Arteriális hipertónia diabetes mellitusban: epidemiológia, patogenezis és kezelési szabványok. Artériás magas vérnyomás diabetes mellitusban: a magas vérnyomás kezelése gyógyszerekkel és diétával Artériás magas vérnyomás cukorbetegségben szenvedő fiataloknál

Az idézethez: Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. Artériás hipertónia diabetes mellitusban // RMJ. 1999. 7. sz. S. 13

Az artériás hipertónia körülbelül 2-szer gyakrabban fordul elő cukorbetegeknél, mint az általános populációban. Az artériás hipertónia gyakorisága a diabetes mellitusban szenvedő betegek körében 20-60%, a magas vérnyomás (BP) kritériumaitól és a diabetes mellitus típusától függően. Az artériás hipertónia jelentős hatással van a cukorbetegek sorsára, jelentősen növelve a szív- és érrendszeri és veseszövődmények kialakulásának kockázatát, amelyek korai halálozásuk fő okai. Így a Framingham-tanulmány szerint az artériás hipertónia ötszörösére növeli a cukorbetegek halálozási arányát. Az artériás hipertóniában szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hatékony gyógyszeres kezelés nagymértékben megakadályozza a szív- és érrendszeri szövődmények és a veseelégtelenség kialakulását. A vérnyomáscsökkentő szerek minden 130/85 Hgmm vérnyomású diabetes mellitusban szenvedő felnőtt beteg számára javasoltak. Művészet. és több .

Az artériás hipertónia formái diabetes mellitusban szenvedő betegeknél

Cukorbetegeknél az artériás hipertónia két formája a leggyakoribb: 1) magas vérnyomás és 2) diabéteszes nephropathiához társuló magas vérnyomás. Ezenkívül a diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának okai lehetnek a veseartériák szűkületei (egyoldali és kétoldali), diffúz glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, a vese papillák nekrózisa.
Az inzulin-független diabetes mellitusban (II. típusú) szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának fő formája a hipertónia. Hozzávetőlegesen, körülbelül A II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 10-20%-a az artériás magas vérnyomást okozó diabéteszes nephropathia. Egyes esetekben az artériás magas vérnyomás az egyik vagy mindkét veseartéria szűkületével járhat.
1. táblázat Különféle vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a glükóz anyagcserére.

Drog	Glükóz szint	az inzulin szekréciója	A szövetek inzulinérzékenysége
Tiazid diuretikumok
Indapamid
b - Adrenoblokkolók:
Nem szelektív
b 1 -szelektív	0/ -	0/ Ї	Ї /0
kalcium antagonisták
ACE-gátlók	0/ Ї		0/ -
AT 1 receptor blokkolók
egy 1 -Adrenoblokkolók	0/ Ї		0/ -
Agonisták a 2 -adrenerg receptorok		0/s
I 1 receptor agonisták

Az inzulinfüggő diabetes mellitusban (I. típusú) szenvedő betegek túlnyomó többségében a betegség kezdetét követő első években a vérnyomás a korhatáron belül van. Körülbelül 10-15 évvel a betegség kezdete után az 1-es típusú cukorbetegek 50%-ánál diabéteszes nephropathia alakul ki, amelyet tartós proteinuria, artériás magas vérnyomás és progresszív veseműködési zavar jellemez (a glomeruláris filtrációs ráta 80 ml/perc alá csökken, szérum kreatinin szint). A preklinikai szakaszban a diabéteszes nephropathia megnövekedett glomeruláris filtrációs sebességgel (több mint 130-140 ml / perc) és mikroalbuminuriával (30-300 mg / nap vagy 20-200 mcg / perc) nyilvánul meg. A vérnyomás ebben az esetben normális vagy emelkedett lehet, de a látens diabéteszes nephropathiában szenvedő betegek átlagos vérnyomása szignifikánsan magasabb, mint az azonos korú egészséges egyénekben.

2. táblázat: A nizoldipin és az enalapril hatása a mortalitásra és a kardiovaszkuláris szövődményekre II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő, artériás hipertóniában szenvedő betegeknél

Kivonulás	Nizoldipin (n=235)	Enalapril (n=235)	Relatív kockázat	Relatív kockázat módosítása szerintmás tényezőkre
			5,5 (2,1 - 14,6)	7,0 (2,3 - 21,4)
A szívinfarktus nem halálos esetei			4,8 (1,8 - 12,8)	5,9 (1,9 - 18,2)
Az agyi keringés megsértése			1,6 (0,6 - 4,2)	2,2 (0,7 - 7,1)
Pangásos szívelégtelenség			1,2 (0,4 - 4,0)	1,3 (0,3 - 5,9)
Szív- és érrendszeri okok miatti halál			2,0 (0,7 - 6,1)	1,4 (0,4 - 5,1)
Halál bármilyen okból			1,3 (0,6 - 2,8)	1,0 (0,4 - 2,3)

A vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztása az artériás magas vérnyomás kezelésére diabetes mellitusban szenvedő betegeknél

Mint említettük, vérnyomáscsökkentő gyógyszereket kell felírni minden olyan diabetes mellitusban szenvedő betegnek, akinek a vérnyomása legalább 130/85 Hgmm. Művészet. ismételt mérések szerint. A diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának hosszú távú kezelésére szolgáló gyógyszer kiválasztásakor nemcsak a vérnyomáscsökkentő hatás súlyosságát kell figyelembe venni, hanem a szénhidrát-anyagcserére és az artériás hipertónia patogenetikai mechanizmusaira gyakorolt ​​​​lehetséges hatást is.
Jelenleg a vérnyomáscsökkentők alábbi csoportjait alkalmazzák a magas vérnyomás kezelésére: tiazid diuretikumok, b -blokkolók, kalcium antagonisták, angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók, AT1-angiotenzin receptor blokkolók, blokkolók a1-adrenerg receptorok, központi a2-adrenerg receptor agonisták és I1-imidazolin receptor agonisták.

3. táblázat A fozinopril és az amlodipin hatása a mortalitásra és a kardiovaszkuláris szövődmények incidenciájára II-es típusú diabetes mellitusszal kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél (évente 100 betegre vetítve)

Esemény	Fozinopril (n=189)	Amlodipin (n=191)	Relatív kockázat
Halál bármilyen okból	0,7 (4)	0,9 (5)
A stroke halálos és nem halálos esetei	0,7 (4)	1,9 (10)	0,39 (0,12 - 1,23)
A szívinfarktus halálos és nem halálos esetei	1,8 (10)	2,4 (13)	0,77 (0,34 - 1,75)
Kórházi kezelést igénylő angina	0 (0)	0,7 (4)
Bármilyen súlyos szív- és érrendszeri szövődmény	2,6 (14)	5,0 (27)	0,49 (0,26 - 0,95)
Az események száma zárójelben van feltüntetve.

