Как выявить и устранить анемию у грудничка? Если у грудничка анемия Лечение анемии у детей до года комаровский.

Анемия у грудных детей - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. У грудных детей анемия случаются достаточно часто. Есть даже термин «физиологическая анемия грудного возраста». В первую очередь анемия может возникнуть вследствие нарушения питания. До 5–6-месячного возраста потребности малыша лучше всего удовлетворяет грудное молоко, когда же в рационе появляются новые продукты, они часто имеют недостаточное количество так называемого «гемового» (которое содержится в небелковой части гемоглобина) железа. Во-вторых, когда малыш находится в утробе матери, его эритроциты вырабатываются под воздействием материнских гормонов. После рождения процесс гемопоэза замедляется. Кроме того, находясь в утробе матери, малыш не дышит, а получает кислород, принесенный материнскими эритроцитами. Этого кислорода немного, поэтому под влиянием углекислого газа у него производится больше своих красных кровяных телец. После рождения дополнительная продукция эритроцитов сокращается.

В легких случаях анемия у грудных детей себя ни как не проявляет. При тяжелых формах анемии в крови могут появляться патологические формы эритроцитов, возможны нарушения функций различных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической кислородной недостаточностью.

Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови - определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином.

Нижняя граница нормы уровня гемоглобина

для новорожденных составляет 130 г/л,
для детей 3 месяцев - 95–100 г/л,
в 1–3 года - 110 г/л,
4–12 лет - 115 г/л
и от 12 до 16 лет - 120 г/л.

Если у ребенка первых трех лет жизни уровень гемоглобина снижается до 110 г/л, то такое состояние расценивают как преданемическое.

Лечение анемии у грудных детей

Лечение анемии у детей должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах:

нормализация режима и питания ребенка;
возможная коррекция причины железодефицита;
назначение препаратов железа;
сопутствующая терапия.

Видео: Низкий гемоглобин - Школа доктора Комаровского

Важнейшим фактором коррекции анении у грудных детей является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание.

Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др.

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим железодефицитной анемией, необходимо вводить прикорм на 2–4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению железодефицитной анемии, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа - гидроксид-полимальтозный комплекс - мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железа протеин-сукцинилат - ферлатум; соединения двухвалентного железа - актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат и др.

Видео: Анемия у грудных детей: симптомы, причины и лечение

Начинать лечение анемии у детей следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. - препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа - протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 2–4 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении железодефицитной анемии у детей составляет 3 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат - венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию железодефицитной анемии необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии железодефицитной анемии у детей можно судить уже через 10-12 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять +10 г/л и более через месяц от начала приема. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 6-8 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Видео: Анемия у детей

Профилактика анемии у грудных детей

Профилактика железодефицитной анемии у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию железодефицитной анемии);

постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ).

В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию железодефицитной анемии:

недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

для детей с массой тела при рождении менее 1000 г - 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г - 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г - 2 мг Fe/кг/день.
Для доношенных детей - профилактическая доза 1 мг/кг.

Значимость проблемы железодефицитной анемии у детей обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции анемии у детей .

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Анемия у грудного ребенка – это патологическое состояние, требующее от родителей особой настороженности. Характеризуется оно уменьшением количества гемоглобина. Именно гемоглобин «переносит» кислород, снабжая все органы и ткани жизненно необходимым элементом. А в обратную дорогу к легким эритроцит «захватывает» смертоносный углекислый газ.

По статистике заболеванию подвержены более 20% из всех деток, родившихся в срок. Но дети, родившиеся раньше положенной даты, страдают от недуга практически в 100% случаев.

Уровень гемоглобина в крови у детей меняется с возрастом:

1 сутки после рождения – 130-145 г/л;
2 – 14 день – 120-130 г/л;
14 – 28 день – 110-120 г/л;
1 месяц – 6 лет – около 110 г/л.

Анемия у грудных детей: причины возникновения

В возрасте ребенка до 1 года чаще всего регистрируют Анемию железодефицитную. Она возникает по причине неправильно подобранного рациона, при врожденных патологиях органов желудочно-кишечного тракта, недоношенности. Если ребенок с момента рождения находится на искусственном вскармливании, то риск заполучить Анемию резко возрастает.

