A Helicobacter pylori fertőzés kimutatására szolgáló módszerek osztályozását a táblázat tartalmazza.

Az invazív módszerek endoszkópos vizsgálatot (FEGDS) igényelnek biopsziával és a gasztrobiopszia további vizsgálatával. Az endoszkópos vizsgálat non-invazív módszerei nem igényelnek.

Szövettani módszer

A gyomorbiopsziás minták vizsgálatának szövettani módszere a különféle módon megfestett gasztrobiopsziás kenetek mikroszkópos vizsgálata (Giemsa szerint hematoxilin-eozin, Wartin-Starry szerint toluidinkék). Ez a módszer lehetővé teszi a gyomornyálkahártya gyulladásának súlyosságának, az atrófia jelenlétének, a bél metapláziának és a HP jelenlétének (szennyeződés mértékének) meghatározását.

Gyors ureáz teszt (Helpil teszt)

Gyors ureázteszt (Helpil-teszt) - a HP meghatározása a mikroorganizmus ureáz aktivitásával a hűtőfolyadék biopsziás mintáiban. A Helicobacter pylori ureázt termel, amelynek hatására a karbamid hidrolízise történik ammóniumionok képződésével. Ez növeli a közeg pH-ját, ami az indikátor színének változtatásával rögzíthető. A gasztrobiopsziás mintákat karbamidot és indikátort tartalmazó oldatba helyezzük, amelynek színváltozása közvetve a HP jelenlétére utal.

Molekuláris genetikai módszer - PCR biopsziában

A gyomorbiopsziás minták PCR segítségével történő tanulmányozásának molekuláris genetikai módszere lehetővé teszi a magas patogenitású és alacsony patogenitású HP törzsek izolálását.

Bakteriológiai módszer

Bakteriológiai módszer a gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak tanulmányozására: a tenyésztést és az antibiotikumokkal szembeni HP-érzékenység meghatározását az első vonalbeli terápia előtt fontos elvégezni azokban a régiókban, ahol nagy a klaritromicin rezisztencia (több mint 15-20%), ha standard alkalmazást terveznek háromkomponensű eradikációs terápia, melynek egyik összetevője a klaritromicin. Az antibiotikumokkal szembeni érzékenység meghatározására szolgáló bakteriológiai módszert akkor is alkalmazni kell, ha a másodvonalbeli eradikációs terápia hatástalan.

A széklet vizsgálata a HP antigén jelenlétére (ELISA)

Az ELISA (különösen monoklonális antitestek használatával) a HP-antigén székletben történő kimutatására rendkívül érzékeny és specifikus módszer mind a HP-fertőzés elsődleges diagnosztizálására, mind a kezelés kimenetelének nyomon követésére.

Szerológiai módszer

A szerológiai módszer (ELISA) - a HP elleni IgG antitestek vérszérumban történő meghatározása - egyszerű és megfizethető módszer a fertőzés elsődleges szűrésére. Tekintettel arra, hogy a HP elleni antitestek a mikroorganizmus kiirtását követően még sok hónapig fennmaradnak, szerológiai módszer alkalmazása nem javasolt az eradikációs terápia hatékonyságának értékelésére.

Ureáz kilégzési teszt 13C-karbamiddal

Karbamid kilégzési teszt - a kilélegzett levegő összetételének vizsgálata szénizotóppal (13C) jelölt karbamid oldat bevétele után. A vizsgált HP jelenlétében a gyomorban a karbamid a baktérium által termelt ureáz hatására Nh5+ és HCO3- hidrolízisen megy keresztül, majd a HCO3-ból szén-dioxid képződik, amely a véráramba kerülve a tüdőn keresztül ürül ki, és spektrométerrel meghatározható a kilélegzett levegőben. Ez a teszt mind a HP elsődleges diagnózisára, mind az eradikáció hatékonyságának értékelésére használható.

A Helicobacter pylori fertőzés hátterében a gyomor-bél traktus gyulladásos megbetegedései alakulnak ki, mint például gyomor- vagy nyombélfekély, erozív gastritis és gastroduodenitis.

Normák

• Szövettani módszer a hűtőfolyadék biopsziás mintáinak tanulmányozására - általában a kóros elváltozásokat nem határozzák meg.
• Gyors ureázteszt (Helpil-teszt) - általában a teszt negatív.
• Molekuláris genetikai módszer a gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak PCR-rel történő vizsgálatára - az eredmény általában negatív.
• A hűtőfolyadék biopsziás mintáinak tanulmányozásának bakteriológiai módszere normális, az eredmény negatív.
• ELISA (különösen monoklonális antitestek használatával) a HP-antigén székletben történő kimutatására - az eredmény általában negatív.
• Szerológiai módszer (ELISA) - az eredmény általában negatív.
• Ureáz kilégzési teszt – a normál teszt negatív.

online-diagnos.ru

Helicobacter pylori (helicobacteriosis), antigén, széklet

Helicobacter pylori antigén, széklet

Tanulmány leírása

A Helicobacter pylori egy spirál alakú baktérium, amely megfertőzi a gyomor és a nyombél falát, ami atrófiás gyomorhurutot, peptikus fekélyt és rosszindulatú daganatokat okoz. A populáció mintegy 50-60%-a fertőzött Helicobacter pylorival, a fertőzés általában gyermekkorban következik be.A Helicobacter pylori formájának köszönhetően képes károsítani a gyomornyálkahártya védőrétegét. A baktérium ureáz enzimet termel, amely képes semlegesíteni a gyomor sósavját. Így a gyomor fala fogékonnyá válik a sósav és a pepszin károsító hatására, ami gyomor- vagy nyombélfekélyhez vezet.A Helicobacter pylori közvetlenül a gyomor sejtjeire hathat, gyengíti a védőmechanizmust és a nyálkahártya gyulladását váltja ki. A Helicobacter pylori képes növelni a sósav szekrécióját a gyomorban, bár ennek a folyamatnak a mechanizmusát nem vizsgálták. A fertőzés átviteli útvonala szájon át, széklettel és háztartással történik. A fertőzés általában emberről emberre szoros érintkezés útján (csókolással) történik. A fertőzés forrása lehet nyál, víz.A fertőzés gyakran lappangó, tünetet nem okoz.A nyombélfekély az esetek közel 100%-ában Helicobacter pylori-val jár. A baktérium elpusztítását célzó antibakteriális terápia a peptikus fekélybetegség teljes gyógyulásához vezet.A Helicobacter pylori a gyomorfekélyben szenvedők 90%-ában megtalálható. Az antibakteriális kezelés az esetek 70-90%-ában a fekély hegesedéséhez vezet. A súlyos gyomorbetegséget - adenokarcinómát - az esetek 70-90%-ában Helicobacter pylori fertőzés okozza.A fertőzött Helicobacter pylori székletében baktérium antigén mutatható ki. Egy héttel az aktív fertőzés tüneteinek megjelenése után csökken a baktériumok száma a székletben, ami csökkenti a módszer diagnosztikai értékét. A Helicobacter antigén hiánya a terápia után 4 héttel a Helicobacter pylori felszámolását jelzi.

Ez az elemzés lehetővé teszi a Helicobacter pylori antigénjének meghatározását, amely a gyomor és a nyombél betegségeinek kórokozója. Az elemzés lehetővé teszi a Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálását.

Enzim immunoassay - ELISA

Az indikátorok referenciaértékeire vonatkozó információk, valamint az elemzésben szereplő mutatók összetétele a laboratóriumtól függően kissé eltérhet!

Általában az elemzés eredménye negatív, vagyis a Helicobacter pylori antigén nem észlelhető.

• A Helicobacter pylori diagnózisa
• Az anti-Helicobacter terápia hatékonyságának értékelése

• Helicobacter pylori fertőzés

• Nincs Helicobacter pylori fertőzés.
• Ha a Helicobacter pylori-val kapcsolatos betegségek klinikai megnyilvánulásai továbbra is fennállnak, ajánlatos az elemzést 2 hét elteltével megismételni.

www.analyzmarket.ru

A krónikus B típusú gastritis (HP) diagnózisa

GASTRITIS - a gyomor nyálkahártyájának gyulladása, disztrófiás és nekrotikus változásokkal kísérve.

Okok: a minőség és az étrend megsértése, vegyszerek és gyógyszerek, fertőzés, és mindenekelőtt a Helicobacter pylori (HP). Ebben az esetben a nyálkahártya limfocita-plazmocelluláris infiltrációja figyelhető meg. A kezdeti szakaszban a folyamat csak a gyomor antrumát rögzíti, amely megőrzi alapvető funkcióit. A jövőben az epiteliális sejtek regenerációjának és differenciálódásának megsértését adják hozzá, ami a nyálkahártyák sorvadásához és a gyomor szekréciós funkciójának csökkenéséhez vezet.

(A KRÓNIKUS GASTRITIS DIAGNÓZISÁT LÁSD A OLDAL ALJÁN)

mennyiség 4

A betegség diagnózisa

cím

mennyiség 4

További vizsgálatok a diagnózis tisztázásához

cím

* - 3% kedvezmény a weboldalon történő rendelés leadásakor

Főbb tünetek: a krónikus gyomorhurut tünetmentes lehet, a leggyakoribb a felső hasi fájdalom és a fekélyszerű szindróma (éhes epigasztrikus fájdalom, hányinger, teltségérzet a gyomorban, szorongás, depresszió). A krónikus gastritis B gyakran a gyomor és a nyombél peptikus fekélyévé válik. A karbamidból ammóniát képező HP folyamatosan lúgosítja a gyomor antrumát, ami a gasztrin túlzott szekréciójához és a sósav túltermeléséhez vezet, ami hatással van a gyomor nyálkahártyájára, ami eróziók és fekélyek kialakulásához vezet, ugyanakkor a HP speciális anyagokat bocsát ki mérgező anyagok, amelyek károsítják a gyomor nyálkahártyáját. A kettős károsító hatás stimulálja az immunrendszert, kimeríti az immunrendszer limfocita és fagocita részeit. A megnövekedett agresszió a nyálkahártya-védelem csökkenésével kombinálva krónikus gyomorhuruthoz és peptikus fekélybetegséghez, valamint rákhoz és gyomor limfómához vezet. A gasztroszkópia mint diagnosztikai technika, amelyet a HP kimutatására szolgáló biopsziás vizsgálat követ, nem biztos, hogy megbízható, mivel a megváltozott nyálkahártyában nehéz pontosan eltalálni a fertőzés helyét. Ezért jelenleg a krónikus gasztritisz B modern diagnosztizálását egy fertőző ágens kötelező immunológiai laboratóriumi vizsgálatával végzik, pl. HP antigén kimutatása székletben, HP elleni antitestek vérszérumban, valamint szisztémás és helyi immunitás zavarai (immunogram és szekréciós IgA). Emellett a bél mikroflóra változásai is diagnosztikus szerepet játszanak.

immunotest.ru

Hogyan kell székletvizsgálatot végezni a Helicobacter számára

A Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) baktérium a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának sejtjeiben él. A gyomor-bél traktus ezen "lakójának" egyes fajtái bizonyos körülmények között képesek elpusztítani az emberi test egészséges sejtjeit és betegségeket provokálni. Ez a baktérium a gyomorhurut, a doudenitis és az enterocolitis leggyakoribb okozója. Az ilyen betegségek megfelelő kezelése a "bűnös" pontos azonosításától függ. A Helicobacter pylori szervezetben való jelenlétének és mennyiségének meghatározására többféle módszert alkalmaznak, amelyek közül az egyik a székletelemzés, vagy orvosi nyelven koprogram.

A kutatás típusai és mechanizmusai

A székletelemzés a leginkább nem traumatikus kutatási lehetőség a páciens számára, ellentétben a vérvétellel vagy a biopsziával. Ezért olyan gyakori nemcsak a Helicobacter pylori fertőzés, hanem más, a gyomor-bélrendszert érintő betegségek diagnosztizálásában is. A Helicobacter pylori ürülékének közvetlen elemzését célszerű elvégezni, mivel az közvetlenül detektálja magát a baktériumot vagy annak DNS-ét, és a közvetett módszerek nem olyan megbízhatóak.

A széklettömeg közvetlen vizsgálatának három típusa van:

1. Kulturális elemzés.
2. Immunológiai elemzés.

Mindegyiknek megvannak a maga sajátosságai, normakritériumai és hiányosságai.

PCR

A polimeráz láncreakció (PCR) módszer a molekuláris genetikai diagnosztikai módszerek közé tartozik, és garantálja az elemzés maximális információtartalmát. Egy ilyen vizsgálat lényege egy bizonyos patogén mikroorganizmus DNS-ének azonosítása, mennyiségének megsokszorozása és a fajok későbbi azonosítása.

Ahhoz, hogy egy ilyen elemzés a lehető legmegbízhatóbb legyen, több előkészítési feltételnek kell teljesülnie:

• a biológiai anyag kiszállítása előtt legalább 3 nappal ne használjon antibakteriális és más hasonló hatású gyógyszereket;
• továbbá 3-4 nappal a vizsgálat előtt nem szabad rektális kúpokat, hashajtókat és egyéb, a gyomor-bélrendszeri motilitását befolyásoló gyógyszereket használni;
• a vizsgálat előtt ugyanennyi ideig ne szedjen olyan gyógyszereket és élelmiszereket, amelyek megváltoztathatják a széklet színét (vaskészítmények, cékla stb.);
• a biológiai anyag tárolására szolgáló tartálynak sterilnek kell lennie, és azt kívánatos mielőbb a laboratóriumba szállítani.

Átlagosan a PCR-vizsgálat eredménye a nap végén elkészül.

Kulturális elemzés

Ez a lehetőség a mikrobiológiai kutatási módszerekre vonatkozik, és a következőkből áll: a kivett biológiai anyagot speciális, bizonyos mikroorganizmusok szaporodásának kedvező környezetbe helyezik. Egy bizonyos idő elteltével, amely Helicobacter pylori esetében 7 nap vagy több, a kifejlett tenyészetet mikroszkóp alatt alaposan megvizsgálják. A mikroorganizmusok típusának legnagyobb valószínűséggel történő meghatározásához a tudósok további módszereket alkalmaznak: a tenyészetet speciális festékekkel festik meg, tanulmányozzák a más anyagokkal való kölcsönhatást, és tanulmányozzák az azonosított baktériumok azon képességét, hogy egy vagy másik biokémiai reakcióba lépjenek.

A kultúraelemzés nemcsak a Helicobacter pylori antigén meghatározását teszi lehetővé, hanem azt is, hogy megtudja, mely antibakteriális gyógyszerekre érzékeny ez a baktérium. Ez a körülmény rendkívül fontossá válik a Helicobacter pylori fertőzés hosszú távú kezelése és a korábban felírt gyógyszerekkel szembeni rezisztenciája esetén. Az orvosok nagy sajnálatára azonban az egyes antibiotikumokkal szembeni érzékenységi eredmények nem mindig esnek egybe a valósággal, és a kémcsőben „működő” gyógyszerekről kiderül, hogy az életben használhatatlanok vagy nem elég hatékonyak.

Immunológiai elemzés

Ez a kutatási lehetőség az antitestek antigénekhez való kötődési képességén alapul. Ehhez speciális címkéket alkalmaznak a kiválasztott antitestekre, amelyek a Helicobacter pylori antigénjeivel összetapadva egész komplexeket alkotnak. Számuk szerint következtetést vonnak le az elemzés eredményeiről.

Ennek a vizsgálatnak a sajátossága, hogy fennáll annak a veszélye, hogy az elemzés során hamis eredményt kapnak, amelynek biológiai anyagát az irtást követően vették fel. A teszt álpozitív lehet, mivel baktériumok még mindig megtalálhatók a székletben.

Az immunológiai elemzést elsősorban a műszeres vizsgálati módszerek előtt írják elő, ha a klinikai kép Helicobacter pylori fertőzésnek felel meg, és jellegzetes tünetek vannak. Hamis pozitív vagy álnegatív eredmény gyanúja esetén további vizsgálatokat végeznek más módszerekkel.

A PCR analízis szerepe a Helicobacter pylori okozta betegség helyes terápiájában

Sajnos hazánkban elterjedt az antibakteriális gyógyszerek széleskörű alkalmazása. Ez a legmodernebb gyógyszerekkel szemben is rezisztens mikroorganizmusok számának növekedéséhez vezet, ami súlyos, intenzív antibiotikum kezelést igénylő betegségek esetén az emberi egészséget és életet veszélyezteti. Ez vonatkozik a Helicobacter pylori fertőzés kezelésére is, mert ennek a baktériumnak nem minden törzse veszélyes, és nem mindegyik igényel azonnali „kiültetést”.

A PCR-elemzés nemcsak a baktérium pontos azonosítását teszi lehetővé, hanem annak törzsének meghatározását is, ami drámaian befolyásolja a kezelés taktikáját és általában a terápia szükségességét.

Ennek a kutatási módszernek az előnyei:

• nem invazivitás és a biológiai anyag mintavételének egyszerűsége;
• nagy érzékenység, amely minimálisra csökkenti a hamis eredmény megszerzésének kockázatát;
• maximális információtartalom;
• biztonság;
• a Helicobacter pylori különböző típusainak és törzseinek azonosításának lehetősége.

Éppen ezért a szakemberek egyre gyakrabban folyamodnak a polimeráz láncreakciós módszerhez. Ennek az elemzésnek azonban vannak hátrányai is, és az egyik legfontosabb a meglehetősen magas költség, különösen, ha genotipizálásra van szükség.

A Helicobacter pylori antigén székletanalízise többféleképpen is elvégezhető, és kiegészíthető más laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekkel. A konkrét lehetőség kiválasztása az orvos előjoga, aki azt is megmondja, hogyan kell megfelelően átadni a biológiai anyagot, értékelni a vizsgálat eredményeit, és ennek megfelelően kiválasztani a megfelelő terápiát.

Az elmúlt években számos tanulmány foglalkozott a fertőzések szerepével Helicobacter pylori(HP) a krónikus gastroduodenális patológia kialakulásában gyermekeknél. Jelenleg számos módszert fejlesztettek ki a HP-fertőzés diagnosztizálására, és különféle programokat javasoltak a HP-vel összefüggő betegségek kezelésére. Ahogy azonban mélyebben elmélyülünk ebben a problémában és új adatokhoz jutunk, az ellentmondások is felhalmozódnak, és számos, néhány éve még megingathatatlannak tűnő rendelkezés ma sem tűnik olyan egyértelműnek. Ebben a cikkben megpróbáltuk felhívni a figyelmet néhány ellentmondásos kérdésre és kétértelmű rendelkezésre a gyermekek HP-vel összefüggő patológiáinak tanulmányozása során.

A HP-fertőzés az egyik leggyakoribb a világon. A világ népességének mintegy fele szenved ebben, azonban krónikus gyomor- és nyombélgyulladás és gyomorfekély csak a fertőzöttek egy részénél alakul ki. A HP 1983-as Warren és Marshall általi felfedezése óta elfogadott, hogy a HP a fő etiológiai tényező a krónikus gastroduodenitis, gyomor- és nyombélfekély, gyomor adenokarcinóma és B-sejtes MALT limfóma kialakulásában.

A szakirodalom szerint krónikus gastritis esetén az esetek 60-80% -ában HP-fertőzés, peptikus fekély esetén pedig az esetek 98-100% -ában határozható meg. Adataink szerint azonban 240, 7-16 éves, krónikus gastroduodenális patológiás gyermek komplex diagnosztikai módszerrel végzett vizsgálata során 140 gyermeknél (az esetek 58,5%-ában) igazolták HP fertőzés jelenlétét. A HP fertőzés gyakorisága a gastroduodenitis morfológiai formájától függött, és a gyomornyálkahártya erozív és fekélyes elváltozásaiban volt maximális (80%), míg nyombélfekélyben csak 85%. Ebből adódóan jelentős a HP-negatív gastroduodenális patológiás betegek aránya, melynek okát még tisztázni kell, hiszen minden eddig ismert tényező a gastroduodenális betegségek kialakulásához vezetett (táplálkozási zavarok, stressz, örökletes hajlam, korábbi betegségek stb.) azonos gyakorisággal figyeltek meg a HP(+) és HP(-) betegek csoportjában.

A modern gasztroenterológiában felismerték a HP vezető szerepét a gastroduodenális patológia patogenezisében, és ezt a kórokozót általában kórokozónak tekintik. Ennek eredményeként számos, korábban multifaktoriálisnak nevezett gastroduodenális betegséget időnként túlnyomórészt fertőzőnek tekintenek. Egy mikroorganizmus azonban patogénnek minősíthető, ha teljes mértékben megfelel Koch három klasszikus posztulátumának. Az első posztulátum kimondja, hogy a betegtől kapott mikroorganizmus-kórokozót tiszta formában kell termeszteni. Ez az álláspont teljesen igaz a HP-re. Koch második posztulátuma szerint ebben a betegségben mindig kimutatni kell a mikroorganizmust, és a gastroduodenális megbetegedések esetében messze nem 100%-ban mutatják ki a HP-t. Végül Koch harmadik posztulátuma azt feltételezi, hogy a kórokozó tiszta tenyészetének behurcolása mindig azonos kóros elváltozásokat okoz egy másik szervezetben. A szakirodalom szerint azonban, ha tiszta HP-tenyészetet adnak be önkénteseknek, 8-10 emberből csak egynél alakul ki gyomorhurut, és a HP-vel összefüggő peptikus fekély kísérleti modellje még mindig nem létezik. Így Koch három klasszikus posztulátuma közül csak az egyik érvényes teljes mértékben HP-re.

Számos mikrobiológus és fertőző betegségekkel foglalkozó szakember szerint a HP opportunista kórokozó. Ha a feltételes patogenitást úgy tekintjük, mint egy mikroorganizmus azon képességét, hogy csak bizonyos körülmények között képes kóros folyamatot előidézni, akkor a makroorganizmus és a kórokozó kölcsönhatásának eredménye nagyban függ nemcsak a kórokozó virulens tulajdonságaitól, hanem az immunológiai tulajdonságaitól is. a makroorganizmus reaktivitása.

Az elmúlt évek klinikai és epidemiológiai vizsgálatai is azt mutatják, hogy a HP patogenetikai jelentősége nem egyértelmű. A HP jelenléte a gyomorban a peptikus fekély és az adenokarcinóma fokozott kockázatával, a HP hiánya pedig a gastrooesophagealis reflux betegség és következményei, a Barrett-nyelőcső és a nyelőcső adenokarcinóma magas kockázatával jár. Így a virulencia és a védelem nem abszolút. A témával kapcsolatos viták mindmáig nem csitultak, és alapvető jelentőségűek, mert a fő kérdésre adott válasz az eredménytől függ: mindig kell-e törekedni a mikroba kiirtására?

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a HP fertőzés klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak - tünetmentes hordozás, krónikus gastroduodenitis (beleértve az eróziós gastroduodenitist), a gyomor és a nyombél peptikus fekélye. A szövettanilag változatlan gastroduodenális nyálkahártya esetén a HP csak az esetek 8-10% -ában határozható meg. Mi határozza meg a HP fertőzés egyik vagy másik formájának kialakulását? Úgy tűnik, az NR csak akkor nyilvánulhat meg kóros tulajdonságaiban, ha a gyomor mikroökológiai rendszerének egyensúlya megbomlik, és megváltozik a gastroduodenális nyálkahártya helyi immunológiai védelme. Ha a gazdaszervezet védőfaktorai (nyálkahártya gát, mucin, komplement, hámréteg, perisztaltika, savtermelés) nem megfelelőek, akkor a HP felismeri patogén tulajdonságait, és gyulladásos válasz alakul ki a mikrobára. Blazer M. J. szerint a HP úgy valósítja meg patogenitását, hogy szabályozza a különböző gének expresszióját olyan mértékben, amennyire azt a makroorganizmus reakciója diktálja.

A mikroorganizmus mely tényezői járulnak hozzá a mikroba megtelepedéséhez és megmaradásához a hűtőfolyadékban? Mint ismeretes, Helicobacter pylori egy kis gram-negatív spirál alakú mozgékony baktérium, amely jól alkalmazkodik a hűtőfolyadékban való kolonizáció körülményeihez. A mikroba számos patogenitási faktorral rendelkezik, vakuolizáló citotoxint (VacA), citotoxin-asszociált fehérjét (CagA), számos enzimet - ureázt, katalázt, oxidázt, alkalikus foszfatázt, γ-glutamil-transzpeptidázt, foszfolipázt stb. A GM-ben a HP kolonizációját elősegítő bakteriális faktorok az ureáz, adhezinek, flagella, g-glutamil-transzpeptidáz. A perzisztenciához és a gyulladásos válaszhoz hozzájáruló HP-faktorok a sejtfal LPS, ureáz, VacA, CagA szigetgének.

Számos tudományos munka foglalkozik a genom vizsgálatával H. pylori. Ennek a mikroorganizmusnak a genomja viszonylag kicsi és szinte teljesen megfejthető. Sok szerző azonban felhívja a figyelmet e kórokozó molekuláris genetikai szerveződésének érdekes sajátosságaira. Több mint 40 HP patogenitási gént gyűjtenek össze a kromoszóma egy szegmensében, amelyet „patogenitási szigetnek” neveznek. De a különböző HP törzsek közötti állandó rekombináció a genom instabilitásához vezet. Egyes szerzők a HP genom instabilitásával és változékonyságával magyarázzák a fertőzés klinikai megnyilvánulásainak sokféleségét. Valószínűleg a mikrobának ez a minősége segíti a "menekülést" a gazdaszervezet immunrendszeréből, aminek következtében a HP-ra adott immunológiai válasz elégtelen. Végül, a mikroorganizmus genomjának változékonysága lehetővé teszi, hogy gyorsan rezisztenciát szerezzen az antibakteriális gyógyszerekkel szemben, ami további nehézségeket okoz a HP-vel összefüggő betegségek megfelelő terápia keresésében. Még azt is javasolják, hogy abban az esetben H. pylori nem egyfajta mikrobával van dolgunk, hanem "rejtélyes" fajainak komplexumával. Természetesen a fertőző folyamat kialakulásának mechanizmusának megértéséhez, valamint a terápia és a HP-fertőzés specifikus megelőzésének problémáinak megoldásához szükséges a patogenitási tényezők további vizsgálata. H. pylori .

Jelenleg számos munka jelent meg a sajtóban, amelyek a HP patogenitási faktorainak a gyomornyálkahártya eróziós és fekélyes elváltozásainak kialakulásában betöltött szerepének tanulmányozásával foglalkoznak. Sok kutató kimutatta, hogy a CagA-pozitív törzsek gyakrabban kapcsolódnak a gyomornyálkahártya erozív és fekélyes elváltozásaihoz, ami jelentősebb neutrofil-limfocita beszűrődést okoz a gyomornyálkahártyában és hámdegenerációt. Bebizonyosodott, hogy a CagA-pozitív törzsek 5-ször jobbak a CagA-negatívoknál a nyálkahártya kolonizációs sűrűsége tekintetében. Sok szerző ulcerogénnek és karcinogénnek nevezi a HP CagA(+) törzseket, és a CagA toxinnal szembeni specifikus antitestek kimutatását a betegek vérében az anti-Helicobacter pylori terápia szerológiai markerének tekinti. Vannak azonban olyan kutatók, akik nem veszik észre a kapcsolatot a GM-változások súlyossága és a kórokozó törzs toxicitása között.

Adataink szerint 140 HP-fertőzött gyermek közül 103 gyermeknél (74%) volt magas a CagA specifikus antitest titere a vér ELISA eredményei alapján. A toxigén CagA (+) HP törzsek gyakorisága felületes gastroduodenitisben 53,3%, erozív gastroduodenitisben - 82,2%, nyombélfekélyben - 79,3%. Ebben a gyermekcsoportban szignifikánsan gyakoribb a nodularis gastroduodenitis, erozív gastroduodenitis és nyombélfekély (p<0,05).

A HP-ureázt a mikroba patogenitásának egyik fontos tényezőjének tekintik, és kényelmes feltételeket biztosít számára a gyomor savas környezetében. Bizonyíték van arra, hogy az ureáz képes aktiválni a neutrofileket és a monocitákat anélkül, hogy behatolna a hámrétegbe. Vizsgálatunkban azonban a rekombináns HP-ureáz elleni antitestek titere alacsonynak bizonyult HP(+) és HP(-) gyermekekben, és nem függött a GM-károsodás formájától. Külföldi szerzők adatai is megerősítik az ureázra adott alacsony immunválasz meglétét, amellyel kapcsolatban az ureáz gyenge immunogenitására vonatkozó következtetést vonták le.

A HP fertőzés patogenezise három aspektusban ábrázolható.

• Az első szakasz a mikroba bejutása és megtapadása. A baktérium jól mozog a viszkózus nyálkahártyában, erős flagellák segítségével. Az ureáz, amely nemcsak a HP citoplazmában, hanem a sejtfelszínen is található, a gyomornedv karbamidját ammóniává bontja, és megvédi a mikrobát a sósav hatásától. A baktérium a gyomorhámsejtek felszínéhez tapad, ahol a foszfolipáz elpusztítja a membránok külső foszfolipid rétegét, aminek következtében a mikroba behatol a hámsejtekbe. A kóros folyamat kialakulásához azonban csak az invázió és az adhézió nem elegendő. A HP vakuolizáló citotoxin képes nagy vakuolák képződését okozni, ami sejtdegenerációhoz vezet. A sejtpusztulás az akut erózió, majd a fekélyek kialakulásának első szakasza.
• A patogenezis második szakasza a gazdaszervezet immunrendszeréből való interakció vagy „menekülés”. A mikroba megtapadása, általa citotoxinok és enzimek felszabadulása, a hűtőfolyadék megtelepedése a makroorganizmus humorális és sejtes válaszreakcióinak elindításához vezet. A HP komponensei serkentik a gyulladást elősegítő citokinek termelődését, ami a gyulladásos sejtek migrációjához, valamint a reaktív oxigén metabolitok és a mieloperoxidáz felszabadulásához vezet. A HP-fertőzés krónikus gyulladás kialakulásához vezet a gyomornyálkahártyában, amelyet szövettanilag hámdegeneráció és gyulladásos sejtek infiltrációja jellemez. A gyomornyálkahártyában az immunkompetens sejtek vándorlását és aktivációját mind a mikroba bakteriális faktorai, mind a felszabaduló proinflammatorikus citokinek IL-1β, IL-8, IL-6, TNF-α, makrofág kemotaxis faktor indukálják.

Vizsgáltuk az IL-1α, IL-1β és IL-8 proinflammatorikus citokinek termelését GM sejtek HP(+) és HP(-) gyermekekben. A GM biopsziás mintáinak indirekt immunhisztokémiával végzett kriometszeteinek immunhisztokémiai vizsgálata során az IL-1α termelődését csak HP(+) gyermekekben regisztrálták, HP(-) betegekben nem mutatták ki. Az IL-1β és IL-8 termelés szintje a GM-ben szignifikánsan megnövekedett NR(+) gyermekekben (p<0,05). Так, продукция ИЛ-1β клетками СОЖ была подтверждена у 73,7% НР(+) детей и только у 38,5% НР(-) детей. Кроме того, максимально высокая продукция ИЛ-1β отмечалась в группе детей с НР-ассоциированными эрозивно-язвенными повреждениями СОЖ. Продукция ИЛ-8 клетками СОЖ была зафиксирована у 70% НР(+) детей и лишь у 30% НР(-) детей (рис. 1). Таким образом, доказано, что НР вызывает значительную стимуляцию продукции провоспалительных цитокинов в СОЖ, что позволяет поддерживать местный воспалительный ответ, но не влияет на выраженность микробной колонизации.

HP-gasztritisz esetén a gyomornyálkahártya neutrofil és limfocitás infiltrációja szövettanilag kimutatható (az 1-es típusú Tx ​​túlsúlyával), és a gyomornyálkahártya neutrofil infiltrációja a gastritis aktivitásának fő jele. A vizsgálat során a GM sejtek endogén hidrogén-peroxid és mieloperoxidáz termelését vizsgálták, mint a GM leukocita (neutrofil) infiltrációjának indirekt markerejét. Egy immunhisztokémiai vizsgálat a hidrogén-peroxid- és mieloperoxidáz-termelés magas aktivitását mutatta ki a GM-sejtekben mind a HP(+), mind a HP(-) gyermekekben (2. ábra). Így ezek a mutatók a nyálkahártya gyulladásának aktivitását jelzik, függetlenül a HP fertőzéstől, és a gyulladásos válasz nem specifikus markereinek tekinthetők.

Fokozódik a nyálkahártya B-limfociták általi infiltrációja is, amelyek a nyálkahártya lamina propriában, a HP-reprodukciós gócok és a bélmetaplasia gócai körül csoportosulnak. Az éretlen B-limfociták szaporodási központokat alkotnak (limfofollikuláris nyálkahártya hiperplázia gócai), amelyeket az FGDS noduláris elemként ír le. Az immunkompetens sejtek migrációja a gyulladás fókuszába azonban nem befolyásolja a nyálkahártya beoltásának mértékét. A szöveti immunválasz mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert.

A "citokinhálózat" nemcsak a T-sejt-kapcsolat, hanem a Helicobacter pylori elleni antitestek szintéziséért felelős B-limfociták aktiválásához is hozzájárul. A HP-re specifikus Ig G meghatározása a HP fertőzés elsődleges diagnózisának szerológiai módszerének alapja. Idősebb gyermekeknél a humorális válasz a fertőzés után 18-60 nappal alakul ki, és az antitest-titer a sikeres eradikáció után is hosszú ideig fennmarad, ami nem teszi lehetővé szerológiai tesztek alkalmazását az eradikáció ellenőrzésére.

Adataink szerint a specifikus Helicobacter antitestek szintje az ELISA eredményei szerint HP (+) és HP (-) gyermekekben 1,305, illetve 0,669 volt (p<0,001). Титр Ig G к НР нарастал в зависимости от тяжести морфологических изменений СОЖ. Так, у детей с неизмененной СОЖ титр Ig G составил 0,873, при поверхностном гастродуодените — 1,125, а при язвенной болезни 12-перстной кишки — 1,422 (р<0,05). Но, к сожалению, гуморальный ответ оказывается недостаточно эффективным в борьбе с инфекцией.

• l A patogenezis harmadik szakasza a szaporodás, a szövetkárosodás, az új fogékony gazdaszervezetbe való átadás. A HP és a makroorganizmus kölcsönhatásának eredménye nemcsak a kórokozó genetikailag heterogén törzseinek invázió fokától és virulens tulajdonságaitól függ, hanem a gyermek szervezetének immunológiai reaktivitásától is. Az „egészséges bakteriális hordozás”, valamint a gyermekek öngyógyításának esetei nyilvánvalóan a GM helyi immunvédelmének sajátosságaiból és a gyermek általános immunológiai állapotából adódnak.

A HP domináns szerepének felismerése többkomponensű Helicobacter elleni kezelési programok létrehozásához vezetett, amelyek célja magának a kórokozónak a felszámolása. A felnőtt betegek kezelési rendjeit, amelyeket többnyire agresszív és a gyermek számára nem biztonságos eszközök képviselnek, automatikusan átkerültek a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatba. A HP-vel összefüggő betegségek kezelésére szolgáló modern programok két vagy három antibakteriális és szekréciót gátló szer kombinációját tartalmazzák. Felmerül egy paradoxon: gyakran sokkal súlyosabb, sőt életveszélyes állapotokat is kevesebb antibakteriális szerrel kezelnek, mint a HP-t. Manapság még az enyhe és néha közepes súlyosságú akut bélfertőzések is antibiotikum nélkül kezelhetők. HP fertőzés esetén a gyermekorvosnak tisztában kell lennie azzal, hogy még a sikeres eradikáció sem jelent garanciát az újrafertőződés ellen. A szakirodalom szerint a sikeres kezelés után már 6 hónappal a gyermekek újrafertőződésének kockázata meglehetősen magas. Ugyanakkor a gyermekeknél alkalmazott Helicobacter terápia hátterében gyakran előfordulnak mellékhatások és szövődmények: allergiás és hepatotoxikus reakciók, bélrendszeri mikrobiocenózis rendellenességek, motoros rendellenességek a felső gyomor-bél traktusból (GER, DGR). Ezek a körülmények gyakran megkérdőjelezik az anti-Helicobacter terápia megvalósíthatóságát minden HP-fertőzött gyermek esetében.

Végül az eradikáció hatékonysága folyamatosan csökken a HP-nak az alkalmazott gyógyszerekkel szembeni gyorsan növekvő rezisztenciája miatt. Ez a tény a HP-genom kifejezett instabilitásával és változékonyságával függ össze, amint azt fentebb említettük, valamint a terápiás sémákban szereplő gyógyszerek széles körben elterjedt használatával más indikációk esetén.

Munkánk során összehasonlító elemzést végeztünk a különböző kezelési sémák eradikációjának hatékonyságáról HP(+) gyermekeknél (3. ábra). Az amoxicillin-metronidazol-de-nol séma alkalmazásakor a sikeres eradikáció százalékos aránya 43%, az amoxicillin-metronidazol-famotidin séma 50% volt. A metronidazol furazolidonnal történő helyettesítése ezekben a sémákban azt a tényt eredményezte, hogy az eradikációs hatékonyság 76%-ra nőtt, ami a furazolidon eradikációs programokban való alkalmazásának kilátásait jelzi. A csak tüneti terápia (antacidok, citoprotektorok, prokinetikumok, fizioterápia) alkalmazása antibakteriális szerek alkalmazása nélkül az esetek 37%-ában a HP-ből való rehabilitációhoz vezetett. A tüneti terápia lézerterápiával kombinálva az epigastrium és a biológiailag aktív pontok esetében a gyermekek 75%-ánál lehetővé tette az irtás elérését. Így a „hármas” terápia különféle lehetőségeinek alkalmazásával nem kaptunk kielégítő eradikációt, nyilvánvalóan a magas gyógyszerrezisztencia miatt. A tüneti és immunmoduláló terápia kombinációja lehetővé tette az eradikációs sémákhoz hasonló eredmények elérését, de agresszív gyógyszerek alkalmazása nélkül. Meg kell jegyezni, hogy a gyomornyálkahártya eróziós és fekélyes defektusainak klinikai képének javulása és epithelizációja megközelítőleg egy időben ment végbe eradikációs és alternatív kezelési programok alkalmazásakor.

Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy a HP-fertőzés elmúlt évek aktív tanulmányozása ellenére számos kérdés a fertőző folyamat patogenezisével és a gyermekek HP-vel összefüggő megbetegedésének megfelelő kezelési módszereivel kapcsolatban még mindig a végső döntésre vár. Addig is a gyermekorvosnak nagyon kiegyensúlyozottan kell hozzáállnia a HP eradikációs terápia kijelöléséhez, az egyik hippokratészi parancsolat szerint: „Ne árts!”

Irodalom

1. Aruin L. I., Grigoriev P. Ya., Yakovenko E. P. Krónikus gyomorhurut. Amszterdam, 1993. 362 p.
2. Domaradsky IV A Helicobacter pylori patogenitásának kérdései // Epidemiol. és fertőző betegség. 2001. No. 2. S. 45-47.
3. Pasechnikov V. D., Mashentseva E. A., Zhurbina N. V. et al. A gyomornyálkahártya gyulladásos és immunválasza H.pylori-ra peptikus fekélyben // Ross. gasztroenterológiai folyóirat, hepatol. és koloprokt. 1998. V111. évf. No. 3. S. 41-45.
4. Zimmerman Ya.S. Gastroduodenális patológia és Helicobacter pylori // Klin. pharmacol. és terápia. 1999. 2. sz.
5. Zimmerman Ya. S., Zinattulin M. R. Az emberi test és a Helicobacter pylori közötti kapcsolat fogalma // Klin. a gyógyszer. 1999. No. 2. S. 52-56.
6. Ando T., Perez-Perez G. I., Kusugami K., Blazer M. J. et al. Az anti-CagA immunglobulin G válaszok korrelálnak az interleukin-8 indukciójával humán gyomornyálkahártya biopsziás tenyészetben // Clin and Diagn Labor Immunol. 2000 évf. 7. No. 5. P. 803-809.
7. Bamford K. B., Fan X., Crowe S. E. et al. A H. pylori során az emberi gyomor nyálkahártyájában lévő limfociták T-helper sejtek 1 fenotípussal rendelkeznek // Gastroent. 1998. No. 114. P. 482-492.
8. Blazer M. J., Berg D. E. et al. A Helicobacter pylori genetikai sokfélesége és az emberi betegségek kockázata // J. Clin. Investig. 2001. évf. 107. 7. sz. P. 767-773.
9. Blazer M. J. Helicobacter pylori és gyomorbetegségek // Brit. Med. J. 1998. Spl 316. P. 1507-1510.
10. Camorlinga-Ponce M., Torres J., Perez-Perez J. et al. Szerológiai teszt validálása a Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálására és az ureázra és a CagA-ra adott immunválaszra gyermekeknél // Amer. J. Gastroent. 1998. augusztus 93(8). P. 1264-1270.
11. Chavez E., Sanmiento F., Lopez M. et al. Az interleukin-8 szintje a Helicobacter pylori által kolonizált gyermekek gyomorbiopsziájában // Rev. Med. Clin. 1998. február 126. (2). P. 139-142.

V. A. Alexandrova, az orvostudományok doktora, professzor
I. P. Kozlova
SPbMAPO, Szentpétervár

Jegyzet!

• A HP-fertőzés az egyik leggyakoribb a világon. A világ lakosságának mintegy fele szenved ebben, de krónikus gyomor- és nyombélgyulladás, illetve gyomorfekély csak a fertőzöttek egy részében alakul ki.
• A szakirodalom szerint a HP tiszta tenyészetének önkénteseknél történő bevezetésével 8-10 emberből csak egynél alakul ki gyomorhurut, és a HP-vel összefüggő peptikus fekély kísérleti modellje továbbra sem létezik.
• A HP jelenléte a gyomorban a peptikus fekély és az adenokarcinóma fokozott kockázatával, a HP hiánya pedig a gastrooesophagealis reflux betegség és következményei, a Barrett-nyelőcső és a nyelőcső adenokarcinóma magas kockázatával jár.
• Úgy tűnik, az NR csak akkor nyilvánulhat meg kóros tulajdonságaiban, ha a gyomor mikroökológiai rendszerének egyensúlya megbomlik, és megváltozik a gastroduodenális nyálkahártya helyi immunológiai védelme.

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori baktérium, Helicobacter pylori, HP) jelenleg a krónikus gyomorhurut, gyomorfekély, gyomorrák vezető etiológiai tényezőjének tekintik. A Helicobacter pylori okozza a krónikus gyomorhurut 85%-át a Helicobacter pylori vagy a HP-vel összefüggő gyomorhurut (súlyos betegséget okoz). A nem atrófiás gyomorhurut etiológiájában nagy szerepet játszanak a táplálkozási zavarok (helytelen táplálkozás, fűszeres, meleg vagy hideg ételekkel való visszaélés), a neurohumorális szabályozási zavarok, a dohányzás, az erős alkoholos italok (alkohol, vodka, konyak, whisky, tequila, holdfény) fontosságát.

Gastritis és Helicobacter pylori baktérium, Helicobacter pylori, HP

Helicobacter pylori (HP) a Helicobacter pylori krónikus gastritis kialakulásának oka, a nyombélfekély és gyomorfekély, az alacsony fokú gyomor limfóma (malt-limfóma, MALT-ból - nyálkahártya-asszociált limfoid szövet), valamint a gyomor-bélrendszer patogenezisének legfontosabb tényezője. rák. 1994-ben a WHO (Egészségügyi Világszervezet) Nemzetközi Rákkutató Ügynökségének (IARC) szakértői a Helicobacter pylori-t az 1. osztályú rákkeltő anyagok közé sorolták, ami azt jelenti, hogy a HP-fertőzés vitathatatlanul összefügg a gyomorrák előfordulásával. Barry J. Marshall és Robin Warren 1983-ban megállapították egy mikroorganizmus jelenlétét peptikus fekélybetegségben szenvedő betegek gyomrában, amelyet eredetileg Campylobacter pylori-nak, 1989 óta pedig Helicobacter pylori-nak (HP) hívnak, mivel a fekélybetegséghez tartozik. külön nemzetséghez.

Hogyan néz ki a Helicobacter pylori?

Baktériumok Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, HP Gram-negatív mikroaerofil baktérium, ívelt vagy spirál alakú, sok (4-6) flagellával. A Helicobacter pylori (HP) körülbelül 2,9 µm hosszú és 0,8 µm átmérőjű. , A Helicobacter pylori (HP) a gyomorgödrök mélyén és a hámsejtek felszínén található, főként a gyomornyálkahártyát bélelő védő nyálkaréteg alatt. Létezhet olyan gyomordiszpláziás területeken, ahol a nyombélhagyma gyakori savasodása következik be. A baktérium közvetlen közelében a pH-érték 7 körül van, tápanyagtartalma pedig elégséges a mikroorganizmus létfontosságú tevékenységéhez. A Helicobacter pylori (HP) különböző koncentrációjú sósav esetén képes létezni a gyomorüregben. A Helicobacter pylori (HP) 4-8 pH-n túlél. Sikeresen szaporodik 6-8 pH-n. A legkedvezőbb élőhely a gyomor antruma. Kedvezőtlen körülmények között a Helicobacter pylori (HP) coccalissá válhat. A Helicobacter fertőzés nagyon veszélyes.

Helicobacter pylori: elemzés, teszt, módszerek a Helicobacter pylori kimutatására

Mi a Helicobacter diagnózisa, hogyan lehet kimutatni a baktériumot? Fő A Helicobacter pylori (HP) kimutatásának módszerei :

1) Helicobacter pylori elemzése: bakteriológiai (a nyálkahártya biopsziájának vetése differenciáldiagnosztikai táptalajra).

2) Morfológiai (a Helicobacter pylori diagnosztizálásának "arany standardja"; a baktérium festése a gyomornyálkahártya szövettani készítményeiben Giemsa, Gent, Wartin-Starry szerint, toluidin kék, Gram szerinti citológiai módszerrel történő festés, Giemsa).

