Симптомы и лечение анемии пернициозной. Злокачественная анемия прогноз Причины возникновения заболевания и факторы риска

Злокачественная анемия
Хронические болезни / анемии вследствие недостаточной абсорбции витамина B 12

Это происходит у взрослых в результате атрофии желудка (не может поглотить витамин B12). Пристенные клетки в желудке, которые производят внутренний фактор, необходимый для поглощения витамина B12 и в случае их уничтожения приводит к отсутствию этого очень важного витамина.

Название злокачественной анемии осталась со времен, когда этот тип анемии был фатальным и сохранил название по историческим причинам.

Из-за нехватки витамина B12 может вызвать целый ряд заболеваний и состояний, но при анемии включает в себя только те, вызванные атрофический гастрит и потеря функции париетальных клеток.
Д-р Аддисон первый описал болезнь и до 1920 года люди умерли от этого заболевания за год до 3 лет после установления диагноза. Врачи исследовали этой анемии, с тем чтобы пациенты потребляли больше сырой печен и сок в больших количествах. И поэтому заслуженно получили Нобелевскую премию в 1934 г, неизлечимых болезней!

Мы очень признательны за прогресс, а также тот факт, что мы не едим сырую печень а решили недостаток этого витамина таблетками или инъекциями!
Витамин B 12, не может создаваться / синтезироваться телом человека или животного так, что он должна поступать с пищей. Это крайне важно для правильного функционирования мозга и нервной системы он участвует в обмене веществ каждой клетки в организме.

Большинство получают витамин В12 из мяса (в особенности печень), рыба, моллюски и молочные продукты.

Генетический вариант злокачественной анемии является аутоиммунным заболеванием, с окончательным генетической предрасположенности. Антитела встречаются у 90% людей с пернициозной анемией, а в настоящее время только 5% людей в общей популяции.
Классическая злокачественной анемии, вызванной нехваткой собственных факторов синтезируется в париетальных клетках желудка, не усваение витамина В12, результат: мегалобластической анемии.
Любая болезнь или состояние может привести к мальабсорбции дефицита витамина B12 и анемие наблюдается (хотя и не всегда), неврологическим состоянием.

Периодичность:
Наиболее широко распространена у Северо-Европейского населения. Англичане, скандинавы, ирландцы, шотландцы, в возрасте 40-70 лет жизни.

Проблема:
Потеря веса, температура
Анемия вполне терпима, даже тогда, когда гемоглобин очень низкий (40-50), MCV (средний объем корпускулярных) является высокой: более 100 UGL
Около 50% больных имеют очень гладкие язык, без сосочков (glositis)
Изменения в характере и личности
Нарушена работа щитовидной железы
Понос
Парестезии: покалывание в руках / ногах
Самое трудное: неврологические нарушения: проблемы равновесия, походки, слабость в мышцах. У пожилого человека с признаками слабоумия выявляется недостаток витамина B12 могут произойти и проблемы с памятью, галлюцинации, раздражительность.

Диагноз:

Лабораторные анализы: общий анализ крови,периферической крови, уровень витамина В12, фолиевой кислоты, метилмалоновая кислоты и гомоцистеина в крови
проверка способности у пациента поглощения витамина В12.

Присутствие антител и внутренних факторов в крови.

ТЕРАПИЯ:
Как вы, вероятно предположили терапия заключается в замещении витамина В12. Витамин B12 не существует в природе, но синтезируется и применяется к пациентам в форме таблеток, трансдермального, в нос или в виде инъекций (внутримышечно, подкожно).
Сегодня Есть таблетки, которые содержат высокие дозы витамина B12: 500-1000 мкг, чтобы было достаточное количество витамина клеткам ворганизма.

Есть ли какие-либо сомнения, во всяком случае, чтобы обеспечить заместительную терапию в виде инъекций!
Известные люди с пернициозной анемией
Александр Грэхем Белл
Энни Окли: 1925. умер от злокачественной анемии в 65 г жизнь

Пернициозной анемии имеет общие симптомы с другими видами анемии, но диагноз основывается на очень точных клинических данных. Рассмотрим особенности и методы лечения этого типа анемии.

Особенности пернициозной анемии

Пернициозная анемия – это прогрессирующее заболевание , т.е. оно постепенно усиливается. Связана с дефицитом конкретного витамина В12 или кобаламина , важного для образования и созревания красных кровяных телец в крови.

