Артериальная гипертония как фактор риска заболеваний. Профилактика артериальной гипертензии

Для цитирования: Маколкин В.И. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2002. №19. С. 862

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось . Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT , продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник . Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности . В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было .

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще , нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции .

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы :

Кардиопротективные эффекты иАПФ

• восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О 2 ;
• снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
• уменьшение объемов и массы левого желудочка;
• замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
• уменьшение симпатической стимуляции;
• антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

• потенциально прямой антиатерогенный эффект;
• антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
• улучшение функции эндотелия;
• антитромбоцитарный эффект;
• усиление эндогенного фибринолиза;
• улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза . В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков .

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл , обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY , в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% . Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ . В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения . В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза - патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка . На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6-ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока .

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД .

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID , включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ , механизм действия которого можно представить следующим образом:

• нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
• новообразование капилляров в миокарде;
• стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
• цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В 2 -рецепторы;
• уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
• торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) . Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) .

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT , EUROPA , PEACE ), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Литература:

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

8. Hernandez D., Lacalzada J.,Salido E. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation.//Kidney Int., 2000; 58(2):889-897.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.

Быстрый переход по странице

Наверное, нет на земном шаре другого такого распространенного человеческого заболевания, как артериальная гипертензия. Существует своеобразная «ловушка»: чем больше стремится прожить человек, тем он старше, а чем он старше – тем больше у него способно повышаться артериальное давление.

Так, каждый 5-й взрослый человек страдает артериальной гипертензией, только в России она распространена почти у 25 миллионов человек. Это – колоссальная цифра.

• При достижении человеком возраста в 75 лет и старше, распространенность артериальной гипертензии (АГ) достигает 50% и более.

Известно, что впервые артериальное давление и его значение было измерено английским врачом Стивом Хэллсом, в год рождения М. В. Ломоносова, то есть в 1711 году. Это была опасная процедура, которая требовала рассечения артерии, и могла применяться только в экстремальных случаях, например, при уже состоявшейся боевой травме. Кроме того, любое такое вмешательство было чревато потенциальным инфицированием, о чем в те времена только начинали догадываться.

Подлинный «бум» в определении артериального давления начался после гениального открытия русским врачом Коротковым принципа косвенного определения уровня давления на лучевой артерии. Его принципы и демонстрация были столь просты и совершенны, что авторитетная комиссия по приемке изобретения, состоящая из маститых медиков и инженеров, не задала Короткову ни одного вопроса.

Первые данные, которые появились к началу 1920-х годов, стали свидетельствовать, что артериальная гипертензия при ее длительном течении приводит к развитию сердечно – сосудистых заболеваний. Развитию основных знаний о гипертензии помешала вторая мировая война. И только в 1950-е годы в практику терапевтов и кардиологов стали внедряться тиазидные диуретики, многие из которых (особенно первые из них) сейчас считаются «грубыми» препаратами.

Что же это за патология, которая ведет к самым частым осложнениям, инфаркту и инсульту и является причиной значительного снижения качества жизни?

Артериальная гипертензия — что это такое?

Артериальная гипертензия это…. «Загвоздка» таится с самого начала. Точно определить это заболевание невозможно, поскольку показатели давления сильно варьируют в популяции. Риск роста сердечно — сосудистой патологии настолько «плотно» на соответствующей кривой приближен к росту артериального давления, что «вычленить» и показать границу достаточно сложно.

Но, врачи все-таки нашли выход и ответ «что это такое?» Артериальная гипертензия – это такой уровень артериального давления, который приводит к значительному росту сердечно — сосудистых заболеваний, а при лечении этот риск падает.

После многочисленных исследований методами математической статистики выяснилось, что артериальная гипертензия «начинается» с цифр 140/90 и более мм. рт. ст, при постоянно повышенном давлении.

Гипертензия и гипертония. Есть ли разница?

В зарубежной литературе разницы между этими понятиями нет. А в отечественных изданиях такая разница существует, но непринципиальная и более историческая. Поясним это на простых примерах:

• Когда у пациента впервые выявляется повышение артериального давления любой природы, ему выставляется первичный диагноз «синдром артериальной гипертензии». Это ни в коем случае не обозначает, что нужно начинать сразу же лечить пациента, а врачам можно «почивать на лаврах». Это обозначает, что нужно искать причину;
• В том случае, если конкретная причина обнаружена (например, гормонально активная опухоль надпочечников, или стеноз почечных сосудов), то пациенту выставляется диагноз вторичной артериальной гипертензии. Это косвенно указывает на то, что заболевание имеет причину, которую можно устранить;
• В том случае, если, несмотря на все поиски и анализы, причину повышения давления найти не удалось, то выставляется красивый диагноз «эссенцциальной», или «элементарной» артериальной гипертензии. От этого диагноза уже «рукой подать» и до «гипертонической болезни». Именно так звучал диагноз в позднем СССР.

Поэтому можно поставить «знак равенства» между «эссенциальной артериальной гипертензией», «гипертонической болезнью» и «артериальной гипертонией».

В западной литературе все проще: если это «артериальная гипертензия» и нет указания на то, что она вторична, например, развилась на фоне диабета или травмы, то это означает гипертоническую болезнь, причина которой неясна.

Причины гипертонии, факторы риска

Вначале перечислим те состояния, которые приводят к развитию вторичного синдрома гипертензии, которые врачи стараются определить и исключить, прежде всего. Это удается не более чем в 10% случаев.

Основными причинами вторичного повышения давления являются нарушения в работе почек (50%), эндокринопатии (20%), и другие причины (30%):

• заболевания паренхимы почек, например, поликистоз, гломерулонефриты (аутоиммунные, токсические);
• болезни почечных сосудов (стеноз, атеросклероз, дисплазии);
• вообще сосудистые заболевания, например, расслоение аорты или ее аневризма;
• гиперплазия надпочечников, синдром Кона, гиперальдостеронизм;
• болезнь и синдром Кушинга;
• акромегалия, хромоцитома, гиперплазия надпочечников;
• нарушения в работе щитовидной железы;
• коарктация аорты;
• аномальное, тяжелое течение беременности;
• применение лекарств, оральных контрацептивов, некоторых наркотиков, редкие болезни крови.

Вообще, нужно сказать, что вторичная гипертензия часто встречается у молодых пациентов, а также у тех больных, которые резистентны к любой терапии.

Особенно нужно подчеркнуть связь стойкого повышения давления с длительным течением сахарного диабета 2 типа.

Повышенное давление выявляется в 43% случаев у мужчин и в 55% случаев у женщин, старше 55 лет. У таких пациентов преждевременно «старятся сосуды». Они теряют эластичность, становятся более жесткими, и это ведет к такой форме, как изолированная систолическая гипертензия. Инсулин повышает «эластичность» сосудистой стенки, а резистентность тканей к нему ухудшает течение диабета.

Степени артериальной гипертензии, риски

Прежде всего, нужно знать показатели нормального давления: <130 мм рт. ст. в систолу и < 85 в диастолу.

Также существует диапазон «высокого нормального» давления, от 130-139 и от 85-89 мм рт. ст. соответственно. Именно сюда «укладывается» гипертония «белого халата», различные функциональные расстройства. Все, что выше, относится к артериальной гипертензии.

Выделяют 3 стадии артериальной гипертензии (сист. и дист.):

1. 140-159 и 90-99;
2. 160-179 и 100-109;
3. 180 и >110 соответственно.

Следует пояснить, что в настоящее время подходы к значению различных типов гипертонии изменились. Например, раньше очень значительным фактором риска являлось постоянно повышенное диастолическое, «нижнее» давление.

Затем, в начале XXI века, после накопления данных, систолическое и пульсовое давление стали считаться гораздо более важными в определении прогноза, чем изолированная диастолическая гипертония.

Классическими симптомами артериальной гипертензии являются:

• факт наличия повышения давления при его трехкратном измерении в течение дня;
• боли в сердце;
• одышка, покраснение лица;
• чувство жара;
• дрожь в руках;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• головные боли;
• шум и звон в ушах.

На самом деле, это симптомы симпатоадреналового криза, который проявляется, в том числе и подъемом давления. Часто имеет место бессимптомная артериальная гипертензия.

Так, в наше время существует много «изолированной» систолической артериальной гипертонии, например, ассоциированной с диабетом, при которой очень жесткие крупные артерии. Но, кроме определения высоты давления, нужно определить и риск. Часто можно услышать: от врача: «артериальная гипертензия 3 степени риск 3», или « артериальная гипертензия 1 степени риск». Что это значит?

Как определить риск и его степень при АГ?

У каких пациентов имеется риск, и в чем он заключается? Речь идет о риске развития сердечно-сосудистой патологии. Степень риска оценивается по Фрамингемской шкале, которая является собой многофакторной статистической моделью, хорошо согласующейся с фактическими результатами при большом числе наблюдений.

Так, для выведения риска учитывают:

• пол – мужской.
• возраст (мужчины старше 55 лет, и женщины старше 65 лет);
• уровень артериального давления,
• привычка к курению,
• наличие избыточной массы тела, абдоминальное ожирение;
• высокий уровень сахара крови, наличие случаев диабета в семье;
• дислипидемия, или повышенный уровень холестерина в плазме крови;
• наличие инфарктов и в анамнезе, или в семье;

Кроме того, нормальный, вдумчивый врач определит уровень физической активности человека, а также различное возможное поражение органов-мишеней, которое может происходить при длительном повышении давления (миокард, почечная ткань, сосуды, сетчатка глаза).

С помощью каких методов диагностики можно подтвердить артериальную гипертензию?

Диагностика гипертонии — подтверждение диагноза

В большинстве случаев, гипертония обнаруживается во время рутинного измерения артериального давления. Поэтому все остальные методы, хотя бы и являлись очень важными, но имеют вспомогательное значение. К ним относятся:

• Общий анализ мочи, для определения эритроцитов, протеинурии и цилиндрурии. Белок в моче – это важный признак поражения почек при гипертензии;
• Биохимический анализ крови на определение мочевины, электролитов, глюкозы крови и липопротеинов;
• ЭКГ. Поскольку гипертрофия левого желудочка является независимым фактором артериальной гипертензии, то ее нужно обязательно определить;

Другие исследования, такие, как допплерография и исследования, например, щитовидной железы, проводятся по показаниям. Многие считают, что постановка диагноза – сложное дело. Это не так, гораздо сложнее найти причину вторичной гипертензии.

Лечение артериальной гипертензии, препараты и рекомендации

«Наши люди в булочную на такси не ездят». Российский человек считает нелекарственное лечение (кстати, самое малозатратное) прямо-таки оскорблением.

В том случае, если врач начинает говорить о «здоровом образе жизни» и прочих «странностях», то постепенно лицо больного вытягивается, он начинает скучать, и затем покидает этого врача, чтобы найти себе специалиста, который сразу же «выпишет лекарства», а еще лучше – «уколы».

