Метаплазия. Что такое плоскоклеточная метаплазия? Метаплазия клеток эпителия

Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.Метаплазия , это этап канцерогенеза , предшествующий опухоли (ее еще нет)

В 1965 году Lauren описал два гистологических подтипа рака желудка, интестинальный и диффузный . Интестинальный тип чаще встречается преимущественно у пожилых лиц и поражает дистальные отделы желудка. В возникновении этого гистологического подтипа рака желудка большую роль играет метаплазия являющаяся исходом хронического воспаления обусловленного экзогенными факторами.

Рак желудка может возникать без предшествующей метаплазии, и последовательность, согласно которому атрофический гастрит ведет к возникновению метаплазии, метаплазия к дисплазии, а дисплазия к раку, является не столь безусловной, после того, как была установлена роль инфекции Helicobacter pylory в патогенезе рака желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединитель- ной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения

Липидозы: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Общие сведения

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Механизмы регуляции трофики (по М.Г. Балш)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры - в красный.

С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Жировая дистрофия миокарда:

а - капли жира (на рисунке черного цвета) в цитоплазме мышечных волокон (микроско- пическая картина); б - включения липидов (Л), имеющие характерную исчерченность; Мф - миофибриллы. Электронограмма. х21 000

Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на липиды; если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Среди механизмов развития жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Из этого следует, что жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ и др.), нарушениях питания (недостаток белка в пище - алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т.д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении. Вторая причина - инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущие к нарушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), третья - авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

Одной из самых распространенных женских патологий является плоскоклеточная метаплазия шейки матки, что это такое, знают немногие, поэтому, услышав диагноз, многие впадают в панику.

Что представляет собой болезнь

Плоскоклеточная метаплазия шейки матки встречается у пациенток климатического возраста, как правило, после 50 лет. Если диагностируют плоскоклеточную метаплазию шейки матки, что это такое и как объяснить простым языком патологию женщине? Заболевание представляет собой предраковое состояние. При отсутствии должного лечения развивается онкологическая злокачественная опухоль. В целом метаплазия — это патологический процесс, при котором железистый эпителий, что покрывает в нормальном состоянии шейку матки, заменяется плоским.

Чтобы было понятно, что происходит внутри, нужно сказать, что внутренние органы женщины, точнее, матка и ее придатки, имеют четкое чередование эпителия:

• ближе к вагинальному каналу имеет место плоский многослойный эпителий;
• промежуточная зона между шейкой матки и вагинальным каналом характеризуется полным отсутствием эпителия;
• цилиндровый эпителий выстилает полость матки и цервикальный канал.

В норме эти виды эпителия не смещаются вовсе, существует четкая граница меду ними.

Нередко метаплазия развивается в местах где есть эрозия, инфекционные поражения, воспалительные процессы и другие хронические заболевания. Особую опасность для женщины несет метаплазия, которая осложнена ороговением клеток, если она развивается в цервикальном канале, и железистый эпителий замещается цилиндрическим.

В подобных случаях лечение должно проводиться немедленно, чтобы избежать дисплазии и образования опухоли. На начальных стадиях лечение метаплазии проводить не нужно, врач просто наблюдает за течением заболевания. Если будут изменения в худшую сторону, начинают медикаментозную терапию.

Симптомы и причины заболевания

Перед тем как назначить лечение, врачи должен не только провести тщательную диагностику, но и установить причины, которые привели к патологическому процессу. Если устранять только видимые симптомы, болезнь целиком вылечить не удастся, и через какое-то время признаки метаплазии появятся опять.

Среди самых частых провокаторов заболевания отмечают остроконечные кондиломы и папилломы, которые вызывает вирус папилломы человека. Вирус может длительное время находиться в спящем состоянии и, активизировавшись, спровоцировать наросты на внутренних органах половой системы женщины. Если их оставить без внимания, то вскоре они переродятся в дисплазию и рак. Также необходимо отметить, что вирус герпеса может привести к воспалению эпителия шейки матки и его замещению.

Не последнюю роль в появлении метаплазии играют и бактерии. Среди них можно отметить:

• хламидии;
• уреаплазмы;
• гонококки;
• токсоплазмы.

Эти бактерии проникают в ядра клеток эпителия и меняют их структуру, провоцируя дисплазию.

Существует определенная группа риска, куда входят пациентки, которые:

• курят;
• злоупотребляют спиртным;
• имеют хронические заболевания мочеполовой системы;
• начали рано вести половую жизнь;
• часто меняют половых партнеров;
• подвергались оперативному вмешательству на половых органах;
• делали аборты;
• страдают от частых выкидышей;
• имеют нарушения гормонального фона;
• подвергались драматизации органов мочеполовой системы.

