Анемия головы причины. Ветеринарная служба владимирской области

Явным признаком анемии является бледность кожи. Частой причиной анемии является недостаток в организме человека железа, что может быть вызвано частыми кровопотерями. Более подробно что это такое, какие симптомы, виды и методы лечения анемии, далее в статье.

Что такое анемия

Анемия - это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы:

Причины

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови.

В основе анемии лежит:

Уменьшение количества гемоглобина;
Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак.

При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

Симптомы анемии

Анемия – это опасное состояние. Оно коварно, так как признаки недостатка железа появляются не сразу. На начальных этапах организм сначала использует внутренние резервы и попробует справиться с недугом.

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина.

Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

снижение гемоглобина от 130 г/л;
уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

гемоглобин ниже 120 г/л;
эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
гематокрит – 36% и ниже.

К общим симптомам анемии можно отнести:

слабость, значительное снижение работоспособности;
повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение;
дизурические расстройства;
геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
боль в области сердца по типу стенокардитической;
обморочные состояния, шум в ушах;
мышечная слабость, ломота в теле.

Объяснить, что такое анемия, и какие ее признаки у человека можно на остове состояния волос. Когда снижается концентрация гемоглобина эритроцитов, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения.

Виды анемий

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

возникшие вследствие кровопотери - постгеморрагические (острые и хронические);
развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина - гемолитические.

Проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Симптомами является головокружение, слабость, повышенная температура, иногда лихорадочные состояния и озноб. Наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия), в некоторых случаях печени.

покалывание в кистях рук и стопах,
потеря чувствительности конечностей,
нарушение походки,
спазмы мышц.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

общая слабость в теле
головокружения и вялость
характерные головные боли
одышка и отечность тканей
дискомфорт во всем теле

Основными симптомами хронической анемии являются:

сильная слабость;
болевые ощущения в области сердца;
головокружения;
нарушения сердцебиения;
синяки под глазами;
повышенная утомляемость.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

слабость;
головокружение, «мушки» перед глазами;
сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
у пожилых людей - возникновение или учащение приступов стенокардии;
клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте - нарушения менструального цикла.

Степени

Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.
Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.
Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Осложнения

Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы:

снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ;
появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы;
отеки ног;
увеличение печени и селезенки;
патологии сердца и сосудов и т.д.

Диагностика

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Основными признаками анемии являются отклонения в таких показателях:

гемоглобин в крови не достигает 100 г/л;
эритроцитов меньше 4*1012/л;
содержание железа в клетках крови менее 14,3 мкмоль/л.

Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии.

Лечение анемии крови

Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, - антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка. При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают: минеральные вещества:

Лечение должно проходить исключительно по рекомендации врача, самолечением заниматься не стоит, в особенности при беременности, когда можно подвергнуть созревающего ребенка дополнительным рискам. Только после осмотра врач сможет определить, что послужило причиной анемии.

Народные средства при анемии

Допускается лечение народными средствами. Однако большая часть народных рецептов сводится к простому употреблению железосодержащих овощей и фруктов. Изменения в своем рационе также стоит согласовать с врачом. К числу таких продуктов относятся красное мясо, бобовые, желток яйца, цельнозерновые продукты и прочее.

При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.
Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.
6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.
Этот рецепт - отличное сочетание вкуса и пользы. Каждый день перед едой съедать небольшое количество тёртой моркови с добавлением сметаны.
Шиповник, плоды. 5 столовых ложек измельченных плодов на 1 литр воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином «с» и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени, как тонизирующее средство.
Настой плодов рябины употребляют как поливитаминное средство при истощении и малокровии. 2 чайные ложки плодов залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
Мюсли – дополнительный источник железа. Утренний завтрак с мюсли содержит биологически активные вещества, которые регулярно сопровождают в организм встречающиеся на их пути молекулы железа. Для улучшения вкуса и повышения ценности такого быстрого завтрака можно в мюсли добавить фрукты и орехи.