Кроме того, ускоренное разрушение эритроцитов провоцирует повышение уровня билирубина , вещества, которое образуется в результате катаболизма гемоглобина.

Пернициозная анемия является достаточно распространенной в пожилом возрасте , из-за сниженной функциональности желудочно-кишечного тракта, который теряет способность к эффективному усвоению многих витаминов, в том числе В12.

Более редко мегалобластная анемия затрагивает детей , у которых, как мы увидим позже, она чаще всего связана с генетическими причинами или нарушениями в питании.

Симптомы мегалобластной анемии

Симптомы пернициозной анемии обуславливаются низкой эффективность транспортировки кислорода к тканям и, следовательно, являются общими для всех других видов анемии .

В частности:

бледность , связанная с сокращением притока крови к коже
усталость и апатия , вызванная гипоксией мышц
тахикардия , из-за попытки сердца компенсировать сокращение притока кислорода
головокружение, спутанность сознания и потеря памяти , в связи с тем, что витамин В12 является кофактором, важным для работы нервных клеток, и дефицит которого влечет неврологические изменения.

Как проводится диагностика пернициозной анемии

Диагностическое исследование в направлении пернициозной анемии включает, прежде всего, общий анализ крови , который подтверждает диагноз, если:

количество эритроцитов меньше, чем 3 миллиона на мм 3
отмечается снижение уровня сывороточного железа
тест на витамин В12 ниже контрольных значений – 200 - 900 пг/мл
снижен уровень ферритина , т.е. запасов железа
повышен средний объем эритроцитов, так как недозревшие эритроциты имеют большие размеры

Другие тесты, используемые для диагностики пернициозной анемии :

уровень непрямого билирубина , который повышается при пернициозной анемии
уровень гастрина , – гормон, который присутствует в слизистой оболочке желудка и необходим для усвоения витамина В12
уровень щелочной фосфатазы , который позволяет оценить активность белых кровяных клеток, чтобы выявить аутоиммунные причины заболевания

Уменьшение уровня эритроцитов и железа имеет отрицательный прогноз, если не будет устранено, так как может повлечь значительные осложнения, особенно при нагрузке нервной системы: дефицит кобаламина в течение длительного времени может привести к необратимому повреждению нервов.

Причины пернициозной анемии

Обычно витамин В12, присутствующий в продуктах животного происхождения, связывается с фактором Кастла, который секретируется слизистой оболочки желудка и имеет задачу способствовать усвоению кобаламина в кишечнике.

Таким образом, дефицит витамина B12 может возникнуть в результате:

недостаточного потребления животной пищи (вегетарианская диета) : витамин B12 в природе встречается только в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианская диета (без использования пищевых добавок) неизбежно приводит к дефициту витамина B12.
Дефицита внутреннего фактора , вызванного повреждением слизистой оболочки желудка. Повредить желудочные стенки может рак желудка , алкоголь, заражение желудка бактерий helycobacter , или болезнь Бирмера (аутоиммунное заболевание, при котором антитела атакуют и разрушают собственную слизистую оболочку желудка, вызывая её атрофию).
Нарушение всасывания в кишечнике , как в случае болезни Крона , при которой клетки кишечника теряют способность усваивать витамин В12.
Врожденный дефицит внутреннего фактора , редкая генетическая патология, при которой нарушается синтез фактора Касла. Болезнь присутствует с рождения и проявляется у детей до пятого года.

Терапия макроцитарной анемии: пищевые добавки и диеты

В случае пернициозной анемии терапия заключается во введении пациенту:

таблеток витамина В12 , чтобы компенсировать его дефицит;
железа , чтобы восстановить уровень этого минерала в крови;
фолиевой кислоты , которая стимулирует синтез и производство красных кровяных клеток.

В случае нарушения всасывания витамина В12 или атрофии желудка, витамин В12 вводится с помощью инъекции или назального спрея.

Важную роль в профилактике и лечении злокачественной анемии играет питание. Кобаламин можно найти в таких продуктах, как:

печень
яичный желток

и в меньшей степени в:

зрелых сырах
водоросли спируллина

Разнообразный и сбалансированный рацион питания обеспечивает нужное количество витамина В12 , но вегетарианские диеты, и тем более веганские, требуют соответствующей интеграции этого важного витамина, чтобы не рисковать и не столкнуться с последствиями пернициозной анемии.

Пернициозная анемия (В12-дефицитная анемия) - заболевание, которое обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови), развивающееся в результате недостатка витамина В12 в организме.

