Bronchopulmonalis aspergillosis tünetei. Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis: tünetek emberekben, diagnózis, kezelés

1281 0

A klinikusok növekvő érdeklődését a tüdő allergiás elváltozásai vonzzák. Ebbe a betegségcsoportba tartozik a bronchiális asztmával együtt az exogén allergiás alveolitis ("gazda tüdeje", "baromfiházi betegség" stb.), allergiás gyógyszerfüggő tüdőelváltozások és egyéb allergiás folyamatok tisztázással (trópusi allergiás tüdőgyulladás, Loeffler-szindróma helminthic inváziók) és azonosítatlan (kriptogén pulmonalis eozinofil szindrómák) szenzitizációs forrással.

A nemzetség gombáival szembeni allergiás reakció kialakulásával kapcsolatos kóros folyamatok Aspergillus (A)- ún allergiás bronchopulmonalis aspergillosis (ABPA), a bronchiális asztma klinikája által gyakran megnyilvánuló betegség. Ez a betegség a szervezet A-antigénekkel (vagy azok anyagcseretermékeivel) szembeni szenzibilizációján alapul, a bronchopulmonalis rendszer különböző struktúráinak patoimmun elváltozásainak kialakulásával, ami meghatározza az ABPA klinikai lefolyásának eredetiségét és polimorfizmusát.

Sztori

Az ABPA-t először 1952-ben írta le K.F.W. Hinson és mtsai, akik 3 beteget figyeltek meg átmeneti tüdőinfiltrátumokkal, lázas szindrómával és sajátos barna köpet ürítéssel, amely tenyésztéssel A. fumigatus-t mutatott ki. A tartós vér és köpet eosinophilia jelenléte ezeknél a betegeknél a betegség allergiás természetére utalt, amelyet ABPA-nak minősítettek. Azonban a mai napig tisztázatlan, hogy az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis viszonylag új keletű betegség-e.

Tehát az asztmás tüdőeozinofíliával, amelyet reverzibilis hörgőelzáródás szindróma, visszatérő tüdőbeszűrődések és perifériás vér eozinofilek jellemeznek, az esetek 1/2-ében bőrtesztekkel lehetett kimutatni az A. fumigatus-szal szembeni túlérzékenységet; gyakran köpetből vetettek gombát, és a hörgők és a hörgődugók gipszében találtak micéliumtöredékeket.

A vizsgált probléma relevanciáját elsősorban az ABPA elterjedtsége igazolja: csak az Egyesült Királyságban, célzott vizsgálattal a bronchiális asztma szindrómás betegek 10-20%-ánál diagnosztizálják. Más szerzők adatai – minden heterogenitásuk ellenére – szintén meggyőzően jelzik a betegség jelentős előfordulását. Tudomásul kell venni, hogy a betegség elterjedtségéről egyelőre nem állnak rendelkezésre egyértelmű adatok, ami elsősorban a diagnózis nehézségeiből, valamint az orvosok e szenvedésről való tájékozottságának hiányából adódik.

Az ABPA egy makroorganizmus A nemzetséghez tartozó gombákkal való fertőzésén alapul. A mai napig számos gombatípust azonosítottak, amelyek potenciálisan az ABPA-ként leírt tünetegyüttes kialakulásához vezethetnek: A. fumigatus, A. nidulans, A. terreus, A. glaucus, A. niger, A. flavus. Az A. fumigatus gyakrabban fordul elő, mint mások. Az A nemzetséghez tartozó gombák a természetben hosszú életű szaprofiták, és egész évben spórákat bocsátanak ki a levegőbe. Az A spóraforrások közül a penészes szénát és a szalmát, a komposztot tartják a legfontosabbnak; beltéri fertőzésforrások a klímaberendezések, párologtatók, fonott szennyeskosarak, madárketrecek stb.

Annak ellenére, hogy az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis patogenezise még nem teljesen tisztázott, fő szempontjai teljesen kielégítő patofiziológiai magyarázatot találnak. A gomba spórái a légutakba kerülve elkezdenek spórálni és főként nagy kaliberű hörgőkben szaporodnak, még nem teljesen tisztázott okok miatt.

Az ABPA figyelemre méltó jellemzője, hogy egészséges, kezdetben változatlan immunstátusú egyénekben fejlődik ki, míg a tüdőaspergillózis egyéb formáiban (aszpergillóma, szeptikus aspergillózis tüdőkárosodással) az A telepek vagy a kezdetben megváltozott tüdőszöveten vegetálnak (bronchiectasia, tuberkulózis barlang, krónikus). tályog).

Szintén jelentősnek kell tekinteni, hogy az ABPA-ban nincs A invazív növekedése, vagyis a gomba nem hatol be a hörgő nyálkahártyán keresztül a peribronchiális szövetbe; ugyanakkor egyes aspergillomában szenvedő és szeptikus aspergillózisban tartósan fennálló betegeknél a gomba invazív növekedése figyelhető meg aspergillus tüdőgyulladás és tracheobronchitis kialakulásával.

Az A-antigénnek a hörgőkhöz kapcsolódó limfoid szövettel való érintkezése után immunválasz alakul ki, amely az I. és III. típusú allergiás reakciók kombinációjában nyilvánul meg. Ezt igazolja a specifikus lgE- és lgG-antitestek jelenléte, a hörgők falában lerakódott gomba antigéneket tartalmazó immunkomplexek jelenléte, a betegség I. és III. típusú antitesteket tartalmazó szérummal a főemlősökre való passzív átvitelének lehetősége, a az A kivonattal végzett bőrtesztek eredményei, amelyek azonnali túlérzékenységi reakcióban és az Arthus-jelenségben nyilvánulnak meg.

Az ebből eredő A-val szembeni túlérzékenység lényegében a következő patomorfológiai jelek hármasában nyilvánul meg:

1) eozinofil tüdőinfiltrátumok, amelyek mikroszkópos vizsgálat során nagyszámú eozinofilt tartalmazó alveoláris váladékot mutatnak, és hasonlóak más "tüdőeozinofíliákhoz" (egyszerű pulmonalis eozinofília, krónikus tüdőeozinofília, trópusi tüdőeozinofília);

2) "a hörgők mucoid obstrukciója", amely a szegmentális és szubszegmentális hörgők vastag nyálkahártya-váladékkal való elzáródásán alapul, ami egy szegmens, több szegmens vagy akár az egész lebeny atelektáziájához nem megfelelő kollaterális szellőzést eredményez. A "hörgők nyálkahártya elzáródása" az ABLA mellett morfológiailag meghatározott bronchiális asztmában, krónikus bronchitisben, cisztás tüdőfibrózisban;

3) a hörgőfal és a peribronchiális szövet nem-caseating granulomatosisa (a sejtösszetételt főként mononukleáris sejtek, eozinofilek képviselik), amely a bronchopulmonalis rendszer univerzális reakciója bármilyen antigén szenzibilizációra, és folyamatosan megtalálható az allergiás bronchopulmonalis mellett. aspergillosis, exogén allergiás alveolitissel. Ez magában foglalja az úgynevezett bronchocentrikus granulomatózist – a nekrotizáló granulomatózus gyulladás egy speciális formáját, amely kezdetben az ABPA-val társult.