Диета

Судя по названию болезни, пациенту необходима коррекции железа в крови. Нужно учитывать взаимодействие железосодержащих продуктов с другими составляющими.

Полезные продукты при анемии:

мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;
свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;
зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержит достаточное количество фолиевой кислоты;
вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом (например: минеральные источники г. Ужгорода);
дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);
мед – способствует усвояемости железа;
сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Меню делится на 5 приемов пищи.

яйцо всмятку;
черный сладкий чай;
2 бутерброда с печеночным паштетом.

2-й завтрак: яблоко или груша.

салат из свежих овощей, заправленный растительным маслом;
борщ с отварным мясом;
кусок курицы с гречневым гарниром;
отвар шиповника.

Полдник: разведенный гранатовый сок.

отварная рыба с картофелем;
сладкий чай с печеньем.

Профилактика

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

Здорового образа жизни;
Периодических медицинских осмотров;
Раннего лечения хронической патологии;
В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).

Добавить комментарий Отменить ответ

Что такое анемия и как ее лечить?

Общая характеристика состояния и его опасность

Анемия – это симптом патологических процессов в организме, сопровождающихся снижением уровня эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови.

Все перечисленные изменения связаны с нарушением функционирования эритроцитов: эти клетки обеспечивают поставку кислорода и углекислого газа. Полость эритроцита заполнена белком и гемоглобином, в составе которого присутствует железо. Именно гемоглобин позволяет захватывать кислород и обогащать им кровяные клетки, которые перемещаются по крупным сосудам и мелким артериям к каждому органу.

У беременных женщин анемия может спровоцировать отслойку плаценты, преждевременные роды или выкидыш. Гипоксия в процессе вынашивания способна отразиться на состоянии плода, став причиной нарушений в процессе внутриутробного формирования органов.

Факторы возникновения анемии

Различные формы анемии могут возникать при патологических процессах, которые вызывают кровопотери, низкий уровень производства эритроцитов или их повышенное разрушение. Подобное отклонение – результат ряда факторов, к которым относят:

генетические патологии (нарушение клеточной мембраны, нарушение образования эритроцитов, изменения строения гемоглобина);

Различные виды анемии возникают по разным причинам. Например, железодефицитная является результатом недостатка железа в организме, возникающем при скудном питании, нарушении всасывания этого элемента из кишечника, беременности. Гемолитическая анемия появляется при быстром разрушении эритроцитов, которое провоцируют генетические и аутоиммунные заболевания, отравление химическими веществами, прием некоторых медикаментов.

Классификация анемии

Выделяют несколько разновидностей анемии, которые классифицируют по определенному критерию.

анемия, вызванная кровопотерей;

По признаку степени тяжести различают анемию трех степеней:

легкая;

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие анемии, выделяют такие ее разновидности:

гемолитическая, возникшая в результате усиленного разрушения эритроцитов;

Симптомы анемии

Клинические проявления малокровия, как уже было упомянуто, разносторонни и многообразны, что связано с влиянием патологии на все органы. В зависимости от формы патологии доминируют те или иные признаки.

Клиническая картина может включать такие симптомы:

общая слабость;

Если у пациента имеются какие-либо из перечисленных выше симптомов, в целях уточнения диагноза назначают проведение ряда мероприятий.

Способы выявления малокровия

При подозрении на анемию специалист собирает анамнез, проводит медицинский осмотр, назначает проведение анализов, а также инструментальных исследований.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики позволяют выявить заболевания, которые могли бы стать толчком к развитию анемии. Подробнее об анализах крови при анемии - читать тут.

Подходы к лечению анемии

После постановки диагноза специалист назначает лечение, исходя из разновидности анемии, наличия сопутствующих патологий, а также общего состояния больного.