Дети с «перебором» массы тела и груднички, быстро набирающие вес, активнее израсходуют запас железа, накопленный во время внутриутробного периода. А если будущая мать во время своей беременности питалась недостаточно полноценно либо она имеет хронические болезни органов пищеварения, тогда организм плода не в состоянии «отложить про запас» так необходимое ему вещество. Подобная ситуация складывается и в тех случаях, когда кормящая мать имеет пониженный гемоглобин или длительное время скудное питается в период грудного вскармливания.

Признаки анемии у грудничка

К основным признакам болезни относят:

бледность не только кожных покровов, но и видимых слизистых;
частые стоматиты;
трещины углов рта;
сухость кожи;
гиподинамия;
дисбактериоз;
раздражительность, склонность к возникновению плача;
частые запоры.

Следует внимательно анализировать состояние детей, и если вы заметили хоть один из перечисленных симптомов, тогда необходимо сделать ребенку анализ крови. Про Анемию первой степени говорят, когда показатель гемоглобина держится в пределах 90 г/л.

Чем опасна Анемия у грудничка: осложнения

Последствия болезни ранее перенесенной Анемии могут проявиться через несколько лет. Быстрорастущий детский мозг достаточно плохо переносит недостаток кислорода, ведь снижается скорость образования новых нервных клеток, что приводит ко многим нарушениям со стороны нервно-психического здоровья.

Низкий гемоглобин - Школа доктора Комаровского

Анемия у грудных детей: симптомы, причины и лечение

Низкий гемоглобин у грудного ребенка

Причины анемии - Доктор Комаровский

Анемия у детей. Советы родителям - Союз педиатров России

Многие педиатры считают появление Анемии первым «звоночком» Рахита – заболевания, развивающегося при нехватке витамина D. При запущенной стадии болезни страдает не только головной мозг, но и сердечная мышца, а это незамедлительно сказывается на самочувствии маленького ребенка.

Лечение Анемии

Лечение Анемии у грудного дитя начинают только после углубленной диагностики. Индивидуальный курс лечения прописывают исходя из выявленной первопричины болезни.

Практически при всех видах недуга в схему лечения медикаментами входит:

фолиевая кислота;
витамины группы В, С, РР;
препараты железа.

Важно помнить, что детям лучше давать препараты железа в виде жидких сиропов. Но, рацион ребенка в основном состоит из молока и молочно-кислых продуктов, а они препятствуют всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Потому, сиропы дают только в перерыве между кормлениями, когда молоко в желудке частично переварилось.

Лечение болезни у детей достаточно продолжительное. При железодефицитной Анемии, несмотря на быструю стабилизацию уровня гемоглобина, оно продолжается минимум 2 месяца. Детский организм должен получить достаточный запас железа, а это процесс длительный.

Если состояние ребенка не улучшается, тогда педиатр назначит инъекции не только препаратов железа, но и фолиевой кислоты. Если схема лечения составлена грамотно, тогда первые положительные результаты можно заметить уже после 10-14 дней от начала медикаментозного курса.

Питание как способ лечения анемии

Питание в лечении Анемии играет особую роль. Скудный рацион грудничку расширяют за счет продуктов богатых железом, а это гречка, мясо индейки, говяжий язык, желток куриного яйца, зелень, отвар плодов шиповника (при отсутствии аллергии). Доктор Комаровский советует детям с начальной стадией Анемии больше находиться на свежем воздухе, длительно гулять.

Если ребенок продолжает получать грудное молоко, то за питанием кормящей матери следят с особой тщательностью. Важно в этот период строго ограничить курение, употребление крепкого кофе, чая, цельного коровьего молока, каши из манной и рисовой крупы. Эти продукты мешают нормальному усвоению железа.

Анемия у недоношенных детей

Болезнь у недоношенных детей протекает особенно тяжело. Она может развиться уже в первые недели после «досрочного» рождения и плохо поддаваться лечению. Контрольные анализы крови делают с интервалом 4-6 дней. Как правило, инъекционные формы железосодержащих препаратов назначают с первых дней начала лечения. Стоит активнее применять комплексы витаминов, дабы за минимально короткие сроки добиться нормализации показателей крови.

Анемия у грудничка – это не редкость, однако, как правило, такой диагноз пугает его родителей.

Пониженный гемоглобин и снижение количества эритроцитов в крови человека имеет название «анемия». Это понятие довольно емкое, так как сюда входят различные по характеру, причине возникновения и степени тяжести состояния нарушения кроветворения, а именно выработки красных кровяных телец.