Симптомы пернициозной анемии

Анемия развивается достаточно медленно и в начальном периоде не имеет специфических симптомов. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку и учащение сердцебиения при нагрузках, а также головокружение.

При выраженной анемии, кожные покровы становятся бледно-желтушными, появляется желтушность склер. Некоторых больных беспокоит боль в языке и нарушение глотания, связанные с развитием глоссита (воспаление языка), также возможно увеличение селезенки, а иногда и печени.

Для пернициозной анемии характерно поражение нервной системы, называемое фуникулярным миелозом. Его первым симптомом является нарушение чувствительности с постоянными болевыми ощущениями в конечностях, напоминающими покалывание, «ползанье мурашек» и онемение. Больных беспокоит резко выраженная мышечная слабость, в результате чего нарушается походка, возможно развитие атрофии мышц.

Если болезнь не лечить, то поражается спинной мозг. В первую очередь наблюдается симметричное поражение нижних конечностей, нарушение поверхностной и болевой чувствительности. Поражение имеет восходящий характер и может распространяться на живот и выше. Происходит нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, слуха и обоняния. Возможно возникновение психических расстройств, появление слуховых и зрительных галлюцинаций, бреда, а также нарушение памяти.

В самых тяжелых случаях у больных наблюдаются истощение, угнетение рефлексов и параличи нижних конечностей.

Причины пернициозной анемии

Наиболее часто это форма анемии развивается при нарушении всасывания цианкобаламина (витамин В12) и фолиевой кислоты в желудке. Это обусловлено врожденными и приобретенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как болезнь Крона, целиакия и Спру, мальабсорбция (недостаточность всасывания питательных веществ в кишечнике), лимфома кишечника. Очень часто у больных наблюдается нарушение выработки внутреннего фактора Касла, который необходим для всасывания цианкобаламина.

Причинами развития пернициозной анемии могут стать: недостаток поступления витамина В12 с пищей в результате вегетарианства или несбалансированность рациона, алкоголизм, парентеральное питание и анорексия нервно-психического характера.

Также нередки случаи развития анемии у беременных и кормящих женщин и лиц, страдающих псориазом и эксфолиативным дерматитом, поскольку у них наблюдается повышенная потребность в витамине В12.

Пернициозная анемия при беременности

Пернициозная анемия может развиться при недостаточном поступлении в организм беременной женщины цианкобаламина и фолиевой кислоты.

Заболевание может начаться во второй половине беременности, оно приводит к резкому снижению выработки эритроцитов костным мозгом, при этом содержание гемоглобина в них нормальное или даже повышенное. Эти изменения отражаются на результатах клинического анализа крови, поэтому важно своевременно делать анализы крови, назначенные врачом.

Развивается пернициозная анемия у беременных женщин медленно, появляется бледность кожи, женщины жалуются на слабость и повышенную утомляемость, что дает врачу возможность заподозрить анемию. Позднее могут присоединиться расстройства пищеварения. Поражение нервной системы наблюдается крайне редко, возможно небольшое снижение чувствительности в конечностях.

В12-дефицитную анемию у беременных женщин нужно лечить, поскольку наличие этого заболевания повышает риск возникновения преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов и мертворождения. Лечение проводится по общей схеме, а после родов обычно наступает выздоровление.

Пернициозная анемия у детей

Чаще всего пернициозной анемией болеют дети, имеющие наследственные нарушения в ЖКТ, в результате которых нарушается всасывание витамина В12. Крайне редко, но все же встречаются случаи заболевания детей анемией в результате недостаточного поступления витаминов с пищей (грудное вскармливание матерью-вегетарианкой, несбалансированное питание).

У детей, имеющих наследственные нарушения, анемия развивается уже в трехмесячном возрасте, однако симптоматика может проявиться только к третьему году жизни.

При осмотре таких детей обращают на себя внимание сухость и шелушение кожных покровов, а также их лимонный оттенок, глоссит и увеличение селезенки. Аппетит у больных снижен, наблюдаются расстройства пищеварения. Дети довольно часто болеют . В тяжелых случаях возможно отставание в физическом развитии.

Лечение пернициозной анемии

Пернициозная анемия хорошо поддается лечению, которое в первую очередь должно быть направлено на устранение фактора, ставшего причиной заболевания. Необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и сбалансировать питание.

Для того чтобы нормализовать кроветворение в костном мозге применяется заместительная терапия, заключающаяся во внутривенном введении витамина В12. Уже после первых инъекций препарата больные отмечают значительное улучшение самочувствия, а показатели анализов крови нормализуются. Курс лечения может длиться месяц и более, в зависимости от тяжести анемии и промежуточных результатов лечения.

Для достижения стойкой ремиссии заболевания необходимо продолжение терапию в течение полугода. Больным в течение 2 месяцев проводится еженедельное введение цианкобаламина, затем инъекции препарата выполняются 1 раз в 2 недели.

Назначение железосодержащих препаратов при данной форме анемии не целесообразно.

Питание при пернициозной анемии

Больным пернициозной анемией требуется сбалансированное питание, содержащее достаточное количество белков и витаминов. Необходимо употреблять в пищу говядину (особенно язык и сердце), мясо кролика, яйца, морепродукты (осьминог, угорь, морской окунь, треска скумбрия и др.), кисломолочные продукты, горох, бобовые. Жиры следует ограничить, поскольку они замедляют процессы кроветворения в костном мозге.

B12-дефицитная анемия

Такое заболевание, как пернициозная анемия имеет большую схожесть с обычным малокровием, вызванным нехваткой витамина В12. Оба недуга характеризуются неврологическими проявлениями и мегалобластным процессом кроветворения.

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона - Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Специфичностью данной болезни является обязательное наличие трех составляющих причин:

отягощенная стадия атрофического гастрита;
дефицитность витамина В12, возникающая в результате сложности усвоения, независимо от количественного состава в пище;
преобразование кроветворения на мегалобластный тип, который типичен для эмбрионального развития организма человека.

Второе название этой патологии это пернициозная или недоброкачественная анемия, встречающаяся у 1-2% в основном в возрасте после шестидесяти лет. Наиболее часто данным заболеванием страдают женщины, нежели мужчины. В случае, когда есть генетическая предрасположенность, то заболеть могут люди в молодом и среднем возрасте.

Причины пернициозной анемии

Первое описание симптоматики и причин пернициозной анемии было представлено во второй половине девятнадцатого века английским медиком Аддисоном, а вторая версия была описана Бирмером спустя тринадцать лет. Мнения обоих докторов заключалось в том, что заболевание невозможно вылечить, так как не были определены основные причины возникновения.

В 1870 году была доказана взаимосвязь анемии с атрофией слизистой желудка и с прерыванием вырабатывания песиногена.

В дальнейшем изучения болезни позволили определить характерные особенности и степень видоизменений в желудке. Выяснилось, что омертвление париетальных клеток происходит на большей части слизистой и наряду с этим теряется возможность выработки фермента. Омертвевшие клетки заменяются иными, похожими на кишечные по выработке слизи.

Стенки пищеварительного органа инфильтрируются лимфоцитами и плазмой. Такие изменения происходят не только при пернициозной анемии, а также при атрофическом гастрите и даже при долгом течении недуга не наблюдается малокровия.

Исследования показали, что для возникновения заболевания пернициозная анемия необходимы также присутствие еще двух факторов:

Генетическая предрасположенность.
Аутоиммунное состояние организма.

Воздействие иммунитета доказано методом иммунофлюоресценции 2 видов антител в сыворотке крови у больных:

у 90% пациентов к париетальным клеткам;
у 57% больных к внутреннему фактору, производящему фермент.

В основном антитела выявляются и в желудочном соке, которые тормозят всасывание витамина В12.

Современные познания об иммунитете дают возможность получить более полную картину о причинах болезни. Генетический фактор подтверждается наличием у здоровых родственников антител. При нарушениях функционирования иммунной системы появляются антитела против клеток в поджелудочной и щитовидной железе, а также надпочечников.

Определить какое проявление является первичным, заболевание пищеварительного органа или аутоиммунные процессы, пока не выяснено. Оба симптома усиливаются за счет друг друга и затрудняют восстановление слизистой.

Появление недостатка витамина В12 происходит постепенно по мере сокращения париетальных клеток. В некоторых случаях признаки малокровия проявляются через пять и более лет.

Нарушение кроветворения

Клиника заболевания Адиссона-Бирмера заключается в проявлении общих симптомов анемии в сочетании с пищеварительными и неврологическими нарушениями. К таким признакам относятся:

сильная утомляемость, вялость;
ощущение тяжести после приема пищи в эпигастральном участке;
боли в ротовой полости и в языке;
чувство онемения кожных покровов нижних и верхних конечностей;
незначительное похудение, но в основном склонность к полноте;
в острый период вероятно нарушение работы кишечника и изменение цвета кала;
повышение температуры тела в связи с ускоренным распадом эритроцитов.

Также могут быть и другие симптомы, но их проявления случаются редко. К ним относят:

ухудшение потенции у мужчин и нарушение мочеиспускания;
изменение походки;
дисфункция зрения.

При поражении зрительных, обонятельных и слуховых нервных волокон наблюдается нарушение зрения, обоняния и слуха. Очень редко фиксировались психические расстройства и галлюцинации.

Диагностика B12-дефицитной анемии

На приеме у доктора у больного, после тщательной диагностики В12 дефицитной анемии, может быть обнаружено:

бледнота кожных покровов;
припухлость лица;
коричневые пигментные пятна в области носа и скул;
незначительность истеричности склер.

При обследовании ротовой полости выявляются следующие симптомы:

в начальной стадии недуга появляются болезненные повреждения в виде трещин;
возникновение воспалительного процесса с язвами на деснах и слизистой, а затем с распространением в глотку и пищевод;
в остром периоде болезни язык приобретает алый окрас из-за атрофии и отекания складок.

При прощупывании живота определяется мягкая часть печени с увеличением в размерах. Изменения в селезенке происходят крайне редко.

Какое дополнительное обследование необходимо?

Многообразность заболевания требует подтверждения диагноза у различных специалистов:

Обследование у невролога помогает установить потерянную чувствительность ног и рук, нарушение двигательных функций, которые свидетельствуют о поражении миелиновых оболочек в спинном мозге.
Чтобы исключить возможность образования недоброкачественного образования нужно провести эндоскопию желудка. Наличие атрофического гастрита характеризуется появлением блестящих зон, где происходит отмирание клеток.
Проведение рентгеноскопии показывает усиление эвакуации и выравнивание складок слизистой.
Для доказательства малой всасываемости витамина В12 в желудке делается диагностика по Шиллингу, при которой определяется количество выделенного элемента после введения. Также проводится проверка соответствия снижения уровня в крови и моче. Низкий показатель говорит о большом количестве антител в желудочном соке.
5. При исследовании желудочного сока обнаруживается малая насыщенность соляной кислотой или полное ее отсутствие и большой объем слизи.
6. Гистология слизистой показывает истончение и исчезновение железистого эпителия. Пернициозная анемия характеризуется отсутствием выделения гастромукопротеина и кислоты.
7. Кардиограмма выявляет кислородное голодание миокарда. Наличие тахикардии способствует развитию аритмии, ишемии и раннего кардиосклероза.

Картина крови при дефиците витамина В 12

При нехватке В 12

Дефицит витамина В12 может привести к нарушению кроветворения в костном мозге. Происходит снижение гемоглобина, при этом падение количества эритроцитов еще больше.

Анализ периферической крови выявляет наличие крупных клеток мегалоцитов и макроцитов, которые в два раза больше эритроцита. Вероятно появление клеток с измененной структурой и остатками ядер.

Также наблюдается изменения следующих показателей:

количественный состав ретикулоцитов уменьшается;
угнетается рост белой крови, что способствует образованию лейкопении и относительного лимфоцитоза;
падает количество тромбоцитов, но активизируется рост в размерах;
в костном мозге преобладают бластные клетки эритроцитарного ряда разной зрелости.

В период ремиссии костномозговое кроветворение приходит в норму.

Лечение при пернициозной анемии

Основным направлением в лечебной терапии данного заболевания является устранение недостатка витамина В12. Для этого назначается лекарственный препарат Оксикобаламин, который считается самым эффективным в первой стадии лечения.

Если по истечении шести месяцев наблюдается нехватка железа, то назначается железосодержащие препараты в таблетках.

В результате лечения повышается количество ретикулоцитов, улучшается самочувствие, проходят головокружения, появляется сила в конечностях. Для стабилизации потребуется не менее полутора месяцев.

Особенности течения B 12 -дефицитная анемия

Сложности при диагностике возникают, когда присутствуют клинические симптомы без изменений в кроветворении. В этом случае ставится диагноз атрофический гастрит, а не заболевание Адиссона-Бирмера.

Колебания в правильности поставленного диагноза появляются при негативной реакции на введение витамина В12 и отсутствии неврологических признаков. Также стоит учитывать, что результативность лечения может быть ликвидирована уже имеющимися у больного заболеваниями:

пиелонефрита в хронической форме;
дисфункции почек;
наличие инфекции в организме длительное время;
заболевания щитовидной железы;
злокачественные образования.

Прогноз

В настоящее время можно редко увидеть запущенную форму пернизиционной анемии, такое возможно только при отсутствии лечебной терапии. В данный момент недуг излечим, но требует медицинского наблюдения и предупреждения ремиссии.

При длительном протекании болезни у больных проявляется сопутствующая патология:

токсическое диффузное заболевание щитовидной железы обнаруживается у 1,8% пациентов;
эндокринный недуг микседема обнаруживается в 2,4% случаев.

Первичными симптомами рака являются:

неспецифичная потеря веса;
устойчивость к препарату Цианкобаламин;
восстановление кроветворения при существующей симптоматике.

Неполное изучение причин возникновения и последствий анемии Адиссона-Бирмера является поводом для больного, чтобы принять активную позицию в предупредительных действиях от рецидивов. Для этого следует качественно и правильно питаться, отказаться от вредных привычек и следить за здоровьем.

При пернициозной анемии нарушается процесс красного ростка кроветворения. В организме происходят необратимые явления, связанные с недостатком витамина В12. При этом имеют место отклонения со стороны различных систем организма.

В том числе к системам, подвергающимся патологическому процессу относят пищеварительную патологию. То есть поражение органов пищеварения. Нарушается функционирование желудка и печени. Со стороны нервной системы также наблюдаются патологические явления.

В некоторых источниках описано данное заболевание как злокачественная патология. При этом имеет значение название данной анемии. Современная гематология разработала определенные лечебные мероприятия, направленные на излечение от данного заболевания.

Что это такое?

Пернициозная анемия – серьезная патология, связанная с развитием малокровия. Как было сказано выше, в ряде случаев считается наиболее грозным заболеванием. Известно, что недостаток В 12 пополняется в результате употребления продуктов, содержащих данные витамины.

Большое значение в процессах усвоения витамина играет образ жизни человека. Люди, ведущие образ жизни, связанный с голоданием наиболее подвержены пернициозной . Поэтому требуется соответствующее лечение.

Многое зависит и от сопутствующей патологии. В ряде случаев болезнь возникает в результате патологических процессов. Известно, что нарушения в пищеварительной системе нередко могут приводить к другим заболеваниям. Ведь непосредственное всасывание витаминов в организм человека происходит за счет правильного функционирования внутренних органов.

Причины

Каковы же основные причины пернициозной анемии. Основная этиология заболевания связана с влиянием внутренних факторов. Также имеет место алиментарный путь поступление витамины В 12 в организм человека. Поэтому причины заболевания связаны с наличием неблагоприятных факторов.

Какие же именно заболевания ведут у пернициозной анемии? Наиболее часто этиология пернициозной анемии связана со следующими патологическими факторами:

атрофический гастрит;
воздействие медицинских вмешательств (гастрэктомия);
внутренний фактор Касла.

Большое значение в этиологии болезни имеет энтерит, хронический панкреатит, болезнь Крона. Также играют роль опухолевые образования в кишечнике. Нередко причинами пернициозной анемии являются .

Причинами пернициозной анемии является алкогольная интоксикация. Или же воздействие лекарственных препаратов. Какие же именно лекарства вызывают пернициозную анемию:

колхицин;
неомицин;
контрацептивны средства.

Симптомы

Пернициозная анемия преимущественно проявляется наличием симптомов, свойственных малокровию. Известно, что малокровие отличается слабостью, снижением работоспособности и головокружением. Также выделяют следующую симптоматику:

учащенное сердцебиение;
одышка (при физической активности);
сердечные шумы.

Также отмечаются внешние симптомы заболевания. Коими является бледность кожных покровов, одутловатость лица. Нередки и осложнения данных состояний. Возникает миокардит.

В ряде случаев может развиться сердечная недостаточность. Со стороны органов пищеварительной системы наблюдается снижение аппетита. В большинстве случаев может наблюдаться диспепсия. Она выражается в явлениях жидкого стула.

Пернициозной анемии свойственно увеличение печени. Это наиболее весомый аргумент развития малокровия, связанного с недостатком витамина В 12. Язык при данном заболевании имеет малиновый цвет.

Нередко страдает слизистая рта. При этом отмечается стоматит, глоссит и другие патологии. Больной ощущает жжение в языке. Именно поэтому резко снижается аппетит.

Может быть выявлен гастрит с пониженной кислотностью. Как известно, гастрит с повышенной кислотностью наиболее располагает к язве желудка. Является наиболее серьезным патологическим состоянием.

Со стороны нервной системы возможны явления поражения нейронов. То сеть нервных клеток организма. При этом отмечается следующая симптоматика:

онемение и скованность конечностей;
слабость мышц;
нарушение походки.

У больного может наблюдаться недержание. Причем недержание мочи и кала. Нарушается чувствительность. Больной особенно в преклонном возрасте отмечает:

бессонницу;
депрессию;
галлюцинации.

Более подробно изучите на сайте: сайт

Данная информация является ознакомительной!

Диагностика

Большое значение в диагностике пернициозной анемии имеет сбор анамнеза. Анамнез предполагает сбор необходимых сведений. Данные сведения касаются возможных причин болезни. Устанавливается клиническая картина.

Диагностика заключается в объективном осмотре больного. При этом имеют место жалобы пациента. Также наличие признаков малокровия. Используется также биохимическое исследование.

Оно предполагает обнаружение Ат к клеткам желудка. В том числе имеет место фактор Касла. Преимущественно используется метод общего анализа крови. В нем прослеживается следующая тенденция:

лейкопения;
анемия;
тромбоцитопения.

Большое значение в диагностике болезни имеет анализ кала. При этом играет роль копрограмма. Непосредственно для исследования патологий желудочно-кишечного тракта. При наличии гельминтов широко используется кал на яйце глист.

Если причиной является патология пищеварительной системы, то может применяться в диагностике болезни проба Шиллинга. Данная проба позволяет определить нарушение всасывания, непосредственно витамина В 12. Если в патологическом процессе задействованы опухолевые образования, то проводят дополнительные исследования.

К дополнительным методам диагностики пернициозной анемии относят биопсию костного мозга. Это позволяет определить увеличение количества мегалобластов. Широко используется метод ФГДС. В некоторых случаях проводят рентгенографию желудка.

Диагностика направлена и на выявление сердечных патологий. Поэтому применяется электрокардиография, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Может потребоваться МРТ головного мозга.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на восполнение дефицита витамина В 12. Поэтому предпочтение отдают применению правильного питания. Питание не только должно быть сбалансированным, но и содержать необходимые организму витамины.

Каким же продуктам следует отдать предпочтение. К продуктам, содержащим витамин В 12 относят:

мясо;
яйца;
печень;
рыба;
молочные продукты.

Обязательным условием в профилактике заболевания является лечение основного заболевания. Преимущественно заболеваний желудочно-кишечного тракта. Также необходимо избегать воздействия неблагоприятных факторов. Например, следует исключить алкогольную интоксикацию.

Именно вредные привычки могут спровоцировать пернициозную анемию. В том числе применение лекарственных препаратов. Следует ограничить лекарственную интоксикацию.

Если были проведены хирургические манипуляции, то целесообразно провести восстановительное лечение. В данном случае лечение будет направлено на восстановление организма человека. Витамины способствуют не только укреплению иммунитета, но и усвоению необходимых веществ.

Большое значение имеет консультация специалистов. К данным специалистам относят гастроэнтеролога и эндокринолога. Нередко больные находятся на учете у данных специалистов.

В лечении пернициозной анемии большое значение отводят устранению дефицита витамина В 12. А значит – непосредственное его пополнение для организма больного. Однако данная терапия может быть проведена пожизненно.

Необходимо также проверять желудок. Данное мероприятие связано с применением гастроскопии. Это позволяет выявить опухоль желудка. Что является нередким осложнением данного заболевания. Или же наиболее весомой причиной его развития.

Введение витамина В 12 целесообразно производить внутримышечно. Также непосредственно корректируется состояние больного. В данном случае актуальны следующие мероприятия:

устранение гельминтов;
прием ферментов;
хирургическое вмешательство.

Хирургическое вмешательство целесообразно проводить с целью непосредственного удаления злокачественных новообразований. В том числе опухоли желудка и кишечника. Коррекция питания включает диету с содержанием животного белка.

Если состоянию больного предшествует анемическая кома. Что является также нередким осложнением, то следует прибегнуть к переливанию крови. То есть применить методы гемотрансфузии.

У взрослых

Пернициозная анемия у взрослых может наблюдаться в некоторых случаях. Это, прежде всего, связано с различными патологиями. Особенно это уместно в пожилом возрасте. Анемия после семидесяти лет наиболее опасная.

Пернициозная анемия развивается в категории от сорока лет и выше. Естественно, чем старше пациент, тем серьезнее течение заболевания. К тому же анемия развивается не сразу. Обычно через определенный промежуток времени.

Данный промежуток времени может быть достаточно длительным. Составлять временной отрезок от четырех лет. Течение болезни у пожилых людей довольно тяжелое. Прежде всего, это связано со следующими факторами:

наличие неврологических нарушений длительное время;
пожизненное применение препаратов;
возникновение осложнений.

Взрослые люди вынуждены жить с лекарственными препаратами. Причем данные препараты должны непосредственно восстанавливать дефицит витамина В 12. Если причиной недостатка витамина является опухоль, то взрослый человек наиболее подвержен осложнениям.

Симптоматика пернициозной анемии у взрослых отличается следующим образом:

снижение работоспособности;
вялость;
головокружение;
бессонница.

Весомым признаком заболевания у взрослых является бессонница. При этом человек возбужденный, частые недосыпы влияют на его трудоспособность. Ведь нередки явления пернициозной анемии у людей средней возрастной категории.

Как ни странно, заболеванию подвержены женщины. Мужчины заболевают пернициозной анемией реже. Поэтому необходимо четко установить возможные причины данной патологии. К причинам болезни у взрослых относят:

патологии внутренних органов;
злокачественные новообразования;
лекарственные вещества;
интоксикация организма.

У детей

Пернициозная анемия у детей проявляется наличием тяжелой симптоматики. Дети при анемии отстают в развитии. Они наиболее подвержены различным заболеваниям. Нередко анемия у детей вызвана следующими факторами:

тяжелая беременность;
инфекции матери;
недоношенность

Имеют место генетические заболевания. Обычно заболевания связанные с кровеносной системой способствуют развитию анемии. Например, гемофилия. То есть непосредственное нарушение свертываемости крови.

Каковы же основные симптомы заболевания у ребенка? К основным клиническим признакам относят:

ломкость ногтей;
бледность кожи;
слабость;
головокружение.

В тяжелых случаях у детей развивается стоматит. Дети, болеющие пернициозной анемией, входят в группу риска по респираторной патологии. Чаще заболевают бронхитами и пневмониями. У детей раннего возраста отмечается плаксивость, истощаемость.

У детей нередко выявляется тахикардия. Может снижаться артериальное давление. Вплоть до развития коллапса. Ребенок может впасть в обморочное состояние. Для грудных детей пернициозная анемия имеет следующие признаки:

срыгивание частое;
рвота после кормления;
метеоризм;
пониженный аппетит.

Прогноз

При пернициозной анемии прогноз во многом зависит от наличия осложнений. Прогноз наилучший, если проведено своевременное лечение. Если же лечение запоздалое, то прогноз наихудший.

Многое зависит и от наличия основного заболевания. При злокачественной патологии прогноз неблагоприятный. При наличии сердечных отклонений также прогноз наихудший.

Заболевание довольно длительное. Прогноз будет напрямую зависеть от состояния больного. Также от течения основного заболевания. И конечно же, от наличия адекватной терапии.

Исход

Смертельный исход при пернициозной анемии возможен, если имеется злокачественная опухоль. Даже при наличии длительной лечебной терапии исход будет зависеть от дальнейших действий. Исход благоприятный, если больной соблюдает некоторые рекомендации.

Прежде всего, исход будет зависеть от коррекции образа жизни и питания. Особенно при наличии интоксикационного фактора и алиментарной этиологии. У людей после семидесяти лет исход чаще неблагоприятный.

Выздоровление возможно. Но лечебная терапия достаточно длительная. Может варьироваться от нескольких лет. Причем исход в данном случае может быть связан с пожизненным приемом данного витамина.

Продолжительность жизни

В терапии пернициозной анемии большое значение имеет консультация и наблюдение специалистов. В ряде случаев от этого зависит дальнейшее течение болезни. А также длительность жизни.

Если болезнь удалось устранить своевременно, то длительность жизни возрастает. Если диагностика запоздалая, что может быть часто, то болезнь заканчивается снижением качества жизни. Больной может страдать от сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности течение болезни усугубляется. А наличие анемической комы ухудшает качество жизни, сокращает ее продолжительность. Следует принять срочные меры.