Прием железосодержащих препаратов

Обычно назначают следующие лекарственные средства:

Глобирон

При приеме таких лекарственных средств могут наблюдаться побочные эффекты в виде появления серого налета на зубной эмали, тошноты, снижения аппетита вплоть до полного отвращения к еде, запоров или диареи.

Средства народной медицины

При малокровии больные нередко прибегают к использованию народных средств. Следует учитывать, что подобные способ, хотя и смогут поднять уровень гемоглобина, но не помогут в лечении основного заболевания, которое спровоцировало анемию.

Одним из способов, с помощью которого можно повысить гемоглобин, является приготовление и прием настоя шиповника. Нужно взять столовую ложку свежих плодов и залить 200 мл кипятка, затем вылить жидкость в термос и настоять в течение 8 часов. Рекомендуется принимать такой напиток трижды в день, вместо чая.

Диета при малокровии

В процессе устранения симптомов анемии важное значение придают рациону больного. Диета при анемии подразумевает употребление продуктов, которые богаты железом. К ним относятся:

сухофрукты;

Также следует употреблять больше продуктов, которые богаты витамином С – он необходим для усвоения железа. Это:

апельсины;

При малокровии нужно ограничить потребление жиров дог в сутки, поскольку при данном отклонении жиры угнетают процессы кроветворения.

Прогноз и возможные осложнения патологии

Прогноз при анемии зависит от формы патологии, степени ее развития, а также общего состояния больного.

снижением иммунитета;

Данная разновидность анемии поддается лечению. Если же вовремя не начать терапию, болезнь будет прогрессировать дальше.

частые инфекционные заболевания;

При указанной форме анемии прогноз в большинстве случаев неутешительный. Выздоровление наблюдается только в тех случаях, если больной молод, а заболевание не слишком выражено. Если анемия была запущена, болезнь приобретает необратимые изменения и приводит к летальному исходу.

Можно ли предотвратить развитие малокровия?

Предотвратить малокровие можно, если соблюдать профилактические правила:

Услышать мнение врача-терапевта об анемии и почерпнуть больше полезной информации об этой патологии можно из этого видео:

Анемия – патологическое явление, которое свидетельствует об отклонениях в функционировании организма. Чем раньше будет выявлено малокровие, тем больше шансов на выздоровление. Чтобы не допустить развития анемии, важно правильно организовать рацион и режим активности и отдыха, вовремя лечить имеющиеся заболевания и заниматься спортом.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

потеря крови (острые или хронические кровотечения);
повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
ферментативные дефекты в эритроцитах;
дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

дефицит железа;
дефицит витамина B12;
дефицит фолиевой кислоты;
дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

неорганический мышьяк, бензол;
радиация;
цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
антибиотики;
нестероидные противовоспалительные средства;
антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

беременность, в том числе многоплодная беременность;
период лактации;
подростковый возраст (за счет быстрого роста );
хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

анемический синдром;
сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

выраженная общая слабость;
повышенная утомляемость;
дефицит внимания;
недомогание;
сонливость;
стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
сердцебиение;
одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
на ногтях появляются белые пятна;
кожные покровы бледные, кожа шелушится;
в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

трещины в углах рта;
«глянцевый» язык;
в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

микроцитоз (эритроциты малого размера);
гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение уровня ферритина;
сывороточное железо снижено;
железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

печень;
язык говяжий;
мясо кролика;
индюшатина;
гусиное мясо;
говядина;
рыба.

9 мг;
5 мг;
4,4 мг;
4 мг;
3 мг;
2,8 мг;
2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

сушеные грибы;
свежий горох;
гречка;
геркулес;
свежие грибы;
абрикосы;
груша;
яблоки;
сливы;
черешня;
свекла.

35 мг;
11,5 мг;
7,8 мг;
7,8 мг;
5,2 мг;
4,1 мг;
2,3 мг;
2,2 мг;
2,1 мг;
1,8 мг;
1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

возраста пациента;
степени тяжести заболевания;
причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

при тяжелой степени анемии;
если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
в печень, где происходит его депонирование;
в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

анемический синдром;
желудочно-кишечный синдром;
невралгический синдром.

