Осложнения острого инфаркта миокарда. Ранние осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – коварное заболевание, которое уносит жизни многих людей. Смерть наступает не всегда, но даже выживший пациент может столкнуться с серьезными осложнениями, вероятность развития которых очень высока. Осложнения инфаркта миокарда проявляются по-разному, многое зависит от времени, которое прошло после приступа, состояния пациента и других факторов.

Классификация осложнений

Осложнения можно разделить по разным факторам. Например, существуют следующие последствия инфаркта:

Электрические. Это нарушения проводимости и ритма. Такие осложнения являются практически постоянными после крупноочагового ИМ. Чаще всего аритмии не угрожают жизни, однако, говорят о серьезных нарушениях, которые требуют коррекции.
Гемодинамические осложнения, формирующиеся из-за нарушений насосной сердечной функции, механических нарушений, электромеханической диссоциации.
Реактивные и другие осложнения.

По времени проявления осложнения делятся на:

Ранние последствия. Ими являются осложнения, которые возникают в первые часы или в первые 3 или 4 дня после приступа.
Поздние осложнения. Они развиваются на 2 или 3 неделе, во время расширения режима.

Осложнения острого периода

Осложнениями острого периода являются кардиогенный срок и сердечная недостаточность. Они считаются самыми ранними и тяжелыми. Сердечная недостаточность часто развивается после ИМ. У каждого пациента своя тяжесть этого осложнения, все зависит от площади поражения сердечной мышцы. При тяжелой стадии острая недостаточность приводит к кардиогенному шоку. Он является снижением насосной функции мышцы из-за тканевого некроза. Такие осложнения чаще встречаются у пожилых пациентов у тех, кто боле сахарным диабетом.

Однако в течение острого периода возможны и другие ранние отрицательные последствия:

Митральная недостаточность. Это частое осложнение встречается тоже часто. Оно может проявляться в умеренной и легкой форме. В основном недостаточность митрального клапана имеет преходящую форму. Тяжелая форма спровоцирована разрывом сосочковой мышцы. Такое проявление недостаточности очень опасно. Митральная недостаточность развивается при ИМ нижней локализации.
Разрыв межжелудочковой перегородки. Он может произойти в первые пять дней после приступа. Этот вид осложнения наблюдается чаще у пациентов с гипертонией, у женщин, пожилых людей.

Разрыв свободной стенки ЛЖ. Он случается только при трансмуральном типе ИМ. Риск высок у тех пациентов, которые пережили инфаркт впервые, женщин, пожилых людей и страдающих артериальной гипертензией.
Тромбоэмболия. Она развивается в первые десять дней после 24 часов после приступа. Тромбоэмболия главного круга кровообращения наблюдается при ИМ передней локализации.
Ранний перикардит . Это воспалительный процесс, который развивается в десяти процентах случаев. Обычно перикардит наблюдается в первые четверо суток, когда поражаются все три сердечных слоя.
Отек легких. Он происходит в первую неделю после приступа. Причина – острая сердечная недостаточность.
Аритмия. Это самое частое последствие, встречающееся в 90% случаев.
Острая аневризма ЛЖ. Развивается при трансмуральной форме ИМ. Это последствие опасно тяжелой недостаточностью сердца, может произойти шок.

Поздние последствия

Наиболее частые поздние осложнения инфаркта миокарда – хроническая недостаточность сердца и хронические аритмии. Другое возможное последствие в течение острого периода – постинфарктный синдром. Его проявление сочетается с воспалением легких и плевры. Может развиться перикардит, а затем пневрит и пневмонит. Такой синдром является иммунологической реакций организма на тканевый некроз.

Также может развиться поздний перикардит как аутоиммунное заболевание. Развитие – от первой до восьмой недели. Пристеночный тромбоэндокардит может являться следствием трансмурального инфаркта. В его процессе образуются тромбы на сосудистых стенках.

Опасным последствием является хроническая сердечная недостаточность. Его опасность обусловлена тем, что сердце не может в полной мере перекачивать кровь, поэтому органы и ткани не получают необходимого количества кислорода. Наблюдаются такие симптомы, как одышка и отеки.

Через один или два месяца может образоваться хроническая аневризма. За это время происходит ее рубцевание, она начинает мешать сердечной деятельности. Затем формируется сердечная недостаточность.

Результатом замещения погибших миокардовых тканей соединительной тканью является постинфарктный кардиосклероз. На сердце формируются рубцы, поэтому страдает сократительная сердечная функция, что впоследствии приводит к нарушению ритма сердца и проводимости.

Другие осложнения

Спустя недели и даже месяцы может развиться синдром передней грудной клетки. Он проявляется стойкими болями, имеющими различную интенсивность в парастернальных областях. Наблюдается болезненность при пальпации грудиннореберных сочленений.

