A gyulladásos fájdalom patofiziológiája. Fájdalom - meghatározása és fajtái, osztályozása és fajtái Különbség fiziológiás és kóros fájdalom között

50757 0

A fájdalom a szervezet fontos adaptív reakciója, amely riasztó jelzésértékű.

Amikor azonban a fájdalom krónikussá válik, elveszti fiziológiai jelentőségét, és kórosnak tekinthető.

A fájdalom a szervezet integratív funkciója, amely különféle funkcionális rendszereket mozgósít, hogy megvédje magát a károsító tényezők hatásaitól. Vegetosomatikus reakciókban nyilvánul meg, és bizonyos pszicho-érzelmi változások jellemzik.

A "fájdalom" kifejezésnek több definíciója van:

- ez egyfajta pszicho-fiziológiai állapot, amely a szervezetben szerves vagy funkcionális rendellenességeket okozó szupererős vagy destruktív ingereknek való kitettség eredményeként következik be;
- szűkebb értelemben a fájdalom (dolor) egy szubjektív fájdalmas érzés, amely ezeknek a szupererős ingereknek való kitettség eredményeként jelentkezik;
A fájdalom olyan élettani jelenség, amely olyan káros hatásokról tájékoztat, amelyek károsítják vagy potenciális veszélyt jelentenek a szervezetre.
Így a fájdalom figyelmeztető és védőreakció is egyben.

A Fájdalomkutató Nemzetközi Szövetség a következőképpen határozza meg a fájdalmat (Merskey és Bogduk, 1994):

A fájdalom egy kellemetlen érzés és érzelmi élmény, amely tényleges és potenciális szövetkárosodáshoz vagy egy ilyen károsodáshoz kapcsolódó állapothoz kapcsolódik.

A fájdalom jelensége nem korlátozódik kizárólag a lokalizáció helyén fellépő szervi vagy funkcionális zavarokra, a fájdalom a szervezet, mint egyén tevékenységére is kihat. Az évek során a kutatók a csillapítatlan fájdalom számtalan káros fiziológiai és pszichológiai következményét írták le.

A kezeletlen fájdalom fiziológiai következményei közé tartozik minden, a gyomor-bél traktus és a légzőrendszer működésének romlásától a fokozott anyagcsere-folyamatokig, a daganatok és áttétek fokozott növekedéséig, csökkent immunitásig és elhúzódó gyógyulási időig, álmatlanságig, fokozott véralvadásig, vérveszteségig. az étvágy és a munkaképesség csökkenése.

A fájdalom pszichológiai következményei dühben, ingerlékenységben, félelem és szorongás érzésében, sértettségben, csüggedtségben, csüggedtségben, depresszióban, magányban, az élet iránti érdeklődés elvesztésében, a családi kötelezettségek teljesítésének csökkenésében, a szexuális aktivitás csökkenésében nyilvánulhatnak meg, ami családi konfliktusokhoz vezet. és még eutanáziát is kérni.

A pszichológiai és érzelmi hatások gyakran befolyásolják a beteg szubjektív reakcióját, a fájdalom jelentőségének eltúlzása vagy alábecsülése.

Ezen túlmenően a fájdalom és a betegség páciens általi önkontrolljának mértéke, a pszichoszociális elszigeteltség mértéke, a szociális támogatás minősége, és végül a beteg tudása a fájdalom okairól és következményeiről bizonyos szerepet játszhat a fájdalom pszichológiai következményeinek súlyossága.

Az orvosnak szinte mindig meg kell küzdenie a fájdalom-érzelmek és a fájdalomviselkedés kialakult megnyilvánulásaival. Ez azt jelenti, hogy a diagnózis és a kezelés hatékonyságát nem csak az határozza meg, hogy képesek vagyunk-e azonosítani a megnyilvánuló vagy fájdalommal járó szomatikus állapotok etiopatogenetikai mechanizmusait, hanem az is, hogy e megnyilvánulások mögött meg tudjuk látni a beteg életképességének korlátozásának problémáit. szokásos élet.

Jelentős számú munka, köztük monográfiák foglalkoznak a fájdalom és fájdalomszindrómák okainak és patogenezisének vizsgálatával.

Tudományos jelenségként a fájdalmat több mint száz éve vizsgálják.

Különbséget kell tenni fiziológiás és kóros fájdalmak között.

A fiziológiai fájdalom a fájdalomreceptorok érzékelésének pillanatában jelentkezik, rövid időtartamú, és közvetlenül függ a károsító tényező erősségétől és időtartamától. A viselkedési reakció ugyanakkor megszakítja a kapcsolatot a károsodás forrásával.

A kóros fájdalom a receptorokban és az idegrostokban egyaránt előfordulhat; elhúzódó gyógyulással jár, és pusztítóbb az egyén normális pszichológiai és szociális létének megzavarásának potenciális veszélye miatt; a viselkedési reakció ebben az esetben a szorongás, depresszió, depresszió megjelenése, ami súlyosbítja a szomatikus patológiát. Példák kóros fájdalomra: fájdalom a gyulladás fókuszában, neuropátiás fájdalom, deafferentációs fájdalom, centrális fájdalom.

A kóros fájdalom minden típusának klinikai jellemzői vannak, amelyek lehetővé teszik okainak, mechanizmusainak és lokalizációjának felismerését.

A fájdalom típusai

Kétféle fájdalom létezik.

Első típus- Szövetkárosodás okozta éles fájdalom, amely a gyógyulás során csökken. Az akut fájdalom hirtelen fellépő, rövid ideig tartó, egyértelmű lokalizációjú, intenzív mechanikai, termikus vagy kémiai hatásnak kitéve jelenik meg. Okozhatja fertőzés, sérülés vagy műtét, órákig vagy napokig tart, és gyakran olyan tünetekkel jár, mint a szívdobogás, izzadás, sápadtság és álmatlanság.

Az akut fájdalom (vagy nociceptív) olyan fájdalom, amely a szövetkárosodás után a nociceptorok aktiválódásával jár, megfelel a szövetkárosodás mértékének és a károsító tényezők időtartamának, majd gyógyulást követően teljesen visszafejlődik.

Második típus- krónikus fájdalom a szövet vagy idegrost károsodása, gyulladása következtében alakul ki, a gyógyulást követően hónapokig, sőt évekig fennáll, vagy ismétlődik, nem rendelkezik védő funkcióval és szenvedést okoz a betegnek, nem kísérik jellegzetes tünetek az akut fájdalomtól.

Az elviselhetetlen krónikus fájdalom negatív hatással van az ember pszichológiai, szociális és lelki életére.

A fájdalomreceptorok folyamatos stimulálásával idővel csökken az érzékenységi küszöbük, és a nem fájdalmas impulzusok is fájdalmat kezdenek okozni. A kutatók a krónikus fájdalom kialakulását a kezeletlen akut fájdalomhoz hozzák összefüggésbe, hangsúlyozva a megfelelő kezelés szükségességét.

A kezeletlen fájdalom a későbbiekben nemcsak a beteg és családja anyagi megterheléséhez vezet, hanem hatalmas költségekkel jár a társadalom és az egészségügyi rendszer számára is, beleértve a hosszabb kórházi tartózkodást, csökkent munkaképességet, többszöri járóbeteg-szakrendelést (poliklinikát) és sürgősségi ellátást. szobák. A krónikus fájdalom a hosszú távú részleges vagy teljes rokkantság leggyakoribb oka.

A fájdalomnak több osztályozása létezik, ezek közül az egyiket lásd a táblázatban. egy.

1. táblázat A krónikus fájdalom patofiziológiai osztályozása

nociceptív fájdalom 1. Arthropathia (rheumatoid arthritis, osteoarthritis, köszvény, poszttraumás arthropathia, mechanikus nyaki és gerincszindrómák) 2. Myalgia (miofasciális fájdalom szindróma) 3. A bőr és a nyálkahártya fekélyesedése 4. Nem ízületi gyulladásos betegségek (polymyalgia rheumatica) 5. Ischaemiás rendellenességek 6. Visceralis fájdalom (belső szervekből vagy zsigeri mellhártyából származó fájdalom) neuropátiás fájdalom 1. Postherpetikus neuralgia 2. Trigeminus neuralgia 3. Fájdalmas diabéteszes polyneuropathia 4. Poszttraumás fájdalom 5. Amputáció utáni fájdalom 6. Myelopathiás vagy radikulopátiás fájdalom (gerincszűkület, arachnoiditis, kesztyűs radicularis szindróma) 7. Atipikus arcfájdalom 8. Fájdalom szindrómák (komplex perifériás fájdalom szindróma) Vegyes vagy határozatlan patofiziológia 1. Krónikus visszatérő fejfájás (magas vérnyomás, migrén, vegyes fejfájás) 2. Vasculopathiás fájdalom szindrómák (fájdalmas vasculitis) 3. Pszichoszomatikus fájdalom szindróma 4. Szomatikus rendellenességek 5. Hisztérikus reakciók

A fájdalom osztályozása

A fájdalom patogenetikai osztályozását javasolták (Limansky, 1986), ahol a fájdalom szomatikus, zsigeri, neuropátiás és vegyes.

A szomatikus fájdalom akkor jelentkezik, ha a test bőre sérül vagy stimulálódik, valamint ha mélyebb struktúrák – izmok, ízületek és csontok – károsodnak. A daganatos betegek szomatikus fájdalmának gyakori okai a csontáttétek és a műtét. A szomatikus fájdalom általában állandó és meglehetősen jól meghatározott; úgy írják le, mint fájdalom lüktető, rágcsáló stb.

Visceralis fájdalom

A zsigeri fájdalmat a belső szervek nyújtása, összehúzódása, gyulladása vagy egyéb irritációja okozza.

Leírják, hogy mély, összehúzó, általánosított és kisugározhat a bőrbe. A zsigeri fájdalom általában állandó, a beteg számára nehéz meghatározni a lokalizációját. Neuropatikus (vagy deafferentációs) fájdalom akkor fordul elő, ha az idegek sérültek vagy irritáltak.

Lehet állandó vagy időszakos, néha lövöldözhet, és általában élesnek, szúrónak, vágónak, égetőnek vagy kellemetlennek írják le. Általában a neuropátiás fájdalom súlyosabb, mint más típusú fájdalom, és nehezebb kezelni.

Klinikai fájdalom

Klinikailag a fájdalom a következőképpen osztályozható: nocigén, neurogén, pszichogén.

Ez a besorolás hasznos lehet a kezdeti terápia során, azonban a jövőben ez a felosztás nem lehetséges e fájdalmak szoros kombinációja miatt.

nocigén fájdalom

Nocigén fájdalom akkor jelentkezik, ha a bőr nociceptorai, a mélyszöveti nociceptorok vagy a belső szervek irritálódnak. Az ilyenkor megjelenő impulzusok a klasszikus anatómiai utakat követik, elérve az idegrendszer magasabb részeit, a tudat által megjelenítve fájdalomérzetet alkotnak.

A zsigeri sérülések fájdalmát a simaizmok gyors összehúzódása, görcse vagy nyújtása okozza, mivel maguk a simaizmok érzéketlenek a hőre, hidegre vagy vágásra.

A szimpatikus beidegzésű belső szervekből származó fájdalom a test felszínének bizonyos zónáiban (Zakharyin-Ged zónák) érezhető - ez a fájdalom tükröződése. Az ilyen fájdalmak legismertebb példái a jobb váll és a nyak jobb oldalának fájdalma epehólyag-betegség esetén, a hát alsó részének fájdalma hólyagbetegség esetén, végül a bal kar és a bal mellkasi fájdalom szívbetegség esetén. Ennek a jelenségnek a neuroanatómiai alapja nem teljesen ismert.

Lehetséges magyarázat, hogy a belső szervek szegmentális beidegzése megegyezik a testfelszín távoli területeinek szegmentális beidegzésével, de ez nem magyarázza meg a fájdalom szervről a testfelületre való visszaverődésének okait.

A nocigén típusú fájdalom terápiásán érzékeny a morfiumra és más narkotikus fájdalomcsillapítókra.

neurogén fájdalom

Ez a fajta fájdalom a perifériás vagy központi idegrendszer károsodása, nem pedig a nociceptorok irritációja által okozott fájdalomként definiálható.

A neurogén fájdalomnak számos klinikai formája van.

Ide tartoznak a perifériás idegrendszer egyes elváltozásai, például posztherpetikus neuralgia, diabéteszes neuropátia, a perifériás ideg, különösen a medián és az ulnaris nem teljes károsodása (reflex szimpatikus dystrophia), a brachialis plexus ágainak leválása.

A központi idegrendszer károsodása miatt fellépő neurogén fájdalom általában agyi érkatasztrófa következménye – ez a "thalamicus szindróma" klasszikus elnevezése, bár a vizsgálatok (Bowsher et al., 1984) azt mutatják, hogy a legtöbb esetben az elváltozások a thalamuson kívül más területeken találhatók.

Sok fájdalom vegyes, és klinikailag nocigén és neurogén elemek által nyilvánul meg. Például a daganatok szövetkárosodást és idegösszenyomódást is okoznak; cukorbetegségben a nocigén fájdalom a perifériás erek károsodása miatt, és a neurogén fájdalom a neuropátia miatt jelentkezik; az ideggyökeret összenyomó porckorongsérvekkel a fájdalom szindróma égő és lövő neurogén elemet tartalmaz.

Pszichogén fájdalom

Az az állítás, hogy a fájdalom kizárólag pszichogén eredetű lehet, vitatható. Köztudott, hogy a páciens személyisége alakítja a fájdalomérzetet.

A hisztérikus személyiségeknél fokozott, és pontosabban tükrözi a valóságot a nem-hiszteroid betegeknél. Ismeretes, hogy a különböző etnikai csoportokhoz tartozó emberek eltérően érzékelik a posztoperatív fájdalmat.

Az európai származású betegek kevésbé intenzív fájdalomról számolnak be, mint az amerikai feketék vagy a spanyolok. Alacsony fájdalomintenzitásuk is van az ázsiaiakhoz képest, bár ezek a különbségek nem túl jelentősek (Fauucett et al., 1994). Vannak, akik jobban ellenállnak a neurogén fájdalom kialakulásának. Mivel ez az irányzat rendelkezik a fent említett etnikai és kulturális sajátosságokkal, úgy tűnik, veleszületett. Ezért olyan csábítóak a „fájdalomgén” lokalizációját és izolálását célzó kutatások kilátásai (Rappaport, 1996).

Bármilyen krónikus betegség vagy betegség, amelyet fájdalom kísér, befolyásolja az egyén érzelmeit és viselkedését.

A fájdalom gyakran szorongáshoz és feszültséghez vezet, amelyek maguk is növelik a fájdalom érzékelését. Ez megmagyarázza a pszichoterápia jelentőségét a fájdalomcsillapításban. A biofeedback, a relaxációs tréning, a viselkedésterápia és a pszichológiai beavatkozásként alkalmazott hipnózis hasznosnak bizonyult bizonyos makacs, kezelésre nem reagáló esetekben (Bonica, 1990; Wall és Melzack, 1994; Hart és Alden, 1994).

A kezelés akkor hatékony, ha figyelembe veszi azokat a pszichológiai és egyéb rendszereket (környezet, pszichofiziológia, viselkedési válasz), amelyek potenciálisan befolyásolják a fájdalomérzékelést (Cameron, 1982).

A krónikus fájdalom pszichológiai tényezőjének tárgyalása a pszichoanalízis elméletén alapul, viselkedési, kognitív és pszichofiziológiai álláspontokból (Gamsa, 1994).

GI. Liszenko, V.I. Tkachenko

(P. F. Litvitsky tankönyvéből)

Megkülönböztetni protopatikus és epikritikus fájdalom (fájdalomérzékenység).

epikritikus („gyors”, „első”, „figyelmeztetés”) fájdalom az alacsony és közepes erősségű ingereknek való kitettség eredményeként jelentkezik. Az epikritikus fájdalom tulajdonságait a táblázat mutatja.

Összehasonlítójellegzetesepikritikusésprotopatikusfájdalom.

a fájdalom tulajdonsága	epikritikus fájdalom	protopátiás fájdalom
Irritáló hatás forrása	bőr, nyálkahártyák	belső szervek és szövetek
látens időszak	rövid	hosszú
Időtartam az inger eltávolítása után	gyorsan leáll	hosszan tartó
A vezető szál típusa	myelinizált, A típusú	nem myelinizált, C típusú
Érzékelési küszöb	rövid	magas
Lokalizáció	pontos	diffúz

Jegyzet. A különböző típusú idegrostok jellemzőit a „Referenciakönyv” függelék „Idegrost” című cikke tartalmazza.

protopatikus („lassú”, „fájdalmas”, „ősi”) fájdalom erős, „pusztító”, „nagy léptékű” inger hatására jelentkezik. A protopátiás fájdalom tulajdonságait a táblázat tartalmazza.

Csak a kombinált - protopatikus és epikritikus - érzékenység teszi lehetővé a hatás lokalizációjának, természetének és erősségének finom értékelését.

(P. F. Litvitsky tankönyve)
A fájdalom osztályozása.

Jelenleg a fájdalom több osztályozását javasolták. A károsodás helyétől függően a fájdalom szomatikus felületesre (bőrkárosodás esetén), szomatikus mélyre (a mozgásszervi károsodás esetén), zsigerire (belső szervek károsodása esetén) osztható. A perifériás idegek károsodásakor fellépő fájdalmat neuropátiás fájdalomnak, a központi idegrendszeri struktúrák károsodását pedig központi fájdalomnak nevezik. Ha a fájdalom nem esik egybe a sérülés helyével, megkülönböztetünk előrevetített és visszavert fájdalmat. Például, amikor a gerinc gyökereit összenyomják, a fájdalom a test általuk beidegzett területeire vetül. Az említett fájdalom a belső szervek károsodása miatt fordul elő, és a test távoli felületes területein lokalizálódik. Tehát a bőrfelülethez képest a fájdalom a megfelelő dermatómán tükröződik, például Zakharyin-Ged zónák formájában.

A klinikán a fájdalom okaira összpontosítva etiológiai osztályozást alkalmaznak. Ilyen fájdalom például: posztoperatív fájdalom, rákos fájdalom, ízületi fájdalom stb.

A fájdalomszindrómák differenciált terápiája szempontjából különösen fontos a patogenetikai osztályozás, amely a kóros fájdalom kialakulásának fő, vezető mechanizmusának azonosításán alapul. E besorolás szerint a fájdalom szindrómák három fő típusa van:

1. 
   szomatogén (nociceptív);
2. 
   neurogén;
3. 
   pszichogén.

A trauma, gyulladás, ischaemia, szövetfeszülés során a nociceptorok aktiválódásából eredő fájdalomszindrómákat ún. szomatogén fájdalom szindrómák.

A szomatogén fájdalom a következőkre oszlik:

szomatikusés zsigeri. Klinikailag ezek a következők: poszttraumás és posztoperatív fájdalom szindrómák, ízületi gyulladásos fájdalom, myofascial fájdalom szindrómák, érrendszeri fájdalom, daganatos betegek fájdalma, angina pectoris, epehólyag-gyulladás és még sok más.

Fejlődés neurogén a fájdalom szindrómák a nociceptív rendszer perifériás vagy központi struktúráinak károsodásával és a hiperaktív neuronok perzisztens aggregátumainak kialakulásával járnak.

Ilyen fájdalomszindrómák például a trigeminus neuralgia, a fantomfájdalom-szindróma, a talamikus fájdalom, az ok-okozati fájdalom.

Egy speciális csoport az pszichogén fájdalom vagy pszichológiai jellegű fájdalom, amely a szomatikus, zsigeri vagy neuronális károsodástól függetlenül előfordulhat, és nagymértékben pszichológiai és szociális tényezők határozzák meg.

Az ilyen típusú fájdalom kialakulásának egyik mechanizmusa a pszicho-érzelmi tényezők által okozott reflex izomfeszültség, amely szöveti ischaemia kialakulásához és fájdalmas kényelmetlenséghez vezet a feszültség területén. A leggyakoribb példa a tenziós fejfájás. A szorongás-fóbiás állapotokban a fájdalom olyan átalakulási folyamatnak tekinthető, amely a pszichológiai konfliktust fizikai szenvedéssé változtatja, amelyet a negatív emlékek és gondolatok tartanak fenn vagy fokoznak. Ezenkívül a pszichogén fájdalom téveszmeként vagy hallucinációként jelentkezhet pszichózisban szenvedő betegeknél, és az alapbetegség kezelése során eltűnik.

