Novinka v liečbe CHOCHP so srdcovým zlyhaním. Chronická obštrukčná choroba pľúc a komorbidity

Relevantnosť. Kombinácia hlavných príčin smrti CHOCHP a CHFCH spoločné rizikové faktory a patogenetické mechanizmy sa často kombinujú, pričom každý predstavuje diagnostické a terapeutické ťažkosti, každý je nezávislým prediktorom chorobnosti, mortalita každý prispieva k zníženiu kvality života vysoké náklady systému zdravotnej starostlivosti N. M. Hawkins a kol. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Definície CHFCH CHOCHP je narušenie štruktúry alebo funkcie srdca, v dôsledku čoho srdce nie je schopné uspokojiť telesnú potrebu kyslíka pri normálnom plniacom tlaku srdca, a to je možné len za cenu zvýšenie plniaceho tlaku srdca Primárne chronické zápalové ochorenie pľúc s primárnou léziou distálneho dýchacieho traktu a parenchýmu, vznik emfyzému, zhoršená priechodnosť priedušiek s rozvojom neúplne reverzibilnej alebo ireverzibilnej bronchiálnej obštrukcie FEV 1 / FVC

S ardiopulmonálnym kontinuom KVO Smrť Rizikové faktory Endotelová dysfunkcia Fajčenie Fyzická nečinnosť SM DM Fajčenie Fyzická nečinnosť SM DM Chronický zápal CHOCHP DN Ukena C, et al Kardiopulmonálne kontinuum systémový zápal ako častá pôda srdcových a pľúcnych chorôb. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Starnutie fyzická nečinnosť Zápal pľúcneho tkaniva Slabosť kostrového svalstva, kachexia Kardiovaskulárne ochorenia IHD, CHF, AH Metabolické poruchy DM, SM, obezita Poruchy kostí: osteoporóza Boschetto P, et al. Spojenie medzi chronickou obštrukčnou chorobou pľúc a chorobou koronárnych artérií: dôsledky pre klinickú prax. Respirológia 2012;17:422–431

Veľké dýchacie cesty: Zápal Zhoršený klírens MC Remodelácia Zmeny bronchiálnej steny Aktivácia FR Bronchioly: Zápal Spazmus hladkého svalstva Hypersenzitivita Remodelácia Peribronchiálna fibróza Prasknutie elastického tkaniva Zníženie oblasti alveol pri CHOCHP Zápal Makrofágy a monocyty Poškodenie pasce vzduchu Kolízne pasce dýchacích ciest buly Znížená výmena plynov CHF CHF: intersticiálny edém Alveolárny edém Hydrotorax Obštrukcia bronchiolov Kardiomegália (tesnosť pľúc) Alveoly pri CHF Insuficiencia pľúcnych kapilár Prerušenie alveolárno-kapilárnej bariéry Výmena plynov Zhrubnutie stien kapilár Dekreolizácia kapilár a kreol.

systolická a diastolická dysfunkcia ĽK Valvulárne malformácie Poškodenie pľúcnych ciev Endotelová dysfunkcia Acidóza Zvýšená pľúcna vaskulárna rezistencia Dilatácia PK Porucha RV Pľúcna hypertenzia Hypoxia Vasokonstrikcia Zápal Ateroskleróza pľúcnej artérie PA embólia Zvýšený tlak LA Dilatácia LA Dilatácia jastrabov Alkap. a kol. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Genetické faktory Identifikácia genetickej predispozície na CHOCHP a KVO (hypertenzia, dyslipidémia, ochorenie koronárnych artérií) Medzi niekoľkými rizikovými faktormi sa stanovil funkčný vzťah (LDL receptor) Identifikovalo sa niekoľko génov spojených s náchylnosťou na CHOCHP (CHRA3-5 alebo FAM13A9) neexistuje žiadny potenciálny kandidát na jediný gén pre oba fenotypy CHOCHP a CVD, obe multigénne ochorenia, vzťah nie je stanovený Zeller T, et al. Genomewide asociačné štúdie pri kardiovaskulárnych ochoreniach – aktualizácia Clin Chem 2012;58:92–103. Todd JL a kol. Stav celogenómových asociačných štúdií pri pľúcnych ochoreniach: nový pohľad. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

Klinická štúdia kombinácie CHOCHP a CHF interakcie medzi vaskulárnou a pľúcnou insuficienciou je študovaná na základe registrov, analýza podskupín žiadne prospektívne štúdie skúmajúce špecifickú úlohu pľúcnej komorbidity v liečbe a výsledku kardiovaskulárnych ochorení retrospektívna analýza užívania statínov a / alebo blokátory RAAS – zlepšenie priebehu a prognózy pri CHOCHP, výhody kombinovanej liečby sú potrebné vo veľkých randomizovaných kontrolovaných štúdiách u pacientov s CHOCHP – s a bez zjavného kardiovaskulárneho ochorenia

Prevalencia, prognóza CHSZ CHOCHP 1-3% bežnej populácie ročná mortalita 5-7% medián prežívania po hospitalizácii 2 roky nad II. štádiom CHOCHP 5-10% ročná mortalita asi 3% po hospitalizácii - 25% prognóza - môže byť treťou najčastejšou príčinou úmrtí na svete do roku 2020 N. M. Hawkins a kol. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Prevalencia kombinácie CHOCHP a CHF sa značne líši v závislosti od vzorky, veku, diagnostických kritérií 10 – 40 % pacientov s CHFZ absolvovalo súčasne CHOCHP so spirometriou – CHOCHP bola diagnostikovaná u 36 % (532 hospitalizovaných pacientov s CHF) 30 % - prospektívna štúdia so stabilným CHF pri CHOCHP - frekvencia CHF až 20,9 % pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti 20,5 a 17 % pri stabilnej CHOCHP (echokardiografia u všetkých pacientov, systolická dysfunkcia a 13,8 %) Závery CHOCHP je oveľa bežnejšia ako CHF v všeobecná populácia, CHOCHP potenciálne maskovaná u významnej časti pacientov s CHF Iversen KK, et al. Chronická obštrukčná choroba pľúc u pacientov prijatých so srdcovým zlyhaním. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P a kol. Výskyt a vplyv chronickej obštrukčnej choroby pľúc u starších pacientov so stabilným srdcovým zlyhaním. Respirológia 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Nerozpoznaná ventrikulárna dysfunkcia pri CHOCHP. Eur Respir J 2012;39:51–58.

Prognóza CHOCHP predpovedá mortalitu u pacientov s CHFB Bronchoobštrukcia je spojená s horším prežívaním Jedna štúdia skúmala prognostické dôsledky kombinácie CHF a CHOCHP (echokardiografia a respiračné funkcie, 83 zo 405 starších pacientov s CHOCHP bolo diagnostikovaných s CHF (20,5 %). Pacienti s CHF majú dvojnásobné riziko úmrtnosti v porovnaní so žiadnym CHF počas sledovania s priemerným trvaním 4,2 roka) Rusinaru D, et al. Vplyv chronickej obštrukčnej choroby pľúc na dlhodobý výsledok pacientov hospitalizovaných pre srdcové zlyhanie. Am J Cardiol 2008;101:353–358.

Definícia Dýchavičnosť je pocit nedostatku vzduchu, objektívne sprevádzaný zmenami jeho frekvencie, hĺbky a rytmu. nebola)

„Jazyk dýchavičnosti“ 1. Frekvencia 2. Výdych 3. Plytké dýchanie 4. Práca 5. Dusenie 6. Nedostatok vzduchu 7. Zovretie 8. Ťažkosť až do konca 3. Ťažko sa mi nadýchne, zhlboka sa nadýchnem , plytké dýchanie 4. Moje dýchanie si vyžaduje námahu 5. Cítim sa ako keby som sa dusil, dýchanie sa mi zastaví 6. Som zadýchaný 7. Mám stiahnutý hrudník 8. Ťažko dýcham Simon P.M., et al., 1990

Sťažnosti Anamnéza Vyšetrenie "Pľúcne" "Srdce" Dusenie, "pískanie", kašeľ so spútom Bolesť, strach, slabosť, suchý kašeľ, nočné Fajčenie, ambulancia alergologické, profesionálne, RF infekcie a aterosklerózy Difúzna cyanóza, príznaky emfyzému, suchý sipot, osteoartropatia Akrocyanóza, kardiomegália, abnormálne zvuky, šelesty, vlhké šelesty

Rádiografický dôkaz pľúcneho edému Znak Kardiogénny edém Nekardiogénny edém Veľkosť srdca Normálna alebo zväčšená Zvyčajne normálna Cievne tienenie Normálna alebo zväčšená Normálna Cievna distribúcia Rovnomerná alebo obrátená Normálna distribúcia edému Rovnomerná Bodkovaný alebo periférny Pleurálny výpotok Môže Nie vždy Peribronchiálny výpotok Prítomný Nie vždy Septálne línie Prítomný Nie vždy Vzduchový bronchogram » Nie vždy Zvyčajne prítomný

Prieskum. Hodnotenie respiračnej funkcie pri CHF Príznaky obmedzenia - charakteristický znak CHF, odrážajúce kardiomegáliu, slabosť dýchacích svalov, intersticiálnu fibrózu Zvýšenie LA prispieva k prerušeniu interakcie medzi štruktúrou a funkciou kapilár Zvýšenie tlaku v pľúcne kapiláry prispievajú k aktivácii rastových faktorov, zhrubnutiu alveolárno-kapilárnej bariéry a modelácii cievnej steny Difúzia znižuje plyny cez túto bariéru Pľúcna hypertenzia - ďalej prispieva k RV typu HF Známky obštrukcie - môžu byť typické pre pľúcny edém v dôsledku bronchiálna obštrukcia edematóznym intersticiálnym tkanivom, zvýšená bronchiálna reaktivita FEV 1 sa počas diuretickej liečby zlepšuje až na normálne čísla

Prieskum. ECHO CS Môže byť slabé „US okno“ Identifikácia etiológie CHF Hodnotenie kontraktility Prevalencia zmien v ľavom srdci v prítomnosti PH Prevalencia dilatácie pravých častí a PH pri CHOCHP Tlak v pľúcnej tepne vyšší tlak čísla v r. kombinácia CHOCHP a CHF (asi 50 mm Hg, Art. .) ako pri CHOCHP (asi 30 mm Hg)

Prieskum. BNP Falošne pozitívny test: Zvýšená PAH pri pankreatickej insuficiencii Ochorenia pľúc Znižuje špecificitu pre CHF Bozkanat E, et al. Význam zvýšených hladín natriuretického peptidu v mozgu pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH a kol. Porovnanie testov natriuretického peptidu typu B na identifikáciu srdcového zlyhania u stabilných starších pacientov s klinickou diagnózou chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Príklad. 62-ročný muž Fajčiar asi 30 rokov, naďalej fajčí cca krabičku denne Pred 5 rokmi trpel IM, drogy bral len prvý rok, potom mu už nič nezaberalo, prestal brať všetky drogy Sťažnosti na dýchavičnosť pri predtým dobre tolerovanej záťaži ): difúzna cyanóza, stredne závažná akrocyanóza, pri poklepe boxový zvuk nad pľúcami, kardiomegália (posunutie hranice OCT doľava), pri auskultácii - oslabené dýchanie, jednotlivé suché chrapoty pri nútenom výdychu, 1. tón sa rovná druhému na vrchole

„Kardiolieky“ na CHOCHP NEMUSIA Zhoršiť priechodnosť priedušiek Spôsobovať hypokaliémiu (zhoršuje funkciu dýchacieho svalstva, progresia DN) Znížiť BCC Zvýšenie agregácie krvných doštičiek Vyvolávať rozvoj kašľa Zoslabenie účinkov základnej bronchodilatačnej liečby Zvýšenie tlaku v pľúcnici Zhoršiť endoteliálna funkcia

Kandesartan (Atakand) Indikácie na použitie: Arteriálna hypertenzia Chronické srdcové zlyhávanie Kontraindikácie na použitie: Precitlivenosť na kandesartan cilexetil alebo iné zložky lieku Tehotenstvo a dojčenie Návod na použitie lieku Atakand, Atakand Plus

Kompetitívne a nekompetitívne antagonisty AT 1 receptora Podľa charakteru interakcie s receptorom angiotenzínu II sa rozlišujú kompetitívne (losartan, eprosartan) nekompetitívne (valsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan) poskytujú silnejšiu a dlhšiu väzbu na receptor angiotenzínu II

Vylučovacia cesta Eliminácia pečeňou (%) Renálna exkrécia (%) Losartan Valsartan Irbesartan Kandesartan cilexitil Telmisartan Eprosartan U pacientov s miernym až stredne ťažkým poškodením funkcie obličiek a pečene nie je potrebná úprava dávky

