Кортикальный нефрокальциноз. Нефрокальциноз почек лечение народными средствами

Разбавленные соли кальция в составе жидкостей, начинают кристаллизироваться и скапливаться в клеточном и межклеточном пространстве, с последующем воспалении и развитии рубцевания в тканях (склероза). Далее следует почечная недостаточность. Как правило, нефрокальциноз почек начинает развиваться на повреждённых участках почек, которые пострадали от других заболеваний и (или) инфекций. Болезнь может развиваться как у взрослого человека, так и у новорождённого ребёнка.

По клиническим проявлениям болезни выделяют две основные формы нефрокальциноза почек:

• Первичная;
• Вторичная.

При первичных проявлениях нефрокальциноза видоизменений в ткани почках не наблюдается (поражается абсолютно здоровый орган).

Причинами развития первичной формы данного заболевания являются:

• Интоксикация витамином D или гипервитаминоз;
• молочно-щелочной синдром, который развивается при длительном употреблении молока и щелочных препаратов;
• болезнь Лайтвуда—Фанкони;
• синдром Аддисона;
• воспалительное саркоидозное заболевание;
• чрезмерный ввод внутривенно солей кальция.

Выведение кальция из костной ткани и как следствие:

• Опухание костной ткани и внутренних органов;
• заболевание паращитовидных желёз;
• метастазные очаги в костях;
• плазмацитома;
• различные виды остеопороза;
• воспаление костного мозга (остеомиелит);
• частые переломы костей;
• заболевание Педжета;
• высокий уровень гормонального фона щитовидной железы.

Вторичная форма заболевания сопровождается поражением повреждённого органа. Причины вторичной формы:

1. Гибель нефронов (функциональных почечных клеток) и уменьшение размера органа. Причина гибели — радиационное облучение организма.
2. Ишемический некроз коры почек: быстрое омертвление из-за острого, недостаточного кровоснабжения органа.
3. Длительное и (или) чрезмерное применение противомикробных (сульфаниламиды), мочегонных (тиазидовые, этакриновые и антраниловые диуретики) препаратов и анальгетиков (фенацитин).
4. Неконтролируемый приём антибиотика амфотерицина.
5. Интоксикация солями ртути.

В процессе данного почечного заболевания возникают следующие симптомы:

1. Происходит быстрая утомляемость организма человека, снижается выносливость;
2. частое появление слабости в теле;
3. возможны тошнота и рвота;
4. признаки обезвоживания организма (головокружение и боль, тёмные круги под глазами, тёмно-жёлтая моча, уменьшение количества отхождения мочи, сухость в полости рта, чувство жажды);
5. запоры;
6. зуд кожи;
7. проявляется боль в суставах;
8. приступы судорог;
9. психологическое неустойчивое состояние человека;
10. нарушение координации;
11. дрожание ног и рук.

Выше перечисленные симптомы характерны при интоксикации кальцием.

• Боль и рези в поясничной области;
• появляются почечные колики;
• изостенурия (низкий удельный вес выделяемой мочи);
• полиурия (большое выделение количества мочи, выше 1 000 - 1 600 мл.);
• испытывается сильная жажда.

Для профилактики заболеваний и лечения почек наши читатели советуют Монастырский сбор отца Георгия. Он состоит из 16 полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью в очищении почек, в лечении почечных болезней, заболеваний мочевыводящих путей, а также при очищении организма в целом.

Избавиться от боли в почках…»

При клиническом исследовании в осадке мочи, будет наблюдаться изменение её структуры. Чаще всего это высокое содержание бактерий, эритроцитов и лейкоцитов. Затем начнёт проявляться отёчность, высокое артериальное давление и на данной стадии обнаруживается почечная недостаточность, которая ведёт к серьёзным осложнениям:

• Может перейти в хроническую форму почечной недостаточности;
• проявиться острая форма почечной недостаточности;
• появление камней в почках (как следствие мочекаменная болезнь);
• может произойти обструктивная уропатия (мочевая жидкость не будет выходить наружу по мочеиспускательным каналам, а будет отходить назад к почкам).

Скопление солей кальция, обызвествление, в тканях почек негативно сказывается на орган — возникает нарушение функционирования. Но также важно знать, что влияние заболевания скажется на другие мочевыводящие органы. Отложение может произойти и в мочевом пузыре. Происходит водно-солевой дисбаланс. Образование многочисленных кальцификатов может свидетельствовать о развивитии злокачественных (реже доброкачественных) новообразований.

Выше описанные причины усиливают приток кальция к органам. Почки не могут справиться с увеличенной нагрузкой, и элементы кальция начинают скапливаться в клетках почечной ткани. Концентрация кальция в клетках почек выходит за допустимые границы, запускаются воспалительные явления, что приведёт к дальнейшему отмиранию клеток органа. Происходит дистрофия на клеточном уровне. Кальций начинает откладываться в самих почечных канальцах.

В результате такого патологического изменения в органе образуются так называемые кальциевые цилиндры. Канальцы закупориваются и перестают выполнять свою функцию в почках. Из-за кальциевых отложений соединительная ткань почек увеличивается и разрастается. Паренхима (название ткани почки) перестает поддерживать требуемый баланс жидкостей и электролитов и замещается на ненужную рубцовую ткань (развитие склероз). Образуются кальцинаты.

Чаще всего их образование начинает проявляться в зонах скопления жидкостей и веществ, ненужных органу. Затем появляются признаки нефрокальциноза. Почки начинают уменьшаться в размерах и сморщиваться. Далее процесс ведётся к возникновению почечной недостаточности. Заболевание зачастую может сопровождаться мочекаменной болезнью и пиелонефритами (инфекциями в почках). Это ухудшает болезнь ещё сильнее и даёт развитие серьёзных осложнений, с последующим прогрессированием почечной недостаточности.

При обнаружении признаков заболевания нефрокальциноза необходимо обратиться к терапевту (если ребёнок — к педиатру) и нефрологу.

Чаще всего на начальных этапах диагностики нефрокадьциноза сдаётся на исследование кровь и моча пациента. После сбора анализов, выявления симптомов, возможных причин и осмотра пациента для подтверждения диагноза применяют следующий этап диагностики, на котором врачом применяются инструментальные исследования болезни:

• Ультразвуковое исследование;
• обзорная рентгенография;
• магниторезонансная томография (МРТ);
• компьютерная томография (КТ);
• биопсия.

УЗИ почек может оказаться не эффективным методом диагностирования: отложения могут быть совсем небольшого размера и не всегда обнаруживаются. Более точную и детализированную картину дают МРТ и КТ. Биопсию применяют в крайних случаях, если предшествующие методы не дают точную картину протекания заболевания.

Терапевтическое лечение нефрокальциноза начинается с уменьшения кальция в крови больного. На начальном этапе развития болезни достаточно ввести правильный рацион питания и скорректировать свой образ жизни. При более запущенных случаях обязательно требуют серьёзного лечения.

Врач может назначить лечение, следующими медикаментами:

• цитрат и гидрокарбонат натрия (они эффективнее выведут ненужные вещества из организма);
• хлорид натрия (способствует балансу щелочной среды);
• цитрат калия (способствует балансу кислотной среды);
• витамин B.

При лечении нефрокальциноза рацион питания должен быть направлен на сокращение витамина D, исключается употреблять продукты молочного происхождения, кунжутные и подсолнечные семена, миндаль, грецкий орех, халву, бобовые, выпечку из муки пшеницы, чёрный хлеб. Но необходимо употреблять пищу богатую магнием. Обязательно нужно пить максимально качественную воду.

Необходимо начать вести более активный и здоровый образ жизни, заниматься физическими упражнениями, это положительно повлияет на отток мочи и позволит уменьшить концентрацию вредных веществ.

И немного о секретах…

Вы когда-нибудь мучались от проблем из-за боли в почках? Судя по тому, что вы читаете эту статью — победа была не на вашей стороне. И конечно вы не по наслышке знаете что такое:

• Дискомфорт и боль в пояснице
• Утренние отеки лица и век отнюдь не добавляют Вам уверенности в себе…
• Как-то даже стыдно, особенно если Вы страдаете частым мочеиспусканием…
• К тому же, постоянная слабость и недомогания уже прочно вошли в Вашу жизнь…

Нефрокальциноз почек встречается в урологической практике не так часто, но таит в себе массу опасных последствий. Заболевание протекает тяжело и требует своевременной диагностики, на основе которой врач определяет эффективные методы лечения. Патология чаще поражает взрослых.

Такое заболевание, как нефрокальциноз, характеризуется отложением солей кальция в почках, что в дальнейшем приводит к острому воспалительному процессу и нарушению кровообращения. При отсутствии лечения происходит рубцевание тканей, что способствует изменению размеров поражённого органа.

В основе заболевания лежат нарушения обмена кальция в организме, в результате чего кристаллы постепенно скапливаются в паренхиме или канальцах почек. Это провоцирует большую нагрузку на органы мочевыделения. Поэтому как острая, так и хроническая форма заболевания способствует развитию почечной недостаточности. Постепенно происходят патологические изменения эпителия. Кристаллы кальция закупоривают канальцы. Со временем нормальная ткань почки полностью замещается соединительной.

Патологический процесс может поражать как один орган, так и оба сразу. В последнем случае речь идёт о двусторонней форме заболевания.

Анатомические изменения при нефросклерозе почки характеризуются рубцовым изменением тканей, здоровый орган имеет однородную структуру

На сегодняшний день выделяют 2 типа нефрокальциноза: первичный и вторичный. Последний возникает на фоне патологических изменений, то есть соли кальция скапливаются на участке почки, где произошло рубцевание. Первичная форма характеризуется отложением кристаллов в здоровых тканях. Выделяют также следующие виды нефрокальциноза:

1. Медуллярный — соли кальция локализуются в почечных пирамидах, провоцируя патологические изменения эпителиальных клеток.
2. Кортикальный — осадок накапливается в кортикальном слое органа, вызывает задержку мочи. Чаще возникает на фоне гломерулонефрита и инфекций почек.

Причинами развития первичной формы заболевания являются:

• врождённые заболевания почек, а также внутриутробные поражения, приводящие к нарушению обмена кальция в организме;
• остеопороз;
• гормональные нарушения;
• гиперактивность щитовидной железы;
• повышенное количество витамина D.

Причины появления вторичной формы нефрокальциноза:

• лучевое, радиационное и токсическое поражение почек;
• бесконтрольный приём антибиотиков и мочегонных препаратов;
• изменения кислотно-щелочного баланса в организме.

Спровоцировать нефрокальциноз могут различные воспалительные заболевания мочевыделительной системы.

Основные признаки патологии:

• постоянная тошнота;
• рвота;
• общее неудовлетворительное состояние;
• жажда;
• головная боль;
• аритмия;
• боли в области сердца;
• сухость кожи и зуд;
• боли в суставах;
• диспепсические расстройства: боли в животе, нарушения стула и др.;
• эмоциональная нестабильность;
• боли в пояснице;
• трудности при мочеиспускании.

При нефрокальцинозе человек теряет работоспособность, присутствует постоянная слабость, в редких случаях может повышаться температура тела.

У детей заболевание протекает так же, как и у взрослых. У новорождённых появляется частое срыгивание, моча приобретает тёмный оттенок. Возникают колики, которые вызывают сильную болевую симптоматику, дети отказываются от кормления и ведут себя беспокойно.

Важно дифференцировать патологию от гидронефроза, для чего необходим комплексный подход к исследованию. Для диагностики нефрокальциноза применяют следующие методы:

1. УЗИ. Диффузные изменения в почках можно обнаружить при помощи ультразвукового исследования. При нефрокальцинозе также присутствуют гиперэхогенные образования. УЗИ может показать степень запущенности заболевания исходя из состояния тканей почек.
2. Анализ крови и мочи. Необходим для определения уровня кальция и фосфора. Если показатели превышены, то это даёт повод заподозрить нефрокальциноз.
3. КТ. Позволяет выявить структурные изменения тканей почек. При данном виде патологии на снимке можно визуализировать отложения солей кальция, точнее, зоны значительного скопления. Компьютерная томография является одним из достоверных методов исследования.

На начальном этапе развития нефрокальционаз клинические признаки часто отсутствуют, поэтому ежегодное проведение УЗИ поможет обнаружить патологические изменения как можно раньше.

Группы препаратов, которые применяют для лечения:

1. Противовоспалительные. Чаще всего назначают: Канефрон, Цистон, Уролесан и др. Такие препараты улучшают состояние почек, избавляют от болей, снимают воспаление.
2. Глюкокортикостероидные: Преднизолон, Гидрокортизон и др. Избавляют от яркой болевой симптоматики. Данную группу препаратов назначают, когда заболевание протекает в запущенной форме.
3. Антибактериальные: Цефотаксим, Фурадонин и др. Препараты данной линейки избавляют от воспаления, уничтожая патогенную микрофлору, которая часто присоединяется при прогрессирующем нефрокальцинозе.
4. Мочегонные: Нефростен, Фуросемид и др. Лекарства из этой группы увеличивают диурез, за счёт чего излишки кальция вымываются из организма.

Для улучшения состояния почек нередко назначают инъекции витамина В.

Народные методы

Эффективные методы народной медицины, которые можно применять при нефрокальцинозе:

1. Мочегонный отвар. Потребуются плоды шиповника в количестве 3 ст. л., которые необходимо залить 500 мл кипятка и варить на слабом огне 10 минут. Затем дать настояться в течение часа, потом профильтровать и принимать по 150 мл 3 раза в день через час после приёма пищи в течение двух недель.
2. Противовоспалительный настой. Необходимо взять 2 ч. л. кукурузных рыльцев и столько же листьев берёзы, затем поместить сырьё в стеклянную банку и добавить 1 ч. л. корня лопуха. Смесь залить 300 мл кипятка, дать настояться час и профильтровать. Принимать по 2 ст. л. 3 раза в день за полчаса до еды в течение 10-14 суток.
3. Восстанавливающий отвар. 1 ст. л. семян льна залить 300 мл воды и довести до кипения. Затем дать остыть в течение получаса. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 20 минут до еды в течение 3 недель. Жидкость от семян отделять необязательно.

Не каждый знает о пользе лимонного сока для почек. Но концентрат пить нельзя, так как можно спровоцировать воспаление слизистой желудка. Автор этих строк для профилактики различных заболеваний мочевыделительной системы добавляет в тёплый зелёный чай 1 ч. л. лимонного сока и употребляет через час после еды. Данный цитрусовый увеличивает количество урины, выводит вместе с мочой шлаки и токсины. Не менее полезен и облепиховый сок.

Диетическое питание

При наличии нефрокальциноза необходимо отказаться от продуктов, богатых кальцием, а также от острых блюд. Под запретом:

• молочная продукция: творог, сметана, сыр и др.;
• копчёные изделия: сосиски, колбаса и др.;
• острые соусы;
• чеснок и хрен;
• кондитерские изделия;
• какао и кофе;
• алкоголь.

Во время лечения необходимо соблюдать диету, которая включает:

• орехи;
• крупы;
• морскую капусту;
• бобовые;
• картофель;
• постные первые блюда;
• овощи и фрукты;
• зелёный чай.

Для лечения нефрокальциноза важно употреблять достаточное количество чистой воды. В сутки следует выпивать до 2 л. Это правило не касается лиц с хронической почечной недостаточностью. Питьевой режим лучше обсудить с врачом.

Методы физиотерапии

Методы физиотерапевтического воздействия, которые будут эффективны:

1. Ультрафонофорез. Позволяет избавиться от болевой симптоматики и снизить интенсивность воспаления. Благодаря воздействию ультразвука происходит проникновение лекарства в глубокие слои кожи, что усиливает действие активного вещества. Для данной процедуры применяют глюкокортикоиды, обезболивающие и противовоспалительные препараты.
2. Лазеротерапия. Воздействует мягко, ускоряя кровообращение в поражённой зоне. Глубина проникновения лазерного луча контролируется с помощью специального оборудования.
3. Магнитотерапия. Укрепляет иммунитет, улучшает состояние не только почек, но и всего организма, ускоряя регенерацию тканей и усиливая кровообращение в области локализации патологического процесса. Магнитное поле не вызывает негативных побочных эффектов.

Прогноз лечения и осложнения

• острую почечную недостаточность;
• гидронефроз;
• нефросклероз;
• острый пиелонефрит.

В тяжёлых случаях нефросклероз может привести к летальному исходу.

Чтобы предотвратить нефрокальциноз, необходимо соблюдать следующие правила профилактики:

1. Ежегодно проходить профилактический осмотр у уролога и делать УЗИ почек.
2. Не злоупотреблять кальцийсодержащими препаратами, не принимать их без назначения врача.
3. Стараться исключить из рациона маринады и концентраты.
4. Больше пить чистой негазированной воды.
5. Без предписания врача не лечиться антибиотиками.
6. Вести активный образ жизни.
7. Отказаться от курения и алкоголя.

Нефрокальциноз может привести к сморщиванию почки в результате её рубцовых изменений. Такой запущенный патологический процесс опасен не только для здоровья, но и для жизни. Меры профилактики помогут избежать нефрокальциноза, а своевременное лечение предотвратит последствия.

Нефрокальциноз почек - метаболический синдром, в основе которого лежит отмирание почечных клубочков и оседание в участках некротизированой ткани солей кальция. По своей консистенции кальцинаты имитируют конкременты, возникающие при мочекаменной болезни, но в отличие от них, они располагаются непосредственно в паренхиме органа мочевыделения. Хотя такая патология чаще встречается у пожилых пациентов, диагностируется она у лиц всех возрастов. Почему появляются кальцинаты в почках, признаками какого заболевания они могут стать, и как лечить такое обменное нарушение в организме: попробуем разобраться.

Существует несколько причин развития нефрокальциноза. Они делятся на первичные и вторичные. Первичные связаны с заболеваниями органов мочевыделения, сопровождающимися нарушением фильтрации в почечных клубочках. Вторичный нефрокальциноз - следствие ишемического некроза или склероза почечной ткани, нарушения обмена веществ в организме, сосудистых заболеваний.

Чаще всего кальцинаты в почках развиваются при:

• инфекционно-воспалительных процессах в почках (пиелонефрите, гломерулонефрите);
• хронической почечной недостаточности;
• тубулопатиях;
• злокачественных новообразованиях;
• отравлении некоторыми токсическими веществами (например, вдыхании паров ртути);
• внутриутробных инфекциях;
• нарушениях плацентарного кровообращения в системе «мать-ребенок»;
• базедовой болезни - диффузном токсическом зобе;
• гиповитаминозе Д;
• избытке белка в рационе;
• беременности.

В патогенезе развития синдрома выделяют три основных момента, связанных с усиленной реабсорбцией (обратным всасыванием) кальция в почках, вымыванием макроэлемента из костей и его активным всасыванием в кишечнике.

На начальной стадии, когда кальцификаты ещё не снижают фильтрационные возможности органа и не вызывают полную или частичную закупорку мочеточника, нефрокальциноз протекает бессимптомно.

Позже у больных развиваются следующие признаки:

• ухудшение самочувствия, слабость, упадок сил;
• снижение работоспособности;
• головокружение;
• отсутствие аппетита;
• бессонница;
• суставные боли;
• кожный зуд;
• появление в моче прозрачной слизи;
• диспепсические явления, вызванные нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Увеличение количества и размеров кальцинатов приводит к прогрессирующему ухудшению состояния. На первый план выступают жалобы на:

• тянущие, ноющие боли в пояснице;
• жажду;
• бледность, желтушность кожных покровов;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• увеличение объема выделяемой урины за сутки;
• повышение артериального давления;
• отеки, локализующиеся на руках и ногах;
• появление неприятного, «ацетонового» запаха изо рта.

Опасность нефрокальциноза заключается в его влиянии на функции органов мочевыделения. Отложение солей кальция в почечной ткани вызывает грубые нарушения водно-солевого баланса в организме. Нередко мигрирующий по мочевыводящим путям кальцинат становится причиной нарушения физиологического оттока мочи. Кроме того, множественные участки поражения являются признаком злокачественного образования в почках.

Диагностировать почечные кальцинаты можно на основании характерной клинической картины, а также лабораторных и инструментальных данных. В стандартный план обследования пациентов входит:

1. Сбор жалоб и анамнеза.
2. Общий врачебный осмотр, пальпация брюшной полости и почек, определение симптома поколачивания.
3. Измерение артериального давления.
4. Лабораторные тесты - ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови.
5. Инструментальные тесты — УЗИ почек, общее рентгенологическое исследование и урография с контрастным веществом, КТ, МРТ, биопсия почки (по показаниям).

А как лечить кальцинаты в почках? Терапия этого обменного нарушения должна быть комплексной, направленной на одну из главных причин - высокий уровень кальция в крови.

Все пациенты с нефрокальцинозом должны придерживаться лечебного стола №7. Диета подразумевает исключение из рациона продуктов, богатых витамином Д (улучшает всасывание кальция):

• капуста;
• семечки подсолнуха;
• кунжут;
• грецкий орех;
• миндаль;
• халва;
• черный и белый хлеб;
• бобовые;
• молоко и молочные продукты.

Рекомендации по ведению образа жизни включают отказ от вредных привычек, физическую активность, занятия лечебной физкультурой. Эти мероприятия улучшат отток переработанной жидкости по мочевыводящим путям и снизят риск образования новых кальцинатов.

Большую роль в формировании заболевания играет действие токсических веществ, поэтому по возможности следует отказаться от работы на вредном производстве.

Все больные с нефрокальцинозом лечатся в поликлинике по месту жительства. Обычно назначаются следующие медикаментозные средства:

• хлорид натрия - для увеличения объема ОЦК и выведения избытка кальция из организма;
• гидрокарбонат/цитрат натрия - для нормализации щелочной среды;
• цитрат калия - для нормализации кислотной среды.

Лечение народными средствами можно использовать в качестве дополнительной терапии. Хорошо зарекомендовали себя рецепты на основе:

• толокнянки;
• берёзовых почек;
• пустырника;
• коры дуба;
• лаврового листа.

К сожалению, активных мер профилактики нефрокальциноза до сегодняшнего дня не разработано. Рекомендуется следить за здоровьем почек и организма в целом, своевременно проходить лечение по поводу обменных заболеваний. Немаловажную роль в предотвращении заболевания играют сбалансированное питание и достаточная физическая активность.

Кальцинат Описание

Кальцинат или кальциноз - это обызвествление внутренних органов на месте перенесенного воспаления, вследствие онкологического процесса или из-за системного заболевания. Морфологически патология представляет собой скопление солей кальция на месте разрушившихся тканей.

Симптомы

Поскольку вследствие кальцината могут поражаться разные участки тела, клиническая картина заболевания состоит из общих симптомов и признаков поражения того или иного органа. К общим симптомам необходимо отнести:

• признаки хронического воспаления: общая слабость, повышенная температура тела;
• ухудшение аппетита;
• потеря мышечной силы;
• нарушение формулы сна: бессонница ночью и сонливость днем;
• неврологические нарушения: головная боль, раздражительность, головокружение

Локальные симптомы кальциноза зависят от того, какой именно орган вовлечен в патологический процесс. К примеру, для кальцината легких характерен ряд симптомов:

• Тахипноэ или учащенное дыхание. Оно развивается для восстановления нормального газового состава крови, который нарушается из-за поражения большого объема легочной ткани
• Одышка. Её появление возможно в период, когда компенсаторные механизмы перестают справляться со своей функцией
• Изменение внешнего вида, появление специфического цианоза - диффузного посинения лица и дистальных отделов конечностей
• Формирование «барабанных палочек» и «часовых стеклышек», когда пальцы удлиняются, а ногтевые пластинки расширяются. Эти симптомы развиваются при длительном течении заболевания

При поражении кальцинатом паренхимы печени наблюдается несколько иная клиническая картина:

• Боли в области правого подреберья из-за растяжение или, наоборот, сморщивания глиссоновой капсулы печени
• Варикозное расширение вен передней брюшной стенки, имеющее характерный вид, что позволило назвать его «головой медузы»
• Кровавая рвота, которая возникает из-за повреждения варикозного расширения вен пищевода
• Асцит или накопление жидкости в брюшной полости

Поражения почек имеет самую выраженную клиническую картину среди всех видов кальцината:

• Резкое уменьшение количества мочи из-за нарушения фильтрационной функции органа
• Неприятный запах ацетона изо рта, который возникает из-за накопления мочевых токсинов в крови
• Изменения цвета кожи на более желтый - по той же причине
• Появление почечных отеков на лице и нижних конечностях. Они теплые на ощупь и, в отличие от сердечных, не имеют синего оттенка
• Резко выраженные симптомы почечной недостаточности: слабость, недомогание, головокружение, нарушение сна и аппетита

Симптомы кальцината предстательной железы:

• Выделение недостаточного количества простатической жидкости, из-за чего сперма производится в меньшем количестве и имеет не такую жидкую консистенцию.
• Нарушение мочеиспускания из-за перекрытия уретры кальцинатом простаты
• Эректильная дисфункция, в основе которой лежит прекращение выделения простатического секрета

Клиническая картина кальцината щитовидной железы развивается на той стадии, когда орган перестает выделять необходимое количество тиреоидных гормонов. При этом наблюдается:

• сонливость;
• общая слабость;
• нарушение аппетита - человек ест мало, но при этом интенсивно набирает вес;
• непереносимость холода - постоянное желание согреться;
• заторможенность, как умственная, так и физическая, практически не сказывающаяся на интеллектуальных способностях человека;
• увеличение щитовидной железы, которая приобретает вид узла с большим количеством горбиков и углублений.

Серьезные сердечнососудистые расстройства развиваются при кальцинате миокарда:

• боли в области сердца;
• сердцебиение;
• нарушение сердечного ритма;
• цианоз или посинение кончика носа, губ, ушей и дистальных фаланг пальцев;
• отеки сердечного генеза, которые располагаются на нижних конечностях, имеют синий цвет и холодные при прикосновениях.

Причина возникновения кальцината

Этиологические факторы данного заболевания, так же как и клиника, в большей мере определяются конкретной формой патологии.

• Туберкулез, саркоидоз, хронический бронхит или пневмония могут приводит к отложению солей кальция в паренхиме легких
• Хронический рецидивирующий простатит, аденома предстательной железы, а также некоторые венерические заболевания иногда приводят к кальцинату данного органа
• Хронический вирусный гепатит, эхинококкоз, амебиаз, а также перенесенная малярия вполне вероятно могут закончиться кальцинатом печени
• Диффузный или узловой токсический зоб, тиреоидит или гипотиреоз нередко провоцирует образование обызвествления в паренхиме щитовидной железы
• Кальцинат миокарда развивается после перенесенного инфаркта миокарда, эндокардита, миокардита или перикардита
• Дерматомиозит или болезнь Вагнера может быть причиной кальциевого поражения скелетных мышц, суставов, сердца, легких, печени, эндокринных желез и органов желудочно-кишечного тракта

Лечение кальцината

• Первым пунктом в лечении кальцината является терапия основного заболевания для предупреждения распространения патологического процесса.
• При истреблении первичного заболевания и отсутствии клинической картины в отношении пациентов применяется выжидательная тактика, которая заключается в постоянном клиническом и рентгенологическом контроле пораженного органа.
• Хирургическое лечение кальцината практически не используется, так как при операции не устраняется патологический фактор, а просто удаляются результаты его воздействия. Вместе с этим повреждаются и здоровые участки тканей органа, что только приводит к еще большей декомпенсации.

При явной клинической картине, которая обусловлена отложением солей кальция в том или ином органе применяется симптоматическое лечение:

• При кальцинате почек используется гемодиализ - аппаратная очистка крови от продуктов патологического обмена.
• Симптоматическая терапия при кальцинате миокарда заключается в использовании сердечных гликозидов и кардиотрофических препаратов (дигоксин, коргликон, строфантин).
• Кальциноз печени лечат внутривенными вливаниями инфузионных растворов (глюкоза, реосорбилакт, реополиглюкин, раствор Рингера).
• При кальцинате щитовидной железы, что сопровождается уменьшением уровня тиреоидных гормонов в крови, используется заместительная терапия тироксином, которая направлена на уменьшение клинических проявлений заболевания.

Осложнения и последствия

Осложнения кальцината развиваются в пораженных органах. Среди них наиболее часто отмечаются:

• Дыхательная недостаточность
• Почечная недостаточность
• Печеночная недостаточность
• Гипотиреоидный кризис
• Сердечнососудистая недостаточность

Основные принципы профилактики не разработаны, так как причин возникновения данной патологии очень много. Единственное, что рекомендуют врачи - это своевременное и эффективное лечение любых воспалительных заболеваний разных органов.

Причины кальцината и камней в почках. Лечение почек.

Источник:

Кальциноз. Лечение кальциноза народными средствами

• Кальциноз (синонимы: известковая дистрофия, обызвествление, кальцификация) - это заболевание, характеризующееся выпадением солей кальция из жидкостей организма и отложением их в тканях. В норме соли кальция находятся в организме в растворенном состоянии, не выпадая в кровеносные сосуды или ткани.

Приветствую друзей и читателей медицинского блога Narmedblog.ru.

Причины развития кальциноза

• В развитии кальционза принимают участие многочисленные внеклеточные и клеточные факторы, которые регулируют обмен кальция в организме. Прежде всего, это связано с работой щитовидной железы (выделяет гормон кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), местными ферментативными реакциями, pH и концентрции кальция в крови, изменением белковых коллоидов.
• В обызвествленной ткани химический состав солей кальция идентичен с соединениями кальция в костях скелета. На некоторых участках обызвествления может образоваться кость, так называемая оссификация. В окружности отложений кальция образуется реактивное воспаление с скоплением гигантских клеток, разрастанием элементов соединительной ткани и развитием капсулы.
• Клиническая картина кальциноза определяется преобладанием одних или других факторов в процессе развития недуга. В медицине регистрируется метаболическое, дистрофическое и метастатическое обызвествление. Патологической процесс может быть местным (локальным) с преобладанием отложений кальция вне или внутри клеток, а также распространенным (системным).

Лечение кальциноза народными средствами

• Больным кальцинозом следует перейти на диету, исключающую продукты, богатые кальцием:

» молоко и молочные продукты - простокваша, сыр, творог; разрешается употребление сметаны;

» острая продукция - рыбные и мясные соусы, копчения;

» овощи и зелень, за исключением гороха и брюссельской капусты;

» специи, пряности - чеснок, хрен, горчица, перец;

» сладкие блюда наподобие пирожных и бисквита;

» алкогольные напитки, дрожжи и какао.

• Народное лечение кальциноза направлено на увеличение приема магния и магнийсодержащих продуктов, которые отвечают за усвоение кальция в организме. При нормальном содержании кальция и магния растворяются кальциевые отложения и выводится избыток кальция из организма, а также начинается усвоение кальция в костях.
• К продуктам, богатым магнием относятся следующие: миндаль, кедровые орехи, горчица, гречка, кешью, ячневая крупа, морская капуста. фундук, арахис, фисташки, фасоль, горох, грецкий орех. пшено, овсянка.

Лечение кальциноза микрофитотерапевтическим сбором, разработанным д.м.н. С. А. Ройзман

• В состав микрофитотерапевтического сбора вошли травы, регулирующие водно-солевой обмен, оказывающие на организм болеутоляющее, спазмолитическое действие и способствующие растворению и выведению из тканей солей кальция:

» по 10,0 г семян укропа огородного. травы тысячелистника обыкновенного. корней одуванчика лекарственного, листьев мяты перечной и крапивы двудомной. семян кориандра посевного, травы душицы обыкновенной и донника лекарственного, цветков бузины черной и календулы лекарственной. почек березы белой и семян аниса;

» по 20,0 г цветков ромашки аптечной и вереска обыкновенного, листьев подорожника большого. травы кипрея узколистного, корней валерианы лекарственной, листьев березы белой и корней аира болотного;

» 40,0 г кукурузных рыльцев;

» 50,0 г плодов шиповника коричного.

• Измельчите в кофемолке плоды можжевельника, шиповника, корни валерианы и аира. Листья и цветки растений можно перетереть руками. Перемешать все ингредиенты сбора. Залейте 0,5 г сбора (1/4 чайной ложки) 500 мл крутого кипятка и оставьте настаиваться полчаса. Мы получили так называемый базовый настой.
• В первый день лечения из базового настоя возьмите всего одну чайную ложку и добавьте пол-литра отстоявшейся (очищенной) воды. Таким образом, вы получили настой для внутреннего приема:

» пейте по полстакана трижды в день до приема еды за 5-15 минут; пить следует мелкими глотками, медленно; четвертый прием - перед сном без еды.

• На второй день лечения кальциноза вам необходимо опять готовить базовый настой, но уже берите из него столовую ложку и также добавляйте пол-литра воды. Пейте так же, как указано выше.
• На третий и все последующие дни возьмите 2 ст. ложки, растворите в 500 мл воды и пейте аналогично сказанному.

«Внимание! Если у вас появится какой-то дискомфорт или усилились симптомы: боли в суставах, одышка, сердцебиения, запоры, вздутие живота и пр. - это означает, что имеет место передозировка препарата. В этом случае сделайте 3-5-дневный перерыв и переходите на одну столовую или одну чайную ложку настоя в 500 мл воды».

• Оставшийся базовый настой используйте только наружно: для умывания лица, рук, полоскания горла и полости рта, это поможет вам оздоровить зубы, миндалины, горло и полость рта.

Фитотерапия кальциноза для растворения солей кальция

• Берем по 15 г корня девясила и аира, измельчаем и заливаеммл водки, оставляем настаиваться один месяц, но при этом не забываем каждый день встряхивать содержимое:

» принимаем по 1-8 капель настойки в столовой ложке воды трижды в сутки за шесть минут до приема настоя трав - полтора-два месяца.

• 300 мл водки заливаем сбор трав - по 10 г корней стальника, одуванчика и лопуха, оставляем тридцать дней, также встряхивая:

— по 5-10 капель на 1 ст. л. воды 32 р. в день за пять минут до приема настоя трав, 1-3 месяца.

• Заливаем 250 мл водки 50 г плодов софоры японской на тридцать дней, также встряхивая ежедневно:

» по 1-8 капель на 1 ст. л. воды 3 р. в день за 4 минуты до приема настоя трав - 1,5-2 месяца.

» 50 г измельченных листьев омелы белой залейте 250 мл водки, в остальном так же, как описано выше. По 1-8 капель на 1 ст. л. воды за три минуты до приема настоя трав - 1,5-2 месяца курс лечения.

• Все настойки начинайте принимать с 1 капли в 1 ст. л. воды, каждый день добавляйте дозу на 1 каплю и доведите до указанного выше количества.

