Sideropenický syndróm zahŕňa všetky okrem. Hlavné klinické syndrómy pri ochoreniach krvi

Anémia z nedostatku železa

Anémia z nedostatku železa je anémia spôsobená nedostatkom železa v tele v dôsledku nerovnováhy medzi jeho príjmom, využitím a stratou. Ide o najčastejší typ anémie (80 % z celkového výskytu anémie).

Etiológia.

Najčastejšou príčinou anémie z nedostatku železa (IDA) je opakované a dlhotrvajúce, niekedy masívne jednorazové krvácanie, ktoré vedie k strate železa spolu s červenými krvinkami. Najčastejšie sa to pozoruje s maternicou, menej často - gastrointestinálnym, renálnym, pľúcnym krvácaním, s hemoragickým syndrómom (pozri "Posthemoragická anémia").

K IDA môže dôjsť pri porušení príjmu železa potravou (pri kŕmení detí len kravským alebo kozím mliekom) a zvýšenej spotrebe železa v období rastu, dozrievania organizmu, v tehotenstve, pri dojčení. Okrem toho je dôvodom rozvoja IDA zníženie absorpcie železa pri ochoreniach tráviaceho traktu (hypokyslá gastritída, chronická enteritída) alebo resekcii jeho oddelení, ako aj porušenie transportu železa (hypotransferinémia pri poškodení pečene, dedičná atransferinémia3), jeho využitie zo zásob4 (v prípade infekcie, intoxikácie, helmintickej invázie) a ukladanie (pri hepatitíde, cirhóze pečene).

Patogenéza.

Pre exogénny alebo endogénny nedostatok železa v organizme je charakteristické znižovanie a postupné vyčerpávanie zásob železa, čo sa prejavuje vymiznutím hemosiderínu v makrofagocytoch pečene a sleziny, poklesom počtu sideroblastov v kostnej dreni na 2. -5% (bunky obsahujúce železo vo forme feritínových granúl; ich počet je normálny - 20-40%). V krvi klesá koncentrácia sérového železa (hyposiderémia dosahuje 1,8-2,7 μm/l namiesto 12,5-30,4 μm/l v norme) a stupeň saturácie transferínu ním, čo vedie k zníženiu transportu železa do kostná dreň. Porušuje sa inkorporácia železa do buniek erytrocytov, znižuje sa syntéza hemu v hemoglobíne a niektorých enzýmov obsahujúcich železo a závislých od železa (kataláza, glutatiónperoxidáza) v erytrocytoch, čím sa zvyšuje ich citlivosť na hemolyzačný účinok oxidačných činidiel. Neúčinná erytropoéza sa zvyšuje v dôsledku zvýšenej hemolýzy erytrocytov v kostnej dreni a erytrocytov v krvi. Životnosť erytrocytov sa znižuje.

V organizme s anémiou z nedostatku železa dochádza ku kompenzačným reakciám - zvýšená absorpcia železa v tráviacom trakte, zvýšenie koncentrácie transferínu, hyperplázia zárodku erytrocytov, zvýšenie intenzity glykolýzy a aktivity 2,3- difosfoglycerátu v erytrocytoch, čo prispieva k lepšiemu dodávaniu kyslíka do tkanív. Tieto reakcie sú však nedostatočné na kompenzáciu nedostatku železa v organizme a zlepšenie funkcie transportu kyslíka v krvi s poklesom celkového počtu erytrocytov a ich obsahu hemoglobínu. V erytrocytových bunkách kostnej drene dochádza k morfologickým zmenám: hypochrómia spojená s nedostatočnou hemoglobinizáciou, prevaha bazofilných normoblastov nad acidofilnými v kostnej dreni, mikrocytóza, deštrukcia jadrových buniek (zhoršená mitóza, karyorrhexia, vakuolizácia cytoplazmy erytroblastov a erytroblastov). normoblasty).

Spolu s patologickými zmenami v erytropoéze vedie nedostatok železa v tele k zníženiu myoglobínu a aktivity enzýmov tkanivového dýchania obsahujúcich železo. Následkom hemickej a tkanivovej hypoxie pri anémii z nedostatku železa sú atrofické a degeneratívne procesy v tkanivách a orgánoch, zvlášť výrazné v tráviacom trakte (glositída, gingivitída, zubný kaz, poškodenie sliznice pažeráka, atrofická gastritída s achiliou) a srdce (myokardiálna dystrofia).

Krvný obraz.

Anémia z nedostatku železa je anémia s erytroblastickým typom hematopoézy, hypochrómna s nízkym farebným indexom (0,6 alebo menej). Množstvo hemoglobínu klesá vo väčšej miere ako počet červených krviniek. Krvný náter je charakterizovaný hypochrómiou, "tieňmi" erytrocytov, anulocytov, mikrocytózou, poikilocytózou. Počet retikulocytov závisí od regeneračnej schopnosti zárodku erytrocytov (regeneračná alebo častejšie hyporegeneratívna anémia).

Sideropenický syndróm je charakterizovaný množstvom trofických porúch. Vyskytujú sa: suchosť a praskliny v koži, predčasné vrásky, lámavosť nechtov, koilonychia (kathlonychia) – lyžicovité nechty, uhlová stomatitída, atrofia slizníc úst, pažeráka, žalúdka, dýchacích ciest. Imunita je narušená, čo vedie k chronickým infekciám, častým akútnym respiračným infekciám; rozvíja svalovú slabosť, slabosť fyziologických zvieračov. Môže dôjsť k zvrhlosti chuti (jedenie nejedlých potravín - krieda, papier atď.), K závislosti na neobvyklých zápachoch (acetón, benzín, farba). Pamäť a koncentrácia sú narušené. Pri nedostatku železa sa absorpcia olova prudko zvyšuje a na tomto pozadí sa u detí vyvinie nezvratná intelektuálna retardácia. Porušenie priepustnosti malých ciev vedie k opuchu tváre. Niekedy sa vyskytuje "sideropenický subfebrilný stav".

