Некротический фасциит – очень серьезное заболевание. Некротический фасциит

Крайне неприятное воспалительное заболевание некротический фасциит (фото показано ниже) стало известным еще в 1871 году. Его возбудители - клостридии и гемолитические стрептококки. Они могут поражать фасции, проникнув в них через открытые порезы или раны. Болезнь называют по-разному: гемолитическая стрептококковая, больничная или острая кожная гангрена, гнойный фасциит. Международная классификация (МКБ-10) обозначает его как М72.6.

Классификация и причины

Это заболевание очень быстро прогрессирует, вследствие чего возникает вторичный некроз подкожных тканей. Оно может возникнуть в результате хирургической процедуры или из-за непригодных медицинских условий. На сегодняшний день известны 3 формы фасциита:

первый тип (полимикробный);
второй тип (стрептококковый);
третий тип (мионекроз).

Фото. Некротический фасциит

Первую разновидность еще называют «соленый» некротизирующий фасциит. Такое название он получил из-за того, что недуг появляется при контакте с грязной соленой водой, в которой находятся бактерии. Основные группы риска:

наркоманы;
люди старше 50 лет;
пациенты, страдающие ожирением;
ВИЧ-инфицированные;
люди, страдающие сахарным диабетом;
пациенты с осложнениями после операции;
хронические алкоголики;
больные с поражением периферических сосудов.

Чаще всего болезнь встречается в возрасте от 38 до 44 лет. Такая болезнь у детей диагностируется крайне редко и только в странах, где гигиена на низком уровне. Если же возникает детская разновидность, протекает она не менее тяжело, чем у взрослого.

Болезнь некротический фасциит имеет острый, тяжелый характер, требует консультации хирурга, ведь у детей все симптомы будут ощущаться более ярко. Но в любом случае и у ребенка, и у взрослого нужно проводить санацию раны.

Больничную гангрену могут спровоцировать много факторов: грибок или инфекция. Бывает, что даже укус насекомого может дать начало развития инфекции, а 20–45% больных фасциитом параллельно страдают диабетом, который и дал толчок болезни. Также в группе риска находятся алкоголики, люди, болеющие раком, циррозом.

Если диагностирован некротический фасциит, причины болезни могут быть такими: бета-гемолитический стрептококк и пневмококк (реже), хирургические вмешательства, при которых были травмированы ткани, и развитие фасциита.

Раньше это заболевание встречалось крайне редко. Диагностировать его затруднительно, так как перед началом недуга у пациента обязательно присутствует травма или проводится операция. Все начинается просто и заурядно: царапина, ссадина, рана, укус, инъекционный прокол. Но спустя некоторое время ситуация усугубляется, место начинает болеть и печь. Значит, раны некротизированы.

Клиническая картина

Боль сильная, интенсивная, мышца становится чувствительной, а ощущения напоминают растяжение или разрыв. Эти симптомы сопровождает повышенная температура, лихорадка, вялость, озноб. Боль становится все сильней и невыносимей, пока пациент не начинает чувствовать онемение поврежденного места.

Процесс развития заболевания у каждого протекает индивидуально. Прогрессируя, рана увеличивается, темнеет, а затем чернеет. Если не лечить данное явление, инфекция поражает мышцы глубже, после чего может начаться мионекроз. Основные признаки некроза: потемнение кожи, острая боль на участке, гнилые выделения, он отличается гангренозными участками с воспалительным процессом.

Чтобы диагностировать заболевание, кроме внешнего визуального осмотра, нужно сдать лабораторные анализы: развернутый анализ крови, показатели уровня газов в артериальной крови, анализ мочи и анализ крови и тканей. Так как они не могут дать точного результата, нужно обязательно взять образцы зараженной ткани. Хирургическое вмешательство неминуемо.

Исходя из анализов и визуального осмотра, врач обязан незамедлительно начать лечение. Санация омертвевших тканей происходит до тех пор, пока они окончательно не будут убраны. После хирургического вмешательства шансы пациента на выживание увеличиваются.

При манипуляциях надрезы делаются глубоко, чтобы удалить участки некроза и место вокруг него. Во время этой процедуры врач должен соблюдать такие условия:

постоянная обработка и перевязка раны;
вся некротическая ткань убирается;
рану оставляют открытой, поддерживая гомеостаз;
ежедневная обработка и анализ течения заболевания.

Когда некротические ткани удалены, в течение определенного времени нужна перевязка, обработка и прием антибиотиков. Далеко не всем помогает операция, после нее могут развиваться осложнения фасциита: сепсис, ампутация конечностей, почечная недостаточность, синдром токсического шока.

Главное - не запустить и вовремя обратиться к врачу.

Смертность составляет 30–35%, поэтому больному нужно относиться крайне серьезно к фасцииту, ведь это одна из самых тяжелых болезней. Самолечение недопустимо.

– это гнойное воспаление фасций и подкожной клетчатки стрептококковой или полимикробной этиологии. Локальные симптомы включают отек, изменение окраски кожных покровов, характерное уплотнение подлежащих тканей, болевой синдром, который в последующем сменяется отсутствием чувствительности в зоне поражения. Наблюдается выраженная общая интоксикация, существует высокая вероятность развития сепсиса. Некротизирующий фасциит диагностируется с учетом объективных данных и результатов лабораторных исследований. Лечение – вскрытие, дренирование гнойника на фоне антибиотикотерапии.

МКБ-10

M72.6

Общие сведения

Некротизирующий фасциит – разновидность некротического поражения мягких тканей, при котором наблюдается омертвение поверхностной фасции, жировой подкожной клетчатки без вовлечения подлежащего мышечного массива. Отличается быстротой развития, тяжестью течения, большим количеством осложнений и высокой летальностью. В литературе есть сведения о том, что первое описание этой патологии принадлежит перу Гиппократа, однако большинство исследователей сообщают, что первым клиническую картину данного заболевания в 1871 году подробно описал американский хирург Джозеф Джонс, назвав его «госпитальной гангреной ». Современное название болезни используется с 1952 года. Заболеваемость у взрослых составляет 0,4, у детей – 0,08 случаев на 100 тыс. населения. За последнее десятилетие распространенность некротического фасциита возросла в 5 раз.