4. táblázat Különféle vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a mikro- és makroalbuminuria súlyosságára diabetes mellitusban szenvedő betegeknél (irodalmi összefoglaló)

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek	Betegek száma	Változtatások, %
		Átlagos vérnyomás	Fehérje kiválasztódás a vizelettel
Diuretikumok vagy b - adrenoblokkolók			23 (-11/-35)
ACE-gátlók	1061		45 (-25/-64)
kalcium antagonisták:
Általában			17 (-2/-33)
Nifedipin			5(+31/-21)
Az összes többi, kivéve a nifedipint			35 (-24/-47)
Verapamil / diltiazem			41 (-23/-49)
ACE-gátló + verapamil
*R< 0,05 по сравнению с монотерапией

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a szénhidrát-anyagcserére

Egyénileg megválasztott dózisokban a különböző farmakológiai csoportokba tartozó gyógyszerek vérnyomásszintre azonos hatást fejtenek ki, de a szénhidrát-anyagcserére, a vizeletalbumin kiválasztására és a veseműködésre gyakorolt ​​hatásukban eltérőek.
A vérnyomáscsökkentő szerek a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatásuktól függően három fő csoportra oszthatók:
1. A szénhidrát-anyagcserét károsító gyógyszerek (vízhajtók, az indapamid kivételével, és b-blokkolók).
2. A szénhidrát-anyagcserét nem befolyásoló gyógyszerek (indapamid, értágító tulajdonságú b-blokkolók, kalcium antagonisták, AT1-angiotenzin receptor blokkolók, centrális a 2 -adrenerg receptor agonisták).
3. A szénhidrát-anyagcserére valamilyen jótékony hatású gyógyszerek (ACE-gátlók, a1-blokkolók és I1-agonisták -imidazolin receptorok).
tiazid diuretikumok és A b-blokkolók, amelyeket általában szövődménymentes hipertóniában szenvedő betegeknek ajánlanak, nem teljesen alkalmasak diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának kezelésére. Először is, a tiazid diuretikumok és a b-blokkolók ronthatják a glükóz toleranciát. Másodszor, egyes megfigyelések szerint hipertóniás betegekben hajlamosítanak a diabetes mellitus kialakulására és esetleg progressziójára.
A nagy dózisú tiazid diuretikumok (50 mg hidroklorotiazid vagy más diuretikumok egyenértékű dózisai) növelik az éhomi vércukorszintet és a glikozilált hemoglobin koncentrációja, valamint megsértik az orális és intravénás glükózterhelés toleranciáját. Leírják a nem ketonémiás hipermoláris kóma kialakulásának eseteit a diabetes mellitusban szenvedő betegek tiazid diuretikumokkal történő kezelésében. A tiazid-diuretikumokkal végzett kezelés során a csökkent glükóztolerancia javasolt mechanizmusai közé tartozik az inzulinszekréció csökkenése és a szövetek inzulin hatásával szembeni érzékenységének csökkenése (inzulinrezisztencia).).
b - Az adrenoblokkolók rontják a glükóz toleranciát. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél súlyosbítják a hiperglikémiát, és bizonyos esetekben nem ketonémiás hipermoláris kóma kialakulását okozhatják. A glükóz anyagcserére a legkedvezőtlenebb hatást a nem szelektív hatás fejti ki b adrenoblokkolók (propranolol, nadolol, timolol) és b 1 -szelektív blokkolók (atenolol, metoprolol stb.) nagy dózisban. Másrészt b -a belső szimpatomimetikus aktivitású blokkolók (oxprenolol, pindolol stb.) kevéssé hatnak a szénhidrát anyagcserére.
A kezelés alatti csökkent glükóztolerancia javasolt mechanizmusai b -blokkolók közé tartozik az inzulinszekréció gátlása, a szövetek csökkent érzékenysége az inzulin hatására (inzulinrezisztencia), a glükóz felhasználásának gátlása a perifériás szövetekben és a növekedési hormon fokozott szekréciója.
A károsodott glükóztoleranciával együtt az a képesség, b - a blokkolók elfedik a hipoglikémia klinikai megnyilvánulásait, és gátolják a glükóz mobilizálását a májból a hipoglikémia hatására. Mint tudják, a hipoglikémia számos tünete és jele a szimpatikus-mellékvese rendszer fokozott aktivitásának köszönhető. Összes a b-blokkolók, amelyek elnyomják a hypersympathicotonia klinikai megnyilvánulásait, megnehezíthetik a hypoglykaemiás állapotok diagnosztizálását diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.
b - Az adrenerg blokkolók gátolják a glükóz mobilizálását a májból a hipoglikémiára adott válaszként, mind spontán (például intenzív edzés vagy hosszan tartó koplalás után), mind pedig inzulin vagy orális hipoglikémiás gyógyszerek által kiváltott. A glükóz májból történő mobilizálása közvetített b 2 -adrenerg receptorok. Ezért az inzulinra és az orális hipoglikémiás gyógyszerekre adott hipoglikémiás reakciók gyakrabban figyelhetők meg a nem szelektív b. - adrenoblokkolók.
Így cukorbetegségben b -blokkolók (különösen nem szelektívek), egyrészt sértik a glükóz toleranciát, másrészt hajlamosítanak a hipoglikémia kialakulására, és megnehezítik a hipoglikémiás állapotok időben történő diagnosztizálását.
Számos populációs vizsgálat kimutatta, hogy a tiazid diuretikumok ill a b-blokkolók növelik a cukorbetegség kialakulásának valószínűségét középkorú és idős hipertóniás betegeknél. Tehát C. Bengtsson és mtsai. 3,5-szeresére nőtt a cukorbetegség kockázata a tiazid-diuretikumokkal kezelt, magas vérnyomásban szenvedő nőknél, mint a nem kezelt betegeknél. Egy 10 éves vizsgálat szerint a tiazid diuretikumok más kockázati tényezőktől függetlenül növelik a II-es típusú diabetes mellitus kockázatát. Egy összehasonlító vizsgálatban a diabetes mellitus incidenciája 2-3-szor magasabb volt a b-vel kezelt idős, magas vérnyomású betegeknél. -blokkolók vagy tiazid diuretikumok, összehasonlítva a nem kezelt betegekkel. Végül egy retrospektív vizsgálat szerint a tiazid diuretikumok felgyorsítják a diabéteszes nephropathia kialakulását artériás hipertóniában szenvedő cukorbetegeknél.
A tiazid diuretikumok káros hatásainak feltételezése és b -Az artériás hipertóniában szenvedő betegek diabetes mellitus kialakulására és progressziójára vonatkozó blokkolók retrospektív és nem kontrollált prospektív vizsgálatok eredményei alapján a közelmúltban megerősítették a CAPP vizsgálatban (Captopril Prevention Project, 1998). Ebben a kontrollos vizsgálatban a diabetes mellitus incidenciája a 6 éves követési idő alatt szignifikánsan magasabb volt a diuretikumokkal kezelt hipertóniás betegek csoportjában. b -blokkolók, összehasonlítva az ACE-gátló kaptoprillal kezelt betegekkel.
Figyelembe véve a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatását, az egyidejű szív- és vesekárosodás nélküli diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának kezelésében elsősorban ACE-gátlókat, blokkolókat kell alkalmazni. egy 1 -adrenerg receptorok és I1-imidazolin receptorok agonistái ).
Azonban a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek azon képessége, hogy megakadályozzák a szív- és érrendszeri és vese szövődményeket cukorbetegeknél, sokkal fontosabb, mint a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatásuk.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a szív- és érrendszeri szövődményekrecukorbetegeknél

