A hiperglikémia klinikai jelentősége és lehetséges módjai kritikus állapotok esetén. Súlyos hipoglikémia kezelése

Az éhgyomri vércukor szintje gyakorlatilag egészséges emberben 3,3 és 5,5 mmol / l között van, ha glükóz-oxidáz módszerrel határozzák meg. Napközben a vérplazmában a glükóz általában 2,8-8,8 mmol / l között mozoghat. A 2,7 mmol/l alatti vércukorszintet általában hipoglikémiának nevezik.

A hipoglikémiás tünetegyüttes fő oka a hiperinzulinizmus.

A hiperinzulinizmus a szervezet kóros állapota, amelyet az inzulin abszolút vagy relatív feleslege okoz, és a vércukorszint jelentős csökkenését okozza; ennek eredményeként az agy glükóz- és oxigénéhezése hiányzik, ami elsősorban a magasabb idegi aktivitás megsértéséhez vezet.

Az abszolút hiperinzulinizmus az insuláris apparátus patológiájával kapcsolatos állapot (elsődleges szerves hiperinzulinizmus). A szerves hiperinzulinizmus leggyakoribb okai az inzulinóma - a Langerhans-szigetek b-sejtjeinek daganata, amely túlzott mennyiségű inzulint választ ki (felnőtteknél és idősebb gyermekeknél) és a nesidioblastosis - a hasnyálmirigy-szigetek hiperpláziája (az első gyermekeknél). életév). A kisgyermekek hiperinzulinizmusának másik gyakori oka a diabetes mellitusban szenvedő anyák újszülöttjeinek funkcionális hiperinzulinizmusa.

A Langerhans-szigetek jóindulatú adenomáját először 1902-ben fedezték fel Nicholls boncolása során. 1904-ben L. V. Sobolev leírta "a Langerhans-szigetek strumáját". 1924-ben Harris és V. A. Oppel orosz sebész egymástól függetlenül leírta a hiperinzulinizmus tünetegyüttesét. Ugyanebben az évben G. F. Lang a hasnyálmirigy-szigetek többszörös adenomatózisát figyelte meg. Oroszországban 1949-ben A. D. Ochkin, 1950-ben O. V. Nikolaev sikeres műtétet hajtott végre az inzulinóma eltávolítására. Az újszülöttektől az idősekig minden korcsoportban leírtak inzulinkiválasztó daganatot, de leggyakrabban a munkaképes korúakat - 30 és 55 év közöttieket - érinti. A betegek teljes számában a gyermekek csak körülbelül 5%-ot tesznek ki. Az inzulin 90%-a jóindulatú. Körülbelül 80%-uk magányos. Az esetek 10%-ában a hipoglikémia több daganatra vezethető vissza, ezek 5%-a rosszindulatú, 5%-a nesidioblastosis (Antonov A.V. Clinical endokrinology, 1991).

A nesidioblastosis kifejezést G. Leidlo vezette be 1938-ban. A nesidioblastosis a hasnyálmirigy duktális epitéliumának teljes átalakulása inzulintermelő b-sejtekké. Az első életév gyermekeknél ez a leggyakoribb oka az organikus hiperinzulinizmusnak (a gyermekek hiperinzulinizmusának csak 30%-át okozza insulinoma, 70%-át nesidioblastosis). Ez egy genetikailag meghatározott betegség.

A diagnózist csak morfológiailag állítják fel az insulinoma kizárása után. Klinikailag súlyos, nehezen korrigálható hipoglikémiában nyilvánul meg, amelynek eredményeként a konzervatív kezelés pozitív hatásának hiányában a hasnyálmirigy-szövet tömegének csökkenéséhez kell folyamodni. A műtét általánosan elfogadott mennyisége a mirigy reszekciójának 80-95%-a.

A gyermekek inzulinómái rendkívül ritkák, és a farokban vagy a hasnyálmirigy testében találhatók. Átmérőjük 0,5-3 cm.Az inzulin kis mérete megnehezíti a diagnózist (az ultrahangos módszer információtartalma nem több, mint 30%). Az insulinoma lokalizációjának meghatározására szelektív angiográfiát, CT-t és MRI-t, vagy az oktreotid (a szomatosztatin analógja) izotópjával végzett szkennelést alkalmaznak. A leginformatívabb az angiográfia szelektív vérvétellel a hasnyálmirigy vénáiból (60-90%).

Az inzulinóma a vércukorszint többé-kevésbé éles csökkenésében nyilvánul meg, ami az inzulin vérbe történő fokozott szekréciójának köszönhető. Az insulinoma radikális kezelése sebészeti (insulinectomia), a prognózis a legtöbb esetben kedvező (88-90%) időben történő műtéti beavatkozással.

A szerves hiperinzulinizmus (insulinoma, nesidioblastosis) a súlyos hasnyálmirigy-hipoglikémia oka, amikor a vércukorszint 1,67 mmol / l-re vagy az alá csökken (roham alatt). Ezek a hipoglikémiák mindig nem ketotikusak (a vizelet acetonja negatív a lipolízis folyamatok elnyomása miatt).

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb a ketotikus hipoglikémia (acetonuriával). A ketotikus hipoglikémiák extrapancreatikusak, és lehetnek endokrin vagy nem endokrin függőek. Relatív hiperinzulinizmus kíséri őket, vagyis nem járnak együtt a hasnyálmirigy szigetrendszerének patológiájával (másodlagos, funkcionális, tüneti hiperinzulinizmus). A relatív hiperinzulinizmus oka a szervezetnek a hasnyálmirigy-szigetek b-sejtjei által általában kiválasztott inzulinra való fokozott érzékenysége vagy a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában és az inzulin inaktiválásában szerepet játszó kompenzációs mechanizmusok megsértése.

Endokrin-dependens ketotikus hipoglikémia (a vér inzulinszintjének emelkedése nélkül) akkor észlelhető, ha az agyalapi mirigy elülső mirigyének alulműködésében (agy-hipofízis törpeség, izolált GH-hiány, hypopituitarismus) szenvedő betegeknél hiányzik az inzulinellenes hormonok ), pajzsmirigy (hipotireózis), mellékvesekéreg (Addison-kór).

Az inzulinszint emelkedése nélkül extrapancreatikus hipoglikémia léphet fel, amely extrapancreaticus daganatokkal (mellkasi, hasi, retroperitoneális stb.), diffúz májbetegségeket kísérő hipoglikémia és krónikus veseelégtelenség esetén fordul elő. Az első életévben a ketotikus, nem endokrin-dependens hipoglikémia (hiperinzulinizmus nélkül) oka a veleszületett enzimpátiák (glikogenózisok).

A klinikai gyakorlatban gyakran előfordul reaktív hipoglikémia - funkcionális hiperinzulinizmus vegetatív-vaszkuláris dystonia esetén. Elhízott személyeknél, óvodás korú neurotikus gyermekeknél figyelhetők meg a glükoneogenezis folyamatainak megsértése miatti acetonémiás hányás hátterében stb.

Nem ritka az exogén természetű hipoglikémia (inzulin, hipoglikémiás szerek, szalicilátok, szulfonamidok és más gyógyszerek beadása miatt).

Funkcionális hiperinzulinizmus esetén a hipoglikémia klinikailag kevésbé kifejezett, a vércukorszint nem esik 2,2 mmol/l alá.

A hipoglikémia klinikai tünetekkel kimutatható, de gyakrabban az alacsony vércukorszint laboratóriumi lelet. Megbízható a hipoglikémia kimutatása a kora reggeli órákban vagy éhgyomorra, reggeli előtt a kapilláris vérben legalább 2-3 alkalommal (világos klinikai adatok hiányában). A kórházi vizsgálat indikációja a hiperinzulinizmus klasszikus klinikája vagy háromszor megerősített reggeli hipoglikémia (klinikai megnyilvánulások nélkül) az életkori mutatók alatt (az éhgyomri glikémia csökkenése újszülötteknél - kevesebb, mint 1,67 mmol / l, 2 hónap - 18 év - kevesebb, mint 2,2 mmol / l, 18 évesnél idősebb - kevesebb, mint 2,7 mmol / l).

A hipoglikémiás betegség esetében a Whipple-triász patognómikus:

• hipoglikémiás rohamok előfordulása hosszan tartó koplalás vagy testmozgás után;
• a vércukorszint csökkenése roham alatt 1,7 mmol / l alá 2 év alatti gyermekeknél, 2,2 mmol / l alatt - 2 év felett;
• hipoglikémiás rohamok enyhítése glükóz intravénás beadásával vagy glükózoldatok orális adagolásával.

A hipoglikémia legtöbb tünete a központi idegrendszer elégtelen glükózellátásából adódik. A glükózszint hipoglikémiáig való csökkenésével olyan mechanizmusok aktiválódnak, amelyek a glikogenolízisre, a glükoneogenezisre, a szabad zsírsavak mobilizálására és a ketogenezisre irányulnak. Ezekben a folyamatokban főként 4 hormon vesz részt: noradrenalin, glukagon, kortizol, növekedési hormon. A tünetek első csoportja a vér katekolamin-tartalmának növekedésével jár, ami gyengeséget, remegést, tachycardiát, izzadást, szorongást, éhséget és a bőr kifehéredését okozza. A központi idegrendszer tünetei (neuroglikopénia tünetei) fejfájás, kettős látás, viselkedési zavar (lelki izgatottság, agresszivitás, negativizmus), majd eszméletvesztés, görcsök jelentkeznek, kóma alakulhat ki hyporeflexiával, felületes légzés, izomatónia. A mély kóma halálhoz vagy visszafordíthatatlan központi idegrendszeri károsodáshoz vezet. A hipoglikémia gyakori rohamai felnőtteknél személyiségváltozáshoz, gyermekeknél az intelligencia csökkenéséhez vezetnek. A hipoglikémia tünetei és a valós neurológiai állapotok közötti különbség a táplálékfelvétel pozitív hatása, a klinikába nem illő tünetek bősége.

A kifejezett neuropszichiátriai rendellenességek jelenléte és az orvosok hipoglikémiás állapotokkal kapcsolatos tájékozottságának hiánya gyakran vezet ahhoz a tényhez, hogy a diagnosztikai hibák miatt az organikus hiperinzulinizmusban szenvedő betegeket hosszú ideig és sikertelenül kezelik különféle diagnózisok mellett. Az inzulinómás betegek 3/4-ében téves diagnózist állapítanak meg (epilepsziát az esetek 34%-ában, agydaganatot 15%-ban, vegetovaszkuláris dystonia 11%-ban, diencephalicus szindrómát 9%-ban, pszichózist, neuraszténiát 3%-ban (Dizon A) M., 1999).

Az akut hipoglikémia időszaka a kontra-insuláris tényezők és a központi idegrendszer adaptív tulajdonságainak megzavarásának eredménye.

Leggyakrabban a roham a kora reggeli órákban alakul ki, ami az étkezésben való hosszú éjszakai szünethez kapcsolódik. A betegek általában nem tudnak „felébredni” különféle tudatzavarok miatt. Reggel letargia, apátia jelentkezhet. Az ezeknél a betegeknél megfigyelt epileptiform rohamok hosszabb időtartamukban, chorioform görcsös rángásokban, hyperkinesisben és bőséges neurovegetatív tünetekben térnek el a valóditól. A betegség felismeréséhez az anamnézis alapos tanulmányozása és a betegek gondos megfigyelése szükséges. Ez különösen fontos az organikus hiperinzulinizmus diagnosztizálásához, mint a gyermekek hipoglikémiájának oka.

Az első életév gyermekeknél a hipoglikémia klinikai kimutatása nehéz, mivel a tünetek homályosak és atipikusak. Ez lehet cianózis, a bőr sápadtsága, csökkent izomtónus, légzésleállás (apnoe), remegés, görcsök, a szemgolyó "gurulása" (nystagmus), szorongás. A veleszületett formában (nesidioblastosis) nagy testtömeg (nagy magzat), duzzanat és kerek arc.

Az óvodás és iskolás korú, szerves hiperinzulinizmusban szenvedő gyermekeknél gyakrabban regisztrálnak jóindulatú insulinomát. Ezekre a gyerekekre jellemző a reggeli munkaképtelenség, a reggeli ébredés nehézségei, a koncentrációs zavarok, a kifejezett éhségérzet, az édesség utáni vágy, a negativizmus és a szívdobogás. A hiperinzulinizmus fokozott étvágyhoz és elhízáshoz vezet. Minél fiatalabb a gyermek, annál kifejezettebb az alacsony vércukorszintre való hajlam az étkezések közötti hosszabb szünetek miatt.

A feltételezett szerves hiperinzulinizmus (insulinoma vagy nesidioblastosis) laboratóriumi paraméterei között különleges helyet foglal el az immunreaktív inzulin (IRI) vizsgálata. De amint azt a gyakorlat megmutatta, nem mindig bizonyított insulinománál vannak megnövekedett értékek. Az IRI-t általában a glikémia szintjével egyidejűleg értékelik. Fontos az inzulin és a glükóz arányának indexe - IRI μed / ml / vénás glükóz mmol / l. Egészséges emberekben és a hiperinzulinizmus nélküli hipoglikémia hátterében ez az index kevesebb, mint 5,4.

Az organikus hiperinzulinizmus diagnosztizálására használt funkcionális tesztek közül az éhgyomri teszt a leggyakoribb.

A teszt a hipoglikémia kialakulásán alapul olyan embereknél, akiknél a hasnyálmirigy szigetrendszerének túlműködése van, amikor a szénhidrátbevitelt leállítják. A vizsgálat során a beteg csak vizet vagy teát ihat cukor nélkül. Minél fiatalabb a gyermek, és minél gyakrabban jelentkeznek a hipoglikémiás rohamok, annál rövidebb a teszt.

A minta időtartama:
3 év alatti gyermekek - 8 óra;
2 - 10 év - 12-16 óra;
10-18 év - 20 óra;
18 év felett - 72 óra
(a Moszkva, RMAPO Gyermekendokrinológiai Osztályának ajánlásai).

2 éves és idősebb gyermekeknél az utolsó étkezést előző este kell megtenni; 2 év alatti gyermekek a vizsgálatot a kora reggeli órákban kezdik.

Egészséges embernél az éjszakai, valamint a hosszabb ideig tartó koplalás mérsékelten csökkenti a vércukorszintet, és jellemzően csökkenti a vér inzulinszintjét. Folyamatosan túlzott mennyiségű inzulint termelő daganat jelenlétében éhezés mellett a hipoglikémia kialakulásának feltételei megteremtődnek, mivel a bélből nincs glükóz, és a máj glikogenolízisét a tumor inzulin blokkolja.

A vizsgálat megkezdése előtt meg kell határozni a vérplazma glükóz tartalmát. Ezenkívül a kapilláris vérben (glükométer) lévő glikémiát 2 évesnél fiatalabb gyermekeknél óránként 1 alkalommal, 2 éves és idősebb gyermekeknél - 1 alkalommal 2 óránként vizsgálják. Ha a vércukorszint 3,3 mmol / l-re vagy kevesebbre csökken, a vizsgálati intervallumok 2-3-szorosára csökkennek. Az elfogadható glikémia küszöbértéke, amelynél az éhezést leállítják és vizsgálatokat végeznek, 2 évesnél fiatalabb gyermekeknél 1,7 mmol / l, 2 évesnél idősebb gyermekeknél 2,2 mmol / l. A küszöbérték-hipoglikémia glükométerrel történő regisztrálása után a vérszérum IRI- és kontrainzulin-hormon-tartalmát, a vércukorszintet biokémiai módszerrel vizsgálják (mivel a glükózszint 3,3 mmol / l-re és az alá történő csökkentése után a glükométer ad pontatlan eredmény), a vér lipidszintjét vizsgálják.

A hipoglikémiás rohamot 40%-os glükóz intravénás injekciójával állítják le; közvetlenül a glükóz beadása után és 3 órával a vizsgálat befejezése után a vizelet ketontest-tartalmát vizsgálják.

A vizsgálati eredmények értelmezése

• Ha az aceton nem található a vizeletben, akkor a hipoglikémiát a hiperinzulinizmus okozza (a megnövekedett inzulin gátolja a zsírsavak lebomlását - lipolízis). Az acetonuria jelenléte a ketontestek intenzív képződését jelzi a zsírraktárakból származó zsírsavakból. Az inzulin túltermelésével nem összefüggő hipoglikémiában a lipolízis energiaforrásként aktiválódik, ami ketontestek képződéséhez és pozitív aceton képződéséhez vezet a vizeletben.
• Hiperinzulinizmus esetén a vér lipidtartalma nem változik vagy csökken, ketotikus hipoglikémia esetén a lipidek szintje emelkedik.
• Az endokrin-dependens ketotikus hipoglikémia esetén a kontrainzulin hormonok szintjének csökkenése figyelhető meg; szerves hiperinzulinizmus esetén a mutatók nem változnak.
• Az IRI/vénás glikémia index egészséges gyermekeknél és a hiperinzulinizmus nélküli hipoglikémia hátterében 5,4 alatt volt, míg ez a mutató szignifikánsan nő szerves hiperinzulinizmus esetén.

Ha bebizonyosodik, hogy a hiperinzulinizmus a hipoglikémia oka, további vizsgálatra és kezelésre van szükség egy speciális endokrinológiai osztályon.

Minden esetben sebészi kezelés inzulinnal javasolt. Nesidioblastosis esetén a terápia konzervatív és radikális lehet. Jelenleg a diazoxid (proglikém, zaroxolin) kapta a legnagyobb elismerést. Ennek a nem vizelethajtó benzotiazidnak a hiperglikémiás hatása a tumorsejtek inzulinszekréciójának gátlásán alapul. Az ajánlott adag gyermekeknek 10-12 mg/ttkg/nap, 2-3 részre osztva. Kifejezett pozitív dinamika hiányában sebészeti kezelés javasolt - a hasnyálmirigy részleges vagy teljes reszekciója (a diabetes mellitusba való esetleges átmenettel).

S. A. Stolyarova, T. N. Dubovaya, R. G. Garipov
S. A. Malmberg, az orvostudományok doktora
V. I. Shirokova, az orvostudomány kandidátusa
Gyermekklinikai Kórház No. 38 FU "Medbioekstrem", az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

Zakhar Z. beteg, 3 hónapos., a moszkvai FU "Medbioekstrem" 38. számú Gyermekklinikai Kórház Pszichoneurológiai Osztályára került 02.11.01-én vezető epilepszia diagnózissal.

Mérsékelten terhelt perinatális anamnézisű gyermek. Az anya terhessége volt az első, az első felében toxikózissal, vérszegénységgel folytatódott. 40 hetes szülés, nagy magzat (születési súly 4050 g, hossza 54 cm). Apgar pontszám - 8/9 pont. Újszülött kortól 2 hónapig. 2 hónapos kortól időszakosan megfigyelték az áll remegését, a paroxizmális állapotok a tekintet leállása, a motoros aktivitás csökkenése, az arc jobb felének, a jobb kéz rángatózása (gócos görcsrohamok) formájában. - néhány másodpercig naponta 3-4 alkalommal. Ambulánsan neurológus kezelte, antikonvulzív kezelésben részesült, kifejezett pozitív hatás nélkül. A kórházi kezelés előestéjén reggelente koreiform rándulások jelentkeztek a tudatzavar hátterében. Kórházba került a Pszichoneurológiai Osztályon az epilepszia vezető diagnózisával.

Felvételkor a gyermek állapota közepes volt. Szomatikus állapotban - a bőr az atópiás dermatitisz megnyilvánulásaival, a garat tiszta, a tüdőben nincs zihálás, a szívhangok hangosak, a tachycardia 140-160 ütemig terjed. min. A has puha, a máj +2 cm, a lép +1 cm.A vizeletürítés nem zavart. Neurológiai állapotában - letargikus, rögzíti a tekintetet, rosszul tartja a fejet. CN — ép, az izomtónus csökkent, inkább a karokban, szimmetrikus. Az ínreflexek alacsonyak, D=S, a feltétlen reflexek n/r — életkor szerint. Súly - 7 kg, magasság - 61 cm (a túlsúly az átlagos növekedési sebesség hátterében látható).

