Idézethez: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Nociceptív fájdalom a neurológus gyakorlatában: diagnosztikai algoritmusok, a terápia megfelelősége és biztonságossága. 2015. 12. sz. S. 664

A nociceptív fájdalmat általában olyan érzéseknek nevezik, amelyek a fájdalomreceptorok hő-, hideg-, mechanikai és kémiai ingerek általi irritációjára vagy gyulladás által okozott irritációra reagálnak. A „nocicepció” kifejezést C.S. Sherrington, hogy különbséget tegyen az idegrendszerben lezajló élettani folyamatok és a szubjektív fájdalomélmény között.

A nocicepció fiziológiája magában foglalja a perifériás és a központi idegrendszer struktúráinak komplex kölcsönhatását, amely biztosítja a fájdalom érzékelését, a szövetkárosodás lokalizációjának és jellegének meghatározását. Általában a nociceptív fájdalom a szervezet védekező reakciója, amely elősegíti az egyén túlélését. A gyulladással a fájdalom adaptív jelentése elveszik. Ezért annak ellenére, hogy a gyulladás során fellépő fájdalom nociceptív, egyes szerzők független formává különböztetik meg.

Ez utóbbi fontos a nociceptív fájdalom enyhítésére vonatkozó stratégia és taktika kidolgozásához, különösen a fájdalomcsillapítók, a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), az izomrelaxánsok és más gyógyszerek alkalmazási indikációinak meghatározásához. Nyilvánvalóan a károsodás okozta akut fájdalom esetén elegendő a fájdalomcsillapító terápia, amely nem rendelkezik gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal; gyulladás okozta akut vagy szubakut fájdalom esetén az NSAID-oknak kell a leghatékonyabbnak lenniük. Eközben gyulladásos fájdalom esetén, csak NSAID-ok alkalmazásával, nem mindig lehet elérni a beteg gyors és teljes felépülését, különösen olyan esetekben, amikor perifériás szenzibilizáció alakul ki.

A biológusok szemszögéből a fájdalom az állatok és az emberek pszichofiziológiai reakciója olyan károsító ingerre, amely szervi vagy funkcionális zavarokat okoz. Az International Association for the Study of Pain (IASP) meghatározása szerint a fájdalom „kellemetlen érzés vagy érzelmi érzés, amely tényleges vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódik, vagy ilyen károsodással jellemezhető”. Nyilvánvaló, hogy a fájdalomérzet nemcsak szövetkárosodás esetén vagy annak kockázati körülményei között jelentkezhet, hanem annak hiányában is. Utóbbi esetben a fájdalomérzés előfordulásának meghatározó tényezője olyan mentális zavarok jelenléte, amelyek megváltoztatják az ember észlelését: előfordulhat, hogy a fájdalomérzet és az azt kísérő viselkedés nem felel meg a károsodás súlyosságának. A fájdalom jellege, időtartama és intenzitása a károsodási tényezőtől függ, és a társadalmi-gazdasági problémák módosítják. Ugyanaz a személy különböző helyzetekben különböző módon érzékelheti ugyanazt a fájdalomérzetet – a jelentéktelentől a fogyatékosságig.

A fájdalom az egyik fő oka annak, hogy az emberek orvosi segítséget kérnek. Az N.N. Yakhno és munkatársai, az Orosz Föderációban, a betegek leggyakrabban a hátfájás miatt aggódnak (az esetek 35% -a), jelentősen megelőzve a nyaki gerinc patológiás fájdalmát (12%) és a diabéteszes polyneuropathiát (11%).

Változó intenzitású akut hátfájás az emberek 80-90%-ánál jelentkezik az élet során, az esetek mintegy 20%-ában jelentkezik időszakos, visszatérő, krónikus, több hétig vagy tovább tartó hátfájás. A hátfájás megjelenése 35-45 éves korban jelentős társadalmi-gazdasági károkkal jár.

A neurológusok szempontjából a hátfájásos beteg kezelési taktikájának meghatározásához rendkívül fontos a helyi diagnózis meghatározása, és lehetőség szerint a fájdalom szindróma etiológiájának megállapítása. Nyilvánvaló, hogy maga a hátfájás nem specifikus tünet. Számos betegség nyilvánul meg hátfájásként: degeneratív-dystrophiás elváltozások a gerincben, a kötőszövet diffúz károsodása, belső szervek betegségei stb. Ez a patológia multidiszciplináris probléma. Sőt, a derékfájástól szenvedő beteggel való első érintkezés orvosa gyakran nem neurológus, hanem terapeuta (az esetek 50% -ában) vagy ortopéd (az esetek 33% -ában).

Az esetek túlnyomó többségében a hátfájás okai a gerinc degeneratív-dystrophiás elváltozásai. Fontos szerepet játszik a nem megfelelő fizikai aktivitás, a túlsúly, a hipotermia, a statikus terhelés és az alkati sajátosságok. A csigolyamotoros szegmensek instabilitása, a porckorongok, a szalagok, az izmok, a fascia, az inak elváltozásai a perifériás receptorok mechanikai irritációjához és nociceptív fájdalom kialakulásához vezetnek.

Az akut nociceptív fájdalom általában világos diagnosztikai kritériumokkal rendelkezik, és jól reagál a fájdalomcsillapítókkal és NSAID-okkal végzett kezelésre. A szomatoszenzoros idegrendszer perifériás vagy központi részének veresége, amely a perifériás és centrális szenzibilizáció mechanizmusán alapul, hozzájárul a neuropátiás fájdalom kialakulásához. Az ilyen fájdalom általában krónikus, szorongással és depresszióval kíséri, fájdalomcsillapítók és NSAID-ok nem enyhítik, de antidepresszánsok vagy görcsoldó szerek kinevezését igénylik. Emellett a szociokulturális tényezők, a személyes jellemzők és a nem is fontos szerepet játszanak a fájdalomérzet kialakulásában. Számos tanulmány szerint hátfájásra korosztálytól függetlenül gyakrabban panaszkodnak a nők. Jelenleg a fájdalom biopszichoszociális fogalma általánosan elfogadott, amely a betegek kezelésében nemcsak a tünetek biológiai alapjára, hanem a fájdalom szindróma kialakulásának társadalmi és pszichológiai elemeire is hatással van. Emellett társul fájdalom is, amelynek tipikus példája a hátfájás.

A fájdalom szindróma lefolyásának természetétől függően szokás megkülönböztetni az akut (6 hétnél rövidebb), szubakut (6-12 hétig) és krónikus (12 hétnél tovább) formákat.

Nemzetközileg elfogadott egy egyszerű és praktikus osztályozás, amely az akut fájdalom három típusát azonosítja a hát alsó részén:

• a gerinc patológiájával kapcsolatos fájdalom;
• radikuláris fájdalom;
• nem specifikus hátfájás.

Az ilyen rendszerezés lehetővé teszi a megfelelő taktika kiválasztását egy adott beteg kezeléséhez egy egyszerű algoritmus szerint (1. ábra). Az esetek többségében (85%) a hátfájás akut, de jóindulatú jellegű, több (3-7) napig tart, és hatékonyan csillapítja a paracetamol és/vagy az NSAID-ok, ha szükséges, izomrelaxánsok hozzáadásával. Az ilyen betegeknek tanácsos a lehető leghamarabb segítséget nyújtani az ambuláns szakaszban, csökkentve a kórházi kezelésre és a kiegészítő vizsgálatra fordított időt, anélkül, hogy megváltoztatnák az egyén számára megszokott napi tevékenységet. Ugyanakkor fontos betartani két feltételt: 1) a gyógyszerek kiválasztásakor a leghatékonyabb és legbiztonságosabb gyógyszereket használja hatékony egyszeri és napi adagban; 2) amikor úgy dönt, hogy megtagadja a részletes vizsgálatot, vegye figyelembe, hogy a hátfájás oka az esetek 15% -ában a gerinc és az idegrendszer súlyos betegségei lehetnek.

A beteg kezelésének taktikájának meghatározásakor az orvosnak, miután a hát alsó részén lokalizált akut fájdalmat észlelt, feltétlenül figyelnie kell a „vörös zászlókra” - olyan felismerhető tünetekre és jelekre, amelyek súlyos patológia megnyilvánulásai:

• a beteg életkora 20 évnél fiatalabb vagy 55 évnél idősebb;
• friss sérülés;
• a fájdalom intenzitásának növekedése, a fájdalom intenzitása fizikai aktivitástól és vízszintes helyzettől való függésének hiánya;
• a fájdalom lokalizációja a mellkasi gerincben;
• rosszindulatú daganatok a történelemben;
• a kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása;
• kábítószerrel való visszaélés, immunhiány, beleértve a HIV-fertőzést;
• szisztémás betegségek;
• megmagyarázhatatlan fogyás;
• súlyos neurológiai tünetek (beleértve a cauda equina szindrómát);
• fejlődési rendellenességek;
• ismeretlen eredetű láz.

A másodlagos hátfájás leggyakoribb okai lehetnek onkológiai betegségek (csigolya daganatok, áttétes elváltozások, myeloma multiplex), gerincsérülések, gyulladásos betegségek (spondylitis tuberkulózis), anyagcserezavarok (csontritkulás, hyperparathyreosis), belső szervek betegségei.

Nem kevésbé fontosak a „sárga zászlók” - pszichoszociális tényezők, amelyek súlyosbíthatják a fájdalom szindróma súlyosságát és időtartamát:

• a beteg motivációjának hiánya az aktív kezelésre, annak ellenére, hogy megfelelően tájékoztatta orvosát a súlyos szövődmények veszélyéről; passzív várakozás a kezelés eredményeire;
• a fájdalom természetének nem megfelelő viselkedés, a fizikai aktivitás kerülése;
• konfliktusok a munkahelyen és a családban;
• depresszió, szorongás, posztstressz zavar, társas tevékenység kerülése.

A "piros" vagy "sárga" zászlók jelenléte további vizsgálat és a kezelés korrekciójának szükségességét diktálja. A dinamikus megfigyeléshez tanácsos fájdalomértékelési skálákat használni, például vizuális analóg skálát.

Ismeretes, hogy az akut fájdalom idő előtti és hiányos csillapítása hozzájárul a krónikussá válásához, szorongásos és depressziós rendellenességek megjelenését okozza a betegben, "fájdalomviselkedést" alakít ki, megváltoztatja a fájdalom észlelését, hozzájárul a fájdalomtól való félelemhez, ingerlékenységhez, amely másfajta kezelést igényel. Ezért a "piros" vagy "sárga" zászlók hiányában a fájdalomcsillapítás leggyorsabb és leghatékonyabb módjának megtalálására kell összpontosítani.