Sajnos hosszú távú vizsgálatok során nem vizsgálták kellőképpen a különböző vérnyomáscsökkentő szerek preventív hatásosságát diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Kontrollált vizsgálatokban a tiazid diuretikumok és a b - A blokkolók megakadályozzák a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulását artériás hipertóniában szenvedő cukorbetegeknél, a glükóz anyagcserére gyakorolt ​​káros hatás ellenére. A CARPP tanulmány (1998) közelmúltban publikált eredményei azt mutatják, hogy a diabetes mellitus-szal kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az ACE-gátló captopril hatékonyabb a szív- és érrendszeri szövődmények megelőzésében, mint a diuretikumok és b - adrenoblokkolók. Két másik kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy az ACE-gátlók jobbak a „vazoszelektív” kalcium-antagonistáknál a szív- és érrendszeri szövődmények megelőzésében II-es típusú diabetes mellitusszal kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Így az ABCD (Appropriate Blood Pressure Control Diabetes) kontrollált vizsgálatában artériás hipertóniában szenvedő, II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő, ACE-gátló enalaprillal kezelt betegeknél sokkal ritkábban alakult ki szívinfarktus és egyéb kardiovaszkuláris szövődmények, mint azoknál a betegeknél, akik kalcium antagonista nizoldipint kapott ( ).
A FACET randomizált vizsgálatban (Fosinopril versus Amlodipin Cardiovascular Events Randomizált vizsgálat) szív- és érrendszeri szövődmények szignifikánsan ritkábban alakultak ki az ACE-gátló fozinoprillal kezelt II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek csoportjában, mint a kalcium-antagonista amlodipinnel kezelt betegek csoportjában. ).
Képesség egy 1 - blokkolók és I1-imidazolin receptor agonisták a hosszú távú prognózis javítására artériás hipertóniában szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, amennyire ismert, nem vizsgálták. Ezért a KAPPP, ABCD és FACET ellenőrzött vizsgálatok eredményei alapján az ACE-gátlók tekinthetők a választott gyógyszereknek a II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek magas vérnyomásának kezelésére.
Az ACE-gátlók nem megfelelő vérnyomáscsökkentő hatékonysága esetén kalcium antagonistákat és (vagy) diuretikumokat adnak hozzá. A legújabb vizsgálatok kimutatták az ACE-gátló és a dihidropiridin kalcium-antagonisták, például az amlodipin és a felodipin retard kombinációjának szívvédő hatását.
b 1 - A szelektív b-blokkolók (atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol stb.) továbbra is fontos szerepet játszanak a koszorúér-betegséggel kombinált diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának kezelésében. Hiszen a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél különösen magas a hirtelen halál és a szívinfarktus kialakulásának kockázata, ami megakadályozza a - adrenoblokkolók.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a proteinuriára és a vesefunkcióracukorbetegeknél

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek eltérően befolyásolják a vizelet albumin kiválasztását, ami a vesekárosodás súlyosságát tükrözi, és rossz prognosztikai jel az 1-es típusú cukorbetegségben. ).
ACE-gátlók és "kardioszelektív" kalcium-antagonisták (verapamil és diltiazem), ha a legnagyobb mértékben monoterápiaként írják elő csökkenti a mikro- és makroalbuminuriát a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél (átlagosan 20-60%-kal). Verapamillal vagy diltiazemel kombinálva az ACE-gátlók csaknem 80%-kal csökkentik a vizelet albumin kiválasztását. A diuretikumok közül az indapamid az ACE-gátlókéhoz hasonlítható diabéteszes nephropathiában szenvedő betegek vizeletalbumin-kiválasztására kifejtett hatásában.
Számos ellenőrzött vizsgálat igazolta, hogy az ACE-gátlók képesek lassítani a diabéteszes nephropathia progresszióját 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Tehát E. Lewis és mtsai. kimutatták, hogy a hosszú távú kaptopril-terápia körülbelül 50%-kal csökkenti a veseszövődmények kockázatát a nyilvánvaló nephropathiában szenvedő cukorbetegeknél. A kaptopril egyformán hatásos volt emelkedett és normál vérnyomású betegeknél.
Más vizsgálatok azt találták, hogy az inhibitorok jótékony hatást fejtenek ki az okkult diabéteszes nefropátia progressziójára (30-300 mg/nap albumin kiválasztási arány) 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Három hosszú távú vizsgálat összefoglaló adatai szerint az ACE-gátlókkal végzett kezelés több mint 4-szeresére csökkenti a látens diabéteszes nefropátia nyilvánvalóvá való átalakulásának valószínűségét (az albumin vizeletürítési sebessége több mint 300 mg / nap).
Az ACE-gátlók renoprotektív hatásának bizonyítéka II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknek nyilvánvaló nephropathiája van, nem olyan meggyőző. Például M. Ravid és mtsai. azt találták, hogy az ACE-gátló enalapril hosszú távú használat mellett megakadályozza a veseműködési zavarok kialakulását II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő, mikroalbuminuriás betegeknél.
Rövid távú összehasonlító vizsgálatokban a „kardioszelektív” kalcium-antagonisták ugyanolyan kedvező hatást gyakoroltak a vizelet albumin kiválasztásának sebességére és a veseműködésre nyílt diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél, mint az ACE-gátlók. A "vazoszelektív" hosszú hatású antagonisták vese hatásait vizsgáló vizsgálatok eredményei ellentmondásosak.
Így a diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél az ACE-gátlók, valamint a verapamil és a diltiazem első vonalbeli vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek tekinthetők. Ha az ACE-gátló monoterápia nem elég hatékony, kalcium-antagonistát (verapamil vagy diltiazem) vagy diuretikumot (elsősorban indapamidot) kell hozzáadni.

A vérnyomáscsökkentő terápia céljai diabetes mellitusban szenvedő betegeknél

Egészen a közelmúltig a cukorbetegeknél javasolták, hogy a vérnyomást 130/85 Hgmm-nél nem magasabb szinten tartsák. Művészet. Egy kontrollált vizsgálatban a HOT (Hypertension Optimal Treatment) kimutatta, hogy cukorbetegeknél tanácsos alacsonyabb szintre csökkenteni a vérnyomást. Ebben a vizsgálatban a mortalitás és a kardiovaszkuláris szövődmények azon betegek csoportjában volt a legalacsonyabb, akiknél a diasztolés vérnyomást 80 Hgmm-en tartották. Művészet. és alatta.
Az MDRD-ben (Modifica diéta vesebetegségben) kimutatta, hogy különböző etiológiájú vesekárosodásban szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkentés kívánt mértéke a proteinuria súlyosságától függ. 1 g/nap feletti proteinuriában szenvedő betegeknél a veseelégtelenség előrehaladása szempontjából az optimális vérnyomás 125/75 Hgmm. Művészet. és alacsonyabb, valamint napi proteinuriás betegeknél 0,25-1,0 g - 130/80 Hgmm. Művészet. A napi 0,25 g-nál kisebb proteinuriában szenvedő betegeknél elegendő a vérnyomást 130/85 Hgmm-nél nem magasabb szinten tartani. Művészet. .
Ezért a legtöbb esetben a diabetes mellitusban szenvedő betegek vérnyomását 130/80 Hgmm-nél nem magasabb szinten kell tartani. Művészet. És csak a diabéteszes nephropathiában és súlyos proteinuriában szenvedő betegeknél fontos a vérnyomást alacsonyabb szintre csökkenteni.
Így a bemutatott irodalmi adatok azt mutatják, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás hipertónia kezelésének megközelítései jelentősen eltérnek a szövődménymentes hipertónia kezelésének megközelítéseitől. Nem tiazid diuretikumok és a b-blokkolókat elsősorban a diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának kezelésére kell alkalmazni, illetve az ACE-gátlókat, amelyek prevenciós hatékonyságát diabetes mellitusban három kontrollos vizsgálat igazolta. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelést alacsonyabb, formálisan nem emelkedett vérnyomásszinteken kell elkezdeni. A vérnyomás, amelyet vérnyomáscsökkentő szerekkel kell fenntartani, szintén alacsonyabb a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, mint a diabetes mellitusban nem szenvedő betegeknél.