Železo žiaruvzdorná anémia

Anémia vzdorujúca železu sa môže vyskytnúť, keď sú narušené rôzne štádiá biosyntézy hemoglobínu katalyzované určitými enzýmami: od interakcie glycínu s kyselinou jantárovou cez sekvenčnú tvorbu kyseliny 5-aminolevulínovej (ALA), porfobilinogénu, uro-, kopro-, protoporfyrinogénu, protoporfyrín, hem a až po tvorbu molekuly hemoglobínu. Tento typ anémie môže byť spôsobený genetickým defektom v syntéze ALA alebo protoporfyrínu, ktorý sa dedí recesívne, spojený s X chromozómom. Častejšou príčinou je však nedostatok pyridoxalfosfátu, ktorý sa v tele tvorí z pyridoxínu (vitamín B6) a je koenzýmom ALA syntetázy. K poklesu obsahu pyridoxalfosfátu nedochádza ani tak pri nedostatku pyridoxínu v potrave (pri umelom kŕmení dojčiat), ale pri liečbe liekmi, ktoré zvyšujú príjem vitamínu B6 (napríklad protituberkulózny izoniazid). . Domáce a priemyselné otravy olovom tiež spôsobujú narušenie syntézy porfyrínov v dôsledku skutočnosti, že olovo blokuje sulfhydrylové skupiny v enzýmoch podieľajúcich sa na tvorbe hému (ALA dehydráza, uroporfyrinogén dekarboxyláza, gemsyntézy).

Patogenéza.

Zníženie aktivity enzýmov podieľajúcich sa na tvorbe porfyrínov a hemu vedie k zníženiu využitia železa a narušeniu syntézy hemhemoglobínu, čo vedie k rozvoju hypochrómnej anémie s nízkym obsahom hemoglobínu v erytrocytoch. pri zvýšení obsahu sérového železa v krvi (až na 54-80 µmol/l ). V kostnej dreni dochádza k podráždeniu zárodku erytrocytov a k zvýšeniu počtu bazofilných normoblastov a erytrokarocytov so zaradením železa ("kruhové" sideroblasty), súčasne klesá počet hemoglobinizovaných foriem, zvyšuje sa neúčinná erytropoéza. a životnosť erytrocytov sa skracuje. Ukladanie železa vo vnútorných orgánoch je sprevádzané sekundárnou proliferáciou spojivového tkaniva (hemosideróza pečene, srdca, pankreasu a iných orgánov).

Publikácie

Lekárske noviny číslo 37 19.05.2004

anémia z nedostatku železa počas tehotenstva

ALENEMIA - klinický a hematologický syndróm, spôsobený znížením obsahu hemoglobínu a vo väčšine prípadov erytrocytov na jednotku objemu krvi. V štruktúre chorobnosti u tehotných žien zaujíma anémia z nedostatku železa (IDA) vedúcu pozíciu a predstavuje 95-98%. Podľa WHO frekvencia IDA u tehotných žien nezávisí od ich sociálneho postavenia a finančnej situácie a v rôznych krajinách sa pohybuje od 21 % do 80 %. V poslednom desaťročí v Rusku vzrástla frekvencia IDA 6,3-krát.

BIOLOGICKÝ VÝZNAM ŽELEZA

IDA sa vyznačuje znížením množstva železa v tele (v krvi, kostnej dreni a depe), čo narúša syntézu hému, ako aj bielkovín obsahujúcich železo (myoglobín, tkanivové enzýmy obsahujúce železo). Biologický význam železa v organizme je veľmi vysoký. Tento mikroelement je univerzálnou súčasťou živej bunky, podieľa sa na mnohých metabolických procesoch, raste tela, fungovaní imunitného systému, ako aj v procesoch tkanivového dýchania. Železo tvorí len 0,0065 % telesnej hmotnosti u ženy s hmotnosťou 60 kg – asi 2,1 g (35 mg / kg telesnej hmotnosti).

Hlavným zdrojom železa pre človeka sú potravinové produkty živočíšneho pôvodu (mäso, bravčová pečeň, obličky, srdce, žĺtok), ktoré obsahujú železo v najľahšie stráviteľnej forme (ako súčasť hému). Množstvo železa v potravinách pri plnohodnotnej a pestrej strave je 10-15 mg/deň, z čoho sa vstrebáva len 10-15%. Jeho výmena v tele je spôsobená mnohými faktormi.

K absorpcii železa dochádza najmä v dvanástniku a proximálnom jejune, kde sa u dospelého človeka z potravy vstrebáva asi 1-2 mg denne, železo sa ľahšie vstrebáva ako súčasť hému. Absorpcia nehémového železa je určená stravou a gastrointestinálnou sekréciou.

Vstrebávanie železa brzdia triesloviny obsiahnuté v čaji, uhličitany, šťavelany, fosfáty, kyselina etyléndiamíntetraoctová používaná ako konzervant, antacidá, tetracyklíny. Kyselina askorbová, citrónová, jantárová a jablčná, fruktóza, cysteín, sorbitol, nikotínamid zvyšujú vstrebávanie železa. Hemové formy tohto prvku sú málo ovplyvnené nutričnými a sekrečnými faktormi. Ľahšie vstrebávanie hemového železa je dôvodom jeho lepšieho využitia zo živočíšnych produktov v porovnaní s rastlinnými produktmi. Stupeň absorpcie železa závisí tak od jeho množstva v skonzumovanej potrave, ako aj od jeho biologickej dostupnosti.

Transport do železných tkanív sa uskutočňuje špecifickým nosičom - plazmatickým proteínom transferínom. Takmer všetko železo cirkulujúce v krvnej plazme je s ňou pevne, ale reverzibilne spojené. Transferín transportuje železo do hlavných zásob tela, najmä do kostnej drene, kde je viazané erytroblastmi a využívané na syntézu hemoglobínu a proerytroblastov. V menšom objeme je transportovaný do pečene a sleziny.

Hladina železa v plazme je približne 18 µmol/l a celková väzbová kapacita železa v sére je 56 µm/l. Transferín je teda nasýtený železom o 30 %. Pri úplnom nasýtení transferínu v plazme sa začína stanovovať nízkomolekulárne železo, ktoré sa ukladá v pečeni a pankrease a spôsobuje ich poškodenie. Po 100-120 dňoch dochádza k rozpadu erytrocytov v systéme monocytov a makrofágov v pečeni, slezine a kostnej dreni. Železo uvoľnené v tomto procese sa používa na tvorbu hemoglobínu a iných zlúčenín železa, to znamená, že ho telo nestráca.

Čím vyššia je saturácia transferínu železom, tým vyššia je jeho využiteľnosť tkanivami. Ukladanie železa je uskutočňované proteínmi feritín a hemosiderín a je uložené v bunkách vo forme feritínu. Vo forme hemosiderínu sa železo hromadí spravidla v pečeni, slezine, pankrease, koži a kĺboch. Fyziologická strata železa v moči, pote, stolici, cez kožu, vlasy a nechty nezávisí od pohlavia a je 1-2 mg / deň, u žien počas menštruácie - 2-3 mg / deň.