Тем не менее, начинать лечение «мягкой» артериальной гипертензии нужно с выполнения рекомендаций, а именно:

• снизить количество поступающего в организм хлорида натрия, или поваренной соли, до 5 г в сутки;
• уменьшить объем абдоминального ожирения. (Вообще, снижение веса всего на 10 кг у пациента со 100 кг веса, снижает риск общей смертности на 25%);
• уменьшить употребление алкоголя, особенно пива и крепких напитков;
• увеличить уровень физической активности до среднего, особенно людям с исходно низким ее уровнем;
• бросить курение, если такая вредная привычка существует;
• начинать регулярно употреблять клетчатку, овощи, фрукты, пить свежую воду.

Медикаментозные препараты

Назначение лекарств и лечение артериальной гипертензии препаратами лежит целиком в сфере компетенции лечащего врача. К основным группам лекарственных препаратов относятся диуретики, бета-блокаторы, блокаторы кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Иногда используют альфа – адреноблокаторы, вазодилататоры.

Какую схему назначить – монопрепарат, или их комбинацию – решает врач. Но, в любом случае, при обнаружении синдрома мягкой артериальной гипертензии врач должен назначить полное обследование для выявления вторичного типа повышения давления, наряду с нелекарственными рекомендациями.

Прогноз и осложнения АГ

Своевременная диагностика и лечение артериальной гипертензии ставит своей целью не только нормализацию цифр давления, но и существенное снижение риска осложнений. К числу таких прямых осложнений относятся такие заболевания и состояния, как:

• стенокардия, инфаркт миокарда и гипертрофия левого желудочка;
• цереброваскулярные болезни: инсульты, транзиторные ишемические атаки, деменция и развитие гипертензивной энцефалопатии;
• появление сосудистых заболеваний, таких, как аневризма аорты и окклюзия периферических сосудов;
• возникновение гипертензивной энцефалопатии и появление прогрессирующей почечной недостаточности.

Все эти болезни, а особенно инфаркты и инсульты являются «лидерами» по смертности в наше время. Хотя у значительного процента пациентов гипертензия может протекать много лет вообще без всякого проявления, но может появиться и злокачественное течение болезни, для которого характерны такие симптомы, как прогрессирующее снижение зрения, головная боль, спутанность сознания.

Могут беспокоить эпилептические приступы, тошнота, рвота. Подобные признаки характерны для присоединения общемозговой симптоматики, связанной с повышением внутричерепного давления, и требуют срочной госпитализации.

В заключение нужно сказать, что мы попытались сделать статью полезной для человека, который хочет обследоваться и найти наилучший путь сохранения здоровья без лекарств, учитывая, что к артериальной гипертензии как нельзя лучше подходит факт — ее легче предупредить, чем лечить.

Гипертоническая болезнь - один из самых популярных недугов современности. Он обуславливается патологией сердечно-сосудистой системы, сопровождается неприятными болезненными ощущениями и влечет за собой серьезные и тяжелые последствия.

В данной статье мы разберем факторы риска и ее профилактику. Это поможет вам принять необходимые меры по предотвращению данного заболевания у себя или у своих близких.

Кроме того, благодаря прочтению этой статьи вы узнаете степени, симптомы и лечение гипертонии, ее диагностирование, а также то, как правильно измерять давление.

Но начнем по порядку - факторы риска ее патогенез.

Что такое гипертония

Гипертоническая болезнь, или артериальная гипертензия, - одно из самых популярных заболеваний современности, сопровождающееся поднятием артериального давления.

Данным недугом страдает приблизительно третья часть мирового населения. Это заболевание очень коварно, так как его видимые признаки могут долгое время не напоминать о себе, тогда как в стенках сосудов уже начался сложный процесс прогрессирования болезни.

Что же происходит во время гипертензии?

Механизм проявления недуга

Патогенез гипертонической болезни сложен и не до конца изучен. В его основе лежит деформирование кровеносных сосудов, следствием чего является нарушение обмена веществ. Из-за этого сердце и мозг уже не могут в полной мере выполнять свои функции, происходит спазм кровеносных сосудов, возникает вязкость крови, артериолы не расширяются и перестают реагировать на кровеносные изменения. Такая ситуация приводит к нежелательным последствиям - поражаются сосуды почек, головного мозга и сердца.

Так как патогенез гипертонической болезни до сих пор не определен, ученые не могут установить, с чего конкретно начинается заболевание и что является действительными причинами его возникновения.

Все же обусловлен ряд факторов, которые могут спровоцировать болезнь, так называемые риски артериальной гипертонии. Давайте остановимся на них подробнее.

Неизменяемые причины гипертензии

Факторы риска гипертонической болезни классифицируются по двум показателям: неизменяемые и изменяемые. Неизменяемые - это те, на которые человек повлиять не может. Изменяемые - те, которые зависят от человека, его решений и образа жизни.

К первым относятся:

1. Наследственность. В большинстве случаев артериальная гипертензия является недугом, передаваемым по генам, и относится к болезням с наследственной предрасположенностью. То есть если в семье кто-то страдал гипертонией, есть вероятность, что данному недугу будет подвержено последующее поколение.
2. Физиологический фактор. По подсчетам, мужчины среднего возраста более подвержены гипертонической болезни, чем женщины. Это объясняется тем, что в период с двадцати до пятидесяти лет женский организм вырабатывает половые гормоны эстрогены, которые выполняют защитную функцию. Однако с появлением климакса данный процесс завершается, и с тех пор женщины также начинают подвергаться риску артериального недуга.

И все же, несмотря на то что факторы риска, приведенные выше, считаются неизменяемыми, можно сделать все от себя зависящее, чтобы свести необоснованные риски к минимуму.

Наследственность. Здесь важно помнить, что болезни с наследственной предрасположенностью передают не само заболевание, а лишь склонность к нему. То есть возникновение заболевания обусловлено не одним фактором, а рядом причин. На них как раз и может повлиять человек, если будет внимательно следить за своими привычками, питанием, образом жизни и условиями труда.

Уточним также, что по наследству могут передаться заболевания почек, которые провоцируют гипертензию. В этом случае также важно тщательно и скрупулезно следить за своим здоровьем.

Физиологический фактор. Да, чаще всего от гипертонии страдают мужчины работоспособного возраста, но это не означает, что они не могут защитить себя от недуга.

Прежде всего заболевание выбирает тех, кто не следит за своим здоровьем, много времени проводит на работе и злоупотребляет алкоголем и табаком. Поэтому мужчины могут обезопасить себя от осложнений высокого давления, если будут уделять достаточно времени своему самочувствию, отдавать меньше сил профессиональным занятиям и избавятся от вредных привычек.

Еще важно помнить, что гипертоническая болезнь любит лишний вес и неправильное питание, а также тех, кто гонится за признанием и почетом, жертвуя ради честолюбия и амбиций сном и личной жизнью.

Изменяемые причины гипертонии

К факторам риска гипертонической болезни относятся:

• лишний вес;
• сидячий образ жизни;
• стрессы;
• вредные привычки;
• употребление в большом количестве соли, кофеина, холестерина;
• бессонница;
• поднятие тяжестей;
• колебание погоды;
• лекарственные средства и др.

Давайте остановимся на некоторых из перечисленных факторов и узнаем, в чем заключается

Лишний вес и сидячий образ жизни приводят к ожирению и серьезному нарушению в работе важных органов, что усиливает риск заболевания гипертензией.

Для того чтобы повлиять на эти неблаговидные факторы, важно придерживаться правильного питания (избегать большого количества жирной, жареной, сладкой пищи) и следить за умеренной активностью (ходьба не менее часа в день, прогулки на свежем воздухе, зарядка или гимнастика).

Следующие факторы риска гипертонической болезни - это вредные привычки . Установлено, что ежедневное употребление алкоголя и табака провоцирует многие тяжелые хронические заболевания, что может способствовать развитию гипертонии.

Каким считается максимум употребления спиртных напитков и табачных изделий? Конечно же, каждый должен установить свою границу дозволенного. Более того, выявлено, что полный отказ от никотина и наркотических веществ в несколько раз улучшит здоровье человека, особенно если он находится в группе риска.

И все же считается, что для здорового человека пределами умеренного употребления алкоголя могут быть: пол-литра пива в день, триста грамм вина или пятьдесят грамм водки.

В отношении же сигарет обнаружено, что если выкуривать более двадцати штук в день, то это в целых три раза увеличит вероятность сердечно-сосудистых заболеваний и станет угрозой внезапной смерти.

Еще одним немаловажным фактором развития артериальной гипертензии является употребление в больших количествах соли, кофеина и холестерина. Почему это так опасно?

Дело в том, что соль, кофеин и холестерин (в больших количествах) способствуют закупорке кровеносных сосудов, ухудшают работу печени и почек, повышают сердцебиение.

Согласно подсчетам, норма соли на сутки равняется всего пяти граммам, а доза кофеина - 0,1 грамма.

Как обезопасить себя от вредных продуктов? Прежде всего, повторимся, важно избегать жирной и жареной пищи, а также следует ограничиваться небольшой чашечкой кофе.

Чтобы снизить риск гипертонических заболеваний, важно употреблять в пищу то, что снижает уровень холестерина и хлорида натрия. В первую очередь это такие продукты, как морская рыба, подсолнечное и кукурузное масла, овощи, фрукты, цитрусовые, петрушка и укроп, изюм и курага.

Важным стратегическим значением в повышении давления обладают и стрессовые ситуации , которые чаще всего провоцируют гипертонические кризы. Конечно, в повседневной жизни невозможно полностью избавиться от нервных ситуаций и перевозбуждения. Однако можно контролировать себя и свои эмоции, чтобы они не “зашкаливали” и не вызывали негативных последствий (сердцебиений, спазмов сосудов, повышенного давления).

Для этого можно носить с собой легкие успокоительные средства, подходящие исключительно вам (валерьянку, "Валидол", "Корвалол" и другие). Также, когда эмоции берут верх над разумом, следует заставить себя переключиться на что-то другое, подумать о приятном или же сосчитать до десяти.

А если вы находитесь в постоянном психологическом напряжении и не в силах изменить ситуацию? Тогда необходимо поменять свое отношение к данной проблеме. Не старайтесь брать на себя слишком много. Не зацикливайтесь на негативном. И конечно же, регулярно делайте эмоциональную разрядку: погуляйте по парку, посмотрите комедию, приготовьте что-то вкусное, займитесь хобби или просто поспите.

Следующим фактором риска гипертонии можно упомянуть поднятие тяжестей . Если вы занимаетесь этим по роду профессии и страдаете повышенным давлением, стоит подумать о том, чтобы сменить условия труда на более легкие. Если же речь идет о профилактике высокого давления - помните, что во время подъёма тяжелого груза важно задерживать дыхание, а между физическими нагрузками следует дышать ровно и спокойно.

