Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylais (от греческих слов ana — обратная и phylaxis — защита).

В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.

Общепринятого определения анафилаксии (в России чаще применяют термин «анафилактический шок»), специфических критериев ее диагностики, а также точной классификации до сих пор не существует.

Анафилаксия не является отдельной нозологией. Большинство клиницистов рассматривают ее как синдром или группу системных симптомов, не всегда специфичных для диагностики и описания степени тяжести данной патологии . По мнению одних авторов, с этой целью следует применять такие диагностические критерии, как наличие у больного одышки, гипотензии; другие для градации степени тяжести предлагают использовать объединенные в группу такие показатели, как шкала комы по Глазго, бронхоспазм, частота дыхания, систолическое артериальное давление . Тяжелая степень анафилаксии, согласно данной классификации, характеризуется систолическим давлением < 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

С современных позиций анафилаксию рассматривают как синдром с различными патогенезом, клиническими проявлениями и степенью тяжести. Чаще всего анафилаксия бывает опосредована иммунными механизмами с участием антител иммуноглобулина (Ig) Е или комплексом антиген-антитело. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной. Может наблюдаться также идиопатическая анафилаксия.

Анафилаксия, развившаяся у человека в любой ситуации и с любой патологией, требует незамедлительного проведения лечебных мероприятий. Риску анафилаксии подвержено от 1 до 3% населения США, где ежегодно регистрируют 84 000 случаев анафилаксии, из которых 840 заканчиваются летальным исходом . Примерно 150 человек ежегодно умирают в США от анафилаксии, вызванной пищей . В Австралии анафилаксия у детей встречается чаще, чем у взрослых, и составляет примерно 1:1000, при этом в 68% случаев удается выявить причину ее развития .

Перечислим наиболее часто встречающиеся причины анафилаксии , опосредованной IgE-механизмами:

• медикаменты (антибиотики пенициллинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, нитрофураны, сульфаниламиды, тетрациклин, амфотерицин В);
• гормоны (инсулин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), паратгормон, кортикотропин, прогестерон);
• энзимы (трипсин, стрептокиназа, химотрипсин, пенициллиназа);
• антисыворотки (столбнячная, дифтерийная, антилимфоцитарный глобулин);
• яд и слюна (перепончатокрылые, змеи, огненные муравьи);
• вакцины (столбнячная, содержащие яичный белок (гриппозная), аллерговакцины);
• продукты питания (орехи, рыба, яйцо, бобовые и т. д.);
• другие (латекс, протеины человека или животных, полисахариды).

Комплемент-опосредованные механизмы анафилаксии:

• трансфузионные реакции, связанные с дефицитом IgA;
• цитотоксические (клеточно-фиксированные антигены, трансфузионные реакции на клеточные элементы, IgG, IgM);
• агрегационные (внутривенные Ig).

Причины анафилаксии, опосредованной IgE-независимыми механизмами:

• гистаминвысвобождающие агенты (опиоды, мышечные релаксанты, ванкомицин, ципрофлаксин, пентамидин, радиоконтрастные препараты, ингибиторы ангиотензинконвертирующего энзима, декстран);
• аспирин и нестероидные противовоспалительные средства (опосредованные через арахидоновый путь метаболизма);
• физические факторы: физическая нагрузка; температура (холод, тепло);
• идиопатические факторы;
• недифференцированная соматическая идиопатическая анафилаксия (моноорганные симптомы, имитирующие анафилаксию).

Среди лекарственных препаратов, вызывающих анафилактический шок, преобладают β-лактамные антибиотики, сыворотки, ферменты, гормоны. Использование йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, особенно низкоосмолярного ряда, может сопровождаться развитием анафилактоидных реакций (1:1000 случаев — летальность составляет, по разным данным, 1:1200- 75 000) .

Из продуктов анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (они являются причиной 94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, яичный белок, рис, картофель, мандарины, апельсины, бананы, семена подсолнуха, горчица, пятнистые бобы, фисташки, кешью, чай с ромашкой (перекрестная реакция с амброзией) — у всех этих продуктов доказано наличие IgE-антител. При физической анафилаксии у ряда сенсибилизированных больных реакцию может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (например, белого хлеба, сельдерея, яблок, креветок, орехов, куриного мяса и др.) в сочетании с физической нагрузкой. Реакция может начаться через несколько минут (чаще — 20 мин) после физической нагрузки (плавание, игра в футбол, танцы и т. д.) .

Считают, что используемые для лучшей сохранности продукта пищевые добавки — сульфиты, антиоксиданты и др. — могут спровоцировать анафилактоидную реакцию. Наиболее часто такие случаи регистрируют у посетителей ресторанов, кафе, где используются продукты с высоким содержанием сульфитов. . Сульфиты содержатся также в пиве, вине, ракообразных, салатах, свежих овощах и фруктах, в том числе картофеле, авокадо, соусах.

В последнее время участились случаи анафилаксии, вызванной латексом, особенно среди работников здравоохранения; лиц, занятых на производстве резины; больных, постоянно пользующихся катетерами. Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов (банан-авокадо-киви).

С участием IgE-антител протекают также анафилактические реакции на яд насекомых, особенно отряда перепончатокрылых: ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. У таких больных при отсутствии аллерговакцинации риск развития анафилаксии после повторного ужаления остается высоким и составляет ~ 60% .

Анафилаксия, вызванная IgE-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением из дегранулированных базофилов и тучных клеток различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, простагландин D 2 и т. д.). Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H 1 - и H 2 -рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и ринорею, а H 1 - и H 2 -рецепторов — головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Со степенью тяжести анафилаксии связывают также уровень высвобождаемой из гранул тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилатации. Лейкотриены и хемотаксические факторы, включающиеся в процесс на следующем этапе, могут способствовать поддержанию поздней фазы аллергической реакции. В анафилаксии участвуют также калликреиновая система, система комплемента и т. д. .

Клинические проявления анафилаксии связаны с определенным «шоковым органом», в котором протекают иммунные реакции; с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток; с повышенной чувствительностью к этим веществам . Наиболее часто у человека «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется в виде крапивницы, отека гортани, дыхательной и сердечной недостаточности, циркуляторного коллапса.