Időbeli paraméterek szerint allokáljon élesés krónikus fájdalom.

Akut A fájdalom új, közelmúltbeli fájdalom, amely elválaszthatatlanul kapcsolódik az azt okozó sérüléshez, és általában valamilyen betegség tünete. Az ilyen fájdalom eltűnik, amikor a károsodást helyreállítják.
Krónikus a fájdalom gyakran önálló betegség státuszát kapja, még az akut fájdalom okának megszüntetése után is hosszú ideig fennáll.

Egyes esetekben előfordulhat, hogy a krónikus fájdalom okát egyáltalán nem lehet meghatározni. A krónikus fájdalom szindróma patogenezise összetett, és egy speciális patodinamikai állapot - egy patológiás algikus rendszer - kialakulásához kapcsolódik, amely a sztereotip fájdalomviselkedés alapja. Ebben az esetben emlékezni kell arra, hogy a fájdalom mindenekelőtt kellemetlen érzés, amelyet érzelmi stressz kísér. A Termelrendelő Bizottság által meghatározottak szerint IASP, a nociceptorokban és a nociceptív útvonalakban a káros ingerekre adott válaszként fellépő aktivitás nem fájdalom, hanem a jelek észlelésének és továbbításának folyamatát tükrözi. A nociceptív jelek tudatunk általi végső értékelése (érzékelése) érzetek, érzelmek és reakciók formájában számos pszichológiai és szociális tényezőtől függ. A fájdalom mindig szubjektív. Ugyanazt az irritációt a tudatunk különböző módon érzékelheti. Az önbizalomhiány, a félelem növeli a fájdalmat, míg a harag és a düh csökkenti a fájdalomérzékenységet. A fájdalom érzékelése nemcsak a sérülés helyétől és természetétől függ, hanem attól is, hogy milyen körülmények között vagy körülmények között történt a sérülés, az ember pszichés állapotától, egyéni élettapasztalatától és kultúrájától is. A felismerési folyamatnak, az aktuális fájdalom és a korábbi fájdalomélmény összehasonlításának köszönhetően a fájdalom végső megnyilvánulása nagymértékben meghatározható - az arckifejezések súlyossága, a nyögések jelenléte vagy hiánya, a szenvedés mértéke, amelyek egy speciális memóriában rögzülnek. memóriamechanizmusokon keresztül. "fájdalmas viselkedés" jellemző a krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegekre. Hangsúlyozni kell, hogy a krónikus fájdalomszindrómákat patogenetikai mechanizmusok kombinációja jellemzi, amikor a vezető fő mechanizmushoz (szomatogén vagy neurogén) egy pszichogén, amely súlyosbítja a fájdalom klinikai megnyilvánulásait. Ezért a krónikus fájdalomszindrómák kezelésében az etiopatogenetikai terápia mellett a személyiség-pszichológiai problémák átgondolt korrekciója szükséges pszichoterápiás módszerekkel (hipnózis, autotréning, csoport- vagy családi pszichoterápia).
Életkori és nemi különbségek a fájdalomérzékelésben

Számos fájdalomszindróma diagnosztizálása és kezelése során figyelembe kell venni a fájdalomérzékelés sajátosságait a különböző nemű és különböző korú embereknél. Ez különösen fontos zsigeri eredetű fájdalomszindrómák jelenlétében.A klinikai megfigyelések a legtöbb esetben azt jelzik, hogy a fájdalomérzékelés intenzitása az életkorral csökken.

A férfiak és a nők eltérően érzékelik és elviselik a fájdalmat. A sebészeti gyakorlatból ismert, hogy a lányok és a nők a posztoperatív időszak első napjaiban gyakran panaszkodnak fájdalomra, mint a fiúk és a férfiak. A fogászati ​​eljárások során azt is megfigyelték, hogy a nők erősebb fájdalmat tapasztalnak, mint a férfiak. Ha nőknél azonos intenzitású fájdalomingert mutatnak be, a fájdalom objektív mutatója (a pupilla tágulása) kifejezettebb. Egy újszülötteken végzett speciális vizsgálat kimutatta, hogy a lányok arckifejezése kifejezettebb a fájdalom irritációjára, mint a fiúk. Úgy gondolják, hogy a férfiak és a nők fájdalomérzékelésének sajátosságai a nemek közötti hormonális különbségeknek köszönhetők. Egyes nők fájdalmas állapotainál a fájdalom érzékelésében az érés, a terhesség, a menopauza és az öregedés függvényében különbségeket írtak le. Férfiaknál bizonyos fájdalompatológiák is eltérő jelleget mutatnak az élet különböző időszakaiban. Ezenkívül a nőknél a fájdalom különböző formái a menstruációs ciklus fázisától függően változnak. A progeszteron fájdalomcsillapítással és érzéstelenítéssel jár, mivel bizonyos fájdalomállapotok (migrén) enyhülnek vagy enyhülnek a terhesség alatt vagy a menstruációs ciklus középső luteális fázisában, más típusú fájdalmak pedig szoptatás alatt (ha a progeszteronszint emelkedett) enyhülnek az állatokban. . Az ösztrogén fokozhatja a sebgyógyulást, és fájdalomcsillapítást is indukálhat, mivel bizonyos fájdalomérzetek fokozódnak a menopauza után, amikor az ösztrogénszint csökken (pl. ízületi és hüvelyi fájdalom). Hasonló megfontolások vonatkoznak a tesztoszteronra is, mivel egyes fájdalomtünetek, például az angina, a férfiaknál kifejezettebbé válnak, mivel a tesztoszteron az életkorral csökken.

Állatkísérletek kimutatták, hogy a nemi hormonok, különösen az ösztrogén és a progeszteron befolyásolják az antinocicepció mechanizmusában részt vevő opiátrendszert.

A különböző eredetű krónikus fájdalom szindrómában szenvedő gyermekek és serdülők száma elérheti a teljes lakosság 10-12%-át. A lányok gyakrabban tapasztalnak krónikus fájdalmat, mint a fiúk, és a legtöbb krónikus fájdalom 12-14 éves korban fordul elő. Nemtől függetlenül több krónikus fájdalom szindróma is jelen lehet egy időben.

A 65 évnél idősebb betegeknél megnő a fájdalommentes szívrohamok és a fájdalommentes gyomorfekélyek száma. Ez azonban nem jelzi a fájdalomérzékelés csökkenését. Időseknél a központi idegrendszer plaszticitása csökken, ami a gyógyulás késleltetésében és a szövetkárosodás utáni fájdalom időtartamának növekedésében nyilvánul meg.

A férfiak és a nők eltérően érzékelik a fájdalmat. A lányoknál és a nőknél a fájdalomérzékelés és a fájdalomtűrés küszöbe alacsonyabb, mint a fiúknál és a férfiaknál. A nők a férfiaknál nagyobb valószínűséggel tapasztalnak fejfájást és zsigeri fájdalmat, akár akut, akár krónikus, életük során. A belső szervek bizonyos patológiáiban fellépő zsigeri fájdalmak kevésbé előreláthatóak a nőknél, mint a férfiaknál, aminek következtében ezeket a patológiákat kevésbé diagnosztizálják és kezelik a nőknél. Ezért az intraoperatív és posztoperatív időszakban a nőknek több fájdalomcsillapításra van szükségük, mint a férfiaknak.
A fájdalom patofiziológiája

Most, hogy van néhány elképzelés a fájdalomról, fontos megérteni az akut (fiziológiás) és krónikus fájdalom közötti különbségeket, és felismerni, hogy a kóros (krónikus) fájdalom nem egy betegség tünete, hanem önálló kóros folyamat vagy betegség.

Fiziológiai fájdalom.

Az emberi test fájdalomérzékelésével kapcsolatos elképzelések kidolgozásának 3 fő szakasza van (három fő elmélet):

• 
  "specificitás" elmélet
• 
  kapuvezérlés elmélet
• 
  neuromátrix elmélet

Több

Első fázis.

A 20. század közepére egy " specifitáselmélet"Eszerint a fájdalom egy különálló szenzoros rendszer, amelyben bármilyen károsító inger speciális fájdalomreceptorokat (nociceptorokat) aktivál, amelyek speciális idegpályákon fájdalomimpulzusokat továbbítanak a gerincvelőbe és az agy fájdalomközpontjaiba, ezáltal védőreakciót váltanak ki, amelynek célja az eltávolodás. ingerből (lásd az előző fejezetet). A fájdalom pszichológiai érzetét, érzékelését és átélését megfelelőnek és arányosnak ismerik el a fizikai traumával és a perifériás károsodással. A gyakorlatban ez a rendelkezés oda vezetett, hogy a fájdalomtól szenvedő, szervi patológia nyilvánvaló jeleit nem mutató betegeket „hipochondernek”, „neurotikusnak” tekintették, és legjobb esetben is pszichiáterhez vagy pszichoterapeutához utalták őket kezelésre.

Második fázis.

Sok kutató megértette a specifikusság elméletének tökéletlenségét, amely a fájdalomimpulzusok passzív befogadójának szerepét rendelte a központi idegrendszerhez. A specifitás elméletével párhuzamosan a "mintázatok elméletének" több változatát javasolták, az idegingerek összegzésének koncepcióján alapulva egy bizonyos küszöbig, amelyen túl fájdalomérzet lép fel.

A 20. század 60-as éveiben az elmélet " kapuvezérlés":

1. Az idegimpulzusok átvitelét a központi idegrendszerbe a gerincvelő hátsó szarvaiban található speciális "átjáró" mechanizmusok modulálják.

2. A gerinc "átjáró" mechanizmusait viszont az agyból érkező leszálló impulzusok szabályozzák.

3. A kritikus szint elérésekor a gerincvelői neuronokból érkező impulzusok áramlása aktiválja a "Cselekvési rendszert" - a központi idegrendszer idegi zónáit, amelyek komplex viselkedési válaszokat adnak a fájdalomra.