A kórházban, éhgyomorra végzett biokémiai vérvizsgálat vizsgálata során először mutatták ki a vércukorszint 1,6 mmol/l-es csökkenését ketontestek hiányában a vizeletben.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei:

1. Oculist - a szemfenék patológiája nem derült ki.
2. EKG - pulzusszám 140, szinuszritmus, az EOS függőleges helyzete.
3. Allergológus - atópiás dermatitis, gyakori forma, enyhe lefolyású.
4. A hasi szervek ultrahangja - a hasnyálmirigy tipikus helyen nem látható egyértelműen. A mellékvesék ultrahangja - nincs változás. A vesék ultrahangja - a CHLS falának reaktív elváltozásai, bal oldalon Frehley-szindróma, bal oldalon pyelectasis nem zárható ki. Lép - mérsékelt splenomegalia.
5. Teljes vérkép - Hb 129 g/l, er - 5,08 millió, l - 8,7 ezer, ESR-3 mm/óra.
6. Vizeletvizsgálat - fehérje, cukor, aceton - neg., L - 2 - 3 in p / sp., er - 0 - 1 in p / sp.
7. A vér biokémiája (felvételkor) - fehérje tömeg. - 60,5 g/l, ALT - 20,2 g/l, AST - 66,9 g/l, összbilirubin. - 3,61 µmol/l, glükóz - 1,6 mmol/l, kreatinin - 36,8 µmol/l, karbamid - 1,88 mmol/l, összkoleszterin. - 4,44 mmol / l, összes vas. - 31,92 µmol/l, kálium - 4,9 mmol/l, nátrium - 140,0 mmol/l.

A glükózszint dinamikus szabályozása tartós hipoglikémiát mutatott ki a kapilláris és a vénás vérben. Éhgyomorra és napközbeni szoptatás után 2 órával a glikémia 0,96 és 3,2 mmol/l között mozgott. Klinikailag a hipoglikémia megnövekedett étvágyban, letargiában, tachycardiában, a jobb szemgolyó "gurulásának" epizódjaiban, generalizált epileptiform görcsökben nyilvánult meg. Az interiktális időszakban az egészségi állapot kielégítő. A hipoglikémiás állapotokat orális glükóz bevitelével, valamint 10%-os glükóz intravénás beadásával állítottuk le.

Diagnosztikai célból, a hiperinzulinizmus igazolására a gyermek éhgyomri tesztet végeztek: az utolsó éjszakai etetés reggel 6 órakor, etetés előtt a glikémia 2,8 mmol/l volt, 3,5 órával a glükométerrel történő etetés után, a glikémia szintje 1,5-re csökkent. mmol/l-t jegyeztek fel (a megengedett küszöb alatt). A hipoglikémia hátterében vérszérumot vettek hormonális vizsgálatokhoz (IRI, c-peptid, kortizol, növekedési hormon). Vénás vérmintát vettünk a glükóz és lipidszint biokémiai vizsgálatához. A hipoglikémia intravénás bolus glükóz adagolásával történő enyhítése után három órás vizeletrészletet gyűjtöttünk a ketontestek tartalmához.

Mintaeredmények: nincs acetonuria. A kontrainzulin hormonok szintje nem csökken (kortizol - 363,6 171 - 536 nmol / l, növekedési hormon - 2,2 2,6 - 24,9 μU / ml sebességgel). C-peptid - 0,53 a normánál - 0,36 - 1,7 pmol / l. IRI - 19,64 2,6 - 24,9 mmcU / ml sebességgel. Vénás glükóz - 0,96 mmol / l. A vér lipidszintje a norma alsó határán van (trigliceridek - 0,4 mmol / l, összkoleszterin - 2,91 mmol / l, koleszterin lipopr. nagy sűrűségű - 1,06 mmol / l, koleszterin lipopr. alacsony sűrűségű - 1,67 mmol/l Az IRI/glükóz index (19,64/0,96) 20,45 volt, 5,4-nél kisebb arány mellett.

Az anamnézis, a dinamikus megfigyelés, a klinikai és a laboratóriumi vizsgálat adatai lehetővé tették a diagnózis felállítását: nem ketotikus hipoglikémia. Hiperinzulinizmus. Nesidioblastosis?

A betegség genezisének és a kezelési taktikáknak a tisztázása érdekében a gyermeket a Moszkvai Gyermekklinikai Kórház endokrinológiai osztályára szállították, ahol kizárták az inzulinómát a fiúban. A nesidioblastosis diagnózisát megerősítették. Próba-konzervatív kezelést írtak elő 10 mg/testtömegkilogramm dózisú proglikemmel. A szénhidrát-anyagcsere-mutatók normalizálódása irányába mutató tendenciát figyeltek meg. A kezelési taktika korrekciója érdekében további dinamikus monitorozást terveznek.

A vizsgált klinikai eset megköveteli a szénhidrát-anyagcsere mutatóinak tanulmányozását minden görcsös szindrómában szenvedő kisgyermekben, a csecsemők és kisgyermekek hipoglikémia klinikai tüneteinek törlése miatt, a diagnosztikai hibák kizárása érdekében.

A világstatisztikák szerint jelenleg a diabetes mellitus (DM) a lakosság 2-4%-át érinti. Ez a betegség súlyosan megnehezítheti a stroke-on átesett betegek rehabilitációjának lefolyását és lehetőségeit. A nem megfelelő DM-terápia, különösen a stroke akut periódusában, jelentősen növeli a visszatérő stroke kockázatát, vagy növeli az ischaemiás fókusz területét.

AZ ÉS. Pankiv, Ukrán Egészségügyi Minisztérium endokrin sebészeti, endokrin szervek és szövetek átültetési tudományos és gyakorlati központja, Kijev

A cukorbetegeknél 25-ször nagyobb az esélye a stroke-nak, a veseelégtelenségnek, a szívrohamnak és a vakságnak, a várható élettartam pedig átlagosan 15 évvel rövidebb, mint az átlagpopulációban.

A stroke a második vezető halálok a világon. Évente csaknem 6 millió ember hal meg akut cerebrovascularis balesetben (ACVD), és a halálozások több mint 70%-a fejlődő országokban, köztük Ukrajnában következik be. Ha nem tesznek sürgős intézkedéseket, a stroke okozta halálozási arány a következő 10 évben világszerte 12%-kal, az alacsony jövedelmű országokban pedig több mint 20%-kal fog növekedni. A stroke okozta halálozási arány hazánkban már ma is jóval magasabb, mint nemcsak a nyugati országokban, hanem Oroszországban is.

Mivel az akut ischaemiás stroke (AIS) az összes stroke akár 80%-át teszi ki, az e bizonyos típusú stroke optimális kezelésének kidolgozása az angioneurológia prioritásává vált. Az AIS egy dinamikus folyamat, amely fokális ischaemiával kezdődik és agyi infarktus (MI) kialakulásával végződik. A szűk „terápiás ablak” és egyéb akadályok miatt a trombolitikus terápia gyakorisága alacsony marad, még fejlett centrumokban is.

A stroke epidemiológiája DM-ben

A 2-es típusú cukorbetegség jelenléte szignifikánsan, 2-6-szorosára növeli a stroke kockázatát, míg a szív- és érrendszeri megbetegedések általában, illetve különösen a stroke okozta halálozás több mint 2-4-szerese a 2-es típusú cukorbetegeknél. Az ilyen betegek agyi keringési zavarainak lefolyása súlyos, mivel a szénhidrát-anyagcsere súlyosabb rendellenességei magasabb mortalitási és rokkantsági szinttel járnak. A nagyszabású UKPDS-vizsgálat megállapította, hogy a HbA 1c szintje erősen összefügg az akut szívinfarktus és szélütés miatti halálozás valószínűségével: koncentrációjának 1%-os növekedése a stroke előfordulási gyakoriságának 17%-os növekedésével járt. Fontos, hogy nemcsak a 2-es típusú cukorbetegség súlyos formái, hanem az inzulinrezisztencia is összefüggésbe hozható a stroke fokozott kockázatával.

A DM szerepét az első stroke előfordulásának kockázati tényezőjeként egy 55-84 éves populációban igazolták egy Framinghamben (USA) végzett tízéves követés alapján.

Így azt találták, hogy a 40 év felettieknél a stroke másfél-kétszer gyakrabban fordul elő a DM hátterében, mint azoknál, akik nem szenvednek ebben a betegségben, és 40 éves korban háromszor. négyszer gyakrabban, és a betegek között jelentős a nők aránya. 40 éves korig a cukorbetegség rövid lefolyása esetén hipoglikémiás kómával agyvérzés alakul ki, hosszú távú (15-20 év feletti) MI esetén. Gyakran, különösen az időskori stroke-ban szenvedő betegeknél, a DM-t nem diagnosztizálják, bár a betegek 50%-ánál előfordulhat. A stroke okozta halálozási arány szignifikánsan magasabb a cukorbetegek körében.

A DM-ben szenvedő betegeknél az ischaemiás és a hemorrhagiás stroke előfordulási arányát ez idáig nem állapították meg teljesen. Tehát a patoanatómiai vizsgálatok szerint ez a mutató gyakorlatilag nem különbözik az átlagos populációtól - a DM-ben az MI-t 3-4-szer gyakrabban figyelik meg, mint a vérzést. Ugyanakkor a klinikai adatok szerint a cukorbetegségben szenvedő betegek MI-je 5-6-szor gyakrabban alakul ki, mint a vérzés.

A stroke patofiziológiai mechanizmusai DM-ben

Az MI-ben szenvedő cukorbetegek túlnyomó többsége (72-75%) nem trombózisos jellegű stroke-ban szenved, míg az általános populációban ez az arány csak a 60%-ot éri el. A DM-es betegeknél gyakoribb, nem trombotikus MI kialakulásában a krónikus agyi érelégtelenségé a vezető szerep, melynek okai között meg kell említeni a szimpatikus vasomotoros idegek károsodását, az oxidatív folyamatok csökkenését és a hypocapniát. Nem thrombotikus stroke gyakran fordul elő erőteljes aktivitású betegeknél, amikor jelentősen megnő az agy vérellátásának növelésének igénye, aminek következtében az agyi érelégtelenség megjelenésének feltételei megteremtődnek. A cukorbetegeknél a trombotikus jellegű szívinfarktus kialakulásának okai az agy ereiben bekövetkező jelentős atherosclerotikus változások, a vér viszkozitásának növekedése és koagulációs tulajdonságainak megsértése (az antikoaguláns gátlása és a véralvadási rendszer aktiválása). ). Kiderült, hogy a szervezet védekező antikoaguláns reakcióinak depressziója közvetlenül függ a cukorbetegség időtartamától, az érrendszer károsodásának súlyosságától és gyakoriságától.

A cerebrovaszkuláris rendellenességek kialakulásában jelentős szerepet játszik a fej fő artériáinak (carotis és csigolya) patológiája, amelyeket gyakran érint az atherosclerosis DM-ben. A glükóz és az inzulin artériák izomrétegének vastagságára gyakorolt ​​hatásának vizsgálatának fontosságát (intim-media vastagsági index [ITM]) igazolja a nemzetközi IRAS program keretében végzett munka. Így ennek a mutatónak a kontrollcsoporthoz viszonyított növekedése, amely az ultrahang-szonográfiával végzett prospektív megfigyelések során derült ki, nemcsak az érelmeszesedés jelenlétét jelzi, hanem lehetővé teszi a különböző kockázati tényezők hatásának megítélését a DM-ben szenvedő betegekben. Ezenkívül szignifikáns összefüggést találtak mind az alacsony, mind a magas inzulinkoncentrációkkal olyan tényezők között, mint a nem, a testtömeg-index, a glükóztolerancia, a trigliceridek (TG), az A1 és B1 apolipoproteinek, a fibrinogén, a vérnyomás (BP). A hiper- és hipoinzulinémiát a carotis atherosclerosis független kockázati tényezőiként értékelik. Minél alacsonyabb az inzulin szintje, annál kifejezettebb a carotis artéria (ICA) atherosclerosisa. Az RF és a carotis atherosclerosis közötti kapcsolat kevésbé kifejezett idős betegeknél. A közös nyaki artéria (CCA) és az ICA maximális szűkülete és falvastagsága az életkorral jobban nő a férfiaknál, mint a nőknél, és jobban korrelál a stroke-kal és a szívkoszorúér-betegséggel. Feltárták ezen mutatók kapcsolatát a szisztolés vérnyomással, a bal kamrai hipertrófiával, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin, a TG, a glükóz és az inzulin koncentrációjával, valamint a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin szintje és a diasztolés vérnyomás értéke fordított összefüggést mutatott. az ICA IMT maximális értékeivel és az artériás szűkület mértékével.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél az IMT a CCA bifurkációs régiójában nagyobb volt, mint a kontrollcsoportban, és korrelált a plazma inzulinszintjével (1 órával a glükóz terhelés után), az alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek és apolipoprotein C szérumkoncentrációival. A DM-ben az IMT-t befolyásoló fő tényező a glükózterhelés utáni inzulinszint, valamint a károsodott lipoprotein profil és az inzulinrezisztencia szindróma.

A stroke klinikai jellemzői cukorbetegeknél

A 2-es típusú cukorbetegségben mind a nagy, mind a kis kaliberű artériák érintettek. Az érágy károsodása már az inzulinrezisztencia stádiumában beindul, szénhidrát-anyagcsere zavarok hiányában, ami klinikailag a 2-es típusú cukorbetegség korai érszövődményeivel nyilvánul meg. Jellemző tulajdonsága a fej fő artériáinak, elsősorban az ICA-nak szűkületes elváltozása. Ezt követően a nagy artériák hemodinamikailag jelentős szűkületeinek kialakulása lehetséges, a parietális trombózis fokozott kockázatával és az ér teljes elzáródásának veszélyével. Thrombus fragmentáció esetén fennáll a disztális érágy embolizációjának veszélye. Az MI kialakulásának kockázata nő az anasztomózisok elégtelen működésével, különösen a Willis kör ereinek alsóbbrendűségével. Az agy artériás rendszerének széles körben elterjedt elváltozását az érrendszeri reaktivitás csökkenése kíséri, ami szintén hátrányosan befolyásolja az agyi keringés állapotát. A szisztémás vérnyomás ingadozása ilyen körülmények között döntő tényező lehet mind az akut, mind a krónikus agyi ischaemia előfordulásában. A 2-es típusú cukorbetegeknél jellemző a kis kaliberű artériák károsodása mikroangiopátia kialakulásával. Az ilyen betegeknél az agyi keringési rendellenességek kialakulásának kockázata mikrovaszkuláris szövődmények jelenlétében nő, különösen a betegség hosszú időtartama esetén. A kis kaliberű artériák károsodása miatt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél megnövekszik a "csendes" stroke - az agyféltekék fehérállományának mély régióiban található kis infarktusok - kialakulásának kockázata. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agykárosodását a vaszkuláris folyamaton kívül közvetlenül a szénhidrát-anyagcsere zavarai is okozhatják. A felesleges glükóz toxikus hatást gyakorolhat az idegsejtekre a glikolízis termékek növekedése, a lipidperoxidációs és apoptózis folyamatok aktiválása miatt. E tényezők kombinációja gyakran nemcsak az agyi érrendszeri elváltozások előfordulását és progresszióját, hanem a neurodegeneratív folyamatok korábbi és súlyosabb lefolyását is meghatározza. A glikált anyagcseretermékek felhalmozódása miatti hiperglikémia hozzájárulhat az amiloid agyszövetben történő lerakódásához. A népesség életkorának növekedésével a demencia „tiszta” vaszkuláris, degeneratív változataiban szenvedők száma csökken, és nő a vegyes típusú demencia gyakorisága. A cerebrovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a betegség lefolyásának súlyossága, a vércukorszint szabályozásának hatékonysága és az egyidejű betegségek jelenléte határozza meg. A 2-es típusú cukorbetegség és az artériás hipertónia (AH) kombinációja rendkívül kedvezőtlen, a kognitív károsodás súlyossága az életkorral növekszik. Így a korábban stroke-mentes, 60 évnél fiatalabb egyénekben a 2-es típusú cukorbetegség és a magas vérnyomás a magasabb agyi funkciók mérsékelt károsodásával jár együtt, míg e két tényező kombinációja a kognitív funkciók jelentősebb zavara. Az ilyen betegeknél jelentősen megnő a "néma" stroke kialakulásának valószínűsége, gyakran több posztiszkémiás góc figyelhető meg az agy különböző részein.

A 2-es típusú DM-ben szenvedő betegeknél a medulla fokális elváltozása mellett leukoaraiosis is van, amely a periventrikuláris fehérállomány kiterjedt elváltozása, amely a kognitív funkciók csökkenésével jár. Ugyanakkor kimutatható a medulla atrófiás elváltozása (leginkább a hippocampus és az agy mandulák szenvednek). Ezeknek a változásoknak a súlyossága megfelel az inzulinrezisztencia súlyosságának. A mai napig nem kétséges, hogy ok-okozati összefüggés van a szénhidrát-anyagcsere-zavarok és a cerebrovaszkuláris rendellenességek kialakulásának magas kockázata között, beleértve a diszcirkulációs encephalopathiát és a vaszkuláris demenciát. Aktívan vitatják a 2-es típusú cukorbetegség és a demencia más típusai, különösen az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata közötti kapcsolat problémáját.

A cukorbetegek, összehasonlítva azokkal, akik nem szenvednek ebben a betegségben, számos jellemzővel rendelkeznek a CVA klinikán:

• gyakrabban fordul elő a nap folyamán, az aktivitás időszakában;
• gyakran a megnövekedett vérnyomás hátterében alakul ki;
• magasabb halálozási arány kíséri;
• egyes betegek pszeudotumoros lefolyásúak.

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a stroke súlyosabb lefolyása, az agyödéma kifejezettebb és a halálozási arány magasabb. Az agyvérzéseknél nagyon magas a halálozási arány, a diabéteszes rendellenességek kifejezett dekompenzációja, és a betegek fele hosszú távú kómában szenved. A parenchymás vérzések gyakran fokozatosan alakulnak ki; subarachnoidális vérzés esetén a kezdet nem akut, enyhe agyhártya-tünetek és mérsékelt pszichomotoros izgatottság kíséri.

Különösen érdekes a stroke és az anyagcserezavarok differenciáldiagnózisa, amely gyakran utánozza a cukorbetegek stroke klinikai képét.

A metabolikus vagy toxikus rendellenességek következtében fellépő agyvelőbántalmak rendszerint szubakut tudatzavart okoznak szisztémás rendellenességekkel vagy anélkül, és minimális fokális rendellenességekkel. Leggyakrabban a generalizált hyperreflexia és a Babinsky-tünet fokális neurológiai tünetként fordul elő. Néha az anyagcserezavarok fokális neurológiai tünetekben nyilvánulnak meg, amelyek akutan kezdődhetnek, és agyvérzést utánozhatnak. Ez vonatkozik mind a hipo-, mind a hiperglikémiára. A hiperglikémia hiperozmolaritása az agyi véráramlás csökkenését, fokális neurológiai deficitet, azaz a stroke-ot utánzó tüneteket okozhatja.