Итак, мы коротко обсудили многие причины возникновения гипертонической болезни, а также выяснили, что необходимо сделать для их устранения и исключения.

Теперь давайте узнаем ответы на такие вопросы: как правильно измерять артериальное давление? Какое давление опасно для жизни? И как классифицируется гипертоническая болезнь?

Правильное измерение давления

Если у вас склонность к повышенному давлению - очень важно иметь тонометр дома и всегда под рукой.

Ниже перечислены основные правила для точного измерения давления:

Пошаговый алгоритм процедуры измерения давления зависит от того, какой у вас тонометр - механический или автоматический. Перед использованием прибора обязательно прочитайте инструкцию или проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Каким же должно быть нормальное давление?

Норма АД по возрастам

Считается, что идеальными показателями давления являются цифры 120/80, однако эти нормативы утрированы и шаблонны. В действительности же многое зависит от физиологических данных пациента, его возраста и гендерной принадлежности.

Ниже приводится таблица, в согласии с которой можно определить норму артериального давления для конкретного пациента.

Но, конечно же, даже эта таблица на практике может быть далека от совершенства, так как на рабочее артериальное давление человека влияет множество факторов и показателей.

Что же делать, если вы обнаружили, что ваше давление выше указанных норм?

Прежде всего не нужно паниковать и самим устанавливать себе диагнозы. Важно обратиться к специалисту, который проведет необходимую диагностику и только тогда установит, является ли повышенное давление признаком гипертонии или же все дело в чем-то другом.

Такое поведение правильно, так как не всегда высокие показатели давления указывают на артериальную гипертензию. И наоборот, за низкими показателями можно не распознать гипертонический криз.

Каковы ж симптомы и диагностика гипертонической болезни?

Симптоматика заболевания

По мере прогрессирования гипертонии у больного появляются такие симптомы:

• высокое давление 160 на 100 и более;
• сильная головная боль и периодические головокружения;
• слабость и быстрая утомляемость;
• шум и звон в ушах или голове;
• потемнение, “серые точки” в глазах;
• чувство страха и перевозбуждение.

Совокупность данных симптомов поможет определить правильный диагноз и назначить лечение.

Чтобы сделать это наилучшим образом, необходимо будет провести некоторые дополнительные обследования.

Диагностирование гипертонии

Прежде всего, чтобы увидеть объективную картину самочувствия пациента, важно учредить контроль за его артериальным давлением. Для этого в течении суток записывают показания тонометра на обеих руках с интервалом в один-два часа.

Диагностика гипертонической болезни заключается и в лабораторных исследованиях. В первую очередь необходимо будет сдать анализ крови и мочи на калий, глюкозу, креатин и холестерин.

Вдобавок вас попросят снять ЭКГ и УЗИ сердца, а также провести обследования других важных органов (для определения осложнений).

Во время диагностирования недуга будет установлена стадия заболевания и степень гипертонической болезни.

Классификация артериальной гипертензии

В медицине насчитывается четыре стадии гипертонии, которые отличаются друг от друга симптомами и осложнениями основного заболевания. Это:

1. Доклиническая стадия. Ярко выраженные симптомы отсутствуют, больной не подозревает о повышении давления.
2. Первая стадия. Давление резко повышается, однако внутренние органы еще не подверглись поражению.
3. Вторая стадия. Идет постепенное поражение важных органов (страдают сердце, глаза, почки).
4. Третья стадия. Сопровождается тяжелыми заболеваниями сердца, патологическими изменениями в органах зрения и сосудах.

В отличии от стадий, классификация степеней гипертонической болезни основана на показателях тонометра. Всего определено три степени развития болезни:

1. определяется колебанием давления между отметками 140/90 и 149/99.
2. обусловлена показателями промежутков давления 160 на 100 и 179 на 109.
3. Третья степень - самая критическая. Артериальное давление поднимается выше указателя 180/100 и несет за собой множество осложнений и болевых ощущений.

Чаще всего в диагностических заключениях указывают только степень гипертензии. Однако иногда к показателям добавляют еще одну цифру (от 1 до 4), которая может означать определение риска основного заболевания.

Как это распознать на практике?

Например, если у пациента диагностирована гипертоническая болезнь 1 степени, то это говорит о том, что его показатели давления не критичны. Однако это не означает, что угроза здоровью совсем отсутствует. Например, если больной перенес инсульт, то к диагнозу ему добавляют цифру “4”, что означает максимальный риск развития гипертонии. Если же пациент относительно здоров, но злоупотребляет табаком, то к основному диагнозу будет добавлена цифра “1”.

Или другой пример. Как расшифровать диагноз: “Гипертоническая болезнь 3 степени, риск 4”? Это означает, что артериальное давление больного превысило отметку 180/100 и что пациент находится в серьезной зоне риска, то есть имеет очень высокую вероятность осложнений. В таком случае заболевшему человеку предлагают срочную госпитализацию и стационарное лечение.

В чем оно может заключаться?

Лечение гипертонической болезни

Прежде всего важно снизить артериальное давление, но делать это необходимо осторожно и постепенно, чтобы не спровоцировать непоправимые сбои в организме.

Лечащий доктор назначает определенный план принятия препаратов, индивидуально избирая дозировку и сочетание лекарственных средств. Влияние медикаментов будет распространяться не только на понижение давления, но и на блокировку риска (защиту внутренних органов от осложнений).

Параллельно фармакологическому лечению прописывается диета, которую пациенту необходимо будет строго соблюдать. А также будут даны рекомендации относительно изменения образа жизни или условий труда.

Возможно, вам будет сложно смириться с некоторыми принципами лечения. Однако помните, что здоровье важнее привычного ритма жизни и личных предпочтений. Никогда не забывайте: ваше здоровье - в ваших руках!

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название — гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

В отличие от гипертонии, которая является симптомом более серьезных патологий, артериальная гипертензия — самостоятельная болезнь, о ней и пойдет речь в статье.

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

• Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
• Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
• Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
• Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
• Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
• Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
• Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Классификация заболевания – схема

Патогенез гипертонической болезни – схема форм патологии и значений при их развитии:

• При мягкой форме – систолическое 140-180, диастолическое — 90-105;
• При умеренной форме – систолическое 180-210, диастолическое — 105-120;
• При запущенной форме – систолическое более 210, диастолическое — более 120.

Стадии гипертонической болезни:

• Первая стадия – артериальное давление повышается кратковременно, быстро приходит в норму при благоприятных для этого условиях;
• Вторая стадия – высокое артериальное давление уже имеет стабильность, пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств;
• Третья стадия — развиваются осложнения артериальной гипертензии, изменения происходят в сосудах и внутренних органах — сердце, мозге головы, почках.

Распознать начало болезни можно по развитию начальных симптомов, на фоне переутомления или стресса пациента могут беспокоить:

• Боли в голове и головокружения, чувство тяжести;
• Приступы тошноты;
• Частая тахикардия;
• Ощущение беспокойства.

Когда болезнь переходит во вторую стадию, симптомы проявляются чаще, их появление проходит в виде гипертонических кризов. Гипертоническими кризами называют резкие и неожиданные приступы болезни.

Патология на третьей стадии отличается от первых двух поражением внутренних органов, они проявляются в виде кровоизлияний, нарушений зрения, почечных болезней. Для диагностирования артериальной гипертензии достаточно обычного тонометра.

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения. Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах — сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

Симптомы охватывают сердечную мышцу — болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки — покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давление 95-104 мм ртутного столба, систолическое — 160-179 мм рт. ст. На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах — одного или нескольких. В первую очередь нарушения касаются почек — жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равно 180-200 мм рт. ст.

На последней стадии становятся ярко выраженными патологические изменения во внутренних органах, давление постоянно находится в переделах 200-230/115-129 мм рт. ст. Для состояния характерны скачки давления и его спонтанное понижение.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.

1. Факторы, которые невозможно изменить
2. Генетическая предрасположенность
3. Мужской пол
4. Возрастные особенности
5. Факторы, которые следует менять
6. Недостаточная физическая активность
7. Избыточный вес
8. Пищевая соль
9. Недостаток магния и калия
10. Табачная зависимость
11. Злоупотребление алкоголем
12. Дислипидемия
13. Стрессы

Появление гипертонической болезни возможно у тех людей, у которых имеется к этому предрасположенность. Но далеко не у всех из них повышается давление и устанавливается такой диагноз. Существуют определенные факторы риска гипертонической болезни. Это такие состояния и привычки, которые могут быть необратимыми или приобретаться в течение жизни.

Факторы, которые невозможно изменить

К сожалению, существуют такие моменты, которые человек не в состоянии изменить. Но о них следует знать, чтобы быть настороже и при первых признаках болезни своевременно обратиться к врачу.

Генетическая предрасположенность

Давно доказано, что люди, у которых близкие родственники страдали гипертонической болезнью, имеют высокие шансы пополнить ряды гипертоников. В таких семья, как правило, болезнь встречается в разных поколениях. Имеет значение характер самого заболевания у близких родственников, степень тяжести, а также возраст, когда давление стало повышаться. Тяжелые сосудистые осложнения, наблюдавшиеся у родных, еще больше усугубляют ситуацию.

Вероятно, предрасполагают к развитию заболевания особенности биологических процессов, зашифрованные в генетической информации. Это отражается на реакции сердечно-сосудистой системы при воздействии внешних раздражителей. Под влиянием провоцирующих факторов реализуется механизм развития артериальной гипертензии.

Мужской пол

Мужчины по сравнению с женщинами, чаще страдают повышенным давлением. Это особенно заметно в возрасте от 35 до 55 лет. Представители сильного пола больше склонны к вредным пристрастиям: курение, алкоголь. Привычка пить пиво в больших количествах способствует развитию ожирения. Оказывают влияние стрессовые ситуации, которые переживаются очень тяжело.

С возрастом разница в величине давления у женщин и мужчин нивелируется. Это связано с тем, что некоторые мужчины не доживают до преклонных лет, пренебрегая своим здоровьем и не желая вовремя лечиться. Да и у женщин с возрастом происходят значительные изменения в организме, способствующие повышению артериального давления.

Возрастные особенности

С возрастом вероятность развития заболевания значительно увеличивается. Старение организма приводит к снижению функции всех органов и систем. Меняется функциональная активность и тех систем, которые отвечают за поддержание нормального давления. Обычно с повышенным давлением люди начинают сталкиваться в возрасте 35 лет и старше. Цифры артериального давления с каждым годом растут. Около 50% людей, доживших до 60–70 лет, страдают гипертонической болезнью.