Irodalom:

1. Wilson PW, Cupples CF, Kannel WB. A hiperglikémia összefügg a szív- és érrendszeri betegségekkel? A Framingham-tanulmány. - Amer. Heart J 1991;121:586-90.
2. A Nemzeti Vegyes Bizottság hatodik jelentése a magas vérnyomás megelőzéséről, felderítéséről, értékeléséről és kezeléséről - Arch. Gyakornok. Med. 157(11): 2413-46 (1997).
3. Houston MC. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a glükóz intoleranciára hipertóniás, nem cukorbetegeknél és cukorbetegeknél - Amer Heart J 1988;115(3):640-56.
4. Bengtsson C, Blohme G, Lapidus L, Lundgren H. Diabetes in hypertonis women: an effect of antihipertensive drug or the hypertensive state per se? - Diabetes Med. 1988;5:261-4.
5. Skarfors ET, Selinus KI, Lithell HO. A nem inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői középkorú férfiaknál - Brit. Med. J 1991;303:755-60.
6. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K. et al. A nem inzulin-dependens diabetes mellitus megnövekedett kockázata idős, magas vérnyomású betegeknél - J. Hypertens 1994;12:1425-32.
7. Walker WG, Herman J, Yin DP. et al. A diuretikumok felgyorsítják a diabéteszes nephropathiát hipertóniás inzulinfüggő és nem inzulinfüggő alanyokban - Transz. amer. Assoc. Phys. 1987; 100:305-15.
8. Estacio RO, Jeffers BW, Hatt WR. et al. A nizoldipin és az enalapril hatása az enalapril-kezelésben részesülő betegek kardiovaszkuláris kimenetelére a nem inzulinfüggő cukorbetegségben és magas vérnyomásban szenvedő betegek kardiovaszkuláris kimenetelére - New Engl. J. Med. 1998;338(10):645-52.
9. Tatti P, Guarisco R., Pahor M. et al. A fozinipril versus amlodipin cardiovascularis események randomizált vizsgálatának (FACET) eredményei magas vérnyomásban és NIDDM-ben szenvedő betegeknél – Diabetes Care 1998;21(4):597-603.
10. Lewis EJ, Hunsicker LO, Baix R. et al. Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlásának hatásai a diabéteszes nephropathiára - New Engl. J. Med. 1993; 329(20):1456-62.
11. Parving HH, Rossing P. Vérnyomáscsökkentő szerek alkalmazása a diabetikus nephropathia megelőzésében és kezelésében - Curr. Opin. Nephrol. hypertrytens. 1994;3:292-300.
12. Ravid M, Brosh D, Levi Z. et al. Az enalapril alkalmazása a vesefunkció csökkenésének enyhítésére 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő normoalbuminuriás betegeknél - Ann. Intern, Med 1998; 128(12):982-8.
13 Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. et al. Az intenzív vérnyomáscsökkentő és az alacsony dózisú aszpirin hatásai magas vérnyomásban szenvedő betegeknél: a Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomizált vizsgálat fő eredményei - Lancet 1998;351(9118):1755-62.
14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM. et al. Vérnyomásszabályozás, proteinuria és a vesebetegség progressziója – Ann. Gyakornok. Med. 123(10):754-62 (1995).

Összeomlás

A hipertónia magas vérnyomás. Vérnyomás 2-es típusú cukorbetegségbenszámokban kell tartania a 130/85 Hgmm-t. Művészet. A magasabb arány növeli a stroke (3-4-szeres), a szívinfarktus (3-5-ször), a vakság (10-20-szor), a veseelégtelenség (20-25-ször), a gangréna, majd az amputáció (20-szoros) valószínűségét. Az ilyen félelmetes szövődmények és következményeik elkerülése érdekében vérnyomáscsökkentő gyógyszereket kell szednie a cukorbetegség kezelésére.

Hipertónia: okai, típusai, jellemzői

Mi a közös a cukorbetegségben és a vérnyomásban? Kombinálja a szervek károsodását: szívizom, vesék, erek, retina. A magas vérnyomás cukorbetegségben gyakran elsődleges, megelőzi a betegséget.

A hipertónia típusai	Valószínűség	Az okok
Alapvető (elsődleges)	akár 35%	Az ok nem állapítható meg
Elszigetelt szisztolés	akár 45%	Csökkent vaszkuláris rugalmasság, neurohormonális diszfunkció
diabéteszes nefropátia	legfeljebb 20%	A veseerek károsodása, szklerotizálódása, veseelégtelenség kialakulása következik be
vese-	10%-ra	Pyelonephritis, glomerulonephritis, polycytosis, diabéteszes nephropathia
Endokrin	3%-ig	Endokrin patológiák: pheochromocytoma, primer hiperaldoszteronizmus, Itsenko-Cushing-szindróma

A magas vérnyomás jellemzői cukorbetegeknél

Betegeknél:

1. A vérnyomás ritmusa zavart - mérve az éjszakai mutatók magasabbak, mint a nappaliak. Az ok a neuropátia.
2. Megváltozik a vegetatív idegrendszer összehangolt munkájának eredményessége: az erek tónusának szabályozása megzavarodik.
3. A hipotenzió ortosztatikus formája alakul ki - alacsony vérnyomás diabetes mellitusban. Az ember éles emelkedése hipotenzió rohamát, sötétedést, gyengeséget, ájulást okoz.

Hipertónia: kezelés

Mikor kezdje el a magas vérnyomás kezelését diabetes mellitusban? Milyen nyomás a cukorbetegségben veszélyes az egészségre? Néhány napon belül a 2-es típusú cukorbetegségben a nyomást 130-135/85 mm-en tartják. rt. Art., kezelés szükséges. Minél magasabb a pontszám, annál nagyobb a különböző szövődmények kockázata.

