A kardiogén sokkot a szív hirtelen megzavarása jellemzi. Mivel ez az emberi élet fő pumpája, ez a helyzet súlyos következményekkel jár, mert jelentős szívkárosodás történik.

Ez a keringés leállásához vezet, ami miatt a legfontosabb szervek, például az agy és a vesék nem kapják meg a szükséges tápanyagokat.

Az erek elveszítik tónusukat, ezért nem képesek oxigént és vért szállítani ezekhez a szervekhez, sőt magához a szívhez sem. Ez csak egy felületes pillantás az egyszerű, de fontos funkciókra, amelyek nem működnek úgy, ahogy kellene, és valójában minden sokkal bonyolultabb, így a következmények nem várnak sokáig.

Ha figyelembe vesszük a belső pumpánk normál működését, akkor egy összehúzódás során bizonyos mennyiségű vért nyom ki, amit lökettérfogatnak nevezünk. Egy perc alatt a szív átlagosan 70-szer húzódik össze, vagyis percnyi térfogatot pumpál. Így lehetséges a szívizom pumpáló funkciójának főbb mutatóinak leírása. Itt az ideje, hogy megértsük, mi történik bizonyos rendellenességek során, vagyis hogy lássuk, mi a kardiogén sokk patogenezise.

Az okok

A helyzet az, hogy a szervezetünkben bekövetkező bármely katasztrófa hirtelen megnövekedett oxigénigényhez vezet, amit a szív fokozott összehúzódása, magasabb vérnyomás és gyors légzés kompenzálhat. Ha egyensúlyhiány lép fel, és a szív vagy az erek nem képesek megbirkózni vele, akkor a stroke és a perctérfogat, illetve a vérnyomás csökken. Ennek az az oka, hogy a szív egy fontos rendszere megzavarodik.

Fontos megjegyezni, hogy a szívnek saját vezetési rendszere van, amelynek teljes elzáródása a szív leállásához vezet. A gerjesztés ritmusa megzavart, vagy impulzusok, így a sejtek kizökkennek a ritmusukból, ami aritmiának nevezhető.

Maga a szív károsodása hozzájárul az izom teljes összehúzódásának megsértéséhez, és ennek oka a szívsejtek táplálkozási zavara vagy nekrózis. Minél több a nekrózis, annál nagyobb a sokk kialakulásának esélye.

Ha az artéria záródása fokozatosan következik be, akkor a sokk késéssel is előfordulhat. Azt is fontos megérteni, hogy amikor a szívizom megreped, a szív összehúzódása súlyosan megzavarodik. Megállapítható, hogy a kardiogén sokk az LV szívizom 40%-ának nekrózisának a következménye, ami egyébként ritkán kompatibilis az élettel.

A kardiogén sokk kialakulásáért felelős különböző mechanizmusok szerepe MI-ben

Ez egy általános kép, amely lehetővé teszi, hogy megértse, miért és hogyan megy félre a szív munkája. Látható, hogy minden folyamat összefügg egymással, és az egyik megsértése sokkhoz vezethet, így a kardiogén sokknak más okai is vannak, tekintsünk néhányat.

• Szívizomgyulladás, vagyis a szívizomsejtek gyulladása.
• Folyadék felhalmozódása a szívzsákban. A szívburok és a szívizom között van egy kis folyadékot tartalmazó tér, aminek köszönhetően a szív szabadon, azaz nagy súrlódás nélkül mozog. Pericarditis esetén ez a folyadék növekszik, és a térfogat éles növekedése tamponádhoz vezet.
• A tüdőartéria embóliája. Az elszállt trombus eltömíti a tüdő artériáját, ami a jobb szívkamra munkájának blokkolásához vezet.

Tünetek

A kardiogén sokk osztályozása ennek az állapotnak öt formáját tartalmazza:

1. aritmiás sokk. Alacsony perctérfogat miatt artériás hipotenzió alakul ki, összefüggés van tachy- vagy bradyarrhythmiával. Az aritmiás sokk domináns tachysystolés és bradysystolés formája van.
2. reflex sokk. Erős fájdalom jellemzi. A nyomás csökken a szívizom érintett területének reflex hatása miatt. Ezt a formát hatékony módszerekkel könnyen meg lehet állítani, ezért egyes szakértők nem a kardiogén sokknak tulajdonítják.
3. Valódi kardiogén sokk. Ez a forma 100%-ban végzetes, mert a fejlődési mechanizmusok visszafordíthatatlan, az élettel összeegyeztethetetlen rendellenességekhez vezetnek.
4. Sokk a szívizom szakadása miatt. Ebben az esetben reflexes vérnyomásesés és szívtamponád lép fel. A bal szívrészek túlterhelése és a szívizom kontraktilis funkciója is csökken.
5. Areaktív sokk. Ez a valódi sokk analógja, azonban különbségek vannak a patogenetikai tényezők súlyosságában, így a lefolyás különösen súlyos.

Ebben a tekintetben a kardiogén sokk klinikáját a következőképpen mutatjuk be:

• a vérnyomás 80 Hgmm alá csökken. Art., és ha egy személy artériás magas vérnyomásban szenved, akkor 90 alatt;
• oliguria;
• nehézlégzés;
• eszméletvesztés;
• sápadtság.

A beteg állapotának súlyossága meghatározható annak időtartama és a személy nyomást kiváltó aminokra adott válasza alapján. Ha a kardiogén sokk öt óránál tovább tart, és nem enyhíthető gyógyszerekkel, valamint szívritmuszavar és tüdőödéma, akkor areaktív sokk lép fel.

Fontos azonban megérteni, hogy a vérnyomás csökkenése viszonylag késői jel. Először a perctérfogat csökken, majd reflex sinus tachycardia alakul ki és a pulzusos artériás nyomás csökken. Ugyanakkor a bőr, a vesék és az agy ereinek érszűkülete alakul ki.

Az érszűkület segíthet fenntartani a vérnyomás elfogadható szintjét. A szövetek és szervek, és természetesen a szívizom perfúziójának romlása fokozatosan fokozódik. A súlyos érszűkület hátterében a vérnyomás észrevehető csökkenése az auskultációval történik, bár az artériák punkciójával meghatározott intraarteriális nyomás normális marad.

Ez azt jelenti, hogy ha az invazív nyomásszabályozás nem lehetséges, akkor a legjobb a nagy artériák, azaz a femoralis és a nyaki artériák tapintása, mivel ezek nem annyira érzékenyek az érszűkületre.

Diagnosztika

A kardiogén sokk azonosítása nagyon egyszerű, mivel ez a klinika alapján történik. Tekintettel a beteg állapotának súlyosságára, az orvosnak egyszerűen nincs ideje részletesen megvizsgálni, ezért a diagnózis objektív adatokon alapul.

1. A bőr színe márványos, sápadt, cianózis figyelhető meg.
2. Csökkent testhőmérséklet.
3. Hideg, nyirkos verejték.
4. Fáradt, felületes légzés.
5. A pulzus gyakori, fonalas, rosszul tapintható, tachyarrhythmia, bradyarrhythmia.
6. Néma szívhangok.
7. Erősen csökkent szisztolés vérnyomás, a diasztolés vérnyomás 20 alatt is lehet.
8. MI az EKG-n.
9. Csökkent vizeletkibocsátás vagy anuria.
10. Fájdalom a szív régiójában.

A gyors diagnózis lehetővé teszi a szükséges intézkedések időben történő megtételét

Fontos azonban megérteni, hogy a kardiogén sokk különböző módon nyilvánul meg, csak a leggyakoribb jeleket adtuk meg. Diagnosztikai vizsgálatokra van szükség, mint például EKG, koagulogram, ultrahang és így tovább, hogy megértsük, hogyan tovább. Kórházban végzik, ha a mentőcsapatnak sikerült a beteget kórházba szállítani.

Kezelés

A kardiogén sokk kezelése elsősorban a sürgősségi ellátáson alapul, ezért mindenkinek ismernie kell ennek az állapotnak a tüneteit, és tudnia kell, hogyan kell eljárni. Nem lehet összetéveszteni például az alkoholos mérgezéssel, egy ilyen rendetlenség életbe kerülhet.

A szívinfarktus és az azt követő sokk bárhol előfordulhat. Néha látunk az utcán fekvő embert, akit esetleg újra kell éleszteni. Ne menjünk el mellette, mert az ember pár percre lehet a haláltól.

Tehát, ha a klinikai halál jelei vannak, azonnal el kell kezdeni az újraélesztést. Ezenkívül azonnal mentőt kell hívni, ezt egy másik személy is megteheti, hogy ne veszítse el az időt.