3) Helicobacter pylori teszt: kilégzési teszt (14C vagy 13C izotópok meghatározása a kilégzett levegőben, ezek a Helicobacter pylori (HP) baktérium ureázának hatására a beteg gyomrában a karbamid felhasadása következtében szabadulnak fel. ).

4) Ureáz teszt a Helicobacter pylori baktériumra (az ureáz aktivitás meghatározása a gyomornyálkahártya biopsziájában szubsztrátot, puffert és indikátort tartalmazó folyékony vagy gélszerű közegbe helyezve).

5) PCR, polimeráz láncreakció (rendkívül érzékeny módszer).

6) Immunológiai módszerek (vérvizsgálat, vér Helicobacter-re, Helicobacter elleni antitestek): enzim immunoassay és immunprecipitáción vagy immuncitokémián alapuló gyorstesztek, beleértve az IgM, IgA, IgG, titerük meghatározását (1:10, 1:20, 30). , 40, 50). ELISA, mi az antigén, antitestek, AT?

A Helicobacter eredmény néhány napon belül elkészül (pozitív - 1, 2, 3, 4 vagy negatív elemzés, pozitív vagy negatív).

A Helicobacter pylori (HP) serkenti az emberi szervezet immunrendszerét szisztémás antitestek termelésére, ugyanakkor hozzájárul a helyi immunitás elnyomásához.

Helicobacter pylori: fertőzés tünetei

Fő helicobacter pylori tünetei fertőzések, Helicobacter pylori gastritis: gyomorfájdalom (tompa, sajgó, evés után, étkezés után), gyomorégés, böfögés, hányinger, székrekedés, epigasztrikus fájdalom, evés után fokozódik a fájdalom, étvágytalanság, nehézség, teltségérzet a hasban.

Helicobacter: normál

Normális esetben a Helicobacter pylori gyermekeknél és felnőtteknél nem mutatható ki az elemzések és tesztek során. A Helicobacter pylori felszámolása után negatív eredménynek kell lennie.

Kezelhető a Helicobacter pylori baktérium?

A betegek gyakran kérdezik tőlünk: "Kell kezelnem a Helicobacter fertőzést?" Az orvosok körében egyértelmű vélemény alakult ki, hogy szükséges a Helicobacter pylori fertőzés kezelése. A Helicobacter megsemmisítése lehetővé teszi a gyomorhurut, a fekélyek, a peptikus fekély fő tüneteinek eltávolítását. A Helicobacter pylori baktérium kiirtása a gyomorrák megelőzése. A modern orvoslás segíteni fog.

Helicobacter pylori baktérium: kezelés Szaratovban, Oroszországban

Sarclinic végez átfogó Helicobacter pylori gastritis kezelése, gyermekeknél (fiúk és lányok, óvodások, iskolások), tinédzsereknél (fiúk, lányok, fiúk), férfiaknál és nőknél Szaratovban, Oroszországban. Az átfogó kezelésnek tartalmaznia kell egy olyan fontos pontot, mint a Helicobacter pylori felszámolása. Költség, megfizethető ár, kiváló kezelés.

Hogyan kell kezelni a Helicobacter-t?

Hogyan kezeljük a Helicobacter pylori-t?

Az első konzultáció alkalmával az orvos elmondja Önnek az aktuális problémákat. Mi a jelentősége a táplálkozás, diéta, de-nol, fokhagyma, propolisz (propolisz), széklet (ürülék) elemzése. Miért hívják pilarinak - hilary, pillori, pylori, szükséges-e azonosítani, vírus-e? Hol lehet Helicobacter-tesztet végezni Szaratovban? Mi a leghatékonyabb felszámolási eljárás? Hol történik a diagnosztika, hogyan kell vért adni, hogyan kell elpusztítani a baktériumot, hatékony pusztítás? Hogyan kezeljük a Helicobacter okozta gyomorhurutot? Hogyan kezeljük antibiotikum nélkül? Hogyan fertőződnek meg az emberek a Helicobacter pylori-val, honnan származik a baktérium, hogyan terjed, hogyan fertőződhet meg, hogyan fertőződik meg, mik a terjedési útvonalak, a fertőzés módjai, fertőző-e a gyomorhurut, mi az a megelőzés? Hívjon minket, tudjuk hogyan kell kezelni a helicobacter pylori-t.

. Vannak ellenjavallatok. Szakorvosi konzultáció szükséges.

A Helicobacter pylori fotója: () Knorre | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru

• Helicobacter pylori (Hp) diagnózisa

Helicobacter pylori (Hp) diagnózisa

Jelenleg a Helicobacter pylori (Hp) fertőzést tartják a peptikus fekély patogenezisében a legfontosabb tényezőnek, ezért javasolt a peptikus fekélyben szenvedő betegek vizsgálata a Hp jelenlétére.

A Hp fertőzés diagnosztizálására olyan módszereket alkalmaznak, amelyek közvetlenül kimutatják a baktériumot (bakteriológiai, morfológiai), vagy kimutatják élettevékenységének termékeit a páciens szervezetében (karbamid, légúti):

1. bakteriológiai módszer - a gyomornyálkahártya biopsziájának vetése differenciáldiagnosztikai táptalajra;

2. morfológiai módszer:

• szövettani - baktériumok festése a gyomornyálkahártya szövettani készítményeiben Giemsa szerint, toluidin kék, Vartin-Starry, Gent szerint;
• citológiai - baktériumok festése a gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak keneteiben-lenyomataiban Giemsa, Gram szerint;

3. ureáz - az ureáz aktivitás meghatározása a gyomornyálkahártya biopsziájában, szubsztrátot, puffert és indikátort tartalmazó folyékony vagy gélszerű közegbe helyezve;

4. légzés - 14C vagy 13C izotópok meghatározása a beteg által kilélegzett levegőben; a jelölt karbamid felhasadása következtében szabadulnak fel a beteg gyomrában a Hp baktérium ureáza hatására;

5. ELISA módszer a Hp elleni M és G osztályú antitestek meghatározására;

6. Hp meghatározása polimeráz láncreakcióval (PCR) székletben.

A bakteriológiai módszert a mikroorganizmus tenyésztésének nehézségei miatt elsősorban kutatási célokra alkalmazzák. A PCR módszert most kezdték alkalmazni a klinikai gyakorlatban.

A szövettani módszer az "arany" standard a Hp diagnosztizálására. A módszer nemcsak a Hp jelenlétének kimutatását teszi lehetővé, hanem a szennyezettség mértékének meghatározását is a következő kritériumok szerint:

• a készítményben nincsenek baktériumok;
• alacsony vetés (legfeljebb 20 mikrobatest a látómezőben);
• mérsékelt szennyeződés (20-50 mikrobatest a látómezőben);
• kifejezett szennyeződés (több mint 50 mikrobatest a látómezőben).

A bakterioszkópos kenet-lenyomat jelentősen lerövidíti a vizsgálat idejét (szövettani vizsgálat 5-7 nap helyett akár 15-20 perc). A módszer hátránya, hogy nem lehet meghatározni a vetés mértékét.

A Hp létfontosságú aktivitásának meghatározásában a legígéretesebbnek a kilégzési tesztet tekintik, mivel ez nem invazív, és lehetővé teszi az aktívan működő baktériumok azonosítását, ami különösen fontos a higiénia hatékonyságának értékeléséhez. A módszer azonban speciális felszerelést igényel, ami jelenleg korlátozza széles körű alkalmazását. Ezért a Hp létfontosságú aktivitásának meghatározására gyakrabban használnak ureáztesztet.