Еще одно последствие – синдром плеча, когда образуются боли в этой области. Это может достичь такой степени, что пациент не сможет полноценно двигать плечевым суставом. В пораженной конечности наблюдаются вазомоторные расстройства. Истинные причины такого осложнения не выяснены до конца, есть предположение, что главную роль играют аутоиммунные механизмы.

При осложненном инфаркте миокарда последствия могут быть связаны с ЖКТ. Часто развивается парез желудочно-кишечного тракта. Возможны кровотечения ЖКТ. Со стороны мочеполовой системы может наблюдаться задержка мочеиспускания, что часто проявляется у мужчин пожилого возраста, которые имеют аденому предстательной железы. Возможны и психические нарушения ипохондрического, невротического, аффективного, тревожно-фобического и анозогностического характера.

Лечение осложнений

Осложнения после инфаркта требуют внимательного отношения и эффективного незамедлительного лечения. Лечение зависит от вида осложнения и его тяжести. Аритмии успешно лечатся при постоянном кардиомониторном наблюдении. Если выявлена значительная и стойкая брадикардия, которую не получается устранить лекарственными средствами, а пациенту становится все хуже, временно используют искусственный водитель ритма. При аритмии мерцательного характера назначаются сердечные гликозиды. Однако иногда частый желудочковый ритм не отступает, а сердечная недостаточность нарастает. В этом случае выполняют электрическую дефибрилляцию. Нарушения предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией эффективно лечатся с помощью атропина.

Если лекарственные средства не помогают, используют искусственный водитель ритма. Показаниями для этого метода являются тяжелые нарушения внутрижелудочковой проводимости, неполная поперечная блокада по типу Мобица. Для лечения частых и множественных желудочковых экстрасистолах используют лидокаип. При неэффективности этого лечения назначают новокаинамид.

Если возникает желудочковая тахикардия, происходит немедленное введение ста миллиграмм лидокаина. Если эффекта не наблюдается несколько минут, выполняется электрическая дефибрилляция. При внезапной сердечной остановке необходимо сразу сделать наружный массаж сердца, искусственное дыхание, а также наладить искусственный водитель ритма.

Если развивается легочный отек, необходимо придать человеку полусидячее положение так, чтобы ему было удобно, ввести морфин с атропином и дать кислород. Можно наложить венозные жгуты на несколько конечностей, однако, их нужно временно ослаблять каждые двадцать минут. Важно ввести человеку диуретики быстрого действия, сердечные гликозиды. Так как пациент склонен к желудочковым аритмиям, гликозиды не нужно вводить быстро, и следует выбирать меньшую дозу.

При кардиогенном шоке важным моментом лечения осложнений инфаркта миокард является устранение факторов, которые дополнительно уменьшают сердечный выброс. Обычно внутривенно вводится строфантин, изопротеренол, глюкагон и т.д. Важно провести оксигенотерапию и бороться с метаболическим ацидозом.

Более активное лечение требуется в случае с тромбоэмболическими осложнениями. При этом используются антикоагулянты.

Такие последствия, как разрыв перегородки между желудочками и надрыв сосковой мышцы, сильно и резко ухудшают состояние пациента. Иногда требуется хирургическое вмешательство. Наличие постинфарктного синдрома обуславливает временное прекращение лечения антикоагулянтами и назначение противовоспалительного лечения, основанного на использовании ацетилсалициловая кислота.

Профилактика

Риск возникновения осложнений можно снизить. Первое, что нужно запомнить в целях профилактики приступа – необходимо принимать все назначенные лекарства, прописанный режим и рекомендации врача. Никакого самостоятельного вмешательства! Остальные рекомендации профилактики касаются образа жизни, который необходимо вести также для того, чтобы вообще предотвратить инфаркт миокарда:

исключить табакокурение и прием алкоголя (до инфаркта миокарда не следует принимать более 30 грамм спирта)
избегать психоэмоциональные перегрузки.
поддерживать оптимальную массу тела, после инфаркта миокарда следует соблюдать специальную диету.
контролировать артериальное давление и уровень холестерина.
физическая активность допускается только по назначению врача.

После инфаркта миокарда в целях профилактики и лечения прописывается диета №10, подразумевающая три рациона. Соблюдение этих рационов является неотъемлемой частью профилактики осложнений.

Первый рацион назначается в остром периоде. Блюда готовятся из разрешенных продуктов на пару или с помощью отваривания без соли. В течение дня пациент должен кушать 6 или 7 раз небольшими порциями. Второй рацион назначается на 2 или 3 неделе после приступа. Блюда готовятся по такому же принципу, однако, могут быть не протертыми, а измельченными. Количество приемом пищи – 5 или 6 раз. Далее следует третий рацион питания. Блюда готовятся также, но могу подаваться куском или в измельченном виде. Количество приемом пищи – 4 или 5 раз.