A sürgősségi ellátás magában foglalja a mesterséges lélegeztetést és a mellkaskompressziót. Szánjon időt arra, hogy felfedezze, hogyan történik szabadidőben, és akár gyakoroljon is valakivel.

Mentőt azonban bárki hívhat. Ebben az esetben a diszpécsernek le kell írnia az összes tünetet, amelyet egy személynél észlelnek.

A mentőszakorvosok cselekvési algoritmusa attól függ, hogy a kardiogén sokk hogyan zajlik, de az újraélesztési intézkedések azonnal megkezdődnek, vagyis magában az intenzív osztályon.

1. A beteg lábait 15 fokos szögben emeljük fel.
2. Oxigénnel látják el.
3. Intubálja a légcsövet, ha a beteg eszméletlen.
4. Kezdje el az infúziós terápiát, ha nincs olyan ellenjavallat, mint a tüdőödéma és a nyaki vénák duzzanata. Az ilyen terápia reopoliglucin, prednizolon, trombolitikumok és antikoagulánsok oldatának alkalmazásán alapul.
5. A vazopresszorokat azért adják be, hogy a vérnyomást legalább minimális szinten tartsák.
6. Megállítják a támadást, ha a ritmus megzavarodik. Tachyarrhythmiával elektromos impulzusterápiát, bradyarrhythmiával gyorsuló ingerlést alkalmaznak.
7. Alkalmazza a pi VF defibrillációt.
8. Közvetett szívmasszázst végeznek, ha a szív tevékenysége leáll.

A kardiogén sokkot nemcsak a patogenezis függvényében, hanem a tünetek alapján is kezelik. Például, ha tüdőödémát észlelnek, diuretikumokat, nitroglicerint, megfelelő fájdalomcsillapítást és alkoholt adnak be. Ha súlyos fájdalom jelentkezik, használjon promedolt és más gyógyszereket.

Hatások

Még ha a kardiogén sokk nem is tart sokáig, gyorsan kialakulhatnak olyan szövődmények, mint a tüdőinfarktus, ritmuszavarok, bőrelhalás stb. Az állapot mérsékelt súlyosságú formában folytatódhat, de nincs enyhe fokozat. Még az állapot mérsékelt súlyossága sem teszi lehetővé, hogy jó prognózisról beszéljünk. Még ha a szervezet jól reagál is a kezelésre, gyorsan rosszabb képet mutathat.

A sokk súlyos formája nem teszi lehetővé, hogy túlélésről beszéljünk. Sajnos ebben az esetben a beteg nem reagál a kezelésre, így a betegek mintegy 70%-a az első 24 órában, többnyire hat órán belül meghal. A többiek két-három nap múlva meghalnak. Csak 100 emberből 10 képes legyőzni ezt az állapotot és életben maradni, de sokan közülük később szívelégtelenségben halnak meg.

Ebben a tekintetben világossá válik, mennyire szükséges gondosan figyelemmel kísérni egészségét, gyermekkortól kezdve, azonban soha nem késő életmódot váltani, és mindent elölről kezdeni!

A kardiogén sokk olyan kóros folyamat, amikor a bal kamra összehúzódási funkciója meghibásodik, a szövetek és a belső szervek vérellátása romlik, ami gyakran halállal végződik.

Meg kell érteni, hogy a kardiogén sokk nem önálló betegség, hanem egy másik betegség, állapot és egyéb életveszélyes kóros folyamatok okozhatják az anomáliát.

Az állapot rendkívül életveszélyes: a megfelelő elsősegélynyújtás hiánya halálos kimenetelű. Sajnos bizonyos esetekben még a szakképzett orvosok segítsége sem elegendő: a statisztikák szerint az esetek 90%-ában biológiai halálozás következik be.

Az állapot fejlődési stádiumától függetlenül fellépő szövődmények súlyos következményekkel járhatnak: minden szerv, szövet vérkeringése megzavarodik, kialakulhat az agy, a heveny és, az emésztőszervekben stb.

A betegségek tizedik felülvizsgálatának nemzetközi osztályozása szerint az állapot a "Tünetek, jelek és rendellenességek, amelyek nincsenek besorolva más szakaszokba" című részben. Az ICD-10 kód R57.0.

Etiológia

A legtöbb esetben kardiogén sokk alakul ki szívinfarktusban szövődményként. De vannak más etiológiai tényezők is az anomália kialakulásában. A kardiogén sokk okai a következők:

• komplikáció után;
• mérgezés kardiovaszkuláris anyagokkal;
• pulmonalis artéria;
• intrakardiális vérzés vagy effúzió;
• a szív rossz pumpáló funkciója;
• nehéz;
• akut billentyű-elégtelenség;
• hipertrófiás;
• az interventricularis septum szakadása;
• traumás vagy gyulladásos károsodás a perikardiális zsákban.

Bármilyen állapot rendkívül életveszélyes, ezért diagnózis esetén gondosan kövesse az orvos ajánlásait, és ha rosszul érzi magát, azonnal forduljon orvoshoz.

Patogenezis

A kardiogén sokk patogenezise a következő:

• bizonyos etiológiai tényezők következtében a perctérfogat éles csökkenése következik be;
• a szív már nem tudja teljes mértékben biztosítani a test vérellátását, beleértve az agyat is;
• acidózis alakul ki;
• a kóros folyamatot súlyosbíthatja a kamrafibrilláció;
• asystole, légzésleállás;
• ha az újraélesztés nem hozza meg a kívánt eredményt, a beteg meghal.

A probléma nagyon gyorsan fejlődik, így gyakorlatilag nincs idő a kezelésre.

Osztályozás

A szívritmus, a vérnyomás, a klinikai tünetek és a kóros állapot időtartama meghatározza a kardiogén sokk három fokát. A kóros folyamatnak számos klinikai formája létezik.

A kardiogén sokk típusai:

• reflex kardiogén sokk - könnyen leáll, súlyos fájdalom jellemzi;
• aritmiás sokk - alacsony perctérfogattal társulva vagy annak következtében;
• valódi kardiogén sokk - az ilyen kardiogén sokkot a besorolás a legveszélyesebbnek tekinti (közel 100% -ban halálos kimenetelű, mivel a patogenezis visszafordíthatatlan változásokhoz vezet, amelyek összeegyeztethetetlenek az élettel);
• areaktív - a fejlődési mechanizmus szerint valójában a valódi kardiogén sokk analógja, de a patogenetikai tényezők hangsúlyosabbak;
• kardiogén sokk a szívizom szakadása miatt - a vérnyomás éles csökkenése, szívtamponád a korábbi kóros folyamatok következtében.

Függetlenül attól, hogy a kóros folyamat milyen formában van jelen, a betegnek sürgősen elsősegélyt kell kapnia a kardiogén sokk miatt.

Tünetek

A kardiogén sokk klinikai tünetei hasonlóak a szívroham és hasonló kóros folyamatok tüneteihez. Az anomália nem lehet tünetmentes.

A kardiogén sokk tünetei:

• gyenge, fonalas impulzus;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• a kiválasztott vizelet napi mennyiségének csökkenése - kevesebb, mint 20 ml / óra;
• személy letargiája, bizonyos esetekben kóma fordul elő;
• a bőr sápadtsága, néha akrocianózis fordul elő;
• tüdőödéma kapcsolódó tünetekkel;
• a bőr hőmérsékletének csökkenése;
• sekély, sípoló légzés;
• fokozott izzadás, ragadós verejték;
• tompa szívhangok hallatszanak;
• éles fájdalom a mellkasban, amely a lapockák, karok területére sugárzik;
• ha a beteg eszméleténél van, pánik félelem, szorongás, esetleg delírium állapot jelentkezik.

A kardiogén sokk tüneteinek sürgősségi ellátásának hiánya elkerülhetetlenül halálhoz vezet.

Diagnosztika

A kardiogén sokk tünetei kifejezettek, így nincs probléma a diagnózis felállításával. Először is újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre az ember állapotának stabilizálása érdekében, és csak ezután végeznek diagnosztikát.

A kardiogén sokk diagnózisa a következő eljárásokat tartalmazza:

• mellkas röntgen;
• angiográfia;
• echokardiográfia;
• elektrokardiográfia
• vérkémia;
• artériás vér gyűjtése a gázösszetétel elemzéséhez.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumait figyelembe veszik:

• a szívhangok tompítottak, egy harmadik hang is észlelhető;
• veseműködés - diurézis vagy anuria;
• impulzus - szálszerű, kis töltet;
• vérnyomásmutatók - kritikus minimumra csökkentve;
• légzés - felületes, fáradságos, magas mellkasi magassággal;
• fájdalom - éles, az egész mellkason, a hátnak, a nyaknak és a karoknak ad;
• emberi tudat - félálom, eszméletvesztés, kóma.