У женщин вероятность развития артериальной гипертензии увеличивается во время климакса. В этот период в организме происходят значительные гормональные преобразования. Это влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Женщины становятся более эмоциональными, обостряются реакции на внешние раздражители.

Но развитие гипертонии с возрастом наблюдается не у всех. Здесь опять же имеет значение образ жизни, вредные привычки, стрессы и другие негативные влияния.

Факторы, которые следует менять

С такими факторами можно и нужно бороться. Их достаточно много, но они поддаются коррекция. В некоторых случаях для этого нужно приложить определенные усилия.

Недостаточная физическая активность

Гипертоническая болезнь – это болезнь цивилизации. В современном обществе недостаток физической активности стал нормой. Этому способствует сидячая работа, отдых за компьютером. Люди перестали ходить пешком. Основной способ передвижения – личный автомобиль или общественный транспорт. На занятия спортом часто не хватает времени.

Отсутствие движение приводит к снижению адаптационных возможностей организма. Страдает не только мышечная система, но и дыхательная. Ухудшается общее кровообращение. При такой детренированности даже привычные ситуации могут сопровождаться чрезмерным ответом сердечно-сосудистой системы. Так, умеренная нагрузка или небольшой стресс могут приводить к появлению учащенного сердцебиения или повышению давления.

Избыточный вес

Лишний вес является следствием гиподинамии и неправильного питания. Если индекс массы тела больше 30, то следует серьезно задуматься. Это уже ожирение. При таком весе риск развития гипертонической болезни увеличивается в 2 раза. Наибольшую опасность таит ожирение по мужскому типу, когда основная масса жира откладывается в области живота.

Если у мужчин окружность талии превышает 94 см, а у женщин – 80 см, то имеется именно такой тип ожирения. Другой способ определения абдоминального ожирения – определение отношения окружности талии и бедер. У женщин этот показатель не должен превышать 0,8. У мужчин пограничным является показатель 1,0.

Избыточное отложение жира сопровождается нарушением обменных процессов, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Для этого заболевания характерно развитие инсулинорезистентности. Это состояние, когда инсулина много, но клетки теряют к нему чувствительность. При этом значительно увеличивается образование особого биологически активного вещества — ангиотензина II. Под его влиянием осуществляется задержка натрия в почечных канальцах. Вслед за ним задерживается и жидкость.

Происходит увеличение объема циркулирующей крови. В стенке сосудов повышается содержание натрия и кальция, что увеличивает ее чувствительность к сосудосуживающим факторам. Да и сама жировая ткань вырабатывает гормонально активные вещества, способные повышать артериальное давление. Это в первую очередь лептин, который стимулирует активность симпатической нервной системы и способствует повышению давления.

У людей, страдающих ожирением, часто повышено содержание холестерина в крови, что приводит к атеросклеротическому поражению сосудов. Увеличивается жесткость сосудистой стенки, меняется ее реакция на различные раздражители.

Пищевая соль

Бесконтрольное употребления хлорида натрия играет важную роль в развитии гипертонической болезни. Суточное потребление соли не должно превышать 5,0 г. Но некоторые люди умудряются съедать от 6 до 18 г «белой смерти». Причем досаливают пищу, даже не пробуя ее.

Избыток натрия сопровождается задержкой воды. А после употребления соленой пищи пить хочется много. И практически вся эта жидкость остается в организме. Кроме того, избыточное осмотическое давление во внеклеточной жидкости тянет на себя воду из клеток. Повышение объема циркулирующей крови способствует увеличению сердечного выброса и повышению давления.

Благодаря особым обменным механизмам повышение содержания натрия вне клетки приводит к увеличению кальция внутри нее. Это увеличивает тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки и росту артериального давления.

Недостаток магния и калия

Такие микроэлементы, как калий и магний необходимы для нормальной работы сердца и сосудов. Они участвуют в сокращении сердечной мышцы, препятствуют развитию атеросклероза. Магний оказывает расслабляющее действие на гладкомышечные клетки артериальной стенки, что приводит к расширению сосудов и снижению давления.

Калий является антагонистом натрия. Если в организм поступает избыток пищевой соли, то калий уменьшает негативные эффекты, связанные с этим. Но если имеется дефицит этого микроэлемента, то эффекты натрия будут усиливаться многократно. Поэтому недостаточное употребление продуктов, богатых калием и магнием, а также потеря микроэлементов, например, при использовании мочегонных средств, может стать причиной развития гипертонической болезни.

Табачная зависимость

Курящие люди испытывают на себе негативное действие никотина. Это сильнейший кардиотоксин. При вдыхании табака яд быстро распространяет по организму и воздействует на определенные рецепторы. При этом происходит усиленный выброс в кровь адреналина. Этот гормон способствует увеличению частоты сердечных сокращений, повышает давление.

Никотин вызывает сосудистый спазм, оказывает повреждающее действие на стенки артерий. Создаются благоприятные условия для формирования атеросклеротических бляшек и появления тромбов. У злостных курильщиков атеросклероз прогрессирует достаточно быстро. При этом увеличивается риск смерти от инфарктов и инсультов. Проблема состоит в том, что никотин – это наркотик. Избавиться от вредной привычки под силу далеко не всем.

Кроме самих курильщиков, негативному действию никотина могут подвергаться люди, которые не хотят вдыхать табачный дым. Но поневоле им приходится дышать токсичными веществами. Пассивное курение часто наблюдается в семьях, где принято выкуривать сигареты прямо в квартире, не обращая внимание на других членов семьи, в том числе и детей.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь является независимым фактором риска развития гипертонической болезни. Уже давно доказано, что у людей, которые употребляют алкоголь ежедневно, уровень систолического давления на 6,6 мм рт. ст. выше, чем у тех, кто выпивает не чаще одного раза в неделю. Разница в диастолическом давлении составляет 4,7 мм рт. ст.

Для мужчин суточное употребление алкоголя не должно превышать 30 мл чистого спирта. Это примерно 60 мл крепких напитков, 300 мл вина и 700 мл пива. У женщин дозы в 2 раза меньше. Также необходимо делать поправку на вес. При употреблении таких доз этанола развитие артериальной гипертензии маловероятно. Но если дозы постоянно и многократно превышаются, гипертоническая болезнь обязательно даст о себе знать.

Высокие дозы алкоголя нарушают работу нервной системы, отвечающей за регуляцию сосудистого тонуса. Первоначально возникающее расширение сосудов сменяется их длительным спазмом. Поэтому злоупотребление алкогольными напитками может закончиться гипертоническим кризом.

Этанол стимулирует функцию надпочечников, что способствует поступлению в кровь адреналина. Алкоголь часто употребляется с солеными продуктами, например, с грибами, огурцами, рыбой. Избыток пищевого натрия также приводит к повышению давления.

Сам этанол вызывает метаболические нарушения в сердечной мышце, что является причиной появления аритмий или сердечной недостаточности. Он способствует формированию тромбов не только в крупных, но и в мелких сосудах. В крови увеличивается содержание атерогенных фракций холестерина, что способствует поражению артерий атеросклеротическими бляшками. Поэтому алкоголизм часто приводит к развитию инфаркта и острого нарушения мозгового кровообращения.

Дислипидемия

Избыток холестерина обычно поступает в организм с пищей. Особенно опасны животные жиры, например, сливочное масло, сало, свинина, баранина, сыр. Некоторые люди правильно питаются и не употребляют подобную пищу, но у них также выявляется высокий уровень холестерина. От массы тела это не зависит. Здесь имеет значение нарушение обменных процессов и наследственный фактор.

Стрессы

Стрессовые ситуации всегда сопровождаются активацией симпатической нервной системы, что приводит к усиленному выбросу адреналина. Это биологически активное вещество вызывает спазм периферических сосудов, улучшая при этом кровоснабжение головного мозга и сердца. Увеличивается сердечный выброс и частота сокращений сердца.

В почечных канальцах задерживается натрий, за ним – вода. В результате увеличивается объем крови в организме. Проявляются все эффекты, характерные для избытка натрия. Стресс оказывает влияние на все органы и системы. Такие изменения в совокупности приводят к росту артериального давления. Хронический стресс является причиной развития стойкой гипертензии.

Оценивая вероятность развития гипертонической болезни, необходимо учитывать все факторы риска развития заболевания. Чем их больше, тем выше шанс заболеть. Но если своевременно обратить на них внимание и полностью исключить, то можно избежать серьезных проблем со здоровьем.

Причины и лечение осложнений артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь – одна из самых распространенных патологий. Отсутствие лечения и влияние неблагоприятных факторов – причины, по которым развиваются осложнения артериальной гипертензии. Хроническая форма болезни часто приводит к поражениям сердечной мышцы и мозга, которые во многих случаях вызывают смерть.

Классификация

В медицинской науке выделяют несколько видов гипертонии, в зависимости от характера и происхождения болезни. Определение типа патологии – неотъемлемая часть диагностики, напрямую влияющая на тактику дальнейшего лечения.

Виды гипертонии

В зависимости от происхождения:

1. Первичная. Высокое давление выступает в качестве самостоятельного заболевания. Вызывается эндокринными, неврологическими и генетическими факторами. Преимущественно встречается у молодых людей. Сопровождается покраснением кожи, ознобом, болезненной пульсацией в височной области.
2. Вторичная. Выступает в качестве симптоматического проявления при поражениях отдельных органов. Характерна для заболеваний почек, эндокринных желез, головного мозга. Также отмечается при нарушениях состава крови, врожденных пороках сердца, применении определенных лекарственных препаратов.

По степени тяжести:

1. Доброкачественная. Отличается длительным развитием, медленным протеканием, низкой интенсивностью симптомов. Нередко признаки доброкачественной гипертензии незаметны при проведении диагностических исследований. Вероятность осложнений возрастает в старческом возрасте, так как в этот период сосуды наиболее изношены и подвергаются сильной нагрузке.
2. Злокачественная. Развитие гипертонии имеет скачкообразный характер, симптомы возникают быстро, отличаются высокой интенсивностью. Обострения обычно происходят в одинаковое время, и при этом состояние больного осложняется. При отсутствии врачебной помощи возрастает риск смерти.

В зависимости от выраженности:

1. Мягкая. Характеризуется незначительным подъемом давления до 159/90 мм. Перепады происходят резко, сохраняются на длительный промежуток времени. Мягкая форма гипертензии обычно связана с неправильным образом жизни, наличием вредных привычек.
2. Умеренная. Давление достигает 170/109 мм. Гипертонические приступы возникают часто, чередуясь с непродолжительными ремиссиями. Лечение производится путем медикаментозного приема.
3. Тяжелая. Показатель АД превышает 180/110 мм и сохраняется длительное время. У гипертоников давление воздействует на другие органы, в том числе на мозг, почки, печень, ускоряется изнашивание сосудов, вследствие чего они становятся неэластичными и хрупкими. Велика вероятность развития осложнений гипертонической болезни.