Kandesartan (Atacand): farmakokinetický profil Polčas (t 1/2) ~ 9 hodín Nekumuluje sa pri dlhodobom používaní Príjem potravy nemá významný účinok Žiadne klinicky významné farmakokinetické interakcie Nie je potrebné upravovať dávku u pacientov s miernou až stredne závažnou poškodená funkcia obličiek a pečene Pokyny na použitie lieku Atakand, Atakand Plus

Kombinácia beta-blokátorov a beta-agonistov Opačné farmakologické účinky Závisia od selektivity Neselektívne beta-blokátory sú antagonistami beta-2 sprostredkovanej vazodilatácie Odpoveď na beta-agonisty závisí od beta-blokátorov Potrebujete výskum na preskúmanie tejto klinickej interakcie? Bristow MR a kol. Subpopulácie beta 1- a beta 2-adrenergných receptorov v nezlyhajúcom a zlyhávajúcom ľudskom komorovom myokarde: spojenie oboch receptorových podtypov so svalovou kontrakciou a selektívnou down-reguláciou beta 1-receptora pri srdcovom zlyhaní. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Patofyziologické mechanizmy, ktoré sú základom účinkov beta-adrenergných agonistov a antagonistov na funkčnú kapacitu a prežitie pri chronickom srdcovom zlyhaní. Náklad 1990;82:I77–188

Diuretiká pri CHF Indikované v prípade syndrómu retencie tekutín: dýchavičnosť, únava, slabosť, nechutenstvo Edém, pulzácia krčnej žily, vlhké chrasty, hepatomegália, ascites, hypervolémia, kachexia až silná, od monoterapie po kombináciu

Exacerbácia CHOCHP a CHFK Klinické prejavy stagnácie tekutín a bronchiálnej obštrukcie Prítomnosť príznakov objemového preťaženia (edém, pulzácia krčných žíl, vlhké chrapoty, hepatomegália, ascites, hypervolémia, kachexia) - prediktívna hodnota v prospech ASZ - od 2. na 11-násobok prediktívnej hodnoty v prospech AHF 5,8-násobok Vysoká prediktívna hodnota negatívneho BNP

Hodnotenie závažnosti stagnácie (v bodoch) Ukazovateľ 0123 Ortopnoen mierna stredne ťažká CVP (cm) Menej ako Viac ako 16 hepatomegália bez okraja Stredná pulzácia Výrazné zvýšenie edému /4+ BNP Menej ako Viac ako 500 NT-proBNP Menej ako Viac ako 3000 zmena Т 6 МХViac ako 400 m Menej ako 100

Diuretiká pre AHF Furosemid IV mg Dávka aspoň ekvivalentná perorálnej Vysoké dávky (vyššie ako 200 mg) Horšia funkcia obličiek Neznižuje riziko hospitalizácie Horšia úmrtnosť

Chronická obštrukčná choroba pľúc alebo CHOCHP sa týka chronických pľúcnych chorôb spojených s respiračným zlyhaním. Bronchiálne poškodenie sa vyvíja s komplikáciami emfyzému na pozadí zápalových a vonkajších podnetov a má chronický progresívny charakter.

Striedanie latentných období s exacerbáciami si vyžaduje osobitný prístup k liečbe. Riziko vzniku závažných komplikácií je pomerne vysoké, čo potvrdzujú štatistické údaje. Dysfunkcia dýchania spôsobuje invaliditu a dokonca smrť. Preto pacienti s touto diagnózou potrebujú poznať CHOCHP, čo to je a ako sa toto ochorenie lieči.

všeobecné charakteristiky

Pri vystavení dýchacieho systému rôznych dráždivých látok u ľudí s predispozíciou na zápal pľúc sa v prieduškách začínajú rozvíjať negatívne procesy. V prvom rade sú postihnuté distálne úseky – nachádzajúce sa v tesnej blízkosti alveol a pľúcneho parenchýmu.

Na pozadí zápalových reakcií je narušený proces prirodzeného vypúšťania hlienu, upchávajú sa malé priedušky. Keď je pripojená infekcia, zápal sa šíri do svalov a submukóznych vrstiev. V dôsledku toho dochádza k prestavbe priedušiek s nahradením spojivovými tkanivami. Okrem toho dochádza k zničeniu pľúcneho tkaniva a mostov, čo vedie k rozvoju emfyzému. So znížením elasticity pľúcnych tkanív sa pozoruje hypervzdušnosť - vzduch doslova nafúkne pľúca.

Problémy vznikajú práve pri vydychovaní vzduchu, keďže priedušky sa nemôžu úplne roztiahnuť. To vedie k narušeniu výmeny plynov a zníženiu objemu inhalácie. Zmena prirodzeného procesu dýchania sa u pacientov prejavuje ako dýchavičnosť pri CHOCHP, ktorá je výrazne posilnená námahou.

Pretrvávajúce respiračné zlyhanie spôsobuje hypoxiu – nedostatok kyslíka. Všetky orgány trpia nedostatkom kyslíka. Pri dlhšej hypoxii sa pľúcne cievy ešte viac zužujú, čo vedie k hypertenzii. V dôsledku toho dochádza k nezvratným zmenám na srdci - pravý úsek sa zvyšuje, čo spôsobuje srdcové zlyhanie.

Prečo je CHOCHP klasifikovaná ako samostatná skupina ochorení?

Žiaľ, nielen pacienti, ale aj zdravotníci sú o takom termíne, akým je chronická obštrukčná choroba pľúc, málo informovaní. Lekári zvyčajne diagnostikujú emfyzém alebo chronickú bronchitídu. Preto si pacient ani neuvedomuje, že jeho stav je spojený s nezvratnými procesmi.

V skutočnosti sa pri CHOCHP povaha symptómov a liečba v remisii príliš nelíši od znakov a metód liečby pľúcnych patológií spojených s respiračným zlyhaním. Čo potom prinútilo lekárov vyčleniť CHOCHP ako samostatnú skupinu.

Medicína určila základ takejto choroby - chronickú obštrukciu. Ale zúženie medzier v dýchacích cestách sa vyskytuje aj pri iných pľúcnych ochoreniach.

CHOCHP, na rozdiel od iných chorôb, ako je astma a bronchitída, sa nedá natrvalo vyliečiť. Negatívne procesy v pľúcach sú nezvratné.

Takže pri astme ukazuje spirometria zlepšenie po použití bronchodilatancií. Okrem toho sa ukazovatele PSV, FEV môžu zvýšiť o viac ako 15%. Zatiaľ čo CHOCHP neposkytuje významné zlepšenia.

Bronchitída a CHOCHP sú dve rôzne choroby. Chronická obštrukčná choroba pľúc sa však môže vyvinúť na pozadí bronchitídy alebo postupovať ako nezávislá patológia, rovnako ako bronchitída nemôže vždy vyvolať CHOCHP.

Bronchitída je charakterizovaná dlhotrvajúcim kašľom s hypersekréciou spúta a lézia sa rozširuje výlučne na priedušky, zatiaľ čo obštrukčné poruchy nie sú vždy pozorované. Zatiaľ čo separácia spúta pri CHOCHP nie je vo všetkých prípadoch zvýšená a lézia sa rozširuje na štrukturálne prvky, hoci v oboch prípadoch sa počúvajú bronchiálne šelesty.

Prečo sa CHOCHP vyvíja?

Nie tak málo dospelých a detí trpí bronchitídou, zápalom pľúc. Prečo sa teda chronická obštrukčná choroba pľúc rozvinie len u niekoľkých. Okrem provokujúcich faktorov ovplyvňujú etiológiu ochorenia aj predisponujúce faktory. To znamená, že impulzom pre rozvoj CHOCHP môžu byť určité stavy, v ktorých sa nachádzajú ľudia, ktorí sú náchylní na pľúcne patológie.

Predisponujúce faktory zahŕňajú:

1. dedičná predispozícia. Nie je nezvyčajné mať rodinnú anamnézu určitých enzýmových nedostatkov. Tento stav má genetický pôvod, čo vysvetľuje, prečo pľúca u silného fajčiara nezmutujú a CHOCHP u detí sa vyvíja bez zvláštneho dôvodu.
2. Vek a pohlavie. Dlho sa verilo, že patológia postihuje mužov nad 40 rokov. A zdôvodnenie sa viac netýka veku, ale skúseností s fajčením. Počet žien, ktoré fajčia so skúsenosťami, však dnes nie je menší ako počet mužov. Preto prevalencia CHOCHP medzi spravodlivým pohlavím nie je menšia. Okrem toho trpia aj ženy, ktoré sú nútené dýchať cigaretový dym. Pasívne fajčenie negatívne ovplyvňuje nielen ženský, ale aj detský organizmus.
3. Problémy s vývojom dýchacieho systému. Navyše hovoríme o negatívnom vplyve na pľúca počas vnútromaternicového vývoja, ako aj o narodení predčasne narodených detí, ktorých pľúca sa nestihli vyvinúť na úplné odhalenie. Okrem toho v ranom detstve oneskorenie vo fyzickom vývoji negatívne ovplyvňuje stav dýchacieho systému.
4. Infekčné choroby. Pri častých ochoreniach dýchacích ciest infekčného pôvodu v detstve aj vo vyššom veku občas zvyšuje riziko vzniku COL.
5. Hyperreaktivita pľúc. Spočiatku je tento stav príčinou bronchiálnej astmy. Ale v budúcnosti nie je vylúčené pridanie CHOCHP.

To však neznamená, že u všetkých rizikových pacientov sa CHOCHP nevyhnutne rozvinie.

Obštrukcia sa vyvíja za určitých podmienok, ktoré môžu byť:

1. Fajčenie. Fajčiari sú hlavnými pacientmi s diagnózou CHOCHP. Podľa štatistík je táto kategória pacientov 90%. Preto je fajčenie označované za hlavnú príčinu CHOCHP. A prevencia CHOCHP je založená predovšetkým na odvykaní od fajčenia.
2. Škodlivé pracovné podmienky. Ľudia, ktorí sú z povahy svojej práce nútení pravidelne vdychovať prach rôzneho pôvodu, vzduch nasýtený chemikáliami a dym, trpia CHOCHP pomerne často. Práca v baniach, na stavbách, pri zbere a spracovaní bavlny, v hutníckej, celulózovej, chemickej výrobe, v sýpkach, ako aj v podnikoch na výrobu cementu, iných stavebných zmesí vedie u fajčiarov k rozvoju dýchacích problémov v rovnakej miere. a nefajčiarov.
3. Vdýchnutie produktov spaľovania. Hovoríme o biopalivách: uhlie, drevo, hnoj, slama. Obyvatelia, ktorí takýmto palivom vykurujú svoje obydlia, ako aj ľudia, ktorí sú nútení byť prítomní pri prírodných požiaroch, vdychujú splodiny horenia, ktoré sú karcinogény a dráždia dýchacie cesty.

V skutočnosti môže akýkoľvek vonkajší účinok na pľúca dráždivého charakteru vyvolať obštrukčné procesy.

Hlavné sťažnosti a symptómy

Primárne príznaky CHOCHP sú spojené s kašľom. Okrem toho kašeľ vo väčšej miere znepokojuje pacientov počas dňa. Súčasne je oddelenie spúta nevýznamné, môže chýbať sipot. Bolesť sa prakticky neobťažuje, spúta odchádza vo forme hlienu.

Spútum s prítomnosťou hnisu alebo kašľa, ktorý vyvoláva hemoptýzu a bolesť, sipot - vzhľad neskoršieho štádia.

Hlavné príznaky CHOCHP sú spojené s prítomnosťou dýchavičnosti, ktorej intenzita závisí od štádia ochorenia:

• Pri miernej dýchavičnosti je dýchanie nútené na pozadí rýchlej chôdze, ako aj pri stúpaní na kopec;
• Stredná dýchavičnosť je indikovaná potrebou spomaliť tempo chôdze po rovnom povrchu kvôli problémom s dýchaním;
• Ťažká dýchavičnosť nastáva po niekoľkých minútach chôdze voľným tempom alebo prechádzke na vzdialenosť 100 m;
• Pre dýchavičnosť 4. stupňa je charakteristický výskyt problémov s dýchaním pri obliekaní, vykonávaní jednoduchých úkonov, bezprostredne po odchode von.

Výskyt takýchto syndrómov pri CHOCHP môže sprevádzať nielen štádium exacerbácie. Navyše s progresiou ochorenia sa príznaky CHOCHP vo forme dýchavičnosti, kašľa stávajú silnejšími. Pri auskultácii je počuť sipot.