Сама патология не сопровождается какими-то видимыми симптомами, но есть ряд признаков, которые должны насторожить женщину и стать причиной обращения к врачу.

Среди таких тревожных сигналов можно отметить:

• боль при сексуальном акте и выделение крови;
• сильные кровотечения во время менструации;
• нарушения менструального цикла;
• нетипичные выделения из влагалища;
• тухлый запах из половых органов;
• гормональные нарушения;
• боль внизу живота;
• общая слабость и снижение работоспособности;
• потеря аппетита;
• нарушения сна;
• зуд в области половых органов;
• учащенное мочеиспускание и резь при этом.

Первые признаки, как правило, затрагивают именно половую близость — при активных движениях половой член партнера раздражает клетки эпителия, которые задействованы в патологическом процессе. Появляется дискомфорт во время половой близости, легкая боль и кровь.

Женщинам в период менопаузы требуется с особой тщательностью относиться к своему здоровью. Требуется сказать, что ряд вышеперечисленных признаков у женщин климатического возраста могут спровоцировать естественные изменения в организме, а не бактерии и вирусные инфекции.

Диагностика и принципы лечения метаплазии

Принимая во внимание тот факт, что в большинстве случаев болезнь протекает без симптомов, огромную роль в эффективности лечения играет диагностика. Каждая взрослая женщина должна понимать целесообразность профилактических осмотров у врача. Только при визуальном обследовании с использованием зеркал доктор сможет увидеть изменения нормального состоянии эпителия на шейке матки. Поле этого берут мазок специальной щеточкой и делают гистологическое исследование. Мазок должен взяться из трех зон шейки матки, то есть из эндоцервикса, промежуточной зоны и самого цервикального канала. В каждом мазке образцы эпителия должны быть разными.

Если имеет место патологический процесс, женщину направляют на кольпоскопию простую и расширенную. Этот метод диагностики отличается от осмотра зеркалами тем, что кольпоскоп увеличивает изображение в 23 раза. Если осмотр был малопродуктивным, может проводиться выскабливание из шейки матки. Иногда проводят диагностику на наличие ТОРЧ-инфекций и папилломавируса путем взятия крови из вены на ПЦР.

На основе полученных результатов обследования и анализов начинают лечение.

На протяжении всего курса терапии женщина должна полностью отказаться от половой близости, так как лечение будет проходить антибактериальными препаратами и другими средствами, которые при наличии беременности могут вызвать патологии плода.

Лечащий врач осуществит подбор препаратов в индивидуальном порядке. Первая группа препаратов, которая будут применяться для устранения патологии, носит противовирусных характер, чаще всего применяют Генфрон и Панавир. Вторая группа препаратов, которая используется для комплексного лечения, — антибиотики. Их применяют, если есть подозрение на хламидии, уреаплазмы или токсоплазмы. Хороший эффект дают препараты Неотризол и Тержинан.

Лечить метаплазию можно и применением местных противовоспалительных свечей. Также показано питание правильными продуктами, которые содержат в своем составе огромное количество витаминов.

Оперативное вмешательство

В случае запущенного заболевания проводят хирургическое вмешательство. Методик проведения операции существует несколько:

• лазерная вапоризация;
• конусная эксцизия;
• выскребание канала шейки матки;
• электрокоагуляция.

Самым грубым методом считают выскребание канала шейки матки, его применяли самым первым для лечения метаплазии, к нему обращаются, если нет соответствующего оборудования в стенах клиники.

Конусная эксцизия представляет собой операцию, в процессе которой проводят удаление эпителия в виде конуса. Преимуществом метода является минимальный риск повторного образования метаплазии. После операции биоматериал отправляют на гистологическое обследование, чтобы определить наличие атипических клеток, которые могут спровоцировать рак.

Электрокоагуляция — это воздействие электротоком на пораженную зону, в процессе этого заряд может коагулировать белок и уничтожать диспластические клетки. Лазерная коагуляция — самый новый метод лечения и самый щадящий. Уже спустя полчаса после операции женщина может отправиться домой.

После оперативного вмешательства врачи рекомендуют проводить спринцевание лекарственными травами, сосновыми почками и прополисом. Это позволит ускорить регенерацию нормальных эпителиальных клеток и соответственно быстрее восстановит организм женщины.

Выбор метода лечения — это сугубо индивидуальный процесс, который определяется с учетом множества факторов. В целом прогнозы на полное излечение достаточно высоки, главное, своевременно обратиться за помощью и придерживаться всех рекомендаций врача.

Информативное видео

Плоскоклеточная (сквамозная) метаплазия – это термин, используемый для описания клеточных нераковых изменений в эпителиальной выстилке определенных внутренних органов, таких как мочевой пузырь, шейка матки и легкие. Метаплазия возникает, когда постоянный стресс или раздражение вызывает обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки одного типа преобразуются в эпителиальные клетки другого типа. При плоскоклеточной метаплазии различные эпителиальные клетки замещаются в результате воздействия механизма адаптации плоскоклеточным эпителием.

Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда ненормальные раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или .

Диспластические клетки при отсутствии своевременного устранения стрессора или раздражителя способны преобразовываться в раковые клетки.

Эпителий состоит из слоев различных эпителиальных клеток, таких как цилиндрические, кубические и плоские клетки. Цилиндрические эпителиальные клетки – это продолговатые, имеющие форму цилиндра клетки, которые образуют выстилку цервикального канала (эндоцервикса), кишечника и желудка. Цилиндрические клетки, ядра которых находятся на различной высоте, называются псевдомногослойными эпителиальными клетками. Кубический эпителий формируется из клеток напоминающих квадраты. Такие клетки обычно встречаются в экзокринных железах и почечных канальцах. Плоские эпителиальные клетки, в свою очередь, образуют гладкий эпителий.

Процесс развития плоскоклеточной метаплазии и возникающего в результате неопластического изменения клеток можно хорошо рассмотреть на примере метаплазии шейки матки. Слизистую цервикального канала, который представляет собой полость в шейке матки, обычно образуют цилиндрические эпителиальные клетки. Эстроген и постоянное подвергание воздействию кислотных уровней pH во влагалище провоцирует процесс плоскоклеточной метаплазии, поражающий эпителий цервикального канала. В ответ на вызывающие раздражение уровни pH хрупкие цилиндрические эпителиальные клетки начинают замещаться более крепкими плоскими клетками.

Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эктоцервиксом.

Плоские клетки эктоцервикса начинают заполнять область эндоцервикса, замещая цилиндрические эпителиальные клетки. Когда такие канцерогенные факторы, как наличие папилломавируса человека, воздействуют в качестве раздражителей или стрессоров на метапластические эпителиальные клетки, формируется раковая опухоль шейки матки. Похожий метапластический процесс происходит, когда сигаретный дым постоянно раздражает псевдомногослойные эпителиальные клетки слизистой легких.

Сигаретный дым – это стрессор, которые преобразует псевдомногослойные клетки в гораздо более выносливые плоские клетки. Однако, даже плоские клетки, например, в мочевом пузыре, могут подвергаться плоскоклеточным метаплстическим изменениям. Треугольник мочевого пузыря, или его внутренняя треугольная область, включает в себя плоские эпителиальные клетки, которые образуют выстилку этой области. Когда взрослые плоские клетки мочевого пузыря подвергаются хроническому воспалению, происходит метапластическое изменение этих клеток.

Метаплазия - это преобразование одного типа ткани в другой, отличающийся морфологически и функционально. Прямая метаплазия (без предшествующего клеток) проявляется при физиологической перестройке ткани (например, окостенение хрящей, метаплазия слизистой оболочки матки при и беременности). Непрямая метаплазия является обычно результатом патологической (например, мерцательный бронхов преобразуется в многослойный плоский). Механизм метаплазии недостаточно изучен. Метаплазия может сопровождаться нарушением функции органов, в которых она наблюдается (например, дренажной функции бронха), и способствовать развитию в них инфекционных процессов, а также стать основой опухолевого роста ().

Метаплазия (от греч. metaplasso - преобразую) - стойкое изменение типового характера ткани с преобразованием ее в ткань другого типа, но без изменения ее видовой принадлежности. Наблюдается только в тканях двух видов - эпителиальной и соединительной. Примером наиболее частой метаплазии в пределах эпителиальных тканей является преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек дыхательных, пищеварительных путей, матки и др. в многослойный плоский ороговевающий эпителий. Примером наиболее частой метаплазии в пределах соединительных тканей является преобразование волокнистой соединительной ткани в жировую, костную, хрящевую.

Метаплазию следует отличать от гетероплазии, т. е. от образования в результате неправильного эмбриогенеза какой-либо ткани, не свойственной данному участку организма, а также от так называемой морфологической (гистологической) аккомодации - изменения формы клеток (эпителия, мезотелия, эндотелия) в зависимости от изменившихся местных физиологических условий. Нельзя считать также метаплазию вытеснением одной ткани другой, замещающей ее в порядке опухолевого разрастания, регенерации и т. д.

