Макулярный отек. Кистозный макулярный отек сетчатки глаза: лечение заболевания

Отек макулы заключается в накоплении жидкости и белковых фракций в самой центральной зоне сетчатки, что приводит к ее утолщению, дезорганизации слоев сетчатой оболочки глаза, как следствие снижению центрального зрения. Это общая характеристика многих заболеваний и состояний глаза, к числу которых относятся: диабетическая ретинопатия, возрастные заболевания, закупорка сосудов сетчатки, хронические воспаления и послеоперационные осложнения.Кистозный макулярный отек формируется при нарушениях в гематоофтальмическом барьере, который в норме препятствует накоплению жидкости в сетчатки. Воспалительные процессы, а так же повышенная проницаемость сосудистой стенки играют ведущую роль в патогенезе. Различные процессы, включающие острую или хроническую ишемию в тканях глаза, высвобождение факторов воспаления и ангиогенеза взаимодействуют сложным образом приводя к развитию отека макулы.

Макулярный отек сетчатки может вызывать различные изменения зрения в зависимости от ряда факторов:

Выраженность отека
Протяженность отека (локальный или диффузный)
Вовлеченность фовеа
Нарушение гематоофтальмического барьера и наличия интраретинальных кист
Наличие признаков и выраженности ишемии сетчатки
Наличие или отсутствие тракций стекловидного тела
Увеличение толщины сетчатки
Длительность существования отека макулярной зоны

Макулярный отек. Классификация в зависимости от патогенеза

Кистозный макулярный отек (КМО) – жидкость скапливается в интраретинальных полостях в наружном ядерном слое сетчатки макулы. Обычно является терминальной формой многих процессов.
Диабетический отек макулы (ДМО) – возникает из-за нарушения проницаемости хориокапилляров сосудистой оболочки.
Отек макулярной области, вызванный возрастной макулярной дегенерацией.

Кистозный макулярный отек (КМО)

Характеризуется накоплением в слоях сетчатой оболочки глаза транссудата. Основной причиной считается нарушение гематоофтальмического барьера. Сетчатка глаза питается путем разницы градиента осмотического давления между ней и сосудистой оболочкой. После возникает дисбаланс и происходит задержка жидкости. Витреомакулярные тракции (натяжения между сетчаткой и стекловидным телом) являются общим фактором развития отека. Они приводят к высвобождению воспалительных факторов, таких как VEGF и тромбоцитарный фактор роста.

В зависимости от этиологии подобные нарушения могут, как само разрешиться в течение нескольких месяцев, так и потребовать лечения. Хронический макулярный отек (более 6 месяцев) приводит к безвозвратному повреждению фоторецепторов сетчатки с фиброзным перерождением.

Не офтальмологическими причинами могут послужить: увеит, циклит, иридоциклит, синдром Бехчета, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция и цитомегаловирусная инфекция. Макулярный отек может быть вызван факоэмульсификацией катаракты (Синдром Ирвина –Гассе). Сосудистыми причинами служат тромбозы центральной вены сетчатки или ее ветвей. Другие причины КМО: идиопатические телеангиэктазии сетчатки и пигментный ретинит.

Диабетический макулярный отек (ДМО)

ДМО возникает при наличие диабета глаза, может развиваться, как при пролиферативной диабетической ретинопатии, так и на непролиферативной стадии заболевания. В контексте диабетического макулярного отека крайне важно его распространение, клинически значимый макулярный отек требует медикаментозного лечения.

Диабетическое поражение микрососудистого русла приводит к нарушению проницаемости микрокапилляров. Основным механизмом является повышенная продукция факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), а так же наличие изменений витреоретинального интерфейса. Стойкая гипергликемия приводит к утолщению базальной мембраны сосудов, образованию свободных радикалов и гибели фоторецепторов. Эти изменения в конечном итоге приводят к расширению сосудов, повышению давления в капиллярах и формированию микроаневризм.

Макулярный отек при диабете является основной причиной потери зрения. Последние исследования показали, что ДМО представляет собой воспалительное заболевание.

Возрастная макулярная дегенерация с развитием отека сетчатки

Макулярный отек развивается только у пациентов с влажной макулодистрофией сетчатки. Заболевание характеризуется ростом новых не нормальных сосудов, эти сосуды склонны к просачиванию. Более подробно о причинах развития отека макулы вы можете прочитать в соответствующей статье.

Макулярный отек сетчатки. Симптомы

Безболезненное, постепенное затуманивание центрального зрения

Образование скотомы (черного пятна в поле зрения)

Снижение зрения на 50 и более процентов

Искажения объектов целиком или только их участков

У некоторых больных развивается сине-желтый дальтонизм

Может развиваться потеря контрастной чувствительности

Макулярный отек сетчатки. Инструментальная диагностика

В подавляющем большинстве случаев наличие отека макулы определяется при комплексном офтальмологическом обследовании сетчатки. Квалифицированный врач определит изменения глазного дна, а так же выявит причины возникновения отека. Однако, для выбора тактики лечения и оценки прогноза течения макулярного отека этого может оказаться не достаточно.

Тест Амслера - простой тест, который помогает оценить наличие искажений (метаморфопсий) и скотом (дефектов центрального зрении). Тест может использоваться в домашних условиях самостоятельно для оценки динамики.

Оптическая когерентная томография является золотым стандартом в диагностики макулярного отека. Помогает оценить высоту, распространенность, повреждение сетчатки, а так же наличие экссудатов. Оптическая когерентная томография необходима, как для подтверждения диагноза, так и для дифференциальной диагностики и динамического наблюдения.

Флюоресцентная ангиографии позволяет обнаружить и оценить протяженность ишемии сетчатки при макулярном отеке. Исследование крайне полезно при тромбозе центральной вены сетчатки. В настоящее время в клиническую практику внедрены методы автофлюоресценции позволяющие добиться схожего диагностического эффекта неинвазивными методами.

Макулярный отек. Лечение

Кистозный макулярный отек. Лечение

Местное или системное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), например, индоколлир, неванак, диклоф и др.
Кортикостероидные препараты применяются в виде интравитреальных инъекций.
приводит к централизации кровотока и улучшению кровоснабжения центральных отделов сетчатки.
препаратов ингибирующих факторы роста эндотелия сосудов. В нашей стране самыми распространенными являются Авастин и Луцентис.
Хирургическое лечение макулярного отека () снижает количество воспалительных медиаторов в стекловидном теле, однако, доказательная база остается скудной.

Диабетический макулярный отек. Лечение

Лазерная коагуляция сетчатки является золотым стандартом, приводит к централизации кровотока и препятствует прогрессированию заболевания.
Интравитреальное введение Кеналога часто применяется в лечении ДМО.
Интравитреальное введение анти-VGEF положительно влияет, как на собственные измененные сосуды, так и на новообразованные при пролиферативной стадии диабета глаза. Выполняются интравитреальные инъекции Авастина и Луцентиса.
Витрэктомия, как хирургическое лечение диабетического макулярного отека часто показано при пролиферативной стадии диабетического поражения сетчатки.

Макулярный отек при ВМД. Лечение

Интравитреальное введение анти-VGEF препаратов, приводит к запустению новообразованных сосудов и восстановлению архитектоники сетчатки.

Макулярный отек сетчатки. Профилактика

Периоперационное применение НПВП позволяет снизить риск развития послеоперационного макулярного отека до 0.01%.

Контроль уровня сахара крови и гликозилированного гемоглобина, артериального давления и уровня холестерина в крови при сахарном диабете препятствует развитию ретинопатии и диабетического макулярного отека.

Пациенты с сухой формой макулодистрофии должны выполнять самоконтроль с помощью сетки Амслера, а так же каждые 6 месяцев проходить полную диагностику у офтальмолога.

Макулярный отек – это отек центральной зоны сетчатки, которая называется желтым пятном или макулой. Именно это область сетчатки отвечает за центральное зрение.

Макулярный отек является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, наблюдаемым при некоторых глазных болезнях: диабетической ретинопатии, тромбозе вен сетчатки, увеитах. Отек макулы может возникнуть вследствие травмы глаза или после хирургического вмешательства.

Как и когда возникает отек макулы?

Причиной отека макулы является скопление жидкости в слоях макулы, острота зрения при этом снижена. Механизм скопления жидкости может быть различен.

В 1953 г. S.R. Irvine впервые описал макулярный отек, возникший после операции по поводу удаления катаракты. На сегодняшний день данное послеоперационное осложнение носит название синдрома Ирвина–Гасса. Причина и патогенез этого синдрома до сих пор остаются спорными вопросами. Установлено, что вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления макулярного отека. Например, после экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления статистически достоверно выше, чем при интракапсулярной экстракции, и составляет от 2 до 6,7%.

При диабетической ретинопатии отек сетчатки, в том числе макулы, связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Жидкость пропотевает через неполноценную сосудистую стенку и скапливается в слоях сетчатки.

При тромбозах центральной вены сетчатки или ее ветвей также повышается проницаемость стенки сосудов и происходит выход жидкости в околососудистое пространство с формированием отека сетчатки.

Нередко макулярный отек наблюдается при витреоретинальных тракциях – тяжах между стекловидным телом и сетчаткой. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения. Стекловидное тело начинает тянуть за собой сетчатку, что вызывает отек и, при неблагоприятном развитии процесса, разрыв сетчатки.

Клинические проявления макулярного отека

Симптомы отека макулы

размытое центральное зрение
искажение изображения - прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми
появляется розоватый оттенок изображения
повышенная чувствительность к свету.
может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром). Изменения рефракции чаще бывают в пределах 0,25 дптр.

Различия цветовосприятия в течение дня отмечаются очень редко.

В неосложненных случаях, например, после операции, отек макулы, как правило, не приводит к безвозвратной потере зрения, но восстановление зрения обычно происходит медленно: от 2 до 15 месяцев. Однако длительно существующий отек макулы может стать причиной необратимых изменений в структуре сетчатки и, как следствие, непоправимого ухудшения зрения.

При сахарном диабете различают фокальный и диффузный макулярный отек. Отек макулы считается диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска зрительного нерва и распространяется на центр макулы, и фокальным – если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска. Именно диффузный отек при длительном существовании часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, макулярный разрыв, эпиретинальная мембрана.

Диагностика

При проведении офтальмоскопии (осмотра глазного дна) обычно удается установить только выраженный макулярный отек. Если же отек не выражен, обнаружить его довольно сложно.

В начальной стадии отек сетчатки в центральной области может быть заподозрен по тусклости отечного участка. Также признаком отека является проминирование (выбухание) макулярной области, которое можно выявить по характерному изгибу макулярных сосудов при исследовании глазного дна под щелевой лампой. Часто исчезает фовеолярный рефлекс, что указывает на уплощение центральной ямки.

Существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки.

Один из самых эффективных методов диагностики отека макулы - оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным этого исследования можно количественно оценить толщину сетчатки в микронах, объем в кубических миллиметрах, ее структуру, витреоретинальные соотношения.

Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) также позволяет выявлять макулярный отек и проводить количественную оценку толщины сетчатки (индекс отека), однако HRT не может предоставлять данные по оценке структуры сетчатки.

Еще один способ подтверждения макулярного отека - флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ) – контрастное исследование сосудов сетчатки. Отек определяется по участку рассеивания контраста без четких границ. С помощью ФАГ можно определить источник пропотевания жидкости.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы. Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии. Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.

Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке. В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.

Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту. Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!

Макула (желтое пятно) — это центральная часть сетчатки глаза, на которой фокусируется пучок света. При такой патологии, как макулярный отек, нарушается центральное предметное зрение. В зависимости от вызвавших его причин, отек принимает различные формы. От разновидности данного заболевания зависит способ лечения.

Причины макулярного отека

Диаметр макулы составляет примерно 5 мм, но именно эта небольшая часть глазного яблока состоит из фоторецепторов — светочувствительных клеток, отвечающих за центральное предметное зрение человека.

В этой статье

Если в области желтого пятна скапливается жидкость, образуется отек макулы. Его также называют синдромом Ирвина-Гасса, впервые описавшего данное состояние желтого пятна. Отек зачастую является признаком одного из следующих офтальмологических заболеваний:

диабетическая ретинопатия;
тромбоз центральной вены сетчатой оболочки;
увеиты (различные воспаления сосудистой оболочки глаза);
отслоение сетчатки;
глаукома;
новообразования в органах зрения (как доброкачественные, так и злокачественные).

Также макулярный отек бывает осложнением после операции на глазах (например, после удаления катаракты), результатом тупой травмы глазного яблока или отравления токсическими веществами.

инфекционные заболевания (ВИЧ, туберкулез);
патологии почек;
заболевания головного мозга (менингит) и травмы головы;
болезни крови;
аллергия;
атеросклероз;
ревматизм.

Факторов, провоцирующих отечность центральной части сетчатки, достаточно много. При обнаружении такого симптома назначается комплексное обследование. Пациенту придется провериться у нескольких специалистов, а не только у офтальмолога.

Формы отека (макулярного)

Причина синдрома Ирвина-Гасса влияет на то, в какой форме он будет развиваться. Так, диабетический макулярный отек является следствием поражения сосудов сетчатки, что случается при диабетической ретинопатии.

Тромбоз вены сетчатки вызывает кистозный отек макулы. Жидкость проникает в околососудистую область глаза и остается в центре сетчатой оболочки.

Воспаления сетчатки и травмы глаза приводят к сращению соединительных мембран, связывающих с сетчаткой стекловидное тело. Оно начинает оказывать тянущее воздействие на сетчатую оболочку, провоцируя отек.

Симптомы, возникающие при макулярном отеке

Любая форма синдрома вызывает серьезные нарушения зрения. Пациенты жалуются на:

размытое изображение в центральной зрительной области;
розоватый цвет получаемого глазами изображения;
ухудшение остроты зрения, которая изменяется в зависимости от времени суток;
визуальные искажения предметов (деформируются прямые линии видимых объектов).

Если симптомы отека замечены своевременно, серьезных нарушений зрения не будет, хотя и восстанавливается оно очень медленно (от двух месяцев до года). Хронический отек (макулярный) может привести к необратимым повреждениям рецепторов сетчатки, которые замещаются фиброзной тканью, что вызывает сильное ухудшение центрального видения без возможности дальнейшей коррекции.

Диагностика синдрома Ирвина-Гасса

Потенциально отек макулярный может привести к полной слепоте, поэтому важно вовремя начать лечить патологию. Своевременно начатое лечение позволяет не только остановить развитие заболевания, но и восстановить зрение. Для диагностирования синдрома используются стандартные и специализированные методы исследования:

Офтальмоскопия (осмотр глазного дна). Локальный отек макулы этот метод выявить не позволит, поэтому могут понадобиться дополнительные исследования.
Тест Амслера (сетка или решетка Амслера) — черный квадрат с множеством маленьких квадратов внутри на белом фоне и черной точкой посередине. Пациент смотрит на решетку с расстояния 30 см одним глазом, через 5 секунд приближается к сетке на 20 см и снова смотрит в ее центральную точку. Через 5 секунд обследуемый вновь занимает исходное положение. Если центральное зрение не нарушено, человек видит все линии и углы без искажений. При повреждениях сетчатки линии квадрата искривляются.
Оптическая когерентная томография (ОКТ) — метод обследования, позволяющий оценить изменения сетчатки, ее толщину, объем.
Флюоресцентная ангиография (ФАГ) — исследование, которое помогает выявить области ишемии сетчатой оболочки и сосудистые нарушения.
Гейдельбергская ретинальная томография — лазерное сканирование сетчатки, позволяющее определить ее толщину в центре.

Для постановки диагноза врач подбирает методику индивидуально для каждого пациента.

Макулярный отек: лечение синдрома

Отек макулярный лечится тремя способами: консервативным (медикаментозным), хирургическим и лазерным. Выбор метода лечения зависит от формы, которую принял отек. Кистозный тип синдрома лечат с помощью противовоспалительных препаратов. Макулодистрофию, сопровождающуюся отеком, устраняют посредством хирургического вмешательства. При макулярном диабетическом отеке наиболее эффективным является лазерный способ лечения — лазерная фотокоагуляция сетчатки. Рассмотрим данный способ подробнее.

Диабетический макулярный отек: лазерное лечение

Лазерная коагуляция сетчатки — это малоинвазивная процедура, которая проводится амбулаторно под местной анестезией. Суть операции заключается в следующем: сетчатая оболочка прижигается лазером и припаивается к сосудистой оболочке. Сосуды после этого перестают разрастаться и кровоточить. У людей с диабетом после такой процедуры перестает снижаться острота зрения.

Лазерная коагуляция применяется для лечения разрывов и отслоения сетчатки, вызванных самыми различными причинами. Такая процедура назначается даже беременным, у которых обнаружена отслойка сетчатой оболочки. После фотокоагуляции женщинам разрешают рожать естественным путем.

Однако есть и ряд противопоказаний к такому лазерному лечению:

ретинальные кровоизлияния (излияния крови на сетчатку и области глаза рядом с ней);
помутнение роговицы, стекловидного тела, хрусталика (нарушения прозрачности оптических сред помешает врачу следить за глазным дном в ходе процедуры);
разрастание сосудов радужки;
кровоизлияние в стекловидное тело из-за повреждения сосудов сетчатки (гемофтальм);
острота зрения менее 0.1 (это противопоказание является относительным и врач может принять решение в пользу проведения процедуры).

Любая форма катаракты, бельмо, дистрофия роговой оболочки, деструкция стекловидного тела — все это становится ограничением для назначения процедуры.

Как проходит лазерная коагуляция?

Лечение макулярного отека лазером полностью безболезненное и бескровное. Процедура длится всего 20-30 минут. Пациенту не нужно брать отпуск или больничный. Через пару часов после процедуры он сможет покинуть клинику. Перед началом лазерного лечения больному закапывают в глаза обезболивающие капли и мидриатический препарат для расширения зрачка. Через 10-15 минут врач приступает к коагуляции. Пациент во время нее сидит неподвижно и смотрит перед собой в одну точку. Двигать глазами запрещено. Врач наводит лазер на сетчатку. Под его воздействием повышается температура тканей глаза, что приводит к их свертыванию (коагуляции). Лазер образует плотное соединение между сетчаткой и сосудистой оболочкой, устраняя полость, появившуюся в результате отслоения или разрыва.

Чтобы полностью проникнуть во внутренние среды глаза, на него устанавливается зеркальная линза Гольдмана. Она помогает точно локализовать зону воздействия лазера. Во время процедуры оперируемый может видеть вспышки света, издаваемые лазером, но при этом боли или иного дискомфорта он не ощущает. За ходом коагуляции врач наблюдает через стереомикроскоп, обеспечивающий объемное восприятие.

Реабилитационный период после лечения лазером макулярного диабетического отека

Обычно после операции пациенту какое-то время приходится ограничивать себя при занятиях спортом, работе за компьютером, нельзя употреблять некоторые продукты питания. После лазерной коагуляции нужно первые два-три дня закапывать в глаза капли, прописанные офтальмологом. Также надо защищать глаза от ультрафиолетовых солнечных лучей и яркого света. На улицу в дневное время лучше выходить в солнцезащитных очках . От зрительных нагрузок в первые несколько дней тоже лучше отказаться. В ближайшие две-три недели придется ограничить и физическую активность. Физическая культура не противопоказана. Однако поднимать тяжести очень опасно. Это может привести к рецидиву заболевания.

Так как макулярный диабетический отек вызван сахарным диабетом, то пациенту нужно постоянно следить за своим питанием и уровнем глюкозы в крови.

Врач после лазерной процедуры назначит день следующего осмотра. Пропускать его нельзя. Лазерная коагуляция — безопасный метод лечения, но и он не лишен недостатков. Могут возникнуть некоторые осложнения.

Лазерное лечение сетчатки: осложнения

Любая операция предполагает определенные риски. Возможными последствиями лазерной коагуляции могут стать:

развитие воспалительного процесса в конъюнктиве, возникающее вследствие несоблюдения пациентом гигиены в период восстановления (воспаление лечится каплями в течение 4-5 дней);
отек роговицы, который сопровождается временным снижением зрительных функций;
нарушение оттока внутриглазной жидкости, вызываемое отеком цилиарного тела.

Эти осложнения проявляются почти сразу после процедуры. Позже пациент может столкнуться с лучевой катарактой, ухудшением сумеречного видения и дефектами в поле зрения. В этих случаях потребуется пройти новый курс лечения. Чтобы избежать осложнений, необходимо соблюдать все рекомендации окулиста.

Диабетический отек макулы — заболевание очень серьезное, но оно не является приговором для пациента. Если больной сахарным диабетом будет вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться, то ему удастся предотвратить или вовремя обнаружить глазные и другие патологии.

Это отек центральной зоны сетчатки (желтого пятна или макулы), которая отвечает за центральное зрение. Макула находится напротив зрачка, немного выше места соединения глаза со зрительным нервом. Своё второе название - жёлтое пятно - она получила из-за содержания в клетках жёлтого пигмента. В центральной части макулы сетчатка очень тонкая и содержит большое количество фоторецепторов - светочувствительных клеток-колбочек, которые и формируют центральное зрение, область наибольшей остроты зрения. Благодаря колбочкам человек хорошо видит при дневном освещении и может различать цвета. Поэтому патологии макулы могут значительно понижать зрение.

Макулярный отек не самостоятельное заболевание, а проявление некоторых глазных болезней или состояний: диабетической ретинопатии (поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете), травмы глаза или последствий хирургического вмешательства, увеита (воспаление сосудистой оболочки глаза), окклюзии вен сетчатки. Окклюзия вен сетчатки - одна из самых опасных патологий глаза, которая может грозить необратимой потерей зрения. К сожалению, в последние десятилетия специалисты отмечают тенденцию к увеличению числа людей, которым ставят диагноз «окклюзия вен сетчатки».

Окклюзия вен сетчатки - это закупорка вен и капилляров сетчатки. Чаще всего возникает она вследствие гипертонии и атеросклероза.

Факторы, способствующие образованию макулярного отека:

возраст старше 40-50 лет;
сахарный диабет;
гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов (жиров), холестерина в крови человека);
ожирение;
гиподинамия (снижение двигательной активности);
повышенное внутриглазное давление;
сопутствующие воспалительные заболевания;
повышенная вязкость крови;
приобретенные и врожденные тромбофлебии.

Образовавшийся тромб нарушает течение крови по сосуду. Оттока крови из капилляров и вены не происходит. Кровь попадает в сетчатку, вследствие чего она начинает утолщаться. Возникает отёк.

В результате тромбоза вокруг пораженного участка развивается ишемия - «кислородное голодание», то есть снижение концентрации гемоглобина в крови. С недостатком кислорода организм борется путём роста новых сосудов. Но все они образуются уже с патологически тонкими стенками, через которые жидкая часть крови попадает в сетчатку. При разрывах стенок аномальных сосудов, к примеру, при высоком артериальном давлении, в сетчатку попадает кровь. Зона поражения расширяется. Из-за отека макула перестает справляться со своей главной задачей - обеспечивать человека хорошим центральным зрением. Если вовремя не снять макулярный отёк, то зрение может быть утрачено навсегда .

Симптомы отека макулы

размытое изображение;
искажение изображения: прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми;
появляется розоватый оттенок изображения;
повышенная чувствительность к свету;
может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром);
очень редко отмечаются различия цветовосприятия в течение дня.

Диагностика и лечение макулярного отека

Выраженный макулярный отёк врач-офтальмолог может обнаружить во время осмотра на щелевой лампе. К сожалению, лечение на этой стадии далеко не всегда гарантирует благоприятный результат, требует длительного времени и больших усилий.

Заболевание на ранних стадиях или предрасположенность к его развитию можно выявить при проведении оптической когерентной томографии. Офтальмологи клиники «Эксимер» рекомендуют людям с факторами, способствующими образованию тромба вен и капилляров сетчатки, периодически проходить подобное обследование. Лишь таким образом можно выявить макулярный отек на ранней стадии и принять экстренные меры по его снятию.

В клинике «Эксимер» работает оптический когерентный томограф нового поколения RTVue-100 (Optovue США). Когерентный томограф RTVue-100 позволяет получать двух- и трехмерное изображение строения сетчатки и структур диска зрительного нерва, благодаря чему можно выявить патологии на ранней стадии развития.

Самым эффективным методом избавления от большинства патологий сетчатки (отслойки , разрыва, дистрофии) является лазерная коагуляция . Однако подобный метод лечения не применим при макулярном отеке, так как лазерное воздействие может повредить желтое пятно. Для снятия макулярного отёка используется консервативный метод , суть которого заключается в использовании различных противовоспалительных препаратов (инъекции, таблетки, капли). В результате многочисленных исследований было установлено, что высокой эффективностью отличаются лекарственные средства, содержащие синтетические аналоги глюкокортикостероидов (гормонов, вырабатываемых в коре надпочечников). Для получения максимального результата их вводят непосредственно в стекловидное тело - интравитреально. Однако, несмотря на их большую эффективность, по сравнению с другими препаратами (капли, таблетки), длительность лечебного воздействия во многих случаях оставалась невысокой из-за того, что при обычном способе введения препарата действующее вещество поглощается всё сразу. Инновационный подход к лечению отека макулы реализован в препарате «Озурдекс», который применяется при лечении в клинике «Эксимер».

Что такое «Озурдекс» (Ozurdex) и как он действует?

«Озурдекс» — препарат, предназначенный для снятия макулярного отека вследствие окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей. «Озурдекс» — это имплантат, который вводится в стекловидное тело . В отличие от обычных инъекций при таком способе введения препарата действующее вещество — сильнодействующий глюкокортикостероид дексаметазон (Dexamethasonum) — выделяется небольшими порциями. Благодаря подобной инновационной технологии введения лекарственного средства длительность лечебного эффекта значительно увеличивается.

«Озурдекс» оказывает многостороннее действие. Препарат не только устраняет макулярный отек, но и борется с основной причиной его возникновения - окклюзией вен сетчатки. «Озурдекс» обладает мощным противовоспалительным эффектом. В результате его действия:

блокируются пусковые факторы воспаления (медиаторы), вызывающие отёк макулы, — протогландины;
рассасываются тромбы (приостанавливается отложение фибрина) и восстанавливается кровоток по венам и капиллярам;
укрепляются стенки патологических сосудов и капилляров;
останавливается образование новых сосудов с высокой проницаемостью стенок.

Длительность лечебного эффекта «Озурдекс»

Лечебный эффект имплантата сохраняется на протяжении 90 дней с даты введения . Всего одной инъекции «Озурдекса» достаточно для терапии длительностью до 6 месяцев. Как правило, при макулярном отёке зона повреждения ишемией выходит далеко за область желтого пятна. Поэтому после введения имплантата «Озурдекс» возможно проведение и лазерной коагуляции по периферии поврежденной зоны. В большинстве случаев после подобной процедуры для снятия макулярного отёка достаточно однократного введения препарата «Озурдекс».

Результаты лечения

Клинические исследования применения имплантата «Озурдекс» показали его эффективность по следующим показателям:

у пациентов, которым ввели один имплантат, на 90-й день толщина сетчатки уменьшилась практически в 3 раза - с 600 мкм до 240 (при норме в 220 мкм);
через 90 дней у значительного числа пациентов острота зрения улучшилась с 5% до 65 %;
имплантат предотвращает потерю зрения вследствие макулярного отёка.

Лечение при помощи «Озурдекса» в клинике «Эксимер» - это гарантия качества, эффективности и надежности. В офтальмологической клинике «Эксимер» лечение при помощи имплантата «Озурдекс» проводится с соблюдением всех необходимых стандартов безопасности и стерильности. Перед началом лечения пациент проходит обязательное диагностическое обследование зрения. По его результатам врач четко представляет, в каком состоянии находится зрительная система конкретного пациента и нуждается ли он в лечении при помощи препарата «Озурдекс».

Противопоказания

повышенная чувствительность к действующему или вспомогательным веществам препарата;
активная или предполагаемая глазная или периокулярная инфекция;
вирусные заболевания роговицы и конъюнктивы, в том числе активный эпителиальный герпетический кератит;
сывороточная болезнь;
ветряная оспа;
грибковые заболевания;
развитая стадия глаукомы ;
возраст до 18 лет.

С осторожностью препарат стоит применять:

при герпетических инфекциях глаза;
во время беременности и периода лактации;
при афакии (отсутствии в глазу хрусталика);
пациентам, принимающим антикоагулянты (лекарственные средства, препятствующие образованию тромба) или антиагреганты (понижают свертываемость крови).

Стоимость основных услуг

Услуга	Цена (руб.)	По карте
Лечение заболеваний сетчатки
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ?	9500 ₽	8700 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	12300 ₽	11400 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	17200 ₽	16100 ₽
Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки.	32100 ₽	29800 ₽
Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны.	18500 ₽	17500 ₽
Барраж макулярной области ? Операция по лечению некоторых форм центральной дистрофии сетчатки.	11000 ₽	10100 ₽

S.Yu. Astakhov, M.V. Gobedgishvili

Department of Ophthalmology
State Medical University named after acad. I.P. Pavlov,
St.-Petersburg
Purpose: to improve functional results of efficacy of phacoemulsification surgery and results of postoperative rehabilitation after phacoemulsification.
Materials and methods: 90 patients (50 males and 40 females) with diagnosed senile cataract and/or POAG after phacoemulsification, phacotrabeculotomy or nonpenetrating deep sclerectomy were included into the study.
Results: Keratopathy was diagnosed in all patients in the first day after surgery.It reduced by 2-3 day of postoperative period. Visual acuity of 0.7-1.0 was detected in the first day after surgery in patients with diagnosis of senile cataract.
In 10 patients after phacotrabeculotomy ciliochoroid detachment was found. In 5% of patients macular edema was diagnosed in 2 months after surgery. In case of macular edema of the size more then 500 micrometers, triamcinolon injections were made intravitreally and NSAIDs were prescribed until complete disappearance of edema.
Conclusion: There was found a necessity of forming of clinical groups according to associated internal and ophthalmologic diseases. These may allow detecting possible complications in each group in postoperative period and giving the recommendation of their prophylaxis.

Патологические изменения в центральной области сетчатки нередко ухудшают функциональные результаты операции по поводу катаракты.
Существует целый ряд заболеваний сетчатки, которые не дают возможность получить высокую остроту зрения после хирургического вмешательства (возрастная макулярная дегенерация, разрыв сетчатки, диабетическая ретинопатия и т.д.). В случае выраженного помутнения хрусталика окончательные послеоперационные зрительные функции остаются неясными. Только после восстановления прозрачности оптических сред глаза становится возможным получить полную информацию о состоянии сетчатки, в том числе с помощью специальных диагностических методов.
Однако встречаются патологические изменения сетчатки, связанные с хирургическим лечением. Одним из поздних послеоперационных осложнений считается макулярный отек. Данное состояние после экстракции катаракты впервые был описано S.R. Irvine в 1953 г. На се-годня-шний день вышеописанное послеоперационное осложнение формулируется как синдром Ирвина - Гасса. Несмотря на многочисленные клинические и лабораторные исследования уже более полувека причина и патогенез этого синдрома остаются неясными.
Вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления кистозного макулярного отека. N.S. Jaffe, H.M. Daymen с соавт. (1982) показали, что экстракапсулярная экстракция катаракты гораздо реже, чем интракапсулярная, вызывает развитие макулярного отека. После экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления составляет от 2 до 6,7% (Mentes J. с соавт., 2003).
За последние годы кардинально изменилась техника удаления хрусталика. В настоящее время факоэмульсификация (ФЭ) является основным методом экстракции катаракты в большинстве офтальмологических клиник мира.
Объективным преимуществом этого метода перед традиционной экстракапсулярной экстракцией катаракты считается малый (1,8-3,0 мм) клапанный самогерметизирующийся разрез, позволяющий свести к минимуму количество послеоперационных осложнений и добиться тем самым высокой остроты зрения уже в первые сутки после вмешательства.
Несмотря на постоянное усовершенствование хирургической техники удаления катаракты эта операция неизбежно сопровождается воспалительной реакцией (Адабашьян С.А., 2000). Хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, а также повышает интенсивность окислительных реакций. Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов являются одними из главных повреждающих факторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении. (Катаргина Л.А. с соавт., 2003). Их количество, возможно, зависит от мощности и длительности воздействия ультразвука (УЗ) во время ФЭ и/или разных видов и моделей факоэмульсификаторов (Aust S., 2009).
Таким образом, в результате хирургической травмы происходит не только послеоперационный стресс органа зрения, но и травма увеального тракта, которые приводят к нарушению микроциркуляции и усилению гликолиза с последующим развитием гипоксии в тканях. В свою очередь гипоксия способствует нарушению проницаемости клеточных мембран. Тяжесть течения послеоперационного воспаления зависит от вида оперативного вмешательства и наиболее выражена после экстракапсулярной экстракции катаракты.
Однако несмотря на 42-летний опыт применения факоэмульсификации в клинической практике остается актуальной проблема изучения функциональных результатов хирургического вмешательства в раннем и позднем послеоперационном периоде, связанных с воздействием УЗ-энергии на внутриглазные структуры, в частности на элементы наружных слоев сетчатки и пигментный эпителий.
Известно, что УЗ оказывает повреждающее действие на роговицу (развитие отека вследствие потери эндотелиальных клеток), причем степень ее изменений зависит от мощности и времени воздействия УЗ на ткани глаза. Вопрос о возможном влиянии УЗ на сетчатку при ФЭ до сих пор остается неразрешенным.
При ФЭ также отмечается прогрессирование деструкции стекловидного тела. Имеются данные о том, что высокая подвижность стекловидного тела, обусловленная витреальной деструкцией, усиливает контузионно-тракционные воздействия на витреоретинальный интерфейс и способствует возникновению ретинальной патологии (Маха-чева З.А., 1994 г.). R. Grewing, B. Rao считают, что ФЭ не влияет на изменение толщины сетчатки после операции при отсутствии сопутствующей глазной патологии.
В 2004 г. Н.С. Галоян доказала, что применение УЗ-факоэмульсификации приводит к изменениям морфологического состояния центральной зоны сетчатки в глазах без сопутствующей глазной патологии (изменения обратимы и полностью исчезают через месяц после ФЭ).
До сих пор не доказано, способствует ли YAG-лазерная дисцизия вторичной катаракты увеличению риска развития макулярного отека.
Макулярная область в радиусе 20° от точки фиксации реагирует на хирургическое воздействие. Послеопераци-онный отек макулярной области сетчатки, выраженный в разной степени, не всегда визуализируется при офтальмоскопии.
На сегодняшний день существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки и провести объективное динамическое наблюдение за патологическим состоянием.
Методы, оценивающие толщину сетчатки, можно разделить на субъективные и объективные. В настоящее время наиболее применяемыми методиками, позволяющими субъективно оценивать отек (утолщение) сетчатки, являются биомикроскопия сетчатки с помощью асферических или контактных линз, а также стереофотографирование стандартных полей сетчатки, которое больше распространено в европейских странах и США (рис. 1). Из объективных методик, позволяющих оценить толщину сетчатки, на сегодняшний день можно выделить несколько: ретинальная конфокальная томография (HRT), флюоресцентная ангиография (ФАГ) и оптическая когерентная томография (ОКТ) (Lobo C., 1999; Verano M., 1999; Yoshi-da A., 2000).
Из объективных методов диагностики макулярного отека самым безопасным и информативным считается ОКТ. Главное преимущество этого метода - количественная оценка толщины сетчатки, с его помощью возможно объективно, быстро и точно диагностировать патологические изменения в центральной зоне сетчатки. ОКТ занимает 1-е место по эффективности в ранней диагностике макулярного отека.
При ОКТ ткань освещается (зондируется) излучением, источником которого является суперлюминесцентный диод. Использование низкоинтенсивного света ближнего инфракрасного диапазона в качестве зондирующего излучения имеет особую привлекательность ввиду его неинвазивности и сравнительно слабого поглощения биотканями света в диапазоне 700-1300 нм.
Метод основан на определении степени отражения излучения в зависимости от времени его распространения в среде. На ОКТ-изображении контраст между различными микроструктурами ткани возникает из-за различных рассеивающих свойств ее элементов.
ОКТ является универсальным методом оценки структуры тканей, имеющих слоистое строение, однако его целесообразно использовать только в тех случаях, когда интересующая глубина исследования составляет не более 2 мм. Он демонстрирует изображение структуры ткани в той же ориентации, что и гистологический образец, разрезанный перпендикулярно поверхности ткани.
Наиболее широко разработаны диагностические возможность метода при патологии сетчатки, в частности макулярной зоны (рис. 2, 3).
На томограмме визуализируются все слои сетчатки (от пигментного эпителия до внутренней пограничной мембраны) и часть хориоидеи и стекловидного тела. При картировании сетчатки здорового человека область макулы, средняя толщина которой составляет 200-250 мкм, обозначена зеленым цветом, с естественным истончением в зоне фовеолы (голубой цвет, средняя толщина 170 мкм).
На томограмме белым цветом обозначены участки - толщиной более 470 мкм, красным - 350-470 мкм, оранжевым - 320-350 мкм, желтым - 270-320 мкм, зеленым - 210-270 мкм, голубым - 150-210 мкм.
Последние данные о частоте макулярного отека после неосложненой факоэмульсификации свидетельствуют, что частота субклинических форм последнего, выявляемого с помощью оптической когерентной томографии, достигает 41% (Lobo C. L. с соавт., 2004).
По данным исследования I. Perente, было установлено увеличение толщины сетчатки к концу 1-го месяца после операции. А к 3-му месяцу отмечается ее обратное возвращение к исходной норме (Biro Z. с соавт., 2006).
В литературе отмечают, что увеличение толщины сетчатки в центральных отделах (по данным ОКТ) является проявлением субклинического макулярного отека и может в дальнейшем приводить к развитию кистозного макулярного отека (Biro Z. с соавт., 2006).
Исходное утолщение сетчатки в центре на 80 мкм и более может считаться прогностическим фактором развития макулярного отека. Для стандартизации подхода к диагностике данной патологии лучше ориентироваться на процентное изменение исходной толщины сетчатки в центре.
Результаты исследования S.J. Kim свидетельствуют о том, что исходное утолщение сетчатки в центре на 40% по данным ОКТ, является достоверным и значимым критерием развития макулярного отека после хирургического лечения.
Риск развития макулярного отека повышается при наличии в прошлом травмы глаза, а также у пациента с глаукомой, сахарным диабетом, миопией, дистрофией сетчатки и стекловидного тела, воспалением сосудистой оболочки глаза и т.д. Подобного рода состояния обусловливают наличие патологических изменений в иммунной и сосудистой системах, нарушения обменных процессов в организме.
При диабете диффузный отек сетчатки связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Эти патологические изменения связаны с агрессивным воздействием на макулярную сетчатку факторов хирургического стресса (ХС). Своевременное выявление и лечение стресс-индуцированных макулярных изменений, когда сетчатка еще сохраняет адаптивные резервы восстановления метаболических нарушений, является оптимальным путем для получения высокой остроты зрения в исходе операции (Егоров В.В. с соавт., 2008).
Нередко диагностируется макулярный отек, вызванный витреоретинальной тракцией. Эпиретинальная мембрана образуется в полости стекловидного тела. Ее развитие связано с возрастными изменениями на глазном дне. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения.
По мере прогрессирования эпиретинальная пленка начинает оттягивать на себя сетчатку в центральной области, что вызывает отек и далее разрыв сетчатки.
При выявлении определенных факторов риска в прогнозировании развития различных типов макулярного ответа на ХС необходимо проводить их профилактику.
Несмотря на то что в настоящее время существуют различные мнения относительно роли витреальных тракций и медиаторов воспаления в патогенезе макулярного отека, большинство исследователей считают, что воспаление - наиболее важный фактор, обусловливающий развитие этого состояния (Yannuzzi L.A., 1984). В формировании воспалительной реакции главную роль играют простагландины, поэтому лечение связано преимущественно с уменьшением их активности.
На сегодняшний день существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое.
Для медикаментозного лечения чаще всего применяют местно кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Кортикостероиды часто используются в рамках традиционного лечения в течение нескольких недель после операции для ослабления воспалительной реакции. Однако хорошо известны побочные эффекты кортикостероидов: повышение ВГД, развитие катаракты, снижение местного иммунитета, ингибирование процессов заживления раны, изъязвление деэпителизированных участков роговицы.
Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами.
Предоперационное использование НПВП существенно повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за три дня до операции. При макулярных отеках НПВП назначаются по стандартной схеме: по 1 капле 4 раза/сут.
В исследовании, посвященном изучению влияния стероидной и нестероидной противовоспалительной терапии на частоту возникновения макулярного отека при экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ, установлено, что при применении дексаметазона частота этого осложнения составляла 32,2%, а у больных, получавших индометацин - 12,4% (Solomon L.D. с соавт. 1995).
В случае наличия витреоретинального тракционного синдрома показано только хирургическое лечение.
На кафедре СПБ ГМУ им. акад. Павлова проводится исследование, цель которого - повышение функциональных результатов хирургического вмешательства и эффективности послеоперационной реабилитации больных, перенесших факоэмульсификацию.
Исследование проведено у 90 пациентов (50 мужчин, 40 женщин) с возрастной катарактой и/или первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), перенесших факоэмульсификацию, факотрабекулэктомию или непроникающую глубокую склерэктомию.
Результаты. В первые сутки после операции у пациентов имелась небольшая кератопатия (отек роговицы, складки десцеметовой оболочки), купировавшаяся в основном на 2-3-й день после операции. У всех больных с возрастной катарактой без других сопутствующих глазных патологий в первые же сутки после операции имелись высокие зрительные функции (от 0,7 до 1,0). У половины больных выявлена легкая опалесценция влаги передней камеры, исчезновение которой отмечалось к 5-му дню после начала стандартного противовоспалительного лечения. У больных после факотрабекулэктомии (10 глаз) в результате резкого перепада ВГД появилась цилиохориоидальная отслойка. У 5% пациентов диагностировался послеоперационный макулярный отек на 2-м месяце после хирургического лечения. При назначении местно НПВП без комбинации с другими препаратами отек уменьшился до 100 мкм. В случае макулярного отека больше 500 мкм выполняли интравитреальные инъекции кеналога 40 (триамцинолон), после одной инъекции отек значительно уменьшался. Далее пациенты получали местно НПВН до полного исчезновения макулярного отека. У 50% больных, которые получали местно НПВП в до- и послеоперационном периоде, отмечалось увеличение толщины сетчатки, которая возвращалась к норме через 3 нед. после операции.
Анализ клинико-функциональных результатов исследуемых пациентов выявил необходимость в систематизации больных по клиническим группам с учетом сопутствующих общих заболеваний и офтальмопатологии, что позволит определить возможные осложнения в каждой группе в послеоперационном периоде и дать рекомендации по их профилактике.

Литература
1. Евграфов В.Ю., Батманов Ю.Е. Катаракта. М.: Медицина, 2005. С. 310-318
2. Егоров В.В., Егорова А.В., Смолякова Г.П. и др. Клинико-морфологические особенности изменений макулы у больных сахарным диабетом после факоэмульсификации катаракты // Вестник офтальмологии. 2008. № 4. С. 22-25
3. Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н. и др. Сравнительная оценка различных методов диагностики диабетического макулярного отека // Вестник офтальмологии. 2008. № 4. С. 25-28
4. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Толчинская А.И. и др. Интра-оку-лярна коррекция в хирургии осложненной катаракты // М., 2004. 170 с.
5. Jaffe S. Thirty years of intraocular lens implantation: The way it was and the way it is. // Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1999. Vol. 25. №4. P. 455-459.
6. Mentes J., Erakgun T., Afrashi F., Kerci G. Incidenc of cys..toid macular edema after uncomplicated phacoemulsification. Ophthalmologica. 2003; 217 (6): 408-412.
7. Gehring J. R: Macular edema following cataract extraction. Arch. Ophthalmol. 1968; 80: 626-631.
8. Sourdille P, Santiago PY. Optical coherence tomography of macular thickness after cataract surgery. J. Cataract Refract. Surg. 1999; 25 (2): 256-261.
9. Lobo C.L., Faria P.m., Soares M. A., Bernardes R.C., Cunda - Vaz J. G. Macular alterations after small- incision cataract surgery. J. Cataract Refract. Surg. 2004; 30: 752-760.
10. Parente I., Ozturker C. et al. Evaluation of macular changes after uncomplicated phacoemulsification surgery by optical tomography // Curr Eye Res. - 2007 Mar; 32 - (3): 241
11. Biro Z., Balla Z., Kovach B. Change of foveal and perifoveal thickness measured by OCT after phacoemulsification and IOL implant // Eye - 2006. - Jun 2.
12. Solomon L.D. Efficacy of topical flurbiprofen and indomethacini preventing pseudophakic cystoids macular edema // J. Cataract Refract. Surg. 1995. Vol. 21. P. Surg. 1995. Vol. 21. P. 73-81.