	91
Septické ochorenie pečene (podľa ultrazvuku)	82	88
Zvýšte LII z 3 na 6 jednotiek	62	82
Zrýchlenie ESR z 20 na 40 mm/h	65	78
Výpotok v perikardiálnej dutine (podľa echokardiografie)	62,8	77
Septické ochorenie obličiek (podľa ultrazvuku)	62	71
Leukocytóza	89	66
Lymfopénia	75	61
Avulzia akordov, perforácie, ruptúra ​​chlopňových cípov	51	59

Schválenie diagnostických kritérií ukázalo, že pri pozitívnej hemokultúre umožňuje identifikácia 2-3 hlavných kritérií alebo 2 hlavných a niekoľkých dodatočných kritérií stanoviť spoľahlivú diagnózu v 96 % prípadov. Pri negatívnej hemokultúre toto číslo nepresiahlo 78 %. Bola vykonaná analýza klinického obrazu, laboratórne štúdie pacientov s IE. Upozorňuje sa na zmenu ukazovateľov funkčnej triedy srdcového zlyhania, čas vzniku defektu, dynamiku srdcových šelestov, závažnosť horúčky, zimnicu, potenie, úbytok hmotnosti, zväčšenie veľkosti pečene a sleziny, septické poškodenie obličiek, kĺbové, embolické syndrómy. Kvalitatívne a kvantitatívne zmeny v znakoch zodpovedali trom stupňom aktivity IE (tabuľka 15).

Tabuľka 15. Klinické kritériá pre aktivitu infekčnej endokarditídy

Poznámka: +++ - výrazný, ++ výrazný, + - stredný, + - - prerušovaný.

Zloženie hlavných laboratórnych kritérií pre aktivitu IE zahŕňalo 8 ukazovateľov odrážajúcich závažnosť zápalu, intoxikáciu, zmeny v imunitnom systéme. Ďalšie kritériá zahŕňali 9 znakov charakterizujúcich funkčný stav pečene, obličiek, závažnosť porúch metabolizmu bielkovín, zmeny v systéme zrážania krvi (tabuľka 16).

Pozornosť sa venuje dynamike zmien hemoglobínu, erytrocytov, leukocytov, krvných lymfocytov, rýchlosti sedimentácie erytrocytov, indexu intoxikácie leukocytmi, CEC, imunoglobulínov, ktoré sú súčasťou hlavných kritérií aktivity ochorenia. Zloženie ďalších kritérií aktivity zahŕňalo indikátory ALT, AST, kreatinínu, krvných bielkovín, fibrinogénu, krvných doštičiek, protrombínového indexu. Vo všeobecnosti zmeny v klinických príznakoch, údaje z laboratórnych a imunologických štúdií zodpovedali trom stupňom aktivity.

Tabuľka 16. Laboratórne kritériá pre aktivitu

Poznámka: + + + - výrazný, + + - výrazný, + - stredný.

vysoká aktivita (III stupeň) charakterizované tretím, štvrtým FC srdcového zlyhania, rýchlou dynamikou srdcových šelestov a rýchlou tvorbou srdcových chýb, horúčkou do 39-41 0 C, profúznym potením, zimnicou, kĺbovým syndrómom, častou embóliou, výrazným úbytkom hmotnosti, hepatosplenomegáliou a častým poškodenie obličiek. Vyskytuje sa hyperleukocytóza (nad 16*10 9 /l) alebo ťažká leukopénia, ťažká hypochrómna anémia (hemoglobín menej ako 80 g/l, erytrocyty menej ako 3*10 12 /l), pokles počtu krvných doštičiek (menej ako 100 *10 3 /l), zrýchlenie SEA (nad 40 mm/hod), výrazné zvýšenie LII (viac ako 6 konvenčných jednotiek), CEC (viac ako 140 opt. jednotiek), imunoglobulíny A, M, G.

V biochemickom krvnom teste sa zistilo zvýšenie koncentrácie AST (nad 100 mmol / l), ALT (nad 100 mmol / l), kreatinínu (viac ako 2 mg / %), globulínu (viac ako 60 %), zníženie v koncentrácii celkových bielkovín (menej ako 60 g / l) je možné k) a albumínu (menej ako 40 %). Pri štúdiu systému zrážania krvi sa zaznamenáva pokles protrombínového indexu (menej ako 60%), zvýšenie koncentrácie fibrinogénu (nad 7 g / l).