Výmena železa v ľudskom tele je teda jedným z najviac organizovaných procesov, pričom takmer všetko železo uvoľnené pri rozklade hemoglobínu a iných bielkovín obsahujúcich železo je znovu využité. Metabolizmus železa je vysoko dynamický, so zložitým cyklom skladovania, používania, transportu, rozkladu a opätovného použitia.

NEDOSTATOK ŽELEZA V TELE

Nedostatok železa je bežný klinický a hematologický syndróm pozorovaný v dôsledku nízkeho obsahu tohto prvku v tele. V súčasnosti sa podmienečne rozlišujú nasledujúce tri formy stavov nedostatku železa.

Prelatentný nedostatok železa (rezervný deficit železa) je charakterizovaný poklesom zásob železa, predovšetkým plazmatického feritínu, udržiavaním hladiny sérového železa, hemoglobínového fondu a absenciou sideropenického syndrómu.

Latentný nedostatok železa ("anémia bez anémie", nedostatok transportného železa) je charakterizovaná zachovaním hemoglobínového fondu, objavením sa klinických príznakov sideropenického syndrómu, znížením hladiny sérového železa (hypoferémia), zvýšením väzby železa kapacita séra, prítomnosť mikrocytických a hypochrómnych erytrocytov.

Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje s poklesom hemoglobínového fondu železa. Zároveň sa rozlišuje anémia pozorovaná pred tehotenstvom a anémia diagnostikovaná počas tehotenstva.

Rozvoj IDA pred tehotenstvom podporuje endogénny nedostatok železa spojený nielen s alimentárnymi faktormi, ale aj s rôznymi ochoreniami (žalúdočný vred, hiátová hernia, zhoršená absorpcia železa v dôsledku enteritídy, helmintické invázie, hypotyreóza atď.).

Pregestačná IDA nepriaznivo ovplyvňuje tehotenstvo, čo prispieva k riziku potratu, potratu, oslabenia pôrodu, popôrodného krvácania a infekčných komplikácií.

Tehotenstvo predisponuje k vzniku stavu nedostatku železa, keďže v tomto období dochádza k zvýšenej spotrebe železa, ktoré je nevyhnutné pre vývoj placenty a plodu. V tehotenstve môže vznik anémie súvisieť aj s hormonálnymi zmenami, vznikom včasnej toxikózy, ktorá bráni vstrebávaniu železa, horčíka, fosforu v gastrointestinálnom trakte, ktoré sú potrebné pre krvotvorbu. V tomto prípade je hlavnou príčinou progresívny deficit železa spojený s jeho využitím pre potreby fetoplacentárneho komplexu a zvýšenie hmoty cirkulujúcich erytrocytov.

Priemerný obsah železa v ľudskom tele je 4,5-5 g. Z potravy sa denne neabsorbuje viac ako 1,8-2 mg. Počas tehotenstva sa železo intenzívne spotrebúva v dôsledku zintenzívnenia metabolizmu: v 1. trimestri jeho potreba nepresahuje potrebu pred tehotenstvom a je 0,6-0,8 mg / deň; v 2. trimestri sa zvyšuje na 2-4 mg; v 3. trimestri sa zvyšuje na 10-12 mg / deň. Za celé obdobie tehotenstva sa na krvotvorbu spotrebuje 500 mg železa, z toho 280 – 290 mg pre potreby plodu, 25 – 100 mg na placentu.

Ku koncu tehotenstva nevyhnutne dochádza k deplécii železa v tele matky v dôsledku jeho ukladania vo fetoplacentárnom komplexe (asi 450 mg), zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (asi 500 mg) a v popôrodnom období v dôsledku fyziologickej krvi strata v 3. dobe pôrodnej (150 mg ) a laktácii (400 mg). Celková strata železa do konca tehotenstva a laktácie je 1200-1400 mg.

Proces absorpcie železa počas tehotenstva sa zvyšuje a dosahuje 0,6-0,8 mg/deň v 1. trimestri, 2,8-3 mg/deň v 2. trimestri a až 3,5-4 mg/deň v 3. trimestri. mg/deň To však nevykompenzuje zvýšenú spotrebu prvku, najmä v období, keď sa začína krvotvorba kostnej drene plodu (16-20 týždňov tehotenstva) a zvyšuje sa množstvo krvi v tele matky. Okrem toho hladina uloženého železa u 100% tehotných žien klesá do konca gestačného obdobia. Obnovenie zásob železa vynaložených počas tehotenstva, pôrodu a laktácie trvá minimálne 2-3 roky.

Latentný nedostatok železa sa zistí u 20-25% žien. V 3. trimestri gravidity sa vyskytuje u takmer 90 % žien a po pôrode a laktácii pretrváva u 55 % z nich. V druhej polovici tehotenstva je anémia diagnostikovaná takmer 40-krát častejšie ako v prvých týždňoch, čo nepochybne súvisí s poruchou krvotvorby v dôsledku zmien spôsobených gestáciou. Podľa odborníkov WHO by sa anémia v puerperách mala považovať za stav, pri ktorom je hladina hemoglobínu nižšia ako 100 g / l, u tehotných žien - menej ako 110 g / l v 1. a 3. trimestri a menej ako 105 g / l v 2. trimester.

Anémia z nedostatku železa je charakterizovaná poklesom hemoglobínového fondu. Hlavnými laboratórnymi kritériami pre IDA sú nízky farebný index (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (indikátor „hladovania“), pokles sérového feritínu (<15 мкг/л).

Závažnosť priebehu ochorenia sa posudzuje podľa hladiny hemoglobínu. Mierny stupeň anémie je charakterizovaný poklesom hemoglobínu na 110-90 g / l, priemerný stupeň - od 89 g / l do 70 g / l, ťažký - 69 g / l a menej. Od tehotenskej anémie je potrebné odlíšiť fyziologickú hemodilúciu alebo hydrémiu tehotných žien spôsobenú hyperplazmou, zvyčajne v priebehu 28-30 týždňov.