слабость;
повышенная утомляемость;
головная боль и головокружение;
кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
шум в ушах;
одышка;
сердцебиение;
при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
тахикардия.

язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
потеря аппетита или его снижение;
ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
снижение массы тела;
могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
нарушение стула (запоры );
увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
чувство онемения и покалывания в конечностях;
нарушение периферической чувствительности;
атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
ретикулоциты снижены или в норме;
снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
влияет на процессы кроветворения;
совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
препятствует образованию тромбов в организме;
улучшает процессы регенерации органов и тканей;
участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

гиперхромия;
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
макроцитоз;
лейкопения;
тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

говяжья и куриная печень;
свиная печень;
сердце и почки;
жирный творог и брынза;
треска;
сливочное масло;
сметана;
мясо говядины;
мясо кролика;
яйца куриные;
курица;
баранина.

240 мг;
225 мг;
56 мг;
35 мг;
11 мг;
10 мг;
8,5 мг;
7,7 мг;
7 мг;
4,3 мг;
4,1 мг;

спаржа;
арахис;
чечевица;
бобы;
петрушка;
шпинат;
грецкие орехи;
пшеничная крупа;
белые свежие грибы;
гречневая и ячневая крупы;
пшеничный, зерновой хлеб;
баклажаны;
зеленый лук;
красный перец (сладкий);
горох;
помидоры;
капуста белокочанная;
морковь;
апельсины.

262 мг;
240 мг;
180 мг;
160 мг;
117 мг;
80 мг;
77 мг;
40 мг;
40 мг;
32 мг;
30 мг;
18, 5 мг;
18 мг;
17 мг;
16 мг;
11 мг;
10 мг;
9 мг;
5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

дефекта стволовых клеток;
подавления гемопоэза (кровообразования);
иммунных реакций;
недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

бледность кожных покровов и слизистых;
головная боль;
учащенное сердцебиение;
одышка;
повышенная усталость;
отеки на ногах;
десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

снижение количества эритроцитов;
снижение уровня гемоглобина;
снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

повышение сывороточного железа;
насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
повышение билирубина;
повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
фиброгастродуоденоскопия;
колоноскопия;
компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
антиметаболиты (например, Флударабин);
эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
плазмаферез (механическое очищение крови);
соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
частичная ремиссия;
клиническое улучшение;
отсутствие эффекта от лечения.

показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
отсутствует необходимость в переливании крови.

улучшение показателей крови;
снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

отсутствуют улучшения в показателях крови;
есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
ферментативными дефектами в эритроците;
гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
физическим повреждением;
инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

дефектным искусственным сердечным клапаном;
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
гемолитическим уремическим синдромом;
тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

бледность кожи и слизистых;
ломкость ногтей;
тахикардия;
учащение дыхательных движений;
снижение артериального давления;
желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
на ногах могут наблюдаться язвы;
гиперпигментация кожи;
желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня эритроцитов;
увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

какое количество крови было потеряно;
с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

слабость;
головокружение;
бледность кожных покровов;
сердцебиение;
одышка;
тошнота, рвота;
сечение волос и ломкость ногтей;
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
больной может ощущать слабость и головокружение;
умеренная бледность кожных покровов;
артериальное давление в норме;
пульс 80 – 90 ударов в минуту;
показатель гемоглобина выше 90 г/л.