A „kapuvezérlés” elméletének nagy gyakorlati jelentősége volt. Az idegek levágásának módszereit felváltották a gerincvelőbe jutó információ befolyásolásának módszerei. A fizioterapeuták, reflexológusok és terápiás tornaspecialisták számos modulációs technikát alkalmaznak, beleértve az akupunktúrát és a transzkután elektromos idegstimulációt (TENS az akut és krónikus fájdalom kezelésében).

Ez az elmélet a gerincvelőt és az agyat aktív rendszerekként ismeri fel, amelyek szűrik, kiválasztják és az érzékszervi bemenetekre hatnak. Az elmélet jóváhagyta a központi idegrendszert, mint a fájdalomfolyamatok vezető láncszemét.

Harmadik szakasz

Idővel olyan tények jelentek meg, amelyek a „kapuvezérlés” elmélete szempontjából megmagyarázhatatlanok voltak. Paraplegiás betegek monitorozása, i.e. a gerincvelő megszakadásával és a fantomfájdalomban szenvedő betegekkel a már hiányzó testrészek élményének és érzetének megtartása a következő következtetésekhez vezetett:

először is, mivel a fantomvégtag olyan valóságosnak érzi magát, ebből következik, hogy normális érzékelése magában az agyban zajló folyamatoknak köszönhető, ami azt jelenti, hogy bemeneti proprioceptív jelek hiányában is előfordulhat;

másodszor, mivel minden szenzoros érzet, beleértve a fájdalmat is, inger hiányában is felléphet, feltételezhető, hogy az élmény minőségét alkotó idegi mintázatok kialakulásának forrásai nem a perifériás idegrendszerben, hanem az idegrendszerben vannak. az agy hálózatai.

Ebből következően a saját test és annak sokrétű érzékelése az agyban zajló központi folyamatok által meghatározott, genetikailag meghatározott és csak perifériás jelek és múltbeli tapasztalatok hatására módosulhat.

Ez a következtetés lett az alapja annak az elméletnek, amely jóváhagyta az idegrendszer új fogalmi modelljét, az elméletet neuromátrix.

A neuromátrix neuronok kiterjedt hálózata, amelyek funkcionális hurkokat képeznek a talamusz és a kéreg, a kéreg és a limbikus rendszer között. A szinaptikus kapcsolatok ebben a neurális hálózatban genetikailag meghatározottak, és bizonyos értelemben alkotják az anyai "mátrixot", amely szenzoros információkat generál, reprodukál és modulál.

Bár a neuromátrixot genetikai tényezők előre meghatározzák, szinaptikus egyéni architektúráját az ember élete során bejutott szenzoros jelek és hatások alakítják és határozzák meg. A neuromátrix az öröklődés, a tapasztalat és a tanulás elválaszthatatlan egysége.

A neuromátrix elmélet azt állítja, hogy a fájdalomérzet minden minőségi jellemzője genetikailag meghatározott és az agyban generálódik, és a perifériás ingerek csak nem specifikus "kiváltói".

Az új koncepció szerint az agy nemcsak érzékeli, elemzi és modulálja a bemeneti szenzoros jeleket. Fájdalomérzékelésre képes olyan esetekben is, amikor nem jönnek külső impulzusok és irritációk a perifériáról.

A neuromátrix elmélet valószínűleg jelentős klinikai értékű lesz a tartós, különösen a fantomfájdalom kezelésében. Így például egy helyi érzéstelenítő (lidokain) bejuttatása az agy bizonyos területeibe (oldalsó hipotalamuszba, fogazott magba stb.), amely meglehetősen egyszerűen és biztonságosan történik, egy ideig nagymértékben meggátolhatja a fájdalom neurosignatúráinak kialakulását. hosszabb, mint a farmakológiai hatás időtartama.gyógyszer

Antinociceptív rendszer

A nociceptív rendszer komplexumát a szervezetben egyformán kiegyensúlyozza az antinociceptív rendszer komplexuma, amely a fájdalomjelek észlelésében, vezetésében és elemzésében részt vevő struktúrák tevékenységének ellenőrzését biztosítja.

Mára megállapították, hogy a perifériáról érkező fájdalomjelek serkentik a központi idegrendszer különböző részeinek aktivitását (periaduktális szürkeállomány, agytörzsi raphe magok, retikuláris formáció magjai, thalamus magja, belső tok, kisagy, a gerincvelő hátsó szarvának interneuronjai stb.) lefelé gátló hatást fejtenek ki a nociceptív afferentáció átvitelére a gerincvelő hátsó szarvaiban.

A fájdalomcsillapítás kialakulásának mechanizmusaiban a legnagyobb jelentőséget az agy szerotonerg, noradrenerg, GABAerg és opioiderg rendszerének tulajdonítják.

Ezek közül a főbb, az opioiderg rendszert neuronok alkotják, amelyek szervezetében és folyamataiban opioid peptidek (béta-endorfin, met-enkefalin, leu-enkefalin, dynorfin) találhatók.

A specifikus opioid receptorok bizonyos csoportjaihoz (mu-, delta- és kappa-opioid receptorok) kötődve, amelyek 90%-a a gerincvelő hátsó szarvában található, elősegítik a különböző vegyi anyagok (gamma-aminovajsav) felszabadulását. amelyek gátolják a fájdalomimpulzusok átvitelét.

Ez a természetes, természetes fájdalomcsillapító rendszer ugyanolyan fontos a normál működéshez, mint a fájdalomjelző rendszer. Neki köszönhető, hogy az olyan kisebb sérülések, mint az ujjzúzódás vagy ficam, csak rövid ideig - néhány perctől több óráig - okoznak súlyos fájdalmat anélkül, hogy napokig, heteken át szenvednénk, ami a teljes fájdalommal járó fájdalom esetén történne. gyógyulás.

Így a fiziológiai nocicepció négy fő folyamatot foglal magában:

1. Transzdukció - olyan folyamat, amelyben a károsító hatás elektromos aktivitás formájában átalakul szabad, nem kapszulázott idegvégződésekben (nociceptorokban). Aktiválásuk vagy közvetlen mechanikai vagy termikus inger hatására, vagy trauma vagy gyulladás során képződő endogén szöveti és plazma algogének (hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, prosztaciklinek, citokinek, K + és H + ionok, bradikinin) hatására következik be.

2. Transzmisszió - a szenzoros idegrostok rendszere és a központi idegrendszer felé vezető útvonalak mentén keletkezett impulzusok vezetése (vékony mielin A-delta és vékony nem mielin C-afferensek a gerincvelői ganglionok axonjaiban és a hátsó gerincgyökerekben , spinothalamikus, spinomesencephalicus és spinoretikuláris pályák, amelyek a gerincvelő hátsó szarvaiból a thalamus képződményeihez és a limbikus-retikuláris komplexum képződményeihez, thalamocorticalis pályák az agykéreg szomatoszenzoros és frontális területeihez érkeznek).

3. Moduláció - a nociceptív információ megváltoztatásának folyamata a központi idegrendszer leszálló, antinociceptív hatásaival, melynek célpontja elsősorban a gerincvelő hátsó szarvának neuronjai (opioiderg és monoamin neurokémiai antinociceptív rendszerek és a kapuvezérlő rendszer) .

4. Percepció - fájdalomként felfogott szubjektív érzelmi érzet, amely a központi idegrendszer genetikailag meghatározott háttértulajdonságai és a perifériáról érkező szituációkon átívelő ingerek hatására alakul ki (idézek a szerzőtől

A fájdalom a fő panasz, amellyel a betegek orvosi segítséget kérnek. A fájdalom egy speciális érzékenység, amely patogén inger hatására alakul ki, szubjektíven kellemetlen érzésekkel, valamint jelentős változásokkal jellemezve a szervezetben, az életfunkciók súlyos megsértéséig és akár a halálig (P. F. Litvitsky).

A fájdalomnak jelzés (pozitív) és kórokozó (negatív) értéke is lehet a szervezet számára.

Jelérték. A fájdalomérzés tájékoztatja a szervezetet egy káros anyag hatásáról, ezáltal reakciókat vált ki:

Védőreakció (feltétel nélküli reflexek kézvisszahúzás, idegen tárgy eltávolítása, perifériás erek görcse, amely megakadályozza a vérzést),

A szervezet mobilizálása (fagocitózis és sejtproliferáció aktiválása, központi és perifériás keringés változásai stb.)

Egy szerv vagy a szervezet egészének működésének korlátozása (súlyos angina pectorisban szenvedő személy megállítása és lefagyasztása).

patogén érték. A túlzott fájdalomimpulzusok fájdalomsokk kialakulásához vezethetnek, a szív- és érrendszeri, légzőrendszeri és egyéb rendszerek diszfunkcióját okozhatják. A fájdalom lokális trofikus zavarokat okoz, hosszabb fennállása esetén mentális zavarokhoz vezethet.

A fájdalmat okozza etiológiai tényezők:

1. Mechanikai: ütés, vágás, kompresszió.

2. Fizikai: magas vagy alacsony hőmérséklet, nagy dózisú ultraibolya sugárzás, elektromos áram.

3. Kémiai: erős savak, lúgok, oxidálószerek bőrrel vagy nyálkahártyájával való érintkezés; kalcium- vagy káliumsók felhalmozódása a szövetben.

4. Biológiai: magas koncentrációjú kinin, hisztamin, szerotonin.

A fájdalomérzet a nociceptív (fájdalom) rendszer különböző szintjein alakul ki: a fájdalomérzetet észlelő idegvégződésektől a pályákig és a központi elemzőkig.

A fájdalmat okozó kórokozók (algogén) számos anyag (fájdalomközvetítő) felszabadulásához vezetnek a sérült sejtekből, amelyek az érzékeny idegvégződésekre hatnak. A fájdalom közvetítői közé tartoznak a kininek, hisztamin, szerotonin, magas H + és K + koncentráció, P anyag, acetilkolin, noradrenalin és adrenalin nem fiziológiás

koncentrációk, néhány prosztaglandin.

A fájdalmas ingereket idegvégződések érzékelik, amelyek természete és működése máig vitatható kérdés. Meg kell jegyezni, hogy a fájdalomreceptorok gerjesztési küszöbe nem azonos és állandó. A kórosan megváltozott szövetekben (gyulladás, hipoxia) csökken, amit szenzációnak neveznek (élettani hatások súlyos fájdalmat okozhatnak). Az ellenkező hatás - a nociceptorok deszentizációja szöveti fájdalomcsillapítók és helyi érzéstelenítők hatására következik be. Jól ismert tény, hogy nőknél magasabb a fájdalomküszöb.

A bőr és a nyálkahártya károsodása következtében fellépő fájdalomimpulzus az A-gamma és az A-delta csoport gyorsan vezető vékony mielinrostjai mentén halad. Belső szervek károsodása esetén - lassan vezető, nem myelinizált C csoportba tartozó rostok mentén.

Ez a jelenség kétféle fájdalom megkülönböztetését tette lehetővé: epikritikus (korai, közvetlenül a fájdalom expozíciója után jelentkező, egyértelműen lokalizált, rövid távú) és protopátiás (1-2 s késéssel jelentkezik, intenzívebb, elhúzódó, rosszul lokalizált) . Ha az első típusú fájdalom aktiválja a szimpatikus idegrendszert, akkor a második - a paraszimpatikus.

A fájdalom, mint érzés megértésének folyamatát, a test egy bizonyos területéhez viszonyított lokalizációját az agykéreg részvételével hajtják végre. Ebben a legnagyobb szerepe a szenzomotoros kéregnek (emberben a hátsó központi gyrusnak) van.

A holisztikus fájdalomérzet egy személyben a kérgi és szubkortikális struktúrák egyidejű részvételével jön létre, amelyek érzékelik a protopatikus és epikritikus fájdalomra vonatkozó impulzusokat. Az agykéregben a fájdalomhatásra vonatkozó információk szelekciója, integrálása, a fájdalomérzet szenvedéssé alakítása, a céltudatos, tudatos „fájdalomviselkedés” kialakítása történik. Az ilyen viselkedés célja a szervezet létfontosságú tevékenységének gyors megváltoztatása a fájdalom forrásának megszüntetése vagy mértékének csökkentése, a károsodás megelőzése, illetve súlyosságának és mértékének csökkentése érdekében.

Az ebből eredő fájdalomérzetek jellege (intenzitása, időtartama) az antinociceptív (fájdalom) rendszer (endorfinek, enkefalinok, szerotonin, noradrenalin stb.) állapotától és működésétől függ. Az antinociceptív rendszer aktiválása mesterségesen is előidézhető: tapintási irritáció (a sérülés helyének reflex súrlódása) vagy hidegreceptorok irritációja (jég alkalmazása).

A fájdalom klinikai változatai. A fájdalom akut és krónikus.

Az akut fájdalom a fájdalmas ingernek való kitettség pillanatától jelentkezik, és a sérült szövetek helyreállításával és/vagy a simaizomzat károsodásával ér véget.

A krónikus fájdalom olyan fájdalom, amely a sérült struktúrák helyreállítása után is folytatódik (pszichogén fájdalom).

A kialakulási mechanizmusok alapján nociceptív és neuropátiás fájdalmat különböztetünk meg. Nociceptív (szomatikus) fájdalom akkor jelentkezik, ha a perifériás fájdalomreceptorok irritáltak, egyértelműen lokalizált és a beteg által elég határozottan leírtak; általában a fájdalomreceptorok irritációjának megszűnése után azonnal alábbhagy, jól reagál a fájdalomcsillapítós kezelésre.

A neuropátiás (patológiás) fájdalom a perifériás vagy központi idegrendszer károsodása által okozott kórélettani változásokkal jár, amelyek a fájdalom vezetésével, érzékelésével és modulálásával kapcsolatos struktúrák érintettek.

Fő biológiai különbsége a szervezetre gyakorolt ​​deadaptív vagy közvetlen patogén hatás. A kóros fájdalom szerkezeti és funkcionális változások kialakulását és károsodást okoz a szív- és érrendszerben; szöveti disztrófia; a vegetatív reakciók megsértése; az idegrendszer, az endokrin és az immunrendszer, a pszicho-érzelmi szféra és a viselkedés megváltozása.

Klinikailag jelentős fájdalomváltozatok a thalamicus fájdalom, a fantomfájdalom és a kausalgia.

Thalamus-fájdalom (thalamus-szindróma) akkor jelentkezik, amikor a talamusz magjai károsodnak, és súlyos, nehezen elviselhető, legyengítő polytopikus fájdalom átmeneti epizódjai jellemzik; a fájdalomérzés vegetatív, motoros és pszicho-érzelmi zavarokkal kombinálódik.

Fantomfájdalom akkor jelentkezik, amikor az amputáció során elvágott idegek központi végei irritálódnak. Megvastagodott területek (amputációs neuromák) képződnek rajtuk, amelyek regeneráló folyamatok (axonok) összefonódását (labdáját) tartalmazzák. Az idegtörzs vagy neuroma irritációja (például nyomás a csonkjában, a végtag izomösszehúzódása, gyulladás, hegszövetképződés) fantomfájdalom rohamát okozza. Kellemetlen érzésekkel (viszketés, égő, fájdalom) nyilvánul meg a hiányzó testrészekben, leggyakrabban a végtagokban.

A kauzalgia okai: a nociceptorok érzékenységének kóros növekedése a sérült vastag, myelinizált idegrostok területén, fokozott izgalom fókuszának kialakulása a fájdalomimpulzus különböző területein. A kausalgia a sérült idegtörzsek (leggyakrabban trigeminus, arc, glossopharyngealis, ülőideg) területén paroxizmálisan erősödő égő fájdalomban nyilvánul meg.

A fájdalom speciális formái közül megkülönböztetik a kivetített fájdalmat és a reflektált fájdalmat. A kivetített fájdalom a receptor projekciós zónában fellépő fájdalomérzet, amelyet az afferens idegek közvetlen (mechanikus, elektromos) stimulációja okoz és a központi idegrendszer közvetít. Tipikus példa a könyökben, az alkarban és a kézben fellépő fájdalom az olecranon zónában az ulnaris idegre adott éles ütéssel. A visszavert fájdalom a belső szervek irritációja által okozott nociceptív érzés, de nem magában (vagy nem csak benne), hanem a test távoli felületes területein is lokalizálódik. Visszatükröződik azokon a periférikus területeken, amelyeket a gerincvelőnek ugyanaz a szegmense beidegzett, mint az érintett belső szervet, pl. tükröződik a megfelelő dermatómában. Egy vagy több dermatóma ilyen zónáit Zakharyin-Ged zónáknak nevezik. Például a szívben fellépő fájdalmat a mellkasból és a bal kar és a bal lapocka középső széle mentén elhelyezkedő keskeny sávnak tekintik; amikor az epehólyag megfeszül, a lapockák között helyezkedik el; amikor a kő áthalad az ureteren, a fájdalom a hát alsó részéből az inguinalis régióba sugárzik. Általában ezeket a vetületi zónákat hiperesztézia jellemzi.

A PATOLÓGIA TÁRGYA, TARTALMA ÉS MÓDSZEREI(V.T. Dolgikh) ... 3 1. A patológia és helye az orvosbiológiai és klinikai vizsgálatok között

A fájdalom szó két egymásnak ellentmondó fogalmat egyesít. Egyrészt az ókori római orvosok népszerű kifejezése szerint: „a fájdalom az egészség őrzőkutyája”, másrészt a fájdalom a testet a veszélyre figyelmeztető hasznos, jelző funkcióval együtt számos kóros hatások, például fájdalmas élmény, mozgáskorlátozottság, károsodott mikrokeringés, csökkent immunvédelem, szervek és rendszerek működésének zavarai. A fájdalom súlyos diszregulációs patológiához vezethet, és sokkot és halált okozhat. [Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K., 2002].

A fájdalom számos betegség leggyakoribb tünete. A WHO szakértői úgy vélik, hogy az összes betegség 90%-a fájdalommal jár. A krónikus fájdalomban szenvedő betegek ötször nagyobb valószínűséggel fordulnak orvoshoz, mint a lakosság többi része. Nem véletlen, hogy a T. R. Harrison (1993) szerkesztésében megjelent alapvető, 10 kötetes belgyógyászati ​​kézikönyv első része a fájdalom patofiziológiai vonatkozásainak leírására szolgál. A fájdalom mindig szubjektív, érzékelése a károsodás intenzitásától, természetétől és lokalizációjától, a károsító tényező természetétől, a károsodás bekövetkezésének körülményeitől, a személy pszichés állapotától, egyéni élettapasztalatától és szociális helyzetétől függ. állapot.

A fájdalom általában öt összetevőre oszlik:

1. Egy észlelési komponens, amely lehetővé teszi a sérülés helyének meghatározását.
2. Érzelmi-affektív komponens, amely kellemetlen pszicho-érzelmi élményt képez.
3. Vegetatív komponens, amely a belső szervek működésében és a szimpatikus-mellékvese rendszer tónusában bekövetkező reflexváltozásokat tükrözi.
4. Motoros komponens, amelynek célja a káros ingerek hatásának kiküszöbölése.
5. Kognitív komponens, amely a felhalmozott tapasztalatok alapján szubjektív attitűdöt alakít ki a pillanatnyilag átélt fájdalomhoz [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976].

Fő a fájdalom észlelését befolyásoló tényezők, vannak:

1. Kor.
2. Alkotmány.
3. Nevelés.
4. Korábbi tapasztalat.
5. Hangulat.
6. Fájdalomra várva.
7. Félelem.
8. Russ.
9. Állampolgárság [Melzak R., 1991].

Először is, a fájdalom érzékelése az egyén nemétől függ. A nőknél azonos intenzitású fájdalomingerek bemutatásakor a fájdalom objektív mutatója (a pupilla tágulása) kifejezettebb. Pozitron emissziós tomográfia alkalmazásakor azt találták, hogy a nőknél a fájdalomstimuláció során az agyi struktúrák szignifikánsan kifejezettebb aktiválódása következik be. Egy újszülötteken végzett speciális vizsgálat kimutatta, hogy a lányok arckifejezése kifejezettebb a fájdalom irritációjára, mint a fiúk. A fájdalom érzékelésében az életkor is jelentős szerepet játszik. A klinikai megfigyelések a legtöbb esetben azt mutatják, hogy a fájdalomérzékelés intenzitása az életkorral csökken. Növekszik például a 65 év feletti betegeknél a fájdalommentes szívinfarktus, és a fájdalommentes gyomorfekélyes esetek száma is. Ezek a jelenségek azonban az időseknél a kóros folyamatok megnyilvánulásának különféle jellemzőivel magyarázhatók, és nem a fájdalomérzékelés csökkenésével.

A kóros fájdalom modellezése során fiatal és idős emberek bőrére történő kapszaicin alkalmazásával azonos intenzitású fájdalom és hiperalgézia fordult elő. Az időseknél azonban elhúzódó látens periódus volt a fájdalom megjelenése előtt és a maximális fájdalomintenzitás kialakulásáig. Időseknél a fájdalomérzet és a hiperalgézia hosszabb ideig tart, mint a fiatalabbakban. Arra a következtetésre jutottak, hogy a központi idegrendszer plaszticitása csökken az idős betegeknél, akik hosszan tartó fájdalomstimulációt szenvednek.

Klinikai körülmények között ez a szövetkárosodás utáni lassabb felépülésben és hosszan tartó fokozott fájdalomérzékenységben nyilvánul meg. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Az is ismert, hogy a bolygó északi vidékein élő etnikai csoportok a déliekhez képest könnyebben tolerálják a fájdalmat. [Melzak R., 1981]. Mint fentebb említettük, a fájdalom többkomponensű jelenség, és érzékelése számos tényezőtől függ. Ezért meglehetősen nehéz egyértelmű, átfogó definíciót adni a fájdalomnak. A legnépszerűbb meghatározás a Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség szakértői csoportja által javasolt megfogalmazás: "A fájdalom olyan kellemetlen érzés és érzelmi élmény, amely tényleges vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódik, vagy ilyen károsodással jellemezhető. " Ez a meghatározás azt jelzi, hogy a fájdalomérzet nem csak akkor jelentkezhet, ha a szövet sérült vagy fennáll a szövetkárosodás veszélye, hanem akkor is, ha nincs károsodás.

Ez utóbbi esetben a döntő fájdalom mechanizmusa egy személy pszicho-érzelmi állapota (depresszió, hisztéria vagy pszichózis jelenléte). Más szóval, egy személy fájdalomértelmezése, érzelmi reakciója és viselkedése nem feltétlenül korrelál a sérülés súlyosságával. . A fájdalom szomatikus felületesre (bőrkárosodás esetén), szomatikus mélyre (a mozgásszervi rendszer károsodása esetén) és zsigerire osztható. Fájdalom jelentkezhet, ha a fájdalomjelek vezetésében és elemzésében részt vevő perifériás és/vagy központi idegrendszer struktúrái megsérülnek. A neuropátiás fájdalmat fájdalomnak nevezik, amely a perifériás idegek károsodásakor, és a központi idegrendszer struktúráinak károsodása esetén - központi fájdalom. [Reshetnyak V.K., 1985]. Speciális csoportot alkotnak a pszichogén fájdalmak, amelyek szomatikus, zsigeri vagy neuronális károsodástól függetlenül jelentkeznek, és pszichés és szociális tényezők határozzák meg őket. Időbeli paraméterek szerint megkülönböztetünk akut és krónikus fájdalmat.

akut fájdalom egy új, közelmúltbeli fájdalom, amely elválaszthatatlanul kapcsolódik az azt okozó sérüléshez, és általában valamilyen betegség tünete. Az ilyen fájdalom eltűnik, amikor a károsodást helyreállítják. [Kalyuzhny L.V., 1984].krónikus fájdalom gyakran önálló betegség státuszát kapja, hosszú ideig tart, és előfordulhat, hogy bizonyos esetekben nem lehet meghatározni a fájdalmat okozó okot. A Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség a fájdalmat úgy definiálja, mint "olyan fájdalmat, amely a normál gyógyulási időszakon túl is folytatódik". A krónikus fájdalom és az akut fájdalom közötti fő különbség nem az időfaktor, hanem a minőségileg eltérő neurofiziológiai, biokémiai, pszichológiai és klinikai összefüggések. A krónikus fájdalom kialakulása jelentősen függ a pszichológiai tényezők komplexumától. A krónikus fájdalom a rejtett depresszió kedvenc maszkja. A depresszió és a krónikus fájdalom közötti szoros kapcsolatot közös biokémiai mechanizmusok magyarázzák. . A fájdalom érzékelését egy komplex nociceptív rendszer biztosítja, amely a központi idegrendszer számos struktúrájában elhelyezkedő, káros hatásokra reagáló perifériás receptorok és központi neuronok speciális csoportját foglalja magában. A nociceptív rendszer hierarchikus, többszintű szerveződése megfelel az agyi funkciók dinamikus lokalizációjáról szóló neuropszichológiai elképzeléseknek, és elutasítja a „fájdalomközpont” gondolatát, mint sajátos morfológiai struktúrát, amelynek eltávolítása elősegítené a fájdalom szindróma megszüntetését. .

Ezt az állítást számos klinikai megfigyelés igazolja, amelyek arra utalnak, hogy a krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegek bármelyik nociceptív struktúrájának idegsebészeti roncsolása csak átmeneti enyhülést hoz. A nociceptív receptorok trauma, gyulladás, ischaemia és szövetnyúlás során bekövetkező aktiválódásából eredő fájdalomszindrómákat szomatogén fájdalomszindrómáknak nevezzük. Klinikailag a szomatogén fájdalom szindrómák az állandó fájdalom és / vagy fokozott fájdalomérzékenység jelenlétében nyilvánulnak meg a károsodás vagy gyulladás területén. A betegek általában könnyen lokalizálják az ilyen fájdalmakat, egyértelműen meghatározzák intenzitásukat és természetüket. Idővel a fokozott fájdalomérzékenységi zóna kitágulhat, és túlléphet a sérült szöveteken. A káros ingerekre fokozott fájdalomérzékenységű területeket hiperalgéziás zónáknak nevezzük.

Vannak primer és másodlagos hiperalgéziák. Az elsődleges hiperalgézia a sérült szöveteket fedi le, a másodlagos hiperalgézia a károsodási zónán kívül lokalizálódik. Pszichofizikailag az elsődleges bőrhiperalgézia területeit a fájdalomküszöb csökkenése és a káros mechanikai és termikus ingerekkel szembeni fájdalomtűrő képesség csökkenése jellemzi.

A másodlagos hiperalgézia zónáinak normál fájdalomküszöbük van, és csak a mechanikai ingerekre csökkent a fájdalomtűrő képesség. Az elsődleges hiperalgézia kórélettani alapja a nociceptorok - A- és C-rostok - károsító ingerekre való szenzibilizációja (fokozott érzékenysége). A nociceptorok szenzitizációja aktiválódási küszöbük csökkenésében, receptív mezőik kiterjesztésében, az idegrostokban történő kisülések gyakoriságának és időtartamának növekedésében nyilvánul meg, ami az afferens nociceptív áramlás növekedéséhez vezet. [Wall P.D., Melzack R., 1994]. Az exogén vagy endogén károsodás patofiziológiai folyamatok egész sorozatát indítja el, amelyek az egész nociceptív rendszert (a szöveti receptoroktól a kérgi neuronokig), valamint a szervezet számos más szabályozó rendszerét érintik. Az exogén vagy endogén károsodás vasoneuroaktív anyagok felszabadulásához vezet, ami gyulladás kialakulásához vezet. Ezek a vasoneuroaktív anyagok vagy az úgynevezett gyulladásos mediátorok nemcsak a gyulladás tipikus megnyilvánulásait okozzák, beleértve a kifejezett fájdalomreakciót is, hanem növelik a nociceptorok érzékenységét a későbbi irritációkkal szemben. A gyulladásos mediátorok többféle típusa létezik.

I. Plazma gyulladásos mediátorok

1. Kallikrin-kinin rendszer: bradikinin, kallidin
2. Kompliment összetevők: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoxinok, C3b - opsonin, C5-C9 - membrán támadó komplex
3. Vérzéscsillapító és fibrinolízis rendszer: XII faktor (Hageman faktor), trombin, fibrinogén, fibrinopeptidek, plazmin stb.

II. A gyulladás sejtközvetítői

1. Biogén aminok: hisztamin, szerotonin, katekolaminok
2. Az arachidonsav származékai: - prosztaglandinok (PGE1, PGE2, PGF2?, tromboxán A2, prosztaciklin I2), - leukotriének (LTV4, MRS (A) - az anafilaxia lassan reagáló anyaga), - kemotaktikus lipidek
3. Granulocita faktorok: kationos fehérjék, semleges és savas proteázok, lizoszómális enzimek
4. Kemotaxis faktorok: neutrofil kemotaktikus faktor, eozinofil kemotaktikus faktor stb.
5. Oxigén gyökök: O2-szuperoxid, H2O2, NO, OH-hidroxilcsoport
6. Tapadó molekulák: szelektinek, integrinek
7. Citokinek: IL-1, IL-6, tumornekrózis faktor, kemokinek, interferonok, telepstimuláló faktor stb.
8. Nukleotidok és nukleozidok: ATP, ADP, adenozin
9. Neurotranszmitterek és neuropeptidek: P anyag, kalcitonin génnel rokon peptid, neurokinin A, glutamát, aszpartát, noradrenalin, acetilkolin.

Jelenleg több mint 30 neurokémiai vegyületet izolálnak, amelyek részt vesznek a központi idegrendszer nociceptív neuronjainak gerjesztésének és gátlásának mechanizmusában. A neurotranszmitterek nagy csoportja között a neurohormonok és a neuromodulátorok, amelyek a nociceptív jelek vezetését közvetítik, egyszerű molekulákként léteznek. serkentő aminosavak – VAC(glutamát, aszpartát) és komplex makromolekuláris vegyületek (P-anyag, neurokinin A, kalcitoningénnel rokon peptid stb.).

A VAK fontos szerepet játszik a nocicepció mechanizmusában. A glutamát a dorsalis ganglionok neuronjainak több mint felében található, és nociceptív impulzusok hatására szabadul fel. A VAK kölcsönhatásba lép a glutamát receptorok számos altípusával. Ezek elsősorban ionotróp receptorok: NMDA receptorok (N-metil-D-aszpartát) és AMPA receptorok (β-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazol-propionsav), valamint metalobolotróp glutamát receptorok. .

Amikor ezek a receptorok aktiválódnak, intenzív Ca 2+ -ionok áramlanak be a sejtbe, és megváltozik annak funkcionális aktivitása. A neuronok tartós hiperingerlékenysége alakul ki, és hiperalgézia lép fel. Hangsúlyozni kell, hogy a nociceptív neuronok szövetkárosodásból eredő szenzibilizációja a perifériáról érkező nociceptív impulzusok vételének megszűnése után is több órán át, napokon át fennmaradhat. Más szóval, ha a nociceptív neuronok hiperaktivációja már megtörtént, akkor nincs szüksége további táplálásra a károsodás helyéről érkező impulzusokkal. A nociceptív neuronok ingerlékenységének hosszú távú növekedése genetikai apparátusuk aktiválódásával jár - a korai, azonnal reagáló gének expressziójával, mint például a c-fos, c-jun, junB és mások. Különösen pozitív korrelációt mutattak ki a fos-pozitív neuronok száma és a fájdalom mértéke között. A Ca 2+ -ionok fontos szerepet játszanak a proto-onkogén aktiválódási mechanizmusaiban. A citoszolban a Ca 2+ ionok koncentrációjának növekedésével, az NMDA receptorok által szabályozott Ca csatornákon keresztüli fokozott bejutásuk miatt c-fos, c-jun expresszálódik, melyek fehérjetermékei részt vesznek a hosszú sejtek szabályozásában. -a sejtmembrán időtartamú ingerlékenysége . A közelmúltban a nitrogén-monoxid (NO), amely az agyban atipikus extraszinaptikus mediátor szerepét tölti be, nagy jelentőséget kapott a nociceptív neuronok szenzitizációs mechanizmusaiban.

A kis méret és a töltés hiánya lehetővé teszi, hogy az NO áthatoljon a plazmamembránon, és részt vegyen az intercelluláris jelátvitelben, funkcionálisan összekapcsolva a poszt- és preszinaptikus neuronokat. Az NO szintetáz enzimet tartalmazó neuronokban az L-argininből NO képződik. NO szabadul fel a sejtekből az NMDA által kiváltott gerjesztés során, és kölcsönhatásba lép a C-afferensek preszinaptikus terminálisaival, növelve az ingerlő aminosav glutamát és a neurokininek felszabadulását belőlük. [Kukushkin M. L. et al., 2002; Shumatov V. B. et al., 2002]. A nitrogén-monoxid kulcsszerepet játszik a gyulladásos folyamatokban. A NO szintáz inhibitorok helyi injekciója az ízületbe hatékonyan blokkolja a nociceptív átvitelt és a gyulladást.

Mindez arra utal, hogy a gyulladt ízületekben nitrogén-monoxid képződik. . A kininek a legerősebb algogén modulátorok közé tartoznak. Gyorsan képződnek a szövetsérülés során, és a legtöbb gyulladásos hatást okozzák: értágulat, megnövekedett érpermeabilitás, plazma extravazáció, sejtmigráció, fájdalom és hiperalgézia. Aktiválják a C-rostokat, ami neurogén gyulladáshoz vezet a P anyag, a kalcitonin génhez kapcsolódó peptid és más neurotranszmitterek idegvégződésekből történő felszabadulása miatt.

A bradikinin szenzoros idegvégződésekre gyakorolt ​​közvetlen serkentő hatását a B2 receptorok közvetítik, és a membrán foszfolipáz C aktiválásával függnek össze. A bradikinin idegi afferens végződésekre gyakorolt ​​közvetett serkentő hatása a különböző szöveti elemekre (endothelsejtek, fibroblasztok) gyakorolt ​​hatásának köszönhető. , hízósejtek, makrofágok és neutrofilek) és serkentik bennük a gyulladásos mediátorok képződését, amelyek az idegvégződéseken lévő megfelelő receptorokkal kölcsönhatásba lépve aktiválják a membrán-adenilát-ciklázt. Az adenilát-cikláz és a foszfolipáz C viszont serkenti az ioncsatorna-fehérjéket foszforiláló enzimek képződését.

Az ioncsatorna fehérjék foszforilációjának eredménye a membrán ionok permeabilitásának megváltozása, ami befolyásolja az idegvégződések ingerlékenységét és az idegimpulzusok generálásának képességét. A B2 receptorokon keresztül ható bradikinin serkenti az arachidonsav képződését, majd a prosztaglandinok, prosztaciklinek, tromboxánok és leukotriének képződését. Ezek az anyagok, amelyek kifejezett független algogén hatással rendelkeznek, viszont erősítik a hisztamin, a szerotonin és a bradikinin azon képességét, hogy érzékenyítsék az idegvégződéseket. Ennek eredményeként fokozódik a nem myelinizált C-afferensekből a tachykininek (P-anyag és neurokinin A) felszabadulása, amely az érpermeabilitás növelésével tovább növeli a gyulladásos mediátorok lokális koncentrációját. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

A glükokortikoidok alkalmazása megakadályozza az arachidonsav képződését azáltal, hogy elnyomja a foszfolipáz A2 aktivitását. viszont nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) megakadályozzák a ciklikus endoperoxidok, különösen a prosztaglandinok képződését. Az NSAID-ok általános neve alatt különféle kémiai szerkezetű anyagokat kombinálnak, amelyek gátló hatással vannak a ciklooxigenázra. Valamennyi NSAID bizonyos mértékig gyulladáscsökkentő, lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatással bír. Sajnos, szinte minden NSAID-nek, amelyet hosszú ideig használnak, kifejezett mellékhatása van. Dispepsziát, gyomorfekélyt és gyomor-bélrendszeri vérzést okoznak. A glomeruláris filtrációs ráta visszafordíthatatlan csökkenése is előfordulhat, ami interstitialis nephritishez és akut veseelégtelenséghez vezethet. Az NSAID-ok negatív hatással vannak a mikrokeringésre, hörgőgörcsöt okozhatnak [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E. L., 2001].

Jelenleg ismeretes, hogy kétféle ciklooxigenáz létezik. A ciklooxigenáz-1 (COX-1) normál körülmények között, a ciklooxigenáz-2 (COX-2) pedig gyulladás során képződik. Jelenleg a hatékony NSAID-ok fejlesztése a szelektív COX-2 gátlók létrehozására irányul, amelyek a nem szelektív inhibitorokkal ellentétben sokkal kevésbé kifejezett mellékhatásokkal rendelkeznek. Azonban bizonyíték van arra, hogy a COX-1 és COX-2 elleni „kiegyensúlyozott” gátló hatású gyógyszerek kifejezettebb gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek, mint a specifikus COX-2 inhibitorok. [Nasonov E. L., 2001].

A COX-1 és COX-2 gátló gyógyszerek kifejlesztésével párhuzamosan alapvetően új fájdalomcsillapító gyógyszereket keresnek. Úgy gondolják, hogy a B1 receptorok felelősek a krónikus gyulladásért. Ezen receptorok antagonistái jelentősen csökkentik a gyulladás megnyilvánulásait. Ezenkívül a bradikinin részt vesz a diacilglicerin termelésében, és aktiválja a protein-kináz C-t, ami viszont fokozza az idegsejtek érzékenységét.

A protein-kináz C nagyon fontos szerepet játszik a nocicepcióban, és gyógyszereket keresnek, hogy elnyomják az aktivitását. . A gyulladásos mediátorok szintézise és felszabadulása, a gerincvelői nociceptív neuronok túlzott ingerlékenysége, valamint az agy központi struktúráiba irányuló fokozott afferens áramlás mellett a szimpatikus idegrendszer aktivitása is szerepet játszik. Megállapították, hogy a nociceptív afferens terminálisok érzékenységének növekedése a posztganglionáris szimpatikus rostok aktiválódása esetén kétféle módon közvetítődik. Először is, növelve a vaszkuláris permeabilitást a károsodás területén és növelve a gyulladásos mediátorok koncentrációját (közvetett út), másodszor pedig a szimpatikus idegrendszer neurotranszmittereinek - a noradrenalinnak és az adrenalinnak - közvetlen hatásával a 2-adrenerg receptorokon. a nociceptorok membránja. A gyulladás során aktiválódnak az úgynevezett „csendes” nociceptív neuronok, amelyek gyulladás hiányában nem reagálnak a különféle nociceptív ingerekre.

A gyulladás során az afferens nociceptív áramlás növekedésével együtt a csökkenő kontroll növekedése is megfigyelhető. . Ez az antinociceptív rendszer aktiválásának eredményeként következik be. Akkor aktiválódik, amikor a fájdalomjel eléri az agytörzs, a thalamus és az agykéreg antinociceptív struktúráit. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. A periaqueductalis szürkeállomány és a fő raphe mag aktivációja endorfinok és enkefalinok felszabadulását idézi elő, amelyek a receptorokhoz kötődnek, és egy sor fizikai-kémiai változást váltanak ki, amelyek csökkentik a fájdalmat. Az opiát receptoroknak három fő típusa van: -, ? - és? -receptorok. A legtöbb használt fájdalomcsillapító hatása a? -receptorok. Egészen a közelmúltig általánosan elfogadott volt, hogy az opioidok kizárólag az idegrendszerre hatnak, és az agyban és a gerincvelőben található opioid receptorokkal való kölcsönhatás révén fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki. Azonban opiát receptorokat és ligandumaikat találtak az immunsejteken. , perifériás idegekben , gyulladt szövetekben . Ma már ismert, hogy az endorfin és enkefalin receptorok 70%-a a nociceptorok preszinaptikus membránjában található, és leggyakrabban a fájdalomjelet elnyomják (mielőtt elérik a gerincvelő hátsó szarvát).

A Dynorphin aktiválódik? -receptorokat és gátolja az interneuronokat, ami GABA felszabadulásához vezet, ami a hátsó szarv sejtjeinek hiperpolarizációját okozza és gátolja a további jelátvitelt . Az opioid receptorok a gerincvelőben, főként a háti szarv I-es laminájának C-rost termináljai körül helyezkednek el. . A dorsalis ganglionok kis sejtjeinek testében szintetizálódnak, és az axonok mentén proximálisan és disztálisan szállítódnak. . Az opioid receptorok inaktívak a nem gyulladt szövetekben, a gyulladás kezdete után ezek a receptorok néhány órán belül aktiválódnak. . A dorsalis ganglion neuronokban az opiát receptorok szintézise is fokozódik a gyulladással, de ez a folyamat, beleértve az axonok mentén történő transzport idejét is, több napig tart. . A klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy a meniszkusz eltávolítása után 1 mg morfin injekció a térdízületbe kifejezett, hosszú távú fájdalomcsillapító hatást fejt ki. . Később kimutatták az opiát receptorok jelenlétét a gyulladt ízületi szövetben. .

Meg kell jegyezni, hogy a képesség opiátok hogy szövetekre alkalmazva helyi fájdalomcsillapító hatást váltson ki, már a 18. században leírták. Így Heberden angol orvos 1774-ben publikált egy munkát, amelyben leírta az ópiumkivonat alkalmazásának pozitív hatását az aranyér fájdalmak kezelésében. . Jó fájdalomcsillapító hatást mutatott diamorfin felfekvésekre és rosszindulatú bőrterületekre történő helyi alkalmazásával , fogak eltávolításakor a környező szövetek súlyos gyulladása esetén . Az antinociceptív hatások (amelyek az opioid alkalmazását követően néhány percen belül jelentkeznek) elsősorban az akciós potenciálok terjedésének gátlásától, valamint a serkentő mediátorok, különösen a P anyag idegvégződésekből történő felszabadulásának csökkenésétől függenek. A morfium a normál bőrön rosszul, a gyulladt bőrön pedig jól felszívódik. Ezért a morfin bőrön történő alkalmazása csak helyi fájdalomcsillapító hatást fejt ki, és nem fejti ki szisztémás hatását.

Az utóbbi években egyre több szerző kezd beszélni a kiegyensúlyozott fájdalomcsillapítás alkalmazásának célszerűségéről, i.e. NSAID-ok és opiát fájdalomcsillapítók egyidejű alkalmazása, amely lehetővé teszi az adagok csökkentését és ennek megfelelően az első és a második mellékhatásait is [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001; Osipova N. A., 1994; Filatova E. G., Wayne A. M., 1999; Nasonov E. L., 2001]. Az opioidokat egyre gyakrabban használják ízületi gyulladások kezelésére [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. Különösen a tramadol bolus formáját használják jelenleg erre a célra. Ez a gyógyszer agonista-antagonista [Mashkovsky M. D., 1993], ezért megfelelő dózisok alkalmazása esetén kicsi a fizikai függőség kialakulásának valószínűsége. Az agonista-antagonista opioidokról ismert, hogy kevésbé okoznak fizikai függőséget, mint az igazi opioidok. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

Egyes vélemények szerint a helyes dózisban alkalmazott opioidok biztonságosabbak, mint a hagyományos NSAID-ok. [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. A krónikus fájdalom egyik legfontosabb tényezője a depresszió hozzáadása. Egyes szerzők szerint az antidepresszánsokat mindig alkalmazni kell a krónikus fájdalom kezelésében, függetlenül annak patogenezisétől. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

Fájdalomcsillapító hatás antidepresszánsok három mechanizmuson keresztül érhető el. Az első a depressziós tünetek csökkentése. Másodszor, az antidepresszánsok aktiválják a szerotonikus és noradrenerg antinociceptív rendszereket. A harmadik mechanizmus az, hogy az amitriptilin és más triciklusos antidepresszánsok NMDA-receptor antagonistákként hatnak, és kölcsönhatásba lépnek az endogén adenozin rendszerrel. A gyulladásból eredő fájdalomszindrómák patogenezisében tehát nagyszámú különböző neurofiziológiai és neurokémiai mechanizmus vesz részt, amelyek elkerülhetetlenül a beteg pszichofiziológiai állapotának megváltozásához vezetnek. Ezért a gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító gyógyszerekkel együtt a komplex patogenetikailag alátámasztott terápiához általában antidepresszánsokat is fel kell írni.

Irodalom

1. Valdman A. V., Ignatov Yu. D. A fájdalom központi mechanizmusai. - L .: Nauka, 1976. 191.
2. Belső betegségek. 10 könyvben. 1. könyv. Angolból fordítva. Szerk. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf és mások - M .: Medicine, 1993, 560.
3. Ignatov Yu. D., Zaitsev AA A fájdalomterápia modern vonatkozásai: opiátok. Minőségi klinikai gyakorlat. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny LV A fájdalomérzékenység szabályozásának fiziológiai mechanizmusai. Moszkva: Orvostudomány, 1984, 215.
5. Kukushkin M. L., Grafova V. N., Smirnova V. I. és munkatársai A nitrogén-monoxid szerepe a fájdalom szindróma kialakulásának mechanizmusaiban // Anesthesiol. i reanimatol., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K. A kóros fájdalom diszregulációs mechanizmusai. Könyvben: Disregulációs patológia. (G. N. Kryzhanovsky szerkesztésében) M .: Medicina, 2002. 616 -634.
7. Mashkovsky M. D. Gyógyszerek. 1993, M. Medicine, 763.
8. Melzak R. A fájdalom rejtvénye. Per. angolról. M.: Orvostudomány, 1981, 231 p.
9. Nasonov E. L. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásai a váz- és izomrendszeri betegségekben: a hatékonyság és a biztonság egyensúlya. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N. A. A központi hatású fájdalomcsillapítók klinikai használatának modern elvei. Egy fészek. és újraélesztő. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak VK A fájdalom és a reflex érzéstelenítés neurofiziológiai alapjai. A tudomány és a technológia eredményei. VINITI. Physiol. ember és állatok, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak VK, Kukushkin ML Fájdalom: élettani és patofiziológiai vonatkozások. In Könyv: A kórélettan aktuális problémái (válogatott előadások). Szerk. B. B. Moroz. Moszkva: Orvostudomány, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Életkori és nemi különbségek a fájdalomérzékelésben // Klinikai Gerontológia, 2003, T 9, No. 6, 34-38.
14. Filatova E. G., Wayne A. M. A fájdalom farmakológiája. Orosz orvosi folyóirat, 1999, 9, 410-418.
15. Chichasova N. V. Fájdalomcsillapítók helyi alkalmazása ízületi és gerincbetegségekben. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
16. Shumatov V. B., Shumatova T. A., Balashova T. V. A morfinnal végzett epidurális fájdalomcsillapítás hatása a nociceptív neuronok NO-képző aktivitására a gerinc ganglionokban és a gerincvelőben. Aneszteziol. i reanimatol., 2002, 4, 6-8.
17. Vissza L. N., Finlay I. A helyi opioidok fájdalomcsillapító hatása fájdalmas bőrfekélyekre. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
18. Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Perifériás opioid kötőhelyek kvantitatív autoradiográfiája patkány tüdőben. Eur. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
19. Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J., Kinins in fájdalom és gyulladás. Fájdalom, 2000, 87, 1-5
20. Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. A központi neuroplaszticitás hozzájárulása a patológiás fájdalomhoz: klinikai és kísérleti bizonyítékok áttekintése. Pain, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A. H. Hol és hogyan hatnak az opioidok? Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, szerkesztette G. F. Gebhart, D. L. Hammond és T. S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A. H. A fájdalom átvitelének és szabályozásának farmakológiája. Pain, 1996. Frissített felülvizsgálati felfrissítő kurzus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A. H. S., Ableitner A., ​​Stein C., Herz A. patkánymancs gyulladása fokozza az opioid receptorok axonális transzportját az ülőidegben, és növeli azok sűrűségét a gyulladt szövetben.// Neurosci.., 1993, 55, P. 185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Helyi morfium malignus bőrfájdalomra. Enyhítő. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Helyi opioidok lehetséges felhasználásai a palliatív ellátásban – 6 esetről szóló jelentés. Pain, 1999, 80, 121-125.
26. Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Aminosav felszabadulás a térdízületbe: kulcsszerep a nocicepcióban és a gyulladásban, Pain, 2000, 86, 69-74.
27. Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. et al. Bizonyíték a perifériás opioid receptorok által közvetített fájdalomcsillapításra a gyulladt ízületi szövetben.// Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Perifériás morfium fájdalomcsillapítás a fogászati ​​sebészetben. Pain, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Opiát receptorok. Kimutatása idegszövetben Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. et al. Az opioid peptidek génexpressziója és lokalizációja a gyulladt szövet immunsejtjeiben: funkcionális szerepe az antinocicepcióban. Neurosci., 48, 491-500 (1992)].
31. Ren K., Dubner R. A nocicepció fokozott csökkenő modulációja tartós hátsó mancsgyulladásban szenvedő patkányokban. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. A gyulladás fokozza a perifériás mu-opioid receptor által közvetített fájdalomcsillapítást, de nem fokozza az m-opioid receptor transzkripciót a dorsalis gyökér ganglionokban.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Az intraartikuláris morfium fájdalomcsillapító hatása artroszkópos térdműtét után. // N. Engl. Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
34. Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, In: G. F. Gebhart, D. L. Hammond és T. S. Jensen (szerk.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
35. Wall P. D., Melzack R. (szerk.) Textbook of fájdalom, 3. kiadás, Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. A Nucleus reticularis gigantocellularis és a nucleus raphe magnus az agytörzsben ellentétes hatást fejt ki a viselkedési hiperalgéziára és a spinális Fos fehérje expressziójára perifériás gyulladás után. Pain, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. A gyulladás által kiváltott Fos fehérje expressziója a patkány gerincvelőjében fokozódik a dorsolateralis vagy ventrolateralis funiculus léziókat követően. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
38. Wilcax G. L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999, 573-591.
39. Willis W. D. Jelátviteli mechanizmusok. Pain 1996 – Frissített áttekintés. Felfrissítő kurzus tematikája (8. Fájdalom Világkongresszus), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Az opioid receptorok expressziója a szív növekedése során normotenzív és hipertóniás patkányokban. // Forgalom, 1996; 93: p. 1020-1025.