Problémy s dýchaním nevyhnutne vyvolávajú systémové zmeny v ľudskom tele:

• Svaly zapojené do dýchacieho procesu, vrátane medzirebrových, atrofujú, čo spôsobuje svalovú bolesť a neuralgiu.
• V cievach sa pozorujú zmeny v obložení, aterosklerotické lézie. Zvýšený sklon k tvorbe krvných zrazenín.
• Človek čelí srdcovým problémom vo forme arteriálnej hypertenzie, koronárnej choroby a dokonca aj infarktu. Pri CHOCHP je vzor srdcových zmien spojený s hypertrofiou a dysfunkciou ľavej komory.
• Vzniká osteoporóza, ktorá sa prejavuje spontánnymi zlomeninami tubulárnych kostí, ale aj chrbtice. Neustále bolesti kĺbov, bolesti kostí spôsobujú sedavý životný štýl.

Imunitná obrana je tiež znížená, takže žiadne infekcie nie sú odmietnuté. Časté prechladnutia, pri ktorých sa vyskytuje vysoká teplota, bolesť hlavy a iné príznaky infekčnej lézie, nie sú pri CHOCHP zriedkavým obrazom.

Existujú aj duševné a emocionálne poruchy. Pracovná kapacita je výrazne znížená, vzniká depresívny stav, nevysvetliteľná úzkosť.

Je problematické napraviť emocionálne poruchy, ktoré vznikli na pozadí CHOCHP. Pacienti sa sťažujú na apnoe, stabilnú nespavosť.

V neskorších štádiách sa objavujú aj kognitívne poruchy, ktoré sa prejavujú problémami s pamäťou, myslením a schopnosťou analyzovať informácie.

Klinické formy CHOCHP

Okrem štádií vývoja CHOCHP, ktoré sa najčastejšie používajú v lekárskej klasifikácii,

Existujú aj formy ochorenia podľa klinického prejavu:

1. bronchiálneho typu. Pacienti majú väčšiu pravdepodobnosť kašľa, pískania s výtokom spúta. V tomto prípade je dýchavičnosť menej častá, ale srdcové zlyhanie sa rozvíja rýchlejšie. Preto existujú príznaky vo forme opuchu a cyanózy kože, ktoré dali pacientom meno "modrý edém".
2. emfyzematózny typ. V klinickom obraze dominuje dýchavičnosť. Prítomnosť kašľa a spúta je zriedkavá. Vývoj hypoxémie a pľúcnej hypertenzie sa pozoruje až v neskorších štádiách. U pacientov sa hmotnosť prudko znižuje a koža sa stáva ružovo-šedou, čo dalo názov - "ružové puffery".

Nemožno však hovoriť o jednoznačnom rozdelení, pretože v praxi je bežnejšia CHOCHP zmiešaného typu.

Exacerbácia CHOCHP

Choroba sa môže nepredvídateľne zhoršiť pod vplyvom rôznych faktorov, vrátane vonkajších, dráždivých, fyziologických a dokonca aj emocionálnych. Aj po jedle v zhone môže dôjsť k duseniu. Zároveň sa stav človeka rapídne zhoršuje. Zvyšujúci sa kašeľ, dýchavičnosť. Použitie bežnej základnej terapie CHOCHP v takýchto obdobiach neprináša výsledky. V období exacerbácie je potrebné upraviť nielen spôsoby liečby CHOCHP, ale aj dávky používaných liekov.

Zvyčajne sa liečba vykonáva v nemocnici, kde je možné pacientovi poskytnúť núdzovú pomoc a vykonať potrebné vyšetrenia. Ak sa exacerbácie CHOCHP vyskytujú často, zvyšuje sa riziko komplikácií.

Urgentná starostlivosť

Exacerbácie s náhlymi záchvatmi dusenia a silnou dýchavičnosťou sa musia okamžite zastaviť. Do popredia sa preto dostáva núdzová pomoc.

Najlepšie je použiť rozprašovač alebo rozperu a zabezpečiť čerstvý vzduch. Preto by osoba predisponovaná k takýmto útokom mala mať vždy pri sebe inhalátory.

Ak prvá pomoc nefunguje a dusenie sa nezastaví, je nevyhnutné zavolať sanitku.

Video

Chronická obštrukčná choroba pľúc

Zásady liečby exacerbácií

Liečba chronickej obštrukčnej choroby pľúc počas exacerbácie v nemocnici sa vykonáva podľa nasledujúcej schémy:

• Krátke bronchodilatanciá sa používajú so zvýšením zvyčajných dávok a frekvencie podávania.
• Ak bronchodilatanciá nemajú požadovaný účinok, Eufilin sa podáva intravenózne.
• Môže sa tiež predpísať na exacerbáciu liečby CHOCHP beta-stimulanciami v kombinácii s anticholinergnými liekmi.
• Ak je v spúte prítomný hnis, používajú sa antibiotiká. Okrem toho je vhodné užívať antibiotiká so širokým spektrom účinku. Nemá zmysel používať úzko zamerané antibiotiká bez bakposeva.
• Ošetrujúci lekár sa môže rozhodnúť predpísať glukokortikoidy. Okrem toho sa Prednizolón a iné lieky môžu predpisovať v tabletách, injekciách alebo sa môžu použiť ako inhalačné glukokortikosteroidy (IGCS).
• Ak je saturácia kyslíkom výrazne znížená, je predpísaná kyslíková terapia. Kyslíková terapia sa vykonáva pomocou masky alebo nosových katétrov, aby sa zabezpečila správna saturácia kyslíkom.

Okrem toho sa lieky môžu použiť na liečbu chorôb, ktoré sa vydávajú na pozadí CHOCHP.

Základná liečba

Na prevenciu záchvatov a zlepšenie celkového stavu pacienta sa prijíma súbor opatrení, medzi ktoré patrí behaviorálna a drogová liečba, dispenzárne pozorovanie nie je posledné.

Hlavnými liekmi používanými v tomto štádiu sú bronchodilatanciá a kortikosteroidné hormóny. Okrem toho je možné použiť dlhodobo pôsobiace bronchodilatačné lieky.

Spolu s užívaním liekov je potrebné dbať aj na rozvoj pľúcnej vytrvalosti, na čo slúžia dychové cvičenia.

Čo sa týka výživy, dôraz sa kladie na zbavenie sa nadváhy a nasýtenia potrebnými vitamínmi.

Liečba CHOCHP u starších ľudí, ako aj u ťažkých pacientov, je spojená s množstvom ťažkostí v dôsledku prítomnosti sprievodných ochorení, komplikácií a zníženej imunitnej ochrany. Takíto pacienti často vyžadujú neustálu starostlivosť. Kyslíková terapia sa v takýchto prípadoch používa doma a niekedy je hlavným spôsobom prevencie hypoxie a súvisiacich komplikácií.

Pri významnom poškodení pľúcneho tkaniva sú nevyhnutné zásadné opatrenia s resekciou časti pľúc.

K moderným metódam kardinálnej liečby patrí rádiofrekvenčná ablácia (ablácia). RFA má zmysel robiť pri detekcii nádorov, keď z nejakého dôvodu operácia nie je možná.

Prevencia

Hlavné metódy primárnej prevencie priamo závisia od návykov a životného štýlu človeka. Odvykanie od fajčenia, používanie osobných ochranných prostriedkov výrazne znižuje riziko vzniku obštrukcie pľúc.

Sekundárna prevencia je zameraná na prevenciu exacerbácií. Preto musí pacient prísne dodržiavať odporúčania lekárov na liečbu, ako aj vylúčiť zo svojho života provokujúce faktory.

Ale ani vyliečení, operovaní pacienti nie sú úplne chránení pred exacerbáciami. Preto je relevantná aj terciárna prevencia. Pravidelné lekárske vyšetrenie umožňuje predchádzať ochoreniu a odhaliť zmeny v pľúcach v počiatočných štádiách.

Periodická liečba v špecializovaných sanatóriách sa odporúča pacientom bez ohľadu na štádium CHOCHP aj vyliečeným pacientom. Pri takejto diagnóze v anamnéze sa poukazy do sanatória poskytujú prednostne.

Pre citáciu: Achmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Manažment pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním so zachovanou systolickou funkciou na pozadí ťažkej CHOCHP v akútnej fáze // BC. 2014. Číslo 2. S. 138

V súčasnosti je cieľom liečby srdcového zlyhania (SZ) podľa odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC, 2012) pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania (CHF) zníženie symptómov a prejavov zabrániť hospitalizácii a zlepšiť prežitie. Liečebná stratégia zahŕňa: lieky indikované potenciálne u všetkých pacientov so symptomatickým (FC II-IV NYNA) SZ (ACE inhibítory, β-blokátory, APM) a lieky s menšou účinnosťou u pacientov so symptomatickým (FC II-IV NYNA) SZ ( ARB, ivabradín, digoxín, izosorbiddinitrát, omega-3-PUFA). Výsledky štúdie SHIFT z roku 2010 ukázali, že zvýšená srdcová frekvencia je markerom nepriaznivého výsledku CHF a dokázali, že koncept neurohormonálnej blokády pri CHF môže byť doplnený účinným znížením srdcovej frekvencie blokátorom β-kanála ivabradínom.

Zaujímavý je nový terapeutický prístup v liečbe CHF, ktorý je založený na efektívnej kontrole srdcovej frekvencie prostredníctvom použitia inhibítora if-channels ivabradínu, nedávno zaradeného do liečby CHF u pacientov so sínusovým rytmom, ejekčnou frakciou (EF) ≤ 35 %, srdcová frekvencia ≥ 70 úderov../min., pretrvávajúce symptómy (FC II-III NYNA) s intoleranciou na β-blokátory.

Štúdia SHIFT tiež preukázala relatívne zníženie rizika primárneho kombinovaného výsledku KV smrti alebo hospitalizácie pre srdcové zlyhanie, zlepšenie funkcie ĽK a kvality života pri liečbe ivabradínom.

V Rusku je chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) ako príčina CHF podľa Spoločnosti špecialistov na srdcové zlyhanie (OSSN, 2010) zaznamenaná v 13 % prípadov. Diagnostika srdcového zlyhania pri CHOCHP predstavuje určité ťažkosti, pretože je do značnej miery maskovaná prejavmi akútneho a chronického respiračného zlyhania. Liečba CHOCHP podľa globálnej iniciatívy GOLD 2011, 2013 zahŕňa vymenovanie bronchodilatancií (krátkodobo a dlhodobo pôsobiace β2-agonisty, krátkodobo a dlhodobo pôsobiace M-anticholinergiká, metylxantíny), inhalačné glukokortikosteroidy (IGCS), kombinované dlhodobo pôsobiace β2-agonisty + IKS , systémové kortikosteroidy (neodporúčajú sa na dlhodobé užívanie), inhibítory fosfodiesterázy IV (pre GOLD III, GOLD IV). S exacerbáciou sú predpísané antibiotiká, mukolytiká, kyslíková terapia.

Podľa pozorovacej štúdie majú pacienti so SZ, ktorí dostávajú inhalačné β2-agonisty, zvýšené riziko úmrtia a hospitalizácie, čo pravdepodobne naznačuje potrebu starostlivejšieho sledovania pacientov s ťažkým SZ, ktorí dostávajú inhalačné β2-agonisty na CHOCHP.

Blokátory kalciových kanálov u tejto kategórie pacientov môžu zhoršiť kongestívne zlyhanie srdca a viesť k objaveniu sa periférneho edému.

Terapia selektívnymi β1-blokátormi má významný vplyv na prežívanie pacientov so SZ a prítomnosť CHOCHP je najdôležitejším dôvodom, prečo táto kategória pacientov nedostáva plnú liečbu.

Liečba pacientov s kombinovanou patológiou vždy predstavuje určité ťažkosti; Pokusy o aktívnu medikamentóznu liečbu jednej choroby sú teda spojené s reálnou hrozbou iatrogénnej exacerbácie sprievodnej patológie.

Uskutočnila sa štúdia účinku inhibítora If-kanála ivabradínu na klinické symptómy CHF u pacientov s ťažkou CHOCHP vo fáze exacerbácie.

Materiály a metódy

Štúdia zahŕňala 120 pacientov so syndrómom CHF v ťažkej CHOCHP v akútnej fáze. CHOCHP bola diagnostikovaná podľa smerníc GOLD z roku 2010, syndróm CHF bol stanovený podľa smerníc ESC pre CHF (2012) na základe 4 kritérií: typické symptómy, typické znaky, normálna EF ĽK a štrukturálne a funkčné zmeny v srdci (expanzia LA, diastolická dysfunkcia ĽK).