A diagnosztikai intézkedések eredményei alapján kiválasztják a kardiogén sokk kezelésének taktikáját - kiválasztják a gyógyszereket és általános ajánlásokat fogalmaznak meg.

Kezelés

A gyógyulás esélyeit csak akkor lehet növelni, ha a beteget azonnal és megfelelően elsősegélyben részesítik. Ezekkel a tevékenységekkel együtt fel kell hívnia a sürgősségi orvosi csapatot, és egyértelműen le kell írnia a tüneteket.

Sürgősségi ellátást nyújtanak kardiogén sokk esetén az algoritmus szerint:

• fektesse a személyt kemény, sima felületre, és emelje fel a lábát;
• gombolja ki a nadrág gallérját és övét;
• biztosítson hozzáférést a friss levegőhöz, ha ez egy helyiség;
• ha a beteg eszméleténél van, adjon Nitroglicerin tablettát;
• a szívmegállás látható jeleivel kezdjen el egy közvetett masszázst.

A mentőcsapat a következő életmentő tevékenységeket végezheti el:

• injekciók fájdalomcsillapítókból - a nitrátok vagy a kábító fájdalomcsillapítók csoportjából származó gyógymód;
• at - gyors hatású diuretikumok;
• a "Dopamin" gyógyszer és az adrenalin kardiogén sokkban - ha szívmegállás történt;
• a szívműködés serkentésére a "Dobutamin" gyógyszert hígított formában adják be;
• oxigén biztosítása ballonnal vagy párnával.

A kardiogén sokk intenzív ellátása jelentősen növeli annak esélyét, hogy egy személy nem hal meg. A segítségnyújtás algoritmusa példaértékű, mivel az orvosok intézkedései a beteg állapotától függenek.

A kardiogén sokk szívinfarktus és más etiológiai tényezők közvetlenül az egészségügyi intézményben történő kezelése a következő tevékenységeket foglalhatja magában:

• infúziós terápia esetén katétert helyeznek be a szubklavia vénába;
• diagnosztikailag diagnosztizálják a kardiogén sokk kialakulásának okait, és kiválasztják a gyógyszert ezek megszüntetésére;
• ha a beteg eszméletlen, a személyt áthelyezik a tüdő mesterséges lélegeztetésére;
• katéter behelyezése a hólyagba a felszabaduló vizelet mennyiségének szabályozására;
• gyógyszereket adnak be a vérnyomás növelésére;
• katekolamin-csoport gyógyszereinek injekciója ("Dopamin", "Adrenalin"), ha szívmegállás következik be;
• a vér megzavart véralvadási tulajdonságainak helyreállítása érdekében a "Heparin" kerül bevezetésre.

Az állapot stabilizálására irányuló intézkedések végrehajtása során a következő hatásspektrumú gyógyszerek használhatók:

• fájdalomcsillapítók;
• vazopresszorok;
• szívglikozidok;
• foszfodiészteráz inhibitorok.

Lehetetlen önmagában hemodinamikai gyógyszereket és egyéb eszközöket adni a betegnek (a nitroglicerin kivételével).

Ha a kardiogén sokk infúziós terápia intézkedései nem adják meg a kívánt eredményt, sürgősen döntést kell hozni a sebészeti beavatkozásról.

Ebben az esetben a koszorúér-angioplasztika stent további beépítésével és bypass műtét kérdésének eldöntésével végezhető. Az ilyen diagnózis leghatékonyabb módszere a sürgősségi szívátültetés lehet, de ez szinte lehetetlen.

Sajnos a legtöbb esetben a kardiogén sokk halálhoz vezet. De a kardiogén sokk sürgősségi ellátása továbbra is esélyt ad az embernek a túlélésre. Nincsenek megelőző intézkedések.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

A kardiogén sokk az akut keringési elégtelenség legrosszabb foka, amikor a szív már nem látja el fő funkcióját, azaz minden szervet és rendszert vérrel lát el. Leggyakrabban ez a szövődmény akut, széles körben elterjedt miokardiális infarktusban alakul ki a betegség első vagy második napján.

A kardiogén sokk kialakulásának körülményei kóros betegeknél, nagy ereken és szíven végzett műtétek során fordulhatnak elő. A modern orvostudomány eredményei ellenére a patológia halálozási aránya 90% -ra emelkedik.

Az okok

A kardiogén sokk okai a szívben vagy a környező erekben és membránokban fordulnak elő.

A belső okok a következők:

• A bal kamra akut szívinfarktusa, amelyet hosszan tartó, nem enyhült fájdalom szindróma kísér, a szívizom éles gyengesége a kiterjedt nekrózis miatt. Az ischaemiás zóna átterjedése a jobb kamrába nagymértékben súlyosbítja a sokkot.
• Paroxizmális típusú aritmiák, amelyek nagy frekvenciájú impulzusokkal rendelkeznek villogás és kamrai fibrilláció során.
• Teljes szívblokk, mivel lehetetlen impulzusokat vezetni a sinuscsomóból a kamrákba.

A külső okok a következők:

• A szívburok zsák (az üreg, amelyben a szív található) különféle gyulladásos vagy traumás sérülései. Ennek eredményeként felhalmozódik a vér (hemopericardium) vagy gyulladásos váladék, ami összenyomja a szívizom külső részét. Ilyen körülmények között a csökkentés lehetetlenné válik.
• Pneumothorax (levegő a pleurális üregben a tüdő szakadása miatt) hasonló kompresszióhoz vezet.
• A tüdőartéria nagy törzsének thromboemboliájának kialakulása megzavarja a kis körön keresztüli vérkeringést, blokkolja a jobb kamra munkáját, és szöveti oxigénhiányhoz vezet.

A patológia kialakulásának mechanizmusai

A hemodinamikai rendellenességek megjelenésének patogenezise a sokk formájától függően eltérő. 4 fajta van.

1. reflex sokk- A szervezet súlyos fájdalomra adott válasza okozza. Ebben az esetben élesen megnő a katekolaminok (az adrenalinhoz hasonló anyagok) szintézise. Görcsöt okoznak a perifériás erekben, jelentősen növelik a szív ellenállását. A vér felhalmozódik a periférián, de magát a szívet nem táplálja. A szívizom energiatartalékai gyorsan kimerülnek, akut gyengeség alakul ki. A patológia ezen változata az infarktus kis zónájával is előfordulhat. Különbözik a kezelés jó eredményeiben, ha gyorsan eltávolítják a fájdalmakat.
2. Kardiogén sokk (igaz)- a szív izomtömegének felének vagy több részének károsodásával jár. Ha az izom egy részét is kizárják a munkából, ez csökkenti a vér kilökésének erejét és térfogatát. Jelentős elváltozás esetén a bal kamrából érkező vér nem elegendő az agy táplálására. Nem jut be a koszorúerekbe, a szív oxigénellátása zavart szenved, ami tovább rontja a szívizom összehúzódásának lehetőségét.A patológia legsúlyosabb változata. Rosszul reagál a folyamatban lévő terápiára.
3. Aritmiás forma- fibrilláció vagy ritka szívösszehúzódások által okozott hemodinamikai károsodás. Az antiaritmiás gyógyszerek időben történő alkalmazása, a defibrilláció és az elektromos stimuláció alkalmazása lehetővé teszi, hogy megbirkózzon egy ilyen patológiával.
4. Areaktív sokk - gyakrabban fordul elő ismételt szívroham esetén. A név a szervezet terápiára adott válaszának hiányához kapcsolódik. Ezzel a formával a hemodinamika megsértéséhez hozzáadódnak a visszafordíthatatlan szöveti változások, a savas maradványok felhalmozódása és a szervezet salakanyagokkal való felhalmozódása. Ezzel a formával a halál az esetek 100% -ában fordul elő.

A sokk súlyosságától függően az összes leírt mechanizmus részt vesz a patogenezisben. A patológia eredménye a szív kontraktilitásának éles csökkenése és a belső szervek, az agy súlyos oxigénhiánya.

Klinikai megnyilvánulások

A kardiogén sokk tünetei a károsodott vérkeringés megnyilvánulását jelzik:

• a bőr sápadt, az arc és az ajkak szürkés vagy kékes árnyalatúak;
• hideg ragadós verejték szabadul fel;
• érintésre hideg kezek és lábak;
• különböző mértékű tudatzavar (letargiától kómáig).

A vérnyomás mérésekor alacsony számokat észlelnek (felső - 90 Hgmm alatt), a jellemző különbség alacsonyabb nyomásnál kisebb, mint 20 Hgmm. Művészet. A radiális artérián a pulzus nincs meghatározva, a nyaki verőéren - nehezen.

Nyomáscsökkenés és érgörcs esetén oliguria lép fel (kis vizeletkibocsátás), amely az anuriát teljessé teszi.

A mentőknek a segítségnyújtás után a lehető leghamarabb kórházba kell szállítaniuk a beteget

Osztályozás

A kardiogén sokk osztályozása a beteg állapotának súlyossága szerint három formát foglal magában:

Klinikai megnyilvánulások	1. fokozat (könnyű)	2. fokozat (mérsékelt)	3. fokozat (nehéz)
A sokk időtartama	kevesebb mint 5 óra	5-8 óra	több mint 8 óra
BP Hgmm-ben. Művészet.	a norma alsó határán 90/60 vagy 60/40-ig	felső szinten 80-40, alsó - 50-20	nem meghatározott
Tachycardia (verés percenként)	100–110	120-ig	tompa hangok, fonalas pulzus
Tipikus tünetek	gyengén kifejezve	a bal kamrai elégtelenség dominál, tüdőödéma lehetséges	tüdőödéma
A kezelésre adott válasz	jó	lassú és instabil	hiányzó vagy rövid távú

Diagnosztika

A kardiogén sokk diagnózisa tipikus klinikai tüneteken alapul. Sokkal nehezebb meghatározni a sokk valódi okát. Ezt azért kell megtenni, hogy tisztázzuk a közelgő terápia sémáját.

Otthon a kardiológiai csoport EKG-vizsgálatot végez, meghatározzák az akut szívinfarktus jeleit, az aritmia vagy blokád típusát.

A kórházban a szív ultrahangját sürgősségi indikációk szerint végzik. A módszer lehetővé teszi a kamrák kontraktilis funkciójának csökkenését.

A mellkasröntgen szerint tüdőembólia, megváltozott szívkontúr hibával, tüdőödéma állapítható meg.

A kezelés előrehaladtával az intenzív osztály vagy az újraélesztés orvosai általános és biokémiai elemzések alapján ellenőrzik a vér oxigéntelítettségének mértékét, a belső szervek munkáját, valamint figyelembe veszik a kiürült vizelet mennyiségét.

Hogyan adjunk elsősegélyt a betegnek

A szerettei vagy a közelben tartózkodók kardiogén sokk esetén segítséget jelenthet a mielőbbi mentőhívás, a tünetek (fájdalom, légszomj, tudatállapot) teljes leírása. A diszpécser speciális kardiológiai csoportot küldhet.

Az agy vérellátásának javítása érdekében a beteget emelt lábakkal kell fektetni.

Elsősegélyként vegye le vagy oldja ki a nyakkendőt, gomboljon ki egy szoros gallért, övet, szívfájdalmakra adjon Nitroglicerint.

Az elsősegélynyújtás céljai:

• a fájdalom szindróma megszüntetése;
• a vérnyomás fenntartása gyógyszerek segítségével legalább a norma alsó határának szintjén.

Ehhez az "Ambulance"-t intravénásan adják be:

• fájdalomcsillapítók a nitrátok vagy kábító fájdalomcsillapítók csoportjából;
• gondosan alkalmazott gyógyszerek az adrenomimetikumok csoportjából a vérnyomás növelésére;
• elegendő nyomás és tüdőödéma esetén gyors hatású diuretikumokra van szükség;
• az oxigént hengerből vagy párnából adják.

A beteget sürgősen kórházba szállítják.

Kezelés

A kardiogén sokk kórházi kezelése az otthon megkezdett terápiát folytatja.

Amikor fibrillációt végeznek, sürgősen áramütést kell végezni defibrillátorral

Az orvosok cselekvési algoritmusa a létfontosságú szervek munkájának gyors értékelésétől függ.

1. Katéter bevezetése a szubklavia vénába infúziós terápia céljából.
2. A sokkos állapot patogenetikai tényezőinek tisztázása - fájdalomcsillapítók alkalmazása folyamatos fájdalom mellett, antiaritmiás szerek ritmuszavar esetén, feszültség pneumothorax megszüntetése, szívtamponád.
3. Tudathiány és saját légzési mozgások - intubálás és átmenet a tüdő mesterséges szellőztetésére légzőkészülék segítségével. A vér oxigéntartalmának korrekciója a légúti keverékhez való hozzáadásával.
4. A szöveti acidózis kialakulásáról szóló információ kézhezvétele után nátrium-hidrogén-karbonát oldat hozzáadása a terápiához.
5. Katéter elhelyezése a hólyagban a termelődő vizelet mennyiségének szabályozására.
6. A vérnyomás növelését célzó terápia folytatása. Ehhez óvatosan csepegtetjük a noradrenalint, a dopamint Reopoliglyukin-nal, a hidrokortizont.
7. A befecskendezett folyadékot monitorozzák, a tüdőödéma fellépésekor ez korlátozott.
8. Heparint adnak hozzá, hogy helyreállítsák a vér megzavart koagulációs tulajdonságait.
9. Az alkalmazott terápiára adott válasz hiánya miatt sürgős döntést kell hozni az intraaorta kontrapulzáció működéséről, ballon behelyezésével a leszálló aortaívbe.

A módszer lehetővé teszi a vérkeringés fenntartását a szívkoszorúér-plasztika műtétjéig, a stent behelyezéséig, vagy egészségügyi okokból a koszorúér bypass graft elvégzéséig.

Az egyetlen módja annak, hogy segítsen az areaktív sokkon, a sürgősségi szívátültetés lehet. Sajnos az egészségügy jelenlegi állapota még messze van ettől a szakasztól.

Nemzetközi szimpóziumok és konferenciák foglalkoznak a sürgősségi ellátás megszervezésével. A kormány tisztviselőit arra kérik, hogy növeljék annak költségeit, hogy a kardiológiai szakorvosi terápiát közelebb hozzák a beteghez. A kezelés korai megkezdése fontos szerepet játszik a beteg életének megmentésében.

13. Kardiogén sokk myocardialis infarctusban: patogenezis, klinika, diagnózis, sürgősségi ellátás.

14. Szívritmuszavar szívinfarktusban: megelőzés, kezelés.

15. Tüdőödéma szívinfarktusban: klinika, diagnózis, sürgősségi ellátás.

16. Myocardialis dystrophia: koncepció, klinikai megnyilvánulások, diagnózis, kezelés.

17. Neurocirculatory dystonia, etiológia, patogenezis, klinikai változatok, diagnosztikai kritériumok, kezelés.

18. Szívizomgyulladás: osztályozás, etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

19. Idiopathiás diffúz szívizomgyulladás (Fiedler): klinika, diagnózis, kezelés.

20. Hypertrophiás kardiomiopátia: intrakardiális hemodinamikai rendellenességek patogenezise, ​​klinika, diagnózis, kezelés. A sebészeti kezelés indikációi.

21. Kitágult kardiomiopátia: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

22. Exudatív pericarditis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

23. Krónikus szívelégtelenség diagnosztikája és kezelése.

24. Mitrális billentyű elégtelenség: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

25. Aortabillentyű elégtelenség: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

26. Aorta szűkület: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés, műtéti kezelés indikációi.

27. A bal atrioventricularis nyílás szűkülete: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés. A sebészeti kezelés indikációi.

28. Kamrai septum defektus: klinika, diagnózis, kezelés.

29. Az interatrialis septum bezáródása: diagnózis, kezelés.

30. Nyitott ductus arteriosus (botall): klinika, diagnózis, kezelés.

31. Az aorta coarctációja: klinika, diagnózis, kezelés.

32. Disszekciós aorta aneurizma diagnosztikája és kezelése.

33. Infektív endocarditis: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés.

34. Beteg sinus szindróma, kamrai asystolia: klinikai megnyilvánulások, diagnózis, kezelés.

35. Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia diagnosztikája és kezelése.