Fyziologická hyperplazmia sa pozoruje u 40-70% tehotných žien. Počnúc 28. – 30. týždňom fyziologického tehotenstva dochádza k nerovnomernému nárastu objemu cirkulujúcej krvnej plazmy a objemu červených krviniek. V dôsledku týchto zmien klesá hematokritový index z 0,40 na 0,32, počet erytrocytov klesá zo 4,0 x 1012/l na 3,5 x 1012/l, hemoglobínový index zo 140 g/l na 110 g/l (z 1. do 3. trimestra). Hlavným rozdielom medzi týmito zmenami a skutočnou anémiou je absencia morfologických zmien v erytrocytoch. Ďalší pokles počtu červených krviniek by sa mal považovať za skutočnú anémiu. Takéto zmeny v obraze červenej krvi spravidla neovplyvňujú stav a pohodu tehotnej ženy a nevyžadujú liečbu. Po pôrode sa normálny krvný obraz obnoví do 1-2 týždňov.

Rizikové skupiny pre rozvoj IDA počas tehotenstva sú spôsobené mnohými faktormi, medzi ktorými by sa mali rozlišovať predchádzajúce choroby (časté infekcie: akútna pyelonefritída, dyzentéria, vírusová hepatitída); patológia extragenitálneho pozadia (chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída, reumatizmus, srdcové chyby, diabetes mellitus, gastritída); menorágia; časté tehotenstvá; tehotenstvo počas laktácie; tínedžerské tehotenstvo; anémia v predchádzajúcich tehotenstvách; vegetariánska strava; hladina hemoglobínu v 1. trimestri gravidity je nižšia ako 120 g/l; komplikácie tehotenstva (skorá toxikóza, vírusové ochorenia, hrozba prerušenia); viacpočetné tehotenstvo; polyhydramnión.

POLIKLINIKA

Klinické príznaky IDA sa zvyčajne objavujú s anémiou strednej závažnosti. Pri miernom priebehu tehotná žena zvyčajne nevykazuje žiadne sťažnosti a ako objektívne príznaky anémie slúžia iba laboratórne ukazovatele. Klinický obraz IDA pozostáva z celkových symptómov spôsobených hemickou hypoxiou (všeobecný anemický syndróm) a príznakov nedostatku tkanivového železa (sideropenický syndróm).

Celkový anemický syndróm sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, slabosťou, zvýšenou únavou, závratmi, bolesťami hlavy (častejšie večer), dýchavičnosťou pri námahe, búšením srdca, mdlobami, mihotavými „muchami“ pred očami pri nízka hladina krvného tlaku. Tehotná žena často trpí ospalosťou počas dňa a sťažuje sa na zlé zaspávanie v noci, je zaznamenaná podráždenosť, nervozita, plačlivosť, znížená pamäť a pozornosť, strata chuti do jedla.

sideropenický syndróm zahŕňa nasledovné:

1. Zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, ľahké praskanie, bledosť). Vlasy sú matné, lámavé, štiepia sa, skoro šedivejú, intenzívne vypadávajú. U 20-25% pacientov sú zaznamenané zmeny na nechtoch: rednutie, lámavosť, priečne ryhovanie, niekedy lyžicovitá konkávnosť (koilonychia).

2. Zmeny na slizniciach (glositída s atrofiou papíl, praskliny v rohoch úst, uhlová stomatitída).

3. Poškodenie gastrointestinálneho traktu (atrofická gastritída, atrofia sliznice pažeráka, dysfágia).

4. Naliehavé nutkanie na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, kýchaní.

5. Závislosť na nezvyčajných pachoch (benzín, petrolej, acetón).

6. Perverzia chuťových a čuchových vnemov.

7. Sideropenická dystrofia myokardu, sklon k tachykardii, hypotenzia, dýchavičnosť.

8. Poruchy imunitného systému (hladina lyzozýmu, B-lyzínov, komplementu, niektorých imunoglobulínov, znižuje sa hladina T- a B-lymfocytov), ​​čo prispieva k vysokej infekčnej chorobnosti pri IDA.

9. Funkčné zlyhanie pečene (vyskytuje sa hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia, hypoglykémia).

10. Fetoplacentárna nedostatočnosť (s anémiou sa v myometriu a placente vyvíjajú dystrofické procesy, ktoré vedú k zníženiu hladiny produkovaných hormónov - progesterónu, estradiolu, placentárneho laktogénu).

Anémia z nedostatku železa je sprevádzaná mnohými komplikáciami počas tehotenstva a pôrodu pre matku a plod. V skorých štádiách tehotenstva s IDA je riziko potratu vysoké. V prítomnosti závažných porúch erytropoézy je možný vývoj pôrodníckej patológie vo forme predčasného oddelenia placenty, krvácania počas pôrodu a popôrodného obdobia. IDA má nepriaznivý vplyv na rozvoj kontraktilnej aktivity maternice, preto je možný buď predĺžený, protrahovaný pôrod alebo rýchly a rýchly pôrod. Skutočná anémia tehotných žien môže byť sprevádzaná porušením koagulačných vlastností krvi, čo je príčinou masívnej straty krvi. Konštantný nedostatok kyslíka môže viesť u tehotných žien k rozvoju dystrofických zmien v myokarde, ktoré sa prejavujú bolesťou v srdci a zmenami na EKG. Často je anémia u tehotných žien sprevádzaná vegetatívno-vaskulárnou dystóniou hypotonického alebo zmiešaného typu.

Jedným zo závažných dôsledkov anémie u tehotných žien je narodenie nezrelých detí s nízkou telesnou hmotnosťou. Často sa zaznamenáva hypoxia, podvýživa a anémia plodu. Chronická hypoxia plodu môže mať za následok smrť počas pôrodu alebo v popôrodnom období. Nedostatok železa u matky v tehotenstve ovplyvňuje rast a vývoj mozgu dieťaťa, spôsobuje vážne odchýlky vo vývoji imunitného systému a v novorodeneckom období života spôsobuje vysoké riziko infekčných ochorení.

Anémia z nedostatku železa. Sideropenický syndróm Spôsobený znížením aktivity enzýmov obsahujúcich železo Degeneratívne zmeny kože a jej príveskov (suchosť kože a vlasov, vrstvenie, zmena tvaru nechtov, atrofické zmeny na slizniciach, dysfágia) Perverzia chuti a vôňa (túžba jesť zem, vôňa benzínu sa zdá byť príjemná) Svalová hypotenzia (enuréza, inkontinencia moču). Anemický syndróm Spôsobený rozvojom anemickej hypoxie Bledosť kože a slizníc Zníženie chuti do jedla Zvýšená únava, znížená výkonnosť Závraty, hučanie v ušiach Dlhodobý nedostatok železa vedie k oneskoreniu psychomotorického a fyzického vývoja, zvýšenej náchylnosti k infekčným chorobám, zníženej schopnosti učiť sa, kognitívna činnosť.