Kritériá na zaradenie do štúdie:

1. CHOCHP (GOLD III, GOLD IV, 2010), fáza exacerbácie.

2. Sínusový rytmus (srdcová frekvencia nad 70 bpm).

3. Pľúcna hypertenzia (nad 20 mm Hg v pokoji).

4. Chronické cor pulmonale.

6. Informovaný súhlas pacienta s účasťou na štúdii.

Kritériá vylúčenia zo štúdie:

1. Akútne formy kardiovaskulárnych ochorení (akútny koronárny syndróm, akútny infarkt myokardu, akútna cerebrovaskulárna príhoda).

1. Chronická forma fibrilácie predsiení.

2. Paroxyzmálne arytmie.

3. Cukrovka.

Všetci pacienti na začiatku, po 1 a 3 týždňoch. EKG bolo vykonané v pokoji, bola stanovená srdcová frekvencia. Echokardiografia bola vykonaná (v rovnakých časových intervaloch) prístrojom Fillips NNVVISERCHD - študované štandardné hemodynamické parametre, veľkosť ľavej komory v diastole (VDRd LV), veľkosť ľavej komory v systole (VDRs LV), koniec diastolický objem ľavej komory (EDV LV), konečný systolický objem ľavej komory (LV systolický objem), tepový objem (SV), ejekčná frakcia ľavej komory (EF LV), ľavá predsieň (LA), pravá predsieň (RA), hrúbka steny pravej komory (RV TS), koncová diastolická veľkosť pravej komory v diastole (KDRd RV), systolický tlak v pľúcnici (Ppa), pomer rýchlostí E/A ĽK a PK. Na štúdium funkcie vonkajšieho dýchania (RF) sa uskutočnila počítačová spirometria s použitím tela hlavnej obrazovky (Jaeger), indikátorov objemu vynúteného výdychu v prvej sekunde (FEV1), nútenej vitálnej kapacity (FVC) a pomeru FEV1. /FVC boli študované. Denné vlastné monitorovanie krvného tlaku (SBP) sa uskutočňovalo pomocou digitálneho automatického monitora krvného tlaku M4 (Omron) s registráciou srdcovej frekvencie. Tolerancia záťaže bola hodnotená pomocou 6-minútového krokového testu, po ktorom nasledovalo hodnotenie závažnosti dyspnoe podľa Borga, hodnotenie klinického stavu pri CHF sa uskutočnilo na škále SHOKS spočiatku, po 1 a 3 týždňoch, saturácia krvi kyslíkom (SaO2) bola stanovená pred a po cvičení pomocou prstového pulzného oxymetra MD300C v rovnakých časových intervaloch.

Štatistické spracovanie údajov sa uskutočnilo pomocou softvérového balíka STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc, USA). Získa sa priemerná štatistika: aritmetický priemer s chybou aritmetického priemeru. Použili sa Friedman ANOVA, neparametrický Wilcoxonov test párových párov, Spearmanova neparametrická korelačná analýza (r) a dvojfaktorová analýza rozptylu. Nulová hypotéza o absencii skupinových rozdielov bola zamietnutá na str<0,05.

Výsledky a diskusia

Štúdia zahŕňala pacientov, ktorí boli liečení na oddelení intenzívnej starostlivosti a pulmonológie Republikánskej klinickej nemocnice. G.G. Kuvatov (Ufa), pokiaľ ide o liečbu exacerbácie CHOCHP. Všetci pacienti mali v anamnéze CHOCHP s priemerným trvaním ochorenia 12,84±0,53 rokov a v posledných 1-2 rokoch došlo k progresii zhoršenia celkového stavu, dýchavičnosť sa zvýšila, podľa zdravotných záznamov opakovaná (≥ 2) za posledný rok boli zaznamenané hospitalizácie . 12,5 % pacientov bolo liečených na jednotke intenzívnej starostlivosti (v priemere 4,5 ± 1,21 dňa). Spomedzi komorbidít malo 24,1 % pacientov ischemickú chorobu srdca, stabilnú námahovú angínu funkčnej triedy II (FC), infarkt myokardu (IM), 17,5 % malo artériovú hypertenziu (AH) I-II stupňa. Diagnostická a sanitačná fibrobronchoskopia bola vykonaná u 109 (72,67 %) pacientov.

Test s fyzickou aktivitou (6-minútový test chôdze) bol realizovaný 1.-2. pri prijatí na pneumologické oddelenie alebo po prevoze z jednotky intenzívnej starostlivosti. Klinické charakteristiky pacientov zahrnutých do štúdie sú uvedené v tabuľke 1.

U pacientov prevládali sťažnosti na kašeľ s uvoľňovaním ťažko oddeliteľného hlienového a hlienovohnisavého spúta, dýchavičnosť v pokoji. Dýchavičnosť rôznej závažnosti bola pozorovaná u všetkých pacientov: v 75% prípadov sa prejavila ako pocit nedostatku vzduchu, v 12,5% - vo forme dusenia, v 95,8% - vo forme dýchavičnosti. dych s malou fyzickou námahou, v 26,6% - vo forme dýchavičnosti v pokoji. Približne polovica pacientov (46,6 %) sa sťažovala na bolesť a nepohodlie v oblasti srdca. Prevažná väčšina pacientov zaznamenala palpitácie, prerušenia činnosti srdca - v 84,2% prípadov. Pacienti sa tiež sťažovali na celkovú slabosť, zvýšenú únavu a edémy dolných končatín (tabuľka 2).

Pri objektívnom vyšetrení bola akrocyanóza pozorovaná u 56,6 % vyšetrených pacientov, u 25 % pacientov sa vyskytli javy difúznej cyanózy. U všetkých pacientov bolo počuť suchý sipot. Priemerná frekvencia dýchacích pohybov bola 23,50±1,26 za minútu, zaznamenaný bol pokles saturácie krvi kyslíkom (SaO2) na 90,74±0,69 %.

Závažnosť dyspnoe, hodnotená pomocou dotazníka mMRC, bola v priemere 3,09±0,03 bodu. Zvýšená srdcová frekvencia bola pozorovaná u všetkých pacientov, v priemere 101,02±0,81 bpm. Zdôraznenie tonusu II na pulmonálnej artérii bolo zistené pri auskultácii u pacientov v 75,8 % prípadov. Priemerný systolický krvný tlak (SBP) bol 119,31 ± 1,41 mm Hg. Art., diastolický krvný tlak (DBP) - 68,34±0,77 mm Hg. čl. Pri hodnotení klinického stavu na škále SHOKS a vzdialenosti 6-minútového testu chôdze syndróm CHF zodpovedal funkčnej triede III (tab. 3).

Zväčšenie veľkosti pečene a prítomnosť periférneho edému boli zaznamenané u 25 (25,8 %) pacientov.

Echokardiografické parametre srdca u skúmaných pacientov boli charakterizované zvýšením PK TPS, znížením pomeru E/A pravej komory a zvýšením systolického tlaku v pľúcnici. Spolu so zmenami v pravej časti srdca boli zaznamenané patologické štrukturálne a funkčné zmeny v ľavých častiach srdca. Došlo k miernemu zvýšeniu priemernej veľkosti ľavej predsiene až na 35,12±0,30 mm, čo nepriamo poukazuje na zvýšenie plniaceho tlaku a zníženie funkcie ľavej komory (ĽK). Porušenie systolickej funkcie ĽK (pokles EF menej ako 50 %) nebolo zistené ani v jednom zo sledovaných prípadov, priemerné hodnoty EF ĽK sa priblížili k hornej hranici normy a dosiahli 64,28±0,43 %. Diastolická dysfunkcia ĽK bola zaznamenaná u 87,33 % pacientov, prejavujúca sa poklesom pomeru E/A. Prevládajúcim typom diastolickej dysfunkcie ĽK bola relaxácia. U 5 (3,3 %) pacientov s extrémne ťažkým priebehom bol pozorovaný pseudonormálny typ plnenia ĽK.

Všetci pacienti s CHOCHP dostávali štandardnú liečbu (GOLD 2011, 2013): bronchodilatanciá (tiotropiumbromid alebo jeho kombinácia s dlhodobo pôsobiacimi β2-agonistami), inhalačné (IGCS) a systémové (SGCS) glukokortikoidy, antibiotiká, mukolytiká. CHF bolo liečené antagonistami mineralokortikoidných receptorov (ARM) - spironolaktónom 50-75 mg/deň, inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) - enalaprilom v dávke 5-10 mg/deň alebo blokátormi angiotenzínových receptorov (ARB) valsartanom dávka 40 mg/deň. β-blokátory neboli predpísané pre výraznú broncho-obštrukčnú zložku u pozorovaných pacientov, spojenú so závažnosťou ochorenia a fázou exacerbácie.

Pacienti boli rozdelení do dvoch skupín: porovnávacia skupina 60 ľudí a študijná skupina 60 ľudí. Skupiny boli vytvorené náhodným výberom, štatisticky sa významne nelíšili (p>0,05) vo veku, pohlaví, klinických charakteristikách, základnej srdcovej frekvencii, štandardnej terapii, a preto boli považované za identické. Každá skupina mala rovnaký počet pacientov so sprievodnou patológiou kardiovaskulárneho systému. Skupiny boli randomizované tak, aby dostávali ivabradín (titrovaný na maximálnu dávku 7,5 mg 2-krát denne) alebo štandardnú liečbu CHOCHP v akútnej fáze (GOLD 2011, 2013). Dynamické pozorovanie sa uskutočňovalo 18 dní.

Pri porovnaní počiatočných klinických a inštrumentálnych parametrov v skúmaných skupinách neboli v žiadnom prípade pozorované štatisticky významné rozdiely (p>0,05). Väčšina pacientov mala zníženú hladinu okysličovania krvi. Dýchacia frekvencia u pacientov oboch skupín bola 22,40 ± 1,08 a 23,62 ± 1,14 bpm. resp. Sínusová tachykardia bola zaznamenaná v oboch skupinách, srdcová frekvencia bola 99,46±7,99 v porovnávacej skupine a 102,53±13,59 bpm. - v študijnej skupine. U väčšiny pacientov sa podľa výsledkov testu so 6-minútovou chôdzou stanovil CHF FC III (podľa NYHA).

Pri štúdiu hemodynamických parametrov v porovnávacej a študijnej skupine sa zistilo zvýšenie hrúbky steny pravej komory o 6,0 ± 0,35 mm a 6,03 ± 0,35 mm, v uvedenom poradí, zvýšenie hladiny stredného tlaku nad pľúcnicou na 38,0 ± 2,8 mm bola pozorovaná pri teplote miestnosti. čl. a 39,15 ± 2,46 mm Hg. Art., zníženie špičkových rýchlostí E/A ľavej komory. Systolická funkcia ĽK vo všetkých skupinách bola intaktná, priemerné hodnoty EF ĽK sa blížili k hornej hranici normy a dosahovali 63,64±1,02 % a 62,35±1,61 %. Údaje našej práce sú v súlade s výsledkami N.A. Karoli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Diastolická dysfunkcia ľavej komory sa prejavila znížením pomeru vrcholov E/A ĽK a bola zistená u 73,0 % všetkých sledovaných pacientov. Prevládajúcim typom diastolickej dysfunkcie ĽK bola relaxácia.

Z diagramu rozloženia srdcovej frekvencie u skúmaných pacientov (obr. 1) je zrejmé, že najčastejšia srdcová frekvencia bola zaznamenaná v rozsahu od 90 do 100 tepov za minútu. Pri ťažkej a extrémne ťažkej CHOCHP neboli žiadne rozdiely v srdcovej frekvencii (p>0,25).

U pacientov liečených ivabradínom bol liek dobre tolerovaný. Počas celého obdobia pozorovania neboli v žiadnom prípade zaznamenané žiadne vedľajšie účinky, žiadny z pacientov nezaznamenal zvýšený kašeľ, dýchavičnosť alebo výskyt dýchacích ťažkostí.

Hodnotenie klinického stavu pri CHF u pacientov s CHOCHP v oboch skupinách sa počas liečby zlepšilo. Štatisticky významné rozdiely medzi skupinami boli získané podľa výsledkov škály SHOKS, na pozadí štandardnej liečby došlo k poklesu SHOKS na 5,25±0,18 bodu, na pozadí ivabradínu na 4,09±0,18 bodu. Dodatočné vymenovanie ivabradínu viedlo k zlepšeniu klinického stavu u pacientov s CHF počas exacerbácie závažnej a extrémne závažnej CHOCHP (p<0,05) (рис. 2).