Виды анемии у детей первого года жизни

В медицинской науке анемия делится на три степени, в зависимости от тяжести заболевания, то есть от количества эритроцитов и гемоглобина на единицу объема крови.

Легкая степень – больше 90 г/л.
Средняя степень – 70,0 до 90,0 г/л.
Тяжелая степень – меньше 70 г/л.

Выделяют и так называемую железодефицитную анемию новорожденных, которая, прежде всего, возникает по причине неправильного питания будущей мамы в период вынашивания плода, что приводит к слабому запасу железа у новорожденного.

Гемолитическая анемия новорожденных возникает на фоне резус-конфликтной несовместимости материнского организма и плода.

Также причиной может послужить внутриутробное заражение токсоплазмозом, краснухой, герпесвирусной инфекцией.

В чем причины

Наиболее часто у маленьких детей диагностируют анемию, вызванную дефицитом железа, ее еще называют гипохромной анемией.

К основным причинам возникновения такого нарушения можно отнести следующее:

Нарушение принципов сбалансированного питания.
Нерациональное питание мамы в период вынашивания ребенка, что привело к недостаточному запасу железа у младенца после его появления на свет.
Незрелость систем и органов как результат недоношенности.
Ранний отказ от груди и переход на искусственное питание.
Острые воспалительные процессы.
Заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
Инфекционные заболевания в острой форме.

Симптомы

Анемия у малышей имеет свои характерные признаки по той причине, что происходит нарушение доступа кислорода к тканям организма.

Кожа ребенка приобретает характерную бледность и сухость.
Малыши, больные анемией, часто страдают от стоматитов, а в уголках губ у них возникают трещинки.
Частые запоры также являются одним из симптомов, так как при анемии нарушение пищеварения – это скорее закономерность, нежели совпадение.
У ребенка, страдающего от анемии, можно заметить малоподвижность и быструю утомляемость.

Эти симптомы должны, по крайней мере, насторожить родителей. Они являются поводом обратиться к лечащему доктору за консультацией, он даст направление на общий анализ крови ребенка для подтверждения либо исключения данного диагноза.

Нужно ли лечить

Отклонение количества эритроцитов в крови от нормы необходимо лечить. Все дело в том, что эритроциты и гемоглобин выполняют важнейшую функцию в человеческом организме – они транспортируют кислород ко всем клеткам и, соответственно, тканям организма. Недостаток кислорода самым негативным образом сказывается на функциональности клеток.

Лечение и профилактика

Лечение данного недуга должно проводиться под контролем опытного доктора, который, прежде всего, назначит необходимое обследование ребенка, на основании чего распишет схему лечения, назначит медикаменты для коррекции уровня железа.
Железосодержащие препараты рекомендуется принимать в промежутках между кормлениями. Их нельзя давать малышу вместе с молоком, так как молочный белок мешает усвоению железа.
При лечении грудных детей оптимальным вариантом является назначение препарата железа в его жидкой форме. Чаще всего доза рассчитывается по формуле 3 мг на 1 кг веса ребенка. Это и будет суточная доза.
Такая терапия, как правило, позволяет достаточно скоро привести гемоглобин к нужным показателям. Но при всем этом курс лечения составляет от 2-х до 6-ти месяцев (на усмотрение лечащего доктора). Это необходимо для того, чтобы детский организм смог сделать необходимый запас железа.
Если у малыша диагностируют тяжелую форму анемии, доктор может назначить инъекции препарата железа.

Чем кормить

Сбалансированное питание ребенка – это один из ключевых моментов успешного лечения.

Железодефицитная анемия у новорожденных - одно из часто встречающихся патологических явлений у детей первых 12 мес. жизни. Болезнь характеризуется стойким понижением в организме младенца железа, гемоглобина, эритроцитов. Для такого вида анемии характерно и то, что красные кровяные тельца изменяют свою форму и структуру. В статье рассматриваются вопросы о причинах и проявлениях малокровия - железодефицитной анемии у грудного ребенка и ее лечения.

Анемия у грудного ребенка развивается по многим причинам. Возможно воздействие только одного этиологического фактора на организм малыша. Но чаще всего все неблагоприятные факторы воздействуют на грудничка комплексно. В результате неправильного питания количество железа, содержащегося в продуктах, оказывается недостаточным для нормального процесса формирования эритроцитов, снижено количество гемоглобина.