средняя тяжесть гиповолемии;
бледность кожных покровов;
слабость;
головокружение;
мелькание мушек перед глазами;
тошнота;
заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
жажда;
артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
пульс 110 – 120 ударов в минуту;
показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

тяжелая степень гиповолемии;
нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
частое дыхание;
снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
пульс 130 – 140 ударов в минуту;
показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

эритроцитарную массу;
растворы полиглюкина, желатиноля;
пяти процентный раствор альбумина;
десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

проблемами усвоения железа в кишечнике;
сильной рвотой вследствие токсикоза;
многоплодной беременностью;
частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

чувство усталости;
расстройство сна;
головокружение;
тошнота;
одышка;
слабость;
ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
бледность и сухость кожных покровов;
извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Анемии могут быть несколько видов, но наиболее распространена именно железодефицитная. Она диагностируется в более 80% всех случаев и развивается на фоне острой нехватки железа в организме. Сам же микроэлемент играет важную роль в кровообразовании, поэтому без него не могут вырабатываться эритроциты и гемоглобин. Последствия анемии также сказываются на выработке клеточных ферментов.

Если стало возникать недомогание, общая слабость, сонливость, ускоренное сердцебиение и другие симптомы, не следует их игнорировать и связывать с обычным переутомлением. Вовремя не принятые меры по устранению этой патологии могут привести к необратимым последствиям для организма.

Общие возможные последствия

При отсутствии должного лечения, последствия при анемии могут быть достаточно серьезными:

Увеличение печени с последующими нарушениями в ее работе.
Ухудшение иммунной системы организма, приводящее к развитию инфекционных патологий. В результате человек с малокровием больше подвержен вирусным и респираторным заболеваниям.
Снижение концентрации и интеллекта происходит в результате того, что клетки головного мозга не получают достаточного питания.
Отечность нижних конечностей.
Хроническая усталость, снижающая работу всех функций организма и ухудшающая качество жизни больного.
Разрушение эпителия. Клетки кожи и слизистой претерпевают деформацию, которая в свою очередь приводит к развитию желудочно-кишечных патологий, а также появлению экземы, эритемы и прочих кожных заболеваний.
Нарушения в работе нервной системе. Анемия также негативно сказывается на этой системе, делая человека более нервным, раздраженным, с резкими перепадами настроения и прочими характерными изменениями.
Развитие кардиопатии и сердечной недостаточности, которые опасны летальным исходом. Если клетки регулярно недополучают кислород, то происходит увеличение нагрузки на сердце и развитие осложнений в его работе.

Анемия представляет собой достаточно серьезное заболевание, которое при отсутствии вовремя принятых мер по ее устранению, может привести к необратимым осложнениям.

Последствия анемии в старшем возрасте?

Малокровие и его последствия относятся к факторам риска многих серьезных заболеваний. При регулярном недостатке кислорода, а также при нарушении работы ферментов, увеличивается риск развития ишемии головного мозга, а также сердечной ткани. И уже к 50 годам приближается начало инсульта или инфаркта. Сама же анемия ускоряет этот процесс и имеет следующие последствия:

Закупорка сосудов бляшками;
Инфаркт внутренних органов;
Закрытие просвета крупных сосудов.

В пожилом возрасте человек, у которого наблюдается малокровие, в большинстве случаев уже имеет в своем организме очаги кардиосклероза и серьезные нарушения сердечного ритма. Также на фоне анемии нарушается работа печени на клеточном уровне, что влечет за собой различные патологии желудочно-кишечного тракта.

Происходит ухудшение качества переработки пищи и усвоения организмом лекарственных препаратов. Это значит, что врачу сложнее определить дозировку медикаментов. Как правило, к 50 годам имеются некоторые хронические болезни, лечение которых затрудняется последствиями анемии.

От недостатка кислорода от этого недуга страдают многие клетки организма, включая нейроны головного мозга. Такое кислородное голодание способствует ранней старости, ухудшению памяти и снижению интеллектуальных способностей. При отсутствии терапии, малокровие опасно серьезными осложнениями и развитием хронических заболеваний.

Последствия анемии для беременных

Данное заболевание часто может развиваться на фоне беременности. Для последнего триместра характерно разведение крови, носящее физиологический характер. Однако если анемия наблюдается на более ранних сроках, то это повод обратиться к врачу. Своевременное выявление патологии способно вовремя принять необходимые меры и сократить риск развития негативным последствий, как для матери, так и для ее будущего ребенка.