Осложнения (ИМ) могут угрожать жизни. Чтобы избежать этого, необходимо собрать всю волю, настроиться и соблюдать все назначения и меры профилактики. Важно понимать, что жизнь и состояние здоровья зачастую находятся в руках самих пациентов.

На чтение 6 мин. Просмотров 292

Сопровождается отмиранием тканей миокарда. Из-за процессов, протекающих в тканях на фоне этого патологического состояния, осложнения инфаркта миокарда могут появиться как через несколько суток после начала приступа, так и через несколько месяцев. Появление осложнений этого острого нарушения ухудшает прогноз и повышает риск летального исхода. Чаще осложнения возникают в случаях, когда лечение инфаркта было начато через 1-2 дня после начала приступа.

Ранние осложнения

Когда речь идет об осложнениях инфаркта миокарда, классификация подразделяет все возможные нарушения в зависимости от времени их возникновения на:

ранние;
поздние;
отдаленные.

Считается, что чем больше прошло времени с момента начала приступа, тем меньше риск возникновения опасных для жизни нарушений, связанных с поражением тканей миокарда. Таким образом, ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными. Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа. К ранним осложнениям относятся тяжелые нарушения ритма и проводимости.

Первые нарушения ритма при инфаркте миокарда подразделяются на следующие категории:

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 668 голосов

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 372 голоса

Как минимум два раза в год 15%, 324 голоса

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 249 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 151 голос

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 96 голосов

21.10.2019

неопасные для жизни;
прогностически неблагоприятные;
опасные для жизни.

К неопасным для жизни нарушениям сердечного ритма, почти в 100% наблюдающимся при инфарктах, относятся:

синусовая аритмия;
тахикардия (<110/мин);
брадикардия (ЧСС >50);
желудочковые и предсердные экстрасистолы;
миграция водителя ритма;
преходящая AV-блокада I степени.

К прогностически неблагоприятным состояниям, возникающим на фоне этого патологического состояния, относятся:

брадикардия (<50/мин);
синусовая тахикардия (ЧСС >110/мин);
идиовентикулярный ритм;
синоаурикулярная блокада;
мерцательная аритмия;
AV-блокада II-III степеней;
суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
синдром слабости синусового узла.

К опасным для жизни нарушениям ритма относятся пароксизмальная желудочковая фибрилляция. Опасной считается асистолия и субнодальная полная AV-блокада.

Сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — это распространенное осложнение ишемического поражения тканей сердца. Степень нарушения функции левого и правого желудочка зависит от размеров области некроза. В случаях, когда затронуты небольшие участки миокарда, оставшиеся здоровые ткани могут компенсировать работу поврежденных. Однако если затрагиваются большие объемы тканей, наблюдается ухудшение показателей выброса крови сердца.

Часто развитие этого осложнения инфаркта возникает на фоне некротического повреждения не менее ¼ массы левого желудочка. Кроме того, подобное осложнение может возникать на фоне отмирания тканей сосочковых мышц. Появлению подобного нарушения могут поспособствовать тяжелые аритмии, которые нарушают способность сердца нормально сокращаться. Данное состояние проявляется влажными хрипами и отеком легких.

Кардиогенный шок развивается на фоне ИБС и инфаркта часто. Это последняя фаза развития острой сердечной недостаточности. Это состояние может возникнуть при гибели более 40-50% тканей миокарда, когда оставшиеся здоровые участки не могут восполнить работу погибших клеток.

Важная информация: Вероятность повторного инфаркта миокарда

Это состояние характеризуется резким падением АД, что приводит к нарушению микроциркуляции крови во всех жизненно-важных органах и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Пациенты теряют сознание и часто впадают в коматозное состояние, т.к. мозг от недостатка кислорода и питательных веществ страдает наиболее сильно. В дальнейшем начинает нарушаться работа других органов.

Желудочно-кишечные осложнения

Ухудшение работы органов ЖКТ на фоне инфаркта является острой реакцией организма на стресс и нарушения работы ЦНС из-за понижения уровня насыщения тканей мозга кислородом. Часто наблюдается стремительное развитие пареза, сопровождающегося застойными процессами. Нередко на фоне инфаркта быстро развиваются язвы на стенках кишечника и желудка. Могут возникать массированные кровотечения.

Развитие этого осложнения после инфаркта может наблюдаться как в первые минуты приступа, так и через несколько дней и даже недель. При тяжелом течении это осложнение может стать причиной прободения стенки желудка или кишечника и развития перитонита. Почти в 95% случаев у пациентов, недавно переживших инфаркт, данное осложнение становится причиной летального исхода.