36. A kamrai paroxizmális tachycardia diagnosztikája és kezelése.

37. III fokú atrioventricularis blokk klinikai elektrokardiográfiás diagnosztikája. Kezelés.

38. A pitvarfibrilláció klinikai és elektrokardiográfiás diagnosztikája. Kezelés.

39. Szisztémás lupus erythematosus: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

40. Szisztémás scleroderma: etiológia, patogenezis, diagnosztikai kritériumok, kezelés.

41. Dermatomyositis: diagnózis, kezelés kritériumai.

42. Rheumatoid arthritis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

43. Deformáló osteoarthritis: klinika, kezelés.

44. Köszvény: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés.

Légzőszervi megbetegedések

1. Tüdőgyulladás: etiológia, patogenezis, klinika.

2. Tüdőgyulladás: diagnózis, kezelés.

3. Asztma: osztályozás, klinika, diagnózis, kezelés rohammentes időszakban.

4. Bronchoasthmatikus állapot: klinika szakaszok szerint, diagnózis, sürgősségi ellátás.

5. Krónikus obstruktív tüdőbetegség: koncepció, klinika, diagnózis, kezelés.

6. Tüdőrák: osztályozás, klinika, korai diagnózis, kezelés.

7. Tüdőtályog: etiológia, patogenezis, klinika, diagnosztika.

8. Tüdőtályog: diagnózis, kezelés, műtéti indikációk.

9. Bronchoectatikus betegség: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés, műtéti indikációk.

10. Száraz mellhártyagyulladás: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

11. Exudatív mellhártyagyulladás: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

12. Tüdőembólia: etiológia, főbb klinikai tünetek, diagnózis, kezelés.

13. Acute cor pulmonale: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

14. Krónikus cor pulmonale: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

15. Status asthmaticus enyhülése.

16. Tüdőgyulladás laboratóriumi és műszeres diagnosztikája.

A gyomor-bél traktus, a máj, a hasnyálmirigy betegségei

1. Gyomor- és nyombélfekély: klinika, differenciáldiagnózis, szövődmények.

2. Peptikus fekély kezelése. műtéti indikációk.

3. A gyomor-bélrendszeri vérzés diagnosztizálása és kezelési taktikája.

4. Gyomorrák: klinika, korai diagnózis, kezelés.

5. Az operált gyomor betegségei: klinika, diagnózis, konzervatív terápia lehetőségei.

6. Irritábilis bél szindróma: patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés modern fogalmai.

7. Krónikus bélgyulladás és vastagbélgyulladás: klinika, diagnózis, kezelés.

8. Nem specifikus colitis ulcerosa, Crohn-betegség: klinika, diagnózis, kezelés.

9. Vastagbélrák: a klinikai megnyilvánulások lokalizációtól, diagnózistól, kezeléstől való függése.

10. Az "akut has" fogalma: etiológia, klinikai kép, a terapeuta taktikája.

11. Biliáris diszkinézia: diagnózis, kezelés.

12. Cholelithiasis: etiológia, klinika, diagnózis, sebészi kezelés indikációi.

13. Diagnosztikai és terápiás taktika epekólikában.

14. Krónikus hepatitis: osztályozás, diagnózis.

15. Krónikus vírusos hepatitis: klinika, diagnózis, kezelés.

16. A májcirrhosis osztályozása, a cirrhosis fő klinikai és paraklinikai szindrómái.

17. Májcirrhosis diagnosztikája és kezelése.

18. A máj biliáris cirrhosisa: etiológia, patogenezis, klinikai és paraklinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.

19. Májrák: klinika, korai diagnózis, korszerű kezelési módszerek.

20. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás: klinika, diagnózis, kezelés.

21. Hasnyálmirigyrák: klinika, diagnózis, kezelés.

22. Krónikus vírusos hepatitis: diagnózis, kezelés.

vesebetegség

1. Akut glomerulonephritis: etiológia, patogenezis, klinikai változatok, diagnózis, kezelés.

2. Krónikus glomerulonephritis: klinika, diagnózis, szövődmények, kezelés.

3. Nephrosis szindróma: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

4. Krónikus pyelonephritis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

5. Vesekólikás diagnosztikai és terápiás taktika.

6. Akut veseelégtelenség: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

7. Krónikus veseelégtelenség: klinika, diagnózis, kezelés.

8. Akut glomerulonephritis: osztályozás, diagnózis, kezelés.

9. A krónikus veseelégtelenség modern kezelési módszerei.

10. Az akut veseelégtelenség okai és kezelése.

Vérbetegségek, vasculitis

1. Vashiányos vérszegénység: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés

2. B12-hiányos vérszegénység: etiológia, patogenezis, klinika

3. Aplasztikus anaemia: etiológia, klinikai szindrómák, diagnózis, szövődmények

4 Hemolitikus anémia: az autoimmun vérszegénység etiológiája, osztályozása, klinikája és diagnózisa, kezelése.

5. Congenitalis hemolitikus anaemia: klinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.

6. Akut leukémia: osztályozás, az akut myeloid leukémia klinikai képe, diagnózisa, kezelése.

7. Krónikus limfocitás leukémia: klinika, diagnózis, kezelés.

8. Krónikus mieloid leukémia: klinika, diagnózis, kezelés

9. Lymphogranulomatosis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés

10. Erythremia és szimptomatikus erythrocytosis: etiológia, osztályozás, diagnózis.

11. Thrombocytopeniás purpura: klinikai szindrómák, diagnózis.

12. Hemofília: etiológia, klinika, kezelés.

13. Diagnosztikai és terápiás taktika hemofíliában

14. Hemorrhagiás vasculitis (Schonlein-Genoch-kór): Klinika, diagnózis, kezelés.

15. Thromboangiitis obliterans (Winivarter-Buerger-kór): etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

16. Nem specifikus aortoarteritis (Takayasu-kór): lehetőségek, klinika, diagnózis, kezelés.

17. Polyarteritis nodosa: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

18. Wegener granulomatosis: etiológia, klinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.

Az endokrin rendszer betegségei

1. Diabetes mellitus: etiológia, osztályozás.

2. Diabetes mellitus: klinika, diagnózis, kezelés.

3. A hipoglikémiás kóma diagnózisa és sürgősségi kezelése

4. A ketoacidotikus kóma diagnózisa és sürgősségi kezelése.

5. Diffúz toxikus golyva (thyrotoxicosis): etiológia, klinika, diagnózis, kezelés, műtéti indikációk.

6. A tirotoxikus krízis diagnosztizálása és sürgősségi kezelése.

7. Pajzsmirigy alulműködés: klinika, diagnózis, kezelés.

8. Diabetes insipidus: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

9. Akromegália: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

10. Itsenko-Cushing-kór: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.

11. Elhízás: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés.

12. Akut mellékvese-elégtelenség: etiológia, kezelési lehetőségek, diagnózis, kezelés. Waterhouse-Frideriksen szindróma.

13. Krónikus mellékvese-elégtelenség: etiológia, patogenezis, klinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.

14. A 2-es típusú cukorbetegség kezelése.

15. Pheochromocytoma válságának enyhítése.

Foglalkozási patológia

1. Foglalkozási asztma: etiológia, klinika, kezelés.

2. Porhörghurut: klinika, diagnózis, szövődmények, kezelés, megelőzés.

3. Pneumoconiosis: klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés

4. Szilikózis: osztályozás, klinika, kezelés, szövődmények, megelőzés.

5. Vibrációs betegség: formák, stádiumok, kezelés.

6. Organofoszfát rovargombaölő szerekkel való mérgezés: klinika, kezelés.

7. Akut foglalkozási mérgezések ellenszere.

8. Krónikus ólommérgezés: klinika, diagnózis, megelőzés, kezelés.

9. Foglalkozási asztma: etiológia, klinika, kezelés.

10. Porhörghurut: klinika, diagnózis, szövődmények, kezelés, megelőzés.

11. Mérgezés szerves klórtartalmú növényvédő szerekkel: klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés.

12. A foglalkozási megbetegedések diagnosztikájának jellemzői.

13. Benzolmérgezés: klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés.

15. Mérgezés szerves foszforvegyületekkel: klinika, diagnózis, megelőzés, kezelés.

16. Szén-monoxid mérgezés: klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés.

13. Kardiogén sokk myocardialis infarctusban: patogenezis, klinika, diagnózis, sürgősségi ellátás.

A kardiogén sokk az akut bal kamrai elégtelenség extrém fokú, amelyet a szívizom kontraktilis funkciójának éles csökkenése jellemez (a sokk és a percteljesítmény csökkenése), amelyet nem kompenzál az érrendszeri ellenállás növekedése, és nem megfelelő vérellátáshoz vezet. minden szervre és szövetre. A szívinfarktuson átesett betegek 60%-ában ez a halálok oka.

A kardiogén sokk következő formái vannak:

Reflex,

igazi kardiogén,

aktívak,

aritmiás,

szívizom szakadás miatt.

A valódi kardiogén sokk patogenezise

A kardiogén sokk ezen formája teljes mértékben megfelel a szívizominfarktus sokkjának fentebb megadott definíciójának.

Az igazi kardiogén sokk általában kiterjedt transzmurális miokardiális infarktussal alakul ki. A szakaszon lévő betegek több mint 1/3-a a három fő koszorúér artéria lumenének legalább 75%-ának szűkületét mutatja, beleértve az elülső leszálló koszorúér artériát is. Azonban szinte minden kardiogén sokkban szenvedő betegnek trombotikus koszorúér-elzáródása van (Antman, Braunwald, 2001). A visszatérő MI-ben szenvedő betegeknél jelentősen megnő a kardiogén sokk kialakulásának lehetősége.

A valódi kardiogén sokk fő patogenetikai tényezői a következők.

1. Csökkent a szívizom pumpáló (összehúzódó) funkciója

Ez a patogenetikai tényező a fő. A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése elsősorban a nekrotikus szívizom kizárásának köszönhető a kontrakciós folyamatból. Kardiogén sokk akkor alakul ki, ha a nekróziszóna mérete egyenlő vagy nagyobb, mint a bal kamra szívizom tömegének 40% -a. Nagy szerepe van az infarktus körüli zóna állapotának is, amelyben a sokk legsúlyosabb lefolyása során nekrózis képződik (ezáltal az infarktus kitágul), amit a CK-MB és CK- szintjének tartós emelkedése bizonyít. MBmass a vérben. A szívizom összehúzódási funkciójának csökkentésében fontos szerepet játszik az átépülési folyamat is, amely már az akut koszorúér-elzáródás kialakulását követő első napokban (akár órákban) megindul.

2. Kórélettani ördögi kör kialakulása

Kardiogén sokk esetén a szívinfarktusban szenvedő betegekben kórélettani ördögi kör alakul ki, ami súlyosbítja a szívinfarktus e szörnyű szövődményének lefolyását. Ez a mechanizmus azzal kezdődik, hogy a nekrózis, különösen kiterjedt és transzmurális nekrózis kialakulása következtében a bal kamrai szívizom szisztolés és diasztolés funkciója élesen csökken. A lökettérfogat kifejezett csökkenése végül az aortanyomás és a koszorúér perfúziós nyomás csökkenéséhez, következésképpen a koszorúér véráramlásának csökkenéséhez vezet. A koszorúér-véráramlás csökkenése viszont súlyosbítja a szívizom iszkémiáját, és így tovább rontja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióit. A bal kamra képtelensége kiürülni szintén fokozott előterheléshez vezet. Előterhelés alatt értse meg a szív megnyúlásának mértékét a diasztolé alatt, ez a szívbe áramló vénás vér mennyiségétől és a szívizom nyújthatóságától függ. Az előterhelés növekedése az ép, jól perfundált szívizom tágulásával jár, ami viszont a Frank-Starling mechanizmusnak megfelelően a szívösszehúzódások erősségének növekedéséhez vezet. Ez a kompenzációs mechanizmus helyreállítja a stroke volumenét, de az ejekciós frakció – a globális szívizom kontraktilitásának mutatója – csökken a végdiasztolés térfogat növekedése miatt. Ezzel együtt a bal kamra tágulása az utóterhelés növekedéséhez vezet - pl. a szívizom feszültségének mértéke szisztolés alatt a Laplace-törvénynek megfelelően. Ez a törvény kimondja, hogy a szívizom rostok feszültsége megegyezik a kamra üregében uralkodó nyomás és a kamra sugarának szorzatával, osztva a kamra falának vastagságával. Így ugyanazon aortanyomás mellett a kitágult kamra utóterhelése nagyobb, mint a normál kamráé (Braunwald, 2001).

Az utóterhelés mértékét azonban nemcsak a bal kamra mérete (jelen esetben a tágulásának mértéke), hanem a szisztémás érellenállás is meghatározza. Kardiogén sokkban a perctérfogat csökkenése kompenzáló perifériás vasospasmushoz vezet, melynek kialakulásában a sympathoadrenalis rendszer, az endoteliális érösszehúzó faktorok és a renin-angiotenzin-II rendszer vesz részt. A szisztémás perifériás rezisztencia növelése a vérnyomás növelésére és a létfontosságú szervek vérellátásának javítására irányul, de jelentősen megnöveli az utóterhelést, ami viszont a szívizom oxigénigényének növekedéséhez, az ischaemia súlyosbodásához és a szívizom kontraktilitásának további csökkenéséhez vezet. a bal kamra végdiasztolés térfogatának növekedése. Ez utóbbi körülmény hozzájárul a pulmonalis pangás és ennek következtében a hipoxia fokozódásához, ami súlyosbítja a szívizom iszkémiáját és csökkenti kontraktilitását. Ezután minden megismétlődik a fent leírtak szerint.

3. A mikrocirkulációs rendszer megsértése és a keringő vér térfogatának csökkenése

Mint korábban említettük, valódi kardiogén sokk esetén széles körben elterjedt érszűkület és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése fordul elő. Ez a reakció kompenzációs jellegű, és célja a vérnyomás fenntartása és a véráramlás biztosítása a létfontosságú szervekben (agy, vese, máj, szívizom). A folyamatos érszűkület azonban kóros jelentőségűvé válik, mivel szöveti hipoperfúzióhoz és a mikrokeringési rendszer zavarához vezet. A mikrokeringési rendszer az emberi test legnagyobb érkapacitása, amely az érrendszer több mint 90%-át teszi ki. A mikrokeringési zavarok hozzájárulnak a szöveti hipoxia kialakulásához. A szöveti hipoxia anyagcseretermékei az arteriolák és a prekapilláris sphincterek tágulását okozzák, a hipoxiával szemben ellenállóbb venulák görcsösek maradnak, aminek következtében vér rakódik le a kapilláris hálózatban, ami a keringő vér tömegének csökkenéséhez vezet. A vér folyékony részének kijárata is van a szövetek közti terekbe. A vénás vér visszaáramlásának és a keringő vér mennyiségének csökkenése hozzájárul a perctérfogat és a szöveti hipoperfúzió további csökkenéséhez, tovább súlyosbítja a perifériás mikrokeringési zavarokat egészen a véráramlás teljes leállásáig, többszörös szervi elégtelenség kialakulásával. Emellett a mikrocirkulációs ágyban csökken a vérsejtek stabilitása, kialakul a vérlemezkék és eritrociták intravaszkuláris aggregációja, nő a vér viszkozitása, mikrotrombózis lép fel. Ezek a jelenségek súlyosbítják a szöveti hipoxiát. Feltételezhetjük tehát, hogy a mikrokeringési rendszer szintjén egyfajta kórélettani ördögi kör alakul ki.

A valódi kardiogén sokk általában a bal kamra elülső falának kiterjedt transzmurális szívizominfarktusában szenvedő betegeknél alakul ki (gyakran két vagy három koszorúér trombózisával). Kardiogén sokk kialakulása a hátsó fal kiterjedt transzmurális infarktusainál is lehetséges, különösen a nekrózis egyidejű átterjedésével a jobb kamra szívizomjába. A kardiogén sokk gyakran megnehezíti az ismételt szívinfarktus lefolyását, különösen azokat, amelyeket szívritmuszavar és vezetési zavarok kísérnek, vagy ha keringési elégtelenség tünetei már a szívinfarktus kialakulása előtt jelentkeznek.

A kardiogén sokk klinikai képe tükrözi az összes szerv, elsősorban a létfontosságú szervek (agy, vese, máj, szívizom) vérellátásának kifejezett zavarait, valamint az elégtelen perifériás keringés jeleit, beleértve a mikrokeringési rendszert is. Az agy vérellátásának hiánya dyscirculatory encephalopathia kialakulásához vezet, a vesék hypoperfúziója - akut veseelégtelenséghez, a máj elégtelen vérellátása nekrózis gócok kialakulását okozhatja benne, keringési zavarok a gyomor-bél traktusban akut eróziók és fekélyek. A perifériás szövetek hipoperfúziója súlyos trofikus rendellenességekhez vezet.

A kardiogén sokkban szenvedő beteg általános állapota súlyos. A beteg gátolt, tudata elsötétülhet, teljes eszméletvesztés lehetséges, rövid ideig tartó izgatottság ritkábban figyelhető meg. A beteg fő panaszai a súlyos általános gyengeség, szédülés, "szem előtti köd", szívdobogásérzés, megszakítások érzése a szív területén, néha a mellkasi fájdalom.

A beteg vizsgálatakor „szürke cianózis” vagy a bőr halvány cianotikus elszíneződése vonzza a figyelmet, kifejezett akrocianózis fordulhat elő. A bőr nedves és hideg. A felső és alsó végtagok disztális részei márvány-cianotikusak, a kezek és a lábak hidegek, a subungualis terek cianózisa figyelhető meg. Jellemző a "fehér folt" tünetének megjelenése - a fehér folt eltűnésének időtartama a köröm megnyomása után (általában ez az idő kevesebb, mint 2 másodperc). A fenti tünetek a perifériás mikrokeringési rendellenességekre utalnak, amelyek szélsőséges foka lehet bőrelhalás az orrhegy, fülkagyló, a kéz- és lábujjak disztális részein.

A radiális artériákon a pulzus fonalszerű, gyakran aritmiás, és gyakran egyáltalán nem észlelhető. Az artériás nyomás élesen csökken, mindig kevesebb, mint 90 mm. rt. Művészet. Jellemző az impulzusnyomás csökkenése, A. V. Vinogradov (1965) szerint általában 25-20 mm alatt van. rt. Művészet. A szív ütése a bal szélének kitágulását tárja fel, jellegzetes hallási jelei a szívhangok süketsége, aritmiák, lágy szisztolés zörej a szív csúcsán, protodiasztolés galopp ritmus (a súlyos bal kamrai elégtelenség patognomonikus tünete).

A légzés általában felületes, gyors lehet, különösen a „sokk” tüdő kialakulásával. A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását a kardiális asztma és a tüdőödéma kialakulása jellemzi. Ilyenkor fulladás jelentkezik, a légzés bugyborékolóvá válik, a rózsaszín, habos köpet köhögés zavaró. A tüdő ütésével az alsó szakaszok ütőhangjának tompulása állapítható meg, itt is hallható a crepitus, az alveoláris ödéma miatti kis buborékos hangok. Ha nincs alveoláris ödéma, a crepitus és a nedves rales nem hallható, vagy kis mennyiségben határozzák meg a pangás megnyilvánulását a tüdő alsó részeiben, kis mennyiségű száraz rales jelenhet meg. Súlyos alveoláris ödéma esetén a tüdő felületének több mint 50%-án nedves rales és crepitus hallható.

A has tapintása során a patológiát általában nem észlelik, egyes betegeknél megnagyobbodott máj állapítható meg, ami a jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával magyarázható. Talán a gyomor és a nyombél akut erózióinak és fekélyeinek kialakulása, amely az epigastrium fájdalmában, néha véres hányásban, az epigasztrikus régió tapintásának fájdalmában nyilvánul meg. Ezek a változások azonban a gyomor-bél traktusban ritkák. A kardiogén sokk legfontosabb tünete az oliguria vagy oligoanuria, a hólyag katéterezése során a leválasztott vizelet mennyisége kevesebb, mint 20 ml / óra.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai:

1. A perifériás keringési elégtelenség tünetei:

halvány cianotikus, "márványos", nedves bőr

akrocianózis

összeomlott erek

hideg kezek és lábak

a testhőmérséklet csökkenése

a fehér folt eltűnési idejének megnyúlása a körömre gyakorolt ​​nyomás után > 2 s (csökkent perifériás véráramlás)

2. Tudatsértés (letargia, zavartság, esetleg eszméletlenség, ritkábban - izgalom)

3. Oliguria (csökkent diurézis< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. A szisztolés vérnyomás csökkenése az értékre< 90 мм. рт. ст (по

egyes adatok 80 mm-nél kisebbek. rt. st), olyan személyeknél, akiknél korábban artériás

magas vérnyomás< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 perc.

Az impulzus artériás nyomásának csökkenése 20 mm-ig. rt. Művészet. és alatta

Csökkent átlagos artériás nyomás< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Művészet. >= 30 percen belül

7. Hemodinamikai kritériumok:

nyomás "elakadása" a pulmonalis artériában> 15 mm. rt. st (> 18 Hgmm, a szerint

Hangyaember, Braunwald)

szívindex< 1.8 л/мин/м2

a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése

megnövekedett bal kamrai végdiasztolés nyomás

a löket- és perctérfogat csökkenése

A szívinfarktuson átesett betegek kardiogén sokkjának klinikai diagnózisa az első 6 rendelkezésre álló kritérium kimutatása alapján állítható fel. A hemodinamikai kritériumok meghatározása (7. pont) a kardiogén sokk diagnosztizálásához általában nem kötelező, de a megfelelő kezelés megszervezése nagyon célszerű.

Általános tevékenységek:

Érzéstelenítés (különösen fontos a sokk reflex formájában - lehetővé teszi a hemodinamika stabilizálását),

oxigénterápia,

Trombolitikus terápia (bizonyos esetekben hatékony trombolízissel a sokk tüneteinek megszűnése érhető el),

Hemodinamikai monitorozás (a központi véna katetarozása a Swan-Ganz katéter bevezetéséhez).

2. Szívritmuszavarok (a kardiogén sokk aritmiás formája) kezelése

3. Intravénás folyadék.

4. Csökkent perifériás vaszkuláris rezisztencia.

5. Fokozott szívizom-összehúzódás.

6. Intraaortic ballon counterpulsation (IBC).

Az intravénás folyadék beadása, amely növeli a vénás visszatérést a szívbe, az egyik módja a bal kamrai pumpálás javításának a Frank-Starling mechanizmus által. Ha azonban a kezdeti bal kamrai végdiasztolés nyomás (LVED) élesen megemelkedik, ez a mechanizmus leáll, és az LVED további növekedése a perctérfogat csökkenéséhez, a hemodinamikai helyzet romlásához és a létfontosságú szervek perfúziójához vezet. . Ezért a folyadékok intravénás beadására akkor kerül sor, ha a PAWP kisebb, mint 15 mm. rt. Művészet. (a PZLA mérési képességének hiányában CVP vezérli őket - folyadékot fecskendeznek be, ha a CVP kisebb, mint 5 Hgmm). A bevezetés során a tüdőben jelentkező pangás jeleit (légszomj, nedves lárma) a leggondosabban ellenőrizzük. Általában 200 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldatot, kis molekulatömegű dextránokat (reopoliglucin, dextrán-40) fecskendeznek be, 200 ml 5-10%-os glükózoldattal polarizáló keverék használható. A meghajtónak legfeljebb BP sys-nek kell lennie. több mint 100 Hgmm. Művészet. vagy PZLA több mint 18 Hgmm. Művészet. Az infúzió sebessége és a befecskendezett folyadék mennyisége a PAWP dinamikájától, a vérnyomástól és a sokk klinikai tüneteitől függ.

Csökkent perifériás ellenállás (90 Hgmm feletti vérnyomás esetén) - a perifériás értágítók alkalmazása a perctérfogat enyhe növekedéséhez (az előterhelés csökkenése következtében) és a létfontosságú szervek keringésének javulásához vezet. A választott gyógyszer a nátrium-nitroprusszid (0,1-5 mcg / perc / kg) vagy a nitroglicerin (10-200 mg / perc) - az infúzió sebessége a vérnyomás rendszerétől függ, amelyet legalább 100 Hgmm szinten tartanak. . Művészet.

AD sys-sel. kevesebb, mint 90 Hgmm. Művészet. és DZLA több mint 15 Hgmm. Művészet. :

Ha a BP sys. kisebb vagy egyenlő, mint 60 Hgmm. Művészet. - noradrenalin (0,5-30 mcg/perc) és/vagy dopamin (10-20 mcg/kg/perc)

Vérnyomás emelése után sys. 70-90 Hgmm-ig. Művészet. - dobutamint adjunk hozzá (5-20 mcg/kg/perc), hagyjuk abba a noradrenalin adagolását és csökkentsük a dopamin adagját (2-4 mcg/kg/perc-re – ez a „veseadag”, mivel kitágítja a veseartériákat)

Ha a BP sys. - 70-90 Hgmm Művészet. - dopamin 2-4 mcg / kg / perc dózisban és dobutamin.

30 ml/óra feletti vizeletkibocsátás esetén célszerű dobutamint használni. A dopamin és a dobutamin egyidejűleg is használható: dobutamin inotróp szerként + dopamin a vese véráramlását fokozó dózisban.