Даже на ранней стадии эта патология способна увеличить риск развития гестоза (поздний токсикоз), а также в структурном изменении самой плаценты. У плода на этом фоне возникает кислородное голодание, способное привести к задержке его развития, атрофии мышц и прочим негативным факторам.

Анемия также может вызвать серьёзные осложнения родового процесса, а именно:

Затяжной начальный период, который возникает в результате медленного раскрытия матки.
Слабые схватки и отсутствие родовой деятельности.

Снизить риск негативного воздействия анемии во время беременности можно путем регулярной сдачи анализов крови.

Последствия для плода

Если у матери была обнаружена анемия, то ее последствия могут передаваться будущему ребенку. Гипоксическое состояние приводит к нарушению формирования внутренних органов малыша, и в результате он рождается с различными пороками.

Также малокровие часто приводит к преждевременным родам. Недоношенный малыш, если был спасен, рождается с недоразвитой дыхательной и пищеварительной системой. Выхаживание таких детей происходит в специальном изоляторе при полной стерильности и требует много времени и усилий. Самым опасным последствием при малокровии во время беременности является рождение мертвого ребенка.

Как видно, анемия является патологией кровеносной системы, которая может стать причиной серьезных осложнений. Свести к минимуму ее опасность можно при своевременной диагностике. Поэтому не стоит пренебрегать ежегодными медицинскими обследованиями и закрывать глаза на появление предупреждающих симптомов. Тем более что на ранних этапах лечение представляет собой специальную диету и отказ от вредных привычек.

Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

железодефицитная анемия;
гемолитическая анемия;
апластическая анемия;
сидеробластная разновидность анемии;
B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
постгеморрагическая анемия;
серповидноклеточная анемия и другие формы.

Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

последователи вегетарианских принципов питания;
люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
беременные и кормящие женщины;
профессиональные спортсмены;
пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

недостаточностью поступления железа с пищей;
повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
усиленной потерей железа.

Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Причины анемии у мужчин

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

Анемия беременных

Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

Анемия при лактации

Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

Анемии климактерического периода

Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

Анемии детского возраста

По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

Анемии младенческого периода

Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:

бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
беспокойство, беспричинный плач;
нарушения сна;
снижение аппетита;
выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
частые срыгивания;
низкая прибавка массы тела;
отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

Анемия детей дошкольного возраста

Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

Анемия у детей младшего школьного возраста

Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

Анемия пубертатного периода

Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

Причины анемии

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:

острая или хроническая кровопотеря;
гемолиз, разрушение эритроцитов;
снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Классификация по степени тяжести состояния

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

Классификация разновидностей по механизму развития состояния

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

кровопотеря острого или хронического характера;
нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Классификация по цветовому показателю

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Классификация по морфологическому признаку

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Классификация на основе оценки способности костного мозга к регенерации

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Причины развития ЖДА

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:

несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

беременность, период лактации;
возраст пубертатных скачков физического роста;
хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:

общее недомогание, хроническую усталость;
слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
раздражительность;
головные боли;
головокружения, иногда обмороки;
сонливость и нарушения сна;
одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
белые пятна на ногтевых пластинах рук;
сухая кожа, шелушение;
бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Постановка диагноза ЖДА

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
низкий уровень сывороточного железа;
повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
методы компьютерной томографии;
рентгенологическое исследование легких.

Лечение анемии железодефицитной этиологии

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

Рацион лечебного питания при дефиците железа

Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

Медикаментозная терапия

При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

тяжелая стадия анемии;
неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
чувство тяжести в желудке после приема пищи;
снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
снижение периферической чувствительности;
атрофия мышечной ткани ног;
судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

фиброгастродуоденоскопическое исследование;
анализ биопсийного материала;
колоноскопия;
ирригоскопия;
УЗИ печени.

Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

Причины развития апластической формы

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

дефект стволовых клеток;
подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
иммунные, аутоиммунные реакции;
недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

наследственные заболевания и генетические патологии;
прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

тахикардию, учащенное сердцебиение;
бледность кожи, слизистых;
головные боли;
повышенную усталость, сонливость;
одышку;
отеки нижних конечностей;
кровоточивость десен;
петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Диагностические процедуры

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Лечение апластической формы

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

иммунодепрессанты;
глюкокортикостероиды;
иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
антриметаболические препараты;
стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

трансплантация костного мозга;
переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Анемия: способы профилактики

Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

менструации,
травмы,
язва желудка и .

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

лактация,
подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

туберкулез,
хронический ,
бактериальный эндокардит,
бронхоэктатическая болезнь,
бруцеллез,
абсцесс легкого,
различные микозы,
пиелонефрит,
остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

системная красная волчанка,
узелковый полиартериит,
ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.

В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.

Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:

уменьшение количества гемоглобина,
снижение количества эритроцитов,
нарушение снабжение тканей кровью,
кислородное голодание тканей.

Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.

Разновидности

Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:

вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
вызванная недостатком эритроцитов,
вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).

Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:

железодефицитные,
мегалобластные,
сидеробластные,
апластические,
анемии хронических заболеваний.

Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.

К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.

Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:

гемолитическая желтуха;
повышенный уровень билирубина;
головокружение;
слабость;
лихорадка;
повышенная температура;
озноб;
увеличение селезенки, реже – печени.

Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.

Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:

гипохромный вид (ЦП<0,86),
нормохромный вид (ЦП в пределах нормы),
гиперхромный вид (ЦП > 1,1).

К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

К нормохромным относятся следующие типы патологии:

гемолитические,
постгеморрагические,
неопластические,
апластические,
вызванные онкологическими заболеваниями,
вызванные снижением выработки эритропоэтина.

К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.

Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.

Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.

Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:

арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).

К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.

По патогенетическим признакам анемии делятся на:

железодефицитные,
дисгемопоэтические,
постгеморрагические,
гемолитические,
мегалобластные,
фолиеводефицитные.

Механизм возникновения различных видов патологии

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.

Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.

Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:

головокружение,
шум в ушах,
мелькание мушек перед глазами,
одышка,
сердцебиение,
сухость кожи,
бледность,
ломкость ногтей.

Серповидно-клеточная анемия

Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.

Анемии, обусловленные недостатком витамина В12

Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.

Как проявляется анемия

Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.

Как правило, у пациента наблюдаются:

тахикардия;
сонливость без объективных причин или бессонница;
снижение работоспособности;
раздражительность;
упадок сил;
истончение и выпадение волос;
сухость кожи;
ломкость ногтей;
повышение температуры до субфебрильных значений;
быстрая утомляемость;
пониженное давление;
головные боли;
нарушения сердечного ритма;
бледность кожи;
частые обмороки;
шум в ушах;
головокружения;
мелькание мушек перед глазами;
расстройства мочеиспускания;
тяга к потреблению мела и извести;
одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
боли в сердце, напоминающие стенокардию;
мышечная слабость;
ломота в теле;
тошнота и рвота;
боль в языке и при глотании;
у женщин – нарушения менструального цикла.

При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.

Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.

Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.

Осложнения анемии:

снижения иммунитета,
сердечно-сосудистые болезни,
увеличение селезенки или печени.

Тяжелые формы анемии могут приводить к:

геморрагическому шоку,
гипотонии,
легочной и коронарной недостаточности.

Симптомы анемии рук

Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.

Степени

При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.

Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина

Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.

Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.

Нормы гемоглобина для детей

Нормы гемоглобина для женщин

Нормы гемоглобина для мужчин

Диагностика

Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.

В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:

уровень гемоглобина,
среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
количество ретикулоцитов,
уровень железа,
уровень билирубина.

Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.

Методики и цели исследований при малокровии

Как лечить и что кушать

Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.

При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.

В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:

Сорбифер,
Феррум Лек,
Тотема,
Мальтофер,
Тардиферон.

Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.

При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.

Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:

мясо,
рыба,
яйца (желтки).

Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, . Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.

При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.

железо,
сульфаты,
гидрокарбонаты магния.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия?

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

по механизму развития;
по степени тяжести;
по цветному показателю;
по морфологическому признаку;
по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
*По механизму развития*	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	*По механизму развития выделяют:* анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
*По степени тяжести*	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	*Существуют следующие степени тяжести анемии:* легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
*По цветному показателю*	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	*Классификация анемий по цветному показателю:* гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
*По морфологическому признаку*	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	*Классификация анемий по морфологическому признаку:* микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
*По способности костного мозга к регенерации*	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	*По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:* регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

потеря крови (острые или хронические кровотечения);
повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
*Генетический фактор*	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
*Пищевой фактор*	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
*Физический фактор*
*Хронические заболевания и новообразования*	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
*Инфекционный фактор*	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
*Ядохимикаты и медикаментозные средства*	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
*Нарушение поступления железа в организм*	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
*Нарушение усвоения железа*	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
*Повышенная потребность организма в железе*	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
*Потери железа из организма*	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

анемический синдром;
сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

выраженная общая слабость ;
повышенная утомляемость ;
дефицит внимания;
недомогание;
сонливость;
стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
на ногтях появляются белые пятна;
кожные покровы бледные, кожа шелушится;
в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

трещины в углах рта;
«глянцевый» язык;
в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

микроцитоз (эритроциты малого размера);
гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение уровня ферритина;
сывороточное железо снижено;
железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

возраста пациента;
степени тяжести заболевания;
причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
на основе результатов анализов.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

при тяжелой степени анемии;
если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
в печень, где происходит его депонирование;
в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

анемический синдром;
желудочно-кишечный синдром;
невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
*Анемический синдром*	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
*Желудочно-кишечный синдром*	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
*Невралгический синдром*	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
ретикулоциты снижены или в норме;
снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
ультразвуковое исследование печени.

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
влияет на процессы кроветворения;
совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
препятствует образованию тромбов в организме;
улучшает процессы регенерации органов и тканей;
участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

гиперхромия;
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
макроцитоз;
лейкопения;
тромбоцитопения.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
*Продукты питания животного происхождения*	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
*Продукты питания растительного происхождения*	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

дефекта стволовых клеток;
подавления гемопоэза (кровообразования);
иммунных реакций;
недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

бледность кожных покровов и слизистых;
головная боль;
одышка;
повышенная усталость;
десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение количества эритроцитов;
снижение уровня гемоглобина;
снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

повышение сывороточного железа;
насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
повышение билирубина;
повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
фиброгастродуоденоскопия;
колоноскопия;
компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
антиметаболиты (например, Флударабин);
эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
плазмаферез (механическое очищение крови);
соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
частичная ремиссия;
клиническое улучшение;
отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
*Полная ремиссия*	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
*Частичная ремиссия*	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
*Клиническое улучшение*	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
*Отсутствие лечебного эффекта*	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
ферментативными дефектами в эритроците;
гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
физическим повреждением;
инфекциями (например, малярия).

дефектным искусственным сердечным клапаном;
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

бледность кожи и слизистых;
ломкость ногтей;
тахикардия;
учащение дыхательных движений;
снижение артериального давления;
желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
на ногах могут наблюдаться язвы;
гиперпигментация кожи;
желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня эритроцитов;
увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

чувство усталости;
расстройство сна;
головокружение;
тошнота;
одышка;
слабость;
ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
бледность и сухость кожных покровов;
извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
*Сорбифер*	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
*Мальтофер*	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
*Ферретаб*	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
*Тардиферон*	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.