Следует помнить о том, что у больных, принимающих местные или пероральные β-адренергические антагонисты, может иметь место анафилаксия тяжелой степени, с парадоксальными клиническими проявлениями.

Точных лабораторных методов диагностики анафилаксии не существует. Чрезвычайно важное значение имеют анамнестические данные больного о реакциях в прошлом.

Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангиоотек, бронхоспазм, отек гортани, гипотензия и/или кардиальная аритмия.

У пациента могут наблюдаться также другие признаки: тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания .

Таким образом, анафилаксия может клинически манифестировать следующими признаками:

• кожными (сыпь, эритема, крапивница, ангиоотек);
• респираторными (одышка, ринорея, дисфония, свистящее дыхание, отек верхних дыхательных путей, бронхоспазм, апноэ, асфиксия);
• кардио-сосудистыми (тахикардия, аритмия, сосудистый коллапс, инфаркт миокарда);
• гастроинтестинальными (тошнота, рвота, водянистый или кровянистый стул, схваткообразные боли);
• нейропсихическими (судороги, психомоторное возбуждение, чувство тревоги, оглушенность);
• генитальными.

Наиболее часто встречаются проявления со стороны кожи, сердечно-сосудистой и респираторной системы. Больные не всегда могут указать на начало и причину анафилаксии. Она может развиться в считанные минуты, достигая пика через 5-30 мин. Поздняя фаза реакции может наблюдаться спустя 6-12 ч, несмотря на проводимую терапию.

Анафилактоидная реакция клинических признаков, позволяющих отличить ее от анафилаксии, не имеет.

Генерализованная крапивница или ангиоотек встречаются при анафилаксии примерно в 92% случаев и могут наблюдаться как изолированно в виде одного симптома, так и сопровождать тяжелую степень анафилаксии . Иногда кожные симптомы могут появиться позже или вовсе отсутствовать при быстро прогрессирующем течении анафилактической реакции.

Следующими по распространенности симптомами являются респираторные проявления (ангиоотек гортани, острый бронхоспазм), а также головокружение, потеря сознания, гастроинтестинальные симптомы.

При анафилактоидной реакции, вызванной йодсодержащими препаратами, наиболее часто встречаются кожные симптомы (зуд, крапивница) или системные проявления в виде отека гортани, одышки.

Анафилаксия физической нагрузки проявляется в виде генерализованного зуда, гиперемии кожи, крапивницы, ангиоотека, коллапса, респираторных симптомов и абдоминальных болей, головной боли. Обычно прием аллергенного продукта за 2-4 ч (реже — за 12 ч) до физической нагрузки приводит у таких больных к появлению кожного зуда или других выше перечисленных симптомов.

У некоторых пациентов во время интубации при оперативном вмешательстве также может развиться анафилаксия.

В 20% случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 ч после первого эпизода . Исследователи отмечают двухфазное течение анафилаксии. Клинические проявления второй фазы анафилактического шока не имеют принципиальных отличий от предыдущей, но требуют использования достоверно больших доз адреналина. Наиболее часто анафилаксия персистирует в случаях, когда она вызвана сенсибилизацией к пище.

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 ч после первых проявлений данной патологии.

Факторами, усугубляющими тяжесть анафилаксии и влияющими на ее лечение, служат:

• наличие у больного бронхиальной астмы;
• наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• лекарственная терапия (β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинконвертирующего энзима, ингибиторы моноаминооксидазы);
• проведение аллерговакцинации (специфической иммунотерапии).

У больных, принимающих β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, метопролол, надолол и др.), с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождаемые при анафилаксии медиаторы воспаления, а с другой — уменьшается влияние адреналина: наряду с тяжелой степенью анафилаксии появляется парадоксальная брадикардия, гипотензия, тяжелый бронхоспазм . Экспериментально было доказано, что для купирования бронхоспазма и восстановления β-адренергической чувствительности у больного, принимающего β-адреноблокаторы, дозу неселективного β-агониста тербуталина необходимо увеличить в 80 раз .

Применение ингибиторов ангиотензинконвертирующего энзима (капотен, энап) у некоторых пациентов может вызвать кашель, отек гортани или языка с последующим развитием асфиксии.

Ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид, ниаламид и др.) усиливают побочные эффекты адреналина, замедляя скорость его расщепления .

Специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами у больных с клинически выраженной сенсибилизацией к аэроаллергенам при правильном проведении крайне редко становится причиной развития анафилаксии (1 случай летальности на 2 000 000 иньекций) . Однако есть другие причины, которые резко повышают вероятность развития анафилаксии у подобных больных, например прием таких препаратов, как β-адреноблокаторы, ацетилцистеин, физическая нагрузка и употребление пищи, имеющей перекрестное реагирование с пыльцой до или после введения аллергена, и др. Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, специфическую иммунотерапию следует проводить лишь после достижения контроля над течением заболевания.

Анафилаксия может приводить к следующим нарушениям :

• сердечным (аритмии, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность);
• эндокринным (феохромоцитома, гипогликемия);
• легочной эмболии (пневмоторакс, гипервентиляция, тяжелая астма, трахеальное инородное тело — пища и т. п.);
• нейрогенным (головная боль, эпилепсия, ухудшение памяти);
• другим проблемам (реакции на лекарства/алкоголь, искусственный стридор, холодовая крапивница).

Дифференциальная диагностика

Анафилаксию дифференцируют от других видов шока:

• гиповолемического, причиной которого может быть кровопотеря, обезвоживание;
• кардиогенного, вызванного острым инфарктом миокарда;
• вазогенного (в России наиболее близко по смыслу понятие «коллапс»), основными причинами которого могут быть сепсис, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность.