У многих женщин в период вынашивания ребенка и во время грудного вскармливания могут развиваться признаки дефицита железа. Это связано с растущими потребностями в таком важном элементе. Длительно пониженное его количество в организме матери способно вызвать хроническое кислородное голодание у ребенка, и он уже рождается с анемией.

ЖДА - железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа.

Резус конфликт и несовместимость по другим системам

Анемия у грудничка часто развивается как результат резус-конфликта, провоцируя развитие ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), причины которой как раз кроются в этом состоянии. Эта патология развивается по причине несовместимости резус фактора крови и по другим антигенным системам.

Резус-конфликт приводит к гемолизу красных кровяных телец плода. Этот процесс называется гемолитической болезнью новорожденного (ГБН), и способен вызвать повышение количества билирубина крови у новорожденного. Такое вещество очень токсично для нервной системы и способно повреждать ткани головного мозга.

Гемолитическая анемия - одна из причин наиболее часто встречающихся болезненных состояний у новорожденных, таких, как поражение желудка, печени. Они отягчают течение железодефицитной анемии.

Недоношенность

Недоношенность у новорожденного ребенка - одна из главных причин формирования у него анемии. Она возникает от того, что организм малыша, родившегося раньше времени, не производит достаточного количества необходимого гемоглобина. Факторы, снижающие уровень содержания гемоглобина, такие:

прекращение или угнетение эритропоэза;
недостаток железа (он может быть связан с плохим питанием женщины на ранних сроках беременности);
низкая масса тела;
недостаточность витамина Е.

Установлено, что наиболее частая причина анемии - это именно угнетение процессов образования эритроцитов. После того, как недоношенный ребенок начинает самостоятельно дышать, насыщение кислородом крови повышается, из-за чего и тормозятся процессы эритропоэза. Из-за слишком быстрого прироста массы тела грудничка увеличивается объем крови, и общее количество эритроцитов значительно падает.

Диета

Неправильное питание во время вынашивания ребенка и кормления грудью является одной из ведущих причин развития рассматриваемой патологии. У ребенка до года на грудном вскармливании анемия развивается в тех случаях, когда мать потребляет мало продуктов, стимулирующих развитие эритроцитов.

Особенно опасен недостаток витамина В12: этот гиповитаминоз приводит к расстройствам нормальной работы костного мозга и не дает железу правильно усваиваться. В результате даже при достаточном количестве в крови этого элемента у ребенка наблюдается железодефицитная анемия.

В период беременности правильное питание способствует тому, что младенец рождается с достаточным содержанием железа в организме. Однако когда мать допускает погрешности в питании на первом году жизни малыша, то одновременно с ростом количества циркулирующей крови и массы тела у него отмечается относительная и абсолютная недостаточность железа. Это приводит к тому, что количество гемоглобина заметно снижается, а большое количество эритроцитов оказываются незрелыми и неспособными присоединять кислород.

Инфекция

При инфекции, тяжелых болезнях гемоглобин может значительно понижаться, возникает железодефицитная анемия. Наиболее часто это может наблюдаться при бактериальных и вирусных патологиях:

острых респираторных заболеваниях;
вирусной и бактериальной пневмонии;
герпесе;
бактериальных септических инфекциях;
лейшманиозе.

Иногда родители могут заметить признаки анемии у ребенка, который часто болеет простудными инфекциями.

Симптомы анемии у детей первого года жизни

Внешне анемия у младенца проявляется такими симптомами:

беспокойство, длительный плач;
расстройства сна;
бледность покровов кожи;
выраженная слабость;
выпадение волос и размягчение ногтей;
появление трещинок в уголках губ;
слишком малая прибавка в весе и задержка в росте.

Иногда у детей симптомы развития железодефицитной анемии могут быть связанными с развитием воспалительных процессов полости рта. Особенно это касается первого года жизни. Выраженные стадии глоссита и стоматита у детей приводят к формированию большого количества язвочек на слизистых языка, внутренней поверхности щек. Это проявляется выраженным беспокойством, повышением температуры тела.

При выраженной степени признаки анемии у грудничка становятся очень яркими. Ребенок бледен, тургор тканей заметно снижен. Отмечается выраженное побледнение слизистой внутренней части щек. Язык обложен белым налетом. Давление у такого ребенка понижено, а частота дыхательных движений повышена. Малыш неохотно сосет грудь, отказывается от прикорма. Отмечается выраженное отставание в росте и прибавке массы тела новорожденного.

Степени анемии

Анемия новорожденных подразделяется на несколько степеней - легкую, среднюю, тяжелую. Критериями диагностирования такого заболевания у грудничков являются.