Выделяют несколько видов артериальной гипертензии, которые могут вызывать серьезные патологии.

Факторы риска

Гипертония считается наиболее распространенным заболеванием на планете, с проявлениями которого на протяжении жизни сталкивается каждый человек. Очевидно, что далеко не во всех случаях патология вызывает осложнения, однако при влиянии вредных для организма факторов риск значительно увеличивается.

Факторы, отягощающие течение гипертонии:

1. Вредная пища. Неправильное питание – основная причина повышения холестерина в крови. Жировые бляшки ухудшают проходимость сосудов, вызывая гипертензию. При сильном загрязнении артерий возрастает риск образования инфарктов и инсультов.
2. Лишний вес. Избыточная масса тела – это дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Орган не успевает перекачивать достаточное количество крови для питания тканей, из-за чего учащается сердцебиение, а давление постоянно повышено.
3. Пороки сердца. При некоторых врожденных аномалиях нарушается ритм мышечных сокращений, из-за чего увеличивается объем крови, выбрасываемый из желудочка в аорту.
4. Заболевания щитовидки. При эндокринных расстройствах снижается выработка гормонов, препятствующих вредному воздействию адреналина, вырабатываемого во время стрессовых ситуаций. Сосуды теряют упругость, из-за чего постоянно находятся в суженном состоянии.
5. Курение и алкоголь. При попадании токсических веществ в кровь ускоряется частота сердечных сокращений (ЧСС), на фоне чего растет давление. За счет этого организм стремится вывести продукты распада алкоголя, предотвратив отравление клеток мозга. Сигаретный дым также оказывает сосудосуживающее действие.
6. Возраст. Выраженная гипертония с тяжелым течением часто встречается у пожилых людей. Это связано со множеством факторов, в числе которых снижение выработки гормонов, износ сердечной мышцы, зашлакованность организма.

В целом осложнения гипертонии часто возникают из-за неблагоприятных условий окружающей среды, вредных привычек больного и несоблюдения правил здорового образа жизни.

Осложнения на фоне гипертонии

Хроническая форма заболевания влияет на состояние всего организма. В первую очередь поражается сердечно-сосудистая система, однако не менее опасным является воздействие на другие группы органов.

Возможные осложнения:

1. Атеросклероз. Системное заболевание, при котором поражаются сосуды. На поверхности стенок откладываются жировые отложения, вследствие чего они становятся хрупкими, теряют упругость. Из-за снижения проходимости крови нарушается приток питательных веществ в ткани, что провоцирует атрофические процессы. Также отмечается застой жидкости, в результате чего возникают оттеки, усугубляющие течение гипертонии.
2. Поражения мозга. Наиболее опасной патологией является инсульт, при котором нарушается приток крови в мозговые ткани. При длительном дефиците кислорода нервные клетки отмирают. Без врачебного вмешательства высока вероятность повреждения мозговых структур, отвечающих за движение, рефлекторную деятельность, вследствие чего человек останется физическим ограниченным до конца жизни.
3. Патологии сердца. При гипертонии постепенно развивается ИБС. Сердечная мышца понемногу утолщается, из-за чего количество требуемой для снабжения крови увеличивается. Одновременно повышается нагрузка на желудочек и крупные артерии. Ишемическая болезнь сердца приводит к нарушению питания кровью миокарда, вследствие чего происходит инфаркт.
4. Влияние на почки. Функция органа заключается в фильтрации крови. Почки регулируют водно-солевой баланс. При гипертонии их работоспособность нарушается. Развивается почечная недостаточность, при которой фильтрация крови практически прекращается. Человек страдает от интоксикации, так как вредные вещества не выводятся с мочой.
5. Заболевания печени. Орган отвечает за регуляцию обменных процессов, сохранение питательных веществ и витаминов, выведение токсинов. Гипертония оказывает влияние на печень, снижая ее функциональность. При тяжелых стадиях развивается острая недостаточность, а в случае отсутствия лечения происходит переход в хроническую форму.

Таким образом, существуют осложнения артериальной гипертонии, отличающиеся по степени тяжести, характеру проявления, потенциальной опасности для организма.

Признаки и симптомы

Клиническая картина при гипертонии зависит от формы и тяжести болезни. При медленном течении симптомы незаметны, а потому пациент может не предполагать наличие патологии. Клинические проявления часто возникают одновременно с осложнениями.

Признаки осложнений:

1. Со стороны ССС. Помимо высокого давления, у пациентов отмечаются боли в области сердца. Наблюдаются выраженная отдышка, аритмия, ускорение сокращений. В предынфарктных состояниях учащаются случаи гипертонического криза. У больного, помимо вышеописанных симптомов, возникают головокружение, рвота, слезоточивость глаз, гиперемия.
2. Со стороны нервной системы. Влияние гипертензии на мозговые структуры обычно ярко выражены, однако возникающие симптомы могут свидетельствовать и о других заболеваниях. В число признаков входят головные боли, частое головокружение, шум в ушах. В области глаз отмечается сильная пульсация, иногда ухудшается зрение. Появляются нарушения памяти, проблемы с концентрацией внимания.
3. Со стороны выделительной системы. При развитии почечной недостаточности на фоне гипертонии наблюдается снижение выработки мочи. При анализе в жидкости выявляется высокое содержание белковых соединений. У больного возникают отеки, увеличивается утомляемость.
4. Со стороны печени. Отмечаются болезненные ощущения в области расположения органа. Одновременно может повыситься потливость, кожа становится желтой вследствие попадания пигментного вещества. При нарушениях кровообращения в печени возможно развитие воспалительных заболеваний. В данном случае отмечаются интенсивный болевой синдром, тошнота с рвотой, общее недомогание.

Характер симптоматических проявлений при осложнениях гипертензии зависит от того, какой орган поражается болезнью.

Терапевтические меры

Лечение осложнений на фоне гипертонии является комплексным. Терапия в первую очередь направляется на устранение провоцирующего фактора, в роли которого выступает высокое давление. Одновременно выполняются процедуры, цель которых – улучшить состояние пораженного органа и предотвратить дальнейшую прогрессию осложнения.

Основные методы терапии:

1. Медикаментозный прием. После определения причин патологии и подтверждения диагноза назначаются лекарства. Препараты используют в целях основной и симптоматической терапии. В их число входят группа бета-блокаторов, средства, препятствующие воздействию кальция на сосуды, сосудорасширяющие. При необходимости используются обезболивающие, мочегонные, детоксикационные препараты. Оптимальная схема приема назначается врачом.
2. Физиотерапия. Мероприятия способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы, нормализуют артериальное давление, используются в сочетании с медикаментозным приемом. Наиболее эффективными считаются водные процедуры, магнитотерапия, лечебный массаж.
3. Хирургическое вмешательство используется при тяжелых осложнениях, например, инсультах, сопровождающихся внутричерепным кровоизлияниям. Некоторые виды операций применяют для предотвращения инфарктов, а также с целью нормализации других органов. Хирургическую терапию производят в случае, если консервативная медицинская помощь неэффективна.
4. Изменение способа жизни является терапевтическим методом и профилактикой. Пациенту необходимо отказаться от тяжелых физических нагрузок, вредных привычек, неправильного питания. Устанавливается режим дня, предусматривающий полноценный сон. Рекомендуются гимнастические упражнения для укрепления сосудов.

Терапия гипертонии и ее последствий производится с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Гипертоническая болезнь – опасная патология, провоцирующая серьезные осложнения. Отсутствие своевременной помощи может стать причиной смерти больного или развития необратимых процессов, которые приводят к ограничению физических возможностей.

В данной статье Вашему вниманию будет представлена информация относительно основных механизмов формирования данной патологии, а также самых важных факторов, которые принимают участие в развитии гипертонии.

Причин развития данной патологии на самом деле очень много, причем все они весьма разнообразны. В зависимости от причин, которые приводят к развитию данного заболевания, выделяют такие формы гипертонии:

• Гемодинамическая артериальная гипертония – является результатом нарушений кровообращения внутри сердца, а также по артериям. Данный вид артериальной гипертонии наблюдается, как правило, при наличии атеросклероза либо при патологиях, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца.
• Нейрогенная артериальная гипертония – развивается на фоне нарушения нервных механизмов регулирования давления. Чаще всего она наблюдается при энцефалопатии, возникшей из-за атеросклероза, и опухолях головного мозга.
• Эндокринная артериальная гипертония – возникает в результате заболеваний эндокринной системы, которые сопровождаются чрезмерным выделением гормонов, которым свойственно повышать артериальное давление. В данном случае речь идет о таких недугах как: токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, ренинома, феохромоцитома .
• Лекарственная артериальная гипертония – возникает вследствие приема лекарственных препаратов, которые способствуют повышению артериального давления.
• Нефрогенная артериальная гипертония – является следствием различных патологий почек, при которых отмечается разрушение почечной ткани либо нарушения кровообращения внутри данного органа. Данная форма гипертонии может наблюдаться при пиелонефрите, атеросклерозе почечных артерий, после удаления почек, при гломерулонефрите.

Все вышеперечисленные формы данного заболевания сопровождаются нарушениями регуляции давления. Бытует мнение, что эссенциальная гипертония возникает из-за генетических нарушений, при которых утрачивается равновесие электролитов во внеклеточной среде либо внутри клетки. Симптоматические виды данного заболевания дают о себе знать на фоне нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции давления, которые в свою очередь возникают из-за различных патологий в организме.

Предрасполагающие факторы играют немаловажную роль в формировании данной патологии. Все данного рода факторы представляют собой те или иные условия как внутренней, так и внешней среды. Именно эти условия провоцируют ускоренное развитие данного заболевания, так как им присуще нарушать работу внутренних органов, а также обмен веществ. К основным факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Артериальная гипертензия является не патологией как таковой, а состоянием, которое может развиться под влиянием многочисленных факторов.

Зная основные механизмы развития артериальной гипертензии, понимая, что может спровоцировать прогрессирование и усугубить состояние, можно избежать целого ряда серьезных заболеваний, вызванных высоким артериальным давлением.

Артериальная гипертония – это заболевание, при котором отмечается стойкое повышенное артериальное давление, от 140/90 мм. рт. ст. и выше, сопровождающееся нарушением функционирования других внутренних органов.

Факторы, ставшие толчком к ее развитию, могут быть самыми разными.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выделяют различные виды артериальной гипертензии. Существуют также внешние и внутренние факторы, которые служат предпосылками к гипертонии. Ниже подробно рассмотрены классификации и формы артериальной гипертонии, а также факторы риска, вызывающие ее.