Кроме того, дифференциальный диагноз при анафилаксии следует проводить со следующими синдромами и состояниями:

• сердечная аритмия;
• генерализованная холодовая крапивница;
• аспирация пищи, другого инородного тела;
• гипогликемическая реакция на инсулин;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• судорожный синдром, истерия;
• «приливные реакции» при карциноидном или постменопаузальном синдромах;
• системный мастоцитоз;
• синдром «дисфункции голосовых связок»;
• синдром Мюнхгаузена;
• наследственный ангионевротический отек и др. ;
• вазовагальный коллапс (нейропсихологическая реакция) — обморок, развивающийся у пациента после инъекций или других болезненных манипуляций и проявляющийся слабым пульсом, бледностью кожных покровов, выраженным потоотделением, тошнотой. Артериальное давление при этом чаще всего бывает нормальным. Зуд кожи, крапивница, ангиоотек, тахикардия, затруднение дыхания отсутствуют.

Лечение и профилактика

Анафилаксия требует безотлагательного проведения неотложной терапии. Незамедлительно у больного оценивают сердечную и дыхательную деятельность, проверяют адекватность поведения. Препаратом выбора при анафилаксии служит адреналина гидрохлорид.

Действие адреналина заключается в следующем:

• оказывает прямое стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Преобладание эффекта возбуждения тех или иных адренорецепторов зависит от дозы препарата и уровня регионарного кровотока;
• может вызвать сильный спазм периферических сосудов, особенно при заболеваниях почек и других внутренних органов;
• при аллергии немедленного типа препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина, серотонина, брадикинина и др. медиаторов воспаления;
• в целом стимулирует метаболизм, повышая потребление кислорода, вызывает развитие ацидоза вследствие накопления молочной кислоты, усиливает липолиз и способствует возникновению гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза.

Возможные эффекты адреналина в зависимости от диапазона применяемых доз :

• сосудосуживающий (почки): менее 1 мкг/мин;
• кардиостимулирующий (активация β-адренорецепторов сердца): от 1 до 4 мкг/мин;
• нарастающий α-адреностимулирующий: от 5 до 20 мкг/мин;
• преобладающий α-адреностимулирующий: более 20 мкг/мин.

Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1% раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1:1000 или 1 мг/мл). Для внутривенного введения 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 9 мл физиологического раствора.

• при развитии анафилактических реакций: 0,1-0,3 мл адреналина разводят в 9 мл раствора натрия хлорида (от 1:100 000 до 1:33 000) с последующей инфузией в течение нескольких минут; возможно повторное введение в случае отсутствия чувствительности, а также при стойкой артериальной гипотензии;
• при тяжелом, терминальном состоянии больного 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл разводят в 0,9 мл венозной крови больного (аспирируют непосредственно из вены или катетера) или раствором натрия хлорида (для получения разведения 1:10 000), вводят внутривенно в течение нескольких минут; повторно — по показаниям до достижения уровня систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей.

Как побочное действие адреналин может вызвать острый инфаркт миокарда, выраженные аритмии и метаболический ацидоз. Кроме того, малые (менее 1 мкг/мин) дозы адреналина могут послужить причиной развития острой почечной недостаточности. Вероятность развития подобных серьезных осложнений является главной причиной, по которой рекомендуется воздержаться от широкого применения адреналина, особенно без врачебного контроля .

За рубежом больных с анафилаксией в анамнезе снабжают специальным шприцом-адреналином в виде аутоинъектора (Epi-pen, Аnа-Kit). В научной литературе публикуется много исследований, посвященных анализу эффективности этих препаратов у пациентов с пищевой, латексной, инсектной и идиопатической анафилаксией . Эти состояния требуют незамедлительного введения препарата, что в значительной степени облегчается благодаря использованию аутоинъектора. При этом (больной сам вводит себе адреналин внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра) максимальная плазменная концентрация препарата определяется уже через 8±2 мин. Своевременное введение адреналина имеет огромное значение для благоприятного исхода заболевания.

Иногда больным, имеющим в анамнезе пищевую, инсектную аллергические реакции можно рекомендовать в качестве неотложных мер прием цетиризина перорально в виде капель. Еще более эффективным является использование активной формы цетиризина — левоцетиризина (ксизал). Препарат быстро всасывается, его эффект проявляется у большинства лиц уже через 12 мин после приема однократной дозы.

Появление неионных низкоосмолярных контрастных средств (йодиксанол, йогексол, йопромид и др.) сильно снизило риск развития анафилаксии при проведении рентгеноконтрастных исследований . Однако всем больным, имеющим в анамнезе анафилактические реакции, перед введением контрастных средств проводят превентивную терапию.

При анафилаксии физического напряжения прием антигистаминных препаратов, к сожалению, не позволяет предотвратить появление симптомов, но снижает кожные реакции. Хороший терапевтический эффект был получен нами при лечении антилейкотриеновым препаратом (монтелукаст) подростка, страдающего анафилаксией физической нагрузки .

Лечение анафилаксии включает ряд мероприятий.

Неотложные вмешательства:

• адреналин 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3-0,5 мл), внутримышечно в дельтовидную мышцу каждые 5 мин под контролем симптомов и артериального давления. Возможно введение препарата в переднелатеральную поверхность бедра внутримышечно, особенно при средней, тяжелой или прогрессирующей анафилаксии. Препарат вводят повторно по показаниям (избегать передозировки и побочных реакций!);
• контроль за гемодинамикой;
• при прогрессировании анафилаксии — 0,1% адреналин в дозе 0,1 мл растворяют в 9 мл физиологического раствора и вводят в дозе 0,1-0,3 мл (1:10 000 — 1:33 000) внутривенно медленно в течение нескольких минут, повторное введение по показаниям (необходим мониторинг гемодинамики);
• при терминальном состоянии больного 0,1 мл 0,1% адреналина растворяют в 0,9 мл венозной крови или физиологического раствора; вводят до поддержания систолического артериального давления в пределах 100 мм рт. ст.

• пациента следует уложить в положение с опущенным головным концом;
• контроль за дыханием (может возникнуть необходимость в интубировании или трахеостомии);
• кислородотерапия со скоростью 6-8 л/мин;
• внутривенное введение физиологического или коллоидных растворов.