Snímka 35 z prezentácie „Anémia u detí“ na hodiny medicíny na tému "Choroby krvi"

Rozmery: 960 x 720 pixelov, formát: jpg. Ak chcete zadarmo stiahnuť snímku na použitie na hodine medicíny, kliknite pravým tlačidlom myši na obrázok a kliknite na „Uložiť obrázok ako...“. Celú prezentáciu „Anémia u detí.ppt“ si môžete stiahnuť v 254 KB zip súbore.

Stiahnite si prezentáciu

Choroby krvi

"Chronická leukémia" - Najprv sa zvyčajne zväčšia krčné a supraklavikulárne lymfatické uzliny, potom axilárne. Predpoveď. Klinické formy CLL. Ako prvé sa zväčšujú krčné a axilárne lymfatické uzliny. Symptómy sa vyvíjajú postupne počas dlhého časového obdobia. RAI - klasifikácia chronickej lymfocytovej leukémie. Chronické leukémie sa od akútnych líšia diferenciáciou nádorových buniek a dlhším stagingovým priebehom.

"DIC-syndróm" - Akútny syndróm DIC. Akútne krvácanie. Posúdenie závažnosti akútnej masívnej straty krvi. Hypokoagulačná fáza DIC. hyperkoagulačná fáza. hypokoagulačná fáza. Liečba. Klasifikácia. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia. Hyperkoagulačná fáza DIC. Transfúzia roztoku kryštaloidov.

"Myelóm" - Takéto obličky sa nazývajú "myelómové scvrknuté obličky". Vo vnútorných orgánoch sa pozorujú infiltráty myelómových buniek. "Plamúce" (fuchsilové) myeloidné bunky. Kostná lézia Klinický obraz. Posúdenie stupňa invalidity pacientov. Výsledky inštrumentálneho vyšetrenia pacientov.

"Paraproteinemické hemoblastózy" - Paraproteinemické hemoblastózy: skupina neoplastických ochorení. Anémia, zdurenie lymfatických uzlín. Franklinova choroba. Ochorenie ťažkého reťazca alfa. Ochorenie je veľmi zriedkavé. Všeobecné príznaky. Plazmaferéza. Aké zmeny v bodkovanej kostnej dreni budú v prípade choroby. interaktívne otázky.

"Anémia u detí" - Sideroblastická anémia. Asymptomatický nosič. Anémia Diamond. Coombsov test. Diagnostika. Dôležité pre stanovenie krvnej kompatibility. inklúzie v erytrocytoch. Získaná hemolytická anémia. Získaná autoimunitná hemolytická anémia. dedičná sférocytóza. Vrodená aplastická anémia.

Nedostatok železa v tele vedie k rozvoju anémie z nedostatku železa. Zvyčajne je klinický obraz tejto patológie opísaný anemickým a sideropenickým syndrómom.

Hlavnými znakmi sú rozvoj hypoxie, bledosť kože a slizníc, znížená chuť do jedla, fyzická a psychická únava, znížená výkonnosť. Anemický syndróm je tiež charakterizovaný zmenami v kardiovaskulárnom systéme, závratmi, tinnitom.

Tento stav je spojený s nedostatkom tkanivového ukladania železa a nedostatočnou aktivitou enzýmov obsahujúcich železo. Sideropenický syndróm je charakterizovaný dystrofickými zmenami na koži, slizniciach, uhlovou stomatitídou, glositídou, atrofiou papíl na jazyku, krehkosťou a vyčerpaním nechtovej platničky, zvrátenou chuťou a čuchom. Ľudia so sideropenickým syndrómom chcú konzumovať zem, hlinu alebo ľad. Existuje bolesť svalov a hypotenzia v dôsledku nedostatku myoglobínu. To zase narúša močenie, charakterizované nutkaním na močenie, nočné pomočovanie.

Sideropenický syndróm je vyjadrený poruchami nervového systému. Zvyčajne sa emocionálna sféra zhoršuje, depresívny, negatívny, pomalý stav, vzniká asteno-vegetatívna porucha, klesá koncentrácia pozornosti, zhoršuje sa pamäť, intelektuálny vývoj je oneskorený.

Úloha železa v ľudskom tele

Železo sa považuje za nenahraditeľný prvok, ktorý umožňuje bunkám tela správne fungovať. Biologická úloha kovu je spojená s jeho schopnosťou podieľať sa na reverzibilných redoxných reakciách, napríklad pri tkanivovom dýchaní.

Železo v ľudskom tele je 0,0065% z celkovej telesnej hmotnosti. Jeho zlúčeniny sa vyznačujú rôznou štruktúrou a funkčnou aktivitou. Najvýznamnejšími zlúčeninami obsahujúcimi železo sú hemoproteíny, ktoré obsahujú hém. Takéto deriváty zahŕňajú hemoglobín, cytochróm, myoglobín, peroxidázu, katalázu. Nehemové enzýmy zahŕňajú sukcinátdehydrogenázu, xantínoxidázu, acetyl-CoA dehydrogenázu, feritín, transferín a hemosiderín.

Železo sa v ľudskom tele nachádza v kombinácii s inými zlúčeninami. Hémové železo tvorí asi 70 %. Intracelulárne akumulácie, ktorými sú feritín a hemosiderín, zahŕňajú 18 % uloženého železa. Množstvo funkčného železa vo forme myoglobínu a enzýmov obsahujúcich železo je 12 %. Transportovaná forma v zložení transferínu obsahuje 0,1 % tohto kovu.

Existujú dva typy železa: nehemové a hemové. Hemoglobín je tvorený hemovým kovom, jeho obsah v strave je zanedbateľný, pochádza najmä z mäsových výrobkov. Výhodou tejto formy je dobrá stráviteľnosť, ktorá sa pohybuje od 20 do 30 %.

Nehemové sa nazýva voľné železo, ktoré je vo forme dvojmocných alebo trojmocných iónov. Táto potravinová forma kovu sa nachádza hlavne v zelenine. Jeho absorpcia je v porovnaní s hemom oveľa menšia. Len nehemové železnaté železo sa môže absorbovať. Na obnovenie trojmocnej formy na dvojmocnú sa používajú redukčné činidlá, najčastejšie kyselina askorbová. Črevná sliznica slúži ako miesto pre premenu železnatého železa Fe2+ na formu oxidu Fe3+ a jeho väzbu na proteín transferín. Pomocou takéhoto komplexu je ión transportovaný do miesta hematopoézy alebo depozície.