Ellentétben az úgynevezett angiocentrikus granulomatózissal (különösen a Wegener-granulomatózissal), ezzel a patológiával a változások peribronchiálisan lokalizálódnak. Ezt követően kimutatták a bronchocentrikus granulomatózis polietiológiáját.

Ezen túlmenően azoknál a betegeknél, akiknél hosszabb a betegség anamnézisében, kimutatható a hörgők nyálkával, fibrinnel, hifával A. telített ektáziája. Hangsúlyozni kell, hogy az ABPA-ban a bronchiectasia központi (proximális) természetű, amely egyedülálló jele a betegség (a tüdőtuberkulózis ritka eseteinek kivételével).

Az ABPA diagnózisa a legtöbb esetben- nehéz feladat, amit a szigorúan specifikus laboratóriumi, radiológiai és morfológiai jelek hiánya, valamint a betegség klinikai változatossága magyaráz. Ugyanakkor az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis diagnózisa a részletes klinikai és radiológiai kép stádiumában nem tekinthető korainak, mivel a betegség gyermekkorban kezdődhet, hosszú ideig szubklinikailag folytatódhat, majd gyorsan "befejezheti" az eredménnyel. a bronchopulmonalis rendszer kifejezett fibrotikus elváltozásaiban. A betegséget széles életkorban diagnosztizálják, de gyakrabban a 15-35 évesek körében.

jelek

Az ABPA leginformatívabb diagnosztikai kritériumai között vannak „fő” és „kisebb” jellemzők. A "főbb" tünetek közé tartozik a bronchospasticus szindróma, átmeneti tüdőinfiltrátumok, centrális (proximális) bronchiectasia, perifériás vér eozinofília, a teljes szérum lgE szintjének jelentős emelkedése, az A. fumigatus antigén elleni kicsapó antitestek kimutatása a vérszérumban (lgG). -Af), azonnali típusú bőr túlérzékenység az A antigénnel szemben; a "kis" jelekre - az A micélium kimutatása a köpetben, a barna dugók és a hörgők köpetekkel történő kiürülése, késői bőrreakció az A antigénnel (Arthus-jelenség).

A felsorolt jelek diagnosztikai értéke nem azonos. Így a proximális bronchiectasia patognomikus az ABPA-ra, ellentétben a „banális” fertőzés utáni bronchiectasiaval, amelyet a perifériás elhelyezkedés jellemez, a hörgőfa viszonylag változatlan proximális részeivel. Előfordulhat azonban, hogy ismert számú betegnél a proximális bronchiectasis nem észlelhető, különösen korai stádiumban, amikor a hörgők érintetlenek maradnak, vagy alig változnak.

Az összes lgE szintjének növekedése számos betegségben megfigyelhető, ezért nem tekinthető az ABPA sajátos jelének. Ugyanakkor allergiás bronchopulmonalis aspergillosisban az lgE szintje gyakran eléri a gigantikus számokat - 50 000-60 000 ng / ml vagy több, ami más betegség esetén nem fordul elő. Az lgE tartalmának éles és tartós növekedése, a kóros folyamat aktivitási fokával való korrelációja nagyon informatívvá teszi ezt a kritériumot.

Tünetek

Nagyon fontos, hogy az lgE szintjének emelkedése megelőzze a klinikai tüneteket, mivel a betegség még átmeneti tüdőinfiltrátumok esetén is gyakran klinikailag tünetmentes. Ugyanakkor a folyamatban lévő szteroidterápia az lgE-szint csökkenéséhez vezet, ami bizonyos mértékig megszünteti ennek a mutatónak a diagnosztikai értékét.

Jelenleg nincsenek szigorúan specifikus immunológiai tesztek az ABPA-ra, de ezek egy része támpontokat ad a betegség etiológiájához. Tehát szinte minden betegnél azonnali típusú bőrtúlérzékenységet állapítanak meg az A. fumigatusból származó kivonat és a különböző típusú A keverékek intradermális beadásakor. Az azonnali típusú bőr túlérzékenysége mellett késői bőrreakciók (Arthus-jelenség) Az ABPA-ban szenvedő betegek 1/4-ében találtak, azonban viszonylag kis Az antigén A késői bőrreakcióban szenvedő betegek aránya megfosztja ezt a kritériumot független diagnosztikai értékétől.

A kicsapódó anti-A antitestek kimutatása szintén nem tekinthető az ABPA kizárólagos jellemzőjének. Így az lgG-Af az egészséges egyének 1%-ában, a bronchiális asztmában szenvedő betegek 20-25%-ában és az úgynevezett pulmonalis eozinofil infiltrátumokban szenvedő betegek 63%-ában található meg. Ebből a szempontból jelentős, hogy a kiváltó antitestek kimutatásának gyakorisága allergiás bronchopulmonalis aspergillosisban a gomba típusától függően eltérő, a legmagasabb az A. fumigatus izolációjában (96,3%), a legalacsonyabb az A. nigerben (25,9). %).

Az A kimutatását a köpetben az érzéketlen és nem kellően informatív jelek közé sorolják. Még az ABPA bizonyított eseteiben sem haladja meg az 50%-ot az ismételt köpettenyésztések során a gomba kimutatásának gyakorisága. Ez azzal magyarázható, hogy A a hörgő lumenét elzáró dugó helyétől távolabb helyezkedik el. Másrészt az A egyszeri kimutatása a köpetben nem elég erős jelzés a folyamat etiológiájára, mivel a gomba széles körben elterjedt szennyezőanyag. Ugyanakkor az A ismételt megállapítása igencsak indokolttá teszi a gombás fertőzés feltételezését, különösen azért, mert az A nasopharyngealis és laboratóriumi szennyeződései a köpetben rendkívül ritkák.

Mellkas röntgen- olyan módszer, amellyel az esetek jelentős részében az ABPA diagnosztika nehéz útja indul. A betegség radiológiai elváltozásainak természete változatos és mentes minden specifikusságtól. A leggyakoribbak a homogén elsötétülések, amelyek a lebeny egy részét vagy egészét elfoglalják, lekerekített tömítések, amelyek peribronchialisan helyezkednek el. A tüdőárnyék gyakran párhuzamos vonalaknak tűnnek, mint például a tüdő kapujából kijövő "villamospályák", "fogkrémes tubusból kinyomott tartalom", "kesztyűujj". Alkalmanként parahylaris infiltráció figyelhető meg, ami mediastinalis lymphadenopathiát szimulál.