Классификация артериальной гипертензии по этиологии

Артериальная гипертония классифицируется по множеству признаков и параметров, один из них – этиология или причины возникновения болезни. Этиологическая классификация артериальной гипертензии следующая:

1. Эссенциальная артериальная гипертензия или первичная гипертония – наиболее распространенная форма заболевания, на нее приходится до 80% всех случаев. Несмотря на многолетние исследования, до сих пор точно установить, что становится толчком к развитию, не установлено. Внешние и внутренние факторы могут в значительной степени повлиять на прогрессирование болезни.
2. Симптоматическая или вторичная гипертония – эта форма является последствием или осложнением других патологий, которые влияют на кровообращение и регуляцию артериального давления.

Симптоматическая артериальная гипертония в свою очередь может быть гемодинамической, нейрогенной, эндокринной, нефрогенной и лекарственной.

В первом случае патология развивается по причине нарушений нормального кровотока в сердце и сосудах. Факторы, провоцирующие подобную дисфункцию – атеросклероз, пороки сердца и другие патологии клапанного сердечного аппарата или сосудов.

Нейрогенная артериальная гипертензия является последствием нарушений работы нервных центров в головном мозге, отвечающим за регуляцию кровяного давления. Нарушения могут быть вызваны также атеросклерозом, новообразованиями в головном мозге, энцефалопатией, травмами.

Эндокринная гипертония, как можно понять из названия, вызывается дисфункциями органов эндокринной системы человека. Существуют заболевания, при которых происходит выброс в большом количестве гормонов, влияющих на показатели артериального давления. Это:

• Синдром Иценко-Кушинга, при котором надпочечники вырабатывают в избытке кортикостероидные гормоны;
• Феохромоцитома – чрезмерная выработка адреналина и норадреналина;
• Токсический зоб – выброс гормонов щитовидной железы;
• Ренинома – избыток ренина в организме.

Нефрогенная форма заболевания диагностируется при патологиях почек, связанных с нарушением кровообращения внутри этого органа или же разрушением их тканей. Это пиелонефрит, гломерулонефрит, атеросклероз почечных артерий, удаление одной почки.

Лекарственная гипертония является побочным эффектом после длительного курса терапии определенными медикаментами.

Факторы риска развития артериальной гипертензии

Многие люди с традают заболеваниями почек или сосудов, но далеко не у всех них развивается артериальная гипертензия. Существуют факторы риска, которые при определенной предрасположенности к высокому давлению могут стать толчком к развитию этого состояния.

Это те условия, которые косвенно или прямо влияют на функционирование сердца, кровообращение и работу других систем организма, нарушают обмены процессы и тем самым существенно повышают риск развития тех патологий, при которых неминуемо изменяется артериальное давление.

В то же время резко повысится и не вернуться в норму давление может и у совершенно здорового человека, который до этого никогда не жаловался на проблемы с сердцем, почками или щитовидной железой. Факторы риска развития артериальной гипертонии следующие:

1. Возрастные изменения. Недаром несколько десятков лет повышенное артериальное давление считалось болезнью почти всех стариков. После 45 лет все системы организма начинают работать менее интенсивно, ткани и сосуды изнашиваются и уже не могут полноценно выполнять свои функции. К 55 годам вероятность развития артериальной гипертензии возрастает. А все, кому за 60, автоматически попадают в группу риска.
2. Пол. Женщины заболевают гипертонией в более молодом возрасте, чем мужчины – обычно в период начала менопаузы, то есть,лет. Но мужчины болеют чаще, хотя и первые симптомы могут проявиться только после 55 лет.
3. Дурные привычки – в группу риска попадают даже молодые люди в возрасте до 35 лет, если они неконтролируемо употребляют спиртное и выкуривают более 10 сигарет в день.
4. Хронические заболевания. Сахарный диабет, хроническая почечная или печеночная недостаточность – все это тоже факторы риска развития артериальной гипертензии.
5. Избыточный вес. Ожирение пагубно сказывается на работе практически всех органов и систем, самыми опасными осложнениями являются ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет по типу 2 и гипертоническая болезнь.
6. Постоянные стрессы, переутомление, недосыпание – эти факторы риска очень серьезно подрывают работу сердечно-сосудистой системы и наносят вред всему организму.
7. Неправильный образ жизни. Постоянные физические нагрузки или наоборот, отсутствие физической активности, несбалансированное питание вызывают вначале нарушение обмена веществ, а затем и дисфункции сердца и сосудов.
8. Злоупотребление солью и солеными продуктами. Пищевой натрий необходим для осуществления множества обменных процессов в организме человека. Но современный человек, сам того не замечая, употребляет соль в избытке вместе с продуктами питания, усугубляет ситуацию пристрастие к копченостям, соленой рыбе, соленьям и маринадам. Избыток соли вызывает спазм сосудов, задерживает в организме жидкость и провоцирует развитие гипертонической болезни.

В группу риска попадают люди, у которых отмечается более 2 перечисленных выше факторов, и при этом у них в семье есть родственники, страдающие патологически высоким артериальным давлением. Если пациенту уже поставлен диагноз гипертоническая болезнь, то эти факторы риска могут усугубить течение болезни и вызвать осложнения.

С другой стороны, даже находясь в группе риска, если эти факторы устранить, можно контролировать свое давление и не допустить печальных последствий.

Если отмечаются периодические скачки артериального давления, и при этом совпадают два и более фактора риска, пора задуматься о профилактике гипертонической болезни.

Профилактические меры

Каждый врач может сказать – если была диагностирован синдром артериальной гипертензии, полностью излечить эту болезнь уже невозможно ни медикаментами, ни народными средствами. Но ее можно не допустить, если соблюдать определенные профилактические меры. Прежде всего – это сбалансированное правильное питание, в котором будут преобладать продукты, способствующие укреплению сосудов и поддержанию работы сердечной мышцы.

Скопление холестерина в организме, атеросклероз в большой степени влияют на показатели артериального давления. Потому тем, кто в группе риска и абсолютно всем пожилым людям следует отказаться от жирной, жареной, хорошо приправленной солью и перцем пищи, тяжелых мясных блюд и копченостей.

Употреблять нужно продукты, богатые калием и кальцием. Это:

• Любые сорта капусты – пекинская, белокочанная, брюссельская, брокколи или цветная;
• Овощи семейства пасленовых – томаты, картофель, - и бобовые;
• Кисломолочные продукты – йогурты, кефир, ряженка, сметана, творог.

Очень полезны лук, чеснок, любая зелень, семечки, орехи, семена льна и масла из них. Эти продукты должны быть на столе гипертоника или склонного к нему человека каждый день. Такая диета в сочетании с посильной физической активностью позволит держать вес в норме и контролировать показатели тонометра. Какие факторы риска при артериальной гипертонии - об этом расскажет видео в этой статье.

Факторы риска развития артериальной гипертензии

ВСЕ О ГИПЕРТОНИИ

Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений

НЕИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

1. Возраст старше 55 лет для мужчин и старше 65 лет для женщин

При одинаковых цифрах артериального давления риск развития осложнений (инсульта, инфаркта миокарда и других) у пожилых людей в 10 раз выше, чем у лиц среднего возраста, и в 100 раз выше, чем у молодых. Поэтому в пожилом возрасте крайне важно адекватное лечение артериальной гипертонии, то есть достижение нормальных величин артериального давления.

Чем больше ваших родственников страдают гипертонией, чем выше риск ее развития у вас. Если у ваших родственников мужского пола (отец, родные братья, дядья и др.) инфаркты и инсульты были в возрасте до 55 лет, а у родственников женского пола (мать, родные сестры, тетки и др.) - в возрасте до 65 лет, то риск развития осложнений артериальной гипертонии у вас существенно повышается. Кроме того, может наследоваться склонность к повышенному содержанию холестерина в крови, что также может быть одной из причин осложнений артериальной гипертонии.

3. Мужской пол, а также физиологическая или хирургическая менопауза у женщин.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ИЗМЕНЯЕМЫЕ) ФАКТОРЫ РИСКА

1. Курение - независимый фактор сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивающий риск осложнений в 1,4 раза. Оно оказывает крайне негативное влияние не только на сердечно-сосудистую систему, увеличивая нагрузку на сердце, вызывая сужение сосудов, по и на весь организм. Курение повышает риск развития атеросклероза: больные, выкуривающие 1-4 сигареты в день, в 2 раза чаще умирают от сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с некурящими. В случае же курения 25 и более сигарет в день риск гибели от осложнения повышается в 25 раз. Курение также увеличивает риск развития рака легких, мочевого пузыря, хронической обструктивной болезни легких, язвенной болезни, поражения периферических артерий. У курящих беременных выше риск выкидышей, рождения недоношенных детей и детей с низкой массой тела.

2. Дислипидемия. В анализах патологией является общий холестерин сыворотки крови натощак более 6,5 ммоль/л, или холестерин липопротеидов низкой плотности более 4,0 ммоль/л, или холестерин липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л (для мужчин) и менее 1,2 ммоль/л (для женщин).

Холестерин - это жир, необходимый для строительства клеток, некоторых гормонов и желчных кислот. Без него организм не может полноценно функционировать. Но при этом его избыток может оказывать противоположное, негативное действие. Большая часть холестерина образуется в печени, а меньшая - поступает с пищей. Жиры в целом и холестерин в частности не растворяются в крови. Поэтому для их транспортировки маленькие шарики холестерина окружаются слоем белка, в результате чего формируются холестериново-белковые комплексы (липопротеиды). Самыми важными формами холестерина липопротеидов являются холестерин липопротеидов низкой плотности и холестерин липопротеидов высокой плотности, находящиеся в равновесии друг с другом. Липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в различные части человеческого тела, а по пути холестерин может откладываться в стенке артериальных сосудов, что может быть причиной их уплотнения и сужения (атеросклероза). Поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности называют «плохим». Липопротеиды высокой плотности переносят избыток холестерина в печень, откуда он попадает в кишечник и покидает организм. В связи с этим холестерин липопротеидов высокой плотности называют «хорошим».

Дислипидемия - это нарушение равновесия в крови циркулирующих жировых частиц в сторону так называемого «плохого» холестерина, повинного в развитии атеросклероза (холестерин липопротеидов низкой плотности) при снижении «хорошего», защищающего нас от него и связанных с ним осложнении (инсульта, инфаркта миокарда, поражения артерий ног и других) (холестерин липопротеидов высокой плотности).

3. Мужской тип ожирения

Мужской или абдоминальный тип ожирения характеризуется отложением жира в подкожно-жировой клетчатке живота и сопровождается увеличением окружности талии (у мужчинсм и более, у женщин - 88 см и более) («яблокообразное ожирение»).

Помогает выявить тип распределения жировой ткани вычисление так называемого «индекса талия-бедро» по формуле:

ИТБ = ОТ/ОБ, где ИТБ - индекс талия-бедро, ОТ - окружность талии, ОБ - окружность бедра.

При ИТБ < 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ > 0,9 - абдоминальный (мужской).

При нарастании веса тела повышается артериальное давление, что, наряду с необходимостью обеспечить кровью возросшую массу, вынуждает сердце работать с повышенной нагрузкой. Также возрастает уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности при снижении холестерина липопротеидов высокой плотности. Все это повышает риск таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт. Кроме того, избыточная масса тела повышает риск сахарного диабета типа 2, желчнокаменной болезни, болезней суставов, включая подагру, нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушения дыхания в ночное время (синдром ночного апноэ). Уже в 1913 году страховые компании в США использовали таблицы, где масса тела служила прогностическим показателем длительности жизни, а в 1940 году были опубликованы первые таблицы «идеальной» массы тела.

4. Сахарный диабет

Больные сахарным диабетом гораздо чаще страдают ишемической болезнью сердца и имеют худший прогноз в плане развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует иметь в виду, что у больных данным заболеванием имеет место целый «букет» факторов риска сердечно сосудистых осложнений (избыточная масса тела, дислипидемия при недостаточной компенсации заболевания и т. д.).

5. Малоподвижный образ жизни и психологические перегрузки (стрессы) дома и на работе

Постоянно действующая стрессовая ситуация, внутренняя нестабильность приводят к тому, что люди начинают больше курить, употреблять алкоголь, а иногда и переедать. Эти действия приводят к обратному результату и еще больше усугубляют состояние нестабильности.

Таким образом, риск развития тяжелых осложнений складывается из уровня артериального давления и наличия других факторов риска.

Определение индивидуального риска (то есть риска развития осложнений именно у нас) необходимо врачу для решения вопроса о способах коррекции имеющегося повышенного артериального давления.

Поэтому очень важно понимать, что даже при наличии «небольшого» повышения артериального давления (первой степени) может быть очень высоким риск развития осложнений. К примеру, если вы человек пенсионного возраста, курите и/или имеете «плохую» (врачи говорят «отягощенную») наследственность.

Помните, артериальная гипертония первой степени может быть не менее (иногда даже более) опасна в плане развития осложнений, чем артериальная гипертония третьей степени.

Только лечащий врач сможет оценить реальную вероятность развития осложнений и решить вопрос о способах коррекции повышенного артериального давления.

Фибрилляция предсердий, ассоциированная с артериальной гипертензией

Фибрилляция предсердий (ФП) и артериальная гипертензия (АГ) – две наиболее распространенные, зачастую сочетающиеся патологии сердечно-сосудистой системы. Частота возникновения данных заболеваний увеличивается с возрастом, они приводят к многочисленным осложнениям и высокому уровню смертности. Несмотря на то что взаимосвязь данных патологий до конца не изучена, лечение АГ является далеко не новым подходом в коррекции ФП. У пациентов с данным видом предсердных тахиаритмий агрессивное лечение АГ может предотвратить структурные изменения миокарда, снизить частоту тромбоэмболических осложнений и замедлить или предупредить появление ФП. Специфическая фармакотерапия играет важнейшую роль в первичной и вторичной профилактике ФП и ее осложнений.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным видом аритмий сердца и главным фактором риска развития инсульта и смертности в целом. По общим подсчетам, распространенность ФП в общей популяции составляет около 0,4 % и увеличивается с возрастом. Согласно результатам исследования ATRIA, распространенность ФП среди лиц моложе 55 лет составляла 0,1 %, тогда как среди пациентов старше 80 лет – 9,0 %. Среди лиц старше 60 лет ФП была диагностирована приблизительно в 4 % случаев. Это означает, что 1 из 25 человек старше 60 лет страдает данной патологией, причем риск ее развития после 60 лет резко возрастает.

В связи с широкой распространенностью среди населения артериальной гипертензии (АГ) с ней связано больше случаев ФП, чем с каким-либо другим фактором риска. Риск развития ФП у пациентов, страдающих гипертензией, по сравнению с пациентами с нормальным артериальным давлением (АД) выше в 1,9 раза. В свою очередь ФП служит независимым фактором риска развития инсульта, который увеличивается в 3–5 раз .

Исследования общей популяции пациентов, страдающих АГ, показали, что пожилой возраст пациента и увеличение массы левого желудочка служат независимым предиктором возникновения ФП.

Артериальная гипертензия как фактор риска фибрилляции предсердий

Раньше ФП считалась частым осложнением ревматической болезни сердца. Однако ввиду малой распространенности данного заболевания в настоящее время преобладают другие факторы риска развития предсердных тахиаритмий. В данный момент АГ является наиболее частым, независимым и видоизменяемым фактором риска ФП. Относительный риск (ОР) развития ФП при АГ сравнительно невелик (ОР от 1,4 до 2,1) по сравнению с другими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность (ОР от 6,1 до 17,5) и клапанные пороки (ОР от 2,2 до 8,3). Однако ввиду того, что АГ имеет высокую распространенность в мире, она является главным фактором риска ФП .

В ряде когортных исследований было показано, что в Северной Америке АГ присутствовала у 50–53 % пациентов с ФП и являлась причиной данной тахиаритмии в 15 % случаев. Частота возникновения ФП у пациентов с АГ составила 94 случая на 1000 больных в год. В когорте пациентов с АГ было выявлено, что те больные, у кого впоследствии развилась ФП, амбулаторно имели более высокие значения систолического АД .

Анатомически ушко левого предсердия нередко служит субстратом для возникновения инсульта. Оно представляет собой остаток эмбрионального предсердия – удлиненный мешок, состоящий из трабекул гребенчатых мышц, выстланный эндотелием. Сократимость ушка левого предсердия при ФП падает, однако степень ее снижения может значительно варьироваться и это способствует стазу крови – основополагающему процессу формирования тромбов в ушке левого предсердия при ФП, который, как предполагают, опосредуется диастолической дисфункцией левого желудочка. Гипертензия как наиболее распространенный фактор риска инсульта ведет к прогрессивному усилению стаза .

Атриомегалия служит независимым фактором риска развития ФП. У пожилых пациентов с данным типом тахиаритмии инсульт встречается чаще. Развитие и поддержание ФП связаны с изменениями структуры миокарда, его функционирования, а также электрических свойств – ремоделированием сердца. Патогенез ФП весьма сложен и сочетает множество факторов, однако в настоящее время точно известно, что данный вид аритмии предсердий ассоциирован с аномальным стазом в предсердиях, структурными изменениями в сердце и нарушением консистенции крови .

Длительно текущая АГ, особенно неадекватно контролируемая, приводит к гипертрофии левого желудочка, что является наиболее показательным проявлением поражения органов-мишеней при АГ. Гипертрофия левого желудочка сама по себе является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Вследствие постепенного снижения эластичности миокарда левого желудочка, увеличения его ригидности и изменения давления наполнения левого желудочка при его гипертрофии развиваются диастолическая дисфункция и ремоделирование левого предсердия, его дилатация и фиброзирование. Такие изменения в левом предсердии лежат в основе патогенеза ФП .

В ряде популяционных исследований гипертрофию левого желудочка, диастолическую дисфункцию и дилатацию левого желудочка использовали в качестве маркеров, предсказывающих риск возникновения кардиоваскулярных событий и ФП. В ходе исследований было выявлено, что с высокой вероятностью диастолическая дисфункция ассоциирована с повышенным риском возникновения ФП. Во Фремингемском исследовании уровень систолического АД и длительность течения АГ выступали признаком, позволяющим предположить ремоделирование левого желудочка у таких пациентов . В исследовании с участием 1655 пожилых пациентов было показано, что больные, у которых объем левого желудочка был увеличен на 30 %, имели на 48 % больший риск возникновения ФП .

Лечение фибрилляции предсердий, ассоциированной с артериальной гипертензией

В настоящий момент существует множество доказательств того, что структурные и функциональные изменения миокарда ведут к возникновению ФП, вследствие чего аритмия может быть скорректированной посредством применения специфической антигипертензивной терапии. Однако, несмотря на большие успехи в понимании многих электрофизиологических механизмов формирования и поддержания ФП, сегодня не существует универсального метода лечения.

Проведенные исследования в области патогенеза ФП показали, что в основе данного вида аритмии лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Таким образом, мишенью для лечения ФП должна быть коррекция указанных нейрогормональных нарушений . У пациентов с АГ снижение АД различными препаратами ассоциировано с регрессом желудочковой гипертрофии. Некоторые препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), обладают наиболее значительным действием на структуру миокарда независимо от значений понижения давления.

В рандомизированном сравнительном исследовании терапии верапамилом и атенололом группы пожилых пациентов верапамил уменьшал массу и улучшал наполнение левого желудочка в отличие от атенолола, несмотря на то что оба препарата имели одинаковую эффективность в снижении АД. В ходе проведения двух крупных мета-анализов было выяснено, что ИАПФ и блокаторы кальциевых каналов оказывают более значимый эффект на регресс гипертрофии левого желудочка, чем β-адреноблокаторы, диуретики и α-адреноблокаторы. Даже пациенты с нормальной массой левого желудочка после 8–12-месячного агрессивного снижения АД блокаторами кальциевых каналов показали улучшение уровня наполняемости желудочка, уменьшение толщины стенки и массы левого желудочка .

Увеличение левого желудочка также обратимо при применении антигипертензивной терапии. У пациентов с АГ лечение гидрохлоротиазидом уменьшало размеры левого желудочка в большей степени, чем прием антигипертензивных препаратов других классов. У пациентов с дилатацией левого предсердия клонидин, атенолол и дилтиазем также уменьшали размеры данной камеры сердца, в то время как празозин и клонидин не обладали таким эффектом, несмотря на эквивалентную способность препаратов снижать АД. Другие исследования демонстрировали уменьшение размеров левого предсердия разной степени при применении верапамила или лабеталола вне зависимости от влияния данных препаратов на массу и толщину стенки левого желудочка.

Таким образом, снижение АД уменьшает гипертрофию левого желудочка и дилатацию левого предсердия. Однако определенные классы антигипертензивных препаратов, применяемые для этих целей, производят больший эффект. Проведенные недавно исследования оценивали эффективность антигипертензивной терапии у пациентов с риском развития ФП. Среднее АД у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда составляло 120/78 мм рт. ст. при этом лечение ИАПФ трандолаприлом было ассоциировано со снижением частоты возникновения ФП с 5,3 до 2,8 % (р < 0,01 в период последующих 2–4 лет) .

В исследовании Ю.Г. Шварц изучалось действие лозартана на пациентов с АГ после купирования приступа пароксизмальной мерцательной аритмии. В ходе эксперимента было выявлено, что лозартан обладает существенной эффективностью и хорошей переносимостью при лечении АГ у больных пароксизмальной мерцательной аритмией. Что особенно важно, лечение упомянутым препаратом пациентов с сочетанием пароксизмальной мерцательной аритмии и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Таким образом, авторы предположили, что положительное влияние лозартана на клиническое течение пароксизмальной мерцательной аритмии в большей мере обусловлено его специфическим влиянием на миокард и в меньшей – изменением гемодинамики и вегетативного статуса. Полученные данные были подтверждены другими исследованиями, где была показана взаимосвязь регресса гипертрофии левого желудочка и антиаритмического эффекта антигипертензивной терапии.