Az akut nem specifikus fájdalom megfelelő diagnosztizálásához a hát alsó részén a következőkre van szükség:

• a betegség anamnézisének tanulmányozása és az általános és neurológiai állapot felmérése;
• ha vannak olyan anamnézis adatok, amelyek a gerinc vagy az ideggyökerek súlyos patológiájára utalnak, részletesebb neurológiai vizsgálatot kell végezni;
• a beteg kezelésének további taktikáinak kidolgozása, a helyi diagnózis meghatározása;
• figyelni kell a pszichoszociális tényezőket a fájdalom kialakulásában, különösen a kezelés javulásának hiányában;
• vegye figyelembe, hogy a radiográfia, a CT és az MRI során kapott adatok nem mindig tájékoztató jellegűek a nem specifikus hátfájásra vonatkozóan;
• ismételt vizit alkalmával gondosan vizsgálja meg a betegeket, különösen abban az esetben, ha a kezelés megkezdése után néhány héten belül nem javul a közérzet, vagy ha a jólét romlik.

• elegendő tájékoztatást adni a betegnek a betegségéről, hogy csökkentse a betegséggel kapcsolatos szorongását;
• maradjon aktív és folytassa a szokásos napi tevékenységeket, beleértve a munkát is, ha lehetséges;
• fájdalomcsillapító gyógyszereket írjon fel megfelelő gyakorisággal (az első számú gyógyszer a paracetamol, a második az NSAID-ok);
• izomrelaxánsokat írjon fel rövid kúrában monoterápiaként vagy paracetamol és (vagy) NSAID-ok mellett, ha azok nem voltak elég hatékonyak;
• manuális terápiát végezzen, ha a beteg tevékenysége károsodott;
• multidiszciplináris kezelési programokat alkalmazzon, miközben a szubakut fájdalmat és a betegség időtartamát több mint 4-8 hétig fenntartja.

• ágynyugalom előírása;
• a betegség kezdetén tornaterápiát ír elő;
• végezzen epidurális szteroid injekciókat;
• az akut hátfájdalmak kezelésére szolgáló „iskolák” vezetése;
• alkalmazzon viselkedésterápiát;
• vontatási technikák alkalmazása;
• masszázst ír elő a betegség kezdetén;
• transzkután elektromos idegstimulációt ír elő.

Fájdalomcsillapítókat (paracetamol és opioidok) és/vagy NSAID-okat használnak a nociceptív hátfájás enyhítésére. Széles körben használt gyógyszerek, amelyek csökkentik a helyi izomtónusos szindróma súlyosságát - izomrelaxánsok.

Az NSAID-ok kiválasztásának problémája nagyszámú gyógyszerrel és a hatásosságukkal és biztonságosságukkal kapcsolatos egymásnak ellentmondó információkkal, valamint a betegek komorbiditásával jár együtt. Az NSAID-ok kiválasztásának kritériuma a magas klinikai hatékonyság és biztonságosság. A NSAID-ok felírásának modern alapelvei a gyógyszer minimális hatásos dózisának alkalmazása, egyidejűleg legfeljebb egy NSAID bevétele, a klinikai hatékonyság értékelése a terápia kezdetétől számított 7-10 nap elteltével, és a gyógyszer azonnali leállítása a fájdalom csillapítása után. 2. ábra). Törekedni kell a fájdalom korai és teljes megszüntetésére, a beteg aktív részvételére a kezelési és rehabilitációs folyamatban, megtanítva neki az exacerbációk megelőzésének módszereit.

A különböző etiológiájú akut nociceptív fájdalom kezelésében az egyik leghatékonyabb NSAID a ketorolac (Ketorol®).

Az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) ajánlása szerint a ketorolac mérsékelt és súlyos akut fájdalom enyhítésére szolgál, amelyben opioidok kijelölése szükséges. A gyógyszer nem javallt enyhe és krónikus fájdalom kezelésére. A ketorolakkal végzett kezelést mindig a legalacsonyabb hatásos adaggal kell kezdeni, szükség esetén az adag növelhető.

Fájdalomcsillapító hatását tekintve a ketorolak jobb, mint a legtöbb NSAID, mint például a diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, metamizol-nátrium, és összehasonlítható az opioidokkal.

Számos randomizált klinikai vizsgálat (RCT) igazolta a ketorolak nagy hatékonyságát az akut fájdalom csillapításában sebészetben, nőgyógyászatban, traumatológiában, szemészetben és fogászatban.

A ketorolak hatékonysága a migrénes rohamok enyhítésében bizonyított. Egy tanulmány szerint B.W. Friedman és munkatársai, amelyekben 120 migrénes beteg vett részt, a ketorolacot hatékonyabbnak találták, mint a nátrium-valproátot. Az E. Taggart és munkatársai által bemutatott 8 RCT metaanalízisének eredményei bebizonyították, hogy a ketorolac hatékonyabb, mint a szumatriptán.

Az ízületi-ligamentus apparátus degeneratív elváltozásai által okozott akut fájdalomban a ketorolak hatékonyságának vizsgálata céljából végzett RCT eredményeként azt találták, hogy a ketorolac hatékonysága nem rosszabb, mint a kábító fájdalomcsillapító meperidin. A fájdalom intenzitása 30%-os csökkenéséről számoltak be a ketorolakkal kezelt betegek 63%-ánál és a meperidin-csoportban a betegek 67%-ánál.

Figyelmet érdemel a ketorolak opioid-megtakarító hatásával kapcsolatos információ. G.K. Chow et al. kimutatta, hogy 15-30 mg ketorolak használata akár 4 r./nap többszörösével kétszeresére csökkentheti a morfinszükségletet.

Ismeretes, hogy az NSAID-ok szedése közben fellépő leggyakoribb mellékhatások (ADR-ek) a gastroduodenopathia, amely a gyomor és (vagy) nyombél eróziójában és fekélyében, valamint a gyomor-bél traktus vérzésében, perforációiban és átjárhatósági zavaraiban nyilvánul meg. (GIT). A ketorolak felírásakor a gyomor-bél traktusból származó NLR kialakulásának kockázata nagyobb az idős betegeknél, akiknek anamnézisében fekély szerepel, valamint ha parenterálisan adják be napi 90 mg-ot meghaladó dózisban.

J. Forrest et al. vegye figyelembe, hogy az NLR előfordulása a ketorolak szedése során nem különbözik a diklofenak vagy ketoprofen használatától. Ugyanakkor a gyomor-bélrendszeri vérzés és az allergiás reakciók kialakulásának kockázata statisztikailag szignifikánsan alacsonyabb a ketorolakot szedő betegeknél, mint a diklofenakot vagy ketoprofént kapó betegeknél.

A NSAID-ok szedése során fellépő kardiovaszkuláris mellékhatások a következők: a szívinfarktus (MI) kialakulásának kockázatának növekedése, a vérnyomás emelkedése, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatékonyságának csökkenése, a szívelégtelenség növekedése. S.E. munkájában Kimmel et al. Kimutatták, hogy a posztoperatív időszakban ketorolakot kapó betegeknél az MI incidenciája alacsonyabb, mint az opioid kezelésben: MI a ketorolakot szedő betegek 0,2%-ánál, az opioidokat szedő betegek 0,4%-ánál alakult ki.

A ketorolak szedése során fellépő nefrotoxicitás reverzibilis, és a hosszú távú használatnak köszönhető. Leírják az intersticiális nephritis, a nefrotikus szindróma, valamint a reverzibilis akut veseelégtelenség kialakulásának eseteit. A gyógyszer szedésének időtartamának növekedésével a nefrotoxikus ADR kockázata nő: 5 napnál rövidebb ketorolak szedése esetén ez 1,0, 5 napnál hosszabb - 2,08 volt.

A ketorolac alkalmazásakor fontos a gyomor-bél traktus, a szív- és érrendszer, a vesék és a máj állapotának monitorozása. Az FDA nem javasolja a ketorolac 5 napon túli meghosszabbítását a mellékhatások fokozott kockázata miatt.

Így a ketorolak (Ketorol®) a választott gyógyszer a nociceptív akut fájdalom, különösen a nem specifikus derékfájás kezelésére. A hatékonyság és a biztonság növelése érdekében a ketorolakot a lehető legkorábban, de rövid tanfolyamokon - legfeljebb 5 napig - fel kell írni.

Irodalom

1. Fájdalom: útmutató diákoknak és orvosoknak / Szerk. N.N. Yakhno. M., 2010. 304. o.
2. Danilov A., Danilov A. Fájdalomkezelés. Biopszichoszociális megközelítés. M., 2012. 582 p.
3. ACPA forrásútmutató a krónikus fájdalomcsillapításhoz és kezeléshez. 2015. 135. o.
4. Chow G.K. et al. Prospektív kettős keverék vizsgálat a ketorolak adagolásának hatásáról laparoszkópos urológiai műtét után // J. Endourol. 2001. évf. 15. P. 171-174.
5. Európai irányelvek az akut nem specifikus derékfájás kezelésére az alapellátásban // Eur. Spine J. 2006. 15. kötet (2. melléklet). P. 169-191.
6. Feldman H.I. et al. Perenterális ketorolak: az akut veseelégtelenség kockázata // Ann. Gyakornok. Med. 1997. évf. 127. P. 493-494.
7. Forrest J. et al. A ketorolak, a diklofenak és a ketoprofen ugyanolyan biztonságosak a fájdalomcsillapításra nagyobb műtétek után // Brit. J. Anaesth. 2002. évf. 88. P. 227-233.
8. Franceschi F. et al. Az acetaminofen plusz kodein a ketorolakhoz képest polytrauma betegeknél // Eur. Fordulat. Med. Pharmacol. sci. 2010. évf. 14. P. 629-634.
9. Friedman B.W. et al. Az akut migrén IV valproát vs metoklopramid vs ketorolac randomizált vizsgálata // Neurol. 2014. évf. 82. (11) bekezdése alapján. P. 976-983.
10. Kimmel S.E. et al. Parenterális ketorolak és a szívinfarktus kockázata // Pharm. drog. Saf. 2002. évf. 11. P. 113-119.
11. Lee A. et al. A nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek hatása a posztoperatív vesefunkcióra normál veseműködésű felnőtteknél // Cochrane Database Syst. Fordulat. 2007 (2). CD002765.
12. Rainer T.H. Az intravénás ketorolak és a morfium költséghatékonysági elemzése a végtag sérülése utáni fájdalom kezelésére: kettős vak, randomizált, kontrollált vizsgálat // BMJ. 2000 évf. 321. P.1247-1251.
13. Roche Laboratories. A Toradol iv, im és orális (ketorolac tromethamine) felírására vonatkozó információk. Nutley // NJ. 2002. szept.
14. Stephens D.M. et al. Biztonságos a Ketorolac használata a plasztikai sebészetben? A Critical Review // Aesthet. Surg. J. 2015. március 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. et al. Ketorolac az akut migrén kezelésében: szisztematikus áttekintés // Fejfájás. 2013. évf. 53. (2) bekezdése alapján. P. 277-287.
16. Traversa G. et al. A nimesuliddal és más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel kapcsolatos hepatotoxicitás kohorszvizsgálata // BMJ. 2003. évf. 327 (7405). P.18-22.
17. Amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal. Javasolt NSAID Package Insert Labeling Template 1. Az FDA webhelyéről. Hozzáférés: október 10. 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidin: ED kezelés súlyos izom-csontrendszeri derékfájás esetén // Am. J. Emerg. Med. 2000 évf. 18. (4) bekezdése alapján. P. 40404-40407.

nociceptív fájdalomegy orvosi kifejezés, amelyet a fizikai sérülés okozta fájdalom leírására használnak. Ilyen például a sportsérülés, a fogászati ​​beavatkozás vagy az ízületi gyulladás okozta fájdalom. A nociceptív fájdalom az emberek által tapasztalt fájdalom leggyakoribb típusa. Akkor alakul ki, ha specifikus fájdalomreceptorokat (nociceptorokat) gyulladás, vegyi anyagok vagy fizikai sérülés érint.

Mi a különbség a nociceptív és a neuropátiás fájdalom között?

A nociceptív fájdalom általában akut, és egy adott helyzetre reagálva alakul ki. Elmúlik, amikor az érintett testrész helyreáll. Például a törött boka okozta nociceptív fájdalom elmúlik, amikor a boka meggyógyul.

A szervezet speciális idegsejteket, úgynevezett nociceptorokat tartalmaz, amelyek észlelik a szervezetet károsító káros ingereket, például a szélsőséges meleget vagy hideget, nyomást, sérülést vagy vegyi anyagokat. Ezeket a figyelmeztető jeleket az idegrendszeren keresztül továbbítják az agyba, ami nociceptív fájdalmat okoz. Ez nagyon gyorsan, valós időben történik, ezért az emberek leveszik a kezüket, ha forró sütőt érintenek. A nociceptorok megtalálhatók a belső szervekben, bár jeleiket nem könnyű azonosítani, és nem mindig érezhető. A nociceptív fájdalom által nyújtott információ segíthet a szervezetnek megvédeni és meggyógyítani önmagát.

Mi a neuropátiás fájdalom?

neuropátiás fájdalomegy orvosi kifejezés, amelyet a fájdalom leírására használnak, amely akkor alakul ki, ha az idegrendszer károsodik, vagy betegség vagy sérülés miatt nem működik megfelelően. Abban különbözik a nociceptív fájdalomtól, hogy nem semmilyen konkrét körülményre vagy külső ingerre reagálva alakul ki. Az emberek akkor is szenvedhetnek neuropátiás fájdalomtól, ha a végtag hiányzik. Ezt az állapotot fantomfájdalomnak nevezik, amely amputáció után alakulhat ki az emberekben. A neuropátiás fájdalmat idegfájdalomnak nevezik, és általában krónikus. Számos különböző állapot és betegség okoz neuropátiás fájdalmat, beleértve:

• cukorbetegség;
• stroke;
• folyami rák;
• citomegalovírus;
• amputálás.

Diagnosztika

A megfelelő kezeléshez nagyon fontos annak meghatározása, hogy egy személy neuropátiás vagy nociceptív fájdalomtól szenved.

A krónikus deréktáji fájdalom nagyon gyakori panasz, de az esetek 90%-ában az orvosok nem tudják azonosítani a fizikai okot. Gyakran előfordul, hogy néhány olyan tünet, amelyet az emberek akkor tapasztalnak , neuropátiás fájdalom.

Diagnosztikai tesztet fejlesztettek ki, amely segít a klinikusoknak azonosítani mind a neuropátiás, mind a nociceptív fájdalom jelenlétét. Ezt a tesztet ma már széles körben használják a neuropátiás fájdalom értékelésére számos különböző állapot és betegség, köztük a rheumatoid arthritis esetén.

A kérdőív kitöltésekor a pácienstől 9 kérdésre kell válaszolni. Hét kérdésben kell értékelnie a különböző fájdalomérzeteket egy 0-tól 5-ig terjedő skálán. Azt is meg kell válaszolnia, hogy mennyi ideig tart a fájdalom: -1-től +1-ig. Minél magasabb a pontszám, annál magasabb szintű a neuropátiás fájdalom, amelyet egy személy tapasztal.

A cukorbetegeknek azt tanácsolják, hogy figyeljék a neuropátiás fájdalom tüneteit, különösen a lábakban. A neuropátiás alsó végtagi fájdalom nagyon gyakori a cukorbetegeknél, és az amputáció vezető oka. A cukorbetegeknél a neuropátiás fájdalom gyakran zsibbadtsággal, gyengeséggel vagy égő érzéssel kezdődik. Ez a fájdalom éjszaka súlyosbodhat, megnehezítve az alvást.

A nociceptív és neuropátiás fájdalom helye

A leggyakoribb rendszer, amelyben nociceptív fájdalom alakul ki, a mozgásszervi rendszer, amely magában foglalja az ízületeket, izmokat, bőrt, inakat és csontokat. A belső szerveket, például a beleket, a tüdőt és a szívet érintheti a nociceptív fájdalom, csakúgy, mint a simaizmokat.

A cukorbetegek körülbelül fele tapasztal diabéteszes perifériás neuropátiát (DPN), amely a lábakat és a karokat érintő idegfájdalom. Általában az ujjak kezdenek fájni először. A cukorbetegeknél a test más részein is kialakulhat neuropátia, beleértve a comb elülső részét, a szem körüli területet és a csuklót. Sok rákos ember tapasztal neuropátiás hát-, láb-, mellkas- és vállfájdalmat a gerincvelőt érintő daganatok miatt. A gyógyszerek vagy a műtét miatt neuropátiás fájdalmat is tapasztalhatnak. A hát alsó része az a terület, ahol az emberek neuropátiás és nociceptív fájdalmat is tapasztalhatnak.

Tünetek és kezelés

Fontos szem előtt tartani, hogy egy személy egyszerre tapasztalhat neuropátiás és nociceptív fájdalmat. A fő különbségekre való odafigyelés javíthatja a fájdalomtól szenvedő emberek életminőségét, és segíthet a megfelelő kezelésben.

Mivel a nociceptív fájdalom bárhol kialakulhat, sokféle jellemzője lehet. Fájdalom jelentkezhet a sérülés idején, de előfordulhat fájdalom reggel vagy edzés közben.

A nociceptív fájdalom kezelése az októl függ. A neuropátiás fájdalomtól eltérően a nociceptív fájdalom gyakran jól reagál az olyan opiátokra, mint a kodein.

A neuropátiás fájdalom tünetei

A neuropátiás fájdalomban szenvedők olyan tünetekről számolnak be, mint például:

• éles, lövő, égő vagy szúró fájdalmak;
• bizsergés;
• zsibbadtság;
• rendkívüli érzékenység;
• hidegre vagy melegre való érzéketlenség;
• izomgyengeség;
• a fájdalom fokozódik éjszaka.

A nociceptív fájdalomhoz hasonlóan a neuropátiás fájdalom kezelésének egyik első és legfontosabb lépése az alapbetegség kezelése.

A diabéteszes perifériás neuropátiában szenvedő egyéneknek olyan gyógyszereket kell szedniük, amelyek segítik a cukorbetegség szabályozását. Az orvos gyógyszert írhat fel az ehhez az állapothoz kapcsolódó fájdalom és sérülés csökkentése érdekében.

A rákos betegek, akiknek neuropátiás fájdalmuk van, előnyösek lehetnek a görcsoldók, a helyi érzéstelenítők és az antidepresszánsok. A kezelés a fájdalom konkrét okától függ.

Becslések szerint a végtagamputáción átesett emberek 42,2-78,8%-a szenved fantomfájdalomtól. A kutatások azt mutatják, hogy a fantomfájdalom neuropátiás fájdalmának egyik legjobb kezelése a megelőzés. Ha egy személy fájdalomcsillapítót kap az amputáció előtt, kisebb valószínűséggel alakul ki fantomfájdalma.

Irodalom

1. Ortiz Catalan, Max; Sander, Nichlas; Kristoffersen, Morten B.; Håkansson, Bo; Brånemark, Rickard A fantom végtagfájdalom (PLP) kezelése kiterjesztett valóságon és mioelektromos mintázatfelismeréssel vezérelt játékon: esettanulmány egy krónikus PLP-betegről (2014) // Neuroprosthetics — vol. nyolc
2. Capelleri J. C. et al. A painDETECT mérési tulajdonságai a fájdalom átlagos súlyossága szerint //ClinicoEconomics and results research: CEOR. - 2014. - T. 6. - S. 497.
3. Dubin A. E., Patapoutian A. Nociceptorok: a fájdalomút érzékelői // The Journal of klinikai vizsgálat. - 2010. - T. 120. - Nem. 11. - S. 3760.
4. Nicholson B. Differenciáldiagnózis: nociceptív és neuropátiás fájdalom // Az irányított ellátás amerikai folyóirata. - 2006. - T. 12. - Nem. 9 Suppl. – S. S256-62.
5. Spahr N. et al. A nociceptív és neuropátiás komponensek megkülönböztetése krónikus deréktáji fájdalomban viselkedésértékelés és érzékszervi vizsgálat segítségével //Musculoskeletal Science and Practice. - 2017. - T. 27. - S. 40-48.
6. Subedi B., Grossberg G. T. Fantom végtagfájdalom: mechanizmusok és kezelési megközelítések // Fájdalomkutatás és kezelés. - 2011. - T. 2011.

A fájdalom és az érzéstelenítés problémája. Nociceptív és antinociceptív rendszerek.

Fájdalom- az ember egyfajta pszicho-fiziológiai, motivációs-érzelmi állapota, amely szupererős ingerek hatására következik be.

Fájdalom- jelzés az ingerek romboló hatásáról vagy a szövetek oxigénéhezésének mértékéről, amelyek megzavarják életfunkcióikat. Az orvos szemszögéből ez egy fontos ösztönző, ami miatt az ember orvoshoz megy.

A fájdalom megnyilvánulásai.

1) Mentális jelenségek. Ez a fájdalom élménye, amely sajátos érzésekből és érzelmekből áll, félelem, szorongás, szorongás formájában.

Kialakul egy sajátos viselkedés.

2) Motoros jelenségek:

a) fokozott izomtónus és fokozott felkészültség a védekező akciókra.

b) védő defenzív reflexek formájában, melyek túlzott fájdalom esetén gátolhatók.

3) Vegetatív jelenségek a szimpatikus rendszer aktiválódásával jár a fájdalom során, ami a belső szerveket érinti, reakciójukat gerjesztés vagy aktivitásgátlás formájában, pulzusváltozás, értónus, izzadás stb.

Fájdalom portré.

A szubjektíven fájdalmas irritációt a következők kísérik:

a) érzések varrás, vágás, fájó, égő, viszkető állapotok formájában. Talán hányinger érzése.

b) Jó érzés- általános rossz közérzet, rossz hangulat, affektív állapotok megjelenéséig. A jólét a vegetatív változásokkal is összefügg.

A fájdalom típusai:

1) szomatikus→ felületes (bőr)

mély(izmok, csontok, ízületek, kötőszövet);

2) Viscerális(különböző szervek, simaizom-összehúzódások ischaemia kíséretében).

A fájdalom típusai.

1) Fájdalom a hasban. A belső szervek jól ellátottak fájdalomreceptorokkal, a hasi fájdalom esetenként pszichogén betegségeket takar, amelyekben az opiátok termelése csökken. De leggyakrabban a hasi fájdalom az emésztőrendszer betegségének következménye.

Akut fájdalom fordulhat elő a belső szervek anatómiai károsodása esetén (fekély perforációja, bélfojtás, véráramlás károsodása stb.).

A hasi fájdalom leggyakoribb oka a gyomor-bél traktus motoros funkcióinak megsértése.

A fájdalomreceptorok az üreges szervek falának izomrétegeiben, valamint a májban, a vesében, a lépben - a szerv kapszulájában találhatók. Ezért a túlzott nyújtást vagy összehúzódást fájdalomimpulzusok kísérik.

A nyelőcső, az epe vagy a hasnyálmirigy utak, az anatómiai záróizom görcsében fellépő fájdalom mechanizmusa összefügg spasztikus dyskinesia tünetei, evakuálási funkciójuk megsértése. Ezekben az esetekben a simaizmokat ellazító gyógyszerek enyhítik a fájdalmat.

2) Fejfájás. 20 fajtája van. Általában tompa, rosszul lokalizált.

Kiváltó tényezők: alváshiány, túlterheltség, idő előtti táplálékfelvétel, belső szervek betegségei, artériák, vénák nyújtása vagy görcse, megnövekedett koponyaűri nyomás.

3) Izomfájdalom- görcsös izomösszehúzódással, ischaemiával, nyújtással, de nem injekciókkal, bemetszéssel az izomszövetben.

4) Az idegrendszer egyes részeinek fokozott érzékenysége(gangliolitok, sympathalgia).

A fájdalom törésekben jön. Érzelmek, kedvezőtlen tényezők vagy változó időjárási viszonyok súlyosbíthatják. A tapintási érzékenység csökkenése, viszketés, érrendszeri reakciók, izzadás, trofikus rendellenességek kísérik.

5) Fantomfájdalmak- Fájdalom a hiányzó végtagokban amputáció után.

6) Ok-okozati fájdalmak. Ezek olyan égő fájdalmak, amelyek a műtét utáni hegekben jelentkeznek, néha fény, zaj hatására.

7) Visceralis fájdalom.

Fájdalomérzékenység.

Magas- vegetatív idegekben, mesenteriumban, periosteumban, nyálkahártyákban, artériákban, szervkapszulákban.

Alacsony- a vénákban, a szív izmaiban, de nem a szívburokban, az agy anyagában.

Az igazi zsigeri fájdalom a belső szervek fájdalma. Rosszul lokalizált, különböző árnyalatai vannak: tompa, égő, szúró, vágó, fájó. Ilyen például a bél- vagy vesekólika, a húgyhólyag túlzott feszülése.

8) Visszavert fájdalmak.

A) Ezek viscerocutan fájdalmak. Előfordulhat bizonyos területeken a belső szervek betegségével. Ezek a Zakharin-Ged zónák. Az említett fájdalom megjelenhet:

1) a beteg szervnek megfelelő dermatómában;

2) A megfelelő dermatómon kívül.

B) Viscero-visceralis reflexek. Ezek egy egészséges szerv fájdalmai egy másik szerv betegségével. Például szívinfarktus esetén fájdalom a függelékben.

A fájdalomérzékelés jellemzői.

A kettős fájdalom jelensége"korai" és "késői" fájdalom megjelenésében nyilvánul meg.

Rövid távú szupererős irritáció esetén először egyértelmű fájdalomérzet, pontos lokalizációval. Ennek oka a fájdalomjel vezetése a fájdalomút A hullámai mentén.

Ezután diffúz, határozatlan lokalizációjú fájdalomérzés jelentkezik. A gerjesztésnek a C csoport hullámai mentén történő terjedésével kapcsolatos.

Ha az irritáló mozdulatlan (tűt szúr), a fájdalomérzet megszűnik. Nincs fájdalom és az inger lassú mozgásával.

A fájdalomérzékenység változása.

1) Hiperalgézia- fokozott fájdalomérzékenység. A fájdalommentes ingerek fájdalmassá válnak.

2) Fájdalomcsillapítás- fájdalomérzékenység hiánya. A szervezetre káros anomália. Lehet veleszületett vagy szerzett.

Ok: az útvonal elemeinek hiánya, a fájdalominformáció vagy a fájdalomérzékenységi küszöb növekedése.

Nincs alkalmazkodás a fájdalomhoz. Csak az érzelmi színezet változik (az égő fájdalom tompa lesz stb.). Figyelemváltáskor a fájdalomérzet gyengülhet.

A fájdalomra adott válaszok típusai.

1) Aktív reakciótípus védőreakciók aktiválásában nyilvánul meg.

Ez nyilvánul meg:

a) a SAS (sympathoadrenalis rendszer) aktiválásában és az ezzel járó pulzus-, vérnyomás-emelkedésben, a hemodinamika újraelosztásában, az energia-anyagcsere aktiválásában, fokozott izzadásban.

b) olyan szervek működésének gátlásában, amelyek nem vesznek részt védekező reakciókban;

c) a motoros aktivitás növelésében;

d) az érzelmek kialakításában;

e) a helyzetből való kiút megtalálását célzó viselkedési válasz kialakításában.

2) Passzív típusú reakció.

Szuper erős fájdalmas irritációk esetén fájdalmas sokk alakul ki. A kiváltó ok a szívelégtelenség súlyos formája. A fájdalomra adott ilyen típusú reakció az adaptív válaszok kimerülésével jár.

Nociceptív és antinociceptív rendszerek.

Nociceptív fájdalomérzékelési rendszer. Van benne receptor, vezető részleg és központi képviselet. Közvetítő ez a rendszer - R anyag.

Antinociceptív rendszer- az érzéstelenítés rendszere a szervezetben, amelyet endorfinok és enkefalinok (opioid peptidek) a központi idegrendszer különböző struktúráinak opioid receptoraira gyakorolnak: periaqueduktális szürkeállomány, a retikuláris formáció varratmagjai középagy, hipotalamusz, talamusz, szomatoszenzoros kéreg.

A nociceptív rendszer jellemzői.

A fájdalomelemző perifériás osztálya.

Fájdalomreceptorok képviselik, amelyeket C. Sherlington javaslatára nociceptoroknak neveznek (a latin „nocere” szóból – elpusztítani).

Ezek magas küszöbű receptorok, amelyek reagálnak az irritáló tényezőkre. A gerjesztés mechanizmusa szerint a nociceptorok fel vannak osztva mechanociceptorokés kemociceptorok.

Mechanoreceptorok elsősorban a bőrben, a fasciában, az ízületi táskákban és az emésztőrendszer nyálkahártyájában található. Ezek az A Δ csoport szabad idegvégződései (delta; vezetési sebesség 4-30 m / s). Reagáljon a deformáló hatásokra, amelyek a szövetek nyújtásakor vagy összenyomásakor jelentkeznek. Legtöbbjük jól alkalmazkodik.

Kemoreceptorok a belső szervek bőrén és nyálkahártyáján, a kis artériák falában is találhatók. Ezeket a C csoport szabad idegvégződései képviselik, amelyek vezetési sebessége 0,4-2 m / s. Reagálnak azokra a vegyszerekre és olyan hatásokra, amelyek O 2 -hiányt okoznak a szövetekben, amelyek megzavarják az oxidációs folyamatot (azaz algogénekre).

Ezek az anyagok a következők:

1) szöveti algogének- a szerotonin, a hisztamin, az ACh és mások a kötőszövet hízósejtjeinek pusztulása során keletkeznek.

2) plazma algogének: bradikinin, prosztaglandinok. Modulátorként működnek, növelve a kemociceptorok érzékenységét.

3) Tachikininek károsító hatások hatására felszabadulnak az idegvégződésekből (P anyag). Lokálisan ugyanannak az idegvégződésnek a membránreceptoraira hatnak.

A specifikus nociceptorok jelenléte és a fájdalominformáció továbbítására szolgáló specifikus útvonalak lehetővé tették a megfogalmazást fájdalomspecifitás elmélet(Frey M., 1895). Van még a fájdalom nem specifikus elmélete.

Ezen elmélet szerint a fájdalomérzetet nagyon erős ingerek specifikus receptoraik hatására alakítják ki (például fény, hang fájdalmat okozhat).

Ma már mindkét elméletet helyesnek tartják.

Karmester osztály.

énidegsejt- a test a megfelelő idegek érzékeny ganglionjában, amelyek a test egyes részeit beidegzik.

IIidegsejt a gerincvelő hátsó szarvaiban. A fájdalomra vonatkozó további információk kétféle módon történnek: különleges(Lemniscan) és nem specifikus(extralemniscus).

konkrét út a gerincvelő interkaláris neuronjaiból származik. A spinothalamikus traktus részeként impulzusok érkeznek a talamusz specifikus magjaiba (III. neuron), a III. idegsejt axonjai a kéregbe.

Nem specifikus módon információt szállít az interkaláris neuronból a különböző agyi struktúrákba. Három fő traktus van: neospinothalamikus, spinothalamikus és spinomesencephalikus. A gerjesztés ezeken a pályákon keresztül jut be a talamusz nem specifikus magjaiba, onnan az agykéreg minden részébe.

Kortikális osztály.

konkrét út szomatoszenzoros kéregben végződik.

Íme a formáció éles, pontosan lokalizált fájdalom. Ezen túlmenően a motoros kéreggel való kapcsolódás miatt fájdalmas ingereknek kitéve motoros aktusok is végbemennek, a fájdalom expozíciója során tudatosul és kialakul a viselkedési programok.

Nem specifikus módon a kéreg különböző területeire vetítve. Különösen fontos a kéreg orbitofrontális régiójába történő projekció, amely a fájdalom érzelmi és vegetatív összetevőinek szerveződésében vesz részt.

Az antinociceptív rendszer jellemzői.

Az antinociceptív rendszer funkciója a nociceptív rendszer aktivitásának szabályozása és túlzott gerjesztésének megakadályozása. A korlátozó funkció az antinociceptív rendszer nociceptív rendszerre gyakorolt ​​gátló hatásának fokozódásában nyilvánul meg, válaszul a növekvő fájdalomingerre. Szupererős fájdalmas ingerek esetén fájdalmas sokk alakulhat ki, hiszen az antinociceptív rendszer lehetőségei nem korlátlanok.