Jellemző a röntgenkép dinamizmusa- az infiltratív elváltozások teljesen megszűnnek (akár spontán, akár szteroidterápia során). Figyelemre méltó, hogy gyakran ugyanazon a helyen észlelik a tüdőinfiltráció kiújulását. Azoknál a személyeknél, akiknek hosszú ideje van az ABPA-ban, ami a bronchopulmonalis rendszerben kifejezett cicatricial-fibrotikus elváltozásokhoz vezet, a tüdőmintázat durva hálós deformációját észlelik, amely bizonyos esetekben sajátos "méhsejt-tüdőt" mutat.

A betegség morfológiai verifikációjának nincs önálló jelentősége, mivel a tüdőszövet-biopsziás minták szövettani vizsgálata nem specifikus gyulladást, eozinofil sejtes és mononukleáris infiltrációt, valamint noncaseating granulomatosis mintázatot tár fel.

Az említett 7 „fő” tünet közül 6 jelenlétében az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis diagnózisa nyilvánvalónak tűnik. A legtöbb esetben azonban, amikor bronchospasticus szindrómát, tranziens pulmonalis infiltrátumokat, vér- és köpet eosinophiliát észlelnek, a diagnózis nagyon nehéz, mivel ezeknek a jeleknek egyike sem specifikus az ABPA-ra.

A patológia szakaszai

A betegség klinikai megnyilvánulásai változatosak, és a kóros folyamat stádiumától függenek. Az ABLA során több szakaszt szokás megkülönböztetni.

I. szakasz - akut- akutan kialakult bronchospasticus szindrómával diagnosztizáltak, átmeneti tüdőinfiltrátumok skiológiai képe, perifériás vér eozinofíliája, azonnali típusú bőr túlérzékenység A-val szemben, lgG-Af kimutatása, az lgE szintjének 2500 ng / ml fölé emelkedett . A betegség légszomjjal, lázas szindrómával (hőmérséklet 37-40 °C) kezdődik, később köhögéssel, főleg nyálkahártya-gennyes köhögéssel, gyakran előfordul hemoptysis.

Ezeket a tüneteket a fokozódó mérgezés képe kíséri (fogyás, fáradtság, éjszakai izzadás). A fizikális vizsgálat során gyakran lehetőség nyílik az ütőhang tompaságának megállapítására, a röntgenfelvételeken a tüdőszövet beszivárgási területein különböző méretű nedves, illetve krepitáló hangok meghallgatására. Univerzális tünet a generalizált száraz zihálás.

II. szakasz - remisszió. Ha a glükokortikoid terápia hátterében dokumentált akut stádiumú ABPA-ban szenvedő betegnél a pulmonalis infiltráció megszűnt, az lgE szint csökken, a betegség klinikai megnyilvánulásai teljes mértékben visszafejlődnek, akkor 6 hónapos kezelés után szteroidok megvonása, allergiás bronchopulmonalis aspergillosis remissziója állapítható meg.

III. szakasz - exacerbáció. A hormonterápia hátterében elért stabil remisszió után a betegség súlyosbodása alakulhat ki a folyamat akut szakaszára jellemző tünetek megjelenésével. Számos esetben meg kell küzdeni az ABPA tünetmentes exacerbációjával - itt az lgE tartalom több mint kétszeres növekedése és a tüdőbeszűrődés megjelenése számít megbízhatónak, ha nincs konkrét klinikai tünet.

IV szakasz- hormonfüggő bronchiális asztma. Az ABPA-t olyan esetekben diagnosztizálják, amikor a szteroidterápia hátterében az akut stádium néhány tünetének regressziója után kifejezett bronchospasticus szindróma továbbra is fennáll, és folyamatos hormonkezelést igényel. Az immunológiai vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy a betegek többségére a betegség e szakaszában óriási mennyiségű lgE kimutatása és A. fumi-gatus elleni antitestek kiváltása jellemző.

V. szakasz - fibrotikus- lényegében a betegség következménye. Ennek a szakasznak a diagnosztizálásának kritériumai a bronchopulmonalis rendszer kifejezett cicatricial-fibrotikus változásai, a külső légzés működésének visszafordíthatatlan zavarai. Az átmeneti tüdőinfiltrátumok anamnesztikus jelzései, az ABPA-gyanús klinikai és szerológiai tünetek, a centrális bronchiectasis kimutatása meggyőzővé teszik ennek a szakasznak a diagnózisát. A klinikai képet a légzési elégtelenség progresszív jelenségei dominálják, krónikus cor pulmonale alakul ki, a kezek terminális falangjainak osteodystrophiája dobverő formájában alakul ki.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis diagnosztizálásának nehézségei egyes betegeknél azzal a ténnyel járnak, hogy a kóros folyamat nem korlátozódik a hörgők és a tüdőszövet károsodására, hanem más szervekre és rendszerekre is átterjed.

Jelenleg nem kétséges, hogy a glükokortikoidok a választott kezelési mód az ABPA számára. A J.L.F. által javasolt kezelési rend. Wang és munkatársai szerint a betegség akut stádiumában vagy súlyosbodása során a betegnek orális prednizolont írnak fel napi 0,5 mg/ttkg dózisban 2 hétig. A kezdeti terápia időtartama meglehetősen önkényes, és végső soron a tüdőinfiltrátumok teljes eltűnése határozza meg. Ezt követően a betegek 0,5 mg / kg prednizolont szednek minden második napon 3 hónapig, majd a következő 3 hónapban a gyógyszer adagját fokozatosan csökkentik, amíg teljesen meg nem szűnik.

Az inhalációs glükokortikoidok (bekotid) és az intal kinevezése nem tekinthető alternatívának az orális glükokortikoid terápia helyett, elsősorban csak a hörgőelzáródás tüneteinek enyhítésére szolgálnak.

Az antimikotikumok (különösen az amfotericin B) alkalmazására tett kísérletek ellentmondó eredményeket hoztak mind az ABPA akut megnyilvánulásainak kezelésében, mind a visszaesés elleni terápiában, és ma ezek kijelölése irracionálisnak tűnik.

Az ABLA prognózisa vegyes. Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis egyetlen "akut" epizódját publikálták, amelyet teljes gyógyulás követ. A legtöbb esetben azonban a betegség akut stádiuma után továbbra is fennáll az újbóli súlyosbodás veszélye. Így az ABPA ismételt relapszusait írják le 7 év teljes klinikai és radiológiai remisszió után.

Ez az akut ABPA-ban szenvedő betegek célzott nyomon követését teszi szükségessé, amely magában foglalja: mellkasröntgen megismétlését az első 2 évben 4 havonta, majd 2 éven keresztül 6 havonta, majd évente, ha a betegség nem jelentkezik kiújulással; az összes lgE szintjének meghatározása az első 2 évben havonta, a következő 2 évben 2 hónaponként 1 alkalommal; éves tanulmány a külső légzés működéséről.

A bronchopulmonalis rendszer kifejezett fibrotikus elváltozásainak kialakulása a betegek rokkantságához, egyes esetekben halálhoz vezet. Leírják az ABPA akut stádiumának végzetes lefolyását, a torpedótól a glükokortikoid terápiáig.