Особые вмешательства (по клиническим показаниям):

• адреналин 0,1% в половинной дозе внутривенно (0,1-0,2 мг);
• антигистаминный препарат внутривенно;
• ранитидин 50 мг взрослым и 12,5- 50 мг (1 мг/кг детям), развести до 20 мл в 5% растворе глюкозы и вводить внутривенно каждые 5 мин;
• при бронхоспазме, рефрактерном к адреналину, небулизация с вентолином (беродуалом);
• эуфиллин 5 мг/кг каждые 30 мин с контролем плазменной концентрации в случае неэффективности бронходилататоров;
• при гипотензии, рефрактерной к адреналину и инфузии плазмозамещающих растворов, вводят допамин 400 мг, разведенный в 500 мл 5% глюкозы, внутривенно медленно до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст., затем вводить титрованно;
• глюкагон 1-5 мг (20-30 мг/кг, максимум 1 мг у детей) внутривенно каждые 5 мин, со скоростью 5-15 мкг/мин — особенно больным, принимающим β-адреноблокаторы (препарат может вызвать аспирацию);
• метилпреднизолон 1-2 мг/кг/сут, гидрокортизон 5 мг/кг (максимум 100 мг) каждые 6 ч.

Превентивная терапия для профилактики анафилактической реакции на рентгеноконтрастные препараты (при наличии упоминаний в анамнезе на непереносимость йодсодержащих препаратов) заключается в следующем.

• Глюкокортикостероиды: преднизон 50 мг per os за 1 ч до процедуры;
• Н 1 -гистаминоблокаторы: супрастин 40-50 мг внутримышечно за 1 ч до процедуры;
• Н 2 -гистаминоблокаторы: циметидин 5 мг/кг (максимум 300 мг); ранитидин 1 мг/кг (максимум 50 мг) per os или внутривенно за 6, 18-24 ч или непосредственно перед процедурой;
• β-адренергические агенты: эфедрин 0,5 мг/кг (максимум 25 мг) per os за 1 ч до процедуры, независимо от наличия ангины, гипертензии или аритмии.

Подход к терапии вазовагального коллапса отличается от лечения анафилаксии. Объем медицинской помощи в этом случае обычно ограничивается следующими мероприятиями:

• пациента следует уложить, придав ногам приподнятое положение;
• проводят мониторинг гемодинамики;
• при вазодепрессорных реакциях (брадикардия, бледность, потливость, гипотензия) назначают атропин 0,3-0,5 мг подкожно каждые 10 мин (максимум 2 мг взрослым и 1 мг детям);
• если гипотензия сохраняется, внутривенно вводят физиологический раствор до нормализации давления.

Дополнительные вмешательства при кардиопульмональных нарушениях, сопровождающих анафилаксию, требуют дополнительных неотложных мероприятий и заключаются в наблюдении за больным в связи с возможностью рецидива анафилаксии, а также во введении следующих медикаментозных средств:

• высокие дозы адреналина внутривенно: 1-3 мг (1:10 000) каждые 3 мин, 3-5 мг через 3 мин (детям — 0,1 мл/кг 1:1000) каждые 3-5 мин. При отсутствии пульса и нечувствительной асистолии, которые могут сопровождать анафилаксию, назначают высокие дозы адреналина — 0,1-0,2 мг/кг, 0,1 мл/кг 1:1000);
• внутривенно — плазмозамещающие растворы;
• атропин — подкожно при асистолии или отсутствии пульса.

Литература

1. Kemp S. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms//J. Allergy. Clin. Immunol. 2002; 110: 341-348.
2. Fireman Ph. Atlas of allergies and clinical immunology//Ed. Ph. Fireman. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006; 65-79.
3. Емельянов А. В. Анафилактический шок//Российский аллергологический журнал (Приложение). М., 2005. 28 с.
4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. et al. Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults//Arch. Dis. Child. 2006; 91: 159-163.
5. Леви Дж. Х. Анафилактические реакции при анестезии и неотложной терапии: пер. с англ. М.: Медицина, 1990. 176 с.
6. Интенсивная терапия/под ред. Л. Марино. М.: Гэотар, 1998. С. 639.
7. McIntypre C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Administration of epinephrine for life-threatening allergic reactions in school settings//Pediatrics. 2005; 116: 1134-1140.
8. Мачарадзе Д. Ш. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой//Аллергология и иммунология. 2002. Т. 2. С. 192-194.

Д. Ш. Мачарадзе , доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

9895 0

Portier, Riebet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).

Долгое время считалось, что анафилактическая реакция — это экспериментальный феномен, воспроизводимый у животных при повторном введении белоксодержащих веществ (лошадиной сыворотки, плазмы и др.).

Подобные реакции, наблюдаемые у человека, стали называть анафилактическим шоком.

В настоящее время причиной его развития могут быть не только белоксодержащие вещества, но и полисахариды, лекарственные вещества, гаптены и др.

Анафилактический шок — состояние, угрожающее жизни пациента, наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения не имеющее себе равных. В отличие от кардиогенного шока (при инфаркте миокарда) с острой сердечной недостаточностью на начальном этапе анафилактического шока преобладает острая сосудистая недостаточность.

Этиология

Шок анафилактический часто развивается среди полного здоровья, однако его можно прогнозировать при наличии аллергологического анамнеза, аллергической реакции немедленного типа (отеков Квинке, крапивницы и др.). Вероятность развития анафилактического шока особенно возрастает при парентеральном введении белковых препаратов, полисахаридов, гаптенов (в виде лекарственных веществ), при укусе перепончатокрылых, при вакцинации.

Патогенез

При анафилактическом шоке (см. Реагиновый тип реакции) в отличие от местной аллергической реакции (атопический ринит, отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения процессов инактивации гистамина и др. Наряду с этим при анафилактическом шоке вследствие выраженной вегетативной дисфункции могут наблюдаться на ложноаллергической основе (йодсодержащие контрастные вещества, миелорелаксанты, промедол и др.) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур, индуцирующих системные расстройства микроциркуляции.

При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов (см. Иммунокомплексный тип реакции). При этом на фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза — токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.

Клинические проявления

При анафилактическом шоке падение минимального артериального давления часто обгоняет снижение максимального при тенденции к повышению пульсового давления с явлениями быстро развивающейся слабости, нарушением мозгового кровообращения («проваливания», потеря ориентации пациента в окружающей среде), элементами бронхоспазма.

Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20— 30 мм рт. ст) на фоне нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма.

При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.

Различают пять вариантов анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.

При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.

Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.

Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.

При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного бронхоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.

Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.

Различают острое злокачественное (молниеносное), затяжное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.

При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.

Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются.

При затяжном течении обнаруживается устойчивость к проводимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия (бициллин и др.).

Лечение

Схема лечения включает:

1. Синдромную неотложную помощь, направленную на коррекцию артериального давления, сердечного выброса, устранение бронхоспазма.
2. Подавление выработки и высвобождения медиаторов аллергии.
3. Блокаду тканевых рецепторов, взаимодействующих с медиаторами аллергии.
4. Коррекцию объема циркулирующей крови.

Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналин, оказывающий комплексное действие на а-адренорецепторы (повышение периферического сопротивления), В1-адренорецепторы (усиление сердечного выброса), В2-адренорецепторы (снижение бронхоспазма), способствующий увеличению в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата и подавлению (вследствие этого) высвобождения гистамина и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты.

Адреналин — дозозависимый и короткоживущий в кровеносном русле (3—5 минут) лекарственный препарат. Комплексный эффект адреналина наступает при введении его в дозе 0,04—0,11 мкг/кг/мин (т.е. при введении 3—5 мкг/мин взрослому массой 70—80 кг).

Одновременно предпринимаются меры по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего: при ужалении перепончатокрылыми удаляется жало насекомого пинцетом или ногтем, прикладывается пузырь с холодной водой или льдом на место поступления аллергена, накладывается жгут или давящая повязка проксимальнее места поступления аллергена, если это возможно, больной укладывается на спину в положение Тренделенбурга, обеспечивается вдыхание кислорода.

Лучше всего вводить адреналин в титрованном растворе — с этой целью 1 мл 0,1 % раствора (1000 мкг) адреналина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно из расчета 20—60 капель в минуту. Если нет времени для приготовления капельницы, берут 0,5 мл 0,1 % раствора (500 мкг) адреналина, разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят шприцем внутривенно струйно по 0,2—1,0 мл с интервалами 30—60 с. При невозможности внутривенного введения раствор адреналина вводят интратрахеально, внутрикостно или при асистолии внутрисердечно.

Если нет выраженного снижения артериального давления, адреналин в виде 0,1 % раствора вводят подкожно в объеме 0,3— 0,5 мл.

При неадекватном снижении минимального артериального давления показано введение внутривенно в капельнице 0,2 % раствора норадреналина в дозе 0,5—1,0 мл. Для снятия избыточного бронхоспазма используется эуфиллин в виде 2,4 % раствора в капельнице от 5 до 10 мл.

Одновременно с введением адреналина тяжелым больным назначают глюкокортикоиды (солу-медрол — 50 мг/кг), для ликвидации гиповолемии используются кристаллоиды и коллоиды. В первые минуты при анафилактическом шоке отдается предпочтение 0,9 % раствору хлорида натрия в дозе 20 мл/кг, в последующем рекомендуется применение неорондекса — полифункционального корректора гемодинамических нарушений — 10—15мл/кг/сут.

После стабилизации гемодинамических показателей все больные госпитализируются в реанимационное отделение на 2—4 сут, где осуществляется постоянный мониторинг показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и их коррекция при необходимости.

При продолжающемся коллапсе вводят повторно указанные препараты, а также мезатон или норадреналин и осуществляют мероприятия по борьбе с гиповолемией (реополиглюкнн, 5 % раствор глюкозы и др.). Однако следует помнить, что препараты, содержащие полисахариды, также могут быть причиной сенсибилизации. Для ликвидации метаболического ацидоза вводят внутривенно капельно 4 % раствор натрия бикарбоната.

Внутримышечно или внутривенно назначают антигистаминные средства (1 мл 0,1 % раствора тавегила внутримышечно, 1— 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола) как нейтрализующие биологически активные вещества. Противопоказаны препараты типа пипольфена (производный фенотиазнна, обладающий а-адреноблокирующим эффектом).

При бронхоспазме применяют эуфиллин, оксигенотерапию, при наличии отеков — фуросемид.

Анафилактический шок после купирования может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, эозннофильный инфильтрат разной локализации, рецидивирующую крапивницу.

В подобной ситуации продолжается курсовое лечение глюкокортикоидами, длительность которого определяется характером аллергической реакции. Наряду с этим тщательно анализируется аллергологический анамнез с тем, чтобы полностью устранить контакт с аллергеном.

Пациент обследуется с целью выявления интеркуррентного заболевания (наличие эндокринопатии, транзиторной формы иммунодефицита).

Тяжелая форма анафилактического шока может осложняться внутриорганными изменениями (нефропатией, кардиопатией, патологией гепатобилнарной системы, энцефалопатией), имеющими свои особенности течения и лечения.

Медицинская реабилитация

После купирования анафилактического шока терапия может быть разнонаправленной в зависимости от аллергологического анамнеза. При продолжающейся тенденции к снижению артериального давления назначают инъекции 5 % раствора эфедрина, аналептиков, этимизола или кофеина. Продолжают вводить в капельнице глюкокортикоиды — солу-медрол в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от показаний с последующим приемом их энтерально до 1—2 и более недель.

При болях в сердце назначают венозные вазодилататоры — пролонгированные формы нитроглицерина: сустак форте—6,4 мг, в капсулах, антиангинальный эффект до 6—8 ч, глотать не разжевывая, или нитросорбид (изосорбида динитрат — 5,10 мг), или нитротайм в розовых капсулах по 2,5 мг, в голубых по 6,5 мг, в зеленых по 9 мг. При головокружении, снижении памяти уделяется внимание снижению дисметаболическнх процессов в центральной нервной системе (пирацетам), улучшению микроциркуляции (кавинтон или циннаризин).

При развитии эозинофильных инфильтратов терапия глюкокортикоидами энтерально (медрол в таблетках по 4 мг — до 20 мг в сутки) может продолжаться до 3—4 мес.