Az antinociceptív rendszer a központi idegrendszer különböző szintjein elhelyezkedő struktúrák összessége.

Első szint amelyet a középső, a medulla oblongata és a gerincvelő szerkezeteinek komplexuma képvisel, amelyek magukban foglalják periaqueduktális szürkeállomány, a raphe magjai és a retikuláris formáció, valamint a gerincvelő kocsonyás anyaga. Ezeknek a struktúráknak a leszálló pályák mentén történő gerjesztése gátló hatással van a gerincvelő „fájdalomkapujára” (a fájdalom információs út második neuronjára), gátolja a fájdalom információ felszálló áramlását.

Ennek a szintnek a struktúrái egy morfofunkcionális "csökkenő gátló kontroll rendszerré" egyesülnek. A közvetítők azok szerotonin és opioidok.

Második szint bemutatott hipotalamusz, amely a:

1) lefelé gátló hatással van a gerincvelő nociceptív struktúráira;

2) aktiválja a "lefelé gátló szabályozó" rendszert, azaz az antinociceptív rendszer első szintjét;

3) gátolja a talamusz nociceptív neuronjait. A közvetítők ezen a szinten katekolaminok, adrenerg anyagok és opioidok.

Harmadik szint az agykéreg, nevezetesen a II szomatotrop zóna. Ez a szint vezető szerepet játszik az antinociceptív rendszer más szintjei aktivitásának kialakításában, a károsító tényezőkre adott megfelelő válaszok kialakításában.

Az antinociceptív rendszer működési mechanizmusa.

Az antinociceptív rendszer a következőképpen fejti ki hatását:

1) endogén opioid anyagok: endorfinok, enkefalinok és dinorfinok. Ezek az anyagok a test számos szövetében, különösen a központi idegrendszerben található opioid receptorokhoz kötődnek. A receptorral való kölcsönhatás során pre- vagy posztszinaptikus gátlás lép fel a nociceptív rendszerben. Ez fájdalomcsillapító vagy hipoalgéziás állapotokat eredményez;

2) A fájdalomérzékenység szabályozásának mechanizmusa is magában foglalja nem opioid peptidek: neurotenzin, angiotenzin II, kalcitonin, bombesin, kolecisztokinin, amelyek szintén gátolják a fájdalomimpulzusok vezetését. Ezek az anyagok a központi idegrendszer különböző részein képződnek, és megfelelő receptoraik vannak az idegsejteken, amelyek váltják a fájdalomimpulzusokat.

Ezen anyagok mindegyike blokkol bizonyos típusú fájdalmakat: neurotenzin – zsigeri fájdalom; kolecisztokinin - hőirritáció okozta fájdalom.

3) A nem peptid anyagok is részt vesznek bizonyos típusú fájdalmak csillapításában: szerotonin, katekolaminok.

Az antinociceptív rendszer aktivitásában több mechanizmust különböztetnek meg, amelyek a hatás időtartamában és neurokémiai jellegében különböznek egymástól.

sürgős mechanizmus- közvetlenül egy fájdalmas inger hatására aktiválódik, és csökkenő gátló szabályozó struktúrák részvételével történik, Szerotonin, opioidok, adrenerg anyagok végzik.

Ez a mechanizmus kompetitív fájdalomcsillapítást biztosít egy gyengébb ingernek, ha egyidejűleg egy erősebb egy másik receptív mezőre hat.

Rövid hatótávolságú mechanizmus A fájdalomfaktorok testére gyakorolt ​​rövid távú hatása alatt aktiválódik. Center - a hipotalamuszban (ventromediális mag) mechanizmus - adrenerg.

Az ő szerepe:

1) korlátozza a felszálló nociceptív áramlást a gerincvelő és a szupraspinalis szinten;

2) fájdalomcsillapítást biztosít nociceptív és stressztényezők kombinációjával.

hosszú hatású mechanizmus Aktiválódik a szervezetre gyakorolt ​​​​nociogén tényezők hosszan tartó hatása alatt. A központ a hipotalamusz laterális és szupraoptikus magja. opioid mechanizmus. Csökkenő gátló vezérlőstruktúrákon keresztül működik. Utóhatása van.

Funkciók:

1) a felszálló nociceptív áramlás korlátozása a nociceptív rendszer minden szintjén;

2) a felülről lefelé irányító struktúrák tevékenységének szabályozása;

3) biztosítja a nociceptív információ kiválasztását az afferens jelek általános áramlásából, azok értékelését és érzelmi színezését.

tónusos mechanizmus fenntartja az antinociceptív rendszer állandó aktivitását. A tónuskontroll központjai az agykéreg orbitális és frontális régióiban helyezkednek el. Neurokémiai mechanizmus - opioid és peptiderg anyagok

Az anesztézia és az érzéstelenítés elméleti alapjai.

A fájdalomcsillapítás a nociceptív vagy antinociceptív rendszerek befolyásolásával érhető el.

Hatások a nociceptív rendszerre térj le a következőkre:

1) az idegvégződések körüli mikrokörnyezet összetételének szabályozása (például az acetilszalicilsav semlegesíti a prosztaglandinokat);

2) a gerjesztés blokkolása a fájdalomelemző különböző szintjein.

A blokád lokalizációja szerint megkülönböztetik helyi vezetés és általános érzéstelenítés (narkózis).

érzéstelenítés a fájdalomrendszerre és a tudatra gyakorolt ​​hatás.

Először a tudat kikapcsol, majd a fájdalomreakció. Az érzéstelenítés kialakulásának több szakasza van: a gerjesztéstől a gátlásig.

Bioelektromos jelenségek az érzéstelenítés során.

1) A PP nem változik, de hosszabb ideig tartó hatás esetén csökkenhet.

2) EPSP - a normál érték 1/10-ére csökken a mediátor felszabadulásának megsértése miatt a nociceptív rendszer szinapszisaiban és a központi idegrendszer szinapszisaiban.

3) A posztszinaptikus membrán érzékenysége csökken a Na-csatornák megnyitásának megsértése miatt.

Az érzéstelenítés membránelmélete.

A membrán Na + permeabilitásának gátlása összefügg a kábítószer feloldódásával a membrán lipidrétegében, valamint tulajdonságainak és az ioncsatornák működési feltételeinek megváltozásával.

Hatások az antinociceptív rendszerre.

Fájdalomcsillapítás céljából erősítheti az antinociceptív rendszert:

1) az opiátok termelésének serkentése;

2) az opioid receptorok blokkolása kábítószerekkel. Ez a hatás érhető el:

a) a fájdalom thalamusba való átvezetésének blokkolása;

b) hatással van a retikuláris képződményre, szabályozza az alvást, az érzelmeket, a hangulatot, a memóriát.

De a hosszú távú kábítószer-használat:

1) csökkenti az opioid receptorok érzékenységét, és növelni kell az adagot;

2) a saját opioidok termelése csökken és leáll.

Fájdalomcsillapítás érhető el biológiailag aktív pontokon történő fellépéssel, valamint szuggesztív terápia módszerével (javaslat, érzéstelenítő helyett placebo adása).

2. fejezet Fájdalom: a patogenezistől a gyógyszerválasztásig

A fájdalom a betegek leggyakoribb és szubjektíven összetett panasza. Az összes elsődleges orvosi látogatás 40%-ában a fájdalom a vezető panasz. A fájdalomszindrómák magas elterjedtsége jelentős anyagi, társadalmi és lelki veszteségeket okoz.

Amint azt fentebb tárgyaltuk, a Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség osztályozási bizottsága a fájdalmat úgy definiálja, mint „kellemetlen szenzoros és érzelmi élményt, amely a meglévő vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódik, vagy azzal jellemezhető”. Ez a meghatározás hangsúlyozza, hogy a fájdalomérzet nemcsak szöveti károsodással, hanem károsodás hiányában is felléphet, ami jelzi a lelki tényezők fontos szerepét a fájdalom kialakulásában és fenntartásában.

A fájdalom osztályozása

A fájdalom klinikailag és patogenetikailag összetett és heterogén fogalom. Intenzitásában, lokalizációjában és szubjektív megnyilvánulásaiban különbözik. A fájdalom lehet lövöldözős, nyomós, lüktető, vágó, de állandó vagy időszakos is. A fájdalomjellemzők sokfélesége nagymértékben összefügg a fájdalmat okozó okkal, az anatómiai régióval, amelyben a nociceptív impulzus fellép, és nagyon fontos a fájdalom okának meghatározásához és a későbbi kezeléshez.

A jelenség megértésében az egyik legjelentősebb tényező a fájdalom akut és krónikusra való felosztása (8. ábra).

akut fájdalom- ez egy szenzoros reakció, amely az érzelmi-motivációs vegetatív és egyéb tényezők későbbi bevonásával sérti a test integritását. Az akut fájdalom kialakulása általában a felszíni vagy mély szövetek és belső szervek jól meghatározott fájdalmas irritációihoz, a simaizom működési zavaraihoz kapcsolódik. Az akut fájdalom szindróma az esetek 80% -ában alakul ki, védő, megelőző értékű, mivel „károsodást” jelez, és arra kényszeríti az embert, hogy tegyen intézkedéseket a fájdalom okának feltárására és megszüntetésére. Az akut fájdalom időtartamát a sérült szövetek és/vagy a károsodott simaizomműködés helyreállítási ideje határozza meg, és általában nem haladja meg a 3 hónapot. Az akut fájdalom általában jól csillapítható fájdalomcsillapítókkal.

Az esetek 10-20%-ában az akut fájdalom krónikussá válik, 3-6 hónapnál tovább tart. A krónikus fájdalom és az akut fájdalom közötti fő különbség azonban nem az időfaktor, hanem a minőségileg eltérő neurofiziológiai, pszichofiziológiai és klinikai összefüggések. A krónikus fájdalom nem véd. A krónikus fájdalmat az elmúlt években nemcsak szindrómaként, hanem különálló nozológiaként is tekintették. Kialakulása és fenntartása inkább pszichológiai tényezők komplexumától függ, mint a perifériás nociceptív hatások természetétől és intenzitásától. A krónikus fájdalom a gyógyulási folyamat befejezése után is fennmaradhat, pl. károsodástól függetlenül léteznek (nociceptív hatás jelenléte). A krónikus fájdalmat fájdalomcsillapítók nem enyhítik, és gyakran a betegek pszichés és szociális helytelenüléséhez vezetnek.

A fájdalom krónikussá válásának egyik lehetséges oka az a kezelés, amely nem megfelelő a fájdalom szindróma okához és patogeneziséhez. Az akut fájdalom okának megszüntetése és/vagy leghatékonyabb kezelése a kulcsa annak, hogy az akut fájdalom krónikussá alakuljon át.

Patogenezisének meghatározása elengedhetetlen a fájdalom sikeres kezeléséhez. Leggyakoribb nociceptív fájdalom a perifériás fájdalomreceptorok irritációjából eredő - "nociceptorok" szinte minden szervben és rendszerben lokalizálódnak (koszorúér-szindróma, mellhártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomorfekély, vesekólika, ízületi szindróma, bőr, szalagok, izmok károsodása stb.). neuropátiás fájdalom a szomatoszenzoros idegrendszer különböző részlegeinek (perifériás és központi) károsodása miatt következik be.

A nociceptív fájdalomszindrómák leggyakrabban akutak (égések, vágások, zúzódások, horzsolások, törések, ficamok), de krónikusak is lehetnek (osteoarthritis). Ennél a fájdalomtípusnál az azt okozó tényező általában nyilvánvaló, a fájdalom általában egyértelműen lokalizált (általában a károsodás területén). A nociceptív fájdalom leírásakor a betegek leggyakrabban a "kompresszív", "fájdalmas", "lüktető", "vágó" kifejezéseket használják. A nociceptív fájdalom kezelésében jó terápiás hatás érhető el egyszerű fájdalomcsillapítók és NSAID-ok felírásával. Amikor az ok megszűnik (a „nociceptorok” irritációja megszűnik), a nociceptív fájdalom megszűnik.

A neuropátiás fájdalom okai lehetnek az afferens szomatoszenzoros rendszer bármely szintű károsodása, a perifériás érzőidegektől az agykéregig, valamint a leszálló antinociceptív rendszerek zavarai. A perifériás idegrendszer károsodásával a fájdalmat perifériásnak, a központi idegrendszer károsodásával központinak nevezik (9. ábra).

Az idegrendszer különböző részeinek károsodásakor fellépő neuropátiás fájdalmat a betegek égető, lövöldözős, hűsítő érzések jellemzik, és az idegi irritáció objektív tünetei (hiperesztézia, paresztézia, hiperalgézia) és/vagy funkciózavar (hipesztézia, érzéstelenítés) kísérik. . A neuropátiás fájdalom jellegzetes tünete az allodynia - olyan jelenség, amelyet a fájdalom fellépése jellemez egy fájdalommentes inger hatására (kefével, vattával, hőmérsékleti faktorral történő simogatás).

A neuropátiás fájdalom különböző etiológiájú krónikus fájdalom szindrómákra jellemző. Ugyanakkor a fájdalom kialakulásának és fenntartásának közös patofiziológiai mechanizmusai egyesítik őket.

A neuropátiás fájdalom rosszul reagál a szokásos fájdalomcsillapítókra és NSAID-okra, és gyakran a betegek súlyos alkalmazkodási rendellenességéhez vezet.

A neurológus, traumatológus, onkológus gyakorlatában vannak fájdalomszindrómák, amelyek klinikai képében mind a nociceptív, mind a neuropátiás fájdalom tünetei figyelhetők meg - „vegyes fájdalom” (10. ábra). Ilyen helyzet fordulhat elő például, amikor egy daganat összenyomja az idegtörzset, a gerincvelői ideg csigolyaközi sérvének irritációja (radikulopátia), vagy amikor az ideg a csont- vagy izomcsatornában összenyomódik (alagút szindrómák). A vegyes fájdalomszindrómák kezelésében a fájdalom nociceptív és neuropátiás összetevőit egyaránt befolyásolni kell.

Nociceptív és antinociceptív rendszerek

A fájdalom kialakulásával kapcsolatos mai elképzelések két rendszer létezésén alapulnak: a nociceptív (NS) és az antinociceptív (ANS) (11. ábra).

A nociceptív rendszer (felszálló) biztosítja a fájdalom átvezetését a perifériás (nociceptív) receptoroktól az agykéregbe. Az antinociceptív rendszer (lefelé haladva) a fájdalomcsillapításra szolgál.

A fájdalom kialakulásának első szakaszában a fájdalom (nociceptív) receptorok aktiválódnak. Egy gyulladásos folyamat például a fájdalomreceptorok aktiválódásához vezethet. Ez okozza a fájdalom impulzusok vezetését a gerincvelő hátsó szarvaihoz.

A gerincvelő szegmentális szintjén a nociceptív afferentáció modulációja következik be, amelyet a leszálló antinociceptív rendszerek különböző opiát-, adrenerg-, glutamát-, purin- és más, a hátsó szarv neuronjain található receptorokra gyakorolt ​​​​hatással hajtanak végre. Ez a fájdalomimpulzus azután átkerül a központi idegrendszer fedő részeire (talamusz, agykéreg), ahol a fájdalom természetére és helyére vonatkozó információkat feldolgozzák és értelmezik.

A fájdalom végső észlelése azonban nagymértékben függ az ANS tevékenységétől. Az agy ANS-ei kulcsszerepet játszanak a fájdalom kialakulásában és a fájdalomra adott válaszként. Az agyban való széleskörű képviseletük és a különböző neurotranszmitter-mechanizmusokba (norepinefrin, szerotonin, opioidok, dopamin) való bekapcsolódásuk nyilvánvaló. Az ANS nem elszigetelten működik, hanem egymással és más rendszerekkel kölcsönhatásba lépve nemcsak a fájdalomérzékenységet szabályozza, hanem a fájdalommal összefüggő fájdalom autonóm, motoros, neuroendokrin, érzelmi és viselkedési megnyilvánulásait is. Ez a körülmény lehetővé teszi, hogy a legfontosabb rendszernek tekintsük őket, amely nemcsak a fájdalomérzés jellemzőit, hanem sokrétű pszichofiziológiai és viselkedési összefüggéseit is meghatározza. Az ANS aktivitásától függően a fájdalom fokozódhat vagy csökkenhet.

Fájdalomcsillapítók

A fájdalom kezelésére szolgáló gyógyszereket a fájdalom állítólagos mechanizmusainak figyelembevételével írják fel. A fájdalom szindróma kialakulásának mechanizmusainak megértése lehetővé teszi a kezelés egyéni kiválasztását. Nociceptív fájdalom esetén a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) és az opioid fájdalomcsillapítók bizonyultak a legjobbnak. Neuropátiás fájdalom esetén antidepresszánsok, görcsoldók, helyi érzéstelenítők, káliumcsatorna-blokkolók alkalmazása indokolt.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

Ha a gyulladás mechanizmusai vezető szerepet játszanak a fájdalom szindróma patogenezisében, akkor ebben az esetben a legmegfelelőbb az NSAID-ok alkalmazása. Alkalmazásuk lehetővé teszi az algogének szintézisének visszaszorítását a sérült szövetekben, ami megakadályozza a perifériás és központi szenzibilizáció kialakulását. A fájdalomcsillapító hatás mellett az NSAID-csoportba tartozó gyógyszerek gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatással is rendelkeznek.

Az NSAID-ok modern osztályozása magában foglalja e gyógyszerek felosztását több csoportra, amelyek szelektivitásukban különböznek az 1-es és 2-es típusú ciklooxigenáz enzimekkel szemben, amelyek számos élettani és kóros folyamatban vesznek részt (12. ábra).

Úgy gondolják, hogy az NSAID-csoportba tartozó gyógyszerek fájdalomcsillapító hatása főként a COX2-re gyakorolt ​​hatásukkal, a gyomor-bélrendszeri szövődmények pedig a COX1-re gyakorolt ​​hatásukkal függnek össze. A legújabb tanulmányok azonban feltárják az NSAID csoportba tartozó egyes gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásának más mechanizmusait is. Tehát kimutatták, hogy a diklofenak (Voltaren) nemcsak COX-függő, hanem egyéb perifériás, valamint központi mechanizmusokon keresztül is fájdalomcsillapító hatással bír.

Helyi érzéstelenítők

A nociceptív információ központi idegrendszerbe való áramlásának korlátozása különböző helyi érzéstelenítők alkalmazásával érhető el, amelyek nemcsak a nociceptív neuronok szenzibilizálódását akadályozhatják meg, hanem hozzájárulnak a mikrokeringés normalizálásához a károsodás területén, csökkentik a gyulladást. és javítja az anyagcserét. Ezzel együtt a helyi érzéstelenítők ellazítják a harántcsíkolt izmokat, megszüntetik a kóros izomfeszültséget, ami további fájdalomforrás.
A helyi érzéstelenítők közé tartoznak azok az anyagok, amelyek átmeneti szöveti érzékenységvesztést okoznak az idegrostok impulzusvezetésének blokkolása következtében. Ezek közül a legelterjedtebbek a lidokain, novokain, articain és bupivakain. A helyi érzéstelenítők hatásmechanizmusa az idegrostok membránján lévő Na + -csatornák blokkolásával és az akciós potenciálok kialakulásának gátlásával jár.

Antikonvulzív szerek

A nociceptorok vagy a perifériás idegek hosszan tartó irritációja perifériás és centrális szenzibilizáció (hiperexcitabilitás) kialakulásához vezet.

A fájdalom kezelésére használt jelenlegi görcsoldó szerek különböző alkalmazási pontokkal rendelkeznek. A difenin, karbamazepin, oxkarbazepin, lamotrigin, valproátok, topiromát főként a feszültségfüggő nátriumcsatornák aktivitásának elnyomásával hatnak, megakadályozva a méhen kívüli kisülések spontán kialakulását a sérült idegben. Ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát trigeminus neuralgiában, diabéteszes neuropátiában, fantom fájdalom szindrómában szenvedő betegeknél bizonyították.

A gabapentin és a pregabalin gátolja a kalciumionok bejutását a nociceptorok preszinaptikus terminálisába, ezáltal csökkenti a glutamát felszabadulását, ami a gerincvelő nociceptív neuronjainak ingerlékenységének csökkenéséhez vezet (csökkenti a központi szenzitizációt). Ezek a gyógyszerek módosítják az NMDA receptorok aktivitását és csökkentik a Na + csatornák aktivitását is.

Antidepresszánsok

Antidepresszánsokat és az opioid csoportba tartozó gyógyszereket írnak fel az antinociceptív hatás fokozására. A fájdalomszindrómák kezelésében elsősorban olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek hatásmechanizmusa a központi idegrendszerben a monoaminok (szerotonin és noradrenalin) visszavételének blokkolásával függ össze. Az antidepresszánsok fájdalomcsillapító hatása részben közvetett fájdalomcsillapító hatásnak is köszönhető, mivel a hangulatjavulás kedvezően befolyásolja a fájdalom megítélését és csökkenti a fájdalomérzékelést. Ezenkívül az antidepresszánsok fokozzák a kábító fájdalomcsillapítók hatását azáltal, hogy növelik affinitásukat az opioid receptorokhoz.

Izomlazítók

Az izomrelaxánsokat olyan esetekben alkalmazzák, amikor az izomgörcs hozzájárul a fájdalom kialakulásához. Meg kell jegyezni, hogy az izomrelaxánsok a gerincvelő szintjén hatnak, nem pedig az izmok szintjén.
Hazánkban a tizanidint, a baklofent, a midokalmot, valamint a benzodiazepin csoportba tartozó gyógyszereket (diazepam) használják a fájdalmas izomgörcsök kezelésére. A közelmúltban A típusú botulinum toxin injekciókat használnak az izmok ellazítására a myofascial fájdalom szindrómák kezelésében. A bemutatott készítmények különböző alkalmazási pontokkal rendelkeznek. A baklofen egy GABA receptor agonista, amely gátolja az interneuronok aktivitását a gerinc szintjén.
A tolperizon blokkolja a gerincvelő interneuronjainak Na + - és Ca 2+ -csatornáit, és csökkenti a fájdalom mediátorok felszabadulását a gerincvelő neuronjaiban. A tizanidin egy központilag ható izomrelaxáns. Hatásának fő alkalmazási pontja a gerincvelőben van. A preszinaptikus a2 receptorok stimulálásával gátolja az N-metil-D-aszpartát receptorokat (NMDA receptorokat) stimuláló serkentő aminosavak felszabadulását. Ennek eredményeként a gerincvelő köztes neuronjainak szintjén a gerjesztés poliszinaptikus átvitele elnyomódik. Mivel ez a mechanizmus felelős a túlzott izomtónusért, ha elnyomják, az izomtónus csökken. Az izomrelaxáns tulajdonságok mellett a tizanidin központi mérsékelt fájdalomcsillapító hatással is rendelkezik.
Kezdetben a tizanidint az izomgörcsök kezelésére fejlesztették ki különféle neurológiai betegségekben (agyi és gerincvelői traumás sérülésekkel, sclerosis multiplextel, stroke-kal). Azonban nem sokkal a használat megkezdése után kiderült a tizanidin fájdalomcsillapító tulajdonságai. Jelenleg a tizanidin monoterápiában és a fájdalom szindrómák komplex kezelésében történő alkalmazása széles körben elterjedt.

Szelektív neuronális káliumcsatorna aktivátorok (SNEPCO)

A fájdalomszindrómák kezelésére szolgáló gyógyszerek alapvetően új csoportja a neuronális káliumcsatornák szelektív aktivátorai - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), amelyek a nyugalmi membránpotenciál stabilizálásával befolyásolják a hátsó szarv neuronjainak szenzitizációs folyamatait.

Ennek a gyógyszercsoportnak az első képviselője a flupirtin (Katadolon), amely számos értékes farmakológiai tulajdonsággal rendelkezik, amelyek megkülönböztetik más fájdalomcsillapítóktól.

A következő fejezetek részletes tájékoztatást adnak a Katadolon farmakológiai tulajdonságairól és hatásmechanizmusáról, bemutatják a hatásossági és biztonságossági vizsgálatok eredményeit, ismertetik a gyógyszer alkalmazásának tapasztalatait a világ különböző országaiban, valamint ajánlásokat adnak a Katadolon alkalmazására vonatkozóan. különböző fájdalom szindrómák esetén.

Fájdalomszindrómák a neurológiai gyakorlatban Alexander Moiseevich Vein

1.6. Nociceptív és neuropátiás fájdalom

A patofiziológiai mechanizmusok alapján javasolt a nociceptív és a neuropátiás fájdalom megkülönböztetése.

nociceptív fájdalom akkor fordul elő, amikor egy szövetkárosító inger a perifériás fájdalomreceptorokra hat. Ennek a fájdalomnak az okai lehetnek különféle traumás, fertőző, dysmetabolikus és egyéb sérülések (carcinomatosis, metasztázisok, retroperitoneális daganatok), amelyek a perifériás fájdalomreceptorok aktiválódását okozzák. A nociceptív fájdalom leggyakrabban akut fájdalom, annak minden jellemző tulajdonságával együtt (lásd "Akut és krónikus fájdalom"). Általában a fájdalom ingere nyilvánvaló, a fájdalom általában jól lokalizált és könnyen leírható a betegek számára. A kevésbé egyértelműen lokalizált és leírt zsigeri fájdalom, valamint az utalt fájdalom is nociceptívnek minősül. Az új sérülés vagy betegség következtében fellépő nociceptív fájdalom megjelenése általában ismerős a páciens számára, és a korábbi fájdalomérzetekkel összefüggésben írja le. Az ilyen típusú fájdalmakra jellemző a károsító tényező megszűnése utáni gyors visszafejlődés és a megfelelő fájdalomcsillapítókkal történő rövid kezelés. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a hosszan tartó perifériás irritáció a központi nociceptív és antinociceptív rendszerek diszfunkciójához vezethet gerinc- és agyi szinten, ami a perifériás fájdalom leggyorsabb és leghatékonyabb megszüntetését teszi szükségessé.

A szomatoszenzoros (perifériás és (vagy) központi) idegrendszer károsodásából vagy változásából eredő fájdalmat ún. neuropátiás. Annak ellenére, hogy véleményünk szerint a "neuropathiás" kifejezés némi kudarcot vallott, hangsúlyozni kell, hogy olyan fájdalomról beszélünk, amely akkor fordulhat elő, ha nem csak a perifériás érzőidegek sérelme (például neuropátiák esetén), hanem a szomatoszenzoros rendszerek patológiájában is, annak minden szintjén a perifériás idegtől az agykéregig. Az alábbiakban felsoroljuk a neuropátiás fájdalom okait a lézió mértékétől függően (1. táblázat). E betegségek közül meg kell jegyezni azokat a formákat, amelyekre a fájdalom szindróma a legjellemzőbb és gyakrabban fordul elő. Ezek a trigeminus és posztherpetikus neuralgia, a diabéteszes és alkoholos polyneuropathia, az alagút szindrómák, a syringobulbia.

A neuropátiás fájdalom klinikai jellemzőit tekintve sokkal változatosabb, mint a nociceptív fájdalom. Ezt az elváltozás mértéke, kiterjedése, jellege, időtartama és sok más szomatikus és pszichológiai tényező határozza meg. Az idegrendszer károsodásának különböző formáiban, a kóros folyamat fejlődésének különböző szintjein és szakaszaiban a fájdalom keletkezésének különböző mechanizmusainak részvétele is eltérő lehet. Az idegrendszer károsodásának mértékétől függetlenül azonban mind a perifériás, mind a központi fájdalomcsillapító mechanizmusok mindig aktiválódnak.

A neuropátiás fájdalom általános jellemzői a tartós természet, a hosszú időtartam, a fájdalomcsillapítók hatástalansága az enyhítésére, a vegetatív tünetek kombinációja. A neuropátiás fájdalmakat leggyakrabban égő, szúró, fájó vagy lövöldözősnek nevezik.

A neuropátiás fájdalomra különféle szenzoros jelenségek jellemzőek: paresztézia - spontán vagy szenzoros indukált szokatlan érzések; dysesthesia - kellemetlen spontán vagy indukált érzések; neuralgia - egy vagy több ideg mentén terjedő fájdalom; hiperesztézia - túlérzékenység normál, nem fájdalmas ingerekre; allodynia - a nem fájdalmas irritáció fájdalomként való érzékelése; hiperalgézia - fokozott fájdalomreakció fájdalmas ingerre. A túlérzékenységre utaló utolsó három fogalom a hiperpátia kifejezéssel kombinálódik. A neuropátiás fájdalom egyik fajtája a kausalgia (intenzív égő fájdalom érzése), amely leggyakrabban összetett regionális fájdalom szindrómával fordul elő.

Asztal 1

A károsodás mértéke és a neuropátiás fájdalom okai

Sérülési szint	Az okok
perifériás ideg	Sérülések
	Alagút szindrómák
	Mononeuropathiák és polyneuropathiák:
	- cukorbetegség
	- kollagenózis
	- alkoholizmus
	- amiloidózis
	- pajzsmirigy alulműködés
	- urémia
	- izoniazid
A gerincvelő gyökere és hátsó szarva	Gerinctömörítés (lemez, stb.)
	Postherpetikus neuralgia
	Trigeminus neuralgia
	Syringomyelia
A gerincvelő vezetői	Kompresszió (trauma, daganat, arteriovenosus malformáció)
	Sclerosis multiplex
	B-vitamin hiány
	myelopathia
	Syringomyelia
	Hematomyelia
agytörzs	Wallenberg-Zakharchenko szindróma
	Sclerosis multiplex
	Daganatok
	Syringobulbia
	Tuberculoma
thalamus
	Daganatok
	Sebészeti műtétek
Ugat	Akut cerebrovaszkuláris baleset (stroke)
	Daganatok
	Arteriovenosus aneurizmák
	Traumás agysérülés

A neuropátiás fájdalom mechanizmusai a szomatoszenzoros rendszer perifériás és központi részének elváltozásaiban eltérőek. A perifériás elváltozások neuropátiás fájdalmának javasolt mechanizmusai a következők: denerváció utáni túlérzékenység; spontán fájdalomimpulzusok generálása a sérült rostok regenerációja során kialakult méhen kívüli gócokból; idegimpulzusok efaptikus terjedése demyelinizált idegrostok között; a sérült érző idegek neuromáinak fokozott érzékenysége a noradrenalinra és bizonyos vegyi anyagokra; az antinociceptív kontroll csökkenése a hátsó szarvban a vastag myelinizált rostok károsodásával. Ezek a perifériás változások az afferens fájdalomáramban a fájdalomcsillapításban részt vevő felső gerinc- és agyi apparátus egyensúlyának eltolódásához vezetnek. Ugyanakkor a fájdalomérzékelés kognitív és érzelmi-affektív integratív mechanizmusai kötelezően bekapcsolódnak.

A neuropátiás fájdalom egyik lehetősége a központi fájdalom. Ide tartozik a fájdalom, amely akkor jelentkezik, amikor a központi idegrendszer károsodik. Ennél a fájdalomtípusnál a szenzomotoros érzékenység teljes, részleges vagy szubklinikai károsodása áll fenn, ami leggyakrabban a spinothalamikus pálya gerinc- és (vagy) agyi szintű károsodásával jár. Itt azonban hangsúlyozni kell, hogy mind a centrális, mind a perifériás neuropátiás fájdalom sajátossága, hogy nincs közvetlen összefüggés a neurológiai szenzoros deficit mértéke és a fájdalom szindróma súlyossága között.

A gerincvelő szenzoros afferens rendszereinek károsodása esetén a fájdalom lokalizált, egyoldalú vagy diffúz kétoldali lehet, megragadva a lézió szintje alatti területet. A fájdalmak állandóak, égetőek, szúróak, szakadóak, néha görcsösek. Ennek fényében különféle paroxizmális fokális és diffúz fájdalmak léphetnek fel. Szokatlan fájdalommintázatot írtak le a gerincvelő és annak elülső-laterális szakaszainak részleges elváltozásaiban szenvedő betegeknél: ha fájdalom- és hőmérséklet-ingereket alkalmaznak az érzékenységvesztés zónájában, a beteg a megfelelő zónákban érzi a gerincvel ellentétes irányban. egészséges oldala. Ezt a jelenséget allocheiria-nak ("másik kéz") nevezik. A gyakorlatban ismert Lermitte-tünet (paresztézia diszesztézia elemeivel a nyaki mozgás során) a gerincvelő fokozott érzékenységét tükrözi a mechanikai hatásokkal szemben a hátsó oszlopok demyelinizációs körülményei között. Jelenleg nincs adat a spinothalamikus utak demyelinizációjának hasonló megnyilvánulásairól.

Annak ellenére, hogy az agytörzsi antinociceptív rendszerek nagy arányban vannak jelen, károsodását ritkán kíséri fájdalom. Ugyanakkor a medulla oblongata hídjának és oldalsó szakaszainak károsodását gyakrabban kísérik algikus megnyilvánulások, mint más struktúrákat. Bulbáris eredetű centrális fájdalmakat írnak le syringobulbiában, tuberculomában, agytörzsi daganatokban és sclerosis multiplexben.

Dejerine és Roussy (1906) intenzív elviselhetetlen fájdalmat ír le az úgynevezett thalamus szindróma részeként (felületes és mély hemianesthesia, szenzitív ataxia, mérsékelt hemiplegia, enyhe choreoathetosis) a thalamus thalamus régiójában történt infarktusok után. A centrális thalamus fájdalmának leggyakoribb oka a thalamus vascularis elváltozása (ventroposteriomedialis és ventroposteriolaterális magok). Egy speciális tanulmányban, amely 180 jobbkezes thalamus-szindrómát elemzett, kimutatta, hogy kétszer gyakrabban fordul elő, ha a jobb agyfélteke érintett (116 eset), mint a bal félteke (64 eset) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Érdekes, hogy az azonosított domináns jobb oldali lokalizáció inkább a férfiakra jellemző. Hazai és külföldi tanulmányok kimutatták, hogy a thalamicus fájdalom gyakran akkor jelentkezik, ha nemcsak a thalamus thalamus, hanem az afferens szomatoszenzoros pályák más részei is érintettek. E fájdalmak leggyakoribb okai szintén érrendszeri rendellenességek. Az ilyen fájdalmakat „centrális stroke utáni fájdalomnak” nevezik, amely a stroke esetek körülbelül 6-8%-ában fordul elő (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Így a klasszikus thalamicus szindróma a központi stroke utáni fájdalom egyik lehetősége.

A központi fájdalom mechanizmusai összetettek és nem teljesen ismertek. A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a központi idegrendszer funkcionális plaszticitása nagy potenciállal rendelkezik különböző szintű elváltozásokban. A kapott adatokat az alábbiak szerint csoportosíthatjuk. A szomatoszenzoros rendszer károsodása a deafferens központi idegsejtek inhibíciójához és spontán aktivitásának megjelenéséhez vezet a gerinc és az agy szintjén. A rendszer perifériás láncszemében (érzőideg, hátsó gyökér) bekövetkező változások elkerülhetetlenül a thalamus és a corticalis neuronok aktivitásának megváltozásához vezetnek. A deafferens központi idegsejtek aktivitása nemcsak mennyiségileg, hanem minőségileg is változik: a deafferentáció körülményei között egyes központi idegsejtek aktivitását, amelyek korábban nem voltak kapcsolatban a fájdalom érzékelésével, fájdalomként kezdik érzékelni. Ezenkívül a felszálló fájdalomáramlás „blokádja” (a szomatoszenzoros pálya károsodása) körülményei között a neuronális csoportok afferens vetületei minden szinten (hátsó szarvak, törzs, thalamus, kéreg) megsérülnek. Ugyanakkor meglehetősen gyorsan kialakulnak az új felszálló vetületi pályák és a megfelelő receptív mezők. Úgy gondolják, hogy mivel ez a folyamat nagyon gyorsan megy végbe, a legvalószínűbb, hogy tartalék vagy „álcázott” (egészséges emberben inaktív) utak nem alakulnak ki, hanem megnyílnak. Úgy tűnhet, hogy fájdalom esetén ezek az eltolódások negatívak. Feltételezik azonban, hogy a nociceptív afferentáció áramlásának kötelező megőrzésére irányuló „vágy” értelme abban rejlik, hogy szükség van az antinociceptív rendszerek normális működéséhez. Különösen a periaqueductalis anyag, a major raphe mag és a DNIK leszálló antinociceptív rendszerének elégtelen hatékonysága kapcsolódik a fájdalom afferens rendszerek károsodásához. A deafferens fájdalom kifejezést az afferens szomatoszenzoros pályák érintettsége esetén fellépő központi fájdalom jelölésére alkalmazták.

Feltárták a neuropátiás és nociceptív fájdalom bizonyos patofiziológiai jellemzőit. Speciális vizsgálatok kimutatták, hogy az opioid fájdalomcsillapító rendszerek aktivitása sokkal magasabb volt a nociceptív fájdalomban, mint a neuropátiás fájdalomban. Ennek az az oka, hogy nociceptív fájdalom esetén a központi mechanizmusok (gerinc- és agyi) nem vesznek részt a kóros folyamatban, míg a neuropátiás fájdalomban közvetlen szenvedésük van. A destruktív (neurotómia, rhizotómia, cordotomia, mesencephalotomia, thalamotomia, leukotómia) és stimuláló módszerek (TENS, akupunktúra, a hátsó gyökerek stimulálása, OSV, thalamus) hatásainak vizsgálatával foglalkozó művek elemzése lehetővé teszi a fájdalom szindrómák kezelésében. hogy a következő következtetést vonjuk le. Ha az idegpályák megsemmisítésére irányuló eljárások, függetlenül annak szintjétől, a leghatékonyabbak a nociceptív fájdalom enyhítésében, akkor a stimulációs módszerek éppen ellenkezőleg, hatékonyabbak a neuropátiás fájdalomban. A stimulációs eljárások végrehajtásában azonban nem ópiát, hanem más, még nem meghatározott közvetítő rendszerek vezetnek.

Különbségek vannak a nociceptív és a neuropátiás fájdalom gyógyszeres kezelésében. A nociceptív fájdalom enyhítésére, annak intenzitásától függően, nem kábító és kábító fájdalomcsillapítókat, nem szteroid gyulladáscsökkentőket és helyi érzéstelenítőket használnak.

A neuropátiás fájdalom kezelésében a fájdalomcsillapítók általában hatástalanok, és nem használják őket. Más farmakológiai csoportok gyógyszereit használják.

A krónikus neuropátiás fájdalom kezelésére a választott gyógyszerek az antidepresszánsok (triciklusos antidepresszánsok, szerotonin újrafelvétel-gátlók), amelyek fokozzák a szerotonerg aktivitást (McQuay H. J. et al., 1996). Ezeknek a gyógyszereknek a használata az agy szerotoninrendszerének elégtelensége miatt van számos krónikus fájdalomban, amelyek általában depressziós rendellenességekkel társulnak.

Egyes antiepileptikumokat (karbamazepin, difenin, gabapentin, nátrium-valproát, lamotrigin, felbamát) széles körben alkalmaznak különféle típusú neuropátiás fájdalmak kezelésére (Drewes A. M. et al., 1994). Fájdalomcsillapító hatásuk pontos mechanizmusa ismeretlen, de feltételezik, hogy ezeknek a gyógyszereknek a hatása a következőkhöz kapcsolódik: 1) a neuronális membránok stabilizálása a feszültségfüggő nátriumcsatornák aktivitásának csökkentésével; 2) a GABA rendszer aktiválásával; 3) NMDA receptorok gátlásával (felbamát, lamictal). A fájdalom átadásával kapcsolatos NMDA receptorokat szelektíven blokkoló gyógyszerek fejlesztése az egyik kiemelt terület (Weber C., 1998). Jelenleg az NMDA receptor antagonistákat (ketamin) nem alkalmazzák széles körben a fájdalom szindrómák kezelésében, mivel számos káros mellékhatás kapcsolódik ezeknek a receptoroknak a mentális, motoros és egyéb funkciók végrehajtásában való részvételéhez (Wood T. J., Sloan R., 1997) ). Bizonyos remények fűződnek az amantadinek (parkinsonizmusban használatos) gyógyszereinek krónikus neuropátiás fájdalom kezelésére történő alkalmazásához, amelyek az előzetes vizsgálatok szerint az NMDA receptorok blokkolása miatt jó fájdalomcsillapító hatásúak (Eisenberg E., Pud D ., 1998).

A neuropátiás fájdalom kezelésére szorongásoldó szereket és neuroleptikumokat is alkalmaznak. A nyugtatók elsősorban súlyos szorongásos zavarok, a neuroleptikumok a fájdalommal járó hipochondriális zavarok esetén javasoltak. Ezeket a gyógyszereket gyakran más gyógyszerekkel kombinálva alkalmazzák.

A neuropátiás fájdalom kezelésére szolgáló központi izomrelaxánsokat (baklofen, sirdalud) olyan gyógyszerekként használják, amelyek fokozzák a gerincvelő GABA-rendszerét, és az izomlazítás mellett fájdalomcsillapító hatásúak is. Jó eredményeket értek el a posztherpetikus neuralgia, a CRPS és a diabéteszes polyneuropathia kezelésében ezekkel a szerekkel.

A mexiletint, a lidokain analógját, amely befolyásolja a perifériás ideg nátrium-kálium csatornáinak működését, számos új klinikai vizsgálatban javasolták a krónikus neuropátiás fájdalom kezelésére. Kimutatták, hogy napi 600-625 mg-os adagban a mexiletin egyértelmű fájdalomcsillapító hatást fejt ki cukorbetegek és alkoholos polyneuropathiában szenvedő fájdalomszindrómában, valamint stroke utáni központi fájdalomban (Wright J. M., Oki J. C., Graves L. ., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Speciális klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy neuropátiás fájdalom esetén az adenozin szintje a vérben és a cerebrospinális folyadékban szignifikánsan csökken a normához képest, míg nociceptív fájdalom esetén a szintje nem változik. Az adenozin analitikai hatása a neuropátiás fájdalomban szenvedő betegeknél volt a legkifejezettebb (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Ezek az adatok a purinrendszer elégtelen aktivitását jelzik neuropátiás fájdalom esetén, és az adenozin megfelelő alkalmazását ezeknél a betegeknél.

A neuropátiás fájdalom hatékony kezelésének kidolgozásának egyik iránya a kalciumcsatorna-blokkolók vizsgálata. A neuropátiás fájdalomtól szenvedő HIV-betegek előzetes vizsgálatai során jó fájdalomcsillapító hatást értek el az új SNX-111 kalciumcsatorna-blokkoló használatával, ugyanakkor hangsúlyozták, hogy ezeknél a betegeknél az opiátok alkalmazása nem volt hatékony.