Проведенный мета-анализ показал, что применение ИАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II на 28 % снижает риск возникновения ФП у пациентов с АГ. В ходе проспективных рандомизированных контролируемых исследований было выявлено, что подавление РААС с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II уменьшает частоту возникновения ФП на 16–33 %, при этом число инсультов у таких пациентов также значительно снижается .

В международном проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании LIFE оценивалась эффективность терапии лозартаном и атенололом у больных ФП, а также профилактическое воздействие этих препаратов на возникновение ФП. В ходе исследования было выявлено, что, несмотря на одинаковое снижение АД, терапия лозартаном оказалась эффективнее лечения атенололом. Первичной комбинированной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистой причины, инсульт, инфаркт миокарда) достигли 36 пациентов в группе лозартана и 67 больных в группе атенолола (ОР = 0,58; р = 0,009). Смерть от сердечно-сосудистых причин отмечена в 20 случаях при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II и у 38 больных, принимавших атенолол (ОР = 0,58; р = 0,048). Инсульт развился у 18 против 38 пациентов групп лозартана и атенолола соответственно (ОР = 0,55; р = 0,039), а инфаркт миокарда – у 11 и 8 больных (различия недостоверны).

Терапия лозартаном при сравнении с β-блокадой сопровождалась тенденцией к снижению общей смертности (30 против 49 случаев, р = 0,09), меньшей частотой имплантации искусственного водителя ритма (5 против 15; р = 0,06) и внезапной смерти (9 против 17; р = 0,18). Кроме того, в группе лозартана реже встречались случаи рецидивов ФП и такая же частота госпитализаций по поводу стенокардии и сердечной недостаточности .

Среди пациентов с синусовым ритмом новые случаи ФП зарегистрированы у 150 пациентов в группе лозартана и у 221 больного в группе атенолола (ОР = 0,67; р < 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению синусового ритма (1809 ± 225 дней против 1709 ± 254 дней в группе атенолола; р = 0,057). Пациенты с ФП имели двух-, трех- и пятикратный риск развития сердечно-сосудистых событий, инсульта и госпитализации по поводу сердечной недостаточности соответственно. Однако в группе лозартана комбинированная конечная точка и инсульт встречались реже, чем в группе атенолола (31 против 51 случая; ОР = 0,6; р = 0,03 и 19 против 38 случаев; ОР = 0,49; р = 0,01 соответственно). Таким образом, отмечено примерно 25 %-ное снижение частоты инсульта при терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-блокадой .

Похожие результаты были получены S.R. Heckbert и соавт. . Они изучали влияние терапии ИАПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II и β-адреноблокаторами на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ. В результате эксперимента наибольшей эффективностью обладали ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-адреноблокаторами. Аналогичные результаты были получены и коллективом авторов во главе с B.A. Schaer .

В своем исследовании (J-RHYTHM II) T. Yamashita и соавт. сравнивали эффективность дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина с эффективностью антагониста рецепторов ангиотензина II кандесартана у пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, ассоциированной с АГ. В ходе исследования было выявлено, что амлодипин и кандесартан с одинаковой эффективностью уменьшают частоту возникновения ФП у пациентов с АГ.

Перегрузка кальцием играет главную роль в развитии электрического и механического ремоделирования во время ФП. Длительные периоды предсердных тахиаритмий вызывают укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода, что снижает эффект различных мероприятий, направленных на купирование приступа аритмии. В некоторых исследованиях изучали эффект верапамила и амлодипина у таких пациентов. Было показано, что верапамил может уменьшить прогрессирование электрического и механического ремоделирования. Защитный эффект низких и средних доз данных препаратов, оказывая протективное действие на почки и продукцию ими ренина, способствует их благоприятному влиянию на сердечно-сосудистую систему.

В течение многих лет β-адреноблокаторы широко применяли для лечения АГ, однако в настоящее время эти препараты не являются средством первой линии для коррекции АД. На данный момент о влиянии β-адреноблокаторов на ремоделирование предсердий и желудочков известно сравнительно немного.

В своем исследовании Е.Е. Романов и соавт. изучали влияние антигипертензивной терапии препаратами групп блокаторов кальциевых каналов и ИАПФ на течение пароксизмальной формы ФП у пациентов с АГ, имеющих признаки структурно-функционального ремоделирования миокарда. Было показано, что блокаторы кальциевых каналов и ИАПФ одинаково эффективно снижают АД. Адекватный контроль давления у таких пациентов позволяет достоверно снизить частоту пароксизмов ФП на 80 % по сравнению с использованием только “классических” антиаритмических средств. При этом препараты группы ИАПФ продемонстрировали устойчивую противорецидивную активность, в то время как при использовании препаратов группы блокаторов кальциевых каналов протективный эффект в отношении ФП уменьшался к 12-му месяцу исследования на 7,9 %. Антигипертензивная терапия препаратами группы ИАПФ в отличие от блокаторов кальциевых каналов приводит к улучшению параметров структурно-функционального ремоделирования миокарда и уменьшению продолжительности пароксизмов ФП на 61,5 %, что, возможно, обусловлено специфической блокадой РААС.

R. Fogari и соавт. изучали влияние комбинации препаратов валсартан/амлодипин и атенолол/амлодипин на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Комбинацию препаратов применяли в качестве дополнения к основной антиаритмической терапии. Через 12 месяцев после начала исследования было выявлено, что комбинация валсартан/амлодипин оказалась более эффективной в отношении предотвращения появления пароксизмов ФП, чем сочетание атенолол/амлодипин. Кроме того, было показано, что максимум действия валсартан и амлодипин проявляли, являясь дополнением к терапии амиодароном или пропафеноном, чем в случае с другими антиаритмическими препаратами или в отсутствие таковых. Таким образом, несмотря на сходный гипотензивный эффект, комбинация валсартан/амлодипин оказалась более действенной в сочетании с амиодароном или пропафеноном, чем атенолол с амлодипином в отношении профилактики возникновения эпизодов ФП у пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа.

Заключение

Как уже упоминалось, последствия наличия у пациентов АГ, проявляющиеся в виде дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, приводят к развитию сердечно-сосудистых событий, в числе которых находится и ФП. В прошлом многие ученые акцентировали свое внимание на электрических аспектах данного вида аритмии. Однако в настоящий момент большее значение придается факторам (в т. ч. АГ), которые могут спровоцировать фибрилляцию. Перспективным терапевтическим подходом является коррекция структурных и электрических изменений миокарда. В связи с этим ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II представляются наиболее эффективными препаратами для лечения АГ и предотвращения развития ФП.

Факторы риска развития гипертонии

• Управляемые факторы риска
• Неуправляемые факторы риска

Факторы риска - это определенные обстоятельства, которые увеличивают вероятность возникновения какого-либо заболевания (в нашем случае - гипертонии). Устранение факторов риска позволяет снизить вероятность заболевания или повысить эффективность лечения. Как правило, факторы риска делятся на две группы:

• Управляемые факторы риска (человек может на них воздействовать) - ожирение; злоупотребление алкоголем; курение; стресс; низкая физическая активность и проч.;
• Неуправляемые факторы риска (не зависящие от человека) - возраст, наследственность.

Управляемые факторы риска

Человек не в силах устранить врожденную предрасположенность к заболеваниям, но контролировать свою жизнь он в силах:

• проходите ежегодичное медицинское обследование;
• избегайте стрессов;
• употребляйте много фруктов и овощей;
• количество поваренной соли в суточном рационе не должно превышать 5 грамм;
• не злоупотребляйте алкоголем;
• поддерживайте нормальную массу тела;
• не курите.

Неуправляемые факторы риска

Хотя человек не в силах влиять на эти факторы, знать о них необходимо.

География гипертонии

Такие факторы, как средняя продолжительность жизни в регионе; экология; традиции и некоторые другие, влияют на распространенность гипертонии в конкретных странах. Так, в экономически развитых странах (США, Япония, страны Европы, Россия) показатель заболеваемости гипертонией высок (регистрируется у трети населения). Во многих странах «третьего мира» этот показатель намного ниже, а у представителей некоторых малых народностей гипертония не встречается.

• Нулевая. Некоторые, изолированно проживающие, малые народности;
• Низкая (до 15% населения). У сельского населения Латинской и Южной Америки, Китая и Африки;
• Высокая (15-30% населения). Большинство развитых стран;
• Очень высокая (более 30% населения). Россия, Финляндия, Польша, Украина, северные регионы Японии, афроамериканцы США. Объясняется чрезмерным употреблением в пищу поваренной соли, жирной пищи и алкоголя.

Наследственность

Родителей не выбирают. Этим все сказано - если у вас есть два или более родственников, которые страдали повышенным АД до 55 лет, вы подвержены гипертонии. Наследственная предрасположенность не только достоверный фактор риска возникновения артериальной гипертензии, но и позволяет предсказать характер и исход заболевания.

Генетики пытаются найти ген, отвечающий за наследственную передачу гипертонии, но пока точно установить его не удалось. На момент написания этого материала (2010 год) ни одна из генетических теорий не подтверждена. По всей видимости, артериальная гипертензия обусловлена нарушением нескольких генных механизмов, передаваемых по наследству.

Врачи выделяют следующие гены, «виновные» в гипертонии:

• ангиотензиноген;
• ангиотензин-превращающий фермент (АПФ);
• рецептор к ангиотензину-II;
• альдостерон-синтетаза;
• гаптоглобин;
• кальцинейтрин;
• G-белок.

В качестве примера для иллюстрации наследственности гипертонии можно привести синдром резистентности к инсулину и метаболический синдром (им страдают около 20% гипертоников). У людей с этим синдромом повышен уровень инсулина и «плохого» холестерина. Как правило, такие больные страдают от ожирения (при избыточном весе вероятность развития гипертонии на 50% больше, чем у людей с нормальным весом).

Мужчины или женщины?

В молодости и среднем возрасте АД чаще повышается у мужчин. Но, после 50 лет, когда у женщин в период менопаузы снижается уровень эстрогена (половой гормон), число женщин-гипертоников превышает число гипертоников-мужчин.

С возрастом кровяное давление человека повышается по вполне объяснимым причинам - ухудшается работа печени, хуже выводится соль, артерии становятся менее эластичными, увеличивается масса тела. Стадия первичной (эссенциальной) гипертонии наступает, как правило, к 50 годам. В это время возрастает риск нарушений кровообращения сердца и головного мозга. Без надлежащего лечения продолжительность жизни значительно сокращается.