Острое ишемическое поражение миокарда может создать условия для патологического растяжения и выпячивание тканей в области стенок камер или желудочков. Формирование подобного дефекта становится причиной снижения выброса крови. Происходит нарушение баланса усилий, прилагаемых мышцами сердца, и пульса, который в этом случае будет низким.

Аневризма сопряжена с высоким риском разрывов тканей. Кроме того, подобный дефект создает условия для усугубления имеющейся недостаточности функции сердца. Могут присутствовать нарушения ритма и тяжелые проявления застоя крови в области сформировавшейся полости. Развитие аневризмы создает условия для тромбообразования.

Разрыв миокарда

Среди опасных последствий инфаркта выделяется разрыв миокарда в области, где сформировавшийся фиброзный рубец не может выдержать нагрузку имеющегося внутри сердца давления. Разрыв стенки в области рубца в большинстве случаев происходит в течение первых 2 недель после приступа. Чаще это осложнение возникает у женщин. Поспособствовать появлению проблемы могут физические нагрузки после приступа.

Разрывы стенки сердца могут быть наружными и внутренними. Наружные разрывы сопровождаются истечением крови в область перикарда и приводят к формированию гемотампонады сердца. Внутренние разрывы сопровождаются повреждением сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки. Все формы разрывов сердца в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом без своевременного проведения хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия

При инфаркте миокарда осложнения, связанные с нарушением свертывания крови, возникают часто. Формированию сгустков крови способствует сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными процессами. Кроме того, появлению тромбов может поспособствовать увеличивающаяся в размерах аневризма. На фоне инфаркта часто наблюдается усугубление застоя в нижних конечностях и развитие тромбофлебита.

Важная информация: Симптомы и последствия перенесенного на ногах микроинфаркта (инфаркта миокарда) у мужчин и женщин

Отрыв сгустка крови сопряжен с высоким риском развития тромбоэмболии, то есть миграции тромбов по кровеносным сосудам в легкие, почки, мозг и другие органы. Продвигаясь по кровеносным сосудам, тромбы застревают в местах их сужения, закупоривая кровоток. Это становится причиной отмирания обширных участков тканей из-за предотвращения поступления к ним питательных веществ и кислорода.

Перикардит

Перикардит наиболее часто возникает на 3-4 день после начала приступа. Данное состояние характеризуется вовлечением в патологический процесс наружной оболочки сердца, т.е. перикарда. Развитие этого осложнения после инфаркта миокарда у мужчин возникает намного чаще, чем у женщин. Однако у женщин чаще перикардит приводит к быстрой гибели.

При этом осложнении происходит стремительное поражение перикарда воспалительным процессом. Это приводит к появлению интенсивного болевого синдрома, усугубляющегося при любом движении, кашле или глубоком дыхании.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда различаются временным отрезком, на котором они возникают после приступа. Для поздних характерно появление первых признаков через 2-3 недели после начала приступа. Поздние осложнения могут становиться причиной летального исхода.

Хроническая аневризма

Такое осложнение инфаркта, как хроническая аневризма, развивается примерно через 6-8 недель после формирования рубца. Происходит постепенное растяжение рубца даже после стабилизации давления внутри сердца. При этом аневризма не прекращает увеличиваться в размерах, что становится причиной прогрессирования нарушения выброса крови.

Синдром Дресслера

Развитие этого осложнения инфаркта наблюдается в промежутке между 2 и 6 неделями после приступа. Это состояние возникает из-за поступления в кровоток большого количества продуктов распада миокардиоцитов. Эти вещества выступают в роли аутогенов, которые провоцируют сбой в работе иммунной системы и развитие аутоиммунной реакции. Первым проявлением синдрома выступает повышение температуры тела. В дальнейшем могут появляться такие аутоиммунные нарушения, как:

плеврит;
перикардит;
васкулит;
пневмонит;
экзема;
гломерулонефрит;
синовит и т.д.

Аутоиммунные реакции затрудняют процесс восстановления поврежденных участков миокарда и ухудшают прогноз выживаемости.

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
электрические - нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) - практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;
гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;
реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения - возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца - ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);
2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
3) ХСН;
4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Классификация осложнений инфаркта миокарда по степени тяжести Л.Н. Николаевой и Д.М. Аронову

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных), тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) - ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфарктамиокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма - пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма - одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда - разрыв сердца , который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок - развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко - инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает э пистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника . Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий . В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расс тройствам , особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Зав. кафедрой: проф. Харьков Е.И.

Преподаватель : Ширяева Ю.А.

УИРС

«Осложнения

инфаркта миокарда»

Выполнила: студентка 403 гр.

педиатрического факультета

Картель Т.С.

Красноярск 2008г

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

📌 Читайте в этой статье

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая) . В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая) . В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная) . На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания) . Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
– хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее .

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит . В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном ;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические , назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео: