Экстрасистолия без компенсаторной паузы. Полная и неполная компенсаторная пауза

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м 2 . Этот показатель называется сердечный индекс . Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляет 140-180мл. Этот объем называется «конечно-диастолическим» . В период систолы из желудочков выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-80 мл (конечно-систолический объем крови ). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный .

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом» . Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом . В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м 2 . СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас) . В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic ) . Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равным 70-80 мм.рт.ст., а в правом – 15-20 мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е) , который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с) . В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до 110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с) . Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с) . После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с) . К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с) , состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с) . По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с) . Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой .

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина ). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность . Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс . Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды . Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс . Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия . По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс . При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса , который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота . Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота . Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем ; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы . Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга : чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Г омеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм . Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х) . Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин , а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин . Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы , которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным . Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β 1 -адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов . Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе ), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция . Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы , а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы . Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца : легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера : урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева , котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия . В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа : при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия .

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца . Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин , гипоксемия , гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон , что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа . Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови . Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами . Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы . От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными . Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными ; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

Экстрасистола – это внеочередное сердечное сокращение, которое проявляется на ЭКГ появлением комплекса QRS между нормальными сердечными сокращениями.

Причины возникновения экстрасистолы:

Физиологические — у здоровых людей, например, во время спортивных тренировок, после употребления крепкого чая или кофе, у курящих людей.

Неврогенные – у мнительных и психически слабых людей, часто нервничающих. Во время эмоционального напряжения часто может возникнуть экстрасистола.

Органические – при изменениях в миокарде. Изменения могут быть после инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклерозе, восполении.

При передохировке сердечными гликозидами возможно появление экстрасистол по типу бигемении и тригемении.

Откуда берется экстрасистола . Внеочередное сердечное сокращение появляется при подаче импульса из отделов сердца(предсердий, желудочков и предсердно-желудочковго соединения). В зависимости, из какого отдела поступил импульс, выделяют желудочковые инаджелудочковые (предсердные) экстрасистолы .

Пример электрокардиограммы с наджелудочковой экстрасистолой:

Красным цветом выделено внеочередное сокращение

Пример желудочковой электрокардиограммы:

Клинические проявления экстрасистолы:

Они ощущаются как толчок в груди, или внезапная остановка сердца, ощущение пустоты. Обычно, больные хорошо переносят это нарушение ритма. Если экстрасистолы единичны, они не привлекают особо к себе внимание. А если они повторяются в течение часа или минуты, то больной чувствует перебои в работе сердца. Экстрасистолы могут быть двойные и тройные. Это экстрасистолы по типу бигемении и тригемении.

Классификация экстрасистол по Лауну — Вольфу:

Выясняется при снятии ЭКГ во время холтеровского мониторирования.

1-количество экстрасистол не привышает 30 в течении одного часа

2- количество экстрасистол превышает 30 в течении одного часа

3- наличие полиморфных экстрасистол

4а-парные экстрасистолы(бигемении)

4б- наличие групповых экстрасистол, по типу тригемении и более, встречаются короткие желудочковые тахикардии

5- появление ранних желудочковых экстрасистол типа R на Т

Чем опасны экстрасистолы?

Частое возникновение экстрасистол, особенно парных или групповых, приводит к снижению сердечного выброса. Отсюда грозные осложнения — уменьшается мозговой, сердечный и почечный ровоток примерно на 25 %. Это чревато преходящим нарушением мозгового кровообращения (обмороки и парезы).

Желудочковые экстрасистолы могут переходить в фибриляцию желудочков, требующую незамедлительной помощи.

Диагностика экстрасистол:

Электрокардиография. Очень тяжело застать нарушение ритма, если оно одиночное и редко повторяется. Наиболее оптимальным способ регистрации экстрасистол является холтеровское мониторирование. Это запись ЭКГ в течении суток.

При аускультации сердца можно услышать наслаивающееся на нормальные тоны сердечное сокращение.

Лечение экстрасистолии:

Единичные экстрасистолы без особо выраженных клинических проявления медикаментозно не лечат. При неврогенном происхождении показаны препараты, стабилизирующие центральную нервную систему (диазепам).

Желудочковую форму лечат метопрололом, пропафеноном, амиодароном.

Не используйте данные средства самостоятельно, они представлены для общего ознакомления и со всеми вопросами по поводу лечения нарушения ритма сердца согласуйтесь со своим лечащим врачом.

Экстрасистолы при вегето-сосудистой дистонии

Главная ->Симптомы ВСД -> Экстрасистолия и вегетососудистая дистония

В дословном переводе экстрасистолия означает внеочередное сокращение сердца или определенного его участка. Об этой проблеме знают многие «сердечники», знают некоторые спортсмены, люди физического труда, а также люди, страдающие вегетососудистой дистонией.

Симптомы экстрасистолии

Тот, кто страдает этим недугом, как сговорившись, предъявляют жалобы на «удар»» изнутри грудной клетки, затем - замирание сердца, после которого оно восстанавливает свой ритм функционирования. Конечно, возникает паника, страх смерти. В этот момент возникает оцепенение и даже транс, когда человек, независимо от причины экстрасистолии, буквально застывает на месте, боясь проронить хотя бы одно слово.

И только чуть позже появляется извиняющаяся улыбка-гримаса и не всегда удачное объяснение своего состояния.

Экстрасистолия может сопровождаться как брадикардией, так и тахикардией. Она может являться симптомом других недугов, таких как вегетососудистая дистония, при которой нарушается автономная регуляция сердечной мышцы, активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

В этом случае на первый план выступают расстройства нервной системы: страх, тревога, раздражительность, а главное, иррациональный ужас, который просто сковывает человека, заставляет его сильно страдать, и периодически обращаться в лечебные учреждения.

При экстрасистолии больные жалуются на слабость и дискомфорт, нехватку воздуха, «приливы жара». В связи с уменьшением объема крови выбрасываемой сердцем возникает кислородное голодание, прежде всего клеток головного и как следствие этого возникает головокружение, нередко приводящее к обморочному состоянию.

Надо заметить, что экстрасистолы при ВСД не носят органического характера, а в основном носят функциональный характер, так как являются порождением неврогенного фактора. Функциональная экстрасистолия - экстрасистолия не опасная и зачастую не требует специального лечения. Она может отмечаться у спортсменов, женщин, в период наступления месячных. Проходит самостоятельно, иногда при назначении очень легких седативных средств.

Причины экстросистел

Провоцируются функциональные экстрасистолы стрессами. кофеиносодержащими напитками, одурманивающими средствами, иногда, что очень свойственно при ВСД - обыкновенной нежелательной для них физической работой.

Очень часто при отсутствии провоцирующих факторов функциональную экстрасистолию обозначают как идиопатическую, то есть, экстрасистолию с не ясной причиной возникновения.

Экстрасистолия при физических нагрузках может быть спровоцирована метаболическими и сердечными нарушениями (нарушениями в самом сердце). Кроме того, как ни странно, но физические нагрузки зачастую оказывают подавляющее воздействие на внеочередные сокращения сердца, которые образовались на почве нарушения вегетативной регуляции. То есть, при единичной экстрасистолии можно рекомендовать посильную физическую работу.

В зависимости от области, где формируется очаг возбуждения, различают экстрасистолии желудочковые, предсердно-желудочковые и предсердные.

В зависимости от частоты образования экстрасистол обозначают редкие экстрасистолии (до 5 за 1 минуту), средние (6-15 за 1 минуту) и частые (более 15 за 1 минуту).

Также различают ритм, при котором нормальные систолы чередуются с экстрасистолами (бигемия), тригемия - при которой две нормальные систолы чередуются с экстрасистолой. Также определяют ритм, когда экстрасистола следует за каждым третьим нормальным сокращением.

Объективным методом диагностики экстрасистолии является ЭКГ- исследование . Однако предположить возможность присутствия этой аритмии осуществимо при помощи физикального исследования, а также жалоб со стороны больного человека.

При лечении экстрасистолии необходимо брать во внимание форму и область ее локализации. Те экстрасистолы, которые не спровоцированы сердечной патологией, в частности, экстрасистолы единичные, не требуют специфической терапии.

А экстрасистолы, которые возникли на почве нейрогенных факторов, очень быстро купируются после назначения седативных препаратов, специальных успокоительных настоев трав. дыхательных тренингов.

Нередко экстрасистолия у больных с вегетативными нарушениями проходит после сеанса дыхательных упражнений (дыхание с мануальной энергетической подпиткой).

Профилактикой экстрасистолии . развившейся на фоне вегетативных нарушений, является упорядочивание режима труда и отдыха, приобщение к занятиям физкультурой. соблюдение рационального сбалансированного питания, отказ от вредных привычек.

Но при любом характере экстрасистолии, включая экстрасистолию неврогенную, нельзя заниматься самолечением и всегда при возникновении этой проблемы необходимо обращаться за помощью в лечебное учреждение!

Также вам будет интересно:

Желудочковая экстрасистолия

Если человек ощущает сильные сердечные ритмы, нехватку воздуха и чувство тревоги, то, скорее всего у него прослеживается экстрасистолия. Это заболевание, вызывающее изменение сердечного ритма, точнее, его нарушение. При этом происходят внеочередные сокращения отдельных сердечных частей или всего органа. Помимо этого, такое заболевание вызывает снижение сердечного выброса, что в свою очередь уменьшает кровоток и может стать причиной стенокардии и обмороков. Главная опасность экстрасистолии заключается в том, что она может спровоцировать мерцательную аритмию и даже внезапный летальный исход.

Важно знать Эпизодические экстрасистолы единичного типа могут прослеживаться даже у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Ученые проводили электрокардиографическое исследование, которое показало, что данный недуг встречается практически у 80% населения в возрасте старше 50 лет.

Особенности заболевания

Главной причиной возникновения заболевания считаются эктопические очаги повышенной активности, которые локализуются вне синусового узла. Именно в них возникают внеочередные импульсы, которые впоследствии распространяются по сердечной мышце и способствуют проявлению преждевременного сокращения сердца. При этом образовываться такие очаги могут в любой части проводящей системы.

Снижение объема минутного кровообращения вызывает пониженный объем в крови экстрасистолического выброса. От того, когда возникло заболевание, зависит, каким объемом крови сопровождаются такого рода выбросы. Особенно опасны такие изменения для людей, у которых для этого прослеживались патологические отклонения в работе сердца.

Существует несколько видов данного недуга, и отличаются они не только клиническими показателями, но и прогнозами. Самой опасной на сегодняшний день считается желудочковая экстрасистолия, поскольку возникает она в результате органического поражения сердца. Такой тип недуга может встречаться у людей разных возрастных групп, но естественно, больше ему подвержены пожилые люди.

Почему может проявиться желудочковая экстрасистолия

Существует несколько основных групп причин, которые могут вызвать такого рода патологию:

различные заболевания;
вредные привычки и неправильный образ жизни;
передозировка медицинскими препаратами;
стресс.

Желудочковая экстрасистолия, вызванная инфарктом, кардиосклерозом, гипертензией, миокардитом, сердечной недостаточностью, кардиомиопатией и другими схожими заболеваниями, называется органической желудочковой экстрасистолией.

Второй тип такого заболевания принято называть идиопатическим или функциональным. Он может быть вызван курением, злоупотреблением алкоголем и кофеином, наркозависимостью и так далее. Помимо этого не редко причиной его могут ставать заболевания суставов, такие как остеохондроз шейного отдела позвоночника, а также ваготония или дистония. Но стоит отметить, что при сильном нервном перенапряжении симптоматика данного недуга может быть кратковременной и проходить самостоятельно, это может прослеживаться даже у полностью здоровых людей.

Помимо вышеперечисленных причин возникновения болезни, она может встречаться у людей, которые проходят курс лечения следующими медицинскими препаратами, такими, как:

сердечные гликозиды;
адреностимуляторы;
антиаритмические препараты;
антидепрессанты;
диуретики и так далее.

Симптоматика

У данного заболевания есть характерная симптоматика, и проявляется она зачастую в сильных толчках в области сердца, перебоях сердечного ритма, а иногда и в ощущении замирания сердца. Обусловлена такая симптоматика тем, что значительно усиливается постэкстрасистолическое сокращение. Помимо вышеперечисленных симптомов, такое заболевание может сопровождаться раздражительностью, общим недомоганием и утомляемостью, головными болями и головокружением. На более сложных стадиях заболевания органического типа могут прослеживаться боли в горле, слабость, удушливость и даже обмороки.

При проведении медицинских обследований у больных с таким диагнозом может обнаруживаться ярко выраженная пульсация вен на шее, которая вызывается преждевременными сокращениями желудочков, такую пульсацию еще называют венозными волнами Корригана. При осмотре данное заболевание можно определить по интенсивности каждого последующего сердцебиения, но для более полной картины нужно выполнить инструментальные исследования.

Как диагностируется недуг

Существует два основных типа обследования, которые помогут безошибочно определить желудочковую экстрасистолию с помощью специального оборудования:

холтеровское ЭКГ-мониторирование.

Именно с помощью электрокардиограммы можно увидеть изменения в работе желудочкового комплекса, которые могут заключаться в его деформации или расширении, отсутствии зубца Р, полной паузой и так далее.

Помимо этого, для постановления диагноза можно использовать велоэгрометрию или тредмил-тест, их эффективность обусловлена тем, что в условиях физической нагрузки экстрасистолия идиопатического типа может подавляться, а органическая – наоборот, проявляться. То есть таким способом можно определить не только наличие недуга, но и обозначить тип его возникновения.

Если же вышеуказанная диагностика не помогла окончательно определиться с диагнозом, можно привлечь ЧПЭКГ, ритмокардиографию, эхокардиографию, поликардиографию и сфигмографию.

Методики лечения

Для людей, у которых данное заболевание проявляется без видимых причин и не является следствием других патологий, проводить какое-либо лечение не нужно. Единственное — рекомендуется для полного исчезновения симптоматики соблюдать диету, не курить и не употреблять алкогольные напитки, ограничить употребление кофеина, а также выполнять спортивные упражнения.

Если же недуг доставляет больному сильный дискомфорт или вызван он нарушениями в работе внутренних органов, тогда необходимо пройти специальный курс лечения, направленный на устранение симптомов и профилактику осложнений. Основным этапом лечения желудочковой экстрасистолии является прием медикаментозных препаратов, но они должны применяться исключительно по назначению врача.

Начинается лечение зачастую с приема седативных препаратов и адреноблокаторов. Если же такие препараты не дали нужного эффекта или не полностью устранили проблему, тогда могут понадобиться холонолитические препараты, которые эффективны при брадикардии купирования желудочковой экстрасистолии. В случае наличия ярко выраженного ухудшения самочувствия больного и если вышеперечисленные препараты не помогли с этим справиться, врач-кардиолог может назначать антиаритмические препараты. Но стоит помнить, что назначение таких препаратов должно быть аргументировано предварительной диагностикой, к примеру, электрокардиограммой.

В крайних случаях, если болезнь перешла на сложную стадию, и ни один из других методов лечения не был эффективным, больным назначается радиочастотная катетерная аблация.

Профилактические меры

Избежать такого заболевания, как желудочковая экстрасистолия, можно, соблюдая следующие правила:

исключить вероятность возникновения различного рода интоксикации;

соблюдать диету, то есть употреблять пищу, богатую калием и магнием;

избавиться от вредных привычек, особенно от курения;

не употреблять алкоголь и кофеин;

вести здоровый образ жизни и регулярно заниматься спортом.

Прочитайте:

Возбудимость сердечной мышцы зависит от ее функционального состояния. Так, в период систолы (сокращения) мышца не отвечает на раздражение – АБСОЛЮТНАЯ РЕФРАКТЕРНОСТЬ . Если нанести раздражение на сердце в период диастолы (расслабление), то мышца дополнительно сокращается – ОТНОСИТЕЛЬНАЯ РЕФРАКТЕРНОСТЬ .

Такое внеочередное сокращение называется ЭКСТРАСИСТОЛОЙ . после нее в сердце наступает более длительная КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА (рис.2).

2. Провести анализ возбудимости миокарда в разные фазы сердечного цикла.

Оборудование: препаровальный набор, кюветка с салфеткой, кимограф, универсальный штатив с рычажком Энгельмана, электростимулятор, раствор Рингера, сердечная канюля, серфинка.

Объект исследования: лягушка.

ЭКСТРАСИСТОЛА И КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА

Вопросы для повторения:

1. Сердце обладает следующими свойствами: 1) автоматизмом и сократимостью; 2) сокращением и возбуждением; 3) возбудимостью; 4) сократимостью и проводимостью.

2. Субстратом автоматизма являются: 1) миоциты рабочего миокарда; 1) нервные клетки; 3) недифференцированные мышечные клетки; 4) синоатриальный узел.

3. Субстратом автоматизма являются: 1) миоциты рабочего миокарда; 1) атриовентрикулярный узел; 3) недифференцированные мышечные клетки; 4) синоатриальный узел.

4. Природа автоматизма: 1) мышечная; 2) нервная; 3) электрическая; 4) гуморальная.

5. Рабочий миокард обладает следующими свойствами: 1) автоматизмом и сократимостью; 2) проводимостью и возбудимостью; 3) автоматизмом; 4) сократимостью.

6. Один сердечный цикл включает: 1) сокращение миокарда; 2) диастолу; 3) возбуждение в синоатриальном узле; 4) систолу и диастолу.

7. Один сердечный цикл включает: 1) сокращение и расслабление миокарда; 2)систолу; 3) возбуждение в синоатриальном узле; 4) систолу и диастолу.

8. Во время одного сердечного цикла возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

9. Во время систолы возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

10.Во время диастолы возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

11. Возбудимость миокарда выше нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

12. Возбудимость миокарда выше нормы отмечается во время: 1) реполяризации МПД синоатриального узла; 2) поздней реполяризации; 3) диастолы; 4) ранней реполяризации.

13. Возбудимость миокарда ниже нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

14. Возбудимость миокарда ниже нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

15. Нормальная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

16. Нормальная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

17. Абсолютная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

18. Абсолютная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

19. Относительная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

20. Относительная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

21. В МПД кардиомиоцита различают следующие фазы: 1) деполяризации; 2) плато; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

22. В МПД кардиомиоцита различают следующие фазы: 1) ранней реполяризации и деполяризации; 2) плато и медленной диастолической деполяризации; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

23. В МПД синоатриального узла различают следующие фазы: 1) деполяризации; 2) плато; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

24. В МПД синоатриального узла различают следующие фазы: 1) ранней реполяризации и деполяризации; 2) плато и медленной диастолической деполяризации; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

25. В механизме возникновения деполяризации кардиомиоцита имеет значение: 1) быстрый заход ионов натрия; 2) медленный заход натрия; 3) заход ионов хлора; 4) выход ионов кальция.

26. В механизме возникновения деполяризации кардиомиоцита имеет значение: 1) выход ионов кальция; 2) медленный заход натрия; 3) заход ионов хлора; 4) работа натриевого насоса.

27. К проводящей системе сердца относсится: 1) пучок Гиса; 2) внутрисердечный периферический рефлекс; 3) блуждающий нерв; 4) синоатриальный узел.

28. К проводящей системе сердца относсится: 1) пучок Гиса и волокна Пуркинье; 2) внутрисердечный периферический рефлекс; 3) симпатический нерв; 4) атриовентрикулярный узел.

29. К проводящей системе сердца относсится: 1) волокна Пуркинье; 2) адренергический нейрон; 3) холинергический нейрон; 4) атриовентрикулярный узел.

30. При наложении I лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) брадикардия; 3) тахикардия; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

31. При наложении I лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) желудочки сокращаются с меньшей частотой; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

32. При наложении I и II лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) остановка предсердий; 3) остановка желудочков; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

33. При наложении I и II лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) брадикардия; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

34. При наложении I, II и III лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) остановка предсердий; 3) остановка желудочков; 4) предсердия сокращаются чаще, чем желудочки.

35. При наложении I,II и III лигатуры Станиуса происходит: 1) желудочки сокращаются чаще, чем предсердия; 2) брадикардия; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

36. МПД в синоатриальном узле отличается от МПД в атриовентрикулярном узле: 1) частотой пиков; 2) скоростью медленной диастолической деполяризации; 3) величиной; 4) критическим уровнем деполяризации.

37. Частота сердечных сокращений зависит от: 1) возбудимости миокарда; 2) проводимости миокарда; 3) скорости МДД в синоатриальном узле; величине деполяризации кардиомиоцита.

38. С увеличением скорости МДД в синоатриальном узле происходит: 1) брадикардия; 2) тахикардия; 3) увеличение силы сокращения миокарда; 4) повышается автоматизм сердца.

39. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно: 1) попадает во время ситолы; 2) попадает в середину диастолы; 3) попадает вначале диастолы; 4) во время плато.

40. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно попадает: 1) во время ранней реполяризации; 2) в середину диастолы; 3) во время поздней реполяризации; 4) во время плато.

41. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно попадает: 1) во время деполяризации кардиомиоцита; 2) в середину диастолы; 3) во время поздней реполяризации; 4) во время МДД.

42. Экстраситола – это: 1) очередна систола желудочков; 2) внеочередная систола предсердий; 3) МДД; 4) внеочередная ситола желудочков.

43. Экстраситолы бывают: 1) предсердные; 2) систолические; 3) желудочковые; 4) атриовентрикулярные.

44. Экстраситолы бывают: 1)синусные; 2) диастолические; 3) желудочковые; 4) атриовентрикулярные.

45. Экстраситола желудочков может возникнуть во время: 1) начала диастолы; 2) поздней реполяризации; 3) плато; 4) диастолы

46. Рабочий кардиомиоцит обладает следующими свойствами:

1) возбудимостью и проводимостью; 2) автоматией, возбудимостью, проводимостью и сократимостью; 3) возбудимостью и сократимостью; 4) возбудимостью, сократимостью, проводимостью

47. Медленная диастолическая деполяризация возникает в:1) кардиомиоците; 2) СА; 3) скелетных мышцах; 4) гладких мышцах

48.В ПД кардиомиоцита различают следующие фазы:1) следовая деполяризация 2) гиперполяризация; 3) медленная диастолическая деполяризация; 4) ранняя реполяризация

49.В ПД клеток СА узла различают следующие фазы:1)поздняя реполяризация; 2) следовая деполяризация; 3) медленная диастолическая; 4) плато

50. В ПД кардиомицита различают следующие фазы:1) медленная диастолическая деполяризация; 2) плато; 3) следо вая деполяризация; 4) следовая гиперполяризация

51.Импульсы в СА узле возникают с частотой. 1) 20-30 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 130-140 имп/мин; 4) 60-80 имп/мин

52. Общим для кардиомиоцита и скелетных мышц является. 1) автоматия клеток; 2) проводимость и сократимость; 3) возбудимость; 4) возбудимость, проводимость сократимость

53. Импульсы в АВ узле возникают с частотой. 1) 20 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 60-80 имп/мин; 4) 10-15 имп/мин

54.Абсолютная рефрактерность кардиомиоцита соответствует следующей фазе ПД. 1) ранней реполяризации и плато; 2) плато; 3) поздней реполяри зации; 4) деполяризации

55. Относительная рефрактерность кардиомиоцита соответствует следующей фазе ПД. 1) ранней реполяризации; 2) плато; 3) деполяризации; 4) поздней реполяризации

56. Возбудимость сердечной мышцы повышается в:1) начале систолы; 2) конце систолы; 3) середине диастолы;4) конце диастолы

57.Повышенная возбудимость сердечной мышцы соответствует следующей фазе ПД. 1) плато; 2) ранней реполяризации; 3) поздней реполяризации; 4) деполяризации

58. Экстрасистола возникает при попадании внеочередного импульса в:1) начале систолы; 2) конце систолы; 3) начале диастолы; 4) середине диастолы

59. Удлинённая диастола после желудочковой экстрасистолы возникает благодаря попаданию очередного импульса в фазу:

1) плато; 2) поздней реполяризации; 3) ранней реполяризации 4) деполяризации

60. При наложении 1-ой лигатуры в опыте Станиуса происходит: 1) остановка предсердий; 2) остановка желудочков; 3) уменьшение частоты сокращения желудочков; 4) уменьшение частоты сокращения предсердий и желудочков

61. При наложении 1-ой и 2-ой лигатуры в опыте Станиуса происходит. 1) остановка предсердий; 2) уменьшение частоты сокращения венозного синуса; 3) уменьшение частоты сокращения желудочков и предсердий; 4) увеличение частоты сокращения желудочков

62. С увеличением скорости МДД в СА узле: 1) увеличивается ЧСС; 2) уменьшается ЧСС; 3) ЧСС не изменяется; 4) увеличивается интервал RR

63. Удлинённая диастола возникает при следующих экстрасистолах: 1) предсердной; 2) синусовой; 3) желудочковой; 4) атриовентрикулярной.

64.Наибольшей автоматией обладает. так как в этих клетках наибольшая скорость МДД. 1) АВ узел; 2) SA узел; 3) пучок Гисса; 4) волокна Пуркинье

65. Наименьшая скорость МДД в. поэтому этот элемент проводящей системы обладает наименьшей автоматией. 1) АВ узел; 2) SA узел; 3) пучок Гисса; 4) волокна Пуркинье

66. После наложения. частота сокращения венозного синуса больше, чем частота сокращения предсердий и желудочков:

1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

67. После наложения. предсердия не сокращаются. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

68. После наложения. верхушка сердца лягушки не сокращается. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

69. После наложения. частота сокращений предсердий не отличается от частоты сокращения желудочков. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

70. С увеличением. отмечается тахикардия: 1) интервала RR на ЭКГ; 2) скорости МДД в СА узле; 3) афферентных импульсов от хеморецепторов; 4) эфферентных импульсов от прессор-

ного отдела СДЦ

71. С уменьшением. отмечается брадикардия: 1) интервала RR на ЭКГ; 2) скорости МДД в СА узле; 3) афферентных импульсов от хеморецепторов; 4) эфферентных импульсов от прессорного отдела СДЦ

72. Фаза. ПД кардиомиоцита относится к абсолютной рефрактерности: 1) деполяризации и поздней реполяризации; 2) плато и поздней реполяризации; 3) поляризации, ранней реполяризации и плато; 4) поздней реполяризации

73. При нанесении дополнительного раздражителя в фазу. ПД кардиомиоцита можно получить экстрасистолу:1) деполяризации и поздней реполяризации; 2) плато и поздней реполяризации; 3) деполяризации, ранней реполяризации и плато; 4) поздней реполяризации

74. Клетки СА узла обладают наибольшей автоматией, потому что скорость МДД в этих клетках наименьшая: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

75. ПД кардиомиоцита имеет плато, потому что абсолютный рефрактерный период сердечной мышцы длительнее скелетной: 1)НВВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

76. Автоматия клеток АВ узла меньше, чем клеток СА, потому что скорость МДД в АВ меньше, чем в СА: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.

77. В фазу ранней реполяризации ПД кардиомиоцита миокард не реагирует на раздражитель, потому что эта фаза соответствует относительной рефрактерной фазе возбудимости: 1)ВВВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)ВНН.

78. Желудочковая электрасистола возникает при действии дополнительного раздражителя в фазу поздней деполяризации,потому что при этом миокард находится в фазе относительной рефрактерности: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4) ВНВ.

79. Плато ПД соответствует абсолютной рефрактерной фазе,потому что при этом увеличивается проницаемость для ионов натрия: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

80. Плато ПД соответствует абсолютному рефрактерному периоду, потому что при этом происходит инактивация натриевых каналов: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ВНН.

81. В фазу систолы не может возникнуть экстрасистола, потому что при этом мышца находится в относительной рефракторной фазе: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВН.

82. В фазу диастолы не всегда возникает экстрасистола, потому что начало диастолы соответствует поздней реполяризации ПД миокарда: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)НВН.