Proteíny feritín a hemosiderín sa podieľajú na akumulácii železa, ktoré v prípade potreby môže aktívne uvoľňovať kov pre ďalšiu erytropoézu.

Typy nedostatku železa v tele

Nedostatok železa sa vyvíja postupne. Spočiatku dochádza k nedostatočnej akumulácii železa alebo k prelatentnému nedostatku, ktorý je charakterizovaný znížením obsahu feritínu a železa v bunkách kostnej drene a zvýšením absorpcie jeho iónov. Nasleduje latentný nedostatok železa, nazývaný erytropoéza z nedostatku železa, v dôsledku zníženia koncentrácie železa v sére a zvýšenia hladín transferínu. Kostná dreň stráca sideroblasty.

Latentný nedostatok železa je sprevádzaný negatívnou bilanciou výmeny jeho iónov. Zásoby kovu z uložených tiel sa začínajú míňať. Nasleduje nedostatok tkanivového železa, pri ktorom je narušená enzymatická aktivita a dýchacie funkcie v tkanivových bunkách. Posledným štádiom je anémia z nedostatku železa s výrazným nedostatkom tohto kovu, poklesom koncentrácie hemoglobínu, buniek erytrocytov a hematokritu.

Existuje mierny stupeň závažnosti, keď sa hladina hemoglobínu pohybuje od 90 do 110 g / liter, priemerný stupeň s obsahom hemoglobínu 70 až 90 g / liter a závažný stupeň, keď je hemoglobín nižší ako 70 g / liter.

Známky nízkej hladiny železa

Latentnú formu nedostatku železa určuje krv, v ktorej ešte nie je pozorovaný úbytok červených krviniek a ich pigmentu, ale už sú badateľné zmeny v celkovej a železo-väzbovej schopnosti plazmy. V prelatentnom období začína koncentrácia feritínu klesať aj pri normálnych hladinách železa a sérového transferínu.

V agregáte sa začínajú objavovať jasné príznaky nedostatku železa. Jednotlivé príznaky nemôžu naznačovať ochorenie. Chudokrvnosť sa prejavuje únavou, slabosťou, dýchavičnosťou a búšením srdca pri bežnom cvičení, tmou v očiach, závratmi, bolesťami hlavy, hučaním v ušiach, bledosťou kože a slizníc. Nedostatok železa môže spôsobiť narušenie výživy tkanív, čo vedie k suchosti a odlupovaniu kože, zhoršeniu stavu nechtov, zubov, vlasov, zmenám chuťových preferencií, atrofii slizníc, suchu v ústach, častým stomatitíde.

Existujú odchýlky v normálnom fungovaní tráviaceho systému, počas ktorých je možný rozvoj gastritídy, kolitídy a zápchy. Fungovanie pečene je narušené rozvojom biliárnej dyskinézy alebo hepatózy, kardiovaskulárneho a nervového systému, čo je sprevádzané poklesom krvného tlaku, palpitáciami, problémami so spánkom, apatiou, stratou pamäti.

Nedostatok železa znižuje odolnosť voči infekčným chorobám, narušenú imunitu. To vedie k 3-násobnému zvýšeniu výskytu črevných, bakteriálnych a akútnych respiračných vírusových infekcií.

Ako vzniká nedostatok železa v tele

Anamnéza „anémie z nedostatku železa“ je zredukovaná na popis malabsorpcie tohto kovu a jeho straty. V dennej strave dospelého organizmu je od 10 do 15 mg. Nedostatok železa je sprevádzaný absorpciou malého množstva, ktoré nepresahuje 30%. Za deň normálneho života potrebuje človek spotrebovať 15 až 30 mg prvku. Pri dostatočnom príjme železa v organizme sa vyskytujú prípady jeho zlého vstrebávania, ktoré sa pohybuje od 2 do 5 mg a zvyšok sa vylúči.

Po vstupe prvku do obsahu žalúdka dochádza k jeho ionizácii. Železo sa vstrebáva cez steny dvanástnika a hornej časti tenkého čreva. V krvnom obehu sa spája s transferínom, ktorý transportuje kov do kostnej drene alebo pečeňových buniek. História ochorenia "Anémia z nedostatku železa" ukazuje, že sa často vyvíja pod vplyvom viacerých faktorov naraz. Nerovnováha v príjme a strate železa s výhodou vylučovania je dôvodom vzniku tohto ochorenia.

Hlavné príčiny anémie z nedostatku železa

Existuje mnoho faktorov, ktoré ovplyvňujú množstvo železa v tele. Nevhodná, nekvalitná strava, vegetariánska alebo mliečna strava, rastlinná vláknina a fytín sťažujú vstrebávanie prvku. Rôzne patológie tráviacich orgánov vedú k porušeniu plnej absorpcie železa a jeho absorpcie. Napríklad pri ochoreniach tenkého čreva sa pôsobením jeho zásaditého obsahu tvorí nerozpustný fosforečnan železitý, ktorý zabraňuje vstrebávaniu kovu. Tetracyklíny a antacidá, ak sa používajú súčasne, môžu tiež znížiť jeho absorpciu.

Existujú príčiny anémie z nedostatku železa spôsobenej patologickou stratou krvi z tráviaceho systému, úrazy, operácie, silná menštruácia, menopauza a metrorágia, krvácanie ďasien, dlhodobé darcovstvo. Nedostatok kovu sa pozoruje pri častých a dlhotrvajúcich infekciách, ktoré znižujú zásoby železa a jeho absorpciu.

Niektoré fyziologické stavy zvyšujú potrebu tohto prvku, čo spôsobuje nedostatok železa. Dôvodom je tehotenstvo, dojčenie, zvýšený rast tela dieťaťa. Plod a placenta zvyšujú potrebu tohto prvku, ktorý sa spotrebuje aj pri pôrodnej strate krvi a laktácii. Zistilo sa, že proces obnovenia normálnej hladiny železa po tehotenstve a pôrode končí až po 24 mesiacoch.

Detský organizmus intenzívne využíva železo v prvých dvoch rokoch života na rýchly rast, ako aj v období puberty.

Sideropenický syndróm s anémiou nedostatku železa sa vyvíja počas infekčného alebo zápalového procesu, popálenín, s výmenou nádoru a prvkov.