Показана гипоаллергенная диета (исключение молока, яиц, рыбы, шоколада, цитрусовых, маринадов), лечение антигистаминными средствами (кларитин, эбастин и др.).

Пациенты, перенесшие анафилактический шок, находятся на учете, на лицевую сторону истории болезни, амбулаторной карты заносятся сведения о непереносимости медикаментов.

Лечение медикаментами в последующем осуществляется строго по показаниям и на фоне профилактического приема антигистаминных препаратов (см. Аллергия лекарственная).

Н. А. Скепьян

Ø IgE - опосредованный механизм.

Ø Активация системы комплемента.

1. Выброс большого количества биогенных аминов.

2. Резкое снижение тонуса перифирических артериальных и расширение венозных сосудов.

3. Замедление венозного возврата к сердцу.

4. Снижение сердечноговыброса, дефицит ОЦК, снижение АД.

5. Ухудшение контрактильной способности сердца.

6. Замедление кровотока, повышение вязкости крови, повышение свертываемости.

7. Тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, нарушение микроциркуляции.

8. Активация кининовой системы.

9. Дезориентация периферического и центрального кровообращения, органная дисфункция.

Механизмы патогенеза анафилактического шока.

1. Анафилактический - реакция антиген - антитело.

2. Анафилактоидный - неимунный, без участия комплекса антиген - антитело, непосредственное разрушение тучных клеток и выброс медиаторов воспаления.

Клинические варианты течения анафилактического шока

1. Острое злокачественное - нет жалоб, выраженный коллапс, резистентный к терапии, неблагоприятный прогноз, диагностика ретроспективная.

2. Острое доброкачественное - оглушение, умеренное нарушение дыхания и кровообращения, терапия эффективная.

3. Абортивное - быстро исчезает симптоматика, наиболее благоприятное течение.

4. Затяжное - более 6 часов, аллерген пролонгированного действия.

5. Острое рецидивирующее течение - повторный шок через 4 - 5 до 10 суток, аллерген пролонгированного действия.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Принцип лечения больных с анафилактическим шоком основан на нейтрализации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в результате реакции антиген-антитело, и ликвидации надпочечниковой недостаточности. Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения - функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Медицинская помощь больному должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности, так как от этого зависит успех лечения.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности:

· прежде всего, необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

· немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД. Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

· необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние.

· как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;

· после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

· вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

· для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 % раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

· если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;

· для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг массы тела;

· необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ или ВИВЛ;

· при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

· кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг, гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

· антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы фенотиазиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл;

· при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 2,5-5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.

· если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела (максимальная эмпирическая доза 100-150 ммоль);

· при развитии острого отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. Клиницист должен обязательно дифферен­цировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции, яв­ляется проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной коррекции гиповолемии;

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кар-диопульмональная реанимация.

Необходимо помнить, если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно срочно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить интенсивную терапию.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции. Ретроспективные исследования показывают, что смертность от анафилактического шока составляет 3-4,3 %. Для предупреждения высокой смертности требуются четкая диагностика и энергичная терапия.

В лечении больных с анафилактическим шоком чрезвычайно важно клиническое мышление, позволяющее обеспечить сочетание специфических приемов кардиопульмональной реанимации с проведением фармакотерапии.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности.

Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта.Все усилия, направленные на лечение кардиогенного шока, нередко оказываются неэффективными.

Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом.

Клиническая картина типична: заостренные черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком кожные покровы, холодные, покрытые липким потом; адинамия, больной почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. АД нередко ниже 80 мм рт.ст., но у больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при нормальных показателях систолического АД (95-120 мм рт.ст.). Пульсовое давление - 20-25 мм рт.ст. и ниже. Характерным симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и менее. К признакам шока относят метаболический ацидоз.

Исходя из особенностей возникновения кардиогенного шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяют следующие его формы: рефлекторный, истинный кардиогенный, ареактивный, аритмический.

Рефлекторный шок

Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия, что ведет к значительному сокращению МОС, снижению АД (до 90-100 мм рт.ст.), уменьшению ОПСС.

У больных с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания применяют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков чаще всего применяют 1 % раствор мезатона (0,3-0,5-1 мл) или 0,2 % раствор норадреналина (2-4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы методом титрования, или вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина. Чтобы увеличить приток крови к сердцу, следует приподнять ноги больного на 15-20°. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску.

Для повышения ОЦК, притока крови к сердцу, давления наполнения левого желудочка, СВ и ликвидации артериальной гипотензии показано ведение кровезаменителей. Проводят тромболитическую терапию.

Истинный кардиогенный шок

В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение МОС не компенсируется повышением ОПСС, что приводит к снижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., у больных с артериальной гипертензией - ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развивается олигурия, анурия.

При лечении этой формы кардиогенного шока проводят в первые часы от начала инфаркта миокарда обезболивающую и тромболитическую терапию, применяют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием (в первую очередь - катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее. Вводят препарат внутривенно капельно 1-2 мг (0,5-1 мл 0,2 % раствора) в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюко­зы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД (среднее АД = 80-90 мм рт.ст.) и ритма сердца. АД не должно быть выше 110-115 мм рт.ст. (у больных с предшествующей стойкой и высокой гипер­тензией - 130-140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким ОПСС.

При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. Вводят его внутривенно капельно со скоростью 2-10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Допамин разводят из расчета 25 мг на 125 мл или 200 мг на 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора, т.е. в 1 мл раствора 200 или 500 мкг допамина. Начальная скорость введения 1-5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).

У больных с не очень выраженной степенью гипотензии может оказаться полезным добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обычных дозах (2,5-10 мкг/кг/мин) минимальное положительное инотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта, и необходимо применять тогда, когда нежелательно положительное хронотропное действие (мало влияет наЧСС). Начальная скорость внутривенного введения 2,5 мкг/кг/мин каждые 15-30 мин, максимальная скорость инфузии 10-15 мкг/кг/мин.

Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано и применение кортикостероидов.

При безуспешности лекарственной терапии «истинного» кардиогенного шока необходимо проводить контрапульсацию. Важный метод лечения этого вида шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

Ареактивный шок

О наличии этой формы шока говорят в тех случаях, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в течение 15-20 мин не ведет к повышению АД. В настоящее время не удается достаточно эффективно лечить таких больных, что обусловливает их высокую смертность.

Аритмический шок

У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60-100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии. Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влия­ние, при этом АД и СВ существенно не меняются. Суточная доза - не более 2-3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточ­ности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.

В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений - гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К + менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50-100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K + в плазме 4-4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии. При гипомагнезиемии (уровень Mg ++ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1-2 г сульфата магния разводят в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50-60 мин, затем - от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии. Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий.

Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда - внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его применяют в остром периоде заболевания. Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к быстрой положительной динамике на ЭКГ.

Аритмии, наиболее опасные для жизни больного:

Ø желудочковая тахикардия , которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект. Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию);

Ø фибрилляция (мерцание) желудочков . Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, которая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора. Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа серд­ца. Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж;

Ø желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков. Существует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев:

1) частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин;

2) политопные экстрасистолы;

3) групповые желудочковые экстрасистолы;

4) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R и Г».

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15-20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривенно болюсно из расчета 1 мг/кг. Для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию лидокаина из расчета 2-4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг.При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72-96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут.

Ø синусовая брадикардия. Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов. Лечение синусовой брадикардии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внутривенно в дозе 0,4-0,6 мг). Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению атропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца. Времен­ная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Ø Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1-2-й день болезни. Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда.

Наиболее опасные нарушения проводимости сердца:

· блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла. В редких случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца.

АВ-блокада типа Мобиц II имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный. В этом случае показана имплантация кардиостимулятора.

· АВ-блокада III степени характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-блокада представляет значительную опасность для жизни больного. Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи-Адамса-Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной. Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или появляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

· Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электростимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом постоянного тока (заряд 200 Дж и менее).

Критерии диагностики кардиогенного шока:

1. Систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более.

2. Признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства.

3. Частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин.

4. Гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1

Обследуйте больного, поступившего в ОАРИТ, с диагнозом ЖКК. Определите у него объем кровопотери. Для этого:

· определите АД, пульс, ЧД, диурез, ЦВД, симптом «белого пятна»;

· рассчитайте шоковый индекс (Альговера);

· определите величину дефицита ОЦК в % от должного;

Задание № 2

Проведите дифференциальную диагностику астматического варианта анафилактического шока с астматическим статусом.

Задание № 3

Проведите дифференциальную диагностику абдоминального варианта анафилактического шока с перитонитом.

Задание № 4

Работа в отделении интенсивной терапии: оформить историю болезни поступившего больного с острым осложненным инфарктом миокарда.

· проведите физикальное обследование в соответствие с алгоритмом и стандартами диагностики;

· выделите ведущие симптомы и синдромы;

· обоснуйте предварительный диагноз заболевания;

· предложите план обследования и лечения.

Задание № 5

Изучите историю болезни пациента, который находится на лечении по поводу ИМ:

· проанализируйте, насколько соответствуют предварительный и клинический диагнозы;

· обратите внимание на проведение ТЛТ, в какой срок после появления симптомов ОИМ была попытка проведения тромболизиза;

· Ваши предложения по дальнейшему ведению больного, укажите предположительные сроки госпитализации в данной ситуации;

· определите прогноз заболевания у данного больного для жизни.

Клинические задачи:

Задача №1

У больного, поступившего в стационар с диагнозом внутрибрюшное кровотечение, пульс 112 в минуту, АД сист. 90 мм рт.ст. Определите уровень кровопотери и оцените ее по классификации П.Г. Брюсова.

Задача № 2

В начале внутривенной инфузии антибиотика у больного внезапно развилась тахикардия, артериальная гипотензия, бронхоспазм. Ваш вероятный диагноз? Тактика лечения?

Задача № 3

В отделении неотложной кардиологии находится на лечении больной 60 лет с острым инфарктом миокарда, осложнившемся острой левожелудочковой недостаточностью. Проводился стандартный мониторинг ЭКГ и гемодинамики. Внезапно больной пожаловался на появление резкой слабости, неприятные ощущения в области сердца. АД 90/50 мм рт ст, на кардиомониторе – ЧСС 156/мин, узкие комплексы QRS. Какой наиболее вероятный диагноз? Какие мероприятия должны быть проведены незамедлительно?

Задача № 4

Пациентка 67 лет находится на лечении в отделении интенсивной терапии с диагнозом острого инфаркта миокарда. Боли не беспокоят. Аускультативно в легких хрипов нет. АД 130/80 мм рт. ст., на ЭКГ – мониторе зафиксированы политопные групповые желудочковые экстрасистолы. Ваши действия?

Тестовый контроль:

1. Симптом «белого пятна» в норме составляет:

а) 2 секунды.

б) Не более 3 секунд.

в) 1 секунду.

г) Не более 4 секунд.

2. В норме почасовой диурез составляет:

а) 0,5-1 мл/кг.

б) 1-2 мл/кг.

в) 0,1-0,3 мл/кг.

г) 2-3 мл/кг.

3. У молодых мужчин ОЦК равен:

а) 60 мл/кг.

б) 50 мл/кг.

в) 70 мл/кг.

г) 80 мл/кг.

4. При шоковом индексе 0,99 предполагаемый объем кровопотери составляет:

а) 20-30% ОЦК.

б) 15-20% ОЦК.

в) 30-40% ОЦК.

5. Дофамин оказывает инотропный эффект в дозе:

а) 2-3 мкг/кг/мин.

б) 5-10 мкг/кг/мин.

в) Более 20 мкг/кг/мин.

6. Анафилактический шок – это реакция:

7. Основной причиной снижения АД при анафилактическом шоке является:

а) относительная гиповолемия;

б) истинная гиповолемия;

в) сочетание истинной и относительной гиповолемии.

8. Препаратом выбора при анафилактическом шоке является:

а) Мезатон;

б) Норадреналин;

в) Адреналин;

г) Эфедрин.

9. При кардиогенном шоке для лечения используют следующие препараты, кроме:

а) Допамин;

б) Мезатон;

в) Норадреналин;

г) Строфантин;

д) Лазикс.

Ответы:

Задача №1

Полученных данных достаточно для определения шокового индекса Альговера. ШИ равен 112/90 = 1,2, что соответствует кровопотере 40% ОЦК, являющейся патологической по виду, большой по объему и тяжелой по степени гиповолемии.

Задача № 2

Анафилактический шок. Интенсивная терапия согласно протоколамдиагностики, анестезии, реанимации и интенсивной терапии критических состояний в стационарных условиях. Приложение 1 к приказу МЗ РБ «Об утверждении протоколов диагностики и лечения больных при оказании медицинской помощи в критических состояниях», 2004.

Задача № 3

У больного развилась пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, необходимо провести ЧПЭСС, при неэффективности электроимпульсная терапия.

Задача № 4

Необходимо ввести лидокаин в дозе 1.5 мг/кг, а затем поддерживающая инфузия 2 – 4 мг/мин до достижения максимальной нагрузочной дозы 3 мг/кг.

Тестовый контроль:

1. а 6. а

2. а 7. а

3. в 8. в

4. а 9. б, г

Ассистент Чернявская Т.О.,

ассистент Алексеева Л.А.

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana--обратный и phylaxis--защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30--40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.

Этиология и патогенез

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко -- при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01--0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001--0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1--3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. анафилактический шок этиология патогенез

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием -- потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

Описание:

Под названием анафилактический шок подразумевают острую системную аллергическую реакцию, вовлекающую более одного органа, на повторный контакт с аллергеном. Часто анафилактический шок угрожает жизни в результате выраженного падения давления и возможного развития удушья. Анафилактически шок является наиболее опасным осложнением , заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако существует определенная корреляция: большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
По патогенетическому механизму развития анафилактический шок является аллергической реакцией 1-го типа (немедленного типа), которая обусловлена иммуноглобулином Е.

Причины возникновения:

Анафилактический шок может возникнуть при воздействии любого антигена. Он наблюдается при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках , кровезаменителей и др.

Патогенез:

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллргена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клетов высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.

Симптомы:

Традиционно в клинической картине анафилактического шока выделяют 3 формы:
1. Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллргена. Происходит потеря сознания, расширение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков не свет. Снижается артериальное давление, нарушается дыхание, тоны сердца не выслушиваются. Смерть при этой форме наступает через 8-10 минут
2. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введенеия аллергена. Характерно ощущение жара, нарушение дыхания, расширение зрачков. Беспокоит , наблюдается падение артериального давления.
3. Средняя форма анафилактического шока развивается через 30 минут после введения аллергена. Имеет место аллергическая сыпь на коже, .
Для средней формы характерны следующие варианты:
А. Кардиогенный с отеком легких
Б. Астмоподобный с бронхоспазмом, ларингоспазмом, отеком гортани.
В. Церебральный, для которого характерно , нарушение сознания, судороги.
Г. Абдоминальный с симптоматими "острого живота".

Причины летального исхода при анафилактическом шоке:
1. Острая сердечная и дыхательная недостаточность
2.
3. Отек головного мозга
4. Кровоизлияние в головной мозг, надпочечники.

Дифференциальная диагностика:

Симптомом анафилактического шока является возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, абдоминальной боли, бледности слизистых и кожных покровов. Чтобы отличить начало развития нафилактического шока от потери сознания, следует помнить, что при анафилактическом шоке вначале сознание сохраняется и наблюдается . Возможно быстрое возникновение отека Квинке, и дыхательной недостаточности. Появляется цианоз кожи, . Больной беспокоен, жалуется на зуд. В результате и почечной недостаточности может наступить смерть.

Лечение:

Для лечения назначают:

Алгоритм оказания медицинской помощи при анафилактического шока.
1. Прекратить поступление аллергена в организм:
- отсосать введенный раствор шприцом, сделать разрез(для анестетиков, введенных инфильтративно), промыть полость рта (для устранения медикаментов), наложить жгут (если препарат был введен в руку или в ногу).
- около учатка инъекции препарата инфильтрировать кожу и подкожную клетчатку 0,5 мл 1% раствора адреналина, разведенного 5 мл физиологического раствора.
- ввести пенициллиназу, если анафилактической шок возник на фоне введения апенициллина.
2. Одновременно ввести:
- адреналин 0,3-0,5 мл п/к
- 5-10 мг/мин. внутривенно, повторить 2 раза через 5 минут, или 0,1 мг в 10 мл изотонического раствора в эндотрахеальную трубку
- внутривенно влить глюкокортикоиды и антигистаминные средства
- гидрокортизон 15-3000 мг, или преднизолон 1000 мг, или дексаметазон 4-20 мг в 10-15 мл 5% или 40% глюкозыввести димедрола 1% , или супрастина 2 % или пипольфена 2,5% в 2-3 мл в/м или в/в
3. Если аллерген попал через желудок показано и кишечника, энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), одновременно проводят интубацию трахеи при всех вариантах и формах шока, кроме абдоминальной, проводят катеторизацию мочевого пузыря и вводят зонд в желудок через носовые хода.
4. Одновременно вводят эуфиллин 8 мг/кг в час.
5. При неэффективности - , оксигентерапия.
6. При развитии сердечно-легочной недостаточности - соответствующие реанимационные мероприятия.
-

Профилактика:

Предупреждение развития анафилактического шока состоит, прежде всего, в полном сборе аллергологического анамнеза, в том числе и наследственного (наличие сопутствующих заболеваний - атопические дерматиты, отек Квинке на медикаменты и продукты, у детей - определение аллергологического анамнеза родителей). Необходимо выяснить информацию о предыдущем введении препарата, который врач намеревается применить, последствия его использования. В настоящее время существуют обоснованные предостережения по проведению аллергических проб на чувствительность к препаратам, которые могут сенсибилизировать организм или вызвать анафилаксию. При меньших подозрениях развития анафилактической реакции следует использовать общее обезболевание. У больных с аллергологическим анамнезом стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара после предварительного введения десенсибилизирующих препаратов.