83. После желудочковой экстрасистолы отмечается удлиненная диастола, потому что при этом очередной импульс от СА узла попадает в фазу плато ПД: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

84. При наложении 1-ой лигатуры Станиуса предсердия и желудочки сокращаются с меньшей частотой, потому что скорость МДД в АВ узле меньше, чем в венозном синусе: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

85. При наложении 1-ой и 2-ой лигатуры Станиуса происходит остановка предсердий, потому что скорость МДД в венозном синусе больше, чем в АВ узле: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

86. При наложении 1, 2, 3-ей лигатуры Станиуса верхушка сердца лягушки не сокращается, потому что здесь отсутствуют элементы проводящей системы сердца: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)НВВ; 4)ВНН.

87. Наименьшей автоматией обладают волокна Пуркинье, потому что абсолютный рефрактерный период возбудимости соответствует плато ПД миокарда: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВВН.

88. Наибольшей автоматией обладают клетки СА узла, потому что здесь самая высокая скорость МДД: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

89. При замораживании СА узла наступает брадикардия, потому что в клетке СА узла наибольшая скорость МДД: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

90. При замораживании СА узла нельзя получить желудочковую экстрасистолу, потому что в клетках АВ узла меньше скорость МДД: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

91. Во время плато ПД миокарда отмечается абсолютный рефракторный период, потому что самая низкая скорость МДД в волокнах Пуркинье: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВВН.

92. Супернормальный период возбудимости миокарда отмечается в конце поздней реполяризации, потому что в эту фазу можно получить желудочковую экстрасистолу:1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

10. Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Постэкстрасистолическая пауза компенсаторная

Если при экстрасистолах, исходящих из общего ствола пучка Гиса, сохраняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направлению к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III, aVF, комплексы QRS отсутствуют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную блокированную экстрасистолию, но нижнепредсердные экстрасистолы сопровождаются некомпенсаторной паузой.

В редких случаях экстрасистолический импульс из АВ соединения проделывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антероградное движение к желудочкам. Зубец Р оказывается впереди аберрантного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭКГ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н—V, тогда как при нижнепредсердных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже возникает неполная блокада правой ножки.

Скрытые АВ экстрасистолы блокированы в антеро- и ретроградном направлениях. R. Langendorf и J. Mehlman (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ наджелудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регистрировавшие ЗПГ у больных и в эксперименте — у животных.

Варианты ложных АВ блокад, вызываемых скрытыми АВ экстрасистолами:

«беспричинное» удлинение интервала Р—R(Q) в очередном синусовом комплексе (часто >0,40 с);

чередование удлиненных и нормальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистолической бигеминии);

АВ блокада II степени типа I;

АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие);

АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие).

О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения.

Экстрасистолия – это один из видов аритмии. На ЭКГ она регистрируется как несвоевременная деполяризация сердца или его отдельных камер. На кардиограмме они выглядят как резкое изменение ST и T зубца (линия как будто внезапно проваливается). Экстрасистолы встречаются у 65-70% населения планеты, однако причины их возникновения – разные.

Болезнь может возникать после нервного напряжения или физической нагрузки, либо же при различных заболеваниях сердца. Например, желудочковая экстрасистолия может возникать как сопутствующий фактор при различных поражениях сердечной мышцы.

У здоровых людей может быть по 200 наджелудочковых и желудочковых экстрасистол в сутки. Известны случаи, когда у абсолютно здоровых пациентов наблюдалось несколько тысяч экстрасистол.

Сами по себе они абсолютно безопасны, однако при заболеваниях сердечно-сосудистой системы экстрасистолы являются дополнительным неблагоприятным фактором, поэтому в обязательном порядке необходимо лечение экстрасистолии.

Классификация

По характеру возникновения экстрасистолы разделяют на физиологические, функциональные и органические. Рассмотрим их более подробно.

Физиологическая экстрасистолия возникает у здоровых людей вследствие отрицательных эмоций, нервного напряжения, физической нагрузки или при вегетативной дисфункции. Связано это с постоянно возрастающим темпом современной жизни, завышенными требованиями в учебных заведениях и на работе. В этом случае пациенту нужен отдых и покой.

Функциональная экстрасистолия наблюдается у курильщиков или любителей кофеиносодержащих напитков – крепкого чая и кофе.

Различают также психогенные экстрасистолы, которые характерны людям со скрытой депрессией. Они возникают с колебанием настроения, при пробуждении, по пути на работу или при ожидании конфликтных ситуаций. Как и в случае с физиологическими экстрасистолами, больному необходим отдых, смена обстановки, положительные эмоции и, при возможности, отпуск.

Органические экстрасистолы появляются после 50 лет и чаще всего сопровождаются другими заболеваниями сердца, различными расстройствами эндокринной системы или хроническими интоксикациями. В этом случае экстрасистолы наблюдаются после физических нагрузок, а в состоянии покоя они практически полностью исчезают. Больные при этом не ощущают никакого дискомфорта. На ЭКГ эти экстрасистолы носят предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый, политопный или групповой характер. Особенно опасна желудочковая экстрасистолия, поскольку она часто сопровождает серьезные заболевания сердца.

По количеству очагов экстрасистолы делят на монотипные и политопные. Иногда у пациентов встречается бигеминия – это чередование экстрасистол и нормального сокращения желудочков. Если же после двух нормальных сокращений каждый раз следует экстрасистола – это тригеминия.

Экстрасистолы также делятся по месту возникновения:

предсердные;
желудочковые;
предсердно-желудочковые.

Рассмотрим их подробнее.

Предсердные экстрасистолы в основном связаны с органическими поражениями сердца. При увеличении количества сокращений, у пациента могут наблюдаться осложнения вроде пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

В отличие от других, такая экстрасистолическая аритмия начинается, когда пациент находится в горизонтальном положении. На ЭКГ будут видны ранние внеочередные появления P-зубца, сразу за которым будет следовать нормальный QRS-комплекс, неполные компенсаторные паузы, а в желудочковом комплексе не будет никаких изменений.

Желудочковые экстрасистолы встречаются гораздо чаще остальных. На ЭКГ возбуждения не будут передаваться на предсердия, а значит, не будет влиять на их ритм сокращения. Кроме того будут наблюдаться компенсаторные паузы, продолжительность которых будет зависеть от момента начала экстрасистол.

Экстрасистолы желудочкового типа наиболее опасны, поскольку могут перейти в тахикардию. Если же у больного инфаркт миокарда , то такие экстрасистолы могут возникать во всех точках сердечной мышцы и даже привести к мерцанию желудочков. Симптомы экстрасистолии проявляются в виде «замирания» или «толчка» в грудной клетке.

На ЭКГ желудочковые экстрасистолы сопровождаются компенсаторными паузами, желудочковый комплекс будет возникать преждевременно без Р зубца, а Т-зубец будет направлен в противоположную сторону от QRS комплекса экстрасистолы.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы встречаются крайне редко. Они могут начинаться с возбуждения желудочков или же с одновременного возбуждения предсердий и желудочков.

Причины возникновения

Причины экстрасистол зависят от их характера и делятся на:

болезни сердца: пороки, инфаркты;
злоупотребление алкоголем;
постоянные стрессы, нервные напряжения, подавленное состояние;
физические нагрузки на организм;
лекарственные препараты (часто болезнь возникает вследствие принятия препаратов, которые прописываются при бронхиальной астме).

Симптомы заболевания

Экстрасистолическая аритмия может проходить без ярко выраженных симптомов. Больные, которые страдают вегето-сосудистой дистонией, переносят ее хуже, чем, скажем, пациенты с органическими поражениями сердца.

Желудочковая экстрасистолия ощущается как толчок или удар в грудную клетку. Это происходит из-за резкого сокращения желудочков после компенсаторной паузы. Пациенты могут ощущать перебои в работе сердца, его «кувырки». Некоторые сравнивают симптомы желудочковой экстрасистолии с катанием на американских горках.

Функциональная экстрасистолическая аритмия часто сопровождается приступами слабости, потливостью, приливами жара, ощущением дискомфорта.

Головокружение может наблюдаться у пациентов с признаками атеросклероза, а при нарушении мозгового кровообращения могут случаться обмороки, афазии и парезы. При ишемических болезнях сердца экстрасистолия может сопровождаться приступами стенокардии.

Лечение

Лечение экстрасистолии должно сопровождаться точным диагнозом, который позволит определить место и форму экстрасистол. Если экстрасистолическая аритмия не спровоцирована какими-нибудь патологическими отклонениями или не носит психоэмоциональный характер, лечение не требуется.

Если же заболевание обусловлено нарушениями в эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой системе, лечение экстрасистолии должно начинаться с мероприятий, направленных на их устранение.

Помощь невролога понадобится, если заболевание возникает на фоне нейрогенных факторов. Пациенту назначаются седативные препараты, различные успокоительные травяные сборы и полный покой.

Функциональная желудочковая экстрасистолия не несет угрозы для жизни пациента, однако, если она развивается вместе с органическими поражениями сердца, вероятность внезапного летального исхода увеличивается в 3 раза.

Желудочковая экстрасистолия должна лечиться с помощью радиочастотной абляции . Пациенту предписывается диета, обогащенная калием, запрещается курение, употребление алкогольных напитков и кофе. Медикаментозное лечение назначается только, если у пациента не наблюдается положительной динамики: седативные средства и ß-адреноблокаторы. Принимать лекарства нужно с малых доз и под строгим наблюдением врача.

Если вас беспокоят симптомы экстрасистолии, немедленно обратитесь к кардиологу и пройдите тщательное обследование. Помните, что функциональные экстрасистолы не опасны, однако желудочковая экстрасистолия может сигнализировать о более серьезных нарушениях сердца, которые требуют немедленного внимания.