На первых двух неделях жизни - понижение количества гемоглобина до 145 г/литр, уровня эритроцитов - менее 4,5х1012 в одном литре.
В течение последующего времени диагностическим критерием является низкий гемоглобин - менее 120 г/литр, количество эритроцитов менее 4х1012 в одном литре.

При первой степени анемии уровень гемоглобина у новорожденного больше, чем 90 г / л. Вторая степень анемии характеризуется колебанием количества этого белка в крови в пределах от 70 до 90 г / л. Третья, тяжелая степень анемии опасна падением гемоглобина ниже 70 г / л. Она сопровождается развитием опасных осложнений, тяжелой гипоксии плода. Сочетание глубокой недоношенности и тяжелой анемии иногда может быть неблагоприятным прогностическим признаком.

Диагностика заболевания у новорожденных детей

Базу диагностики такого заболевания составляют клинические анализы крови. Железодефицитная анемия у новорожденных сопровождается понижением количества гемоглобина в крови ниже, чем 120 г/л, резким падением количества эритроцитов ниже 3,8х1012 в одном литре и цветового показателя крови менее чем 0,85.

Диагностика степени развития болезни невозможна без биохимического обследования крови. Оно включает в себя определение.

Количества сывороточного железа (если в первые месяцы жизни запасы железа снижаются, то это является признаком развития патологии).
Уровня ферритина в сыворотке.
Билирубина.
Количества витаминов.

Иногда показана пункция костного мозга. По показаниям проводится консультация узких специалистов - гастроэнтеролога, ревматолога, нефролога.

Важное место занимает диагностика беременных. Доказано, что если женщина применяла гемобин для беременных, то вероятность развития тяжелых патологий состава крови заметно снижается.

Лечение болезни у новорожденных детей

У грудничка лечение анемии требует организации полноценного питания, коррекции режима дня. Показано пребывание на воздухе, увеличение длительности сна. Педиатр назначает таким детям общеукрепляющую лечебную гимнастику, закаливающие и укрепляющие процедуры, массажи. Самостоятельно делать эти процедуры без назначения врача категорически запрещено.

Лечить симптомы анемии у грудного ребенка можно проводить с помощью введения дополнительного прикорма. Детям надо постепенно (во избежание аллергии) вводить в рацион соки из овощей и фруктов, желток яиц, протертое вареное мясо (лучше всего - пюре из постного мяса). Продукты, богатые железом, нужно давать ребенку ежедневно. Если он находится на грудном вскармливании, то такие блюда должна употреблять и мать.

Дефицит железа помогают восполнить витаминные препараты. Они должны быть с добавлением соединений этого элемента. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то основу его рациона должны составлять специально адаптированные смеси для кормления, с добавлением витаминов и микроэлементов, в том числе солей железа.

Обязательной является и медикаментозная терапия. Всем детям назначают препараты железа (лучше уколы, чем таблетки). Доказана эффективность применения таких лекарств, как:

Актиферрин;
Гемофер;
Ферроградумет;
Фенюльс;
Феррум-лек и другое.

Гемотрансфузия при анемии у недоношенного ребенка назначается детям в очень тяжелых случаях. При рано начатом лечении исход болезни благоприятный и ребенок выздоравливает.

Профилактика анемии у грудничков

Профилактика анемии у грудничка связана с такими рекомендациями.

Необходимо соблюдать полноценное питание с добавлением в рацион грудничка продуктов, обогащенных железом.
Желателен прием минеральных и витаминных комплексов, способных предупредить развитие железодефицита.
При грудном вскармливании без введения прикорма матери надо позаботиться о том, чтобы в ее рационе было достаточно мяса, печени, гранатов, морепродуктов и других блюд, богатых железом.
Следует своевременно лечить инфекционные патологии.
Для ребенка очень важна организация полноценного ухода с обеспечением надлежащих гигиенических и бытовых условий.

Дети, находящиеся в группе риска, нуждаются в проведении предупреждающих лечебных курсов. Мать должна следить за качеством питания, полностью искоренить вредные привычки, не допускать гиподинамии, больше бывать на свежем воздухе, заниматься спортом.

Раннее лечение железодефицитной анемии - гарантия выздоровления детей. После выздоровления ребенок нуждается в полноценном и разнообразном питании, достаточной двигательной активности, физкультуре, закаливании. Периодические медицинские осмотры являются обязательными.