A szakirodalom tárgyalja az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis, mint viszonylag független nozológiai forma és más betegségek (bronchialis asztma, pulmonalis eozinofil szindrómák) egyedi esetei közötti kapcsolat kérdését, amelyek kimutatható A-érzékenységgel. az ABPA klinikai lefolyását, különösen azért, mert számos beteg későbbi prospektív megfigyelése során részletes képet mutatott a betegségről.

A klinikusok ismerete az ABPA klinikai és laboratóriumi lefolyásának jellemzőiről lehetővé teszi számos betegnél a betegség gyanúját, további vizsgálatot és megfelelő kezelést, ezáltal megakadályozva a kóros folyamat további előrehaladását és elkerülve a súlyos betegségek kialakulását. szövődmények.

V.G. Alekszejev, V.N. Jakovlev

A TÜDŐASZPERGILLÓZIS ALLERGIÁS FORMÁI.
Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis

Az Aspergillus nemzetséghez tartozó penészgombákkal szembeni túlérzékenység a légzőszövetben három különböző szindrómával nyilvánul meg:

atópiás bronchiális asztma (BA);
exogén allergiás alveolitis (EAA);
allergiás bronchopulmonalis aspergillosis (ABPA).

Mint fentebb említettük, az Aspergillus nemzetséghez tartozó gombák spórái mindenhol megtalálhatók, helytől, évszaktól és földrajzi elhelyezkedéstől függetlenül. Atópiában a légúti traktusba belélegzett gombaspórák vagy a micélium fragmentumokból származó antigének hosszú távú expozíciója IgE antitestek képződését okozhatja a gomba allergének ellen. A gombás allergéneknek való ismételt expozíció hízósejtek degranulációjához és eozinofil beszűrődéshez vezethet. A legtöbb kutató megjegyzi, hogy a mikogén asztmában az immunológiai és gyulladásos válasz hasonló a többi belélegzett antigénre, például a háziporra adott válaszhoz. Ebben a tekintetben nem helyénvaló az atópiás BA-t a tüdő aspergillózis egyik formájaként izolálni.

Az EAA okai országonként és régiónként eltérőek. A nagy ipari központokban (Moszkvában) az Avdeeva O.E. et al., jelenleg a vezető okok a madár- és gomba (Aspergillus spp.) antigének. A "farmer tüdejében" szenvedő betegek gyakran jelentős számú légúti mikroorganizmus ellen termelnek antitesteket, de etiológiai ágensként az A. fumigatus nagyon ritka. Az A. fumigatusszal szembeni érzékenység a munka jellegétől, földrajzi vagy éghajlati tényezőktől, valamint egyéb tényezőktől, például az immunválasztól és a dohányzástól függ. M-L. Katila és mtsai. és H. Schonheyder kimutatta, hogy az A. fumigatus elleni antitesteket gyakrabban mutatják ki a gazdálkodóknál, mint a nem mezőgazdasági dolgozóknál. Az A. fumigatus elleni antitestek kicsapódása a finn gazdálkodóknál 11% volt, szemben a 30-83%-kal a „farmer betegség” bizonyított eseteiben és 4%-kal a kontrollcsoportban. A dán gazdálkodók véletlenszerű mintájában nem volt EAA-eset, és 2%-ban találtak A. fumigatus elleni kicsapó antitesteket.

U. Johard et al. átfogóan megvizsgált 19 fűrészüzemi dolgozót, akiknél fennáll az EAA kialakulásának veszélye. A csoportot az Aspergillus nemzetséghez tartozó gombák elleni kicsapó antitestekkel rendelkezőkre (n=9) osztottuk, és azokra, akiknél nem. A kontrollcsoport egészséges nemdohányzókból állt. A „szeropozitív” és „szeronegatív” csoport semmiben sem különbözött egymástól. A szerzők szerint az Aspergillus spp. elleni kicsapó antitestek jelenléte. nem jelenti az EAA kialakulásának nagyobb kockázatát.

A legtöbb szakértő úgy véli, hogy a különböző etiológiai tényezők hatására a tüdőben fellépő klinikai tünetek, a betegség lefolyása, immunológiai zavarok és patomorfológiai elváltozások alapvetően nem különböznek egymástól. A mycotic komponens izolálása csak az eltávolítási eljárások végrehajtására irányul. A terápiás taktika ezekben a csoportokban nem különbözik.

Másrészt az atópiás AD és EAA patogenetikai mechanizmusai közül néhány olyan specifikus formában jelenik meg, mint az ABPA.

Az ABLA klasszikus leírását először 1952-ben K.F.W. Hinson és mtsai. Azóta világszerte évről évre növekszik az ABPA-esetek kimutatása. Szelektív adatok szerint az ABPA a bronchiális asztma összes esetének 1-6% -ában figyelhető meg.

A következő "klasszikus" ABLA kritériumok ismertek:

Bronchiális asztma.
Tartós és átmeneti infiltrációk a tüdőben.
Pozitív bőrteszt A. fumigatus antigénnel.
A perifériás vér eozinofíliája (több mint 500 mm3-ben)
Az A. fumigatus elleni kicsapó antitestek és az A. fumigatus elleni specifikus IgE meghatározása.
Magas szintű teljes immunglobulin E (több mint 1000 ng / ml).
Az A. fumigatus tenyészet izolálása köpetből vagy hörgőmosásból.
Központi bronchiectasis jelenléte.

A legtöbb esetben a betegséget az A. fumigatus idézi elő, bár leírtak már A. terreus által okozott ABPA eseteket is. Az ABPA kialakulásával az össz-IgE és a specifikus IgE és IgG szintje rendkívül magas titereket ér el, amit állandó antigénstimuláció, humorális és celluláris Th2 - típusú immunválasz határoz meg. Úgy gondolják, hogy a légúti gombák szaporodásából eredő magas antigénszint kifejezett poliklonális antitestválaszt okoz, ami magas specifikus IgG, IgM, IgA titereket eredményez. A specifikus IgA A.f. szintjének változása egyes szerzők szerint nagyobb mértékben használható a folyamat aktivitásának nyomon követésére, mint az IgG A.f. Az izotipikus IgE-t tartalmazó szérum passzív átvitele A.f. és IgG A.f. , az ABPA betegektől a majmokig tüdőelváltozások kialakulását okozta az Aspergillus spórák belélegzése után. Általában ABPA-ban szenvedő betegeknél más inhalációs antigénekre is meghatározzák a specifikus IgE-t.

Feltételezik, hogy a genetikailag meghatározott T-sejtes válasz az interleukinok (IL) 4 és 5 fokozott felszabadulásához vezet, ami a légutak patofiziológiájának néhány jellemzője mellett az ABPA kialakulásának fő eleme lehet. Ennek eredményeként a tüdőszövet túlnyomórészt eozinofil infiltrációja lép fel, toxikus fehérjék és kollagénbontó enzimek felszabadulásával, ami a tüdőszövet helyi károsodásához vezet. Az A. fumigatus és az eozinofilek által felszabaduló proteolitikus enzimek magyarázatot adhatnak az ABPA-betegekre jellemző centrális bronchiectasia kialakulására. Ezeken a helyeken infiltrátumok, hörgőtágulatok alakulhatnak ki gombatelepekkel, amelyek a hörgők falának maradandó károsodásának forrásává is válhatnak.