Diagnostika

Sideropenický syndróm pri vývoji anémie z nedostatku železa sa určuje pomocou laboratórnych testov podľa nasledujúcich ukazovateľov:

1 Podľa zníženého priemerného obsahu hemoglobínu v bunke erytrocytu, ktorý sa meria v pikogramoch. V normálnom stave sa jeho hladina pohybuje od 27 do 35 pg. Pri výpočte sa hodnota farebného indexu vynásobí koeficientom 33,3. 2 Podľa zníženej priemernej koncentrácie hemoglobínu v erytrocytovej bunke, ktorej norma je v rozmedzí od 31 do 36 g / deciliter. 3 Hypochrómiou erytrocytov, pre ktorú sa vykonáva mikroskopia náteru z testu periférnej krvi. Charakteristickým znakom tohto indikátora v prípade odchýlky je zvýšenie oblasti centrálneho osvetlenia erytrocytovej bunky. V normálnom stave je centrálne osvietenie a periférne stmavnutie plošne rovnaké a pri nedostatku železa sa pomer mení - 2 + 3 ku 1. 4 Mikrocytózou erytrocytových buniek, kedy sa zmenšuje ich veľkosť a kvantitatívne ukazovatele. 5 Podľa anizochrómie alebo rôznej intenzity farby a aktivity erytrocytov. 6 Podľa poikilocytózy alebo rôznych foriem erytrocytových krviniek a ich prvkov. 7 Podľa normálneho počtu retikulocytov a leukocytov, s výnimkou straty krvi a feroterapie. 8 Podľa normálneho obsahu krvných doštičiek. Ich počet sa znižuje so stratou krvi. 9 Silným poklesom počtu siderocytov alebo erytrocytových buniek so železnými granulami.

Prevencia nedostatku železa v tele

Prevencia anémie z nedostatku železa zahŕňa opatrenia zamerané na odstránenie príčin nedostatku kovov:

• pravidelné sledovanie obrazu periférnej krvi;
• používanie potravín bohatých na železo, najmä hovädzie mäso, pečeň, červená zelenina;
• zníženie spotreby veľkého množstva cukrov a tukov;
• užívanie liekov so železom pre rizikových ľudí;
• rýchle odstránenie zdroja straty krvi.

Liečba anémie

Nedostatok železa v tele môže spôsobiť vážne zdravotné problémy. Liečba tejto patológie sa znižuje na získanie úplného klinického a hematologického vymiznutia symptómov ochorenia. Zvyčajne sa vyskytuje po obnovení rovnováhy kovu v krvných bunkách a tkanivách, normalizácii výmeny buniek erytrocytov, odstránení príčiny alebo ochorenia, ktoré spôsobuje nedostatok dôležitého prvku, odstránení viscerálneho poškodenia tráviaceho, hepatobiliárneho a kardiovaskulárneho systému.

Nedostatok železa pri anémii z nedostatku železa je možné kompenzovať len použitím prípravkov s obsahom tohto prvku. Samotné jedlo nedokáže obnoviť jeho koncentráciu.

Prípravky železa sa liečia podľa prísne predpísanej schémy s použitím určitej terapeutickej dávky. V závislosti od lieku sa počet tabliet môže líšiť. Použitie lieku "Ferroplex" ako "zlatého štandardu minulého storočia" zahŕňa dennú dávku 6 tabliet. Dĺžka liečby liekmi obsahujúcimi železo je zvyčajne 2 až 3 mesiace. Počas tohto obdobia telo doplní nedostatok železa a nahromadí potrebné zásoby.

Nevýhodou medikamentóznej terapie je slabá tolerancia prípravkov s obsahom železa pacientmi. Po užití liekov s obsahom solí dvojmocného železa sa môžu vyskytnúť nežiaduce následky v podobe pocitu ťažoby alebo bolesti brucha, nevoľnosti, vracania, hnačky alebo zápchy.

Nežiaduce reakcie pri liečbe prípravkami železa spôsobujú nepohodlie, čo si vyžaduje zníženie dávky užívaného lieku, skrátenie trvania terapie alebo úplné odmietnutie liekov. Takéto neadekvátne používanie prípravkov s obsahom železa vedie k neuspokojivému výsledku, čo si vyžaduje prehodnotenie metodiky.

Často neúspešná liečba nedostatku železa je často spôsobená niekoľkými dôvodmi:

• Prípravok železa bol predpísaný v nesprávnej terapeutickej dávke.
• Nedostatočne stanovené termíny pre užívanie liekov obsahujúcich železo.
• Použitie malej dávky lieku na krátku dobu.
• Odchýlky v súlade s predpísaným režimom liekovej terapie v dôsledku výskytu vedľajších účinkov.

Prípravky železa

Perorálne doplnky železa sa užívajú perorálne počas celého obdobia liečby, aby sa obnovili normálne hladiny hemoglobínu. Ďalším krokom bude zníženie dávky, aby sa kov uložil na niekoľko mesiacov. Ak dochádza k pretrvávajúcej strate krvi, potom sa na prevenciu vykonáva systematický príjem prípravkov obsahujúcich železo 2 až 4 krát ročne, pričom každý trvá 30 dní.

Parenterálne užívanie liekov na báze železa sa predpisuje len v krajných prípadoch, keď je narušené vstrebávanie tohto kovu, dochádza k enteritíde, rozsiahlej resekcii čriev, intolerancii alebo neúčinnosti vnútorného užívania liekov. Tento spôsob podávania je vhodný v prípade kontraindikácie orálneho podávania, napríklad pri ulceróznych léziách tráviaceho systému.

Pri anémii z nedostatku železa sa výrazne mení funkčný stav membrány erytrocytov, aktivuje sa peroxidácia lipidov a znižuje sa antioxidačná ochrana erytrocytu.

Na ochranu tela pred deštruktívnymi účinkami sa lieky na anémiu obsahujúce železo kombinujú s antioxidantmi, stabilizátormi membrán, antihypoxantmi a cytoprotektormi. Zvyčajne sa na tento účel používa od 100 mg do 150 mg a-tokoferolu denne. Ďalšími prostriedkami je liek "Ascorutin", retinol, kyselina askorbová, lipostabil, metionín. Prípravky železa sú dobre kombinované s tiamínom, riboflavínom, pyridoxínom, pangamovou a lipoovou kyselinou. Niekedy sa používa s liekom "Ceruloplasmin".