Diuretikumok

A kezelést vízhajtó tabletták (diuretikumok) szedésével kell kezdeni. Alapvető diuretikumok 2-es típusú cukorbetegek számára 1. lista

Fontos: A diuretikumok megzavarják az elektrolit egyensúlyt. A varázssókat, a nátriumot, a káliumot eltávolítják a szervezetből, ezért Triamteren, Spironolaktont írnak fel az elektrolit-egyensúly helyreállítására. Minden diuretikumot csak orvosi indikációk szerint szednek.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek: csoportok

A gyógyszerek megválasztása az orvosok kiváltsága, az öngyógyítás veszélyes az egészségre és az életre. A cukorbetegségben és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló gyógyszerek kiválasztásakor az orvosok a páciens állapotától, a gyógyszerek jellemzőitől, a kompatibilitástól függenek, és kiválasztják a legbiztonságosabb formákat egy adott beteg számára.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a farmakokinetika szerint öt csoportra oszthatók.

Nyomásgátló tabletták a 2-es típusú cukorbetegséghez 2. lista

Fontos: A magas vérnyomás elleni tabletták - értágító hatású béta-blokkolók - a legmodernebb, gyakorlatilag biztonságos gyógyszerek - kitágítják a kis ereket, jótékony hatással vannak a szénhidrát-lipid anyagcserére.

Kérjük, vegye figyelembe: Egyes kutatók úgy vélik, hogy a cukorbetegség, nem inzulinfüggő mellitusz esetén a magas vérnyomás elleni legbiztonságosabb tabletták a Nebivolol, Carvedilol. A béta-blokkolók csoportjának fennmaradó tablettái veszélyesnek minősülnek, összeférhetetlenek az alapbetegséggel.

Fontos: A béta-blokkolók elfedik a hipoglikémia tüneteit, ezért együtt kell adni őket nagy gondosság.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek 2-es típusú cukorbetegség kezelésére 3. lista

Fontos: A szelektív alfa-blokkolóknak "első dózis hatása" van. Az első tabletta bevétele ortosztatikus összeomláshoz vezet - az erek tágulása miatt az éles emelkedés a vér kiáramlását okozza a fejből lefelé. A személy elveszti az eszméletét és megsérülhet.

A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek 4. lista

Sürgősségi vérnyomáscsökkentő mentőtabletták: Andipal, Captopril, Nifedipin, Clonidine, Anaprilin. Az akció legfeljebb 6 óráig tart.

A magas vérnyomás elleni tabletták 2-es típusú cukorbetegségben 5

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek nem korlátozódnak ezekre a listákra. A gyógyszerek listája folyamatosan frissül új, korszerűbb, hatékonyabb fejlesztésekkel.

Vélemények

K. Viktória, 42 éves, tervező.

Két éve magas vérnyomásom és 2-es típusú cukorbetegségem van. Nem szedtem tablettát, gyógynövényekkel kezeltek, de már nem segítenek. Mit kell tenni? Egy barátom azt mondja, hogy megszabadulhat a magas vérnyomástól, ha Bisaprololt szed. Melyek a legjobb vérnyomáscsökkentő tabletták? Mit kell tenni?

Victor Podporin, endokrinológus.

Kedves Victoria, nem tanácsolom, hogy hallgass a barátodra. Nem ajánlott orvosi rendelvény nélkül gyógyszereket szedni. A diabetes mellitusban szenvedő magas vérnyomás etiológiája (okai) eltérő, és eltérő kezelési megközelítést igényel. A magas vérnyomás elleni gyógyszert csak orvos írja fel.

Népi jogorvoslatok a magas vérnyomás ellen

Az artériás magas vérnyomás az esetek 50-70% -ában a szénhidrát-anyagcsere megsértését okozza. A betegek 40% -ánál a 2-es típusú cukorbetegség az artériás magas vérnyomás hátterében alakul ki. Ennek oka az inzulinrezisztencia - az inzulinrezisztencia. A cukorbetegség és a nyomás azonnali kezelést igényel.

A magas vérnyomás kezelését a cukorbetegség népi gyógymódjaival az egészséges életmód szabályainak betartásával kell kezdeni: a normál testsúly fenntartása, a dohányzás abbahagyása, az alkoholtartalmú italok fogyasztása, a só és a káros élelmiszerek bevitelének korlátozása.

Népi jogorvoslatok a nyomás csökkentésére a 2-es típusú cukorbetegeknél, 6. lista:

A magas vérnyomás kezelése a cukorbetegség népi gyógymódjaival nem mindig hatékony, ezért a gyógynövényekkel együtt gyógyszereket kell szednie. A népi jogorvoslatokat nagyon óvatosan, az endokrinológussal folytatott konzultációt követően kell alkalmazni.

Étkezési kultúra vagy megfelelő étrend

A magas vérnyomás és a 2-es típusú cukorbetegség diétája a vérnyomás csökkentésére és a vércukorszint normalizálására irányul. A magas vérnyomás és a 2-es típusú cukorbetegség táplálkozását az endokrinológussal és a táplálkozási szakemberrel kell egyeztetni.

Táplálkozási szabályok:

1. Kiegyensúlyozott étrend (megfelelő arányban és mennyiségben) fehérjékből, szénhidrátokból, zsírokból.
2. Alacsony szénhidráttartalmú, vitaminokban, káliumban, magnéziumban, nyomelemekben gazdag élelmiszer.
3. Napi 5 g-nál több só fogyasztása.
4. Elegendő mennyiségű friss zöldség és gyümölcs.
5. Részétkezés (napi legalább 4-5 alkalommal).
6. Diéta #9 vagy #10.

Következtetés

A magas vérnyomás elleni gyógyszerek széles körben képviseltetik magukat a gyógyszerpiacon. Az eredeti gyógyszereknek, a különböző árpolitikák generikus gyógyszereinek megvannak a maga előnyei, javallatai és ellenjavallatai. A diabetes mellitus és az artériás hipertónia egymást kísérik, és speciális terápiát igényelnek. Ezért semmi esetre sem szabad öngyógyítást végeznie. Csak a cukorbetegség és a magas vérnyomás kezelésének modern módszerei, az endokrinológus és a kardiológus szakképzett kinevezése vezet a kívánt eredményhez. Egészségesnek lenni!

Videó

←Előző cikk Következő cikk →

A diabetes mellitus és az artériás hipertónia (AH) két olyan betegség, amelyek patogenetikailag összefüggenek. Inzulinfüggő cukorbetegségben a vérnyomás-emelkedés (BP) oka a diabeteses nephropathia, a nem inzulinfüggő II-es típusú cukorbetegségben pedig az esetek 60-70%-ában a primer hypertonia megelőzi a diabetes mellitus kialakulását. Az ilyen betegeknél az esetek 20-30%-ában vesekárosodás miatt vérnyomás-emelkedés alakul ki. Így a hypertonia patogenezise diabetes mellitusban többirányú.

A magas vérnyomás és a diabetes mellitus kombinációja esetén a szív- és érrendszeri szövődmények (szívinfarktus, stroke stb.) kialakulásának kockázata 5-7-szeresére nő.

Kétségtelen, hogy ilyen esetekben "agresszív" vérnyomáscsökkentő terápiára van szükség. A hatékony vérnyomáscsökkentő terápia megakadályozza a vesepatológia progresszióját. A cukorbetegeknél a vérnyomás enyhe emelkedése is 35%-kal növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. A magas vérnyomás diagnosztizálásával, megelőzésével és kezelésével foglalkozó egyesült államokbeli nemzeti bizottság megállapította, hogy a magas vérnyomás kezelését 130/85 Hgmm vérnyomással kell kezdeni. Művészet. a diabéteszes nephropathia kialakulásának lassítására. Szisztémás atherosclerosisban szenvedő betegeknél az agyi érrendszeri szövődmények megelőzése érdekében a vérnyomást fokozatosan és óvatosan kell csökkenteni.

A magas vérnyomás és a diabetes mellitus kombinációja esetén a vérnyomáscsökkentő szerek kiválasztása nehéz, mivel bizonyos gyógyszerekre számos ellenjavallat van. Így a tiazid diuretikumok diabetogén hatást fejtenek ki, megzavarják a lipidanyagcserét és hipertrigliceridémiát okoznak. El kell hagyni őket. A hurok diuretikumok éppen ellenkezőleg, pozitív hatással vannak a vese hemodinamikára (furoszemid, uregit, bumetanid). Mindkét típusú cukorbetegség esetén alkalmazni kell. A béta-blokkolók (BB) közül a kardioszelektív BB-t részesítik előnyben. A BB nem alkalmazható a diabetes mellitus labilis lefolyásában (váltakozó hipo- és hiperglikémia).

A cukorbetegséggel kombinált magas vérnyomás kezelésére alfa-blokkolókat (prazozin, doxazozin) használnak. Ezek a gyógyszerek nem zavarják a lipidanyagcserét, nem csökkentik a vérszérum atherogenitását és növelik a szövetek inzulinérzékenységét. Ismeretes, hogy a rövid hatású nifedipin csoportba tartozó kalcium-antagonisták fokozzák a proteinuriát, „rejtős” szindrómát okoznak, és aritmogén hatást fejtenek ki. Diabetes mellitusban a verapamil és diltiazem csoport kalcium antagonistái védő tulajdonságokat mutatnak. A hipertrófiás szívizom visszafejlődését okozzák, csökkentik a proteinuriát, stabilizálják a vesék szűrési funkcióját.

Az ACE-gátlókat (kaptopril, enalapril, ramipril, peridopril stb.) a magas vérnyomás és a diabetes mellitus kombinációjában alkalmazzák a legszélesebb körben és leghatékonyabban. Az ACE-gátlók nemcsak erős vérnyomáscsökkentő hatással bírnak, hanem a szív, a vese és a retina védelmezői is. A gyógyszerek nefroprotektív hatása a proteinuria csökkenésében, a vesefunkció stabilizálásában nyilvánul meg. Az ACE-gátlók elnyomják a diabéteszes nephropathia kialakulását, lelassítják a preproliferatív stádiumból a proliferatívba való átmenetet. Használatuk ellenjavallata a veseartériák kétoldali szűkülete, terhesség, szoptatás.

A betegek 30-60%-ában a monoterápia nem képes stabilizálni a vérnyomást 130/85 Hgmm-en. Művészet. E cél elérése érdekében több különböző csoportba tartozó vérnyomáscsökkentő gyógyszer kombinációja javasolt. A gyógyszerek kombinációjával fokozódik a vérnyomáscsökkentő és az organoprotektív hatás, csökken a dózisuk, és könnyebben semlegesíthetők a mellékhatások. Az alábbiakban bemutatjuk a magas vérnyomás és a diabetes mellitus kombinációjának hatékony kombinációit.

1. ACE-gátló + vízhajtó (renitek 10-20 mg/nap + furoszemid 20-40 mg/nap).
2. ACEI + verapamil (kaptopril 50-100 mg/nap + verapamil 80-160 mg/nap).

9940 0

A diabetes mellitusban a magas vérnyomás leggyakoribb okai vannak.

A fenti adatokból látható, hogy a hypertonia kialakulásának fő oka I-es típusú DM-ben a diabéteszes vesekárosodás, 2-es típusú DM-ben - hypertonia és izolált szisztolés hypertonia.

Az endokrin okok közé tartozik: pajzsmirigy alulműködés, pajzsmirigy alulműködés, kortizolizmus, aldoszteróma, feokromocitóma, akromegália.

Emlékeztetni kell arra is, hogy a cukorbetegségben a magas vérnyomást az alkohollal való visszaélés vagy bizonyos vérnyomásnövelő gyógyszerek - glükokortikoidok, fogamzásgátlók - bevitele idézheti elő.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a hypertonia genezise 80-90%-ban a DN kialakulásával függ össze. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 35-40%-ánál figyelhető meg, és több szakaszon megy keresztül: MAU-stádium, PU-stádium és CRF-stádium. A vérnyomás emelkedése (> 130/80 Hgmm) a MAU-ban szenvedő betegek 20%-ánál, a PU stádiumában 70%-ban és a CRF stádiumában 95-100%-ban észlelhető. Vizsgálataink során magas korrelációt figyeltünk meg a vizeletben történő fehérjekiválasztás szintje és a vérnyomás-emelkedés mértéke között. A BP és a MAU korrelációs együtthatója 0,62 volt<0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

A hipertónia kialakulásának vezető mechanizmusa DN-ben a megnövekedett nátrium-visszaszívódás a vesetubulusokban és a vizeletben történő alacsony nátriumkiválasztás, aminek következtében a szervezetben az ioncserélő nátrium koncentrációja körülbelül 10%-kal nő a a norma. A nátriummal együtt a folyadék felhalmozódik az extra- és intracelluláris térben. Hipervolémia alakul ki, ami a perctérfogat növekedéséhez vezet. A magas vérozmolaritást fenntartó hiperglikémia szintén hozzájárul a hipervolémia kialakulásához. Ezért az 1-es típusú DM-ben az AH Na-függő és térfogatfüggő.

Az 1-es típusú cukorbetegségben a vesén keresztüli nátriumkiválasztás csökkenése több okból következik be:
. a vesetubulusokban a glükóz fokozott reabszorpciója, a nátrium reabszorpciójával párosulva;
. a helyi vese angiotenzin II magas aktivitása, amely serkenti a nátrium reabszorpcióját;
. a vesetubulusok csökkent érzékenysége a pitvari natriuretikus faktorral szemben;
. egyéb natriuretikus faktorok (prosztaglandinok, kallikrein) csökkent aktivitása.

A nátriumtartalom növekedése és a Ca + ionok egyidejű felhalmozódása az erek falában növeli a vaszkuláris receptorok affinitását a katekolaminok és más összehúzó hormonok (angiotenzin II (AT II), endotelin-1) iránt, ami hozzájárul az érgörcs kialakulásához. és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPSS) növekedése.

Az 1-es típusú diabéteszben a vaszkuláris tónus és a víz-só homeosztázis szabályozásában a központi szerepet a lokális renális renin-angiotenzin rendszer (RAS) aktivitása tölti be. Már a DN legkorábbi stádiumában (a MAU megjelenésével) is magas RAS-aktivitás figyelhető meg A lokális renális AT II hiperprodukciója számos kóros hatást okoz: szisztémás hypertonia, intraglomeruláris hypertonia, ami felgyorsítja a diabéteszes glomerulosclerosis progresszióját; növekedésserkentő és mitogén hatású, mely hozzájárul a veseszövet szklerózisához, a szívizom patológiájának kialakulásához és az atheroscleroticus vaszkuláris remodelling kialakulásához.

A RAS AH kialakulásában és a DM vaszkuláris szövődményeiben betöltött patogén szerepére vonatkozó kísérleti és klinikai adatokat megerősíti a RAS aktivitását gátló gyógyszerek - angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók és ATP receptor antagonisták - magas vérnyomáscsökkentő és organoprotektív hatékonysága.

A magas vérnyomás patogenezise 2-es típusú cukorbetegségben

Inzulinrezisztencia szindróma. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő magas vérnyomás az IR-szindróma (vagy metabolikus szindróma) összetevője, amelyet 1988-ban ír le G. M. Reaven. A „metabolikus szindróma” kifejezés jelenleg magában foglalja a 2-es típusú cukorbetegséget (vagy IGT), a magas vérnyomást, a diszlipidémiát (főleg a hipertrigliceridémia), a hasi elhízást, a tiperuricémiát, a MAU-t és a prokoagulánsok (fibrinogén, plazminogén aktivátor 1-es inhibitor) megnövekedett vérszintjét. Mindezek az állapotok a perifériás szövetek inzulinra, azaz IR-re való csökkent érzékenységének az eredménye. Ez utóbbi más, a metabolikus szindróma fogalmába nem tartozó kóros vagy élettani állapotokban is előfordul: policisztás petefészek, krónikus veseelégtelenség, fertőzések, glükokortikoid terápia, terhesség, öregedés.

Az IR prevalenciáját egy nagy populáció-alapú, Olaszországban végzett vizsgálatban tanulmányozták, amelyben 888, 40 és 79 év közötti ember vett részt.

Az IR HOMA módszerrel történő elemzésekor azt találták, hogy az alábbi esetekben fordul elő:
- az anyagcserezavarral nem rendelkező személyek 10%-a;
- az esszenciális hipertóniában szenvedők 58%-a (BP > 160/95 Hgmm);
- a hiperurikémiában szenvedő egyének 63%-a (a szérum húgysav > 416 µmol/l férfiaknál és > 387 µmol/l nőknél);
- a hipertrigliceridémiában szenvedők 84%-a (TG> 2,85 mmol/l);
- Az alacsony HDL-C-vel küzdő egyének 88%-a< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- az IGT-ben szenvedők 66%-a;
- A 2-es típusú cukorbetegek 84%-a (kritériumok szerint diagnosztizálva: éhomi glikémia > 7,8 mmol/l és 2 órával a glükózterhelés > 11,1 mmol/l).

Amikor a 2-es típusú cukorbetegséget (vagy IGT-t) dyslipidémiával, hiperurikémiával és magas vérnyomással kombinálták, azaz a metabolikus szindróma fő összetevőivel, az IR előfordulása 95% volt. Ez azt jelzi, hogy valóban az IR a vezető mechanizmus a metabolikus szindróma kialakulásában.

Az IR szerepe a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának hátterében a perifériás szövetek IR-je áll, melynek legnagyobb klinikai jelentősége az izom-, zsír- és májszövetek inzulinérzékenységének csökkenése. Az izomszövet IR-je a vérből a miociták glükózellátásának csökkenésében és az izomsejtekben, a zsírszövetekben történő felhasználásában nyilvánul meg - az inzulin lipolitikus hatásával szembeni ellenállásban, ami a szabad zsírsavak felhalmozódásához vezet. (FFA) és glicerin. Az FFA-k bejutnak a májba, ahol az aterogén nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) fő forrásává válnak. A májszövet IR-jét a csökkent glikogénszintézis és a glikogén glükózzá történő lebontásának aktiválása (glükogenolízis) és de novo glükózszintézis aminosavakból, laktátból, piruvátból, glicerinből (glukoneogenezis) jellemzi, aminek következtében a májból a glükóz a véráramba kerül. Ezek a folyamatok a májban az inzulin általi elnyomásuk hiánya miatt aktiválódnak.

A perifériás szövetek IR-je megelőzi a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását, és kimutatható a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek legközelebbi hozzátartozóinál, akiknek nincs szénhidrát-anyagcsere-zavara. Az IR-t hosszú ideig kompenzálja a hasnyálmirigy β-sejtjeinek túlzott inzulintermelése (hiperinzulinémia), amely fenntartja a normál szénhidrát-anyagcserét. A hiperinzulinémia az IR markereinek tekinthető, és a 2-es típusú DM prekurzorának számít. Ezt követően az IR mértékének növekedésével a β-sejtek már nem tudnak megbirkózni a megnövekedett glükózterheléssel, ami az inzulinszekréció fokozatos kimerüléséhez vezet. a DM kapacitása és klinikai megnyilvánulásai. Mindenekelőtt a táplálékterhelésre reagáló inzulin szekréció 1. fázisa (gyors) szenved, a 2. fázis (a bazális inzulin szekréció fázisa) szintén hanyatlásnak indul.

A kialakult hiperglikémia tovább fokozza a perifériás szövetek IR-jét, és elnyomja a β-sejtek inzulin-szekréciós funkcióját. Ezt a mechanizmust glükóz toxicitásnak nevezik.

Feltételezhető, hogy az IR jelenségnek erős genetikai alapja van, amely az evolúció során rögzül. A V. Neel által 1962-ben felvetett „takarékos genotípus” hipotézis szerint az IR egy evolúciósan rögzített mechanizmus a túlélésre kedvezőtlen körülmények között, amikor a bőség időszakai váltakoznak az éhínséggel. Az IR jelenléte biztosította az energia felhalmozódását zsírlerakódások formájában, amelyek tartalékai elegendőek voltak az éhség túléléséhez. A természetes szelekció során azokat a géneket rögzítettük a legcélravezetőbbnek, amelyek az IR-t és az energiafelhalmozást biztosították. A hipotézist megerősítette egy olyan egereken végzett kísérlet, amelyek hosszan tartó éheztetésnek voltak kitéve. Csak a genetikailag közvetített IR-vel rendelkező egerek maradtak életben. Modern körülmények között, a magas életszínvonalú, fizikai inaktivitás és magas kalóriatartalmú táplálkozás által jellemezhető országokban a genetikai memóriában megőrzött IR mechanizmusok továbbra is „dolgoznak” az energiafelhalmozás érdekében, ami hasi elhízáshoz, diszlipidémiához, magas vérnyomáshoz vezet. és végül a 2-es típusú cukorbetegség.

A mai napig elegendő adat halmozódott fel arra vonatkozóan, hogy az IR és az ezzel járó hiperinzulinémia kockázati tényező a felgyorsult atherogenesis és a koszorúér-betegség miatti magas mortalitás szempontjából. Egy nagy tanulmány, az IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study) a közelmúltban készült el az IR (intravénás glükóz tolerancia teszttel meghatározott) és a kardiovaszkuláris rizikófaktorok közötti kapcsolat értékelésére cukorbetegek és 2-es típusú cukorbetegek populációjában. atheroscleroticus erek markere, a nyaki artéria falvastagságát mértük. A vizsgálat egyértelmű közvetlen kapcsolatot tárt fel az IR mértéke és a hasi elhízás súlyossága, a vér lipidspektrumának atherogenitása, a véralvadási rendszer aktiválódása, valamint a nyaki verőér falának vastagsága között mind DM-ben nem szenvedőknél, mind betegeknél. A nyaki artéria falvastagsága 30 mikronnal növekszik minden egyes IR egységnél.

Számos klinikai bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a hyperinsulinaemia a 2-es típusú cukorbetegségben nem szenvedő emberek koszorúér-betegségének független kockázati tényezője: a párizsi (körülbelül 7000 vizsgált), Busselton (több mint 1000 vizsgált) és Helsinki Policemen (982 vizsgált) (meta- V. Balkau és munkatársai elemzése). Az elmúlt években hasonló összefüggést találtak a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, amelyeknek kísérleti alátámasztása is van. R. Stout munkái azt mutatják, hogy az inzulin közvetlen aterogén hatást fejt ki az erek falára, a simaizomsejtek proliferációját és migrációját, lipidszintézist bennük, fibroblasztok proliferációját, a véralvadási rendszer aktiválását és a fibrinolízis csökkenését idézi elő. tevékenység.

Így az IR és a hyperinsulinaemia jelentős mértékben hozzájárul az atherosclerosis progressziójához mind a DM kialakulására hajlamos egyéneknél, mind a 2-es típusú DM-ben szenvedő betegeknél.

Az IR szerepe a hypertonia kialakulásában

A hiperinzulinémia (IR marker) és az esszenciális hipertónia közötti kapcsolat olyan erős, hogy magas plazma inzulinkoncentráció esetén a betegben megjósolható a közeljövőben a magas vérnyomás kialakulása. Sőt, ez az összefüggés mind az elhízott betegeknél, mind a normál testtömegűeknél nyomon követhető.

Számos mechanizmus magyarázza a vérnyomás emelkedését hiperinzulinémiában. Az inzulin elősegíti a szimpatikus idegrendszer aktiválódását, a vesetubulusokban a Na és a folyadék fokozott reabszorpcióját, a Na és Ca intracelluláris felhalmozódását, az inzulin mitogén faktorként aktiválja a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációját, ami az érfal megvastagodásához vezet.

A gyógyszeripar nem áll meg. Új gyógyszereket fejlesztenek, és a meglévő gyógyszereket javítják a vérnyomás csökkentésére és szabályozására. Hatásuk hosszabb lesz, ami lehetővé teszi az adag csökkentését és az adagok közötti intervallum növelését. Ez a tényező kedvező a gyógyszerek szedésének mellékhatásainak csökkentésében.

A beteg által birtokolt egyes gyógyszerek tulajdonságaira és hatékonyságára vonatkozó információk lehetővé teszik a megfelelő választást a diabetes mellitusban előforduló magas vérnyomás konkrét okára való hivatkozással.

A gyógyszerek alkalmazásának megkezdése előtt minden szervet diagnosztizálni kell a lehetséges szövődmények kizárása érdekében. A gyógyszerre vonatkozó utasítások minden szervre külön-külön jelzik a mellékhatásokat. Ezeket a tényezőket összehasonlítva szabályozza használatukat a választék és az adagolás szempontjából.

Az előírt gyógyszer adagjának meghatározásakor vegye figyelembe a más gyógyszerekkel való lehetséges kombinációt, amely lehetővé teszi a kezelés hatásának fokozását.

A diabetes mellitus a magas vérnyomás megnyilvánulásának egyik fő tényezője. A normalizálására felírt gyógyszerek elsősorban a szív- és érrendszer munkájára, az anyagcsere folyamatokra és a vércukorszintre irányulnak. Ha ezek a mutatók normalizálódnak, a nyomásszint csökken.

A diabetes mellitus következtében az idegrostok és azok végződései károsodnak. Ez a tényező befolyásolja az erek falát. Megszűnnek rugalmasak lenni, és nem hozzák létre a szükséges fiziológiai tényezőt a vér mozgásához rajtuk.

Hanyatt fekvő helyzetben a nyomás sokkal magasabb lesz, mint amikor a beteg ül vagy feláll. Ebben az esetben figyelmet kell fordítani a vaszkuláris neuropátia nyilvánvaló folyamatára.

Főbb típusok

Minden alkalmazott gyógyszer a nyomás egy adott okára összpontosít, és a következő hatástípusokra osztható:

• Bétablokkolók.
• Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok.
• A kalciumcsatorna-blokkolók kalcium antagonisták.
• Alfa blokkolók.

Az egyes típusok részletes leírása

Bétablokkolók

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következők:

• Nadolol;
• propranolol;
• Timonol;
• Pindolone;
• bisopropol;
• metopropol-szukcinát;
• Nebivolod;
• Carvedilol;
• Labetalol.

Az ilyen típusú gyógyszerekkel végzett terápia csökkenti a mortalitás kockázatát azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében szívinfarktus szerepel.

Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok

Ezt a gyógyszercsoportot a szív kezelésére használják. Csökkentik a terhelést, csökkentik a véráramlást egységnyi idő alatt. Egy lehetséges melléktényezőt, például a vese szintézisének gátlását, amely cukorbetegség esetén előfordul, blokkolnak ezek a gyógyszerek.

Ide tartoznak a következő típusok:

• Kapoten;
• Enam;
• hibáztatva;
• Lotensil;
• Monopril;
• Altheis;
• Accupril;
• Aseon;
• Mavik;
• Univas.

A gyógyszer szedésének lehetséges mellékhatásai, amelyekre figyelni kell, a következők:

• viszketés megjelenése;
• bőrpír a bőrön;
• szédülés;
• gyengeség.

Kalciumcsatorna-blokkolók - kalcium antagonisták

Az erek meszesedése azok szűküléséhez vezet. Az ilyen típusú betegségek megelőzésére és kezelésére az ebbe a csoportba tartozó következő gyógyszereket kínálják:

• Adalat;
• Vero-nifedipin;
• Calcigrad;
• Zenifed;
• Cordaflex;
• Corinfar;
• Cordipin;
• Nicardia;
• Nifadil;
• Nifedex;
• Nifedicor;
• Nifecard;
• Osmo;
• Nifelat;
• Fenigidin.

A gyógyszerek gyorsan kiürülnek a szervezetből, ezért bevitelüket 4 óránként meg kell ismételni.

Videó: A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek használatáról

Alfa blokkolók

Ennek a csoportnak a gyógyszerei a központi hatás tulajdonságaival rendelkeznek. Gyakran használják az idegrostok és azok végződéseinek károsodására cukorbetegségben. Csökkentik a mentális stresszt, a szorongást, a vérnyomást és tonizálják a perifériás vénákat. Kedvezően befolyásolja az ereket, hozzájárul a korai acél érelmeszesedésének kezeléséhez. Több mint 25 féle hasonló hatású gyógyszer létezik a betegek megsegítésére.

A leggyakrabban használt nevek a következők:

• glicin;
• Espumizan;
• Bioparox;
• Diazolin.