A terápiás intézkedések hatástalanságával - IBD + sürgősségi szívkatéterezés és koszorúér angiográfia. Az IBD célja, hogy időt nyerjen a beteg alapos kivizsgálására és a célzott sebészeti beavatkozásra. Az IBD-ben minden szívciklus során felfújt és leeresztett ballont helyeznek be a femoralis artérián keresztül a mellkasi aortába, és kissé távolabb helyezik el a bal szubklavia artéria nyílásától. A fő kezelési módszer a ballonos koszorúér angioplasztika (40-50%-ra csökkenti a mortalitást). Hatástalan BCA-ban, szívinfarktus mechanikai szövődményeiben, a bal szívkoszorúér törzsének elváltozásaiban vagy súlyos háromeres betegségben szenvedő betegeknél sürgősségi coronaria bypass graftot hajtanak végre.

Refrakter sokk – IBD és a keringés támogatása szívátültetés előtt.

"

A kardiogén sokk a bal kamrai szívelégtelenség az akut stádiumban. Néhány órán belül kialakul, amikor az első jelek megjelennek, ritkábban - egy későbbi időszakban. A vér perc- és lökettérfogatának csökkenését még az érellenállás növekedése sem tudja kompenzálni. Ennek eredményeként a vérnyomás csökken, és a létfontosságú szervek vérkeringése megzavarodik.

A betegség jellemzői

A kardiogén sokk a szervek oxigénellátásának megsértése miatt következik be. A perctérfogat csökkenésével az összes szerv perfúziója csökken. A sokk mikrokeringési zavart okoz, mikrotrombusok képződnek. Az agy munkája megzavarodik, akut vese- és májelégtelenség alakul ki, trofikus fekélyek alakulhatnak ki az emésztőszervekben, a tüdő vérellátásának romlása miatt metabolikus acidózis alakul ki.

• Felnőtteknél a szervezet a szisztémás vaszkuláris rezisztencia csökkentésével, a szívfrekvencia növelésével kompenzálja ezt az állapotot.
• Gyermekeknél ezt az állapotot a szívfrekvencia növekedése és az erek összenyomódása (érszűkület) kompenzálja. Ez utóbbi határozza meg azt a tényt, hogy ez a sokk késői jele.

A kardiogén sokk osztályozását az alábbiakban tárgyaljuk.

A következő videó a kardiogén sokk patogeneziséről és jellemzőiről szól:

Űrlapok

A kardiogén sokknak 3 típusa (formája) létezik:

• aritmiás;
• reflex;
• igaz.

Aritmiás sokk a teljes atrioventrikuláris blokk következtében vagy akut bradyarrhythmia következtében alakul ki. A funkciók megsértése a szív összehúzódási gyakoriságának változása miatt. A szívritmus helyreállítása után a sokk hatásai megszűnnek.

A reflexsokk a legenyhébb formája, és nem a szívizom károsodása, hanem a szívroham utáni fájdalom következtében fellépő vérnyomáscsökkenés okozza. Az időben történő kezeléssel a nyomás normalizálódik. Ellenkező esetben lehetséges az átmenet a valódi kardiogénre.

Az igazi kardiogén a bal kamra funkcióinak éles csökkenése következtében alakul ki. 40%-os vagy nagyobb nekrózis esetén pitvari kardiogén sokk alakul ki. A szimpatomimetikus aminok nem segítenek. A halálozás 100%.

Olvasson alább a kardiogén sokk kritériumairól és okairól.

Okoz

A kardiogén sokk a szívinfarktus miatt alakul ki, mint ő. Ritkábban szívtoxikus anyagokkal való mérgezés utáni szövődményként jelentkezhet.

A betegség azonnali okai:

• nehéz;
• a szív pumpáló funkciójának megsértése;
• pulmonalis artéria.

A szívizom bizonyos részének kikapcsolása következtében a szív nem tudja teljes mértékben ellátni a szervezet és az agy vérellátását. Ráadásul a szív érintett területe a koszorúérben megnő a közeli artériás erek reflexgörcsei miatt.

Ennek eredményeként ischaemia és acidózis alakul ki, ami súlyosabb folyamatokhoz vezet a szívizomban. A folyamatot gyakran súlyosbítja az asystolia, a légzésleállás és a beteg halála.

Tünetek

A kardiogén sokkot a következők jellemzik:

• éles mellkasi fájdalom, amely a felső végtagokra, a lapockákra és a nyakra sugárzik;
• félelem érzése;
• zavar;
• fokozott szívverés;
• a szisztolés nyomás csökkenése 70 Hgmm-ig;
• földes arcszín.

Ha nem nyújtanak időben segítséget, a beteg meghalhat.

Diagnosztika

A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai:

• bőr sápadtsága, cianózis;
• alacsony testhőmérséklet;
• ragacsos verejték;
• felületes légzés nehézségekkel;
• gyakori pulzus;
• fojtott szívhangok;
• csökkent diurézis vagy anuria;
• szívpanaszok.

A következő további vizsgálati módszereket végzik el:

• elektrokardiogram a szívizom fokális változásainak tanulmányozására;
• echokardiogram a kontraktilis jellemzők felmérésére;
• anchiográfia az erek állapotának elemzésére.

A kardiogén sokk kezelését szívinfarktusban az alábbiakban tárgyaljuk.

Kezelés

A kardiogén sokk olyan állapot, amelyben a lehető leghamarabb mentőt kell hívni.És még jobb - egy speciális újraélesztési kardiológiai csapat.

Olvassa el az alábbiakban a kardiogén sokk sürgősségi ellátásának algoritmusát.

Sürgősségi ellátás

A kardiogén sokk elsősegélynyújtását azonnal el kell végezni a következő sorrendben:

1. tegye le a beteget és emelje fel a lábát;
2. légi hozzáférést biztosítanak;
3. mesterséges lélegeztetést adni, ha nincs;
4. trombolitikumok, antikoagulánsok bevezetése;
5. szívösszehúzódások hiányában defibrilláljon;
6. mellkaskompressziót végezni.

Olvasson többet a kardiogén sokk gyógyszereiről.

A következő videó a kardiogén sokk kezeléséről szól:

Orvosi módszer

A kezelés célja: a fájdalom megszüntetése, a vérnyomás növelése, a pulzusszám normalizálása, a szívizom ischaemiás károsodásának kiterjedésének megakadályozása.

• Narkotikus fájdalomcsillapítókat használnak. El kell kezdeni a glükóz oldat intravénás csepegtetését, és a nyomás növelését - adagolt vazoprocesszor szerek (norepinefrin vagy dopamin), hormonális gyógyszerek.
• Amint a nyomás normalizálódik, a betegnek gyógyszereket kell adni a koszorúerek kiterjesztésére és a mikrocirkuláció javítására. Ez a nátrium-nitroszorbid ill. A hidrokarbonát is látható.
• Ha a szív leállt, közvetett masszázst végzünk, gépi lélegeztetést, noradrenalint, lidokaint, gibrokarbonátot újra bevezetünk. Ha szükséges, végezzen defibrillálást.

Nagyon fontos, hogy megpróbáljuk a beteget a kórházba szállítani. A modern központokban olyan új megváltási módszereket alkalmaznak, mint az ellenpulzáció. A végén ballonnal ellátott katétert helyeznek be az aortába. A diasztolé alatt a ballon kitágul, szisztolés alatt pedig összeesik. Ez biztosítja az erek feltöltődését.

Művelet

A műtét az utolsó lehetőség. Ez a perkután transzluminális koszorúér angioplasztika.

Az eljárás lehetővé teszi az artériák átjárhatóságának helyreállítását, a szívizom megmentését, a kardiogén sokk ördögi körének megszakítását. Az ilyen műveletet legkésőbb 6-8 órával a szívinfarktus kezdete után kell elvégezni.

Megelőzés

A kardiogén sokk kialakulásának elkerülésére irányuló megelőző intézkedések a következők:

• sportolj mértékkel;
• teljes és megfelelő táplálkozás;
• egészséges életmód;
• a stressz elkerülése.

Nagyon fontos az orvos által felírt gyógyszerek alkalmazása, valamint a fájdalom időben történő leállítása és a szívösszehúzódások megsértésének megszüntetése.

Kardiogén sokk szövődményei

Kardiogén sokk esetén a test összes szervének vérkeringése megsérti. Máj- és veseelégtelenség jelei, az emésztőrendszer trofikus fekélye alakulhat ki.

Csökkent pulmonális véráramlás, ami oxigénhiányhoz és a vér savasságának növekedéséhez vezet.

Előrejelzés

A kardiogén sokk mortalitása 85-90%. Csak néhányan jutnak el a kórházba és gyógyulnak meg sikeresen.

A kardiogén sokkkal kapcsolatos további hasznos információkért lásd a következő videót: