Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой. Как Снять Диагноз Бронхиальная Астма? Практические Рекомендации Норма фвд при бронхиальной астме

Нередко врачи назначают своим пациентам пройти исследование ФВД. Что это такое? Какие результаты считаются нормальными? Какие заболевания и нарушения можно диагностировать с помощью данного метода? Эти вопросы интересуют многих.

ФВД — что это?

ФВД — аббревиатура, которая расшифровывается как «функция внешнего дыхания». Такое исследование позволяет оценить работу Например, с его помощью врач определяет, какое количество воздуха входит в легкие пациента и какое выходит. Кроме того, во время теста можно проанализировать изменение скорости потока воздуха в разных частях Таким образом, исследование помогает оценить вентиляционные способности легких.

Значение ФВД для современной медицины

На самом деле значение данного исследования трудно переоценить. Естественно, его используют для диагностики тех или иных расстройств Но спектр применения метода намного шире. Например, спирометрия является обязательным, регулярным тестом для людей, работающих в опасных условиях. Кроме того, результаты данного анализа используются для экспертной оценки определения его пригодности к труду в некоторых условиях среды.

Исследование применяется для динамического наблюдения, так как дает возможность оценить скорость развития того или иного заболевания, а также результаты терапии. В некоторых случаях анализ ФВД используется для диагностики аллергических заболеваний, потому как позволяет проследить воздействие того или иного вещества на дыхательные пути. В отдельных случаях проводят массовую спирометрию населения, чтобы определить состояние здоровья жителей тех или иных географических или экологических зон.

Показания к проведению анализа

Итак, исследование рекомендуют пациентам с подозрением на бронхиальную астму, хронический бронхит или любую другую хроническую болезнь бронхолегочной системы. Показаниями к проведению анализа являются также хронический кашель, частые приступы одышки. Кроме того, исследование используется для диагностики поражений легочных сосудов, включая тромбозы легочной артерии, легочную гипертензию и т. д. Результаты ФВД важны и для правильного лечения некоторых торако-диафрагмальных нарушений, включая ожирение, сопровождающееся альвеолярной гиповентиляцией, а также плевральные шварты, различные нарушения осанки и искривления позвоночника, нервно-мышечные параличи. В некоторых случаях анализ назначают пациентам для того, чтобы оценить эффективность выбранной схемы терапии.

Как правильно подготовиться к исследованию

Для того чтобы получить максимально точные результаты, необходимо соблюдать некоторые рекомендации перед проведением ФВД. Что это за правила подготовки? На самом деле все просто — нужно создать условия для максимально свободного дыхания. Спирометрия, как правило, проводится на голодный желудок. Если же исследование назначили на послеобеденное или вечернее время, то можно принять легкую пищу, но не позже, чем за два часа до проведения теста. Кроме того, нельзя курить 4-6 часов до начала проведения обследования. То же касается и физических нагрузок — хотя бы за сутки до ФВД врач рекомендуют ограничить физическую активность, отменить тренировки или утреннюю пробежку и т. д. На результатах исследования могут сказаться и некоторые лекарственные препараты. Поэтому в день процедуры нельзя принимать медикаменты, которые способны влиять на сопротивление дыхательных путей, включая лекарства из группы неселективных бета-блокаторов и бронходилататоров. В любом случае обязательно сообщите врачу о том, какие именно препараты вы принимаете.

Описание процедуры

Исследование занимает не более часа. Для начала врач тщательно измеряет рост и вес пациента. После этого обследуемому человеку надевают на нос специальный зажим — таким образом, он может дышать только ртом. Во рту пациент удерживает специальный мундштук, через который дышит — он соединен со специальным датчиком, который фиксирует все показатели. Сначала врач следит за нормальным дыхательным циклом. После этого пациенту нужно совершить некий дыхательный маневр — сначала сделать максимально глубокий вдох, после чего постараться резко выдохнуть максимальный объем воздуха. Подобную схему нужно повторить несколько раз.