Различают прямую и непрямую метаплазию. В первом случае характер ткани меняется путем прямого изменения ее структурных элементов (например, превращение коллагеновых волокон в остеоид с последующей петрификацией, превращение фиброцитов в остеоциты). Во втором случае (более частом) метаплазия возникает в результате размножения клеток с последующей дифференцировкой их в ткань другого типа. Непрямая метаплазия чаще всего происходит при регенерации.

Причины метаплазии многообразны. Она может быть следствием хронического воспаления (например, метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в бронхоэктазах, метаплазия эпителия желез шейки матки при эрозии - в многослойный плоский). При авитаминозе А происходит метаплазия эпителия конъюнктивы и роговицы глаз, цилиндрического эпителия дыхательных, мочеполовых путей и др. в многослойный плоский. Гормональные влияния
(эстрогенные препараты) вызывают метаплазию эпителия слизистой матки, предстательной железы в многослойный плоский. Способствуют метаплазии различные изменения местной среды и функциональных условий. Значение метаплазии определяется возможностью дальнейшего преобразования ткани в опухолевый зачаток, и в ряде случаев она является предопухолевым процессом (особенно это относится к эпителию). Кроме того, метаплазия нарушает нормальную физиологическую функцию ткани.

См. также Анаплазия.

Когда в эпителии желудка образуются клетки разнообразных органов желудочно-кишечного тракта, к примеру, толстого или тонкого кишечника, речь идет о желудочной метаплазии. Данная проблема проявляется на фоне другой патологии, когда погибают здоровые клетки, расположенные в эпителиальной оболочке. Новообразованные клетки начинают выполнять физиологичные функции кишечника, что сопровождается потерей свойств желудка.

Особенности заболевания

Что собой представляет метаплазия желудка? На метаплазию желудка указывает патологический процесс, при котором особые клетки эпителия желудка существенно повреждаются из-за воздействия неблагоприятных факторов. Через определенный промежуток времени на данном месте образуются клетки, которые специфичны для другого органа ЖКТ. Это приводит к тому, что желудок не справляется со своими функциями, так как обнаруженные клетки выполняют новые функции.

Кишечная метаплазия желудка – это процесс перерождения железистого эпителия желудка в кишечник. Обкладочные клетки, отвечающие за кислотность, утрачивают свои установленные функции, в результате чего наблюдается пониженный уровень кислотности желудочного сока, нарушается переваривание пищи.

Желудочно-кишечный тракт претерпевает кардинальные трансформации, способные понизить его функционирование, поэтому требуется неотложное лечение, диета. При кишечной метаплазии нарушается обмен веществ. Наблюдается низкий уровень деятельности желудка, вследствие которого человек находится в опасном, но излечимом состоянии. Когда начинают размножаться клетки толстой кишки, состояние можно назвать предраковым. Не следует самостоятельно назначать себе симптоматические препараты. При обнаружении признаков болезни, необходимо обратиться к квалифицированному врачу.

Следует понимать, что вылечить данное заболевание можно. Однако необходимо начинать терапию на ранних стадиях недуга, пока не начались осложнения.

Метаплазия не является самостоятельным заболеванием. Как правило, она сопровождает течение другого недуга. Когда на человеческий организм оказывают влияние неблагоприятные факторы в течение длительного времени (нерациональное питание, курение, медикаменты, спиртные напитки), в слизистой желудка можно обнаружить изменения. Вначале проявляется воспалительный процесс в желудке. Если не начать своевременное правильное лечение, то процесс приобретет хронический характер. После того, как клетки потеряют все свои функции, они атрофируются. Если вовремя не обнаружить патологию, явление может перерасти в дисплазию и рак.

Причины развития воспалительного процесса могут быть самые разные. В основном, это язвенный недуг двенадцатиперстной кишки и желудка, гастрит, спровоцированные особой бактерией – Хеликобактер Пилори. Частота вспышек заболевания достаточно высокая, что связано с халатностью большинства больных, а также несвоевременным обращением к доктору.

Вторая наиболее распространенная причина недуга – рефлюксная болезнь, при которой содержимое желудка забрасывается в пищевод, либо желчь проникает в желудок, так как пилорический отдел не функционирует должным образом. Третья причина воспаления – регулярное раздражение, негативное воздействие на слизистую желудка, различные болезни, нарушения гормонального фона.