Причины

Некротизирующий фасциит 1-го типа вызывается полимикробными ассоциациями, 2-го типа – монокультурой пиогенного стрептококка. При полимикробном поражении обычно обнаруживается сочетание аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее значимую роль среди аэробов играют энтеробактерии и золотистый стафилококк, среди анаэробов – бактероиды. Входными воротами инфекции могут служить любые места нарушения целостности кожных покровов: укусы животных и насекомых, ссадины, потертости, пролежни , проколы инъекционной иглой, раны, полученные в результате травм или хирургических манипуляций. В литературе описаны случаи развития болезни после лапароскопии , торакотомии и гастроскопии . В настоящее время гнойные хирурги отмечают учащение некрозов поверхностной фасции после пластических операций. Иногда фасциит возникает на фоне других гнойных процессов. Примерно у 20% больных видимые повреждения кожи отсутствуют.

Вероятность развития некротизирующего фасциита повышается при состояниях, оказывающих негативное влияние на способность организма сопротивляться воздействию инфекционных агентов, в том числе – условно-патогенных. Перечень факторов риска включает возраст старше 60 лет, сахарный диабет , истощение, злокачественные новообразования, травмы, алкоголизм , иммуносупрессивные состояния, продолжительный прием глюкокортикоидных препаратов, ожирение , период восстановления после травм и операций, болезни периферических сосудов, субкомпенсированные хронические соматические заболевания, внутривенное введение раздражающих лекарственных средств (преимущественно наркотиков). Специалисты указывают, что причинами повышения заболеваемости в последние годы являются увеличение продолжительности жизни, рост количества случаев сахарного диабета и появление высоковирулентных штаммов пиогенного стрептококка.

Патогенез

Ведущую роль в патогенезе некротизирующего фасциита играет тромбоз сосудов, питающих кожу, фасцию и подкожную жировую клетчатку. В результате образования тромбов возникает нарушение перфузии, резко снижается количество кислорода, поступающего к мягким тканям, формируются участки некроза. Из-за достаточно глубокого расположения первичного воспалительного очага патогномоничные клинические проявления на начальных стадиях отсутствуют или выражены незначительно, что обуславливает запоздалую диагностику патологии. При этом некроз распространяется вдоль фасциального футляра с большой скоростью: по наблюдениям специалистов, в течение одного часа омертвению подвергается около 2,5 см фасции. Подлежащие мышцы в процесс не вовлекаются.

Симптомы некротизирующего фасциита

Топография патологического процесса отличается значительной вариабельностью. Возможно поражение любой области тела, однако чаще всего некротические изменения выявляются в области конечностей, передней брюшной стенки, ягодиц и половых органов. Начало внезапное. Первым симптомом становятся усиливающие боли в области поражения. Возникает нарастающий отек мягких тканей. Образуется очаг нерезко выраженной эритемы, в области которого в последующем появляется геморрагическая сыпь, формируются буллы с серозным или геморрагическим содержимым, сменяющиеся участками некроза.

Вначале пальпация пораженного участка болезненна, в последующем из-за гибели нервных окончаний чувствительность утрачивается. При ощупывании определяется деревянистая плотность ткани. Часто обнаруживается крепитация, обусловленная скоплением пузырьков газа. Флюктуация нетипична, обычно выявляется только при развитии некротизирующего фасциита на фоне гнойно-воспалительного процесса. Зона поражения подлежащих тканей по площади значительно превышает размеры очага кожных изменений. Регионарный лимфангит и лимфангиит отсутствует.

Наблюдается общая гипертермия до 39-40 и более градусов Цельсия. Характерны значительные суточные колебания температуры тела. Синдром интоксикации включает общую слабость, сильную головную боль, бессонницу , заторможенность, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Отмечается тахикардия , гипотония , учащение дыхания, гематурия, олигурия, выраженная дегидратация, парез кишечника . Существует вероятность образования острых язв желудка и кишечника с последующим кровотечением.

Отдельной формой некротизирующего фасциита является гангрена Фурье, локализующаяся в области половых органов и поражающая преимущественно мужчин (98% от всего числа пациентов с данным типом патологии). Симптомы появляются на фоне заболеваний половых органов (трещин, фимоза , парафимоза) и общих процессов (например, тяжелого сахарного диабета) или возникают без предшествующих изменений. Мошонка отекает, становится болезненной, гиперемированной. На коже образуется черная зона некроза, быстро распространяющаяся на промежность, переднюю брюшную стенку и область бедер. В остальном гангрена Фурье протекает с теми же симптомами, что и некротический фасциит других локализаций.

Осложнения

Осложнения включают быстро развивающийся сепсис и септицемию с возникновением инфекционно-токсического шока, грубыми нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, полиорганной недостаточностью. Даже при своевременном начале лечения существует риск летального исхода. В послеоперационном периоде возможна декомпенсация имеющихся хронических заболеваний, развитие интеркуррентных инфекций, тромбозов, застойной пневмонии и других осложнений, связанных с общим тяжелым состоянием, резким ослаблением организма, нарушением деятельности всех органов и систем.

Диагностика

Из-за неспецифичности полученных данных, сложностей при проведении или длительности подготовки результатов большинства дополнительных исследований основную роль в постановке диагноза играет характерная клиническая симптоматика. Патогномоничными проявлениями некротизирующего фасциита считаются быстрая трансформация очага эритемы в пузыри или зоны некроза, деревянистая плотность подлежащих тканей как в области кожных изменений, так и за ее пределами, крепитация и интенсивный болевой синдром, сменяющийся кожной анестезией. Программа обследования включает следующие дополнительные методики:

Визуализационные методы . Рентгенография на ранних стадиях без изменений, в последующем на снимках просматривается свободный газ. КТ и МРТ свидетельствуют о наличии свободного газа и неравномерном утолщении фасции, позволяют уточнить границы зоны поражения.
Общие лабораторные исследования . В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина. В биохимическом анализе крови определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипонатриемия, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, большое количество С-реактивного белка.
Гистологическое и микробиологическое исследования. В образце ткани выявляются некротические изменения жировой клетчатки и фасции, признаки васкулита, локальные кровоизлияния. При посеве на питательные среды обычно наблюдается рост стрептококков. Возможно обнаружение бактероидов, энтеробактерий и некоторых других микроорганизмов в составе микробных ассоциаций.

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекционными процессами, поражающими мягкие ткани. Для целлюлита и индуративной эритемы характерно отсутствие системной токсичности, интенсивного болевого синдрома и омертвения тканей. При индуративной эритеме в анамнезе у больных нередко выявляется туберкулез . При клостридиальном мионекрозе также возникают очаги некроза в мягких тканях, но поражаются мышцы, а не фасции. Дифференцировка мионекроза и фасциита производится на основании результатов микробиологического исследования и данных, полученных во время хирургического вмешательства. При синдроме токсического шока иной этиологии отсутствуют симптомы, патогномоничные для некротического поражения фасции.

Лечение некротизирующего фасциита

Лечение заболевания осуществляют специалисты в области гнойной хирургии . При выявлении симптомов данной патологии показана экстренная госпитализация в стационар с возможностью проведения реанимационных мероприятий. Инфузионную терапию начинают на этапе транспортировки. Переливают водно-солевые растворы, вводят гормональные препараты. При дыхательных нарушениях требуется срочная интубация трахеи с искусственной поддержкой дыхания. План лечения включает:

Оперативное вмешательство. По жизненным показаниям в кратчайшие сроки после доставки больного в хирургическое отделение производят некрэктомию . Некротизированные участки иссекают до неизменных тканей, рану оставляют открытой. В течение суток выполняют повторную ревизию. При прогрессировании патологического процесса может потребоваться ампутация.
Антибиотикотерапию. Введение антибактериальных средств начинают с момента поступления. Вначале используют антибиотики широкого спектра действия, после определения чувствительности возбудителей выполняют коррекцию назначений.
Системную терапию. Во время проведения операции и пребывания в отделении продолжают инфузионную терапию для коррекции кислотно-щелочного и водно-солевого баланса. Назначают витамины и микроэлементы. Для стимуляции иммунитета вводят донорскую плазму. Для ускорения заживления раны, нейтрализации эндотоксинов, устранения тканевой гипоксии производят гипербарическую оксигенацию .

Прогноз и профилактика

Прогноз при некротизирующем фасциите всегда серьезный. По различным данным, от 20 до 47% случаев заболевания заканчиваются гибелью больного. В остальных случаях в исходе могут наблюдаться нарушения со стороны различных органов, обусловленные сепсисом и острой полиогранной недостаточностью в период болезни. После удаления очагов некроза образуются обширные раневые поверхности, требующие закрытия путем проведения пластических операций. Возможно рубцевание с возникновением грубых косметических дефектов, ограничением функции конечности. Профилактика включает меры по предупреждению иммунных нарушений, исключению или минимизации других факторов риска. При подозрении на некротизирующий фасциит необходима срочная транспортировка в хирургический стационар и проведение ургентных лечебных мероприятий сразу при поступлении.

5404 0

Как уже отмечалось выше, стрептококковый некротизирующий фасциит отличается тяжестью и быстротой течения, что заставляет исследователей выделять его в отдельную форму. В то же время в подавляющем большинстве случаев в этиологии некротизирующего фасциита (в отличие от стрептококкового) принимают участие несколько микроорганизмов — в основном это грамположительные кокки и грамотрицательные палочки. Обычно определяют как аэробов, так и анаэробов.

В работе A. Giuliano и соавт. проанализированы возбудители, выделенные у 16 больных с некротизирующим фасциитом (табл. 1). Как видно из таблицы, на долю гемолитического стрептококка группы А приходится лишь 13% от всех стрептококков, а среди всех возбудителей - 4%. Всего 75 штаммов возбудителей были идентифицированы у 16 больных. В то же время хотя бы один факультативный стрептококк был выделен у 15 больных (рода Bacteroides - у 10 больных, a Peptostreptococcus - у 8).

Таблица 1

Бактерии, выделенные у больных некротизирующим фасциитом

Бактерии	Общее количество
Анаэробные грамположительные
Peptostreptococcus	8
Peptococcus	4
Propionbacterium	4
Clostridium pergringens	3
Анаэробные грамотрицательные
Bacteroides: Bacteroides melaninogenieus Bacteroides fragilis Bacteroides species	15 5 2 6
Fusobacterium necrophorum	1
Факультативные
Streptococcus Streptococcus pyogenes (A) Streptococcus agalactiae (B) Streptococcus (D) Enterococcus	22 3 3 7 4
Stafilococcus aureus	0
S.epidermidis	1
Enterobacteriacea Esherichia coli Сitrobacter freundi Klebsiella pneumoniae Enterobacter cloacae Serratia marcescens Proteus mirabilis	12 4 1 2 2 2 1
Аэробные
Pseudomonas aeruginosa	2

Надо отметить, что большое значение в спектре возбудителей, участвующих в развитии процесса, имеет социальная характеристика популяции больных. В исследовании Н. Н. Stone и J. D. Martin, изучавших течение некротизирующего фасциита у больных в доме престарелых, были отмечены иные пропорции. Ни одного β-гемолитического стрептококка не было выделено, в то же время было большое количество факультативных грамотрицательных микроорганизмов (62%), энтерококков (19%) в комбинации с анаэробными стрептококками (51%) и Bacteroides spp. (24%). Надо отметить, что анаэробы во всех исследованиях в изолированном виде не встречались. Только Streptococcus pyogenus группы А и некоторые представители рода Vibrio способны вызывать инфекцию в изолированном виде.

Патогенез . В основе патогенеза часто лежит та или иная степень повреждения кожных покровов, особенно развивающихся на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний: диабет, пролежни, истощенные больные. Надо подчеркнуть, что растет количество больных с некротизирующими фасциитами, развивающимися после внутривенного введения различных раздражающих препаратов (в основном наркотических средств).

У некоторых больных некротизирующий фасциит является усложнением первичного гнойного заболевания (гидраденита, мастита, парапроктита), которое было несвоевременно диагностировано или неполноценно санировано в ходе предыдущего оперативного вмешательства. У женщин это заболевание нередко осложняет течение бартолинита. В этих случаях пути распространения инфекционного процесса определяются локализацией первичного очага. Однако примерно 20% больных не имеют первоначального видимого повреждения кожи.

Клиника . Первоначально течение заболевания без явной клинической симптоматики. Через 2-3 дня от начала появляется уплотнение, отечность кожи и подкожно-жировой клетчатки. Ощущения, получаемые при пальпации, достаточно характерны и позволяют определить плотность кожи как «деревянную». Этот процесс должен быть дифференцирован от другой агрессивной анаэробной инфекции мягких тканей II уровня - синергического некротизирующего целлюлита.

Основными признаками некротизирующего фасциита служат разнообразные изменения кожной окраски: коричневые, бледные, эритематозные, по площади значительно меньше границ поражения подкожных тканей, которые, в свою очередь, становятся плотными и не позволяют определить мышечные образования. Достаточно часто имеются кожные признаки распространения инфекционного процесса в виде ярко-красных полос. При наличии раны исследование до операции, а при отсутствии - исследование инструментом в операционной позволяет выявить истинные границы распространения процесса в связи с поражением поверхностной фасции и формирующейся отслойки кожи с подкожно жировой клетчаткой.

При обследовании в ходе операции фасция представляется грязно-серого цвета (иногда обозначают «цвета мясных помоев») с очагами жировых некрозов (рис. 1). При обследовании раны отмечается значительное количество коричневого, иногда мутного с жировыми пятнами экссудата, в то время как обильное гнойное отделяемое встречается редко. Среди большого количества некротизирующих фасциитов, не считая стрептококкового, как минимум еще три нуждаются в отдельном описании.

1. Клостридиальный некротизирующий фасциит (клостридиальный анаэробный целлюлит). Представляет собой тяжелую форму инфекции, возбудителями которой наиболее часто являются Сl. perfringens, Cl. septicum. В основе патологического процесса лежит травматическое повреждение кожных покровов, не подвергшееся или подвергшееся в недостаточной степени хирургической обработке. Особенно часто анаэробной инфекцией осложняется течение огнестрельных ран, которые в своей архитектонике имеют достаточно сложное строение, включающее зону вторичного некроза.

В основном это нижние конечности, перианальная зона, брюшная стенка. При обследовании наиболее характерным признаком является подкожная крепитация. Процесс обычно ограничивается только фасцией, не затрагивая мышцы и подкожную жировую клетчатку. При рентгенологическом обследовании отмечается большое количество газа, который находит свое подтверждение и при оперативном вмешательстве. В ходе последнего верифицируется грязная с резким запахом фасция, в мутном экссудате имеются капельки жира.

2. Неклостридиальный некротизирующий фасциит (неклостридиальный анаэробный целлюлит, синергический некротизирующий целлюлит). Клиническая картина этого заболевания имеет много общих признаков с клостридиальным поражением. В ряде случаев отмечается значительное газообразование, выраженная токсемия, проявляющаяся в быстро развивающихся признаках нарушения деятельности ЦНС, рано манифестирующей печеночной недостаточности.

3. Гангрена Фурнье. Не столь редко встречающееся заболевание поверхностной фасции наружных половых органов у мужчин (идиопатическая гангрена мошонки, стрептококковая гангрена мошонки, флегмона мошонки). Фоном для развития этого заболевания может служить наличие хронического тяжелого процесса - диабет, повреждение сшитого мозга, каких-либо заболеваний наружных половых органов (фимоз и парафимоз и т. д.), хотя имеется мнение, что гангрена Фурнье в большинстве случаев носит криптогенный характер.

Среди возбудителей наиболее часто выделяют представителей Enterobacteriacea (Е. coli, Klebsiella), а также энтерококки и анаэробы (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridiae). В диагностике заболевания одним из ранних признаков может выступать появление черного пятна на коже (зоны некроза) при наличии системных признаков инфекции. Следует подчеркнуть, что поздняя диагностика инфекционного процесса может привести к его генерализации в виде ПОН (тяжелого сепсиса) и местного распространения на ягодичные области и нижние конечности, а также и вверх - на переднюю брюшную стенку.

Необходимо обратить особое внимание на простой, легко выполнимый метод диагностики, который игнорируется в подавляющем большинстве стационаров, - окраска отделяемого по Граму. Эта доступная в любой лаборатории методика позволяет в течение часа ответить на вопрос - какой (не) возбудитель(ли) участвуют в развитии бактериальной инфекции и уже, с учетом этого, выбрать первичную (уже не такую эмпирическую!) схему антибактериальной терапии.

Бубнова Н.А., Шляпников С.А.

ВОПРОСЫ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

УДК 616.75 - 092 - 07 - 089

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАСЦИИТ: РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Г.Г.Шагинян, М.Н.Чеканов, С.Г.Штофин

Новосибирский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.О.Маринкин; кафедра общей хирургии, зав. - д.м.н., проф.

С.Г. Штофин

Резюме. С целью усовершенствования методов ранней диагностики некротизирующего фасциита был проведен анализ результатов клинических и лабораторных исследований у 17 больных. В результате проведенных исследований выявлено, что при фасциальном некрозе всегда имеется реакция подлежащих мышц, что обусловливает повышение уровня

креатинфосфокиназы (КФК). В среднем превышение верхней границы нормы составило 77,4 U/L. По прошествии 10 суток после проведенного лечения (некрэктомия и антибактериальная терапия) показатели не выходили за пределы нормального значения активности КФК (195 U/L).

Ключевые слова: некротизирующий фасциит, ранняя диагностика,

креатинфосфокиназа.

Шагинян Грачья Генрикович - аспирант каф. патологической физиологии и клинической патофизиологии НГМУ; е-mail: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Чеканов Михаил Николаевич - д.м.н., проф. каф. общей хирургии НГМУ; е-mail: avchekanov@ gmail .com.

Штофин Сергей Григорьевич - заслуженный врач РФ, д.м.н., проф., зав. кафедрой общей хирургии НГМУ; е-шаП: Рг. 8Ьаетпуап911 @уапёех.ги.

Некротизирующие инфекции кожи и мягких тканей - тяжелые, быстро или молниеносно прогрессирующие инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, преимущественно поражающие фасции, жировую клетчатку, протекающие без образования гнойного экссудата или при его несоразмерно малом количестве. Летальность при развитии таких инфекций составляет от 13,9% до 30%. .

Традиционно в патогенезе некротизирующих инфекций мягких тканей ведущая роль отводится анаэробным микроорганизмам .

В качестве факторов, предрасполагающих к возникновению некротизирующего фасцита, ряд авторов выделяет следующие состояния: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, травмы мягких тканей, инъекции наркотиков, применение кортикостероидов, инфекционные осложнения в послеоперационном периоде, наличие избыточной массы тела, возраст старше пятидесяти лет, поражение периферических сосудов .

Гистологические исследования показали, что ведущим фактором в возникновении некроза фасциальных структур является патологическое образование сосудистых тромбов, нарушающих перфузию фасции и резко снижающих транспорт кислорода к тканям .

В результате того, что патологический процесс начинается глубоко в тканях, на начальных этапах развития болезни клинические проявления весьма скудны и манифестируют по мере прогрессирования инфекции. Именно поэтому начальная симптоматика мало отличается от таковой при флегмонах и абсцессах . Среди прочих наиболее часто встречаются следующие симптомы: эритема, напряженный отек, изменение окраски кожи до серого с синюшным оттенком, наличие булл с геморрагическим содержимым, наличие изъязвлений и некрозов кожи .

Среди предложенных методов ранней диагностики фасциального некроза можно отметить УЗИ и МРТ мягких тканей , криобиопсию тканей с последующим морфологическим исследованием .

При наличии фасциального некроза практически всегда имеется реакция подлежащей мышечной ткани, что и определяет повышение уровня активности креатинфосфокиназы (КФК) .

В настоящее время уровень летальности по поводу данного заболевания остается высоким (21,9%), что требует быстрой, своевременной диагностики и неотложного радикального хирургического лечения.

В современной медицинской литературе некротизирующему фасцииту уделяется недостаточно внимания, а терминология остается неясной.

Учитывая клиническое сходство на начальных стадиях НФ с прочими инфекциями мягких тканей, крайне актуальным является именно вопрос ранней диагностики.

Цель исследования - разработать метод ранней диагностики некротизирующего фасциита, оптимизировать сроки начала хирургического лечения.

Материалы и методы

Основу настоящей работы составляет анализ лечения 17 пациентов с некротизирующим фасциитом за период с 2006 года по 2010 год. в клинике общей хирургии Новосибирского государственного медицинского университета. Средний возраст в основной исследуемой группе составил 57 лет (от 36 до 78 лет). Соотношение по полу составило: женщин - 6, мужчин - 11. Средняя продолжительность от начала заболевания до госпитализации в хирургический стационар составила 7,5 (от 2 до 13) суток.

Среди предрасполагающих факторов у 14 пациентов - возраст старше 50 лет, пять пациентов злоупотребляли алкоголем, один пациент страдал от опиумной наркотической зависимости, два пациента имели атеросклеротическое поражение нижних конечностей, три пациента страдали ожирением и один пациент принимал кортикостероиды в течение длительного времени.

Для сравнения проведен анализ обследования и лечения 20 пациентов с абсцессами и 20 пациентов с флегмонами различных локализаций. В группе сравнения применялись аналогичные критерии оценки состояния пациентов.

С целью дифференциальной диагностики в первые часы при поступлении у всех пациентов производился забор крови для определения активности КФК. Во избежание ложноположительных результатов (повышение активности КФК возможно при острой коронарной патологии и ишемии миокарда, а так же при травматическом повреждении обширного мышечного массива) пациенты после записи ЭКГ в обязательном порядке осматривались кардиологом. Повторный забор крови и определение активности КФК производились через 10 суток после выполнения некрэктомии и начала антибактериального лечения.

Результаты и обсуждение

Расчеты и графическое представление результатов осуществлялись программами статистической обработки данных Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel из пакетов MS Office 2003 и 2007.

Отличительной чертой описанных изменений являлось их быстрое нарастание. Так у 4 пациентов с момента исходного повреждения кожных покровов до появления описываемых симптомов прошло менее 24 часов.

Из специфических признаков при некротическом фасциите у пациентов наиболее часто возникали разнообразные изменения окраски кожи. Характерные синюшные или коричневатые пятна отмечены нами в 14 наблюдениях. Равномерный цианоз кожи с участками некрозов черного или темно-фиолетового цвета - у 5 больных. Отслойка эпидермиса в виде булл синюшно-серого цвета, наполненных темной мутной жидкостью - у 8 пациентов.

По площади кожные изменения были значительно меньше границ воспаления подкожной клетчатки, отек которой, в свою очередь, не позволял пальпировать глубжележащие мышечные образования. В то же время локализация кожных изменений, как правило, достаточно четко проецировалась на выявлявшуюся интраоперационно зону наибольшего

поражения поверхностной фасции. Флюктуация при некротическом фасциите в наших наблюдениях, как правило, не определялась. Лишь у 2 больных, у которых некротизирующий фасциит развился на фоне гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (главным образом, постинъекционных абсцессов и флегмон), не подвергнувшихся своевременному хирургическому лечению, отмечалась флюктуация.

Крепитация при пальпации отмечена в 4 наблюдениях. Примечательно, что этот признак зачастую определялся далеко за пределами некротически измененных тканей, иногда даже не имея с ними общих границ, и при выполнении диагностических разрезов над участками с характерным пальпаторным хрустом мы нередко обнаруживали визуально жизнеспособные ткани с единичными пузырьками газа.

У 9 пациентов температура тела оставалась нормальной, у 5 имелась субфебрильная лихорадка, у одного отмечен подъем температуры выше 39,2 °С, у 2 - температура тела была в пределах 38,0-39,1 °С. У одного пациента наблюдалась гипотермия. У 2 пациентов подъем температуры отмечен в течение первых часов, и у 2 - в первые сутки от начала заболевания.

При хирургическом лечении некротизирующего фасциита у всех пациентов подкожная клетчатка была отечной, окрашена в грязно-серый цвет, пропитана мутным, часто зловонным экссудатом, иногда с пузырьками газа. Фасции -набухшие, серого или черного цвета, зачастую ослизненные, пропитанные аналогичным экссудатом. Мышцы имели тусклый, дряблый, «вареный» вид, пропитанные серозно-геморрагическим экссудатом.

В 8 наблюдениях гиперемия и уплотнение нижележащих тканей распространялись на соседние области - пах, ягодицы, нижние конечности, а также брюшную стенку.

Вместе с тем, у 3 пациентов на протяжении длительного (3-5 суток) времени единственным местным симптомом некротического фасциита была боль в пораженном сегменте без каких-либо других физикальных признаков инфекции.

Локализация процесса наблюдалась: в верхних конечностях у 5 пациентов, в нижних конечностях - у 10, в области головы, шеи - у одного, в области промежности - у одного.

Средняя площадь поражения мягких тканей составила 5 % (от 2 до 8%).

При микробиологическом исследовании раневого отдаляемого были верифицированы штаммы: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

У всех пациентов при поступлении в стационар отмечался лейкоцитоз - в среднем 18,3х109/л (от 13,6 до 23,1х109/л). Кроме того, у них отмечена относительная лимфопения - в среднем 10% (от 4 до 16%).

Во всех наблюдениях морфологическая картина в препаратах кожи, подкожной жировой клетчатки, скелетных мышц и фасций, полученных из очага воспаления, характеризовалась распространенными некротическими изменениями тканей. Экссудат содержал незначительное количество полиморфноядерных лейкоцитов (феномен «бегства лейкоцитов»), расслаивал некротизированные ткани. Нарушения кровообращения проявлялись в виде полнокровия, стазов и сладж-феномена в сосудах микроциркуляторного русла. При фибриноидном некрозе стенок артерий были отмечены периваскулярные очаговые кровоизлияния. Всегда имелся выраженный интерстициальный отек окружающих тканей.

У всех пациентов при госпитализации отмечался повышенный уровень активности креатининфосфокиназы. В среднем превышение верхней границы нормы составило 77,4 U/L. По прошествии 10 суток после проведенного лечения (некрэктомия и антибактериальное лечение) показатели не выходили за пределы нормального значения активности КФК (195 U/L).

Полученные в результате исследования данные представлены на рис. 1, где «КФК-1» - активность исследуемого фермента при поступлении пациента в стационар, «КФК-2» - активность фермента спустя 10 суток, горизонтальная линия - верхняя граница нормального значения активности КФК = 195 U/L.

На рис. 2 и 3 представлены результаты обследования пациентов с абсцессами и флегмонами соответственно. При этом, как при поступлении так и после проведенного хирургического лечения показатели КФК не выходили за пределы нормы.

Все пациенты были оперированы в первые сутки от момента госпитализации. Летальность в основной исследуемой группе составила 11,8% (умерли 2 пациентки 78 лет и 7б лет от явлений полиорганной недостаточности).

Средняя продолжительность пребывания в стационаре пациентов с НФ составила 41±3 день. Всем пациентам до получения результатов бактериологического анализа и характера чувствительности микрофлоры проводилось комбинированное эмпирическое антибактериальное лечение препаратами широкого спектра действия. Количество выполненных некрэктомий у одного пациента не превышало трех. Ампутация конечности выполнена у одного пациента. Все пациенты нуждались в аутодермопластике.

Таким образом, на ранних стадиях заболевания диагноз некротизирующего фасциита не всегда может быть установлен на основании оценки клинической картины заболевания. Проведенный анализ основных клинических симптомов не позволил выявить патогномоничные признаки для некротизирующего фасциита.

В связи с этим, целесообразно исследование уровня активности креатинфосфокиназы, как маркера некроза мышечной ткани, что может оказать существенную поддержку в постановке диагноза некротизирующий фасцит.

Необходимо отметить, что результаты хирургического лечения пациентов с некротизирующим фасцитом напрямую зависят от своевременности постановки диагноза.

NECROTIC FASCIITIS: EARLY DIAGNOSTICS AND SURGICAL

G.G. Shaginyan, M.N. Chekanov, S.G. Shtofin Novosibirsk state medical university

Abstract. We analyzed clinical and laboratory results of 17 patients with necrotic fasciitis for early diagnostic improvement. It was revealed that necrotic fasciitis is accompanied by creatinphosphokinase (CPK) increasing and reaction of nearby muscles. In average CPK level excess norm level to 77.4 U/L. Normal CPK activity (195U/L) was observed after 10 days of treatment (necrectomia and antibacterial therapy).

Key words: necrotic fasciitis, early diagnostics, creatinphosphokinase.

Литература

1. Гринев М.В., Будько О.А., Гринев К.М. Некротизирующий фасциит: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Хирургия. - 2006. -№5. - С.31-37.

2. Шляпников С. А. Хирургические инфекции мягких тканей - старая проблема в новом свете // Инфекции в хирургии. - 2007. - Т.1, №1. - С.14-22.

3. Серажим О. А. Комплексное лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2004. - 120 с.

4. Французов В. Н. Сепсис у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей, диагностика, лечение и организация специализированной медицинской помощи: автореф. дис. д-ра мед. наук. - M., 2008. - 145 с.

5. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии // Медицина. - 2002. - №3. - С.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Necrotizing soft tissue infections: a primary care review // American family physician. - 2008. - Vol.68,№2. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Necrotizing fasciitis // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol.11, №1 - P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Necrotizing fasciitis: a diagnostic challenge // Am. Fam. Physician. - 1997. - Vol.56. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis // Ann. Surg.-1987. - Vol.206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma et al., Ultrasonographic screening of clinically-suspected necrotizing fasciitis // Acad Emerg Med. - 2002. -Vol.9, №12. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Necrotizing fasciitis // RadioGraphics. - 2004. - Vol.24, №5. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Necrotizing fasciitis: improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment // Southern Med. J. -2001. - Vol.90, № 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. The importance of serum creatine phosphokinase level in the early diagnosis and microbiological evaluation of necrotizing fasciitis // JEADV. - 2006. - Vol.18. - P.687-690.

Некротический фасциит – быстро прогрессирующая воспалительная инфекция фасции, с вторичным некрозом подкожных тканей. Скорость распространения прямо пропорциональна толщине подкожного слоя. Некротический фасциит движется вдоль фасции. Некротический фасциит также называют гемолитической стрептококковой гангреной, острой кожной гангреной, больничной гангреной, гнойным фасциитом и синергетическим некротическим целлюлитом. Гангрена Фурнье является одной из форм некротического фасциита, которая локализуется в мошонке и в промежности.

Некротический фасциит может возникать как осложнение различных хирургических процедур и медицинских условий, в том числе сердечной катетеризации, склеротерапий вен и диагностической лапароскопии. Он также может быть идиопатическим, например как некротический фасциит мошонки и полового члена.

Причинные бактерии могут быть аэробными, анаэробными или смешанными. Сегодня признанно три наиболее важные формы некротического фасциита:

Тип I, или полимикробный
Тип II, или стрептококковый (группа А)
Тип III, газовая гангрена или мионекроз

Некротический фасциит I типа называют еще соленым некротическим фасциитом, так как очень часто незначительным ранам кожи достаточно проконтактировать с загрязненной соленой водой, содержащий некоторые виды Vibrio, чтобы у человека развилась эта форма фасциита. Из-за присутствия газообразующих организмов, у многих лиц с этим типом фасциита может начать скапливаться подкожный воздух.

Очень часто, некротический фасциит можно зафиксировать у лиц с ослабленным иммунитетом, с сахарным диабетом, раком, алкоголизмом, сосудистой недостаточностью, ВИЧ-инфекцией, или с нейтропенией. С 1883 г. В медицинской литературе было описано более чем 500 случаев некротического фасциита.

Средний возраст пациентов с некротическим фасциитом составляет от 38 до 44 лет. Это заболевание редко встречается у детей. Детские случаи были зарегистрированы в странах с низким уровнем гигиены. Отношение мужчины к женщинам составляет 2-3:1.

Инфекции быстро прогрессируют и они требуют агрессивного лечения.

Хирургические процедуры могут привести к травме тканей и к бактериальной инвазии, в результате чего может начать развиваться некротический фасциит. Внутримышечные инъекции и внутривенные вливания также могут привести к некротическому фасцииту.
Незначительные укусы насекомых могут заложить основу для развития некротический инфекции.
Некоторые болезни, такие как диабет или рак, были описаны в более 90% случаев прогрессивной бактериальной гангрены.
Из всех пациентов, с некротическим фасциитом, 20-40% являются диабетиками. Целых 80% случае гангрены Фурнье встречаются у людей с сахарным диабетом. 35% пациентов были алкоголиками. Тем не менее, примерно в половине случаев, стрептококковый некротический фасциит происходит у молодых и ранее здоровых людей.
Цирроз печени также является независимым фактором риска развития некротического фасциита.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), такие как ибупрофе.
Группа бета-гемолитических стрептококков.
Синергетические инфекции.
Пневмококк также является редкой причиной развития некротического фасциита.
Грибки
И необычные причины, например бактерии сибирской язвы.

Некротический фасциит. Диагностика

Лабораторные тесты, наряду с соответствующими визуализационными тестами, могут способствовать правильной постановке диагноза. Лабораторные анализы должны включать в себя:

Полный анализ крови
Измерение уровней газов в артериальной крови
Анализ мочи
Анализ крови и тканей

Анализ кожи и поверхностных кожных культур могут быть неточными, потому что образцы могут не содержать зараженную ткань. На анализ должны отбираться более глубокие образцы тканей, полученные во время хирургической санации. И уже тогда, когда клиницисты получат необходимы экземпляры, они могут начать применять широкий спектр методик по определению причин развития некроза. Они могут воспользоваться быстрыми стрептококковыми диагностическими наборами и полимеразной цепной реакцией (ПЦР), специальными тестами для определения генов стрептококкового пирогенного экзотоксина и другими методиками.

Однако, не стоит забывать, что некротический фасциит является очень серьезным состоянием с высокой смертностью. Таким образом, у серьезно больных людей, лабораторные испытания и другие исследования не должны задерживать хирургическое вмешательство.

Некротический фасциит. Лечение

После того, как некротический фасциит будет подтвержден, врачи и хирурги должны начать его лечение без промедления. Из-за сложности этой болезни, командный подход будет лучшим выбором. Гемодинамические параметры должны тщательно контролироваться и в случае необходимости, для поддержания гемодинамики, необходимо немедленно начать агрессивную реанимацию.

Поскольку некротический фасциит является очень серьезной проблемой, которая в большей компетенции относится к хирургам, пациент должен быть сразу перемещен в хирургическое отделении. Было бы еще очень хорошо, если бы пациент попал например в региональный ожоговый центр или в травмпункт, где хирурги, как правило, являются более опытными в выполнении обширных хирургических обработках ран и реконструктивных операциях. Такие региональные ожоговые центры идеально подходят для ухода за такими пациентами, потому что в них также часто имеются барокамеры.

Хирург должен проводить хирургическую санацию до тех пор, пока все некрозные ткани не будут удалены. Если конечность будет сильно повреждена некрозом, то хирург может принять решение о проведении ампутации. В любом случае, хирургия обеспечивает более высокую вероятность выживания.

Хирургические разрезы должны быть глубокими и они должны выходить за пределы участков некроза. Разрез необходимо делать до тех пор, пока из раны не пойдет кровь.

Все некротические ткани должны быть удалены
Рана должна постоянно обрабатываться и перевязываться
Должен поддерживаться гемостаз, а сама рана должна быть открытой
Хирургическая обработка и анализ текущей ситуации должны проводиться почти на ежедневной основе

После каждой санации некротических тканей, рекомендуется проводить ежедневные перевязки с применением антибиотиков. Сульфадиазин серебра остается самым популярным противомикробным кремом. Этот агент охватывает широкой спектр бактерий. Другие, возможные схемы включают в себя сочетание пенициллина G и аминогликозида (если позволяют почки), а также клиндамицин (для покрытия стрептококков, стафилококков, грамотрицательных палочек, анаэробов).

В качестве вспомогательной меры, врачи могут применить гипербарическую оксигенацию. Тем не менее, все вспомогательные меры не должны задерживать экстренное хирургическое вмешательство.

Некротический фасциит. Осложнения

Осложнения могут включать:

Почечная недостаточность
Септический шок с сердечно-сосудистой недостаточностью
Рубцевание с косметической деформацией
Потеря конечностей
Сепсис
Синдром токсического шока

Этиологические факторы

Некротический фасциит может вызываться различными инфекционными возбудителями, в частности Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens или смешанной анаэробной и аэробной флорой. Кроме того, фасциит может возникать как осложнение при хирургических манипуляциях, тяжелых травмах. В редких случаях встречается идиопатический вид фасциита мошонки или полового члена у мужчин. Выделяют следующие формы заболевания в зависимости от причины возникновения:

Полимикробный.
Стрептококковый.
Газовая гангрена.

В 25-30% случаев данная патология развивается у пациентов с тяжелым сахарным диабетом, в 33-37% - у наркоманов, алкоголиков и у больных ВИЧ-инфекцией.

Вокруг вопроса развития данного заболевания между учеными ведется спор. Большинство ученых считают, что фасциит развивается в результате действия не одного микроорганизма, а целой группы, то есть возникает миксинфекция. В результате инфицирования раны микроорганизмами происходит развитие гипоксии, в результате чего происходит снижение количества нейтрофилов, что способствует снижению процессов окисления и восстановления в клетках.

Медленно наступает гибель клеток, и развивается некроз, который начинает затрагивать подкожно-жировую клетчатку, а в дальнейшем и поверхностные фасции. Поверхностный слой эпидермиса не подвергается некротическим процессам, поэтому под кожей начинают скапливаться газовые пузырьки и отложения солей.

Как диагностировать патологический процесс?

Помимо визуального осмотра места некроза необходимо проведение ряда лабораторных диагностических тестов:

Общий анализ крови и биохимический анализ.
Кислотно-основное состояние крови или исследование газового состава венозной или артериальной крови.
Кровь из вены на стерильность.
Посев микрофлоры с места некроза для определения чувствительности к антибиотикам.

Возникновение патологии

Основная причина некротического фасциита – инфицирование подкожных тканей, в том числе, самих фасций. Подобное состояние может развиться в результате:

Следует отметить, что патология чаще развивается у пациентов, имеющих определенные факторы риска: сахарный диабет, избыточную массу тела, вредные привычки в виде злоупотребления спиртными напитками или наркомании, тяжелые соматические болезни, злокачественные новообразования и пр.

Указанные состояния приводят к снижению активности иммунной системы и нарушают периферическое кровообращение, что создает предпосылку к некротическим заболеваниям.

Классификация болезни

Симптомы некротического поражения фасций у различных пациентов схожи. Однако доктора выделяют несколько видов заболевания, позволяющих подобрать для больного оптимальное лечение:

первый тип патологии связан с наличием полимикробного инфицирования, т.е. в очаге воспаления наблюдается несколько патогенных штаммов микроорганизмов;
при втором типе фасциита в инфекционном очаге преобладает стрептококк, как правило, относящийся к гемолитическим бактериям группы А;
третий тип связан с развитием газовой гангрены или некроза мышц. Протекает с наиболее тяжелыми симптомами для пациента.

По распространенности гнойно-воспалительного процесса выделяют ограниченный и диффузный фасциит. При диффузной форме заболевания инфекция носит распространенный характер и имеет тенденцию к переходу на здоровые ткани.

Клинические проявления

Симптомы болезни ярко выражены и легко узнаются даже по фото пораженной области тела. Важно отметить, что даже минимально выраженные признаки могут быстро прогрессировать, приводя к развитию тяжелых осложнений, вплоть до гангрены конечности.

Цвет кожи при заболевании становится ярко-красным, образуются пузыри, связанные с отслоением эпидермиса и отдельных участков дермы. Края пораженной области нечеткие. Как правило, здоровые ткани вблизи от очага инфекции также приобретают гиперемированную окраску.

Важным симптомом фасциита, является сильная боль, локализующаяся на участке поражения. Болевые ощущения носят стойкий и распирающий характер, а также усиливаются при любых движениях пораженной ноги или другого участка тела.

Помимо внешних изменений у пациентов наблюдается выраженный интоксикационный синдром: температура тела повышается до 39оС и выше, возникают сильные головные боли, пациенты жалуются на общую слабость и недомогание. Подобные интоксикационные явления плохо поддаются консервативному лечению медикаментозными средствами.

Диагностические мероприятия

Постановка точного диагноза не представляет серьезных трудностей для лечащих врачей. У пациента выявляются характерные внешние проявления некротического фасциита, а также признаки интоксикации. Помимо этого, в диагностике большое значение имеет проведение клинического и биохимического исследований крови.

При анализе полученных результатов, у больных отмечают лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови), ускорение скорости оседания эритроцитов, а также рост концентрации С-реактивного белка и фибриногена. Указанные показатели отражают развитие воспалительного процесса в организме.

Идентификация конкретного вида возбудителя проводится с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). В качестве биологического материала могут выступать некротизированные ткани или кровь больного. Выявление определенного микроорганизма позволяет не только уточнить диагноз, но и подобрать эффективные антибиотики при микробиологических посевах.

При выявлении у пациента описанных жалоб и симптомов, врачу всегда следует проводить дифференциальную диагностику некротизирующего фасциита с целлюлитом, пиомиозитом, индуративной эритемой, мионекрозом, ассоциированным с клостридиальной инфекцией и другими инфекционными состояниями.

Читайте о том, как пользоваться пастой для шугаринга в картриджах.

А тут инструкции по растапливанию воска и пасты для шугаринга в домашних условиях.

Полезная статья «Что такое льняная диета и помогает ли она при похудении».

Эффективная терапия

Лечение заболевания всегда проводится комплексно с использованием консервативных и оперативных методов. Пациентов с установленным диагнозом некротического фасциита госпитализируют в хирургическое отделение для проведения необходимых терапевтических процедур.

Основной метод терапии – оперативная санация очага инфекции, направленная на иссечение всех мертвых тканей. При выраженном некрозе с вовлечением в процесс мышц, костной ткани и других образований, операцией выбора может быть ампутация конечности.

При санации инфекционного очага, доктор тщательно удаляет все некротические ткани и устанавливает несколько дренажей, позволяющих выводить гнойное отделяемое и предупредить развитие анаэробных бактерий.

После санации очага, рана тщательно обрабатывается антисептиками и перевязывается. Перевязки должны осуществляться каждый день с использованием антибактериальных кремов, которые часто содержат пенициллины, аминогликозиды или любые другие антибиотики.

Помимо хирургического лечения, пациенты принимают антибактериальные средства внутрь (Амоксиклав, Азитромицин, препараты группы цефалоспоринов) или в виде инъекций, что позволяет увеличить эффективность уничтожения микроорганизмов. При выраженном интоксикационном синдроме используют обезболивающие средства (Кеторолак, Нимесулид и др.).

Негативные последствия

Смертность больных с патологией достаточно высока и колеблется от 15 до 60%. Как правило, наибольшее значение для эффективного лечения имеют сроки его начала – чем раньше проведена хирургическая санация очага, тем больше шансов на сохранение жизни пациента.

При позднем начале терапии или ее неправильном выборе, у больных возможно развитие следующих осложнений:

гангрена конечности с ее ампутацией;
сепсис и септический шок, которые являются жизнеугрожающими состояниями;
острая почечная недостаточность.

Все осложнения требуют госпитализации больного в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии, направленной на сохранение жизни.