Általában a hipoglikémia adrenerg aktivitást okoz (izzadás és tachycardia), de néha a betegeknek csak fokális neurológiai megnyilvánulásai vannak. Ebben az esetben a végső diagnózis felállításakor differenciáldiagnózist kell végezni stroke-kal. A betegek szinte mindig hipoglikémiás gyógyszereket kapnak cukorbetegségre, így hipoglikémia alakulhat ki bennük. A panaszok általában sztereotip jellegűek, és étkezés előtt (reggel reggeli előtt, este) vagy edzés után jelentkeznek. A tünetek javulnak a glükóz bevétele után. A vércukorszint a roham kezdetén 2-2,5 mmol / l-re csökken, de spontán vagy glükóz bevétele után normalizálódhat. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a cukorbetegség hosszú lefolyása esetén hipoglikémiás állapot jelentkezhet a páciensben, még akkor is, ha a vércukorszint látszólag normális. Ha a cukorbetegségben szenvedő betegnél agyvérzés gyanúja merül fel, amelynek tünetei kora reggel jelentkeztek, feltétlenül szem előtt kell tartani a megfelelő korrekciót igénylő hipoglikémia lehetőségét.

Hiperglikémia (a vércukorszint 8 mmol/l feletti egyetlen vizsgálatban vagy 6,7 mmol/l feletti monitorozáskor) az akut stroke-ban szenvedő betegek 43%-ánál figyelhető meg. Ezek közül a betegek 25%-ánál korábban diagnosztizáltak DM-t, további 25%-nál pedig emelkedett a HbA 1c szint, ami a cukorbetegség látens lefolyására utal. A betegek 50%-ánál azonban a HbA 1c szint a normál tartományon belül volt; ez arra utal, hogy a megnövekedett glükózszint a stroke-hoz kapcsolódik. Vitatottnak tűnik az a verzió, amely szerint a hiperglikémia a kortikoszteroidok és a katekolaminok stresszfelszabadulása következménye.

A stroke-terápia jellemzői cukorbetegségben

A stroke-on átesett cukorbetegek kezelése során a szakember számos problémával szembesül.

Először is ez a vércukorszint alaposabb ellenőrzésének szükségességéből adódik. Ezenkívül a hosszú ideig cukorbetegségben szenvedő betegeknél általában a cukorbetegség által okozott belső szervek egyéb elváltozásai is vannak, amelyeket szintén figyelembe kell venni a komplex terápia során.

Alapvető stroke terápia

Az alapszintű stroke terápia az életfunkciók korrekciójára és a homeosztázis fenntartására irányul, és magában foglalja az alapvető élettani paraméterek (BP, pulzusszám, elektrokardiogram, légzési frekvencia, SaO2, testhőmérséklet, glikémia) monitorozását is az első, a kezdettől számított legalább 48 órában. a stroke kialakulásának elősegítése, függetlenül a beteg állapotának súlyosságától, valamint a hemodinamika, a légzés, a víz-elektrolit anyagcsere és a glükóz anyagcsere korrekciója és fenntartása, az agyödéma és a megnövekedett koponyaűri nyomás korrekciója, a megfelelő táplálkozás, a szövődmények megelőzése és ellenőrzése . Az alapterápia az az alap, amely biztosítja a stroke kezelésére szolgáló egyéb high-tech és specifikus intézkedések hatékonyságát és helyességét.

Az ischaemiás stroke az agyi keringés lokális zavarán alapul, ezért az alapterápia minden terápiás intézkedésének a megfelelő agyperfúzió fenntartására kell irányulnia.

Törekedni kell a normovolémia fenntartására a vérplazma kiegyensúlyozott elektrolit-összetételével. Agyödéma jelenlétében lehetséges a negatív víz-elektrolit egyensúly fenntartása, de csak akkor, ha ez nem vezet a vérnyomás csökkenéséhez.

A víz-elektrolit egyensúly felmérésénél figyelembe kell venni, hogy a szervezet folyamatosan veszít folyadékot és elektrolitot, ezért a víz-elektrolit egyensúlyt nem csak figyelni, hanem folyamatosan pótolni is kell. A befecskendezett folyadékok mennyisége és összetétele kellően fiziológiás legyen, és ha a beteg megfelelő állapotban van (tiszta elmével, afáziás és nyelési zavarok nélkül, képes szabályozni víz-elektrolit egyensúlyát), csak szájon át lehet beadni. . Az ilyen betegek intravénás infúziók lefolytatását kizárólag bizonyos gyógyszerek bevezetésének sajátosságai határozzák meg.

A stroke-os betegek kezelésében a fő infúziós oldat 0,9%-os nátrium-klorid oldat. A hipoozmoláris oldatok (0,45%-os nátrium-klorid-oldat, 5%-os glükózoldat) ellenjavallt a fokozott agyödéma kockázata miatt. A hiperglikémia kialakulásának veszélye miatt a glükóz tartalmú oldatok rutinszerű alkalmazása sem megfelelő.

A stroke utáni hiperglikémia rossz prognosztikai jel. Ez azzal magyarázható, hogy a súlyosabb stroke-ok kifejezettebb stresszreakcióval járnak, és ezáltal hiperglikémiát okoznak, ami fontos szerepet játszik a stroke akut periódusában a betegkezelés megválasztásában. Bizonyíték van arra, hogy a hiperglikémia hozzájárulhat a lézió területének növekedéséhez. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. a vércukorszint növekedésének közvetlen negatív hatását találták az agy egy részének ischaemiás folyamatára.

Ugyanakkor a diabéteszes mikro- és makroangiopátiák jelentősen bonyolítják a stroke kórélettani képét. Az akut stroke-on átesett betegek kezelésében fontos a vércukorszint monitorozása, a HbA 1c koncentráció meghatározása, és lehetőség van a glükóz tolerancia vizsgálatára is.

A hipoglikémia, amint azt korábban említettük, utánozhatja a stroke vagy az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai képét. A stroke akut periódusában azonban a táplálékfelvétel csökkenése miatt gyakran előfordul cukorcsökkentő gyógyszert szedő betegeknél. Mivel a hipoglikémia jelentősen megnehezítheti a stroke lefolyását és fokozhatja a neurológiai rendellenességeket, a hipoglikémiás gyógyszereket szedő betegek vércukorszintjét különösen gondosan ellenőrizni kell.

A stroke utáni első napoktól kezdve fontos elkezdeni a kiújuló stroke megelőzését. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés és a rutin antikoaguláns kezelés jelentősen csökkentheti a stroke kockázatát.

Cukorbetegeknél, akár hosszú távon is, motoros rehabilitációs programot kell összeállítani, figyelembe véve a perifériás idegrendszer, az erek, valamint más szervek és rendszerek lehetséges károsodásait. Például a diabéteszes polyneuropathia miatt kialakuló érzékeny ataxia bizonyos mértékig korlátozza a motoros rehabilitáció lehetőségeit, és a bőrelváltozások ellenjavallatot jelenthetnek a masszázsra. Bizonyos esetekben speciális ortopéd cipők használata szükséges. A szénhidrát-anyagcsere, a vérplazma ozmolaritása kötelező megfelelő ellenőrzése.

A cukorbetegeknél a stroke halálozási aránya 40,3-59,3%, ami magasabb a fő népességcsoport átlagánál, a vérzéseknél pedig eléri a 70-100%-ot. A gyakori halálozás okai között szerepelnek a diagnózis nehézségei (szélütés, tévesen diagnosztizálják a diabéteszes vagy hipoglikémiás kómát stb.), a diabéteszes anyagcserezavarok dekompenzációja, a diabéteszes érelváltozások, a kísérő betegségek és a cukorbetegség szövődményei (miokardiális infarktus, nephropathia, fokozott a bőr sérülékenysége stb.), az MI-gócok kiterjedtsége, a racionális terápia nehézsége a stroke és a cukorbetegség egyidejű kezelése kapcsán.

Mind a hipo-, mind a hiperglikémiás állapotok kialakulása szélütéses betegeknél rendkívül kedvezőtlen. Ha azonban a hipoglikémia korrekciója általában mindig időszerű, akkor a stroke-ban szenvedő betegek hiperglikémiához való vészhelyzethez való hozzáállása sajnos még nem alakult ki.

A rövid hatású inzulin kinevezésének abszolút indikációja a 10 mmol / l és annál magasabb vércukorszint. A 6,1 mmol/l-es és afeletti vércukorszint azonban már kedvezőtlen prognosztikai tényező, függetlenül attól, hogy a DM-ben előfordult-e vagy sem.

A cukorbetegeket rövid hatású inzulin szubkután injekcióra kell átállítani. Megfelelő glikémiás kontroll mellett kivételt képezhetnek azok a tiszta elméjű, afáziás és nyelési zavarok nélküli betegek, akik a szokásos szokásaik szerint folytathatják a hipoglikémiás gyógyszerek és/vagy inzulin szedését.

A DM cerebrovaszkuláris szövődményeinek megelőzése

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cerebrovaszkuláris patológiájának megelőzésének fő módja a szénhidrát-anyagcsere-zavarok időben történő és megfelelő korrekciója. Ugyanakkor szükséges a szív- és érrendszeri betegségek egyéb módosítható kockázati tényezőinek kiküszöbölése: a vérnyomás, koleszterin és triglicerid célszintjének elérése, a vérzéscsillapítás és a mikrokeringési zavarok korrekciója. Nem szabad alábecsülni a kockázati tényezők nem gyógyszeres korrekciójának lehetőségét sem. Sajnos a 2-es típusú DM-ben szenvedő betegek anyagcsere-zavarainak megfelelő korrekciójának lehetőségei még korántsem használják ki teljes mértékben. Az Egyesült Államokban végzett, a 2-es típusú cukorbetegek szív- és érrendszeri megbetegedései kockázati tényezőinek kontrollálásának hatékonyságának összehasonlítása különböző időszakokban, az Egyesült Államokban arra utal, hogy 1988-1994. (NHANES III) és az 1999-2000. (NHANES) csak a betegek körülbelül egyharmada tartotta be a fő kockázati tényezők – a vérnyomás, a lipidek és a vér HbA 1c – szabályozására vonatkozó orvosi ajánlásokat. A szív- és érrendszeri megbetegedések, különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek stroke megelőzésének rendkívül fontos iránya a lakosság körében végzett nagyszabású megelőző intézkedések végrehajtása. Nehéz túlbecsülni az orvos magyarázó munkájának szerepét is, amelynek célja, hogy a beteg megértse betegsége lényegét, a vércukorszint, a vérnyomás szabályozásának szükségességét, a fizikai aktivitás optimális szintjének megválasztásának megfelelőségét, a racionális diéta stb. A betegek (különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők) alacsony kezelési hajlandósága gyakran a beteg és a kezelőorvos közötti kapcsolat elégtelen fokára vezethető vissza, a beteg nem érti a kezelés célját. a folyamatban lévő terápiás és megelőző intézkedések. A betegek megelőző és terápiás ajánlásokhoz való fokozott betartása jelentős tartalékot jelent az orvosi ellátás hatékonyságának növelésére, a rokkantság és a mortalitás csökkentésére.

A gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelések kombinációjának hatékonysága klinikailag igazolt. Így a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél, demencia megnyilvánulásai nélkül, a szénhidrát-anyagcsere megfelelő korrekciója (megfelelő étrend és a hipoglikémiás gyógyszerek szisztematikus bevitele) lehetővé tette a kognitív károsodás kialakulásának kockázatának több mint kétszeres csökkentését. A hatékony glikémiás kontroll eredményeként a HbA 1c koncentráció 1%-os csökkenése a mikrovaszkuláris szövődmények kockázatának 25%-os csökkenésével jár. Ugyanakkor a szénhidrát-anyagcsere korrekciója önmagában nem mindig képes teljesen kiküszöbölni a 2-es típusú cukorbetegség okozta szervezeti változásokat és megbízhatóan megakadályozni az agyi érrendszeri betegségek kialakulását, különösen a szív- és érrendszeri betegségek további kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél. A nyaki artériák károsodása által okozott stroke-ban szenvedő betegeknél továbbra is fennáll az akut agyi ischaemia ismétlődő epizódjainak kialakulásának valószínűsége. Még a vércukorszint csökkentése sem szünteti meg a kiújuló ischaemiás stroke kockázatát. Ebben a tekintetben a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cerebrovaszkuláris szövődményeinek megelőzésének hatékony módja a vérlemezke-gátló szerek alkalmazása. Erre a célra a legszélesebb körben használt acetilszalicilsav, amely nagy hatékonysággal és jó farmakoökonómiai mutatókkal rendelkezik. Alacsony gyógyszerérzékenység, egyéni intolerancia vagy gasztrointesztinális szövődmények kialakulása esetén más thrombocyta-aggregációt gátló szerek (dipiridamol, klopidogrél) egyidejű alkalmazása acetilszalicilsavval kombinálva vagy monoterápiaként tanácsos. Annak ellenére, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agyi vaszkuláris szövődményeinek másodlagos megelőzésére szolgáló thrombocyta-aggregáció-gátló szerek szisztematikus alkalmazásának meggyőzően igazolt hatékonysága, a betegek jelentős része nem részesül thrombocyta-aggregáció-gátló kezelésben (ritkább esetben adekvát kezelést végeznek a nőknél 60 éves kor).

stressz hiperglikémia

A "stressz hiperglikémia" kifejezés a 19. század végén jelent meg a klinikai gyakorlatban, amikor elkezdték regisztrálni a vércukorszint emelkedését súlyos sérülések és fertőzések esetén olyan embereknél, akik korábban nem szenvedtek cukorbetegségben. Egyes becslések szerint az intenzív osztályokon (ICU) lévő betegek körülbelül felének emelkedett a vércukorszintje. Az állapot súlyossága és a vércukorszint emelkedése közötti összefüggést régóta a károsodásra adott adaptív válasznak tekintik, amely nem igényel sürgős korrekciót. A hiperglikémia potenciálisan pozitív hatásaiként a gyulladásos reakcióban részt vevő sejtek fokozott energiaellátásának szükségességét és a hiperozmolaritás miatti vérplazma térfogatának növekedését jegyezték fel hipovolémia jelenlétében. Az utóbbi időben elkezdtek felhalmozódni olyan információk, amelyek alátámasztják a kialakult álláspont felülvizsgálatának szükségességét. Ebben a tekintetben megvitatják a stressz-hiperglikémia (SH) megvalósíthatóságát és megszüntetésének módjait intenzív osztályos betegeknél.

Az SH diagnosztikai kritériumai nagyon eltérőek. A legtöbb szakértő szerint a stressz által kiváltott hiperglikémia alatt a betegek vagy áldozatok vércukorszintjének 6,1-11,0 mmol / l-nél nagyobb mértékű növekedését értik (anélkül, hogy a kórelőzményben cukorbetegek lennének).

A kritikus állapotok anyagcserezavarainak lényegére vonatkozó elképzelések elmélyülése okot adott arra, hogy a hiperglikémiát a különböző természetű kritikus állapotokra jellemző hipermetabolizmus szindróma egyik megnyilvánulásaként tekintsük, a kontra-insuláris hormonok szintjének emelkedése, aktiválódása miatt. a lipolízis, a proteolízis és a Cori-ciklus. A piruvát-dehidrogenáz aktivitásának csökkenése a glükóz nem teljes oxidációjához, a piruvát felhalmozódásához és a glükoneogenezis stimulálásához vezet.

A hiperglikémia stabilizálásában a sérülésekre adott stresszre adott reakciók között fontos szerepet játszik a vázizomsejtek, a májsejtek és a zsírszövet inzulinrezisztenciája, valamint a hasnyálmirigy β-sejtek korlátozott kompenzációs képességével összefüggő relatív inzulinhiány. A különböző kritikus állapotokban az SH-t megvalósító különféle mechanizmusok dominálnak. Tehát mechanikai sérülés esetén a fő ok a máj glükóztermelésének növekedése, nem pedig a szövetek általi felhasználásának károsodása. A súlyos égési sérülések kezdeti szakaszában a glukagon a vezető tényező, amely hozzájárul a hiperglikémia fenntartásához. A jövőben a vér inzulinszintjének emelkedése ellenére a hosszú ideig (több mint 3 hétig) tartósan fennálló SH inkább az inzulinrezisztenciához kapcsolódik.

Az endogén mediátorok által kiváltott hiperglikémia erősítését és fenntartását számos, az intenzív terápiás gyakorlatban széles körben alkalmazott gyógyszer segítheti elő. Először is, ez vonatkozik az epinefrinre / noradrenalinra és más szimpatomimetikumokra, glükokortikoszteroidokra, egyes citosztatikumokra (ciklosporin, takrolimusz). A katekolaminok és glükokortikoszteroidok együttes alkalmazása 3-szor nagyobb valószínűséggel jár együtt hiperglikémia kialakulásával. A hiperglikémia a helytelen parenterális vagy enterális táplálkozás eredménye is lehet; a teljes parenterális táplálásban részesülő betegek 50%-ánál alakult ki, több mint 4 mg/kg/perc sebességgel adagolt dextrózt.

A hiperglikémia inzulinrezisztenciával kombinálva további jelentős károsító hatással járhat, amely 3 mechanizmuson keresztül járul hozzá a szervi diszfunkció súlyosbodásához:

• az oxigénszállítás csökkenése és a víz- és elektrolitháztartás zavara a diurézis stimulálása és a további folyadékveszteség következtében;
• a strukturális fehérjék katabolizmusának stimulálása a glükóz hiánya miatt a sejtben;
• a fehérjemolekulák glikozilációja és funkcionális aktivitásuk csökkenése.

Bizonyíték van a hiperglikémia vitathatatlan klinikai jelentőségére stroke-ban. Kísérleti és klinikai vizsgálatok során olyan adatokat szereztek, amelyek az SH hatását jelzik az ischaemiás agykárosodás területének növekedésére és a rosszabb prognózisra. Az SH negatív következményei a vér-agy gát permeabilitásának növekedésével és az acidózis kialakulásával járnak, ami hozzájárulhat az infarktus területének bővüléséhez. Hasonló következtetéseket vontak le az SH hatásáról a stroke-os betegek populációjában. A túlélés csökkenésével együtt (30 nap, 1 év és 6 év után), a túlélő betegek funkcionális kimenetelére gyakorolt ​​negatív hatás, a kórházi kezelési idő és az anyagköltségek növekedése mutatkozott.

Az SH különböző betegségek lefolyására gyakorolt ​​káros hatásának bizonyítékainak felhalmozódása, valamint az egyes szervek és rendszerek funkcionális rendellenességeinek bevezetésére vonatkozó kísérleti bizonyítékok szolgáltak a kontrollált klinikai vizsgálatok lefolytatásának alapjául. Ezek egyike a Leuven-vizsgálat, egy randomizált, prospektív, kontrollált vizsgálat 1548 szívműtéten átesett beteg bevonásával (59% koszorúér bypass graft; 27% billentyűcsere; 14% kombinált beavatkozás).

Közvetlenül az intenzív osztályra való felvételkor a betegeket véletlenszerűen 2 csoportba osztották: hagyományos és intenzív inzulinterápia (IIT). A hagyományos inzulinterápiás csoportban az intravénás inzulint 215 mg/dl feletti glükózszint mellett kezdték meg, amit a 10,0-11,1 mmol/l "folyosón" tartottak. Az IIT csoportban 6,1 mmol/l feletti glükózszinttel kezdték a beadását, megpróbálva elérni a normál - 4,4-6,1 mmol/l értéket.

A 2. csoportba tartozó betegeknél a következő IIT protokollt tartották be. Az 50 egység dózisú inzulint (Actrapid) 50 ml sóoldatban hígítottuk, amely 25 °C-on 24 órán át stabil maradt. Az inzulin bevezetése adagolófecskendővel történt, amelynek adagolási rendjét a glikémia kezdeti szintje határozta meg:

• 6,1-12,2 mmol / l - 2 egység / óra;
• több mint 12,2 mmol / l - 4 egység / óra.

A glükóztartalom dinamikus felmérésének eredményétől függően további adagolási korrekciót végeztünk: ha ez meghaladta a 7,8 mmol/l-t, az adagolás sebességét 1-2 U/h-val növeltük; ha 6,7-7,8 mmol / l tartományban maradt - 0,5-1 egység / óra; 6,1-6,7 mmol / l értékeknél - 0,1-0,5 egység / h értékkel, amíg a 4,4-6,1 mmol / l értéket el nem érik. Abban az esetben, ha az inzulinadagolás kezdő ütemének megállapítása után egy előre meghatározott glükózszintet sikerült elérni, az ugyanazon a számon maradt.

Amikor a glükózszint 3,3-4,4 mmol/l-re csökkent, az inzulin adagolását 0,5 U/h-ra csökkentették, és alacsonyabb értékeknél leállították. A glükóz 10 grammos bóluszok formájában történő bevezetéséhez 2,2 mmol/l alatti tartalom esetén folyamodtak, megpróbálva visszatérni a meghatározott tartományba.

Összességében az eddigi elfogadható minőségű (n = 38) vizsgálatok metaanalízise arra a következtetésre jutott, hogy az intravénás inzulininfúzióval végzett glikémiás kontroll 15%-kal csökkenti a halálozás kockázatát az általános kórházi populációban (relatív kockázat [RR] 0,75-0,97); sebészeti betegeknél - nagyobb mértékben (OR 0,22-0,62).

Fontos hangsúlyozni, hogy a vizsgálatok során alkalmazott, a normál 4,4-6,1 mmol/l-es glükózszint fenntartásának taktikája előnyökkel járt a mérsékelt glikémia (RR 0,54-0,93) fenntartásának koncepciójával szemben.

A legtöbb kutató megfigyelte a hipoglikémiás állapotok előfordulását (2,2 mmol/l alatti vércukorszint) az IIT hátterében, amelyek gyakorisága átlagosan háromszor magasabb volt, mint a kontrollcsoportban (RR 1,9-6,3). A hipoglikémia kialakulása általában nem járt súlyos klinikai megnyilvánulásokkal és következményekkel. Ennek gyakorisága azonban eltérő volt, 3-10% között mozgott, ami néhány szerzőt az IIT feladására késztetett.

A bemutatott adatok alapján tehát kijelenthető, hogy az SH nemcsak az állapot súlyosságának kritériuma, hanem a kóros folyamat lefolyását közvetlenül befolyásoló tényező is. Fel kell ismerni a vércukorszint szigorú ellenőrzésének és a normoglikémia fenntartásának szükségességét.

A megállapított optimista klinikai eredmények kórélettani alátámasztást igényeltek. Ennek oka lehet a glikémiás szabályozás vagy az inzulin hatása, amely képes korlátozni a gyulladást elősegítő citokinek szintézisét és szekrécióját. A másodlagos analízis eredményei azt mutatják, hogy a pozitív hatás elsősorban a hiperglikémia megszüntetésével jár, és nem az inzulin anticitokin hatásával: a nagy dózisú inzulin szükségessége rossz eredménnyel járt. Ennek ellenére kétségek maradtak, hiszen az inzulin egyéb, a kritikus állapotok szempontjából potenciálisan szignifikáns hatásai is ismertek: oxigénigény csökkenés, apoptózis gátlás, fibrinolízis aktiválása, makrofágok működésének helyreállítása. Nagyrészt megfelelő kísérleti vizsgálat után távolították el őket, amely bebizonyította a normoglikémia fenntartásának elsődlegességét az endoteliális, máj-, veseműködési zavarok kialakulásának vagy progressziójának megelőzésében és a mortalitás csökkentésében. Az inzulin a glükózszintre gyakorolt ​​hatásától független hatást fejtett ki, ami a szívizom kontraktilitásának növelésében és a monociták és neutrofilek fagocitózisos képességének részleges helyreállításában állt.

Glikémiás kontroll és valódi klinikai gyakorlat

A normoglikémia megőrzése jól illeszkedik a kritikus állapotok intenzív ellátásának modern stratégiájába - teljes értékű funkciótámogatás, mesterséges tüdőlélegeztetés, hipovolémia kompenzáció, az érrendszeri tónus és a szívizom összehúzódásának normalizálása, valamint a mesterséges táplálkozás. A megszerzett bizonyítékok szolgáltak alapul a glikémiás kontrollnak a nemzetközi interdiszciplináris ajánlási protokollokba való felvételéhez. Eközben, mint minden innováció gyakorlatba ültetésekor, számos kérdés és valós probléma merül fel.

A metaanalízisben szereplő vizsgálatok túlnyomó többsége szívsebészettel és szívbetegekkel foglalkozott. A szepszisben való hatékonyságot túlnyomórészt angiogén szepszisben szenvedő betegek szubpopulációs elemzése alapján állapították meg. Eredményei kiterjeszthetők-e más kategóriájú betegekre is - akut cerebrovaszkuláris balesetekkel, kiterjedt hasi műtétekkel, termikus és mechanikai traumákkal?

Tipikus probléma újszülötteknél, de gyermekeknél ezen időszak után már jóval ritkább. Általában 2,6 mmol/l-nél kisebb plazma glükózkoncentrációnál határozzák meg, bár a klinikai tünetek kialakulása attól függ, hogy más energiaforrásokat hogyan lehet felhasználni. A klinikai tünetek a következők:
fokozott izzadás;
sápadtság;
központi idegrendszeri irritáció jelei, beleértve a fejfájást, görcsöket és kómát. A neurológiai következmények maradandóak lehetnek, ha a hipoglikémia továbbra is fennáll, beleértve az epilepsziát, a súlyos tanulási nehézségeket és a mikrokefáliát. A kockázat kora gyermekkorban a legmagasabb, az agy legintenzívebb fejlődése során.

A gyerekeknek magas az energiaigényük és viszonylag kicsi a glükóztartalékuk glükoneogenezisés glükogenezis. Éhgyomorra fennáll a hipoglikémia veszélye. A csecsemők soha ne böjtöljenek 4 óránál tovább, például a műtét előtti időszakban. A vércukorszintet olyan gyermekeknél kell ellenőrizni, akik:
vérmérgezés jelei vannak, vagy súlyos betegnek tűnnek;
akiknek hosszan tartó görcsrohamai vannak;
akiknél kognitív károsodás alakul ki. Ezt gyakran a beteg ágya mellett, glükózérzékelő csíkokkal végzik, amelyek pontosságát glükométerrel növelik. A csíkok azonban csak azt jelzik, hogy a glükózszint az alacsony tartományon belül van, és minden alacsony érték jelzését mindig laboratóriumi méréssel ellenőrizni kell.

Ha az ok hipoglikémia nem állapították meg, létfontosságú a vérvétel a hipoglikémia alatt. Ezenkívül az első beérkezett vizeletet elemzésre küldik, hogy ne hagyják ki a diagnózis értékes lehetőségét.

Hipoglikémia jelenlétében elvégzendő vizsgálatok:
Vér:
- A hipoglikémia megerősítése a vércukorszint laboratóriumi vizsgálatával.
- GH, kortizol, inzulin, C-peptid, zsírsavak, acetoacetát, 3-hidroxi-butirát, glicerin, elágazó láncú aminosavak, acetilkarnitin profil, laktát, piruvát meghatározása.

Az első vizelet hipoglikémia után:
- Szerves savak tartalmának meghatározása.
- Fontolja meg a vér és a vizelet megtakarítását toxikológiai elemzéshez, pl. szalicilátok, szulfoniluria.

A hipoglikémia okai az újszülöttkori időszak után:
Éhezés

Túlzott inzulin:
- Túlzott exogén inzulinbevitel, például diabetes mellitusban (rejtett inzulin bevitel).
- Daganatok / a b-sejtek fokozott működése - PHGM (korábbi nevén hasnyálmirigy-szigetsejtek hiperplázia), inzulinóma.
- Kábítószer okozta.
- Autoimmun (inzulinreceptorok elleni antitestek).
- Beckwith-szindróma (visceromegalia és oftalmocele szindróma).

Hiperinzulinémia nélkül:
- Májbetegségek.
- Ketotikus hipoglikémia gyermekkorban.
- Veleszületett anyagcsere-rendellenességek, például glikogénraktározási zavarok.
- Hormonális hiány: GH, ACTH, Addison-kór, veleszületett mellékvese hiperplázia.

Reaktív (nem az éhezés miatt):
- Galaktozémia.
- Leucinra való érzékenység.
- Fruktóz intolerancia.
- Anyai cukorbetegség.
- Hormonális hiány.
- Aszpirin/alkohol mérgezés.

P.S. ACTH - adrenokortikotrop hormon. A GH növekedési hormon. PHHM - tartós hipoglikémiás hiperinzulinizmus csecsemőknél.

Ketotikus hipoglikémia egy rosszul definiált fogalom, melyben a kisgyermekek hajlamosak hipoglikémiássá válni rövid éhezés után, valószínűleg a glükoneogenezis korlátozott tartalékai miatt. A gyermek gyakran alacsony és vékony, inzulinszintje alacsony. A rendszeres snackek és extra glükózt tartalmazó italok betegség esetén általában megelőzhetik a hipoglikémiát. Ez az állapot későbbi életkorban magától elmúlik.

Néhány ritka endokrin és anyagcserezavarok szinte minden életkorban hipoglikémiát mutathat gyermekeknél. A hepatomegalia a glikogénraktározás veleszületett rendellenességének a lehetőségét gyanítja, amely súlyos hipoglikémiát okozhat.

kitartó hipoglikémiás hiperinzulinizmus csecsemők (PHHM, korábban pancreas szigetsejt-hiperplázia) egy ritka csecsemőkori betegség, amelyben egy ioncsatorna-mutáció lép fel, amely a hasnyálmirigy-szigetsejtek inzulinfelszabadulási szabályozásának zavarához vezet, ami súlyos, nem ketotikus hipoglikémiát eredményez.

Hipoglikémia kezelése gyermekeknél

Hipoglikémiaáltalában intravénás glükóz infúzióval korrigálható (2-4 ml/kg 10%-os dextróz). Ügyelni kell arra, hogy elkerüljük a túlzott térfogat bejutását, mivel az oldat hipertóniás hatású. Ha késik az infúzió megkezdése, vagy nincs válasz, glukagont (0,5-1 mg) kell beadni intramuszkulárisan.

Glükokortikoidok hypopituitarismus vagy hypoadrenalismus esetén is alkalmazható. A hipoglikémia korrekcióját mindig kielégítő laboratóriumi glükóz eredményekkel kell dokumentálni.

hipoglikémia:
Ki kell zárni minden olyan szeptikémiában szenvedő gyermeknél, aki súlyos állapotban van, hosszan tartó epilepsziás rohamban szenved, vagy ha a tudatszintje károsodott.
Az alacsony vércukorszintet a beteg ágya mellett (tesztcsíkok) vizsgálva laboratóriumi adatokkal kell megerősíteni.
Ha az ok ismeretlen, lehetőség szerint egyidejűleg diagnosztikai vér- és vizeletmintát kell venni.

Olyan állapotban, mint a hipoglikémia, minden szakaszban kezelésre van szükség.

Súlyos tüneti kép esetén a hipoglikémia sürgősségi enyhítését kell végezni.

Azonnali és megfelelő segítség nélkül egy személy hipoglikémiás kómába eshet, és súlyos szervi agykárosodást szenvedhet.

A kezelés szempontjából fontos.

Az orvostudományban kétféle hipoglikémia létezik:

• böjt, azaz éhgyomorra kelés;
• hipoglikémia étkezés után.

Az éhomi hipoglikémia kevésbé kezelhető. Hipoglikémiás roham esetén azonnali elsősegélynyújtásra és orvosi segítségre van szükség.

A differenciáldiagnózis elvégzése és a hipoglikémiás szindróma okainak megállapítása során komplex kezelést írnak elő.

Az éhgyomri hipoglikémiát nyolcórás koplalás, valamint 3 napos speciális diéta után végzett cukortesztek határozzák meg. Mivel ez attól függ, inzulin hipoglikémiának is nevezik.

Egy másik típusú hipoglikémia gyakrabban észlelhető aszténiás nőknél, 2-3 órával étkezés után. A cukor mennyisége rövid esés után ismét elég gyorsan emelkedik. A szabálysértést a támadás során vércukorfelvétel igazolja.

A hipoglikémia mindegyik típusa lehet enyhe vagy súlyos.

Enyhe hipoglikémia kezelése

A betegség enyhe formájának kezelésére általában könnyen emészthető szénhidrátokat használnak:

• fruktózt vagy szacharózt tartalmazó termékek;
• csokoládé szeletek;
• méz, méhészeti termékek;
• Fehér kenyér.

A betegség progresszív lefolyása esetén sürgősen szükség van a diagnosztikára, a dinamika monitorozására és az előírt gyógyszerek alkalmazására.

Súlyos hipoglikémia kezelése

A betegség súlyos formájának tünetei hevesen és fényesen jelentkeznek, a következő jelekkel:

• zavartság, beszéd és koordináció;
• görcsös állapotok, izomösszehúzódások;
• ájulás, egészen kómáig.

Az első orvosi segítség 50 ml 40%-os glükóz oldat használata, amelyet a lehető leghamarabb be kell adni.

A második segítségnyújtási lehetőség a glukagon gyógyszer injekciója, amelynek hatása ellentétes az inzulinnal.

Amikor a beteg visszatér az eszméletéhez, szénhidrátban gazdag étellel kell etetni, kis adagokban, rövid szünetekkel az étkezések között.

A vércukorszint ellenőrzését 5-7 óránként kell elvégezni, amíg a hipoglikémiás állapot teljesen megszűnik.

Mi a teendő szélsőséges esetekben?

Hogyan kezeljük a hipoglikémiát, ha egy személy soha nem nyeri vissza az eszméletét?

Ebben az esetben a kezelőorvos intenzív terápiát kezd a hipoglikémia kezelésére a következő rehabilitációs intézkedésekkel:

1. Néhány napig továbbra is öt százalékos glükózoldatot fecskendeznek be prednizolon oldat hozzáadásával.
2. Adja meg a gyógyszer kokarboxilázt.
3. A bevezetett 5% -os aszkorbinsav oldat növeli a glükóz szintjét.
4. Szubkután adrenalin beadása minden glükóz infúzió előtt.

Ha a vércukorszint 12 mmol / l fölé emelkedik, kis dózisú inzulint kezdenek hozzáadni.

Ha egy személy hosszú ideig nem jön magához, meg kell előzni az agyi ödéma megelőzését.

Ehhez a következő gyógyszereket használják:

• Mannit oldat;
• gyógyszer Lasix;
• magnézium-szulfát oldat;
• prednizolon oldat;
• párásított oxigén belélegzése.

A leállítás után használjon olyan eszközöket, amelyek javítják az anyagcserét a központi idegrendszer sejtjeiben:

• glutaminsav;
• Stugeron;
• Aminalon;
• cerebrolizin;
• Cavinton.

A rehabilitációs terápiát egy hónapon belül végezzük.

Gyógyszerek: tabletták és gélek

A hipoglikémia gyors és hatékony otthoni enyhítésére a következő tablettákat és géleket használják:

1. Buborékfólia Girofri tablettával, egyenként 4 gr. dextróz (glükóz).
2. Bystroza tabletta formájában, 4 gr. Könnyen rágható és jó ízű puha tabletták.
3. A tiszta D-glükózból álló Dextro 4 tabletta és gél gyors felszívódási folyamattal rendelkezik, közvetlenül a szájban.

A gélszerű enyhítő szereket széles körben használják az eszméletüket vesztett emberek megsegítésére.

A gyógyszer ezen formája könnyen dörzsölhető az ínybe, vagy benyomható a fogak közötti résbe. A gél jól oldódik a szájban.

A Dextro 4 gél újszülötteknél engedélyezett. Így megelőzhető az újszülött gyermekek esetleges agykárosodása.

Patológiák és alacsony glükózszint

A hipoglikémia differenciáldiagnózisa ennek a kóros állapotnak az elválasztása az endokrin rendszer számos más patológiájától.

A szövődmények valószínűsége és a gyógyulás prognózisa közvetlenül függ a fő diagnózis helyes megállapításától.

A következő előfeltételek vezetnek hipoglikémiás állapothoz:

• a Langerhans-szigetek daganatai;
• veleszületett és szerzett májpatológiák;
• terhes nőknél;
• veseelégtelenség;
• a cukorbetegség korai szakaszai;
• alkohol- vagy ételmérgezés;
• sebészeti beavatkozás a gyomor-bél traktusban.

A pácienssel kapcsolatos információk gyűjtésével a következő okokat is meghatározhatja, amelyek befolyásolják a hipoglikémiás indexet:

• feszültség;
• neurózisok;
• mentális zavarok.

Az anamnézis mellett a differenciáldiagnózishoz az orvosnak szüksége lesz a belső szervek ultrahangos adataira, valamint a beteg vérének kiterjesztett biokémiai elemzésére.

A vizsgálatok eredménye alapján az alapbetegségre adekvát kezelés írható elő, amely vércukorszint csökkenéshez vezet.

A hipoglikémia kezelésének jellemzői étkezés után

Az étkezés után kezdődő hipoglikémiás állapot korrekcióját diéta, frakcionált táplálkozás segítségével kell elvégezni. Ennek a taktikának a fő feltétele a szénhidrát mennyiségének csökkentése az étrendben.

Az éhomi hipoglikémia kezelése

Az ilyen típusú betegségeket az étrend szénhidráttartalmának növelésével korrigálják. , mint például a Dilatin és az Anaprilin, jó munkát végeznek ezzel a feladattal.

De csak a vérben lévő csökkent glükóz mennyiség egy részét távolítják el, miközben az ok megszüntetésével kell foglalkozni.

Alacsony vércukorszint kezelése újszülötteknél

A megállapított hipoglikémiás újszülöttek kezdeti ellátása glükózoldat intravénás beadásából áll.

Ha az alacsony vércukorszint-szindróma kiújul, akkor elkezdhető a hidrokortizon, amelynek dózisát súly alapján számítják ki. Négy óránként használják.

Megfelelő orvosi manipulációkkal az újszülöttek nem súlyos állapota a születést követő 1 héten belül teljesen meggyógyul, mivel ekkorra a szigetrendszer normalizálódik.

Milyen vizsgálatok szükségesek?

A pontos diagnózis érdekében többféle elemzés eredményeire van szükség:

• teszt inzulin hipoglikémiával;
• vérkémia;
• A vizelet elemzése.

A betegség súlyosságának meghatározásához a legfontosabb az inzulin hipoglikémiás minta elemzése. Ez egy speciális vizsgálat, amelynek során a betegnek bizonyos mennyiségű inzulint kell beadni, és a 2,2 mmol/l hipoglikémiás küszöb elérésekor vérvizsgálatot kell végezni kortizolszintre.

Ha a kortizol mennyisége kevesebb, mint 540 nmol / l, akkor valódi hipoglikémia igazolódik.

A vizsgálat elvégzése különleges odafigyelést igényel az egészségügyi dolgozótól, a vizsgálat után egész nap a beteg a kórházban van orvosi felügyelet mellett.

A hipoglikémia integrált megközelítése

A hipoglikémiával diagnosztizált betegnek a következő kezeléseken kell részt vennie:

• általános erősítő terápia gyógyszeres kezeléssel;
• fizikoterápia;
• fehérjében és szénhidrátban gazdag étrend;
• fitoterápia.

Jó leuzea tinktúra, citromfű levelek. A csipkebogyó forrázata nemcsak a cukrot emeli, hanem a szervezet számára szükséges C- és K-vitamint is hozzáadja.

Hipoglikémiás állapotban a feketeribizli és a citrom különösen alkalmas. Ezek a termékek nagy mennyiségű cukrot, valamint speciális anyagokat tartalmaznak, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatát.

A hipoglikémia véglegesen gyógyítható? Az enyhe formájú emelkedett vércukorszint glükóz- és dextróz-készítményekkel korrigálható és kordában tartható.

A súlyos formák folyamatos megfigyelést igényelnek. Kiküszöbölésüket elősegíti az alapbetegség sikeres kezelése, amely a hipoglikémiás állapot oka.