Разновидности патологии

В медицине различается два вида метаплазии желудка: толстокишечная неполная, тонкокишечная полная. Учитывая площадь видоизменений, степень распространения поражения, можно выделить такие формы: легкая (5% поражений), умеренная (20%), выраженная (более 20%). Что касается степени тяжести атрофии железистого слоя, выделяют такие разновидности, как: полная (С), промежуточная (В), незначительная (А).

Тонкокишечную метаплазию, в отличие от толстокишечной формы, не следует относить к предраковым недугам. Это обусловлено тем, что тонкокишечной метаплазии желудка присуща трансформация одного органа на другую форму секреции, но функции клеток сберегаются. Толстокишечная метаплазия сопровождается нарушением в процессах дифференцирования клеток, поэтому данные трансформации имеют все признаки дисплазии, что указывает на злокачественность.

По характеру поражения различают реснитчатую, антральную и панкреатическую форму. Еще интересного — о можно прочитать в статье по теме. Опасность патологии заключается в том, что отсутствуют специфические признаки. Обнаружить недуг можно, основываясь на проявлениях основного заболевания, вызвавшего патологические процессы в желудочно-кишечном тракте.

При гастрите с повышенной кислотностью преобладают болезненные ощущения натощак, голод в ночное время и постоянная изжога. Что касается язвенного заболевания, то боль локализуется в желудке на голодный желудок, обострения происходят весной, осенью. Если причиной развития метаплазии выступает рефлюксный недуг, то симптоматика будет следующей: рвота, боли, горечь в ротовой полости, изжога, отрыжка.

Диагностика метаплазии

Основной способ постановки диагноза – гистологическое обследование. Его проводят с помощью диагностической фиброэзогастродуоденоскопии с биописей. Простыми словами, прибор возьмет немного измененных тканей, чтобы провести глубокий анализ.

Поставить точный диагноз можно на фоне проявления клеток специфического характера, которые синтезируют сульфамуцин, а также новых антигенов на клеточных поверхностях. Сульфамуцин – это особое вещество, способное связывать канцерогены. Лечащий врач обязан указать месторасположение, размеры опухоли. В качестве дополнительного варианта диагностики используется эндоскопия хроматическая.

Патологические ткани необходимо окрасить особым красителем, а именно – синим метиленовым. В результате трансформированные клетки получат специфический окрас. Данный метод способен обнаружить не только наличие метаплазии желудка, но и ее степень (выраженную, слабую и умеренную).

Лечение назначает лечащий врач, основываясь на полученных результатах обследования. Очень важно вовремя обнаружить метаплазиию и начать курс терапии. Лечебный курс состоит из диеты, коррекции режима дня и применения медикаментов, а также народных средств и профилактических мероприятий.

В первую очередь нужно лечить основной недуг. Если имеется , обнаружена бактерия Хеликобактер, понадобится эрадикационная терапия и контроль лечащего доктора. Если причина воспалительного процесса кроется в рефлюксной гастроэзофагеальной болезни, то нужно пить препараты, способные нормализовать секрецию желудочного сока, такие как:

• ингибиторы помпы протонной: Рабепрозол, Омепразол;
• антацидные средства: Маалокс, Магнагель, Фосфалюгель;
• Н2-гистаминоблокаторы: Фамотидин, Ранитидин, Циметидин.

Помимо этого, необходимо принимать репаранты (Солкосерил, Сукральфат), а также прокинетики (Домперидон).

Хорошо зарекомендовали себя проверенные народные средства, а именно травяные отвары. Можно приготовить отвар из корня алтея, календулы, ромашки, тысячелистника. Для этого нужно взять по одной чайной ложке каждой из указанных трав, заварить крутым кипятком. Настаивать на протяжении одного часа. Пить трижды в день за 30 минут до приема пищи по тридцать миллилитров. Данный способ можно использовать по согласованию с врачом.

Важно подкорректировать режим питания, дня. Длительность здорового сна должна составлять не менее семи-восьми часов. Что касается питания, оно должно быть дробным, сбалансированным и здоровым. Питаться показано не менее пяти раз в день, не допуская продолжительных перерывов.

Из рациона исключается острая, соленая, жирная, копченая, жареная пища, крепкий чай, молоко и кофе, алкогольные и газированные напитки. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, каши. Пациент должен придерживаться строгого режима, чтобы избежать осложнения патологии.

При диагнозе метаплазия желудка очень важно своевременно начать терапию и придерживаться строгой диеты. Больного ставят на диспансерный учет. Необходимо регулярно проходить обследование, чтобы контролировать недуг и избежать осложнений.