Внешние процедуры и аллопатия

• Пройдите курс электрофореза на область кальциноза с добавлением ионов магния. Принимайте магний плюс - один раз в сутки по одной таблетке, растворив ее в полстакана воды и выпив в первой половине дня; курс -дней.

Источник:

Почечные проявления гиперкальциемии сходны с признаками гипокалиемии, но они значительно тяжелее последних и имеют несравненно худший прогноз. В развитии гиперкальциемии можно выделить два периода: функциональный, когда нарушения функции почек возникают от повышенного содержания кальция в крови, и органический, представляющий собой последствия кальциноза почек. По-видимому, переход от одной стадии к другой может происходить достаточно быстро.

Отложение кальция первоначально имеет очаговый характер. В дальнейшем кальциноз становится более распространенным, захватывая проксимальную часть канальца нефрона и клубочек. При выраженном кальцинозе почек наблюдается тяжелое поражение интерстиция.

Основной и наиболее ранний дефект в работе почек при гиперкальциемии — резкое нарушение реабсорбции воды. Клинически наблюдаются полиурия и жажда. Нередко отмечаются боли в области почек, что связано с выраженным кальцинозом или присоединившимся интерстициальным нефритом. Кальциноз делает почку чрезвычайно ранимой для инфекции.

Патогенез нарушения концентрирующей способности почек при гиперкальциемии сложен. Вначале, повидимому, превалируют функциональные механизмы, понижающие чувствительность собирательных трубочек к АДГ. В дальнейшем развиваются кальциноз интерстиция и тяжелые изменения канальцев. В итоге развивается настоящий синдром несахарного диабета, нечувствительный к питуитрину. Гиперкальциноз приводит к прогрессирующему падению клубочковой фильтрации.

Лечение гиперкальциемии представляет значительные трудности. Естественно, прежде всего необходимо устранить ее причину, что, однако, не всегда возможно. При выраженной гиперкальциемии рекомендуется введение фосфатов — нейтральной смеси натриевых и калиевых солей. Кроме того, для уменьшения содержания кальция используется натрия сульфат, который вводится в виде изотонического раствора до 3 л в сутки. Определяемый рентгенологически кальциноз почек неизлечим, но содержание кальция в почечной ткани можно снизить. Необходима постоянная профилактика развития инфекции. Для лечения несахариого диабета может быть использован гипотиазид, который в таких случаях уменьшает степень полиурии.

Полное собрание и описание: нефрокальциноз почек у детей лечение и другая информация для лечения человека.

• Дата: 17-02-2015
• Рейтинг: 24

• Стадии развития патологии

Нефрокальцинозом почек называют отложение солей кальция в рассеянном порядке в тканях почек. Эта болезнь, относящаяся к кальцинозам (больше известным в качестве почечной дистрофии), характеризуется наличием нарушений в процессах обмена кальция. Соли кальция, содержащиеся в составе жидкостей в растворенном состоянии, оседают и откладываются в межклеточной среде почки и непосредственно в ее клетках.

Нефрокальциноз почек обычно сопровождается возникновением воспалительных и склеротических изменений в сочетании с почечной недостаточностью. Доктора выделили всего две стадии болезни: первичный нефрокальциноз, протекающий в почке, еще не подвергавшейся никаким структурным изменениям, а также вторичный, при котором встречаются отложения кальциевых солей с последующими видоизменениями структуры ткани органа.

Стадии развития патологии

Различают два основных этапа болезни: первичная и вторичная, которые имеют разную симптоматику.
Для первичного нефрокальциноза характерно:

• нарушение в костях процесса связывания Ca;
• активное высвобождение Ca из костей;
• опухолевые изменения ряда органов и костной системы;
• метастазирование злокачественных новообразований костной ткани;
• кортикостероидный и посткастрационный остеопороз;
• гиперпаратиреоз;
• многочисленные повреждения во многих костях одновременно;
• остиомиелит;
• тиреотоксикоз и другие;
• патологии, ведущие к накоплению лишнего кальция в тканях и его отложение;
• состояния, обуславливающие попадание в организм избыточного количества кальция;
• разнообразные болезненные состояния, течение которых вызывает ацидоз.

Особенности вторичной стадии Возникновение вторичного нефрокальциноза почек обусловлено:

• неправильным использованием амфотерицина;
• ртутными испарениями;
• неконтролируемым применением фенацетина, антраниловых и тиазидовых диуретиков, сульфаниламидов и этакриновых диуретиков;
• ишемическим кортикальным некрозом почек.В связи с тем, что при развитии заболевания различают основную болезнь и гиперкальциемию, которая является сопроводительной, выделяют две категории симптомов.

Признаки, обусловленные избытком кальция: недомогание, слабость, повышение утомляемости, тошнота и приступы рвоты, подсыхание кожных покровов, постоянная жажда, боль и форменные изменения в суставах, судороги, нервные расстройства, нарушения процессов переваривания пищи, изменение систолического зубца на кардиограмме, кератоконъюнктивит. Патологические изменения в структуре органа и прекращение их нормального функционирования приводит к:

• кратковременным приступам почечной колики;
• полиурии;
• болезненным ощущениям в районе поясницы;
• изостенурии;
• полидипсии.

Иногда, помимо перечисленных симптомов, специалисты выявляют в больших количествах эритроциты, лейкоциты, бактерии и солевые образования в составе мочевого осадка. На более поздних стадиях обнаруживают у пациента артериальную гипертензию, отечность, протеинурию.

Вернуться к оглавлению

Лечебные процедуры и профилактические меры

Чтобы предостеречь себя от развития нефрокальциноза почек, необходимо следить за количеством кальция, поступающего с потребляемыми жидкостями. Оно должно оставаться в пределах нормы. Не стоит употреблять кальцийсодержащие препараты без консультации с доктором. Требуется уделять должное внимание недугам, связанным с выделительной системой, вовремя обращаться за помощью к специалисту.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Своевременное выявление заболевания гарантирует половину успеха в дальнейшем лечении.

На начальных этапах нефрокальциноз диагностируют с помощью такого метода, как пункционная биопсия почек. В более тяжелом состоянии прибегают к обзорной рентгенографии, которая помогает обнаружить солевые новообразования во внутренней области почек. Для выявления подробных причин патологии назначается анализ крови и урины на предмет выявления в них Ca и P, некоторых гормонов и других веществ.

При нефрокальцинозе почек лечению способствует быстрая ликвидация причин, которыми были вызваны нарушения обменных процессов кальция в организме.

В наиболее простых случаях лечение основывается только лишь на ограничениях в питании, а именно, врач требует на время исключить из рациона продукты, содержащие кальций. Лечить дегидратацию в тяжелой форме пытаются с помощью вливаний натрия цитрата и раствора гидрокарбоната. С ацидозом помогут справиться аспарагинат и цитрат калия, а от алкалоза избавят препараты хлорида натрия и аммония. Лечащий врач назначает гемодиализ в случаях с прогрессирующей почечной недостаточностью.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Категорически запрещены попытки самолечения. При нефрокальцинозе почек лечение народными средствами является нецелесообразным, так как в медицинской литературе нет конкретных рекомендаций в борьбе с этим недугом.Соблюдая правильный режим питания и рекомендации врача, можно навсегда забыть об этом заболевании.

• Причины нефрокальциноза
• Что происходит с почками при нефрокальцинозе?
• Клинические проявления
• Как установить диагноз?
• Принципы лечения

Нефрокальциноз или кальциноз почек – это отложение кальциевых солей в паренхиме органа, которое имеет диффузный (распространенный) характер и сопровождается развитием воспалительных, склеротических процессов в ткани почек, что в конечном итоге может привести к хронической почечной недостаточности.

Причины нефрокальциноза

В зависимости от причин развития, различают 2 вида кальциноза почек:

• первичный, который развивается в здоровой почке;
• вторичный, который поражает патологически измененный орган.

Первичный нефрокальциноз

Это не самостоятельная болезнь, данное патологическое состояние является симптомом заболеваний, которые сопровождаются нарушениями кальциево-фосфорного обмена с развитием гиперкальциемии (повышение концентрации кальция в крови) и гиперкальциурии (активное выделения кальция с мочой). Чаще всего причиной первичного кальциноза почек является:

• чрезмерное поступление ионов кальция в организм (диета, обогащенная данным элементом, лекарственные препараты с кальцием);
• поражения костной ткани с выходом кальция из своего депо (костей) в кровь (костные опухоли, остеопороз, метастазы в кости);
• злокачественные опухоли различной локализации, которые обладают способностью синтезировать паратгормон;
• нарушение выделения кальция из организма (гормональные заболевания, патология почек);
• заболевания почек, при которых нарушается функция почечных канальцев, которые отвечают за выделение ионов кальция в мочу (врожденные и приобретенные тубулопатии);
• гипервитаминоз D (приводит к гиперкальциемии и соответствующим последствиям);
• саркоидоз;
• гиперпаратиреоз (повышенное выделение паратгормона паращитовидными железами), в 90% случаев данное заболевание обусловлено гормонопродуцирующей опухолью железы.

Вторичный нефрокальциноз

К причинам, которые способствуют развитию вторичного кальциноза почек относят:

• некроз ткани почек;
• нарушение кровообращения в органе (атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий);
• радиационное поражение почек;
• интоксикация соединениями ртути;
• постоянный прием сульфаниламидных препаратов, фенацетина, тиазидных, антраниловых, этакриновых диуретиков, амфотерицина В.

Регуляция кальциевого обмена в организме

В норме обмен кальция в организме регулируется 3 гормонами: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Резервуаром этого элемента являются кости, где кальций сохраняется, а при необходимости – поступает в кровь.

Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием ультрафиолета. Он увеличивает концентрацию кальция в крови путем:

• активации всасывания кальция из пищи в кишечнике;
• повышения реабсорбции ионов в почках;
• усиления резорбции кальция из костей.

Соответственно, при такой патологии, как гипервитаминоз D (избыток витамина в организме), будет развиваться и гиперкальциемия с кальцинозом почек и других органов.

Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах. Его синтез регулируется концентрацией кальция в крови – при высоком содержании кальция в крови синтез паратиреоидного гормона уменьшается и наоборот. Паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови следующими способами:

• вымывает кальций из костей;
• увеличивает реабсорбцию элемента в почках;
• активирует синтез витамина D;
• усиливает всасывание кальция из пищи в кишечнике.

Выходя из физиологических механизмов влияния паратгормона, при повышении его концентрации, развивается гиперкальциемия и нефрокальциноз.

Кальцитонин – гормон, который вырабатывается в щитовидной железе. Функция гормона заключается в снижении концентрации кальция в крови путем:

• подавления процесса резорбции кальция в костной ткани;
• в почках тормозит обратное всасывание ионов, что приводит к увеличению выделения кальция с мочой.

• общая слабость, быстрая утомляемость, неспособность сконцентрировать внимание, сонливость, депрессивные состояния;
• слабость скелетных мышц, мышечные и суставные боли, боль в костях;
• тошнота, рвота, боли в животе спастического характера, запор, отсутствие аппетита, панкреатит;
• жажда и сухость во рту;
• сердечные аритмии, боль в области сердца, гипертония, при обследовании находят на ЭКГ укорочение интервала QT, на УЗИ – кальциноз клапанов сердца и сосудов, при выраженной гиперкальциемии – остановка сердца;
• признаки мочекаменной болезни, частые пиелонефриты, боль в поясничной области, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Когда поражение почек уже необратимое, появляются отеки, повышение артериального давления, протеинурия и другие признаки терминальной почечной недостаточности.

Как установить диагноз?

Это важно! Чем раньше установлен диагноз нефрокальциноза, тем больше шансов на спасение функции почек. На ранней стадии заболевания единственным методом диагностики является пункционная биопсия почки, так как изменения еще не видны ни при рентгенографии, ни на УЗИ.

Рентгенографические признаки нефрокальциноза появляются только в запущенных случаях, когда большая часть паренхимы органов патологически изменена. Заподозрить кальциноз поможет и УЗИ, но при этом сканограммы очень похожи с такой врожденной патологией, как губчатая почка, что требует проведения дифференциальной диагностики.

В установлении диагноза помогут и такие методы, как определение концентрации кальция в крови и мочи, концентрации паратгормона, витамина D, общий и биохимический анализ крови, мочи, обследование, направленное на поиск первопричины гиперкальциемии.

Принципы лечения

Лечение кальциноза почек, в первую очередь должно быть направлено на устранение причины данного патологического состояния.

С целью скорректировать уровень кальция в крови применяют:

• введение растворов цитрата и гидрокарбоната натрия;
• аспарагината и цитрата калия при ацидозе (смещение кислотного равновесия крови в кислую сторону) и хлорида натрия или аммония - при алкалозе (в щелочную сторону);
• диета с ограничением поступления кальция в организм;
• витамины группы В;
• отмена препаратов, которые содержат кальций;
• гемодиализ при гиперкальциемическом кризе и угрозе остановки сердца;
• терапия сопутствующего пиелонефрита, мочекаменной болезни, повышенного артериального давления, почечной недостаточности;
• при терминальной стадии почечной недостаточности лечение проводят путем программного гемодиализа или осуществляют пересадку почки.

Прогноз при нефрокальцинозе зависит от стадии болезни и методов лечения, которые применяются. Чаще всего, на начальных этапах патологии, при своевременной диагностике и эффективном, интенсивном лечении, состояние пациента улучшается, функция почек восстанавливается, и орган удается спасти. Но при прогрессировании кальциноза и развитии почечной недостаточности, возможны тяжелые осложнения, которые при отсутствии лечения гемодиализом или пересадкой почки приводят к летальному исходу.

Нефрокальциноз как симптомокомплекс гетерогенной группы заболеваний является одной из актуальных проблем в практике педиатров и детских нефрологов. Международных достоверных данных о частоте распространенности нефрокальциноза, в том числе в сочетании с нефролитиазом, в настоящее время не имеется. По данным отдельных авторов, в Украине частота мочекаменной болезни у детей относительно низкая и колеблется в пределах до 0,1 % . В то же время отмечается увеличение частоты встречаемости данной патологии, что делает эту проблему актуальной, так как сама патологическая кальцификация влечет за собой прогрессирующее ухудшение почечных функций.

Нефрокальциноз проявляется диффузным отложением солей кальция в интерстиции, клубочках и стенках почечных артериол и сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью. Впервые данное состояние было описано Р. Вирховым как «кальциевые метастазы», а термин «нефрокальциноз» ввели F. Albright и соавт. в 1934 г. при описании отложения солей кальция в паренхиме почек при гиперпаратиреоидите.

Нефрокальциноз может быть корковым, который является чаще всего исходом острого тубулярного некроза, и медуллярным, который может быть продолжением коркового нефрокальциноза, но чаще развивается самостоятельно вследствие ряда метаболических расстройств. Корковый нефрокальциноз встречается реже и охватывает всю почечную паренхиму. Он связан с дефектами обмена веществ, например с таким, как первичная гипероксалурия, или является конечным этапом хронической почечной недостаточности. Причинами развития коркового нефрокальциноза могут быть:

Острый кортиконекроз на фоне острого обез­воживания, шока различного генеза, гектической лихорадки, переливания крови, сепсиса, отравления солями тяжелых металлов, гемолитико-уремического синдрома;

Хронический гломерулонефрит;

Оксалоз I и II типов;

Синдром Альпорта;

Пиелонефрит у ВИЧ-инфицированных больных;

Хронический пиелонефрит;

Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь;

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс;

Серповидно-клеточная анемия;

Недостаточность пиридоксина.

Медуллярный нефрокальциноз встречается значительно чаще коркового. При этом отложение солей кальция преимущественно в области пирамид развивается при различных нарушениях фосфатно-кальциевого обмена, протекающих с гиперкальциемией и гиперкальциурией (остеогенная нефропатия, различные тубулопатии). Гиперкальциурия как причина развития медуллярного нефрокальциноза наблюдается при следующих состояниях:

Идиопатическая гипероксалурия;

Идиопатическая гиперкальциемия;

Гипотиреоз;

Губчатая почка;

Некоторые виды тубулопатий.

В настоящее время насчитывается до 32 наследственных синдромов, в симптомокомплекс которых входит нефрокальциноз.

Выделяют 3 стадии развития нефрокальциноза. Первая стадия - так называемый «химический нефрокальциноз», или геперкальциемическая нефропатия, когда увеличено содержание сывороточного кальция, но нет данных об отложении его в почечном интерстиции. При этом основное патологическое воздействие оказывается на дистальный отдел нефрона, восходящую часть петли Генле и собирательные трубочки, что проявляется снижением концентрационной функции почек и повышением устойчивости к вазопрессину. Вторая стадия называется «микроскопическим нефрокальцинозом», когда усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, и отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что приводит к их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом.

Третья стадия - «макроскопический нефрокальциноз», который визуализируется при помощи ультразвуковой диагностики, компьютерной томографии, обзорной Rо-графии органов брюшной полости. При этом отложение кальцинатов может выявляться и в корковой, и в медуллярной зоне. При рассмотрении макропрепарата на поверхности среза определяются камни в чашечно-лоханочной системе и линейные белые полосы и пятна.

Клиническая картина нефрокальциноза определяется в первую очередь признаками основного заболевания. Сам нефрокальциноз в большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется как случайная находка (при УЗИ или рентгенографии органов брюшной полости). При легкой степени гиперкальциемии (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения психического статуса), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, запор), почек (полиурия, почечнокаменная болезнь), костно-мышечной (артралгии, миалгии, слабость) и сосудистой систем (артериальная гипертензия). Изменения на ЭКГ могут быть в виде укорочения интервала QT, аритмии, депрессии сегмента ST, слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости. При мозговом нефрокальцинозе могут быть боли в поясничной области, связанные с прохождением почечных конкрементов по мочевым путям, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Диагностика нефрокальциноза включает в себя исследование уровня сывороточного кальция, фосфора, альбумина. Определение уровня сывороточного кальция необходимо для уточнения ассоциации нефрокальциноза и гиперкальциемии/нормокальциемии. В плазме крови кальций содержится в свободном (ионизированном) и связанном с белками и анионами (цитрат, фосфат) состоянии. Содержание ионизированного кальция составляет от 0,98 до 1,13 ммоль/л (физиологическая константа). Даже незначительное повышение ионизированного кальция приводит к функциональным изменениям миокарда (укорочение интервала ST) и кальцификации стенок сосудов и тканей организма. Уровень общего кальция в плазме крови здоровых детей составляет 2,2–2,8 ммоль/л. В случае изменения рН крови и концентрации альбумина меняется и уровень общего кальция. Поэтому при оценке концентрации кальция необходимо учитывать уровень альбумина в крови. Для пересчета истинного содержания кальция в зависимости от концентрации альбумина (г/л) имеется формула:

Са (корригированный) = Са (измеренный) + 0,02 х (40-альбумин).

Исследование кислотно-основного равновесия крови необходимо для уточнения сдвигов в сторону ацидоза/алкалоза и показателя рН крови, так как в случаях отклонения рН крови от нормальных значений для определения концентрации общего Са также требуется пересчет по формуле:

Са (корригированный) = Са (измеренный) + 0,05 (7,40 = рН актуальный).

Уровень электролитов крови необходимо исследовать для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с нарушением электролитного фона и нефрокальцинозом. Например, гиперкалиемия наблюдается при дистальном почечном тубулярном ацидозе, синдроме Бартера, синдроме Лиддла, первичном гиперальдостеронизме.

Нейроэндокринную регуляцию кальций-фосфорного обмена осуществляет паратиреоидный гормон. Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови приводит к повышению секреции паратгормона, который усиливает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и увеличивает его поступление в кровь. Другим механизмом увеличения концентрации ионизированного кальция является резорбция костной ткани при повышенной секреции паратгормона. У таких пациентов показана денситометрия для выявления признаков остеопороза. Антагонистом паратгормона является кальцитонин, который снижает уровень ионизированного кальция за счет усиления процессов минерализации костной ткани и повышения почечной экскреции кальция, что может привести к гиперкальциурии.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы необходимо для выявления ее гиперфункции. При гипертиреозе наблюдается гиперкальциемия, что связано как с усилением фильтрации кальция, так и с уменьшением его канальцевой реабсорбции. Необходимо осуществлять мониторинг суточной экскреции кальция, фосфатов, цитрата, оксалатов, оксипролина и магния, а также суточной экскреции белка (исключая нефротический синдром) и клиренса эндогенного креатинина.

Гипоцитратурия, по разным данным, в 50 % случаев приводит к кальциевому нефролитиазу у пациентов с нормальной суточной экскрецией кальция. Цитрат свободно фильтруется клубочками почек, и 75 % его реабсорбируются проксимальными извитыми канальцами. Экскреция цитрата небольшая. Кроме первичной, идиопатической гипоцитрат­урии большинство вторичных причин приводит к уменьшению выделения цитрата с мочой путем усиления реабсорбции в проксимальных почечных канальцах. Причинами низкого содержания цитрата могут быть метаболический ацидоз, гипокалиемия, прием тиазидных диуретиков, ингибиторов карбоангидразы, дефицит магния, почечно-канальциевый ацидоз, диарея.

Для исключения инфекции мочевой системы у детей с нефрокальцинозом необходимо в динамике исследовать общий и количественный анализы мочи, посевы мочи на стерильность.

Ультразвуковое исследование почек является ведущим методом для диагностики нефрокальциноза. При мозговом нефрокальцинозе выделяют 3 стадии: I - гиперэхогенность пирамидок; II - «белые гирлянды», тотальная гиперэхогенность пирамидок; III - наличие акустической тени. При корковом нефрокальцинозе также выделяют 3 ультразвуковых типа. При первом типе определяется тонкая полоса кальцификации. Второй тип характеризуется наличием двух тонких параллельных гипер­эхогенных дорожек (т.н. «трамвайные линии»). При третьем типе выявляется пятнистая кальцификация со случайным распределением в почечной коре. Однако ни один из указанных типов не является пато­гномоничным для какой-либо из причин развития нефрокальциноза.

Обзорная рентгенография почек позволяет выявить запущенные случаи со значительным обызвествлением почечных пирамид. Компьютерно-томографическое сканирование является наиболее эффективным в обнаружении участков обызвествления и может помочь в дифференцировке мозгового и коркового нефрокальциноза. Магнитно-резонансная томография не является эффективным исследованием для установления диагноза. В случае необходимости установления причины нефрокальциноза возможно проведение пункционной био­псии почечной ткани.

Лечение нефрокальциноза представляет очень сложную задачу в связи с тем, что большое количество причин приводит к его формированию. Основополагающие принципы лечения - устранение выявленных причин нефрокальциноза и нарушений кальций-фосфорного гомеостаза. Кроме общеизвестных методов лечения, особое внимание уделяется лечению пиелонефрита, способствующего прогрессированию почечной недостаточности у детей с нефрокальцинозом. В этих случаях могут использоваться более длительные курсы антибактериальной терапии. Нередко применяется длительное профилактическое лечение уросептиками. В случае же острой окклюзии мочевыводящих путей камнями при сочетании нефрокальциноза с нефролитиазом показано хирургическое вмешательство, что и было предпринято у наблюдаемой нами пациентки с двусторонним нефролитиазом.

Приводим случай из практики. Девочка Т. Родилась от II беременности, протекавшей у матери с угрозой прерывания в 9 недель, анемией, I срочных родов, с двукратным обвитием пуповины вокруг шеи, оценкой по шкале Апгар 6–7 баллов. Масса при рождении - 3330 г, рост - 53 см, окружность головы и груди по 42 см. При осмотре врачом в родзале обнаружено отсутствие анального отверстия у ребенка. Диагностирован ректовагинальный свищ, атрезия anus и прямой кишки. В экстренном порядке прооперирована - наложена колостома на восходящую ободочную кишку. Послеоперационный период протекал без осложнений. Получала антибиотики (гентамицин, цефазолин), прозерин, иммуноглобулин, лактобактерин, реополиглюкин, викасол, этамзилат, фестал, линекс, трентал, контрикал, курантил, эуфиллин, рибоксин. Выписана в возрасте 1 месяца в удовлетворительном состоянии с массой 3200 г, с нормально функционирующей колостомой: стул через стому и свищ кашицеобразный, желтый.

Через 2 дня после выписки состояние резко ухудшилось: начала срыгивать, появилась рвота, высокая температура, жидкий стул. Госпитализирована в местную больницу, где в первом же анализе мочи выявлены: лейкоцитурия (1–2 в поле зрения), единичные неизмененные эритроциты, протеинурия - 0,1 г/л белка. В посеве кала выделена синегнойная палочка 106, цитробактер 108, чувствительная к цефуроксиму.

На УЗИ почек: правая почка размерами 66 х 32 х х 38 мм, обычного местоположения; всю собирательную систему выполняет коралловидный конкремент; чашечки расширены до 11 мм, средняя толщина паренхимы до 5 мм; левая почка размерами 56 х 25 х 30 мм, обычного местоположения, чашечно-лоханочный комплекс не изменен; в лоханке конкремент 6 х 9 мм. Мочевой пузырь правильной формы, обычных размеров. На фоне антибактериальной терапии сохранялись признаки интоксикации, пиурия.

В возрасте 2,5 месяца у ребенка развилась острая почечная недостаточность вследствие обтурации правого мочеточника, левой почки и левого мочеточника конкрементами. В ургентном порядке произведена операция - люмботомия справа, удаление коралловидного камня правой почки, наложение нефростомы. Через неделю произведена люмботомия слева, удаление конкремента левой почки, наложение нефростомы слева. Длительно лечилась курсами антибактериальной терапии, выписана с улучшением. При выписке сохранялся ректовагинальный свищ до 0,3 см в диаметре, анус в обычном месте отсутствовал. В возрасте 6 месяцев ребенку произведена брюшно-промежностная проктопластика по Ромуальди. Послеоперационный период протекал без осложнений. В последующем повторно в 9 и 11 месяцев лечилась по поводу обострения вторично-хронического пиелонефрита, ацетонемического состояния, дисбактериоза кишечника. В повторных посевах кала - золотистый стафилококк сплошным ростом, протей vulgaris 108. В годовалом возрасте произведена операция - закрытие колостомы, которая осложнилась паралигатурным абсцессом послеоперационного рубца брюшной стенки, произведено вскрытие абсцесса, удаление лигатуры, но сохранялся компенсированный стеноз анального отверстия и прямой кишки. Рекомендовано постоянное пальцевое бужирование ануса. В посеве кала выделялся St.aureus 106, устойчивый к многим антибиотикам, и синегнойная палочка 106, чувствительная к гентамицину. Синдрома диареи не было. Сохранялись рубцовая недостаточность заднепроходного отверстия, энурез, энкопрез. Позывов к самостоятельному опорожнению стула не было.

Повторно лечилась в разных стационарах Украины, а затем и России (родители поменяли место жительства) по поводу обострения вторично-хронического пиелонефрита, хронической почечной недостаточности, рубцовой недостаточности заднепроходного отверстия. В 5,5 года в кале обнаружена кишечная амеба, лечилась по этому поводу, в повторном анализе не выявлена. В анализах мочи сохранялась небольшая лейкоцитурия, оксалурия, диагностирован гипорефлекторный мочевой пузырь.

В шестилетнем возрасте диагностирован хронический эритематозный гипоацидный антрум-гастрит (по данным эзофагогастродуоденоскопии), пролапс слизистой желудка в пищевод до 1 см. Тогда же на ирригографии: толстая кишка свободно проходима, в сигмовидном отделе - дополнительные петли. Тонус левой половины толстой кишки (нисходящая и сигма) повышен; на остальном протяжении - снижен. Опорожнение неполное: задержка контраста во всех отделах. Просвет выходного отдела толстой кишки до 0,5 см. Поперечно-ободочная кишка расположена в малом тазу. Данные в пользу разлитого дистонического колита, опущения поперечно-ободочной кишки, стеноза выходных отделов толстой кишки. Определяется удлинение сигмовидной кишки - долихосигма.

В динамике в 8-летнем возрасте при повторном УЗИ выявлены эхо-признаки деформации желчного пузыря с застоем желчи, спленомегалия; желчные ходы уплотнены, визуализируется расширенное кольцо двенадцатиперстной кишки; эхогенность поджелудочной железы умеренно повышена. УЗИ почек: размеры: правая 6,9 х 2,6 см, уменьшена; левая 9,8 х 4,3 см, не изменена. Контуры ровные, четкие. Паренхима однородная, эхогенность обычная. Толщина паренхимы несколько снижена в правой почке. Паренхиматозная перетяжка в левой почке. Площадь почечного синуса относительно расширена в правой почке. Структура почечного синуса неоднородна за счет солевых включений в обеих почках. Мочевой пузырь не изменен. Заключение: гипоплазия правой почки, солевой диатез, эхо-признаки хронического пиелонефрита.

На ренографии в 10 лет: секреторно-экскреторная функция почек не нарушена. Статическая сцинтиграфия почек в 10 лет: левая почка обычной формы, 97 х 58 мм, с хорошей концентрацией радио­фармацевтического препарата (РФП) и однородным его распределением в паренхиме. Правая почка сцинтиграфически неправильной округлой формы, уменьшена (65 х 47 мм), с удовлетворительной концентрацией РФП и однородным его распределением в паренхиме. Функционально активная паренхима правой почки составляет 39 % по сравнению с левой. Диффузное уменьшение объема функционирующей паренхимы (гипоплазия) правой почки.

В течение последних 2 лет переносила повторные сезонные респираторные инфекции 4–5 раз в год. В 2011 году лечилась в стационаре ЦГКБ № 3 г. Донецка по поводу острого бронхита, двустороннего гнойного гайморита, инфильтративно-бляшечного псориаза. В отделении обследована на TORCH-инфекцию: выявлены антитела (иммуноферментный анализ) к цитомегаловирусу (IgG) - 44,47 (положительный). Мочевина сыворотки крови - 4,9 ммоль/л, креатинин - 0,054 ммоль/л. Белок и белковые фракции, трансаминазы, билирубин, холестерин - в норме. В то же время снижено содержание липопротеидов высокой плотности - 0,78 ммоль/л (при норме 1,20–1,70 ммоль/л) и ионизированного кальция - 1,20 ммоль/л (при норме 1,29–1,31 ммоль/л).

Вентиляционная функция легких не нарушена. Повторные анализы мочи без патологии. На УЗИ органов брюшной полости: эхопризнаки холецистита; УЗИ почек: правая почка уменьшена (8,0 х х 3,2 см), паренхима не истончена, до 1,6 см, чашечно-лоханочная система (ЧЛС) не расширена, кортико-медуллярная дифференцировка несколько снижена; структура почечных синусов нормальной эхогенности; левая почка: не увеличена (1,0 х 4 см), паренхима не истончена, до 1,6 см; ЧЛС не расширена, почечные синусы нормальной эхогенности. Паренхима неоднородная за счет кальцификатов. Эхопризнаки гипоплазии и дисплазии правой почки. Нефрокальциноз.

На основании анамнеза, данных объективного и дополнительных методов исследования в клинике ЦГКБ № 3 г. Донецка установлен диагноз: хроническая ЦМВ-инфекция, гипоплазия и дисплазия правой почки, вторично-хронический пиелонефрит, ремиссия. Энкопрез, состояние после двусторонней нефролитотомии. Нефрокальциноз, нефролитиаз, холецистопатия, псориаз.

Получала аугментин внутрь, ликопид, вентолин, пульмикорт через небулайзер, бифиформ, энтеросгель, реосорбилакт в/в, биоарон-С. Выписана с улучшением на амбулаторное долечивание.

Таким образом, наличие врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта, раннее выявление нефрокальциноза и нефролитиаза, свое­временное хирургическое вмешательство и лечение обострений хронического пиелонефрита повторными курсами антибактериальной терапии, профилактическое лечение уросептиками смогли предотвратить прогрессирующее снижение почечных функций у нашей пациентки. Своевременное назначение терапии, препятствующей прогрессированию как основного заболевания, так и нефрокальциноза, необходимо для коррекции данной патологии.

Нефрокальциноз (оксалоз) является следствием нарушения метаболизма щавелевой кислоты и усиления синтеза оксалатов, которые откладываются в почках.

Нефрокальцинозом чаще страдают дети в возрасте до 3 лет. Некоторое время заболевание протекает бессимптомно, однако затем развивается недостаточность почек, от которой дети погибают. Положение усугубляется в результате присоединения к основному страданию пиелонефрита.

Диагноз ставят на основании обильного содержания кристаллов щавелевокислых солей в моче, при обязательном условии исключения из пищи экзогенных источников этих веществ (овощи и др.) Обращает на себя внимание своеобразное изменение функций дистальных частей канальцев нефронов - уменьшение секреции аммиака и реабсорбцпи фосфора, а также избыточное выделение щелочей.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают обызвествленные участки почек. Наряду сними можно выявить конкременты разных размеров, при которых иногда требуется хирургическое вмешательство, вообще-то бесцельное при нефрокальцинозе.

Течение нефрокальциноза длительное, а прогноз сомнительный, так как дети погибают от присоединившегося тяжело протекающего пиелонефрита или (и) недостаточности почек. Профилактика и лечение в основном должны быть направлены против этих осложнений.

Тубулопатии с полиурией

Почечные мелитурии - это группа тубулопатий, которые в основном проявляются выделением сахаров (глюкозы, сахарозы, галактозы и др.) с мочой. Из них в большинстве случаев наблюдается недиабетическая глюкозурия. В целом вся группа мелитурий у детей встречается намного чаще, чем сахарный диабет.

Сущность этой тубулопатии заключается в наследственно обусловленном нарушении ферментных систем, ответственных за реабсорбцию сахаров в почках, хотя более интимные стороны этих нарушений недостаточно изучены. Передача по наследству происходит по аутосомно-рецессивномутипу.

Основное клиническое проявление мелитурий - постоянное, равномерное, не зависящее от поступления в организм углеводов, выделение сахаров с мочой. Даже при нагрузке глюкозой сахарная кривая остается нормальной. Постоянная и значительная потеря сахаров ослабляет ребенка, вызывает симптомы гипогликемии. Сопутствующая выраженная полиурия вызывает эксикоз ребенка, гипокалиемию, выражена полидипсия.

Диагноз ставят на основании лабораторных данных, учитывая при этом, что при почечной мелитурии функциональная способность почек не нарушена, а уровень сахаров в моче не поддается воздействию (диета, инсулин и др.).

В неосложненных случаях в лечении нет необходимости. При большой потере сахаров с мочой и гипогликемии необходима диета, богатая углеводами.

Нефрогенный несахарный диабет« При этой тубулопатии понижается чувствительность почечных канальцев к вазопрессину (ВП) и уменьшается реабсорбция воды, в результате чего происходит выделение в большом количестве неконцентрированной мочи; значительная полиурия сопровождается полидипсией.

При нефрогенном несахарном диабете антидиуретическая активность плазмы сохранена, но рецепторы, расположенные в эпителии дистальной части канальцев нефронов, не в состоянии реагировать не вазопрессин. При нейрогипофизарном диабете, который имеет аналогичные клинические проявления, наоборот, состояние рецепторов не нарушено, но понижен уровень секреции вазопрессина. Поэтому при нефрогенном несахарном диабете введение больному этого гормона не уменьшает полиурию. Указанный феномен используют для дифференциальной диагностики этих двух видов несахарного диабета.

Аномалия передается по наследству по рецессивному типу, заболевают преимущественно мальчики. Полиурияпроявляется уже в раннем возрасте, затем присоединяется полидипсия. Большая потеря воды приводит к нарушению минерального и кислотнощелочного равновесия, эксикозу, отставанию в физическом и умственном развитии. Нередко повышается температура тела.

Выраженная полиурия

Существуют и более легкие, латентные формы этого заболевания с умеренной полиурией и нерезко выраженным нарушением гомеостаза. Такие формы в основном наблюдаются в возрасте 8-12 лет.

Выраженная полиурия (до 5-6 л) вызывает перерастяжение мочевого пузыря - гидрокинетический мочевой пузырь, что иногда является причиной обращения к урологу.

Лечение должно быть направлено на регуляцию водно-солевого обмена, введение достаточного количества жидкости. Имеются сообщения, что диуретические средства из группы производных бензотиазина несколько повышают осмолярность мочи и уменьшают полиурию, способствуя тем самым нормальному развитию ребенка.

Нефрит с потерей соли. Эту тубулопатию еще называют солевым диабетом, хотя больше распространено первое название (soltloosingnephritis). Основным клиническим проявлением ее является выделение большого количества натрия хлорида с мочой - гипернатриурия. При этой тубулопатии понижена чувствительность канальцев к альдестерону, выделение которого надпочечниками не нарушается. В связи с этим уменьшается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, что приводит к повышенной его экскреции и гипонатриемии. В первые же дни жизни ребенка отмечаются ухудшение аппетита, рвота, адинамия, гипотрофия; затем проявляются мышечная гипотония, замедление оссификации, дегидратация; еще позже становится заметным отставание в физическом и умственном развитии, понижается фильтрационная функция почек. У таких детей понижена резистентность к инфекции, а присоединение ее, в свою очередь, усугубляет обеднение организма натрием. В нелеченных случаях эта патология приводит к кахексии ребенка, частым коллапсам и заканчивается смертью.

Оценка 4.6 проголосовавших: 13

Нефрокальцинозом почек называют отложение солей кальция в рассеянном порядке в тканях почек. Эта болезнь, относящаяся к кальцинозам (больше известным в качестве почечной дистрофии), характеризуется наличием нарушений в процессах обмена кальция. Соли кальция, содержащиеся в составе жидкостей в растворенном состоянии, оседают и откладываются в межклеточной среде почки и непосредственно в ее клетках.

Нефрокальциноз почек обычно сопровождается возникновением воспалительных и склеротических изменений в сочетании с почечной недостаточностью. Доктора выделили всего две стадии болезни: первичный нефрокальциноз, протекающий в почке, еще не подвергавшейся никаким структурным изменениям, а также вторичный, при котором встречаются отложения кальциевых солей с последующими видоизменениями структуры ткани органа.

Стадии развития патологии

Различают два основных этапа болезни: первичная и вторичная, которые имеют разную симптоматику.
Для первичного нефрокальциноза характерно:

• нарушение в костях процесса связывания Ca;
• активное высвобождение Ca из костей;
• опухолевые изменения ряда органов и костной системы;
• метастазирование злокачественных новообразований костной ткани;
• кортикостероидный и посткастрационный остеопороз;
• гиперпаратиреоз;
• многочисленные повреждения во многих костях одновременно;
• остиомиелит;
• тиреотоксикоз и другие;
• патологии, ведущие к накоплению лишнего кальция в тканях и его отложение;
• состояния, обуславливающие попадание в организм избыточного количества кальция;
• разнообразные болезненные состояния, течение которых вызывает ацидоз.

Особенности вторичной стадии Возникновение вторичного нефрокальциноза почек обусловлено:

• неправильным использованием амфотерицина;
• ртутными испарениями;
• неконтролируемым применением фенацетина, антраниловых и тиазидовых диуретиков, сульфаниламидов и этакриновых диуретиков;
• ишемическим кортикальным некрозом почек.В связи с тем, что при развитии заболевания различают основную болезнь и гиперкальциемию, которая является сопроводительной, выделяют две категории симптомов.

Признаки, обусловленные избытком кальция: недомогание, слабость, повышение утомляемости, тошнота и приступы рвоты, подсыхание кожных покровов, постоянная жажда, боль и форменные изменения в суставах, судороги, нервные расстройства, нарушения процессов переваривания пищи, изменение систолического зубца на кардиограмме, кератоконъюнктивит. Патологические изменения в структуре органа и прекращение их нормального функционирования приводит к:

• кратковременным приступам почечной колики;
• полиурии;
• болезненным ощущениям в районе поясницы;
• изостенурии;
• полидипсии.

Иногда, помимо перечисленных симптомов, специалисты выявляют в больших количествах эритроциты, лейкоциты, бактерии и солевые образования в составе мочевого осадка. На более поздних стадиях обнаруживают у пациента артериальную гипертензию, отечность, протеинурию.

Лечебные процедуры и профилактические меры

Чтобы предостеречь себя от развития нефрокальциноза почек, необходимо следить за количеством кальция, поступающего с потребляемыми жидкостями. Оно должно оставаться в пределах нормы. Не стоит употреблять кальцийсодержащие препараты без консультации с доктором. Требуется уделять должное внимание недугам, связанным с выделительной системой, вовремя обращаться за помощью к специалисту.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Своевременное выявление заболевания гарантирует половину успеха в дальнейшем лечении.

На начальных этапах нефрокальциноз диагностируют с помощью такого метода, как пункционная биопсия почек. В более тяжелом состоянии прибегают к обзорной рентгенографии, которая помогает обнаружить солевые новообразования во внутренней области почек. Для выявления подробных причин патологии назначается анализ крови и урины на предмет выявления в них Ca и P, некоторых гормонов и других веществ.

При нефрокальцинозе почек лечению способствует быстрая ликвидация причин, которыми были вызваны нарушения обменных процессов кальция в организме.

В наиболее простых случаях лечение основывается только лишь на ограничениях в питании, а именно, врач требует на время исключить из рациона продукты, содержащие кальций. Лечить дегидратацию в тяжелой форме пытаются с помощью вливаний натрия цитрата и раствора гидрокарбоната. С ацидозом помогут справиться аспарагинат и цитрат калия, а от алкалоза избавят препараты хлорида натрия и аммония. Лечащий врач назначает гемодиализ в случаях с прогрессирующей почечной недостаточностью.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Категорически запрещены попытки самолечения. При нефрокальцинозе почек лечение народными средствами является нецелесообразным, так как в медицинской литературе нет конкретных рекомендаций в борьбе с этим недугом.Соблюдая правильный режим питания и рекомендации врача, можно навсегда забыть об этом заболевании.

popochkam.ru

Определение

Кортикальный нефрокальциноз — редкое заболевание, для которого характерна кальцификация коркового слоя паренхимы почек. К нему могут привести многие заболевания, но чаще всего — хронический гломерулонефрит и острый кортикальный некроз. К другим причинам кортикального нефрокальциноза относят сепсис, токсикоз беременных, хронический пиелонефрит, прием лекарственных препаратов и другую патологию.

Причины

Основной характерный признак — отложение кальция в корковом слое паренхимы почек.

Симптомы

Вначале кортикальный нефрокальциноз может быть бессимптомным, а нарушение функции почек развивается через несколько недель или месяцев после появления кальцинатов. Клинические данные зависят от выраженности кальцификации, но у большинства больных развивается хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

• острый кортикальный некроз;
• гиперпаратиреоз;
• медуллярная губчатая почка.

Рентгенография . Острый кортикальный некроз приводит к кортикальному нефрокальцинозу, но обычно последний бывает следствием кровоизлияния во время беременности или сепсиса.

Гиперпаратиреоз вызывает медуллярный, а не кортикальный нефрокальциноз.

При медуллярной губчатой почке также возникает медуллярный, а не кортикальный нефрокальциноз.

Сочетание двусторонней кортикальной кальцификации и маленьких почек указывает на хроническое заболевание почек, например гломерулонефрит.

Компьютерная томография. Полоса (полосы) линейной кальцификации или диффузная точечная кальцификация располагаются в корковом веществе почек, не затрагивая мозговое вещество.

Ультразвуковое исследование. Повышение эхогенности коркового слоя почки. Иногда кортикальные эхогенные структуры дают акустическую тень.

Профилактика

Обычно при этом хроническом процессе мало что можно сделать для уменьшения выраженности предшествующего повреждения почек. В большинстве случаев — прогрессирование заболевания с развитием почечной недостаточности.

med36.com

Описание патологии

Почки относятся к одним из наиболее уязвимых органов. Они страдают не только от заболеваний почек, на них постоянно воздействуют условия внешней среды, вредные привычки, инфекционные заболевания, простуды. За здоровьем этого органа необходимо очень тщательно следить, а если обнаружены патологии - незамедлительно приступать к лечению. Почки - жизненно необходимый орган. Они обеспечивают фильтрацию и выведение вредных веществ из организма, поэтому проблемы с функционированием данного органа являются крайне опасными для человека.

Если обменные процессы в организме дают сбой, в паренхиме печени откладываются кальцинаты (соли кальция). Они выглядят как участки омертвевшей ткани, что покрыты осадком из солей кальция. Обычно такие отложения формируются в местах, что были подвержены негативному воздействию другого заболевания. Кальцификация характерна не только взрослым людям, но и новорожденным детям. При этом половая принадлежность не имеет значения.

Вернуться к оглавлению

Классификация

Кальциноз почек в первую очередь классифицируют на:

• первичный;
• вторичный.

Скопление солей в почках может быть и врождённой патологией, протекать бессимптомно, с поражением разных частей органа.

Первичный нефрокальциноз является следствием врожденных заболеваний, повышенной концентрации витамина Д в организме ребенка или при вводе прикорма, когда молоко замещается взрослыми продуктами. Причинами вторичного нефрокальциноза считается ишемический некроз почечных тканей, что возникает на фоне некоторых медикаментов, интоксикации из-за отравления ртутью, возникновения новообразований.

Выделяют 2 виды кальцификации:

• бессимптомная;
• с ярко выраженной симптоматикой.

Выделяют 3 вида нефрокальциноза:

• корковый (на фоне острого некроза);
• медуллярный (продолжение первого);
• самостоятельный (проблемы с обменными процессами).

Вернуться к оглавлению

Причины заболевания

Причины первичного нефрокальциноза:

• вещество поступает в больших количествах (диеты, профилактическое употребление витамина Д);
• проблемы с опорно-двигательной системой, когда соли кальция вымываются в кровоток (например, остеопороз);
• болезни почек, при которых почечные канальцы, что отвечают за выведение ионов кальция в мочу, плохо функционируют;
• новообразования злокачественного характера (при выделении парагормона);
• проблемы с гормонами, что влияют на выведение вещества из организма;
• саркоидоз;
• проблемы со щитовидной железой.

Скопление солей в почках провоцируют болезни щитовидки, опорно-двигательного аппарата, кровеносной системы и прочие.

Вторичное заболевание развивается по таким причинам:

• некроз почечных тканей;
• проблемы с кровотоком в районе почек (например, атеросклероз);
• отравление ртутью;
• облучение;
• употребление фармацевтических средств (например, тиазидов, фенацетина).

Вернуться к оглавлению

Как происходит отложение солей кальция?

В метаболизме с участием кальция берут участие 3 компонента:

• кальцитонин;
• паратгормон;
• витамин Д.

Нарушение секреции паратгормона - главная причина кальцината почек.

Кальций находится в костях. Если возникает необходимость, он выделяется в кровь. Обеспечение витамином Д происходит путем употребления его в продуктах питания. Кроме того, организм способен синтезировать данное вещество в коже. Для этого необходимо воздействие солнечных лучей или ультрафиолета. Кальцитонин является гормоном, что продуцируется щитовидной железой, он снижает концентрацию вещества в крови, так как мешает реабсорбции, способствует выделению компонента в мочу.

Паратгормон выделяют паращитовидные железы. Количество выделяемого гормона напрямую зависит от концентрации кальция в крови: чем его больше, тем меньше паратгормона синтезируется. Именно этот гормон влияет на кальцификацию, а при определенных условиях вызывает нефрокальциноз. Пути развития кальциноза:

• усиленное обратное всасывание в почках;
• вымывание вещества с костных тканей;
• усиленная выработка витамина Д;
• интенсивная абсорбция в кишечнике.

Вернуться к оглавлению

Киста почки, образующаяся с кальцинатами

Когда из-за воздействия какого-то фактора к почкам начинается усиленный приток кальция, нагрузка на орган увеличивается. Со временем он перестает справляться, отчего не происходит полное выведение. Вещество накапливается в паренхиме печени. Когда вещества накапливается слишком много в эпителиальной ткани, начинается отмирание клеток, а отложения проникают в канальцы, вызывая их закупорку. Кальцификаты вызывают разрастание соединительных тканей. Происходит замещение паренхимы органа, что влияет на его функциональность. Образуется киста. Кисты способствуют развитию воспалительных процессов и инфекций, что со временем приводит к почечной недостаточности. Размеры кист обычно не превышают 5 мм. Киста со временем вызывает нефросклероз или недостаточность пек.

Вернуться к оглавлению

Симптомы кальцификатов в почках

«Засоление» почек сопровождается чесанием, вертиго, упадком сил и аппетита, изменением состава мочи.

Если кальцификаты не вызывают снижения фильтрационных возможностей органа и не развивается обтурация мочеточника, болезнь проходит бессимптомно. Все другие варианты развития заболевания сопровождают ярко выраженные признаки. Симптомы кальцификации, что сопровождается закупоркой желчевыводящих путей камнями:

• упадок сил;
• плохое самочувствие;
• кружиться голова;
• пропадает желание есть;
• проблемы со сном;
• боли в суставах;
• наличие слизи в моче;
• проблемы с функционированием желудочно-кишечного тракта.

Если кальцинаты в почках больших размеров или при большом количестве кальцификатов развиваются следующие признаки:

• болезненные ощущения в пояснице;
• постоянно хочется пить;
• желтушность кожных покровов (особенно у детей);
• часто хочется в туалет;
• количество выводимой мочи увеличено;
• отекают руки и ноги;
• ухудшается запах изо рта (пахнет ацетоном);
• высокое давление.

«Кальциевые метастазы» в почках наблюдал впервые Р. Вирхов. Термин «нефрокальциноз» ввёл в 1934 год Олбрайт (F. Albright). Из отечественных исследователей Нефрокальциноз изучали А. В. Русаков, Одонтома Л.. Тиктинский. Цоллингер и Михач (Нефрокальциноз U. Zollinger, М. J. Mihatsch, 1978) выявили Нефрокальциноз в 0,87% случаев (на 2080 биопсий почки).

Различают первичный Нефрокальциноз, возникающий в ранее не изменённых почках, и вторичный Нефрокальциноз, при котором инкрустируется солями некротизированная ткань почек. Выделяют также так называемый почечные кальцификаты, представляющие собой очаговые обызвествления некротизированной ткани в зоне ишемического инфаркта, туберкулёзной каверны или опухоли. Сюда же следует отнести случаи тотального обызвествления одной почки при тяжёлом поражении её туберкулёзом («омелотворенная почка»).

Этиология и патогенез. Различают следующие этиологические факторы первичного нефрокальциноза. 1. Состояния, сопровождающиеся чрезмерным поступлением кальция в организм,- гипервитаминоз D, семейная и идиопатическая гиперкальциемия новорожденных, синдром Лайтвуда-Фанкони, синдром Бернетта, саркоидоз, болезнь Аддисона, неконтролируемое интравенозное введение солей кальция. 2. Состояния, сопровождающиеся мобилизацией кальция из костей,- гиперпаратиреоз, опухоли костей и некоторых других органов, метастазы опухолей в кости, миеломная болезнь, острый, постклимактерический, посткастрационный и кортикостероидный остеопороз, множественные переломы костей, остеомиелит, иммобилизация, нейроплегия, болезнь Педжета, тиреотоксикоз. 3. Нарушение связывания кальция в костях - гипофосфатазия. 4. Патологическое осаждение кальция в тканях - оксалоз, цистиноз, кальцифилаксия. 5. Тубулопатии и другие заболевания, сопровождающиеся ацидозом,- преходящий канальцевый ацидоз Лайтвуда, хронический канальцевый ацидоз Баттлера - Олбрайта, глюкозо-фосфатаминоацидурия де Тони - Дебре - Фанкони, окулоцереброренальный синдром Лоу, гликогеноз Гирке, респираторный ацидоз, гиперхлоремический ацидоз.

Первичный Нефрокальциноз встречается при заболеваниях, сопровождающихся различными нарушениями кальциевого обмена, например, чрезмерным поступлением кальция в организм, усиленной его резорбцией в кровь из костей, недостаточным извлечением из крови или патологический осаждением в тканях. Весьма часто Нефрокальциноз встречается при врождённых и приобретённых заболеваниях почек, когда нарушена деятельность канальцев в отношении кальций-фосфорного гомеостаза.

Вторичный Нефрокальциноз развивается при ишемическом кортикальном некрозе почек; радиационном нефросклерозе; отравлении солями ртути; злоупотреблении сульфаниламидами, фенацетином, тиазидовыми, антраниловыми, этакриновыми диуретиками; при применении амфотерицина.

К развитию Нефрокальциноз ведут почечные и внепочечные нарушения кислотнощелочного равновесия, главным образом респираторный и метаболический ацидоз (смотри полный свод знаний), реже метаболический алкалоз (смотри полный свод знаний). Почти при каждом из этих заболеваний наблюдается повышение уровня кальция в крови в сочетании с повышенной его экскрецией с мочой (гиперкальциурия) или без неё. Степень кальциурии может достигать 400-600 миллиграмм в 1 суток.

Усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определённого предела, наступает дистрофия клеток, отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что способствует их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом. Кроме того, Нефрокальциноз предрасполагает к инфицированию и камнеобразованию, в связи с чем нередко возникают пиелонефрит и гидронефроз.

При первичном Нефрокальциноз поражается вначале проксимальный отдел нефрона, дистальный отдел и клубочек вовлекаются в процесс позднее. При вторичном Нефрокальциноз кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

• Стадии развития патологии

Нефрокальцинозом почек называют отложение солей кальция в рассеянном порядке в тканях почек. Эта болезнь, относящаяся к кальцинозам (больше известным в качестве почечной дистрофии), характеризуется наличием нарушений в процессах обмена кальция. Соли кальция, содержащиеся в составе жидкостей в растворенном состоянии, оседают и откладываются в межклеточной среде почки и непосредственно в ее клетках.

Нефрокальциноз почек обычно сопровождается возникновением воспалительных и склеротических изменений в сочетании с почечной недостаточностью. Доктора выделили всего две стадии болезни: первичный нефрокальциноз, протекающий в почке, еще не подвергавшейся никаким структурным изменениям, а также вторичный, при котором встречаются отложения кальциевых солей с последующими видоизменениями структуры ткани органа.

Различают два основных этапа болезни: первичная и вторичная, которые имеют разную симптоматику.
Для первичного нефрокальциноза характерно:

• нарушение в костях процесса связывания Ca;
• активное высвобождение Ca из костей;
• опухолевые изменения ряда органов и костной системы;
• метастазирование злокачественных новообразований костной ткани;
• кортикостероидный и посткастрационный остеопороз;
• гиперпаратиреоз;
• многочисленные повреждения во многих костях одновременно;
• остиомиелит;
• тиреотоксикоз и другие;
• патологии, ведущие к накоплению лишнего кальция в тканях и его отложение;
• состояния, обуславливающие попадание в организм избыточного количества кальция;
• разнообразные болезненные состояния, течение которых вызывает ацидоз.

Особенности вторичной стадии Возникновение вторичного нефрокальциноза почек обусловлено:

• неправильным использованием амфотерицина;
• ртутными испарениями;
• неконтролируемым применением фенацетина, антраниловых и тиазидовых диуретиков, сульфаниламидов и этакриновых диуретиков;
• ишемическим кортикальным некрозом почек.В связи с тем, что при развитии заболевания различают основную болезнь и гиперкальциемию, которая является сопроводительной, выделяют две категории симптомов.

Признаки, обусловленные избытком кальция: недомогание, слабость, повышение утомляемости, тошнота и приступы рвоты, подсыхание кожных покровов, постоянная жажда, боль и форменные изменения в суставах, судороги, нервные расстройства, нарушения процессов переваривания пищи, изменение систолического зубца на кардиограмме, кератоконъюнктивит. Патологические изменения в структуре органа и прекращение их нормального функционирования приводит к:

• кратковременным приступам почечной колики;
• полиурии;
• болезненным ощущениям в районе поясницы;
• изостенурии;
• полидипсии.

Иногда, помимо перечисленных симптомов, специалисты выявляют в больших количествах эритроциты, лейкоциты, бактерии и солевые образования в составе мочевого осадка. На более поздних стадиях обнаруживают у пациента артериальную гипертензию, отечность, протеинурию.

Вернуться к оглавлению

Лечебные процедуры и профилактические меры

Чтобы предостеречь себя от развития нефрокальциноза почек, необходимо следить за количеством кальция, поступающего с потребляемыми жидкостями. Оно должно оставаться в пределах нормы. Не стоит употреблять кальцийсодержащие препараты без консультации с доктором. Требуется уделять должное внимание недугам, связанным с выделительной системой, вовремя обращаться за помощью к специалисту.

Своевременное выявление заболевания гарантирует половину успеха в дальнейшем лечении.

На начальных этапах нефрокальциноз диагностируют с помощью такого метода, как пункционная биопсия почек. В более тяжелом состоянии прибегают к обзорной рентгенографии, которая помогает обнаружить солевые новообразования во внутренней области почек. Для выявления подробных причин патологии назначается анализ крови и урины на предмет выявления в них Ca и P, некоторых гормонов и других веществ.

При нефрокальцинозе почек лечению способствует быстрая ликвидация причин, которыми были вызваны нарушения обменных процессов кальция в организме.

В наиболее простых случаях лечение основывается только лишь на ограничениях в питании, а именно, врач требует на время исключить из рациона продукты, содержащие кальций. Лечить дегидратацию в тяжелой форме пытаются с помощью вливаний натрия цитрата и раствора гидрокарбоната. С ацидозом помогут справиться аспарагинат и цитрат калия, а от алкалоза избавят препараты хлорида натрия и аммония. Лечащий врач назначает гемодиализ в случаях с прогрессирующей почечной недостаточностью.

Категорически запрещены попытки самолечения. При нефрокальцинозе почек лечение народными средствами является нецелесообразным, так как в медицинской литературе нет конкретных рекомендаций в борьбе с этим недугом.Соблюдая правильный режим питания и рекомендации врача, можно навсегда забыть об этом заболевании.