Kísérleti modellek kimutatták, hogy az A. fumigatus gombák serkentik az eozinofilek fejlődését az egerek csontvelőjében.

Feltárták az ABPA és a HLA-DR2 és a HLA-DR5 allókuszok közötti kapcsolatot. Sok szerző felfigyelt az ABPA fokozott előfordulására cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél. Egy olyan cisztás fibrózisban szenvedő betegeken végzett vizsgálatban, akiknél kialakult az ABPA, valamint az ABPA családi fejlődésének esetei, P.W. Miller és mtsai. megállapították, hogy a cisztás fibrózisban a transzmembrán szabályozást szabályozó gén etiológiai szerepet játszik az ABPA kialakulásában. Ezek az adatok alátámasztják az ABPA kialakulására való genetikai hajlam fogalmát.

Az ABPA klasszikus képe a következő kritériumokhoz kapcsolódik: a bronchiális asztma klinikája, a tüdőben lévő infiltrátumok jelenléte, mellkasi fájdalom, köhögés, bronchiectasia, tüdőfibrózis kialakulása és tüdőelégtelenség. Az ABPA klinikai megnyilvánulásai azonban gyakran változatosabbak. Tehát az ABLA formáit nyilvánvaló bronchiectasia és bronchiális asztma rohamai nélkül diagnosztizálják. Az ABPA besorolható ABPA-C vagy szeropozitív, ha nyilvánvaló bronchiectasia hiányzik, és ABPA-CB, ha centrális bronchiectasis van jelen.

Az viszont kétségtelen, hogy a bronchiectasia kimutathatósága az alkalmazott diagnosztikai technikától függ: előfordul, hogy nem a röntgenfelvételen, hanem komputertomográfiával (CT) felismerhető. N. Panchal et al. CT-vizsgálatot végzett 23 ABPA-s betegen. Minden betegnél centrális bronchiectasist azonosítottak, beleértve a 134 lebenyből 114-et (85%) és a 406 vizsgált szegmensből 210-et (52%). Egyéb elváltozások kevésbé voltak tartósak: a hörgők kitágulása és teljes elzáródása (11 beteg), levegő-folyadék szint a kitágult hörgőn belül (5), a hörgők falának elvékonyodása (10) és párhuzamos árnyékok (7). A felső lebenyek parenchymás patológiája 10-ben (43%) konszolidációt, 4-ben (17%) összeomlást és 19-ben (83%) parenchymás hegesedést tartalmazott. Mind a hat üreget 3-ban (13%), emphysemás bullákat pedig 1-ben (4%) találtunk. A mellhártya 10-ben (43%) érintett. Ipsilaterális pleurális folyadékgyülem 1 betegnél figyeltek meg. 23-ból 3-ban (13%) találtak allergiás Aspergillus sinusitist.

Az ABPA-ban a bronchiális elváltozások radiológiai képét "futóvonalakként" vagy vékony párhuzamos vonalakként vagy hengeres árnyékokként írják le, amelyek a légutak falának infiltrációjára, ödémájára és fibrózisára reagálnak. Vannak kerek formák, amikor üreg van, stb. "fogkrém" és "mutatóujj", ha egy vagy több hörgő megtelt tartalommal. A betegek 79%-ának nyilvánvaló bronchiectasisa van. A centrális vagy proximális saccularis bronchiectasia, különösen a felső lebenyekben, mindig az ABPA kóros jele. Spontán pneumothorax fordulhat elő. Alkalmanként az ABPA-t normál mellkasröntgenben diagnosztizálják.

P.A. Greenberger et al. azonosította az ABPA lefolyásának 5 szakaszát:

I. szakasz - akut: infiltrátumok a tüdőben, magas össz-IgE szint, véreozinofília.
II. stádium - remisszió: nincsenek infiltrátumok a tüdőben, az IgE szintje valamivel alacsonyabb, eozinofília nem fordulhat elő.
III. szakasz - exacerbáció: a mutatók az akut szakasznak felelnek meg.
IV szakasz - kortikoszteroid-függő bronchiális asztma.
V. szakasz - fibrózis.

Az akut stádiumban lévő ABPA-t rendszerint szisztémás CS-vel kezelték, amellyel szemben mind a perifériás vérben, mind a bronchoalveoláris folyadékban az eozinofilek számának és az antitest-titereknek a csökkenését figyelték meg. Ennek fényében a radiográfiás infiltrátumok megszűnését, a köpet mennyiségének csökkenését és a teljes IgE csökkenését (2 hónap alatt körülbelül 35%-kal) észlelték. Az ABPA akut stádiumában (I és III) szenvedő betegek kezelésére általában napi 0,5 mg/ttkg prednizolont írtak fel 2 hétig, egyszeri adagban. Ezután átválthat a kétnaponta, azonos adagban történő szedésre, és a terápia 2-3 hónapig tart. A napi terápia időtartamát radiológiai adatok határozták meg. Ha a prednizolon adagjának csökkentése és megszüntetése nem lehetséges, akkor a hormonfüggő bronchiális asztma stádiuma alakul ki. Az ABPA-ban szenvedő betegek dinamikus monitorozása során megállapították, hogy az IgE általában nem éri el a normál szintet, és ez a szint nem használható kontrollként a szisztémás CS-vel végzett kezelés dózisának és időtartamának meghatározásához.

Tekintettel arra, hogy a gombák légúti eltávolítása az antigénexpozíció csökkenéséhez és a tüdőkárosodás progressziójának lassulásához vezethet, az ABPA-ban szenvedő betegek különböző gyógyszerekkel gombaellenes terápiát kaptak. D.C. Currie et al. placebótesztben tanulmányozta az inhalált natamycin hatékonyságát kortikoszteroid kezelésben részesülő ABPA-ban szenvedő betegeknél. A betegek 5,0 mg natamycint vagy placebót kaptak porlasztón keresztül naponta kétszer 1 évig. A natamycinnel történő inhaláció pozitív hatását nem észlelték.

Slavin R.G. et al. 2 ABPA-s beteg kezelését írta le szisztémás CS és inhalációs AT-B kombinációs terápiával. A terápia jelentős javulást hozott, ami a tüdőinfiltrátumok eltűnésében, az eozinofília csökkenésében, a testtömeg helyreállításában, a tüdőkapacitás növekedésében, az Aspergillus gombák köpetben való hiányában és az antitestek kicsapódásában nyilvánult meg.