Medzi hlavné lieky obsahujúce železo patrí liek Zhektofer, vyrábaný ako komplex železo-sorbitol-kyselina citrónová. Každá ampulka obsahuje 2 ml roztoku na intramuskulárnu injekciu s dávkou železa 0,1 g Hlavným účinkom lieku je stimulácia erytropoézy v dôsledku železa, sorbitolu, kyseliny citrónovej a dextrínu.

Ďalším činidlom obsahujúcim železo je liek "Conferon". Vzťahuje sa na komplexné prípravky obsahujúce síran železitý v množstve 0,25 g a dioktylsulfosukcinát sodný v dávke 0,035 g Formou uvoľňovania sú kapsuly s hmotnosťou 0,25 g.

Tabletová forma je reprezentovaná liekom "Tardiferon" s predĺženým účinkom. Tablety potiahnuté cukrom obsahujú 256,3 mg síranu železnatého vo vode, čo zodpovedá 80 mg kovu. Hlavný účel lieku je spojený s doplnením nedostatku železa a hematopoetickým účinkom. Vo forme dražé sa vyrába kombinované činidlo "Ferroplex". Kompozícia obsahuje 30 mg kyseliny askorbovej a 50 mg síranu železnatého. Vďaka vitamínu C sa zlepšuje vstrebávanie kovu a dopĺňa sa jeho nedostatok v organizme.

Ďalšia tableta obsahujúca železo "Ferroceron" sa používa na stimuláciu hematopoetických procesov. Dostupné v dvoch dávkach: 300 mg a 100 mg. Menšie dávkovacie tablety sú obalené a určené pre deti.

Existuje aj množstvo antianemických liekov, medzi ktoré patria lieky "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer durules", "Ferro-gradumet".

železo - dôležitý prvok pre naše telo. Bez jeho normálneho obsahu v krvi sa môžu vyvinúť rôzne patológie a choroby, napríklad sideropenický syndróm, ktorý je plný rôznych komplikácií. Môže sa vyvinúť u ľudí akéhokoľvek pohlavia a veku a ohrozené sú aj tehotné ženy.

sideropenický syndróm v dôsledku nedostatku železa, ktorá je plná zníženia aktivity mnohých životne dôležitých enzýmov. Syndróm sa vyskytuje v dôsledku nedostatku železa v krvi, a teda v dôsledku zníženia hladín hemoglobínu. Samotný deficit sa vyvíja v dôsledku zlyhania jeho vstupu zvonku.

Pri anémii z nedostatku železa, ktorá je hlavnou príčinou syndrómu hyposiderózy, nedochádza k zníženiu kvantitatívneho indexu červených krviniek v krvi, a to ju odlišuje od iných typov anémie.

Hlavné dôvody vývoja za syndróm sideropénie sa považujú:

1. Nesprávna výživa s porušením rovnováhy stopových prvkov;
2. Rôzne patológie gastrointestinálneho traktu;
3. Nádory pľúc;
4. Veľká strata krvi;
5. Vplyv helmintov;
6. Hemangióm vnútorných orgánov;
7. Prítomnosť zvýšenej potreby železa (zvlášť často sa prejavuje u tehotných žien a detí).

Ohrozené sú však:

1. novorodencov;
2. Deti malého veku;
3. darcovia, ktorí často darujú krv;
4. Ženy počas tehotenstva a laktácie, ako aj počas menštruačného krvácania.

Hlavnou skupinou ľudí postihnutých sideropenickým syndrómom sú tehotné a dojčiace ženy. Okrem svojho tela musia zabezpečiť dôležitý stopový prvok a svoje dieťa.

Aj pre novorodenca je zdrojom železa materské mlieko matky, čo tiež spôsobuje dvojnásobnú potrebu dôležitého stopového prvku.

Symptómy

sideropenický syndróm sa môžu prejaviť nasledujúcimi príznakmi:

Položte svoju otázku lekárovi klinickej laboratórnej diagnostiky

Anna Poniaeva. Vyštudovala Lekársku akadémiu v Nižnom Novgorode (2007-2014) a rezidenčný pobyt v klinickej laboratórnej diagnostike (2014-2016).

1. Prevrátenie chuti – človek začína pociťovať túžbu zjesť niečo, čo ľuďom väčšinou pre jeho chuť nechutí, alebo to vôbec nie je potravina. Môže to byť napríklad krieda, piesok, zubná pasta, surové mäso alebo cesto. Často sa vyskytuje u dospievajúcich a detí, ako aj u žien;
2. Existuje zvláštna túžba jesť čo najviac slaných, korenistých a kyslých jedál;
3. Zmena vône - človek začína pociťovať túžbu po arómach, ktoré sú pre väčšinu ľudí nepríjemné, ako je farba, lak, rozpúšťadlo, benzín, naftalén;
4. Existuje slabosť vo svaloch, zvýšená únava, ako aj svalová atrofia a zníženie ich tónu. Vysvetľuje sa to nedostatkom potrebných bielkovín a enzýmov v tkanivách;
5. Abnormálne zmeny na koži - podráždenie, suchosť, výskyt trhlín a odlupovanie;
6. Abnormálne zmeny nechtov a vlasov - matná farba, strata, lámavosť, vydutie nechtov, ich nerovnosti;
7. Vzhľad uhlovej stomatitídy s identifikáciou trhlín v rohoch úst;
8. Vzhľad glositídy - to spôsobuje bolesť v jazyku, jeho špička sčervená, papily začínajú atrofovať, často sa objavujú kazy a iné zubné ochorenia;
9. Začína atrofia sliznice tráviaceho traktu, čo naznačuje suchosť pažeráka, ťažkosti s prehĺtaním potravy a následne rozvoj sprievodných ochorení;
10. Symptóm "modrej skléry" sa prejavuje, keď očné bielka získajú modrastý odtieň. To možno vysvetliť skutočnosťou, že s nedostatkom solí železa začína zlyhanie hydroxylácie aminokyselín a syntézy kolagénu, skléra sa stáva tenkou a priehľadnou, cez ňu sú viditeľné cievy očnej škrupiny;
11. Nekontrolované nutkanie na močenie, inkontinencia moču počas smiechu alebo kašľa, výskyt inkontinencie moču v noci, čo sa vysvetľuje oslabením zvierača močového mechúra;
12. Výskyt "sideropenického subfebrilného stavu", keď telesná teplota stúpa a zostáva dlhodobo na vysokej úrovni, zahŕňa náchylnosť na infekcie, SARS a iné ochorenia. Je to spôsobené porušením práce leukocytov a všeobecným znížením imunity;
13. Znížená regenerácia tkanív, kože a slizníc.