Примерно спустя 15-20 минут специалист уже может выдать вам результаты ФВД. Норма здесь зависит от многих факторов, включая и пол. Например, общая емкость легких у мужчин составляет в среднем 6,4 л, а у женщин - 4,9 л. В любом случае результаты анализа нужно будет показать врачу, так как только он знает, как правильно интерпретировать ФВД. Расшифровка будет иметь огромное значение для составления дальнейшей схемы лечения.

Дополнительные исследования

В том случае, если классическая схема спирометрии показала наличие тех или иных отклонений, могут быть проведены и некоторые дополнительные виды ФВД. Что это за анализы? Например, если у пациента присутствуют признаки некоторых обструктивных вентиляционных нарушений, ему перед исследованием дают специальный препарат из группы бронхолитиков.

"ФВД с бронхолитиком - что это такое?" - спросите вы. Все просто: данное лекарство помогает расширить дыхательные пути, после чего анализ проводится еще раз. Такая процедура дает возможность оценить степень обратимости обнаруженных нарушений. В некоторых случаях исследуют и диффузионную способность легких — такой анализ дает довольно точную оценку работы альвеолярно-капиллярной мембраны. Иногда врачи также определяют силу дыхательных мышц или так называемую воздушность легких.

Противопоказания к проведению ФВД

Безусловно, данное исследование имеет ряд противопоказаний, так как не все пациенты могут пройти его, не нанося вреда собственному здоровью. Ведь во время различных дыхательных маневров наблюдается напряжение дыхательных мышц, повышенная нагрузка на костно-связочный аппарат грудной клетки, а также повышение внутричерепного, внутрибрюшного и внутригрудного давления.

Спирометрия противопоказана пациентам, ранее перенесшим хирургическое вмешательство, включая и офтальмологические операции, — в таких случаях нужно подождать не менее шести недель. К противопоказаниям также относятся инфаркт миокарда, инсульт, расслаивающаяся аневризма и некоторые другие болезни кровеносной системы. Анализ не проводят для оценки работы дыхательной системы детей младшего дошкольного возраста и пожилых людей (старше 75 лет). Пациентам с эпилепсией, нарушениями слуха и психическими расстройствами его также не назначают.

Возможны ли побочные эффекты?

Многие пациенты интересуются тем, может ли вызвать какие-то нарушения анализ ФВД. Что это за побочные реакции? Насколько опасной может быть процедура? На самом деле исследование при условии соблюдения всех установленных правил практически безопасно для пациента. Поскольку для получения точных результатов человек во время процедуры должен несколько раз повторить дыхательные маневры с форсированным выдохом, возможно появление легкой слабости и головокружения. Не стоит пугаться, так как эти побочные реакции исчезают сами по себе спустя несколько минут. Некоторые нежелательные явления могут появляться в процессе анализа ФВД с пробой. Что это за симптомы? Бронхолитические препараты могут вызвать слабую дрожь в конечностях, а иногда и учащенное сердцебиение. Но, опять же, эти расстройства проходят сами по себе сразу же после завершения процедуры.

Профессор Я.Ю. Иллек, Н. Г. Муратова, С. В. Захарченко, Е. И. Короткова,

А. В. Смирнов

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

Кировская государственная медицинская академия

Введение

Оценка функции внешнего дыхания является обязательным компонентом комплексного обследования больных бронхиальной астмой. Параметры функции внешнего дыхания моїут быть измерены спирометрическим и пневмотахометрическим способами. Прибронхиальнойастмеболее информативным является метод пневмотахометрии, который позволяет регистрировать кривую «поток-объём» и скоростные показатели потока выдыхаемого воздуха, выявить наличие обструкции в разных отделах бронхиального дерева.

В настоящей работе приведены данные, полученные нами при исследовании флоуметри-ческих показателей у детей с разной тяжестью течения атопической бронхиальной астмы.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находился 131 ребёнок в возрасте 5-14 лет с атопической бронхиальной астмой. У наблюдаемых больных отмечались изменения клинико-функциоиальныхпоказателей , свойственные лёгкому (57 пациентов), среднетяжёлому (51 пациент) и тяжёлому (21 пациент) течению заболевания. Длительность болезни у детей с лёгким течением бронхиальной астмы колебалась от 1 до 5 лет, у детей со среднетяжёлым течением - от 2 до 10 лет, у детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы - от 5 до 12 лет.

У наблюдаемых больных после купирования острого приступа астмы и в периоде клинической ремиссии заболевания проводили регистрацию и расчёт параметров «поток-объём» с применением автоматического пневмотахометра «Елтон»; результаты выражали в процентах к должным значениям флоуметрических показателей. Данные, полученные у больных бронхиальной астмой, сравнивали с результатами исследования флоуметрических показателей у 100 практически здоровых детей того же возраста, проживающих в г. Кирове.

Результаты и их обсуждение

Результаты исследования флоуметрических показателей у групп детей с лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы (БА) представлены в таблице.

Исследования показали (таблица), что у группы детей с лёгким течением бронхиальной астмы в периоде обострения болезни существенных изменений показателей форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ) и объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ() не обнаруживалось. В то же время у

них констатировалось понижение показателя пиковой скорости выдоха (ПСВ, р<0,02), снижение показателей максимальных объёмных скоростей потока кривой, соответствующих 25, 50 и 75% форсированной жизненной ёмкости лёгких (МОС25, р<0,001; МОС5п, р<0,001; МОС„, р<0,001), снижение средних значений максимальных объёмных скоростей потока в интервалах от 25 до 75% и от 75 до 85% форсированной жизненной ёмкости лёгких (СМОС25 75, р<0,001; СМОС75 85, р<0,001). В периоде клинической ремиссии болезни у группы детей с лёгким течением бронхиальной астмы флоумегрические показатели существенно не отличались от таковых у практически здоровых детей.

У группы детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы (таблица) в периоде обострения заболевания констатировалось значительное снижение показателей ФЖЕЛ (р<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25_75 (р<0,001) и смос7М5 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у группы детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы достоверных сдвигов показателей ФЖЕЛ и ОФВ(не обнаруживалось, но регистрировалось снижение показателей ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75.85 (р<0,001).

У группы детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы (таблица) в периоде обострения болезни отмечалось выраженное снижение показателей ФЖЕЛ (р<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25. 75 (р<0,001) и СМОС75 85 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у детей с тяжёлым

Флоуметрические показатели (в процентах от должных значений) у детей с разной тяжестью течения бронхиальной астмы (БА) (М±т)

Показа- тели Здоровые дети, п = 100 Дети с лёгким течением БА, п = 57 Дети со среднетяжёлым течением БА, п = 51 Дети с тяжёлым течением БА. п-21

период обострения период ремиссии период обострения период ремиссии период обострения период ремиссии

ФЖЕЛ 104,20±0,84 98,62±4,66 100,10±3,86 77,26±5,04* 98,03±4,36 75,68+7,43* 95,75±6,95

ОФВ, 104,10±0,77 96,94±5,02 100,05±3,92 67,08±4,35* 98,01 ±4,43 72,89+5,97* 87,94±4,80*

ПСВ 105,30±1,07 92,75±4,92* 100,64±4,62 60,44±4,71* 84,64+4,61* 68,15±5,81* 80,37±3,50*

МОС25 107,20±1,21 90,04+5,04* 102,08±4,31 56,17±5,77* 83,27±5,35* 64,47±6,94* 78,07±5,95*

моси 106,90±1,29 86,60+4,68* 100,20±5,62 52,69+6,73* 80,80±5,68* 68,12±7,21* 72,89+5,86*

МОС75 106,00±1,39 84,94+5,48* 100,00+4,56 53,80±8,23* 87,17±6,81* 61,64±6,43* 74,34±7,30*

СМОС!5_75 110,30±1,35 84,24+5,24* 102,28+6,21 57,46±7,68* 88,35±6,25* 64,48±7,67* 79,12+6,91*

СМ ОС, ю 110,10±2,31 82,48±4,24* 103,64±6,28 49,10+5,58* 80,98±7,30* 58,89±6,00* 70,36±6,70*

Примечание:«*» - р<0,02-0,001

течением бронхиальной астмы показатель ФЖЕЛ существенно не отличался от этого показателя у практически здоровых детей, однако у больных сохранялось выраженное снижение показателей ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75"5 (р<0,001).