Az enzim immunoassay (ELISA) módszere, amely M és G osztályú specifikus anti-Helicobacter antitestek vérszérumban történő kimutatásán alapul, egy non-invazív, rendkívül érzékeny módszer a Hp fertőzés diagnosztizálására. Ez a módszer azonban nem határozza meg, hogy jelenleg aktív fertőzésről van-e szó, vagy csak múltbeli érintkezésről van szó a mikroorganizmussal. E tekintetben az ELISA módszer csak a Hp-fertőzés prevalenciájának epidemiológiai vizsgálata és a Hp-vel összefüggő gastroduodenális patológia kialakulásának kockázati csoportjainak azonosítása céljából alkalmazható szűrésre, különösen a tünetmentesek esetében.

Így általában a Hp kimutatására szövettani vagy citológiai módszert alkalmaznak, a mikroorganizmusok életaktivitását pedig ureázteszttel határozzák meg. Gyakorlati szempontból a legkényelmesebb módszer a bakterioszkópia a Hp fertőzés gyors diagnosztizálására és az ureáz teszt az elvégzett eradikáció értékelésére.

A.Kalinin és mások.

"A Helicobacter pylori (Hp) diagnózisa"és a rovat egyéb cikkei

Jelenleg a Hp fertőzés az egyik legelterjedtebb fertőzés a világon. Egyes becslések szerint a világ lakosságának akár 50%-a fertőzött ezzel a mikroorganizmussal. A legtöbb ember fiatalon (20 éves kor előtt) fertőződik meg, míg a felnőttek fertőzöttsége körülbelül évi 0,5%. Fordított összefüggés van egy személy társadalmi-gazdasági státusza és a Hp okozta fertőzés gyakorisága között. Az USA-ban, Európában és Óceániában a lakosság mintegy 1/3-a fertőzött, többségük az idősebb korosztályba tartozók. Oroszországban a fertőzöttek aránya 85%, Amerikában a fehér lakosság körében - 50%, a feketék körében - 70%, Indiában - 100%. Számos nagy epidemiológiai tanulmány a férfiaknál magasabb fertőzési gyakoriságot mutat, mint a nőknél (átlagosan 5-20%). Egyes fejlődő országokban a legtöbb gyerek 10 éves korára megfertőződik H. pylori-val, életük közepére pedig szinte mindenkiben megtalálható a kórokozó.

A Helicobacter pylori egy Gram-negatív mikroaerofil baktérium, amely ívelt S-alakú vagy enyhén spirál alakú, 4-6 flagellával, ami rendkívül gyors mozgást tesz lehetővé vastag nyálkahártyában vagy agarban is. Mesterséges táptalajokon termesztve pálcika, hosszú távú termesztés során pedig kokcoid formát ölt. A baktérium hossza 2,5-3,5 mikron, szélessége 0,5-1,0 mikron. A HP létezésének legkedvezőbb feltételei a 37-42oC hőmérséklet és a 6-8 pH. Alacsonyabb pH-értékeknél (4-6) a baktériumok megőrzik életképességüket, de megállnak a növekedésben és a szaporodásban.

A Hp baktériumot Robin Warren ausztrál patológus és Barry Marshall fedezte fel 1979-ben. Sikerült izolálni és izolálni ezt a mikroorganizmust az emberi gyomor nyálkahártyájának mintáiból, és ők voltak az elsők, akiknek sikerült mesterséges táptalajokon tenyészteni ezt a mikroorganizmust. Az eredeti publikációban Warren és Marshall azt javasolta, hogy a legtöbb emberi gyomorfekélyt és gyomorhurutot a Helicobacter pylori mikroorganizmus fertőzés okozza, nem pedig a stressz vagy a fűszeres ételek, ahogy korábban gondolták. Robin Warren és Barry Marshall 2005-ben orvosi Nobel-díjat kapott.

A H. pylori által okozott fertőzés forrása egy személy – beteg vagy hordozó. A Hp nyálban, székletben, lepedékben található. A kórokozó orális-orális, széklet-orális, kontakt-háztartási úton terjed. A fertőzés orális-orális átviteli útvonala a gyomor szondázása és fibrogasztroszkópia során valósul meg abban az esetben, ha az endoszkópok és szondák tökéletlen fertőtlenítési módszereit alkalmazzák. Nem kizárt, hogy a H.pylori mikroaeroszollal kerül a szervezetbe, amely beszéd vagy köhögés közben képződik. Általában minden családtag fertőzött egy Hp-törzzsel, ami a kontakt-háztartási átviteli útvonalat bizonyítja.

Annak ellenére, hogy a populációban magas a Hp-fertőzöttség aránya, a fertőzöttek túlnyomó többsége nem mutat klinikai megnyilvánulásokat a diagnózis idején, de kockázati csoportot képviselnek, amelyben idővel számos betegség alakul ki. A legtöbb fertőzött egyén élete során nem fejti ki a betegség klinikai megnyilvánulásait.

*A H. pylori fertőzés évente legalább 327 000 új gyomorrákos esetért felelős.

A H. pylori fertőzés általában fiatal korban jelentkezik, de egy adott betegség általában csak néhány évtized után alakul ki. A hosszú inkubációs időszak alatt a gazdaszervezetben immunválasz alakul ki a behatoló kórokozóval szemben. Az immunreakciók nem képesek megszüntetni a fertőzést, de fontosak lehetnek a betegség kialakulásában. A mikroba élete során a gyomorban ammónia képződik, amely megvédi azt a gyomornedv általi emésztéstől, a vérbe kerülő ammónia az egész szervezetben elszáll, szinte minden belső szervet károsít és zavarokat okoz a szív- és érrendszer munkájában, a központi idegrendszer, húgyúti és endokrin rendszer. Sok esetben a fertőzés tünetmentes lehet. A klinikai kép megfelel a kialakult betegségnek.

A HP kimutatására szolgáló elemzés kijelölésének jelzései a következők: gyomorfekély és/vagy 12 nyombélfekély; nem fekélyes dyspepsia; gastrooesophagealis reflux betegség; atrófiás gyomorhurut; gyomorrák a közeli hozzátartozókban; újonnan diagnosztizált Helicobacter fertőzés élettársi kapcsolatban élő személyeknél vagy rokonoknál; megelőző vizsgálatok a fekélyek vagy gyomorrák kialakulásának kockázatának kitett személyek azonosítására; az eradikációs terápia hatékonyságának értékelése; az invazív diagnosztikai módszerek (endoszkópia) végrehajtásának lehetetlensége.
A Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálása számos olyan módszerrel lehetséges, amelyek lehetővé teszik magának a mikroorganizmusnak, annak létfontosságú aktivitásának jeleit vagy a szervezet fertőzésre adott immunológiai válaszát (antitestek a vérszérumban) azonosítását. Általában a beteget kutatásra utalják, ha aktív gyulladásos folyamatot észlelnek a gyomorban vagy a nyombélben.
1) Az osztályokba tartozó specifikus anti-Helicobacter antitestek kimutatása a páciens vérében.
2) Légzési tesztek salakanyagok (szén-dioxid, ammónia) regisztrálásával
3) Bakteriális DNS kimutatása PCR-rel székletben, nyálban, plakkban.
4) Mikroorganizmusok kimutatása a FEGDS során vett nyálkahártya biopsziás mikroszkópos vizsgálata során.

Ezt a fertőzést gasztroenterológus diagnosztizálja és kezeli.

A Helicobacter pylori fertőzés azonosítása a gasztrointesztinális traktus gyulladásos betegségeinek hiányában nem javallat a terápiára. A Helicobacter pylori fertőzés kezelésére többféle terápiás sémát dolgoztak ki, köztük egy, két vagy három antibakteriális gyógyszert (amoxicillin, klaritromicin, furazolidon stb.), szekréciót gátló szereket (omeprazol, ranitidin) és bizmut készítményeket.
A Helicobacter pylori kiirtásának (megsemmisítésének) ellenőrzése a kezelés után 2-6 héttel a fentiek közül legalább két diagnosztikai módszerrel történik.