Vannak tapasztalatok az itrakonazol ABPA kezelésére történő alkalmazásával kapcsolatban. A gyógyszert napi 200 mg-ban írták fel 1-6 hónapig. (átlagos periódus 3,9 hónap), és a tüdőfunkció javulásához vezetett (FEV1 1,43 literről 1,77 literre), a VC pedig 2,3 literről 2,9 literre nőtt a 2 hónapig vagy tovább kezelt betegeknél. Az IC átlagos szérumkoncentrációja 5,1 μg/ml volt. Később az itrakonazol hatékonyságát ABPA-ban szenvedő betegeknél randomizált vizsgálatok igazolták (Stevens D.A. et al., 2000).

Más terápiák, például az intradermális deszenzitizáció nem járt jelentős sikerrel, ahogy a nátrium-kromoglikát adagolása sem, amely bár csökkentette az asztmás tüneteket, nem akadályozta meg a visszatérő tüdőinfiltráció kialakulását.

Jelenleg az ABPA immunterápiájának fejlesztése folyik. Így vannak adatok az interleukinok (IL) 4 és 5 elleni antitestek kísérletben történő alkalmazásáról.

A bronchopulmonalis rendszer egyik krónikus formájú patológiáját allergiás bronchopulmonalis aspergillosisnak (ABPA) nevezik. A betegség az aspergillus légúti gombáknak való kitettség eredményeként alakul ki. Allergiás reakciókat váltanak ki a szervezetben, ami gyulladást okoz a hörgőkben.

A mai napig az e gombanemzetségnek való kitettségből eredő betegségek,

3 nagy csoportra oszthatók:

Olyan betegségek, amelyek közvetlenül a beteg túlzott érzékenységétől függenek. Ide tartozik az ABLA is.
nem invazív aspergillózis.
Invazív pulmonalis aspergillosis.

Gyakran a következő betegcsoportok szembesülnek patológiával:

Atópiás bronchiális asztmában szenved (az összes megnyilvánulás körülbelül 90%-a).
Legyengült immunrendszerű személyek.
Cisztás fibrózisban szenvedő betegek.

Ennek a betegségnek az első esetét a múlt század 50-es éveiben diagnosztizálták az Egyesült Királyságban (innen ered az egyik név - a brit betegség). Ez a bronchiális asztmában szenvedő betegek testhőmérsékletének meglehetősen hosszan tartó emelkedésében nyilvánult meg.

A mai napig az ebben a betegségben szenvedő betegek körülbelül 2%-a hajlamos a bronchopulmonalis aspergillosisra. Különböző korú, 20 és 40 év közötti betegek szenvednek a betegségben.

Jegyzet: a veleszületett vagy szerzett immunitási problémákkal küzdőknél a betegség fokozott kockázattal jár.

A patológia kialakulásának okai

A betegség előfordulását az Aspergillus nemzetség képviselői provokálják. Ezek élesztőszerű gombák, amelyekből ma körülbelül 300 darab van.. A teljes tömegből ezeknek a mikroorganizmusoknak körülbelül 15 képviselője a légutakba belépve gyulladásos és allergiás folyamatokat okoz. Gyakran az Aspergillus fumigatus a katalizátor a betegség hörgőiben való megnyilvánulásához.

Az Aspergillus gyakran szaprofita, és széles körben elterjedt. Spóráikat az év szinte bármely szakában megtalálhatja a levegőben. Számos hely van, ahol ezeknek a mikroorganizmusoknak a koncentrációja a legmagasabb.

Ezek tartalmazzák:

Mocsaras terület magas páratartalommal.
Szerves műtrágyákban gazdag talaj.
Park terület a nagyszámú lehullott levél szezonjában.
Meglehetősen párás levegőjű helyiségek (régi házak pincéje, mosdó, fürdőszoba). Nem számít, hogy élnek-e vagy sem.
Föld szobanövények cserépben.
Tollsejtek.
Légkondicionáló rendszerek.

Az emberi légutakba való belépés után az Aspergillus spórák a hörgőkben rögzülnek. A szerv nyálkahártyájába nőnek, és elkezdenek aktívan működni, károsítják a hámsejteket.

Az immunrendszer ezekre a folyamatokra allergiás reakciók megnyilvánulásával reagál.

A statisztikák szerint a következő kockázati tényezőket lehet megkülönböztetni:

genetikai hajlam.
Gyengült immunitás.
A hörgők és a tüdő krónikus patológiáinak jelenléte.
Folyamatos tevékenység farmon, lisztmalomban, telken.

Ezek a tényezők nagyban leegyszerűsítik és felgyorsítják a bronchopulmonalis aspergillosis kialakulását.

A betegség szakaszai

A betegségnek 5 szakasza van:

Akut. Minden ismert tünet jellemzi.
Remisszió. A betegség jelei hat hónapnál tovább nem figyelhetők meg.
Visszaesés. Egy vagy több fő tünet jelentkezik.
Immunitás. A beteg függővé válik a glükokortikoszteroid gyógyszerektől.
Fibrosis vagy disszeminált bronchiectasis.

Ezek a szakaszok nem haladnak egymás után.

A betegség tünetei

Leggyakrabban a betegség atópiás asztmában szenvedő betegeknél alakul ki. A legveszélyesebb számukra a nyirkos időjárás (ősz és tavasz). A betegség tünetei elég gyorsan megjelennek.

Ezek:

Erős láz, hidegrázás.
A testhőmérséklet emelkedése 39 0С-ig.
Fájdalom a mellkasban.
Heves köhögés gennyes és nyálkás köpet váladékozásával.
Vérvárás.
Gyengeség, fáradtság.
Állandó alvási vágy.
Az étvágy romlása, ennek eredményeként éles fogyás.
A bőr sápadtsága.

A bronchiális atópiás asztma jelei is súlyosbodnak. A betegek gyakran szenvednek fulladásos rohamoktól és levegőhiánytól.

Amikor a bronchopulmonalis aspergillosis krónikussá válik, tünetei kissé elmosódnak. Testmérgezésre utaló jelek nincsenek, de hosszan tartó erőkifejtés során légszomj jelentkezik. A beteget időnként szabálytalan köhögés zavarja, barna köpet váladékozással.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis gyakran a csökkent immunitás hátterében alakul ki. Ezután az alapbetegség jelei (akut leukémia, rosszindulatú daganatok bizonyos területeken, tuberkulózis stb.) kiegészítik a patológia általános klinikai képét.

Hogyan diagnosztizálható az aspergillózis?

Ha a fenti tüneteket észleli, azonnal forduljon szakemberhez.

A diagnózis megerősítéséhez vagy megcáfolásához az orvosnak szüksége lesz:

Gyűjtsön anamnézist.
Tanulmányozza a tüneteket.
Végezzen laboratóriumi vizsgálatokat, határozza meg a specifikus IgE szintjét a vérszérumban.
Végezzen röntgenvizsgálatot.
Végezzen allergia vizsgálatot.

Az allergiás aspergillózis megfelelő diagnosztizálása az ilyen szakemberek hatáskörébe tartozik, pulmonológusként és allergológus-immunológusként.