Заключение

Таким образом, в периоде обострения болезни у детей с лёгким течением атопической бронхиальной астмы отмечались признаки нарушения бронхиальной проходимости преимущественно в средних и периферических отделах, а у детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы - в центральных, средних и периферических отделах дыхательных путей. В периоде клинической ремиссии у детей с лёгким течением атопической бронхиальной астмы регистрировалась нормализация флоуметрических показателей, в то время как у детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания сохранялись признаки обструкции бронхов, что указывает на готовность к развитию астматического приступа.

Данные, полученные в ходе исследований, свидетельствуют о том, что выраженность нарушений бронхиальной проходимости у детей с атопической бронхиальной астмой зависит в большой мере от тяжести течения заболевания.

Список литературы:

1. Балаболкин И.И., Лукина О.Ф., Гончарова Н.В., Юхтина Н.В. Клинико-функциональные критерии тяжести бронхиальной астмы у детей и эффективность базисной терапии // Педиатрия. - 2001. - №5. - С. 4-9.

2. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Погудина Е.Н. Атопическая бронхиальная астма у детей. Киров, 2003. - 132 с.

3. Национальная программа «Бронхиальная астмау детей. Стратегия лечения и профилактика». Москва, 1997.-96 с.

Y. Y.Illek, N. G. Muratova, S. V. Zakharchenko, E. I. Korotkova, A. V.Smirnov PARAMETERS OF FUNCTION OF EXTERNAL BREATH (VENTILATORY FUNCTION) IN CHILDREN WITH ATOPIC BRONCHIAL ASTHMA Kirov state medical academy

Expressiveness of fluometric changes in children with atopic bronchial asthma depends on severity of the disease.

К распространенным дисфункциям дыхательной системы относится тяжелое заболевание - бронхиальная астма, диагностика которой часто сопряжена с определенными трудностями. Связано это с тем, что симптомы астмы похожи на проявления других нарушений органов дыхания: пневмонии, бронхита, расстройства в работе голосовых связок, тромбоза легочной артерии. Они иногда напоминают даже сердечные или аллергические приступы. Развитие болезни происходит в результате воспаления бронхов, когда значительно увеличивается их чувствительность к раздражающим стрессорам.

Причины появления астмы и характерная для нее симптоматика

Обстоятельств, способствующих развитию заболевания, множество. Прежде всего к ним принадлежит группа внешних раздражителей:

аллергенные вещества в виде пыльцы растений, пыли, шерсти;
атмосферные колебания температуры, давления и влажности;
вирусные и бактериальные микроорганизмы;
лекарственная и пищевая интоксикация.

Фото общих аллергенов астмы.

Существует и генетическая предрасположенность к бронхиальной астме. Тогда вероятность заболевания многократно возрастает после перенесения инфекционных воспалений (пневмонии или острого и хронического бронхита).

Астма очень многолика и может различаться в зависимости от причины обострения (атопическая и инфекционная) и тяжести протекания (легкая, средняя и тяжелая). В отдельной группе стоит гормональная и аспириновая форма. Астма первого типа развивается на фоне длительного приема стероидных гормонов. Заболевание бронхов второго вида формируется в результате непереносимости аспирина, анальгина и прочих противовоспалительных лекарств.

На начальных стадиях кашель возникает в основном в утреннее время, но затруднение дыхания не наблюдается. Типичным признаком бронхиальной астмы является удушье, приступы кашля, слышимые на расстоянии хрипы при дыхании. Тяжесть в груди вынуждает больного садиться и упираться руками, чтобы облегчить вентиляцию. Приступы являются характерным признаком заболевания и могут учащаться при обострении респираторных недугов. После них больной может не ощущать неприятного стеснения, а затрудненность дыхания исчезает.

Очень опасным моментом для жизни пациента может быть состояние астматического статуса. Прогрессирующее удушье имеет более выраженные симптомы, чем при обычных приступах. Клинические признаки астматического статуса следующие:

посинение кожной поверхности (цианоз);
увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
вялость и сонливость (дисфункция центральной нервной системы);
нарушение сердечного ритма (экстрасистолы).

При прогрессирующем приступе удушья не исключается вероятность летального исхода от остановки дыхания или нарушения сердечного ритма.

Лабораторные методы тестирования бронхиальной астмы

Бронхиальная астма, диагностика которой представляет собой многоэтапную процедуру, определяется на основе сбора данных путем опроса пациента и клинического осмотра. Уточняются жалобы больного, эволюция патологии на протяжении всей жизни.

Врач осматривает больного, прослушивает его с помощью фонендоскопа, простукивает легкие на предмет их патологического расширения. Таким образом доктор может сделать предварительное заключение.

Определение конкретной формы бронхиальной астмы с фиксированием патогенетических факторов вынуждает прибегать к дополнительным лабораторным приемам. При атопической бронхиальной астме в результате сбоя в работе иммунной системы, когда в органы дыхания попадают посторонние частицы, происходит неадекватное увеличение чувствительности организма к ним. Это может быть пыльца растений, лекарственные и протеиновые вещества. В таком случае в специальных аллергологических лабораториях берут кожные и провокационные пробы, а также определяют продукты питания, вызывающие аллергическую реакцию. Анализ крови показывает увеличение эозинофилов и lg Е. Дополнительное тестирование определяет изменение базофилов, увеличение микроцитов и альтерацию нейтрофилов.

Схематичное изображение видов мокроты.

Инфекционно-токсическая бронхиальная астма формируется в результате частых респираторных заболеваний. В этом случае проводится общий и биохимический анализы крови для определения присутствия лейкоцитов и белков. В мокротах также могут находиться лейкоциты, в слизистых выделениях носа - вирусные антигены. Определяется вероятность развития бактериальной повышенной чувствительности.

Инструментальные методы верификации бронхиальной астмы

Для того чтобы установить точный диагноз при заболевании нижних отделов дыхательных путей, используют различные медицинские приборы. Рентгенография и томография легких показаны при затруднении дифференциации астмы и прочих патологий, в том числе и онкологического характера. Рентген на начальной стадии при обострении не покажет отличий от нормы. Но с течением времени на легочной картине заметны признаки эмфиземы (прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастания соединительной ткани). Компьютерная томография показана при возникновении сомнений в диагнозе астмы, когда наблюдаются длительный кашель и приступы удушья.

Схематичное изображение принципа оценки функции внешнего дыхания.

Самым надежным способом подтверждения бронхиальной астмы является исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Суть обследования заключается в измерении скоростных и объемных параметров выдоха. Если другие методы лишь предполагают наличие опасного заболевания, то спирометрия подтверждает показатели. Тест позволяет установить значение объема форсированного выдоха за секунду (ОФВ) и жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Частное данных показателей (индекс Тиффно) дает возможность зафиксировать степень проходимости и обструкции (сужения) бронхиальных путей.

Разработан специальный прибор - пикфлоуметр, который можно применять даже в домашних условиях. Больному следует определить пиковое значение скорости выдоха и в дальнейшем ориентироваться на него для оценки уровня обструкции. Процедуру проводят утром перед принятием лекарств и после обеда. Различие в показаниях ОФВ более чем на 20% означает развитие приступов удушья. Уменьшение ОФВ менее 200 мл говорит о симптомах выраженного бронхоспазма.

Диагностика астмы с помощью пикфлоуметрии позволяет вести постоянный контроль над течением недуга, что способствует разумному и дозированному приему медикаментозных средств.

Видео рассказывает об основных способах диагностики бронхиальной астмы.

В итоге можно вовремя заметить надвигающийся кризис и избежать экстренной диспансеризации.

Исследование функции внешнего дыхания.

Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ1 и ПОС . Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров . Увеличение ОФВ1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы. Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами:

Отсутствием или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период;

Действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования;

Неправильным применением ингаляционных бронходилататоров;

Бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров;

Бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

В межприступный период ОФВ1 обычно в норме. Показатели ОФВ1 и ПОС отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3мм в диаметре) бронхов ОФВ1 и ПОС нередко в норме (ОФВ бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используется другой показатель - СОС25-75% . Для определения СОС25-75% строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха - кривую поток-объем ( рис. 7.3). Следует помнить, что изолированное снижение СОС25-75% может наблюдаться в межприступный период.

Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток- объем: 1-ю - при вдыхании воздуха, 2-ю - при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов . При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов . Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.

ЖЕЛ , ОФВ1 и СОС25-75% ( рис. 7.3) обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток-объем. Однако пнемотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. ПОС можно определить с помощью пневматахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный выдох, а затем - форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток- объем.

Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ1 остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удастся избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.

ОО , ОЕЛ , ФОЕ можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях.

Цели исследования функции внешнего дыхания:

Выявление обратимой обструкции бронхов для подтверждения диагноза бронхиальной астмы;

Оценка обструкции бронхов и эффективности бронходилататоров;

Наблюдение больных тяжелой бронхиальной астмой во время лечения бронходилататорами и кортикостероидами;

Оценка риска операции.

При амбулаторном лечении бронхиальной астмы и для контроля за состоянием больного при оказании неотложной помощи достаточно измерить ОФВ1 и ЖЕЛ или только ПОС. Полное исследование функции внешнего дыхания, иногда с оценкой диффузионной способности легких, проводят только с диагностической целью и после оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы. Для диагностики бронхиальной астмы в межприступный период проводят провокационную пробу с метахолином.

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 < 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Определение ОФВ1 проводят с помощью спирометра. ПСВ измерить проще, для этого применяется простой по своей конструкции прибор — пикфлоуметр, позволяющий провести адекватную оценку функции внешнего дыхания прямо у постели больного.

Бронхопровокационный тест. Уникальной особенностью БА, отличающей ее от других бронхообструктивных заболеваний, является гиперреактивность бронхов (ГРБ). Выявить степень выраженности ГРБ можно, используя различные неспецифические раздражители и бронхоконстрикторные агенты. В настоящее время хорошо изучены и стандартизированы методики бронхопровокационных тестов, основанные на вдыхании гистамина и метахолина. В ходе теста больной вдыхает различное (нарастающее по концентрации) количество этих агентов. После каждой ингаляции проводится исследование ФВД («поток-объем»). Мерой гиперреактивности является концентрация (РС 20%) или кумулятивная доза бронхоконстрикторного агента (РD 20%), приводящая к уменьшению величины ОФВ1 на 20% по сравнению с исходной. Выявление ГРБ позволяет поставить диагноз БА в диагностически сложных случаях. Уменьшение ГРБ на фоне лечения (увеличение показателя РС20% при повторных исследованиях) позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Пикфлоуметрия используется для контроля за состоянием больного и эффективностью проводимой терапии. Наилучший для данного больного показатель пиковой скорости выхода (ПСВ) может быть оценен за двух-трехнедельный период, во время которого пациент записывает показатели пикфлоуметрии минимум один раз в день. Измерение ПСВ по утрам дает достаточно полное представление о течении заболевания, этот показатель хорошо коррелирует с величиной ОФВ1 у больных с БА. Снижение утренней величины ПСВ изо дня в день служит ранним признаком обострения БА. Суточные колебания ПСВ являются косвенным показателем гиперреактивности. При хорошем контроле за течением заболевания суточные колебания ПСВ (утро-вечер) не должны превышать 20%. Напротив, увеличение этого показателя более чем на 30% свидетельствует о наличии обострения и повышенном риске возникновения тяжелых астматических приступов.

Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Степень выраженности воспаления в дыхательных путях при астме можно объективно оценить, измеряя объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковую скорость выдоха (ПСВ). К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной астмы, относятся:

увеличение ОФВ1 >12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;
увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

1. Форма БА

атопическая БА;
неатопическая БА.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

аспириновая астма;
вагусная астма;
астма физического усилия.

2. Тяжесть течения заболевания

легкое интермиттирующее течение;
легкое персистирующее течение;
умеренное персистирующее течение;
тяжелое персистирующее течение.

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
кортикостероидно-резистентная астма;
кортикостероидно-зависимая астма.

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

легкая;
умеренная;
тяжелая.

Атопическая БА х арактеризуется конституционально высоким уровнем синтеза IgE, ранним началом заболевания (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

Неатопическая БА. При этой форме БА атопия отсутствует, но представлены другие механизмы, приводящие к хроническому воспалению дыхательный путей (нарушение синтеза арахидоновой кислоты, дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией бронхов, изменение числа β2-рецепторов. Для неатопической БА свойствен более поздний возраст манифестации заболевания и в целом более тяжелое течение.

Течение заболевания. Наиболее демонстративным с клинической точки зрения проявлением БА является астматический приступ. Частое повторение приступов в течение дня, сохранение затруднения дыхания и хрипов в легких в промежутках между приступами и снижение показателей функции внешнего дыхания свидетельствуют о формировании хронического воспаления дыхательных путей — то есть обострения БА.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных изменений (недели-месяцы) при отсутствии адекватного лечения приводит к нарастанию одышки; приступы на ее фоне становятся менее выраженными. Такие больные хуже отвечают на лечение бронхолитиками — астма приобретает постоянное (персистирующее) течение.

Основные типы течения БА

Интермиттирующая астма. Симптомы (кашель, одышка) отмечаются не более двух раз в неделю (ночные симптомы < 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Персистирующая астма. После формирования хронического обострения дыхательных путей частота проявления симптомов БА неизбежно возрастает (кашель, одышка отмечаются чаще двух раз в неделю, а ночные симптомы — чаще двух раз в месяц). В промежутках между приступами показатели функции внешнего дыхания остаются низкими (ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных величин). Обострения принимают длительный характер (сутки-недели), приступы купируются с трудом и серьезно влияют на повседневную активность пациентов.

Помимо разделения БА на интермиттирующую и персистирующую оценка тяжести течения должна учитывать особенности клинического течения болезни до начала лечения.

Оценка тяжести обострения БА. Обострение БА может иметь место при любой форме течения заболевания. Тяжесть течения бронхиальной астмы оценивается по критериям, приведенным в .

Дополнительные критерии тяжести обострения включают астматический статус и угрозу остановки дыхания. Status asthmaticus — астматический статус при обострении БА в основном определяется в зависимости от реакции на интенсивное, сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением лечение. Находящимся в состоянии астматического статуса считается пациент, состояние которого, несмотря на несколько часов лечения в госпитальных условиях (или терапии в других условиях, но столь же высокой интенсивности), остается без существенного улучшения.

Терапия астмы должна обеспечивать профилактику симптомов заболевания (например, кашля или одышки ночью, ранним утром или после нагрузки) и поддержание нормальной (или близкой к нормальной) функции легких. Другой важной целью лечения является поддержание нормального уровня активности (включая физические нагрузки и другие виды деятельности), профилактика обострений и уменьшение до минимума необходимости в госпитализациях (см. табл. 2).

Другим принципом фармакотерапии БА является применение ЛС (и режимов их дозирования), обладающих минимальными нежелательными эффектами или вовсе лишенных их. В целом можно говорить о том, что использование ингаляционных противоастматических препаратов позволяет повысить эффективность лечения и сделать эти ЛС более безопасными из-за отсутствия системных эффектов.

C 1991 года большинством международных руководств по клинической практике рекомендуется ступенчатый подход к фармакологической терапии, при котором препараты и интенсивность лечения зависят от тяжести астмы. БА уже при легком персистирующем течении требует ежедневной долговременной терапии, при этом дополнительно назначаются бронхолитики для купирования отдельных приступов или обострения БА. Ступенчатый подход к терапии астмы предусматривает начало терапии с больших доз для достижения желаемого контроля, а затем ступенчатое снижение доз по мере улучшения состояния больного.

В свете этой концепции принято разделять препараты, которые применяются для лечения БА, на два основных класса.

1. Препараты для быстрого купирования симптомов и обострений.

β2-агонисты короткого действия — препараты выбора для купирования острых симптомов и профилактики бронхоспазма физического усилия,
Антихолинергические средства — ипратропиум бромид может оказывать некоторый аддитивный по отношению к ингаляционным β2-агонистам эффект при тяжелых обострениях. Он может служить альтернативным бронходилятатором для пациентов, не переносящих ингаляционные β2-агонисты.
Системные кортикостероиды —используются при обострениях умеренной и тяжелой степени для достижения быстрого улучшения состояния, а также для профилактики повторных обострений.

2. Препараты долговременной терапии для достижения и поддержания ремиссии персистирующей астмы.

Поскольку воспаление рассматривается как ранний и постоянный компонент астмы, терапия персистирующей астмы должна быть направлена на долговременное подавление воспаления, т.е. наиболее эффективными препаратами для долговременного контроля являются те, которые обладают противовоспалительным эффектом. Например, раннее назначение ингаляционных кортикостероидов может улучшать контроль за астмой и нормализовать функцию легких, а также предотвращать развитие необратимого поражения дыхательных путей.

Среди препаратов этой группы ведущими являются ГКС — наиболее эффективные из имеющихся в настоящее время противовоспалительных средств:

ингаляционные формы используются для долговременного контроля за астмой;
системные кортикостероиды применяются при терапии астмы для достижения быстрого эффекта (при обострении), а также для лечения тяжелой персистирующей астмы.

Кромолин-натрий и недокромил: противовоспалительные препараты со слабым умеренным эффектом. Могут быть эффективны в начале долговременной терапии астмы у детей. Возможно также использование в качестве как профилактического средства перед физической нагрузкой или перед неизбежным контактом с известными аллергенами.

β2-агонисты длительного действия: длительно действующие бронходилятаторы используются вместе с противовоспалительными препаратами для долговременного контроля за симптомами, особенно ночными. Также предотвращают бронхоспазм физического усилия. Не применяются для лечения остро возникающих симптомов или обострений.

Ксантины: препараты теофиллина с медленным высвобождением являются низко или умеренно эффективными бронходилятаторами, использующимися в основном для вспомогательной терапии с ингаляционными кортикостероидами с целью профилактики ночных симптомов астмы. Могут оказывать слабый противовоспалительный эффект.

Модификаторы лейкотриенов: зафирлукаст, антагонист лейкотриеновых рецепторов, или зилеутон - ингибитор 5-липоксигеназы — могут рассматриваться как альтернатива низким дозам ингаляционных кортикостероидов, кромолина или недокромила при лечении легкой персистирующей астмы у пациентов не старше 12 лет, хотя для выяснения их роли в лечении астмы требуются дальнейшие клинические испытания и исследования.

Таблица 1. Классификация тяжести обострений астмы

Клинические характеристики	Тяжесть состояния
Клинические характеристики	Легкое	Умеренное	Тяжелое
ОФВ1 или ПСВ в % от должного	>80%	60-80%	<60%
Потребность в?2-агонистах	каждые 8 ч и меньше	каждые 4-8 ч	каждые 2-4 ч
Угрожающие жизни приступы астмы в анамнезе	0	0	+
Недавние госпитализации	0	0	+
Симптомы в ночные часы	0 или +	+	+++
Ограничение повседневной физической активности	0 или +	+ или ++	+++

Таблица 2. Признаки достаточного контроля за течением астмы

Параметры	Их частота или характеристика
Дневные симптомы	< 4 дней в неделю
Ночные симптомы	< 1 ночей в неделю
Обострения	Легкие, редко
Физическая активность	Нормальная
Отсутствие на работе или учебе из-за заболевания	Нет
Потребность в β2-агонистах короткого действия	< 4 доз в неделю
Величина ОФВ1 или ПСВ	> 85% от индивидуального лучшего показателя
Дневные вариации ПСВ *	< 15%
ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 с. ПСВ - пиковая скорость выдоха. * (ПСВ max - ПСВ min)*100%/ ПСВ max.