Stredná aktivita (II. stupeň) charakterizovaný častým rozvojom 2. FC CHF, pomalou dynamikou srdcových šelestov a tvorbou srdcových chýb, zvýšením telesnej teploty až na 38-39 0 C. Potenie, triaška, kĺbový syndróm, embólia a poškodenie obličiek nie sú výrazné. Strata hmotnosti, zvýšenie veľkosti pečene a sleziny sú výrazné.

Pri laboratórnom krvnom teste sa zaznamená leukocytóza (od 9 do 16 * 10 9 / l) alebo ťažká leukopénia, hypochrómna anémia (hemoglobín 80 - 100 g / l, erytrocyty 3 - 3,7 * 10 12 / l), zníženie počet trombocytov na 100 -180*10 3 /l, zrýchlenie SEA až 20-40 mm/hod, výrazné zvýšenie LII (2-6 jednotiek), CEC (90-140 opt. jednotiek), imunoglobulíny A, M , G.

Podľa biochemickej štúdie zvýšenie koncentrácie AST na 50-100 mmol/l, ALT na 40-100 mmol/l, kreatinínu na 1-2 mg/%, globulínu na 40-60%, zníženie celkových bielkovín (až 60-80 g / l), albumínu (až 40-60%). Pri štúdiu systému zrážania krvi je charakteristické zníženie protrombínového indexu (až 60-90%), zvýšenie koncentrácie fibrinogénu (až 4-7 g / l).

Minimálna aktivita (mám titul) charakterizované subfebrilnou teplotou (do 38 0 C), prvým FC srdcového zlyhania, veľmi pomalou dynamikou srdcových šelestov, pomalou tvorbou srdcových chýb. Potenie, zimnica, kĺbový syndróm sú nestabilné. Nemusí sa vyskytnúť embólia, zväčšenie pečene a sleziny, príznaky poškodenia obličiek. Strata hmotnosti je zvyčajne mierna.

Existuje leukocytóza (menej ako 9 * 10 9 / l) alebo stredne závažná leukopénia, hypochrómna anémia miernej závažnosti (hemoglobín viac ako 100 g / l, erytrocyty viac ako 3,7 * 10 12 / l), mierny pokles počtu krvných doštičiek (aspoň 180 * 10 3 /l), zrýchlené ESR (menej ako 20 mm/h), mierne zvýšenie LII (menej ako 2 c.u.), CEC (menej ako 90 opt. jednotiek), imunoglobulíny A, M, G .

Mierna zmena v koncentrácii AST (menej ako 50 mmol/l), ALT (menej ako 40 mmol/l), kreatinínu (menej ako 1 mg/%), globulínu (menej ako 40 %), celkového proteínu (viac ako 80 g/l) a albumínu (viac ako 60 %). Pri štúdiu systému zrážania krvi je možné zvýšenie protrombínového indexu (viac ako 90%), zníženie koncentrácie fibrinogénu (menej ako 4 g / l).

V súčasnosti boli vyvinuté diagnostické kritériá pre subakútnu IE. Zahŕňali klinické (základné: horúčka nad 38 °C, regurgitačný hluk, splenomegália, vaskulitída; ďalšie: glomerulonefritída, prejavy tromboembolického syndrómu) a paraklinické (echokardiografické: MV, významná deštrukcia chlopne, progresívna regurgitácia; laboratórne: pozitívna hemokultúra, zrýchlená ESR nad 30 mm/h, normo- alebo hypochrómna anémia) príznaky.

Identifikácia dvoch hlavných kritérií, z ktorých jedným je regurgitačný šelest na srdci s jedným dodatočným, umožňuje stanoviť diagnózu IE bez použitia paraklinických kritérií. Ak sú určené dve hlavné kritériá s jedným dodatočným a najmenej dvoma paraklinickými kritériami, diagnóza je spoľahlivá. Možná IE je kombináciou základných a prídavných znakov bez regurgitačného šumu, echokardiografických príznakov ochorenia.

Na potvrdenie IE, ktorá skomplikovala priebeh vrodenej srdcovej choroby, vezmite do úvahy horúčku neznámej etiológie, zmeny v auskultačných charakteristikách šelestov alebo srdcových ozvov v dynamike, zmeny farby kože (bledosť, ikterus, petechie), zvýšenie veľkosť srdca, sleziny, zvyšujúca sa tachykardia, dýchavičnosť. Nemenej dôležité sú príznaky srdcového zlyhania, ktoré nezastaví príjem srdcových glykozidov, poruchy rytmu a vedenia, zmeny funkcie pečene, obličiek, pozitívny definilamin, sublimát, tymol, sialické testy, hypergamaglobulinémia.

V posledných desaťročiach sa rozšírili špeciálne klinické formy ochorenia: IE u drogovo závislých, IE protetickej chlopne, IE u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom, IE u pacientov s programovou hemodialýzou, IE u príjemcov orgánových transplantátov. IE u drogovo závislých je charakterizovaná poškodením intaktného TC s tvorbou jeho insuficiencie (98,5 %) a MV (100 %); akútny priebeh na pozadí sepsy (90%), polysyndromické klinické prejavy.

Vedúce syndrómy sú: infekčno-toxický (92 %), tromboembolický (76 %) s tvorbou pľúcnej embólie (72 %), abscesujúca infarktová pneumónia (65 %), DIC (75 %), akútne srdcové zlyhanie a zlyhanie viacerých orgánov (45 %). Priebeh IEPK je charakterizovaný: častým (66 %) poškodením AV protézy s tvorbou MV a trombózou (96 %), rozvojom paraprotetických fistúl (91 %), odchlípením chlopne (45 %). V 80-100% prípadov sa tvoria abscesy myokardu a (alebo) fibrózneho prstenca, viacnásobné embólie, infarkty a abscesy orgánov.

Včasná IEPK je charakterizovaná akútnym priebehom a živým klinickým obrazom, rýchlou dekompenzáciou srdcového zlyhania a rozvojom fatálnych komplikácií. Jeho dôležitými diagnostickými znakmi sú protodiastolický a systolický šelest pri tvorbe paraprotetických fistúl, systolický šelest pri vzniku defektu komorového septa, aortopravej a aortopulmonálnej fistuly. Pre neskorú IEPK, subakútny priebeh a „vymazanú“ kliniku je charakteristická dlhodobá kompenzácia srdcového zlyhania.

Diagnostika IE u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom je veľmi ťažká, keďže ochorenie má subakútny priebeh. Rozhodujúci význam má identifikácia MV (82-90 %) pripojenej k sonde-elektróde. IE u pacientov s programovou hemodialýzou (1,7-5 %) je charakterizovaná „vymazaným“ klinickým obrazom, prejavmi CRF (uremická perikarditída, myokarditída, poškodenie uremickej chlopne). Pre diagnostiku tejto formy ochorenia je dôležité stanovenie CF na TC, pozitívna hemokultúra, známky septického poškodenia pečene, sleziny.

Pri podozrení na endokarditídu u pacientov po transplantácii orgánov je potrebné vziať do úvahy, že primárna mykotická IE sa vyvinie v prvých 30 dňoch (po transplantácii srdca - u 8 %, obličky - u 6 %, pečene - u 2 %). Je charakterizovaný akútnym priebehom, živým klinickým obrazom sepsy, rozvojom akútneho srdcového zlyhania, zlyhaním viacerých orgánov a viacerými štúdiami uskutočniteľnosti. Hlavný význam má určenie príznakov poškodenia chlopní (MV, regurgitácia, oddelenie akordov, perforácia a / alebo prasknutie chlopňových cípov), septické zmeny v slezine, pečeni, obličkách.

DIAGNOSTICKÉ ALGORITHMY

V diagnostike IEEK je vhodné použiť polypozičné TTEchoCG v B- a M-modálnom režime, duplexné, triplexné skenovanie s kombináciou B-módu s DTI-štúdiou, B-módu s IV- a CD-Dopplerom. Pri diagnostike IEPK sa postupne používajú TTECoCG a TEECoCG. Na identifikáciu paraprotetických fistúl, posúdenie regurgitácie je informatívnejšie triplexné skenovanie: režim B a M s farebným dopplerovským režimom, režim B s pulznou vlnou, Doppler s konštantnou vlnou. Algoritmus na ambulantné vyšetrenie pacientov po prijatí do nemocnice je uvedený v tabuľkách.

Liečba infekčnej endokarditídy:

Moderný program kombinovanej liečby IE zahŕňa antibakteriálnu, patogenetickú a symptomatickú terapiu, mimotelovú hemokorekciu a kardiochirurgiu podľa indikácií. V každom prípade sa liečba vyberá individuálne. Je potrebné vziať do úvahy typ patogénu, závažnosť stavu pacienta, fázu vývoja a variant priebehu IE, objem terapeutických opatrení v predchádzajúcich štádiách.

Antibakteriálna liečba pacientov s IE sa vykonáva v nemocnici pri dodržaní základných princípov: liečba by mala byť etiotropná, zameraná na pôvodcu ochorenia; na liečbu by sa mali používať iba antibakteriálne lieky s baktericídnym účinkom; liečba IE by mala byť nepretržitá a predĺžená: so streptokokovou infekciou - najmenej 4 týždne; so stafylokokovou infekciou - najmenej 6 týždňov; s gramnegatívnou flórou - najmenej 8 týždňov; liečba by mala zahŕňať vytvorenie vysokej koncentrácie antibiotík v cievnom riečisku a vegetáciách (najlepšie vnútrožilové kvapkanie antibiotík).

Kritériá na ukončenie liečby antibiotikami by sa mali považovať za kombináciu niekoľkých účinkov: úplná normalizácia telesnej teploty; normalizácia laboratórnych parametrov (zmiznutie leukocytózy, neutrofília, anémia, jasný trend k poklesu ESR); negatívne výsledky bakteriálneho krvného testu; vymiznutie klinických prejavov aktivity ochorenia. S nárastom príznakov imunopatologických reakcií (glomerulonefritída, artritída, myokarditída, vaskulitída) sa odporúča použiť: glukokortikoidy (prednizolón nie viac ako 15-20 mg denne); protidoštičkové činidlá; hyperimunitná plazma; ľudský imunoglobulín; plazmaferéza. Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby v priebehu 3-4 týždňov je indikovaná kardiochirurgická liečba.

Napriek tomu, že sa v posledných rokoch vytvorilo veľké množstvo vysoko účinných antibiotík a liekov na chemoterapiu, zostáva liečba IE mimoriadne náročnou úlohou. Je to spôsobené zvyšujúcou sa frekvenciou výsevu vysoko virulentných kmeňov patogénov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegatívne mikroorganizmy skupiny NASEC) rezistentných na antibiotickú terapiu, poklesom imunologickej rezistencie väčšiny pacientov, nárastom tzv. počet starších a senilných pacientov a iné dôvody. Účinok antibiotickej terapie je do značnej miery určený tým, do akej miery je koncentrácia antibiotík vytvorených v krvi dostatočná na pôsobenie na patogén, lokalizovaný v hĺbke ohniska zápalu (vegetácie) a obklopený trombín-fibrínovým „ochranným "zrazenina.

V liečbe IE sa používajú antibiotiká s baktericídnym účinkom: inhibítory syntézy bakteriálnej bunkovej steny - B-laktámy (penicilíny, cefalosporíny, karbopenémy); inhibítory syntézy proteínov (aminoglykozidy, rifampicín); inhibítory syntézy nukleových kyselín (fluorochinolóny). Tabuľka 23 uvádza schémy použitia antibiotík v závislosti od patogénu a jeho citlivosti.

Tabuľka 23. Režimy antibakteriálnej terapie (European Heart Association, 2004)

Antibiotiká	Dávky a frekvencia podávania	Trvanie liečby
Streptokoky citlivé na penicilín (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzylpenicilín	2-4 milióny jednotiek každé 4 hodiny	4 týždne
2. Ceftriaxón	2 g IV raz denne	4 týždne
3. Benzylpenicilín + amikacín	2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 12 hodín	2 týždne
4. Ceftriaxón + amikacín		2 týždne
5. Vankomycín	15 mg/kg každých 12 hodín	4 týždne
Streptokoky relatívne odolné voči penicilínu
1. Benzylpenicilín + amikacín	4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
2. Ceftriaxón + amikacín	2 g IV raz denne 1 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
3. Vankomycín	15 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
Enterokoky (E. fecalis, E. faecium) a streptokoky rezistentné na penicilín
1. Benzylpenicilín + amikacín	2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
2. Ampicilín + Amikacín		4-6 týždňov
3. Vankomycín + amikacín	15 mg/kg každých 12 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
Stafylokoky (S. aureus, S. epidermidis atď.)
1. Oxacilín + Amikacín	2 g každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
2. Cefazolín + Amikacín	2 g každých 8 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
3. Vankomycín	15 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
Gramnegatívne baktérie (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + amikacín		4 týždne
2. Cefepim + Amikatsyin	2 g každých 12 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín	4 týždne
3. Imipeném	0,5 g každých 6 hodín	4 týždne
Huby Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericín B + flukonazol	1 mg/kg jedenkrát denne 400 mg jedenkrát denne	4-6 týždňov

Patogenetická, symptomatická terapia IE je medikamentózna liečba popredných patologických syndrómov pomocou nešpecifických protizápalových liekov, liekov s pozitívnym inotropným účinkom, diuretík, inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, antiagregancií, antikoagulancií. Ich komplexný účinok je zameraný na zastavenie intoxikácie, imunitných komplexných reakcií, kompenzáciu srdcového zlyhania, liečbu komplikácií a úpravu porúch v systéme hemostázy.

Pri rôznych variantoch priebehu ochorenia sa v klinickom obraze dostávajú do popredia určité syndrómy. Akútna IE zodpovedá výraznému infekčno-toxickému syndrómu, štúdii uskutočniteľnosti, subakútnej IE - syndrómu srdcového zlyhania, viacnásobným štúdiám uskutočniteľnosti, srdcovým infarktom, autoimunitným zmenám. Pre protrahovaný variant IE je charakteristický HF syndróm, imunokomplexná lézia vnútorných orgánov. Tieto vlastnosti určujú obsah a taktiku terapie.

Na liečbu infekčno-toxického syndrómu sa infúzna terapia uskutočňuje s prihliadnutím na závažnosť stavu pacienta, vylučovaciu funkciu obličiek. Roztoky (fyziologický roztok, 5%, 10% roztok glukózy, polyglucín, elektrolyty), diuretiká sa podávajú v takom množstve, aby denná diuréza presiahla objem vstreknutej tekutiny o 300-400 ml. Antipyretiká sa predpisujú pri telesnej teplote nad 38 0 C. Používajú sa priemerné terapeutické dávky liekov, pri akútnej a subakútnej IE s ťažkými prejavmi syndrómu - maximum.

Na zníženie intoxikácie sa pacientom so stafylokokovou IE predpisuje antistafylokoková darcovská plazma podľa všeobecne akceptovanej schémy. Trvanie terapie je určené časom eliminácie syndrómu alebo výrazným znížením jeho prejavov. Kritériá účinnej liečby sú: zníženie telesnej teploty na normálnu hodnotu, odstránenie zimnice, zníženie potenia, slabosť, malátnosť a normalizácia laboratórnych parametrov aktivity IE.

Pri liečbe srdcového zlyhávania je potrebné vziať do úvahy, že u pacientov s IE vzniká tento syndróm v dôsledku infekčno-toxickej myokarditídy, insuficiencie srdcovej chlopne a výrazného poklesu kontraktility myokardu. Preto je potrebné súčasne vykonávať inotropnú stimuláciu myokardu, znížiť hladovanie a predpätie srdca, ovplyvniť zápal, autoimunitné procesy v myokarde.

Na dosiahnutie týchto cieľov sú predpísané srdcové glykozidy. Na stabilizáciu bunkovej membrány, úpravu zápalu, autoimunitného poškodenia myokardiocytov sa používa prednizolón (80-120 mg / deň, parenterálne). V prípade zvýšenej elektrickej nestability myokardu, nárastu príznakov srdcového zlyhania sa používajú lieky s pozitívnym inotropným účinkom (dopamín, dopamín). Na vyloženie srdca - diuretiká (slučka, tiazid), inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (enalapril, kaptopril), periférne vazodilatanciá (nitráty, hydralazín).

U pacientov s FC I-II HF podľa NYHA sa najväčší terapeutický účinok dosiahol pri kombinovanom použití tiazidových diuretík s ACE inhibítormi v malých dávkach. Režim na liečbu srdcového zlyhania III FC zahŕňal jedno diuretikum, inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Ak príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú, je dodatočne predpísaný periférny vazodilatátor. V liečbe pacientov s HF IV FC sa používajú slučkové a tiazidové diuretiká, ACE inhibítor v stredných terapeutických dávkach pod kontrolou krvného tlaku. Pri hladinách krvného tlaku pod 90 a 70 mm. rt. čl. nie je vhodné používať kombináciu vyššie uvedených liekov. Na stabilizáciu krvného tlaku sa podáva intravenózny prednizolón (70-100 mg), roztok albumínu, vykonáva sa adekvátna infúzna terapia. Pri nedostatočnom účinku sa vykonáva dočasná inotropná stimulácia myokardu dopamínom (dopamínom). Pri výraznom poklese EF ľavej komory sa používa neoton (2 g, 4-5 krát).

Diuretiká sa predpisujú individuálne, pod kontrolou koncentrácie draslíka, horčíka, sodíka v krvnej plazme. V liečbe FC I-II HF sa používajú tiazidové diuretiká (hydrochlorotiazid, indapamid), HF III-IV FC je kombináciou kľučkových diuretík (furosemid, lasix) a tiazidových diuretík (hydrochlorotiazid). Vyberte si dávku lieku, ktorá vám umožní dosiahnuť primeranú diurézu. Na prevenciu DIC sú predpísané antikoagulanciá. Je potrebné dynamicky sledovať parametre koagulačného a fibrinolytického systému, diurézu a telesnú hmotnosť.

V prípade účinnej terapie sa klinické príznaky stagnácie v pľúcnom a systémovom obehu (únava, dýchavičnosť, periférny edém) znižujú. Liečba pokračuje, kým sa symptómy SZ neznížia alebo nezmiznú. Konzervatívna liečba terminálneho SZ je však vo väčšine prípadov neúčinná v dôsledku významných zmien hemodynamiky. V takýchto prípadoch je indikovaná chirurgická liečba. Liečba ASZ spočíva v urgentnej medikamentóznej terapii, ktorá zahŕňa použitie dopamínu (dopamín), saluretík (furosemid, lasix), srdcových glykozidov (digoxín), prednizolónu (90-180 mg), aminofylínu, droperidolu, inhalácie zvlhčeného kyslíka cez masku .

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia sa často vyvíja v septickej fáze akútnej subakútnej IE. Na nápravu porúch hemostázy sa používajú protidoštičkové látky (pentoxifylín 400-700 mg / deň, tiklopidín 500 mg / deň, indobufén 500-600 mg / deň, dipyridamol 300-400 mg / deň), heparín (100-400 U / kg telesnej hmotnosti za deň), čerstvo zmrazená plazma darcu (8-12 ml/kg telesnej hmotnosti za deň).

Vykonajte laboratórne monitorovanie indikátorov systému zrážania krvi. Ak klinické a laboratórne príznaky hyperkoagulability pretrvávajú, ďalšie dávky čerstvej zmrazenej darcovskej plazmy (8-10 ml/kg telesnej hmotnosti za deň), heparínu (100-150 U/kg telesnej hmotnosti za deň), reopolyglucínu (400-800 ml/deň) sú predpísané. Kritériá pre účinnú liečbu sú: úplné vymiznutie alebo výrazné zníženie klinických a laboratórnych parametrov intravaskulárnej koagulácie, normálna alebo stredná hypokoagulácia.

U pacientov s OIE sa zvyšuje aktivita systému proteolýzy. Aktivácia kinínového systému prispieva k udržaniu zápalového procesu. Na blokovanie uvoľňovania proteáz a kinínov sa používa contrical (1000 IU/kg/deň). S rozvojom DIC môže byť denná dávka lieku zvýšená na 300 000 - 500 000 IU. Inhibítory proteolytických enzýmov sa podávajú denne. Zrušte po odstránení syndrómu intoxikácie, normalizácii telesnej teploty.

V klinickom obraze pacientov s PIE vystupujú do popredia autoimunitné komplikácie. V takejto situácii vyvstáva otázka aplikácie Občianskeho zákonníka. Použitie HA umožňuje udržiavať stabilitu membrán myokardu, predchádzať nešpecifickému poškodeniu buniek endotoxínmi a proteolytickými enzýmami, blokovať permeabilitu lyzozómov a uvoľňovanie kyslých hydroláz a poskytuje supresívny účinok na každý stupeň imunitnej odpovede. Použitie HA v štádiu predoperačnej prípravy prispieva k dosahovaniu dobrých výsledkov v chirurgickej liečbe AIE.

Súčasne nekontrolované používanie HA pri PIE aktivuje infekčný proces (9,5 %), zvyšuje počet úmrtí a TEC 1,5-2 krát a spôsobuje progresiu SZ; znižuje aktivitu neutrofilov, monocytov a fagocytárnu aktivitu leukocytov; potláča bunkové imunologické reakcie. Použitie malých dávok prednizolónu u 120 pacientov s PIE s myokarditídou, glomerulonefritídou, ťažkým močovým a nefrotoxickým syndrómom spôsobilo ťažký priebeh ochorenia v 31 % prípadov.

Malé dávky prednizolónu (20-30 mg/deň) sa predpisujú pacientom s PIE s polyserozitídou, glomerulonefritídou, myokarditídou a hemoragickou vaskulitídou. Niektorí autori pozorovali pozitívny efekt z použitia HA pri PIE s vysokými titrami reumatoidného faktora (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Kritériá efektívnej terapie sú: zníženie alebo úplné odstránenie príznakov infekčno-toxického syndrómu, srdcové zlyhanie, pozitívna dynamika komplikácií (zníženie počtu tromboembólií, prejavy septického, imunokomplexného orgánového poškodenia), zníženie aktivity reakcie akútnej fázy, normalizácia ukazovateľov systému zrážania krvi, klinické a laboratórne príznaky aktivity IE.

Analýza príčin neuspokojivých výsledkov konzervatívnej liečby pacientov s IE odhalila, že na výsledok ochorenia majú najväčší vplyv tieto faktory: čas diagnózy (viac ako 8 týždňov) a nasadenie antibiotickej liečby (viac viac ako 4 týždne), multiorgánové zlyhanie, HF III-IV FC, mnohopočetné ložiská pľúcnej deštrukcie, bilaterálne ochorenie srdca, mnohopočetná, veľká a vysoko pohyblivá CF, druhové zloženie mikroflóry (Staphylococcus aureus, huby, gramnegatívne baktérie, E. coli), rýchla (do 1-2 týždňov) deštrukcia srdcových chlopní. Podstatou chirurgickej liečby IE je rehabilitácia srdcových komôr a radikálna korekcia intrakardiálnej hemodynamiky. Za týmto účelom sa uskutočňuje mechanické odstránenie infikovaných tkanív, po ktorom nasleduje racionálna antibiotická terapia. V prípade potreby vykonajte protetiku postihnutej chlopne. Najlepšie výsledky sú pozorované u pacientov operovaných vo včasných štádiách IE, so zachovanou rezervou myokardu.

V súčasnosti sú hlavnými indikáciami chirurgickej liečby: perforácia alebo avulzia chlopňových cípov s rozvojom akútneho srdcového zlyhania; arteriálny tromboembolizmus (chirurgický zákrok je indikovaný po prvej epizóde tromboembólie, pretože riziko opakovaného tromboembolizmu je pomerne vysoké - asi 54%); abscesy myokardu, chlopňový fibrózny krúžok, pretože ďalšia konzervatívna liečba je zbytočná a smrť je nevyhnutná; plesňová endokarditída, ktorá v 100% prípadov vedie k smrti, ak sa nevykoná včasná chirurgická intervencia; infekčná endokarditída chlopňovej protézy spôsobená obzvlášť virulentnou flórou (úmrtnosť pri pokračujúcej konzervatívnej liečbe je 35-55%); neúčinnosť etiotropnej terapie do 3-4 týždňov (zachovanie horúčky, progresívna deštrukcia chlopne a srdcové zlyhanie).

U jedincov so zvýšeným rizikom ochorenia by sa mala zvážiť profylaxia IE. Tabuľka 24 uvádza zoznam patologických stavov, pri ktorých medicínske manipulácie sprevádzané bakteriémiou (extrakcia zubov, odstránenie zubného kameňa, tonzilektómia, bronchoskopia, cystoskopia, adenomektómia, operácie na žlčových cestách a črevách) najčastejšie vedú k rozvoju endokarditídy.

Tabuľka 24 Riziko rozvoja IE (European Heart Association, 2004)

vysoké riziko	stredné riziko
Ochorenie aortálneho srdca	Asymetrická HCM (subaortálna stenóza)
Koarktácia aorty	Skleróza aorty s kalcifikáciou
Mitrálna nedostatočnosť	Prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou
Otvorený ductus arteriosus	Infekčná endokarditída v anamnéze
umelý ventil	Chyby trikuspidálnej chlopne
Interventrikulárny defekt	Poruchy pľúcnej chlopne
Marfanov syndróm	Intrakardiálne nevalvulárne protézy mitrálna stenóza Tromboendokarditída Postinfarkčná aneuryzma Implantované kardiostimulátory

Bakteriémia, ktorá sa vyskytuje u pacientov s uvedenými patologickými stavmi, je obzvlášť často sprevádzaná rozvojom infekčného zápalu endokardu. Ako profylaxia endokarditídy sa používajú krátke cykly antibiotickej liečby, ktorých približné schémy sú uvedené v tabuľke 25.

Tabuľka 25 Prevencia IE (European Heart Association, 2004)

Infekčná endokarditída je jedným z najzávažnejších a nepredvídateľných ochorení kardiovaskulárneho systému. Bez liečby je akútna IE smrteľná za 4-6 týždňov, subakútna - do 4-6 mesiacov. Na pozadí adekvátnej antibiotickej liečby dosahuje úmrtnosť 30-40% a u pacientov s infikovanými chlopňovými protézami - 70-80%.

V moderných podmienkach je IE prevažne chirurgickým problémom. Na jeho vyriešenie je však potrebné integrovať lekárov rôznych špecializácií: kardiológov, kardiochirurgov, klinických mikrobiológov, špecialistov na radiačnú diagnostiku, anestéziológov, resuscitátorov. Dosiahnutie pozitívneho terapeutického účinku je nemožné bez dodržiavania moderných nastavení etiotropnej a patogenetickej terapie. Kľúčom k úspešnej liečbe je včasná diagnostika, účinná predoperačná terapia a včasný chirurgický zákrok. V každom konkrétnom prípade je však potrebný individuálny prístup založený na vyváženom posúdení závažnosti pacienta, efektu konzervatívnej liečby a rizika fatálnych komplikácií.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte infekčnú endokarditídu:

Kardiológ

Máte z niečoho obavy? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o infekčnej endokarditíde, jej príčinách, príznakoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a strave po nej? Alebo potrebujete kontrolu? Môžeš objednať sa k lekárovi- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári vás vyšetria, preštudujú vonkajšie znaky a pomôžu identifikovať chorobu podľa príznakov, poradia vám a poskytnú potrebnú pomoc a stanovia diagnózu. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefón našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vám vyberie vhodný deň a hodinu na návštevu lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite sa na ňu podrobnejšie o všetkých službách kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, ich výsledky určite zoberte na konzultáciu s lekárom. Ak štúdie nie sú ukončené, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s kolegami na iných klinikách.

ty? Musíte byť veľmi opatrní na svoje celkové zdravie. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť symptómy ochorenia a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv symptómy ochorenia. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Ak to chcete urobiť, musíte to urobiť niekoľkokrát do roka byť vyšetrený lekárom nielen na predchádzanie hroznej chorobe, ale aj na udržanie zdravého ducha v tele a celkovo v tele.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii. Zaregistrujte sa aj na lekárskom portáli eurlaboratórium byť neustále informovaný o najnovších novinkách a aktualizáciách informácií na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané poštou.