Anamnézis gyűjtemény

A diagnózis felállításában a beteg kikérdezése az egyik kulcsszerep. Az egyértelmű válaszok segítenek a szakembernek kideríteni, hogy a betegnek van-e örökletes hajlama erre a betegségre. Lehetséges, hogy a beteg személy szakmai tevékenysége rendszeres érintkezést biztosít az aspergillusszal.

Az orvos a vizsgálat mellett fonendoszkópon keresztül mindenképpen meghallgatja a páciens tüdejének munkáját. Az aspergillózisban szenvedő betegeknél gyakran bronchiális asztmát figyelnek meg, és nedves hangokat hallanak.

A klinikai kép tanulmányozása

Különös figyelmet kell fordítani a megnyilvánuló tünetekre. Jelek, mint például:

nehézlégzés;
túlzott izzadás;
folyamatosan emelkedett (37,50 C-ig) hőmérséklet;
hipertermia;
a bőr természetellenes sápadtsága

a test hibás működését és az emberi állapot általános romlását jelzik.

Laboratóriumi kutatás

Ha bronchopulmonalis aspergillosis gyanúja merül fel, további vizsgálatokhoz köpetminta vétele kötelező:

Citológiai vizsgálat, melynek során nagyszámú eozinofilt mutatnak ki.
A köpet elemzése mikroszkóp alatt. Segít azonosítani a nem kívánt mikroorganizmusok elemeit.
bakteriológiai kutatás. Segítségével az Aspergillus fumigatus izolálása lehetséges tápanyagkörülmények között és megfelelő környezetben történő gombatermesztéssel.

Az érrendszer vérének laboratóriumi vizsgálata során az orvosok gyakran észlelik az eozinofilek szintjének növekedését (több mint 20%). Időnként nő a leukociták száma, valamint az eritrociták ülepedési sebessége (ESR).

Radiográfia

Ez a tanulmány lehetővé teszi a sérült területek vizsgálatát. Egy hozzáértő szakember képes legalább nagyjából felmérni az elváltozás mértékét egy röntgenfelvétel segítségével.

Bőrtesztek elvégzése

A megfelelő vizsgálatok elvégzéséhez az élesztőszerű Aspergillus gomba kivonatát használjuk. Így lehetséges a szervezet tipikus azonnali reakciójának azonosítása.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillózist szakember igazolhatja a vérvizsgálat eredményei alapján. Ehhez növelni kell az Aspergillus fumigatus teljes immunglobulin E szintjét (több mint 1000 ng / ml). Ugyanez vonatkozik a vérszérumban lévő specifikus IgG-re és IgE-re. Ezeket a mutatókat ELISA módszerrel diagnosztizálják.

Ha a betegnél tüdőtuberkulózis vagy a bronchopulmonalis rendszer egyéb patológiáinak tünetei vannak, az aspergillózis differenciáldiagnózisát végezzük.

Videó

Videó - hogyan néznek ki az aspergillózis gombák?

A betegség megszüntetése és megelőzése

Ennek a patológiának a megfelelően kiválasztott terápiája a következőkre irányul:

A gyulladásos folyamatok megszüntetése.
A beteg testének általános érzékenységének csökkenése.
Az élesztőszerű gombák aktivitásának minimalizálása.

Az aspergillózis súlyosbodásával a szakember szisztémás glükokortikoszteroid hormonok beadását írja elő. Az ilyen terápiának legalább 6 hónapig kell tartania. Eleinte a gyógyszerek célja az infiltrátumok felszívódásának maximalizálása és a betegség leállítása. A jövőben 4-6 hónapig tartó fenntartó terápia szükséges.

Amint a gyulladás teljesen megszűnt, (remisszióban) el kell kezdeni a gombaellenes kezelést. Ez a terápia legfeljebb 8 hétig tart.

Megelőző intézkedésként teljesen ki kell zárni (szélsőséges esetekben minimalizálni) az Aspergillus gombákkal való érintkezést. Ha a körülmények megengedik, a legjobb, ha állandó lakhelyre költözik hegyekkel és száraz éghajlatú területre.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis krónikus bronchopulmonalis patológia, amelyben a légzőrendszer szervei szenvednek, és allergiás gyulladásos reakció alakul ki a hörgőkben. A bronchiális asztmával diagnosztizált betegek veszélyeztetettek. A betegség fulladásos rohamokban jelentkezik, melyet erős köhögés nyálkakiválasztással, mellkasi fájdalom kísér.

A bronchopulmonalis asperigillosis egy fertőző-allergiás betegség, amely az aspergillus gomba okozza. A betegség a légzőszervek működésének megsértésével, a nyálkahártyák allergiás megnyilvánulásával és a tüdő további fibrózisával nyilvánul meg. A betegségek hajlamosabbak a bronchiális asztmában szenvedőkre, valamint gyenge védőerővel rendelkező személyek.

Aspergillus

A betegség leggyakrabban a húsz és negyven év közötti embereket érinti. A bronchiális asztmában szenvedő betegek körülbelül két százalékát diagnosztizálják.

Különösen veszélyes az alacsony immunitású emberekre.

Etiológia

A patológia a testnek való kitettség eredményeként alakul ki aspergillus nevű élesztő. Az orvostudományban körülbelül háromszáz példány található ezekből a gombákból. Egyesek fertőző és allergiás reakciókat váltanak ki, amikor bejutnak a légzőrendszerbe.

Belégzéskor a gombák behatolnak a tüdőbe, és elkezdenek megtelepedni a hörgők nyálkahártyáján, ahol elkezdenek növekedni és fejlődni. A szervezet reakciója allergiát vált ki, az E, A és G immunglobulin szintje emelkedni kezd.

A legfontosabb ok-okozati tényezők, amelyek leegyszerűsítik a kóros folyamat megjelenésének valószínűségét, a genetikai hajlam, a gombákkal való hosszan tartó interakció és a védőtartalékok csökkenése.

Klinikai kép

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis tünetei kedvező feltételek mellett alakulnak ki: nedvesség és páratartalom. By the way, schistosomiasis okozta, kizárólag intenzív hő hatására alakul ki száraz időben.

A nyálkahártyával járó súlyos köhögés az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis tünete

A betegség akut megjelenése a következő tünetekkel nyilvánul meg:

Lázas állapot.
A hőmérsékleti mutatók emelkedése.
Fájdalom a mellkasban.
Heves köhögés nyálkával.
Köhögés vérrel.

Az asztma tünetei kifejezettebbé válnak. Az egész szervezet mérgezésének általános megnyilvánulásai vannak:

A bőr sápadttá válik.
Az ember gyenge.
A beteg folyamatosan aludni akar.
Nincs kedve enni.
Intenzív fogyás van.
A subfebrile hőmérsékleti mutatók hosszú ideig fennmaradnak.