Podľa záznamov v denníku väčšina pacientov v skúmanej skupine zaznamenala subjektívne zlepšenie svojho stavu a tolerancie cvičenia. Po 3 týždňoch liečbe pacienti vykazovali zvýšenie tolerancie záťaže, čo sa prejavilo štatisticky významným zvýšením prejdenej vzdialenosti a znížením dýchavičnosti na Borgovej škále (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Na pozadí štandardnej liečby prejdená vzdialenosť za 6 min. vzrástol o 14,49 % (z 237,05 na 277,23 m), na pozadí vymenovania ivabradínu - o 22,58 % (z 236,25 na 305,48 m) (p<0,05) (рис. 4).

U všetkých pacientov porovnávacích skupín a študijných skupín počas liečby (obr. 5) bol zaznamenaný štatisticky významný pokles srdcovej frekvencie (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

Aby sa študovala závislosť účinnosti ivabradínu u pacientov s ťažkou a extrémne ťažkou CHOCHP so syndrómom CHF na počiatočnej srdcovej frekvencii, bola vykonaná multivariačná analýza rozptylu. Analýza zahŕňala dva faktory: srdcovú frekvenciu (dve kategórie - menej ako 100 bpm, viac ako 100 bpm) a liečbu ivabradínom (dve kategórie - pred a po liečbe). Na tento účel bola študijná skupina, berúc do úvahy rozdelenie počiatočných hodnôt srdcovej frekvencie (obr. 1), rozdelená do 2 podskupín: so srdcovou frekvenciou<100 уд./мин. и ЧСС >100 bpm (obr. 6, 7). Výsledky analýzy nepreukázali žiadnu závislosť účinnosti liečby ivabradínom od počiatočnej srdcovej frekvencie u sledovaných pacientov.

Pri analýze vplyvu faktorov na toleranciu záťaže sa počas liečby ivabradínom zaznamenalo zlepšenie ukazovateľa bez ohľadu na počiatočnú srdcovú frekvenciu (obr. 6).

Dvojcestná analýza teda ukazuje významnosť účinku ivabradínu na výsledky 6-minútového krokového testu.

Analýza vplyvu dvoch faktorov (srdcová frekvencia a liečba ivabradínom) na hodnotenie klinického stavu pri CHF SHOKS u skúmaných pacientov tiež ukázala, že pozitívny účinok ivabradínu pri sínusovej tachykardii nezávisí od počiatočnej srdcovej frekvencie (obr. 7).

Analýza vplyvu dvoch faktorov (srdcová frekvencia a liečba ivabradínom) na závažnosť dyspnoe podľa Borgovho dotazníka u skúmaných pacientov ukázala, že pozitívny účinok ivabradínu závisí od počiatočnej srdcovej frekvencie. U pacientov s východiskovou srdcovou frekvenciou > 100 úderov/min. došlo k väčšiemu stupňu zníženia dyspnoe, hodnoteného týmto dotazníkom (s<0,05).

Zlepšenie hodnotenia klinického stavu pri CHF podľa škály SHOKS a zvýšenie tolerancie záťaže u pacientov s CHFCH s ťažkou CHOCHP vo fáze exacerbácie počas liečby ivabradínom teda nezávisí od počiatočnej srdcovej frekvencie. Účinnosť liečby ivabradínom je rovnaká ako pri srdcovej frekvencii 70 až 100 bpm, tak aj pri ťažkej tachykardii. Pokles dyspnoe podľa Borgovho dotazníka počas liečby ivabradínom je výraznejší u pacientov so srdcovou frekvenciou > 100 bpm.

závery

1. U pacientov s ťažkou a extrémne ťažkou CHOCHP, trvanie ochorenia viac ako 10 rokov, je zaznamenané CHF so zachovanou systolickou funkciou ľavej komory.

2. Zaradenie ivabradínu do komplexnej liečby pacientov s CHF počas exacerbácie ťažkej CHOCHP vedie k zlepšeniu klinického stavu: zníženie symptómov CHF, štatisticky významné zvýšenie tolerancie záťaže, zvýšenie funkčnej schopnosti a zníženie závažnosti dyspnoe. Pokles dyspnoe podľa Borgovho dotazníka počas liečby ivabradínom je výraznejší u pacientov s počiatočnou srdcovou frekvenciou > 100 bpm.

3. Ivabradín v dávke 15 mg/deň možno odporučiť na liečbu pacientov s CHF so zachovanou systolickou funkciou pri ťažkej CHOCHP v akútnej fáze.

Národné odporúčania VNOK a OSSN pre diagnostiku a liečbu CHF (tretia revízia, 2010).

Statsenko M.E., Derevyanko M.V. Miesto β-blokátorov pri liečbe kardiovaskulárnych ochorení u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc // Kardiologiya. 2012. Číslo 12. S. 57-63.

Globálna iniciatíva pre chronické obštrukčné choroby pľúc (GOLD). Globálna stratégia pre diagnostiku, manažment a prevenciu chronickej obštrukčnej choroby pľúc. správa o workshope NHLBI/WHO. - Publ. č. 2701, apríl 2001. - Aktualizované v roku 2011.

Globálna iniciatíva pre chronické obštrukčné choroby pľúc (GOLD). Globálna stratégia pre diagnostiku, manažment a prevenciu chronickej obštrukčnej choroby pľúc. správa o workshope NHLBI/WHO. - Publ. č. 2701, apríl 2001. - Aktualizované v roku 2013.

Smernice ESC pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. Kardiovaskulárne účinky beta-agonistov u pacientov s astmou a CHOCHP: metaanalýza // Hrudník. 2004 Vol. 125, č. 6. S. 21-23.

Hawkins N.M., MacDonald M.R. a kol. Bisoprolol u pacientov so srdcovým zlyhaním a stredne ťažkou až ťažkou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc: randomizovaná kontrolovaná štúdia // Eur. J. Zlyhanie srdca. 2009 Vol. 11. str. 684-690.

(1) Moskovská štátna univerzita medicíny a zubného lekárstva pomenovaná po A.I. Evdokimovovi
(2) Mestská klinická nemocnica č. 52, Moskva

Článok pojednáva o liečbe kombinovanej patológie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, ako aj o výsledkoch našej vlastnej štúdie o použití enalaprilu a nebivololu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (CHF) a sprievodnou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP).
Kľúčové slová: kardiopulmonálna patológia, CHF, CHOCHP, nebivolol, enalapril.

Zlepšenie liečby CHF pre pacientov so sprievodnými kardiopulmonálnymi poruchami

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Ústav nemocničného interného lekárstva Moskovskej štátnej lekárskej a zubnej univerzity v Moskve
(2) Mestská nemocnica № 52, Moskva

Článok pojednáva o liečbe kombinovanej patológie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, ako aj o výsledkoch vlastného výskumu autorov o použití enalaprilu a nebivololu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (CHF) a sprievodnou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) .
Kľúčové slová: kardiopulmonálne poruchy, CHF, CHOCHP, nebivolol, enalapril.

Výskyt ochorení kardiovaskulárneho systému medzi populáciou je mimoriadne vysoký. Konečným štádiom týchto ochorení je rozvoj chronického srdcového zlyhania (CHF). Podľa Framinghamskej štúdie sa frekvencia CHF zdvojnásobuje každé desaťročie a jeho prítomnosť štvornásobne zvyšuje riziko úmrtia a pohybuje sa od 15 do 50 % ročne.

Nepriaznivá ekologická situácia, nárast prevalencie fajčenia tabaku, v kombinácii so starnutím populácie vedie k nárastu incidencie koronárnej choroby srdca (ICHS) a chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP). Podľa epidemiologických štúdií je kombinácia ischemickej choroby srdca a CHOCHP v štruktúre chorobnosti vo vyšších vekových skupinách až 62,5 % a počet chorých naďalej rastie.

Podľa niektorých autorov vedie kombinácia ischemickej choroby srdca a CHOCHP k syndrómu vzájomného zaťažovania a vyžaduje si špeciálne prístupy v liečbe tejto kardiopulmonálnej patológie, pretože konečným štádiom je rozvoj CHF, ktorý sa vyskytuje minimálne u 5 % populácie a úmrtnosť je viac ako 50 %.

Medzinárodné odporúčania pre manažment pacientov sa najčastejšie venujú jedinému problému, pretože. vychádzajú zo štúdie pacientov vybraných na princípe „neprítomnosti klinicky významnej komorbidity“. Preto je manažment pacientov s kardiopulmonálnou patológiou a CHF stále predmetom diskusie. Dôvodom hospitalizácie takýchto pacientov je často exacerbácia CHOCHP. Liečba pacientov s CHOCHP zahŕňa 2 fázy:

1. štádium - liečba exacerbácie CHOCHP.
2. štádium - liečba so stabilným priebehom CHOCHP.

Všetkým pacientom prijatým do nemocnice s kardiopulmonálnou patológiou komplikovanou CHF a s CHOCHP v akútnom štádiu spôsobenou bakteriálnou infekciou sa predpisujú antibakteriálne lieky. Výber antibiotík sa uskutočnil empiricky. Podľa štandardov manažmentu pacientov s exacerbáciou CHOCHP boli predpísané širokospektrálne antibiotiká: amoxicilín vr. s kyselinou klavulanovou (augmentín, amoxiclav), makrolidy (klaritromycín, azitromycín). Pri nedostatočnej účinnosti boli po 2-3 dňoch predpísané „respiračné“ fluorochinolóny (levofloxacín, sparfloxacín). V prípade zlyhania empirickej terapie boli antibiotiká vymenené po mikrobiologickom vyšetrení spúta a stanovení citlivosti na antibiotiká. Treba poznamenať, že za posledných 5 rokov sa vytvoril určitý záujem o respiračné fluorochinolóny počas exacerbácie CHOCHP, ktorá sa vyznačuje akútnym epizodickým zvýšením dýchavičnosti, zmenou objemu a povahy spúta, zvýšením telesného objemu teplota, zápalové zmeny v klinickom krvnom teste (leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, zrýchlenie ESR).

U pacientov s kardiopulmonálnou patológiou počas exacerbácie CHOCHP spĺňa levofloxacín kritériá pre „ideálny“ liek, pri použití sa stav pacientov stabilizuje za 5-7 dní pri dávke 500 mg/deň, čo potvrdzujú aj výsledky iné štúdie. Z prognostického hľadiska je však osud pacientov s týmito vzájomne sa zhoršujúcimi ochoreniami určený rýchlosťou progresie pľúcnej hypertenzie a srdcového zlyhania.

O liečbe IHD a CHOCHP oddelene sa uvažovalo v medzinárodných klinických štúdiách a lekári celkom jasne rozumejú princípom liečby týchto stavov (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT- HF, KOMÉTA, SENIORI atď.). Okrem toho prítomnosť vzájomne sa zhoršujúcich ochorení koronárnych artérií a CHOCHP predstavuje určité ťažkosti, pretože lieky používané na liečbu CHOCHP môžu nepriaznivo ovplyvniť priebeh ochorenia koronárnych artérií a naopak.

Je známe, že inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) a betablokátory (BAB) sú základnou terapiou CHF (Dôkaz A). Existuje však názor, že blokáda deštrukcie bradykinínu počas užívania ACE inhibítorov a jeho akumulácia v tkanivách môže v niektorých prípadoch viesť k zvýšeniu stupňa bronchiálnej obštrukcie. Použitie BAB pri CHOCHP je tiež obmedzené kvôli možnosti rozvoja bronchospazmu.

Výsledky niekoľkých zahraničných a domácich štúdií sú veľmi rozporuplné. Takže podľa niektorých autorov použitie kardioselektívnych BB významne nezhoršuje funkciu vonkajšieho dýchania a frekvenciu užívania krátkodobo pôsobiacich b2-agonistov pri absencii bronchiálnej bronchoreaktivity. Podľa iných autorov je použitie tejto skupiny liekov nebezpečné u pacientov s kombinovanou kardiovaskulárnou patológiou a CHOCHP.

Objavenie sa nebivololu v klinickej praxi, vysoko selektívneho β-blokátora schváleného na použitie pri CHOCHP, otvára nové perspektívy v liečbe pacientov s kardiopulmonálnou patológiou komplikovanou CHF. Liečivo je BAB tretej generácie, ktorý pozostáva z racemickej zlúčeniny enantiomérov d-/l-nebivololu. Jedinečne vysoká kardioselektivita (b1/b2=1:258) je spojená s enantiomérom d-nebivololu, čo sa prejavuje absenciou negatívneho účinku na priechodnosť priedušiek. L-nebivolol má schopnosť modulovať syntézu oxidu dusnatého (NO) vaskulárnym endotelom, znižuje závažnosť endotelovej dysfunkcie a spôsobuje fyziologickú vazodilatáciu.

Okrem toho má liek vysokú lipofilitu, absenciu vnútornej sympatomimetickej aktivity a vyznačuje sa výbornou znášanlivosťou v porovnaní s inými BAB. Podľa medzinárodnej štúdie SENIORS má nebivolol kardioprotektívny účinok a priaznivý vplyv na priebeh a výsledok CHF u pacientov s dysfunkciou ľavej komory (ĽK). Dostupné literárne údaje o použití enalaprilu a nebivololu v komplexnej liečbe CHF u pacientov s IHD v kombinácii s CHOCHP sú jediné a obmedzené na malý počet pozorovaní.

Cieľom tejto štúdie je komplexne študovať klinickú účinnosť enalaprilu a nebivololu ako súčasti kombinovanej liečby, posúdiť ich vplyv na kvalitu života, intrakardiálnu hemodynamiku, respiračné funkcie a pľúcnu hypertenziu u pacientov s CHF II–III FC s koronárnou ochorenie tepien v kombinácii s CHOCHP.

Materiály a metódy

Štúdia zahŕňala 80 pacientov (53 mužov a 27 žien) vo veku 45 až 75 rokov, priemerný vek - 65,1 ± 2,7, ktorí trpeli CHF II–III FC (podľa NYHA) ischemického pôvodu (postinfarktová kardioskleróza) a stredne ťažkou CHFCH a ťažkým priebehom (GOLD, 2006) s respiračným zlyhaním I–II stupňa. Pľúcny proces bol mimo exacerbácie. Ejekčná frakcia (EF) ľavej komory podľa echokardiografie u všetkých pacientov bola nižšia ako 45 %.

V prvej etape, ktorá prebiehala v nemocnici, bola realizovaná terapia zameraná na zastavenie záchvatov srdcovej astmy, redukciu dýchavičnosti a edémov, dosiahnutie pozitívnej diurézy, stabilizáciu klinického stavu a umožnenie efektívnej perorálnej liečby. Potom, po podpísaní informovaného súhlasu, boli pacienti náhodne rozdelení do dvoch skupín.

Všetci pacienti dostávali diuretickú terapiu, nitráty (v prítomnosti anginy pectoris), protidoštičkové látky a základnú liečbu CHOCHP: tiotropiumbromid 18 mcg/deň cez inhalátor Handihaler, inhalovali glukokortikoidy v stabilných nízkych dávkach aspoň posledné tri mesiace.

Prvú skupinu tvorilo 38 pacientov (25 mužov a 13 žien), priemerný vek 61,3±4,5 roka, z toho 30 (73 %) fajčiarov. Pacienti v tejto skupine dostávali enalapril (Berlipril, BerlinChemie AG/Menarini Group) okrem vyššie uvedenej terapie v priemernej dávke 8,4±2,1 mg denne. Srdcové glykozidy boli podávané 13 (34,2 %) pacientom s tachysystolickou formou fibrilácie predsiení. Angina pectoris II–III FC bola prítomná u 12 (31,6 %) pacientov. Inhalačné kortikosteroidy dostávalo 8 (21 %) pacientov s ťažkou CHOCHP.

Druhú skupinu tvorilo 42 pacientov (28 mužov a 14 žien), priemerný vek 61,6±4,7 rokov, z toho 34 (82 %) fajčiarov. Všetci pacienti v tejto skupine dostávali okrem prebiehajúcej terapie enalapril v priemernej dávke 7,4±1,3 mg/deň a nebivolol (Nebilet, BerlinChemie AG/Menarini Group) v priemernej dávke 4,5±1,2 mg/deň. Srdcové glykozidy boli podávané 17 (40 %) pacientom s tachysystolickou formou fibrilácie predsiení. Angina pectoris II–IIIFC bola prítomná u 15 (35,4 %) pacientov. Inhalačné glukokortikoidy boli použité u 8 (19 %) pacientov. Hlavné klinické charakteristiky sú uvedené v tabuľke. 1. Observačné skupiny sa spočiatku nelíšili v hlavných klinických charakteristikách, čo nám umožnilo ich porovnanie v budúcnosti.

Výber dávky liečiv sa uskutočňoval metódou titrácie. Počiatočná dávka enalaprilu bola 2,5 mg, v prípade počiatočnej arteriálnej hypotenzie - 1,25 mg / deň. Počiatočná dávka nebivololu bola 1,25 mg/deň. Kroky titrácie trvali aspoň dva týždne. Zároveň bol sledovaný klinický stav pacienta, závažnosť dýchavičnosti, edémy, slabosť, únava, denná diuréza, krátkosť príjmu diuretík, telesná hmotnosť pacienta, kontrola krvného tlaku a srdcovej frekvencie a ukazovatele respiračných funkcií. posúdené. Cieľová dávka enalaprilu bola 10–20 mg/deň a nebivololu 5 mg/deň. Doba sledovania pacientov bola 6 mesiacov.

Dynamika CHF FC (podľa NYHA) bola považovaná za integrálny ukazovateľ klinickej účinnosti rôznych liečebných režimov. Rozlíšenie dýchavičnosti bolo hodnotené pomocou stupnice dýchavičnosti Medical Research Council (MRC). Tolerancia cvičenia bola hodnotená v 6-minútovom teste chôdze, pred a na konci testu bola hodnotená dyspnoe na Borgovej stupnici, srdcová frekvencia a frekvencia dýchania. Kvalita života pacientov bola analyzovaná pomocou dotazníka University of Minnesota (MLHFQ), škály klinického hodnotenia stavu (SHOKS) modifikovanej V.Yu Mareevom a St.

- "príznaky", odrážajúce príznaky dýchacieho systému, ich frekvenciu a závažnosť;
– „aktivita“, ktorá sa vzťahuje na fyzickú aktivitu, ktorá spôsobuje alebo je obmedzená na dýchavičnosť;
- „vplyv“, pokrývajúci široké spektrum otázok súvisiacich so sociálnymi, funkčnými a psychogénnymi poruchami vznikajúcimi v dôsledku choroby.

Štúdium parametrov centrálnej hemodynamiky a remodelácie srdca, tlaku v pľúcnici bolo realizované echokardiografickou metódou na prístroji VOLUSON 730 Expert (USA) pomocou dvojfázového (B-mód), jednorozmerného (M-módu). ) echokardiografia a dopplerografia. Hodnotenie funkcie vonkajšieho dýchania (PFR) sa uskutočnilo na spirometri SpiroUSB otvoreného typu, pracujúcom s počítačovým programom Spida5 podľa štandardnej metódy. Bronchodilatačný test sa považoval za reverzibilný, ak zvýšenie FEV1 bolo viac ako 15 % alebo viac ako 200 ml.

Na posúdenie epizód bezbolestnej ischémie myokardu (PAMI) sa uskutočnilo 24-hodinové monitorovanie EKG pomocou prenosného EKG a záznamníka krvného tlaku (oscilometrickou metódou) CardioTens (Meditech, Maďarsko). Stanovil sa počet a trvanie epizód MIMS. Depresia alebo elevácia ST segmentu ischemického typu o 1 mm alebo viac 0,08 s po bode J po dobu aspoň 1 minúty sa použila ako príznaky IM. Štatistické spracovanie údajov sa uskutočnilo pomocou softvérového balíka Statistica 6.0 (StatSoft, USA).

Výsledky a diskusia

Prebiehajúca liečba enalaprilom a nebivololom bola pacientmi dobre tolerovaná bez toho, aby spôsobovala nežiaduce reakcie, počas sledovaného obdobia nedošlo k žiadnemu odmietnutiu užívania liekov. V oboch skupinách bol do konca 6-mesačného sledovania pozitívny trend ukazovateľov CHF FC, kvality života, zvýšenej tolerancie záťaže (tab. 2).

Takže priemerná hodnota CHF FC v skupine 1 klesla z počiatočných 2,6±0,1 na 2,04±0,1, t.j. o 21,5 % (p<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

Ako výsledok štúdií sme na základe testu so 6-minútovou chôdzou získali zvýšenie tolerancie záťaže v prvej skupine o 27,5 % (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Subjektívne všetci pacienti zaznamenali zlepšenie kvality života, čo sa prejavilo v dynamike skóre v dotazníkoch MLHFQ, SHOKS a SGRQ: v prvej skupine boli zníženia o 28,9 %, 40,3 % a 11,2 %, v druhej skupine - 38,9 %, 47,1 % a 8,5 %. Charakter zmien v kvalite života v oboch skupinách podľa MLHFQ a SHOKS bol významný (s<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Na začiatku mali všetci pacienti závažnú systolickú dysfunkciu ĽK, maladaptívnu prestavbu oboch komôr a pľúcnu hypertenziu. Ku koncu sledovaného obdobia došlo k zníženiu veľkosti ľavej predsiene o 4,8 a 6,1 % v 1. a 2. pozorovacej skupine; zmenšili sa veľkosti ľavej a pravej komory: ECDO a ECSO ľavej komory sa signifikantne znížili v oboch skupinách o 9,5 % (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

LVEF, ako integrálny ukazovateľ kontraktility myokardu, teda vzrástla o 14,1 % v 1. skupine o 22,9 % v 2. skupine. Medziskupinové rozdiely dosiahli úroveň štatistickej významnosti (s<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Zaradenie enalaprilu s nebivololom do komplexnej terapie teda vedie k významnému zníženiu závažnosti systolickej dysfunkcie myokardu ĽK, zabraňuje progresii remodelačných procesov ľavej aj pravej komory (tabuľka 3).

CHOCHP je charakterizovaná porušením bronchiálneho vedenia, zmenou respiračných objemov, a preto sme počas terapie študovali dynamiku rýchlostných a objemových parametrov respiračných funkcií. Spočiatku boli v skúmaných skupinách pacientov výrazne znížené nasledovné ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania: úsilná vitálna kapacita (FVC), úsilný výdychový objem za 1 sekundu (FEV1), Genslerov index, maximálne rýchlosti výdychového objemu (MOS), vo väčšej miere na úrovni malých priedušiek, čo vo všeobecnosti poukazuje na obštrukciu centrálnych aj periférnych dýchacích ciest. Pokles pľúcnej vitality (VC) je zrejme spôsobený reštriktívnymi zmenami v pľúcach na pozadí pneumosklerózy a kongescie v pľúcnom obehu.

Treba poznamenať, že v štádiách titrácie študovaných prípravkov sa sledovala respiračná funkcia. Podľa získaných údajov nebolo v žiadnom prípade pozorovania zistené zvýšenie bronchiálnej obštrukcie v skupine s enalaprilom ani v kombinovanej liečbe enalaprilom a nebivololom. Po 6 mesiacoch liečby v oboch skupinách boli sledované parametre respiračných funkcií jednosmerne pozitívne (tab. 4).

Zvýšenie FEV1 počas liečby enalaprilom (skupina 1) bolo 12,3 % (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Zaradenie enalaprilu a nebivololu do komplexnej terapie CHF u pacientov s kardiopulmonálnou patológiou teda umožňuje patogenetickú liečbu bez negatívneho vplyvu na stupeň bronchiálnej obštrukcie u pacientov s CHOCHP. Použitie nebivololu, ktorý má dodatočný vazodilatačný účinok, má nielen priaznivé účinky na stav cievneho riečiska, ale priaznivo ovplyvňuje aj stav bronchopulmonálneho systému vďaka schopnosti aktivovať syntézu oxidu dusnatého, ktorý má priamy bronchodilatáciu a neutralizuje bronchokonstrikciu acetylcholínu.

závery

1. Zaradenie enalaprilu a nebivololu do komplexnej terapie CHF II–IIIFC na pozadí IHD a CHOCHP štádia II–III zvyšuje účinnosť liečby, zlepšuje klinický stav pacientov, významne znižuje FC CHF a závažnosť dyspnoe, zvyšuje toleranciu záťaže, znižuje počet záchvatov anginy pectoris a zlepšuje kvalitu života pacientov.

2. Kombinované použitie enalaprilu a nebivololu u pacientov s kardiopulmonálnou patológiou a CHF ako súčasť komplexnej terapie znižuje trvanie a frekvenciu bezbolestných epizód ischémie myokardu.

3. Vymenovanie enalaprilu a nebivololu u pacientov s CHF s ischemickou chorobou srdca v kombinácii s CHOCHP zlepšuje parametre centrálnej hemodynamiky, štrukturálny a funkčný stav srdca, znižuje prejavy pľúcnej hypertenzie a na pozadí základnej liečby CHOCHP, pozitívne ovplyvňujú stav bronchopulmonálneho systému.

Literatúra

1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Srdce-pľúca. Tomsk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Sprievodca respiračnou medicínou. M.: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. Hodnotenie bezpečnosti použitia kardioselektívneho β-blokátora nebivololu v komplexnej terapii pacientov s koronárnou chorobou srdca so sprievodnou chronickou obštrukčnou bronchitídou. Bulletin SO RAMS. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinová I.V., Makolkin V.I. Použitie superselektívneho b-blokátora nebivololu u pacientov s kardiovaskulárnou patológiou v kombinácii s broncho-obštrukčným syndrómom. Ruský kardiologický časopis. 2006; 2:78–82.
5. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. Stratégia manažmentu pre srdcového pacienta s CHOCHP. Kardiopulmonálny vzťah. Srdce. 2007; 6:308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Kardiovaskulárna morbidita a mortalita pri CHOCHP. Hrudník. 2005; 128(4): 2640–2646.
7. Národné odporúčania VNOK a OSSN pre diagnostiku a liečbu CHF (tretia revízia). Zástava srdca. 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. Komorbidita u pacientov s CHOCHP: miesto kardiovaskulárnej patológie. Racionálna farmakoterapia v kardiológii. 2009; 4:4–16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Diagnostika a liečba pacientov s arteriálnou hypertenziou a chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. (Odporúčania RMOAG a RRO). Systémová hypertenzia. 2013; 10(1):5-35.
10. Fedotov P.A., Sitniková M.Yu., Shaporova N.L. a kol. Charakteristiky priebehu srdcového zlyhania v kombinácii s CHOCHP. Možnosti kombinovanej liečby vrátane kardioselektívneho b-blokátora nebivololu. Kardiológia SNS. 2006; 4:62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. a kol. Kardioselektívne betablokátory pre chronickú obštrukčnú chorobu pľúc: metaanalýza. Respiračná medicína. 2003; 97(10); 1094–1101.
12. Kozlová L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Aké je nebezpečenstvo dlhodobého užívania b-blokátorov u pacientov s ischemickou chorobou srdca so sprievodnou CHOCHP. Terapeutický archív. 2005; 3:18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. Škodlivé účinky b-blokátorov pri CHOCHP: obava o neselektívne b-blokátory. Hrudník. 2005; 127:818-824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. a kol. b1-adrenoreceptorová selektivita nebivololu a bisoprololu. European Journal of Pharmacology. 2003; 460:19–26.
15. Guchev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacín. Možnosti a perspektívy použitia pri komunitných infekciách dolných dýchacích ciest. Gastroenterológia. M.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. a kol. Klinická farmakológia nebivololu. Drug Invest. 2001; Supl.1: 31–32.

Čítať:

Patogenéza chronickej cor pulmonale pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc je komplexná a je neoddeliteľne spojená s poruchami dýchania. Zároveň medzi faktory poškodzujúce srdce patria:

- alveolárna hypoxia a arteriálna hypoxémia;

- pľúcna hypertenzia;

- hemorheologické poruchy;

- neurohumorálne poruchy;

- infekčné a toxické účinky;

- imunitné a autoimunitné poškodenie;

- zmeny elektrolytov;

- vystavenie liekom používaným pri liečbe týchto pacientov;

- komorbidity a najmä ochorenie koronárnych artérií.

Zníženie drenážnej funkcie priedušiek s prudkým zvýšením odporu proti prúdeniu vzduchu vedie k rozvoju nerovnomernej alveolárnej ventilácie, alveolárnej hypoxie, po ktorej nasleduje arteriálna hypoxémia, čo vedie k celkovému zvýšeniu tonusu pľúcnych arteriálnych ciev (Euler -Liljestrandov reflex - kŕč pľúcnych arteriol s poklesom RO 2 alveol), až pľúcna hypertenzia a malnutrícia myokardu. Zvýšenie tonusu v arteriálnom systéme pľúcneho obehu môže byť spôsobené výlučne neurogénnou genézou, t.j. v dôsledku zvýšenej funkcie sympatickej inervácie. Treba zdôrazniť, že u väčšiny pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc nedosahuje pľúcna hypertenzia vysoké čísla.

Hypoxémia má priamy škodlivý účinok na hladké svaly malých pľúcnych tepien a na myokard všeobecne. Pri nedostatku kyslíka vo svalových tkanivách klesá rýchlosť využitia glukózy a absorpcia voľných mastných kyselín. Za hypoxických podmienok je tu hlavným zdrojom ATP anaeróbna glykolýza. Uvoľňovanie laktátu z bunky a hromadenie iónov H +. ako aj produkty peroxidácie lipidov vedie k acidóze a narušeniu permeability bunkových membrán. To má za následok narušenie fungovania rôznych enzymatických systémov, najmä systému Na+/K+-ATPázy, Ca2+-ATP-áz bunkových membrán. Dochádza k akumulácii Na a Ca v cytoplazme a strate intracelulárneho K +. Tieto procesy pri chronických obštrukčných ochoreniach pľúc môžu zvýšiť pľúcnu hypertenziu, spôsobiť elektrickú nestabilitu myokardu s tvorbou rôznych srdcových arytmií.

Dôležitým článkom v reťazci patogenetických procesov pľúcneho srdca pri chronických obštrukčných pľúcnych ochoreniach sú vznikajúce porušenia reologických vlastností krvi s rozvojom porúch mikrocirkulácie, ktoré zhoršujú energetický hlad myokardu. Kompenzačné zvýšenie objemu cirkulujúcich erytrocytov a zníženie ich plasticity, opuch a degranulácia krvných doštičiek s uvoľňovaním vazoaktívnych látok vedie k zvýšeniu viskozity krvi, zmene jej agregátneho stavu, tvorbe DIC, čo tiež prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnom obehu.

V posledných rokoch priťahuje pozornosť výskumníkov úloha pľúcneho vaskulárneho endotelu, systému renín-angiotenzín-aldosterón a cytokínov pri vzniku pľúcnej hypertenzie a srdcového zlyhania pri chronických obštrukčných pľúcnych ochoreniach. Bolo dokázané, že v reakcii na hypoxiu dochádza k zvýšenej produkcii vazokonstrikčných látok endotelom spolu s poklesom tvorby vazodilatačných látok, najmä faktora uvoľňujúceho endotel. Zistilo sa tiež, že hladina enzýmu konvertujúceho angiotenzín a zložiek systému renín-angiotenzín-aldosterón u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc sa zvyšuje so zvyšujúcim sa stupňom hypoxie. Takéto zmeny prispievajú k vzniku pľúcnej hypertenzie, stimulujú procesy fibrózy v myokarde, narúšajú systolickú a diastolickú funkciu oboch komôr, čo vedie k rozvoju obehového zlyhania.

V literatúre je stále viac správ o aktívnej účasti na vzniku chronického srdcového zlyhania pri rôznych srdcových ochoreniach prozápalových cytokínov (interleukín-1b, interleukín-6 a tumor nekrotizujúci faktor-a). Predpokladá sa, že účinok cytokínov na vznik a progresiu chronického srdcového zlyhania je realizovaný priamym škodlivým účinkom na kardiomyocyty a moduláciou aktivity neurohumorálneho systému, endotelových funkcií a množstva ďalších biologicky aktívnych faktorov.

Infekčno-toxické faktory majú negatívny vplyv aj na myokard u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. Aktivita zápalového procesu v prieduškách a závažnosť endogénnej intoxikácie zohrávajú dôležitú úlohu pri rozvoji srdcových arytmií a dekompenzácie srdcovej činnosti. Je známe, že látky s priemernou molekulovou hmotnosťou majú priamy toxický účinok na tkanivá, vrátane myokardu, čím zhoršujú mikrocirkuláciu.

Prítomnosť sekundárneho imunologického deficitu u pacientov trpiacich chronickou obštrukčnou chorobou pľúc je dobre známa. Zhoršená diferenciácia vysoko organizovaných tkanív, vrátane imunitného systému, v dôsledku tkanivovej hypoxie u pacientov s broncho-obštrukčným syndrómom môže viesť tak k nedostatku protiinfekčnej imunity, ako aj k prelomu v imunologickej tolerancii. Existujú dôkazy o jasnom vzťahu medzi znížením kontraktility myokardu a závažnosťou autosenzibilizácie. Pri exacerbácii zápalového procesu v pľúcach u pacientov sa určuje senzibilizácia na srdcový antigén. U pacientov so zníženou kontraktilitou myokardu senzibilizácia na srdcový antigén pretrváva aj v období remisie chronických obštrukčných pľúcnych chorôb, čo naznačuje zahrnutie autoimunitných mechanizmov do rozvoja lézií myokardu u nich. Autoimunitné poškodenie myokardu nevyhnutne mení jeho bioelektrické vlastnosti, čo prispieva k tvorbe arytmií v práci srdca.

Pozorovania rôznych výskumníkov poukazujú na možnú účasť liekov používaných pri liečbe pacientov s chronickými obštrukčnými pľúcnymi chorobami (eufillin, teofylín, sympatomimetiká, atropín, kortikosteroidy), na vzniku lézií myokardu a na vzniku rôznych srdcových arytmií.

Osobitná pozornosť pri chronických obštrukčných ochoreniach pľúc si zaslúži patogenézu lézií ľavého srdca.

Medzi hlavné faktory, ktoré zhoršujú funkciu ľavej komory u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, patria:

- zvýšenie dilatácie pravej komory so zvýšením jej konečného diastolického tlaku a objemu, čo vedie k stlačeniu ľavej komory;

- paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky, ktorá vyčnieva do dutiny ľavej komory a sťažuje jej plnenie;

- hypoxia, infekčno-toxické a liečivé účinky, aktivácia sympatoadrenálnych a renín-angiotenzín-aldosterónových systémov, v súvislosti s ktorými sú pravá a ľavá časť srdca v rovnakom stave.

Poškodenie myokardu u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc môže byť spôsobené aj sprievodnou srdcovou patológiou (ICHS, hypertenzia). Ukázalo sa, že rozvoj IHD prispieva k progresii chronických obštrukčných pľúcnych chorôb, čo je spojené so zhodou niektorých väzieb v ich patogenéze. Vznik sekundárnej pľúcnej arteriálnej hypertenzie pri chronických obštrukčných pľúcnych ochoreniach teda zvyšuje zaťaženie pravého srdca a ľavej predsiene. To zhoršuje stav koronárnej rezervy. Zvyšujúca sa ischémia myokardu oboch komôr vedie k progresii koronárneho a pľúcneho srdcového zlyhania.

V ďalšej fáze hodiny vedie učiteľ spolu so študentmi výsluch a vyšetrenie pacienta s chronickou cor pulmonale alebo patológiou, ktorá si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s chronickou cor pulmonale. Študenti sa pod dohľadom pedagóga zúčastňujú na výsluchu pacienta, zbieraní sťažností, údajov o anamnéze ochorenia a živote pacienta.

Cor pulmonale pri CHOCHP. Diagnostika

Tento patologický termín je hypertrofia pravej komory. spôsobené poruchami v pľúcnom obehu. CHOCHP je najčastejšou príčinou cor pulmonale, ale predpokladá sa, že je menej častá, aspoň vo vyspelých krajinách. Cor pulmonale sa diagnostikuje in vivo pomocou MRI srdca.

Diagnóza zvyčajne na základe klinického hodnotenia – edém členka a zvýšený tlak v jugulárnej žile u pacientov s pretrvávajúcou hypoxémiou spolu s EKG dôkazom dilatácie pravého srdca a pľúcnej P vlny (p-pulmonale) s alebo bez echokardiografickej dysfunkcie.

O CHOCHP hypoxémia je hlavným faktorom rozvoja cor pulmonale a jej korekcia je najúčinnejšou liečbou. To síce nevedie k regresii ťažkej pľúcnej hypertenzie, ale zabraňuje jej progresii.

Dva randomizované kontrolované štúdie. uskutočnené pred viac ako 25 rokmi ukazujú, že pacienti s PaO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Kyslík lepšie dodáva kyslíkový koncentrátor s použitím tvárovej masky alebo nosových hrotov (tie sú pohodlnejšie na použitie). Pacientov treba vyšetrovať v klinicky stabilizovanom stave, aby sa potvrdila prítomnosť pretrvávajúcej hypoxémie a aby sa dosiahla predpísaná koncentrácia kyslíka Pa02 nad 8 kPa bez rozvoja hyperkapnie. Veľký význam má podrobné vysvetlenie cieľov oxygenoterapie. Je nepravdepodobné, že sa dýchavičnosť zníži fyzickou námahou a pacient by si to mal uvedomiť.

Ambulantná oxygenoterapia určené pre pacientov, ktorí sú schopní opustiť dom alebo znášať výraznú fyzickú aktivitu.

Liečebná terapia tu zohráva obmedzenú úlohu. Diuretiká sa stále používajú na zníženie periférneho edému, zatiaľ čo ACE inhibítory sú široko predpisované a zdajú sa byť účinné, hoci neexistujú žiadne veľké klinické štúdie, ktoré by to podporili.

Aplikácia iné lieky na srdce, ako je digoxín, sa neodporúčajú, pokiaľ pacient nemá fibriláciu predsiení. Vazodilatanciá akéhokoľvek typu, vrátane inhalačného NO, významne zhoršujú výmenu plynov v cor pulmonale v dôsledku CHOCHP. Zatiaľ neexistujú žiadne štúdie, ktoré by preukázali, že užívanie týchto liekov má priaznivý vplyv na prirodzený priebeh.

Inklúzia pacient do liečby Pacienti, ktorí dodržiavajú liečbu, aj keď ide o placebo, sa cítia výrazne lepšie ako tí, ktorí ju nedodržiavajú. Presviedčanie ľudí, aby dodržiavali liečebný režim, je pravdepodobne jedným z najlepších spôsobov liečby, ktoré používame. Identifikácia ľudí s ťažkou depresiou a úzkosťou je veľmi dôležitá a závažnosť symptómov by sa mala riešiť podľa ich zásluh.

Výber čas Vysvetlenie povahy choroby pacientovi, čo to znamená a čo liečba dosahuje, je vždy užitočné, poskytuje realistické posúdenie toho, čo sa dá pre neho urobiť a kedy sa to má urobiť, pomáha uistiť sa, že je všetko v poriadku. nie také beznádejné. Sú potrebné starostlivé kontroly, aby sa zabezpečilo, že pacient je na inhalačnej liečbe a je potrebné opakované ošetrenie. Špeciálne odporúčania pre používanie zariadenia sú povinné.

Kontrola dodržiavania predpísanej liečby je užitočným kritériom na určenie toho, u koho by sa v budúcnosti mali očakávať veľké problémy, najmä ak užíva menej ako 80 % predpísaných dávok.

Chronická obštrukčná choroba pľúc

Hlavné body:

znamenia

Najskorším príznakom CHOCHP je kašeľ. V počiatočných štádiách ochorenia je to epizodické, ale neskôr sa neustále obáva, dokonca aj vo sne. Kašeľ sprevádzaný hlienom. Zvyčajne to nie je veľa, ale v akútnom štádiu sa množstvo výtoku zvyšuje. Možný hnisavý spút.

Ďalším príznakom CHOCHP je dýchavičnosť. Objavuje sa neskoro, v niektorých prípadoch až 10 rokov po nástupe ochorenia.

Pacienti s CHOCHP sú rozdelení do dvoch skupín – „ružové pufery“ a „modravé pufery“. "Pink puffers" (emfyzematózny typ) sú často tenké, ich hlavným príznakom je dýchavičnosť. Aj po menšej fyzickej námahe sa nafúknu, nafúknu líca.

"Modrý edém" (typ bronchitídy) majú nadváhu. CHOCHP sa u nich prejavuje najmä silným kašľom s hlienom. Ich koža je cyanotická, nohy opúchajú. Je to spôsobené cor pulmonale a stagnáciou krvi v systémovom obehu.

Popis

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) postihuje CHOCHP 9 mužov z 1 000 a približne 7 žien z 1 000. V Rusku trpí touto chorobou asi 1 milión ľudí. Hoci existuje dôvod domnievať sa, že je ich oveľa viac.

V 90 % prípadov je CHOCHP spôsobená fajčením. aktívne aj pasívne. Zvyšných 10 % prípadov CHOCHP sa vyvinie v dôsledku:

• prenesené infekčné choroby dýchacieho traktu (bronchitída);
• bronchiálna astma;
• nízka pôrodná hmotnosť;
• dedičná predispozícia;
• vystavenie pracovným rizikám (prach, výpary kyselín, zásad, SO2);
• znečistenie ovzdušia, kuchynské výpary.

CHOCHP sa môže vyvinúť aj v dôsledku kombinácie týchto faktorov.

Existujú 4 štádiá CHOCHP. Na ja inscenujem (ľahký priebeh) postihnutý si ani nemusí všimnúť, že s ním niečo nie je v poriadku. Ochorenie sa často prejavuje iba chronickým kašľom a organické poruchy sú drobné, takže správna diagnóza v tomto štádiu je veľmi zriedkavá.

pacientov s CHOCHP etapa II (stredný priebeh) často navštevujú lekára pre dýchavičnosť pri námahe alebo v dôsledku exacerbácie ochorenia a intenzívneho kašľa.

Na Stupeň III (ťažký priebeh) sú už prietoky vzduchu v dýchacích cestách výrazne obmedzené, dýchavičnosť sa objavuje nielen pri fyzickej námahe, ale aj v pokoji, ochorenie sa často zhoršuje.

Na IV štádium (extrémne závažné) exacerbácie CHOCHP sa stávajú život ohrozujúcimi. Priedušky sa vážne upchajú (bronchiálna obštrukcia) a vyvinie sa cor pulmonale. V tomto štádiu je pacientom s CHOCHP pridelené zdravotné postihnutie.

Priedušky sú dôležitou súčasťou dýchacieho systému. Cez ne vstupuje vzduch do pľúc. Sú to rúrky s priemerom do 18 mm, pozostávajúce z chrupavkových krúžkov alebo platničiek. Hlavné priedušky, pravé a ľavé, odchádzajú z priedušnice. Pravý bronchus je o niečo širší ako ľavý, pretože objem pravých pľúc je väčší ako ľavý. Hlavné priedušky sa delia na lobárne (priedušky 1. rádu), zonálne (priedušky 2. rádu), subsegmentálne (priedušky 3. rádu), segmentové (priedušky 4. a 5. rádu), malé priedušky zo 6- th až 15. objednávky. Postupným rozvetvením prechádzajú priedušky do bronchiolov.

Lumen priedušiek je lemovaný sliznicou. Pri bronchoskopii má sivastú farbu. Epitelové bunky sliznice majú riasinky na odstránenie cudzích inklúzií. Okrem toho tieto bunky produkujú hlien, ktorý chráni priedušky pred účinkami cudzích telies a mikroorganizmov.

Choroba začína skutočnosťou, že tabakový dym alebo iné toxické látky interagujú s receptormi vagusového nervu, čo vedie k bronchospazmu. Okrem toho sa pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov (intoxikácia tabakovým dymom, plynmi, infekciami atď.) Zastavuje pohyb riasiniek bronchiálneho epitelu. V dôsledku toho sa hlien vylučovaný sliznicou priedušiek nevylučuje prirodzene. Navyše vplyvom rizikových faktorov na sliznicu priedušiek začnú jej bunky produkovať viac hlienu, aby sa chránili. V tomto štádiu nastáva chronický kašeľ, človeka znepokojuje hlavne ráno. Mnohí fajčiari sú si v tomto štádiu istí, že sa nič vážne nedeje, a kašlú len kvôli fajčeniu.

Po určitom čase sa však v stenách priedušiek vyvinie chronický zápal, ktorý upchanie priedušiek ešte zhorší. Potom v dôsledku upchatia priedušiek dochádza k pretiahnutiu alveol. Natiahnuté alveoly stláčajú malé bronchioly, čo ďalej prispieva k narušeniu priechodnosti dýchacích ciest.

Na začiatku ochorenia je blokáda reverzibilná, pretože sa vyvíja v dôsledku bronchospazmu a hypersekrécie hlienu. Ale neskôr, keď sa vyvinie exspiračný kolaps malých priedušiek a bronchiolov, fibróza a emfyzém. zablokovanie je nezvratné.

CHOCHP postihuje najmä priedušky 2.-17.

V procese rozvoja CHOCHP dochádza k redukcii kapilárneho riečiska pľúcneho obehu. Telo však stále potrebuje určité množstvo okysličenej krvi. K tomu je nútený poháňať viac krvi cez pľúcny obeh. Aby to bolo možné, musíte zvýšiť tlak v pľúcnom obehu. To zvyšuje zaťaženie pravej komory, ktorej svaly sú slabšie ako v iných častiach srdca. Pravá komora sa zväčšuje, naťahuje – tak vzniká cor pulmonale.

CHOCHP môže byť smrteľná. Podľa WHO je táto choroba v súčasnosti na 11. mieste z hľadiska počtu úmrtí, odborníci však naznačujú, že o 10 rokov sa úmrtnosť na túto chorobu zvýši o 30% a dostane sa do prvej päťky. CHOCHP nie je nebezpečná len sama o sebe, nebezpečné sú aj jej komplikácie – cor pulmonale, akútne a chronické respiračné zlyhanie. zástava srdca. sekundárna polycytémia (zvýšenie počtu červených krviniek), spontánny pneumotorax, pneumomediastinum.

Diagnostika

Diagnózu chronickej obštrukčnej choroby pľúc stanovuje pneumológ. Diagnóza je založená na údajoch o anamnéze, klinickom obraze a výsledkoch štúdie.

Zlatým štandardom diagnostiky CHOCHP je štúdium funkcie pľúcnej ventilácie. Vyhodnoťte objem nútene vydychovaného vzduchu v prvej sekunde (FEV1). U pacientov s CHOCHP sa znižuje a znižuje s progresiou ochorenia. Robí sa aj farmakologický test, pri ktorom sa meria FEV1 35-40 minút po inhalácii liekov, ktoré rozširujú priesvit priedušiek a znižujú odlučovanie hlienu. Pri CHOCHP je nárast objemu vzduchu minimálny. Tento test odlišuje CHOCHP od bronchiálnej astmy, pri ktorej sa FEV výrazne zvyšuje po inhalácii lieku.

Robia aj elektrokardiografiu. ktorá ukazuje zmeny na srdci, echokardiografia, ktorá určuje prítomnosť pľúcnej hypertenzie a chronického cor pulmonale. Okrem toho robia klinický krvný test.

Pri ťažkej CHOCHP sa určuje zloženie plynu v krvi.

Ak je terapia neúčinná, odoberie sa spúta na bakteriologickú analýzu.

Liečba

Chronická obštrukčná choroba pľúc je nevyliečiteľná choroba. Adekvátna terapia však môže znížiť frekvenciu exacerbácií a výrazne predĺžiť život pacienta. Na liečbu CHOCHP sa používajú lieky rozširujúce priesvit priedušiek a mukolytiká, ktoré riedia spúta a napomáhajú jeho odstráneniu z tela.

Na zmiernenie zápalu sú predpísané glukokortikoidy. Ich dlhodobé užívanie sa však neodporúča pre závažné vedľajšie účinky.

Počas obdobia exacerbácie ochorenia, ak je preukázaná jeho infekčná povaha, sú predpísané antibiotiká alebo antibakteriálne látky v závislosti od citlivosti mikroorganizmu.

Pacientom s respiračným zlyhaním sa podáva kyslíková terapia.

Tí, ktorí trpia pľúcnou hypertenziou a CHOCHP v prítomnosti edému, sú predpísané diuretiká s arytmiami - srdcovými glykozidmi.

Osoba trpiaca CHOCHP je odoslaná do nemocnice, ak má:

• výrazné zvýšenie závažnosti symptómov;
• nedostatok účinku predpísanej liečby;
• objavenie sa nových symptómov;
• prvé srdcové arytmie;
• závažné sprievodné ochorenia (diabetes mellitus, pneumónia, zlyhanie obličiek, zlyhanie pečene);
• nemožnosť poskytovať kvalifikovanú lekársku starostlivosť ambulantne;
• diagnostické ťažkosti.

Pacient je prijatý na jednotku intenzívnej starostlivosti, ak má:

• ťažká dýchavičnosť, ktorá nie je zmiernená liekmi;
• poruchy vedomia, kóma.

Prevencia

Hlavnou prevenciou CHOCHP je odvykanie od fajčenia. Lekári odporúčajú viesť zdravý životný štýl, správne jesť a posilniť imunitu.

Je tiež dôležité liečiť infekčné ochorenia dýchacích ciest včas.

Osoby pracujúce v nebezpečných odvetviach musia prísne dodržiavať bezpečnostné opatrenia a nosiť respirátory.

Žiaľ, vo veľkých mestách nie je možné vylúčiť jeden z rizikových faktorov – znečistené ovzdušie.

CHOCHP je najlepšie liečiť včas. Pre včasnú diagnostiku tohto ochorenia je potrebné podstúpiť lekárske vyšetrenie včas.