Amikor a betegség krónikus stádiumba kerül, a betegség tünetei törlődnek:

A mérgezés megnyilvánulása nélkül.
Átmeneti nyálkás köhögéssel.
A köpetben barnás szennyeződések lehetnek.
Fizikai terhelés során enyhe légszomj jelentkezik.
A személy kifulladt.

Ha a patológia az immunállapot általános csökkenése hátterében fordul elő, akkor a klinikán a fő betegség megnyilvánulásai lesznek: tuberkulózis, leukémia stb.

Diagnosztikai intézkedések

Allergiás aspergillózis- ez egy olyan diagnózis, amelyet az adatok tanulmányozása, a betegség tünetei, a laboratóriumi vizsgálatok eredményei, műszeres intézkedések, allergológiai vizsgálatok figyelembevételével állapítanak meg.

Az anamnézis utalhat allergiás kórképek genetikai terhelésére, bronchopulmonalis megbetegedések jelenlétére, a mindennapi életben, vagy szakmai tevékenység eredményeként aspergillusszal való hosszú távú vagy átmeneti interakcióra.

Enyhe légszomj a fizikai erőfeszítés során - a patológia krónikus szakaszának tünete

A fizikális vizsgálatok eredményeként a betegek hozzávetőleg 50 százaléka tárja fel a légzőrendszer szerveiben egy adott hang jelenlétét. Az auskultáció során az állapot általános súlyosbodásának tünetei figyelhetők meg: a bőr sápadtsága, hyperhidrosis stb.

A laboratóriumi diagnosztikában meghatározó érték a fokozott eosinophilia. Ezenkívül leukocitózis lép fel, és az eritrociták ülepedési sebessége is nő. Bakteriológiai vizsgálat során lehetőség nyílik a kórokozó meghatározására a mikroorganizmusok különböző táptalajokon való szaporodása során.

Az aspergillusz kimutatására érdemes bőrtesztet végezni. Ha az immunglobulin E szintje emelkedik, a diagnózis megerősíthető.

A betegség allergiás formájának terápiája

A betegség kezelésének fő irányai a következők:

gyulladáscsökkentő intézkedések.
A gombák csökkent érzékenysége és aktivitása.

A patológia első tünetei esetén azonnal forduljon orvoshoz

A betegek exacerbációja során a glükokortikoszteroidok bevétele legalább fél éven belül látható. Ezt a gyógyszert terápiás dózisokban kell alkalmazni az antitestek számának teljes eltűnéséig és helyreállításáig. Ezután további hat hónapig fenntartó terápiát mutatnak be.Amint a gyulladásos folyamat teljesen megszűnik és remisszióba megy, gombaellenes kezelést végeznek.

Megelőző célból a gombákkal való érintkezés teljes kizárása látható, és ha lehetséges, száraz éghajlatú területre kell költözni.

Kapcsolatban áll

Bronchopulmonalis aspergillosis, a tüdő és a hörgők allergiás megbetegedése, amely tünetei a tüdőgyulladás kezdetéhez hasonlóak. Mikroszkopikus gombák okozzák aspergillus. A gomba nedves környezetben él és szaporodik - az utca talajában vagy szobanövények cserépében, madarak és állatok ketrecében, légkondicionáló rácsokon. A gomba spórái a levegőn keresztül terjednek, és bejutnak az emberi légutakba. A betegség azonban csak olyan embereknél alakul ki, akik hajlamosak ezekre a speciális spórákra, főként olyan betegeknél, akiknek már légúti megbetegedései vannak.

A bronchopulmonalis aspergillosis tünetei

A betegség a nedves és hideg évszakban jelentkezik, leggyakrabban hirtelen. A hőmérséklet éles emelkedése, hidegrázás, mellkasi fájdalom megjelenése, nedves köhögés, vérnyomok és csomók jelenhetnek meg a vérrögökben - az aspergillus felhalmozódásában. A megnyilvánulások felerősödnek. A betegség előrehaladott állapotában a beteg gyengeséget, súlycsökkenést észlel, penészszag jelenik meg a szájból, hallgatáskor nedves hangokat és zörejeket észlelnek a mellhártyában.

A gomba szaporodása a beteg felső légutak nyálkahártyájában - visszatérő allergiás gyulladást okoz a tüdőben. Alveolusok a tüdőben lévő légbuborékok megtelnek eozinofilek . Előrehaladott esetekben gyulladást okoz bronchiectasis- a nagy légutak tartós kitágulása - és végül rostos szövetek képződnek a tüdőben.

A bronchiális aspergillózis diagnózisa

Köpet vizsgálata. Ha gyanú merül fel a bronchopulmonalis aspergillosis tüneteire, minden betegnél a hörgők és a tüdőszövet állapotának felmérésére a légzőszervek vizsgálatát kell elvégezni - röntgen vagy számítógépes tomográfia.

A bronchopulmonalis aspergillosis kezelése

A bronchopulmonalis aspergillosis kezelése a klinikai tünetek megszüntetéséből, a légzésfunkció helyreállításából áll. Mivel hatástalan, sebészeti módszereket alkalmaznak a korlátozott infiltrátum megszüntetésére - a lobectomia a tüdő érintett területeinek kivágásával jó hatást fejt ki. A legtöbb esetben a műtét komplikációk nélkül megy végbe a betegeknél, és hosszú távú pozitív eredményeket ad.

A komplexum elvégzése A bronchopulmonalis aspergillosis konzervatív kezelése. Hozzárendelt - gyógyszerek, nátriumsó,. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tetraciklin csoportba tartozó antibiotikumok alkalmazása szintén ellenjavallt, mivel hozzájárulnak az aspergillózis előfordulásához. Kijelölt és helyreállító kezelés.

A bronchopulmonalis aspergillosis letalitása az 20-35% , és azoknál a személyeknél, akik nem jártak HIV-fertőzéssel, kb 50% . Szeptikus formában a prognózis még kedvezőtlenebb.

Az orvosok

Gyógyszerek

A bronchopulmonalis aspergillosis megelőzése

A megelőzés a por és a munkahelyi sérülések elleni küzdelemből, a gabonaraktárak, malmok, szövőgyárak és zöldségesboltok dolgozóinak kötelező légzőkészülék viseléséből áll. Kórházakban légtisztítás speciális légszűrőkkel. A betegség korai felismerése lehetővé teszi a bronchopulmonalis aspergillosis megállítását is.

Diéta, táplálkozás bronchopulmonalis aspergillosisban

Források listája

Mitrofanov V.S. A tüdő aspergillózisa. /Mitrofanov V.S., Svirshchevskaya E.V.// St. Petersburg: Folio, 2005. 144 p.
Kuleshov A.V. Az Aspergillus fertőzés gyakorisága krónikus obstruktív tüdőbetegségben és bronchiális asztmában szenvedő betegeknél. Az orvosi mikológia problémái. 2005;
Sobolev, A.V. Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis modern kezelési módszerei / A. V. Sobolev // A légúti betegségek XIII. Nemzeti Kongresszusa. - Szentpétervár, 2003.