A szív- és érrendszer gyulladásos folyamatai a legveszélyesebbek közé tartoznak, mivel az egész szervezet munkáját megzavarják. A cikkből megtudhat egy olyan betegséget, amely a szív szelepét és szöveteit érinti - az endocarditist. Az alábbiakban a betegség fő formáit és a fertőző endocarditis kezelését is tárgyaljuk.

Fertőző endocarditisben gyulladás lép fel az endocardiumban. Ennek során a szív szövetei és szelepei érintettek, más struktúrákban (szeptum, húr, kamrák) pedig ritkábban fordulnak elő megsértések. A fertőző endocarditist bakteriális endocarditisnek is nevezik.

A betegséget súlyosnak tekintik, és magas halálozási arányú patológiának értékelik. Megfelelő kezelés hiányában a beteg halála nem kerülhető el. A betegség kialakulásához kockázati tényezők jelenléte szükséges, amelyek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek. Vannak speciális csoportok is, akiknél jelentősen megnő az ilyen fertőzés valószínűsége, például a kábítószer-függők.

A kezelést komplex módon végzik laboratóriumi módszerekkel, amelyek lehetővé teszik az endocarditis kórokozóinak azonosítását, valamint műszeres módszereket, ahol a szervek szerkezeti rendellenességei észrevehetők.

A betegség általában súlyos, és a betegek kórházi kezelését igényli. Gyakran megfigyelhetők a légzőrendszer, a vesék és az erek egyidejű problémái.

Az endocarditis olyan állapot, amelyben a szív struktúráit mikrobiális fertőzés érinti, amely negatívan befolyásolja az erek állapotát, és bakteriémiával is jár. Az endocarditis destruktív változásokhoz vezet a szervekben, embóliás és trombózisos patológiák megjelenéséhez.

Az incidencia aránya az elmúlt néhány évben nőtt. A szakemberek ezt az aktív életmódnak, az egészséghez való hanyag hozzáállásnak, a szív- és érrendszeri betegségek terjedésének és a megnövekedett antibiotikum-rezisztenciának tulajdonítják.

Rizikó faktorok

Az orvosok számos olyan tényezőt azonosítanak, amelyek jelenlétében jelentősen megnő a fertőző endocarditis valószínűsége.

Ezek tartalmazzák:

• A szívbillentyű-betegség jelenléte. Az etiológia ebben az esetben nem fontos - a szerkezet megsértése lehet szerzett vagy veleszületett. Gyakran előfordul, hogy a fertőző endocarditisben szenvedő betegek mitrális billentyű prolapsussal, septumhibával és más patológiákkal rendelkeznek.
• Gyulladásos folyamat az endocardiumon, amelyet korábban megfigyeltek, és nem sikerült teljesen megszüntetni
• Az aorta lumenének veleszületett szűkülete
• Immunszuppresszív terápia
• Szívprotézis birtokában
• A szívizom patológiái, amelyekben funkcionális képességei csökkennek
• Súlyos betegségek és szenvedélybetegségek is növelik a fertőző endocarditis kialakulásának valószínűségét - AIDS, kábítószer-függőség, hosszú távú intenzív terápia

Osztályozás és formák

A fertőző endocarditis megfelelő kezelésének előírásához meg kell határozni a kórokozót, meg kell érteni a szerv károsodásának mértékét, a lefolyás súlyosságát, az egyidejű patológiák jelenlétét és egyéb mutatókat. Ehhez a betegséget több kategóriába sorolják.

Az anatómiai jellemzők szerint:

• Elsődleges - a szív korábban nem érintett struktúráinak új elváltozása
• Másodlagos - fertőzés olyan struktúrákon történik, amelyek már kórosan módosultak
• Protézis - fertőzés a mesterséges billentyűkön történik

A klinikai kép szerint:

• Az aktív endocarditis könnyen diagnosztizálható, és hozzájárul a klinikai tünetek kialakulásához
• Inaktív - a betegség látens, a gyulladás jelei esetleg nem mutathatók ki a laboratóriumi vizsgálatok során

A szövődmények jelenlététől függően:

• Szív szövődmények
• Komplikációk, amelyek más szervekben - tüdőben, perifériás erekben, agyban és másokban - nyilvánulnak meg

A betegségnek több formája is van.

Akut

A betegség kezdetétől a súlyos klinikai megnyilvánulásokig legfeljebb 2 hónap telik el. A patológia gyakran szepszis, trauma vagy műtét szövődményeként alakul ki a szív- és érrendszer területén. A klinikai tünetek ebben a formában meglehetősen kifejezettek, a kórokozó erősen patogén és veszélyezteti a beteg életét.

szubakut

A betegség kezdetétől a jellegzetes klinikai képig több mint 2 hónap telik el. A tünetek nem olyan intenzívek, mint az akut formában. A szubakut endocarditis gyakran egy kezeletlen akut forma vagy egy mögöttes szívbetegség eredménye.

hosszadalmas

Az endocarditis szinte krónikus stádiumba kerül - a gyulladás és a fertőzés a szív meglehetősen nagy területét érinti. A kezelést ebben az esetben hosszú ideig végzik, és az eredményt nehezen érik el, mivel meglehetősen nehéz legyőzni a kórokozót.

Ez a forma akkor fordul elő, ha a beteg felelőtlen hozzáállása az egészségéhez, amelyben hosszú ideig nem megy orvoshoz, vagy nem fejezi be az előírt terápiás rendet. Ez hosszú távú immunszuppresszív terápiával is lehetséges.

Tünetek

Általában a tünetek 2 héttel a mikrobák endocardiumban történő aktiválódása után kezdenek megjelenni. A klinikai megnyilvánulások skálája meglehetősen széles - a törölt jelektől az akut mérgezésig.

Először is vannak olyan tünetek, amelyek minden fertőző folyamatra jellemzőek:

• láz és hidegrázás
• izzadó
• gyengeség és fáradtság
• izom- és ízületi fájdalom
• fogyás

További jelek a következők:

• tachycardia
• meleg száraz bőr
• a lép megnagyobbodása
• trofikus rendellenességek - bőrgyógyászati ​​hámlás, törékeny haj, vasculitis

Amikor a patológia a szubakut stádiumba kerül, a szervezetben többszörös szervi elégtelenség lép fel, aminek következtében a tünetek a különböző szervrendszerek működésének megzavarásában nyilvánulhatnak meg.

A bakteriális toxinok vérbe jutása gyengeségben, légszomjban, hirtelen fogyásban és lázban nyilvánul meg. A gyomor-bél traktus munkájában fellépő zavarok vérszegénység, földes bőrszín megjelenéséhez vezetnek. Az érrendszer veresége vérzésekhez vezet a bőrön, a szájüregben, a szem kötőhártyájában. A hajszálerek annyira törékennyé válnak, hogy kisebb bőrsérülések esetén is károsodhatnak.

A légúti fertőző betegségek közül az endocarditist a szív elváltozásai alapján lehet megkülönböztetni. A páciens funkcionális zajt, szívizomgyulladást, szívelégtelenséget észlel. A műszeres vizsgálatok során billentyűhibákat észlelnek.

A szubakut formától kezdődő hosszú lefolyás a vérkeringés károsodásához vezet, ami negatívan befolyásolja más szervek munkáját a tápanyag- és oxigénellátás elégtelensége miatt. Előfordulhat agyembólia, vérrögképződés a lépben, gyulladás a vesében és a májban.

A bakteriális kórokozó keringési rendszeren keresztüli terjedése gyakran vezet a kórokozó megtelepedéséhez az izmokban és az erekben, ami sokízületi gyulladást okoz. A betegség egyéb külső megnyilvánulása lehet tudatzavar, agyi szövődmények, fulladás, cianózis.

A betegség hosszú lefolyásának sajátos tünetei az ujjak és a körmök phalangusának alakváltozásai. Az első dobverő alakú, a körmök pedig lekerekítettek.

Az okok

A betegség polietiológiai jellegű. A fertőzés aktiválódása a szívüreget és a szívbillentyűket bélelő kötőszövetben gyulladásos-fertőző folyamathoz vezet. Több mint 120 mikroorganizmus képes kórokozóként működni.

Közülük a fő helyet a következők foglalják el:

• staphylococcusok
• streptococcusok
• enterococcusok
• haemophilus influenzae
• eischerichia
• shigella
• candida
• aspergillus
• Klebsiella és mások

A legtöbb betegben a Staphylococcus aureust izolálják kórokozóként. Egészséges emberben a szív belső szövetei immunisak a baktériumflóra hatásával szemben, és nem szolgálhatnak szubsztrátumként kolonizációjukhoz.

Két fő mechanizmus járulhat hozzá a fertőzés megjelenéséhez:

• a kötőszövet mechanikai károsodása elektródák és katéterek jelenlétében a szívben
• erősen virulens törzsek bejutása a szervezetbe, amelyek erős tapadó tulajdonságokkal rendelkeznek

Diffúz kötőszöveti betegségek

A kötőszöveti betegségeket gyulladásos folyamat és a szervezet immunrendszerének reakciója kíséri. Ennek eredményeként az immunkomplexek bejutnak az endocardiumba, és kialakulnak a gyulladás elleni küzdelem tipikus szakaszai - szöveti faktor, fibrin és vérlemezke lerakódások termelése. Az endocardium szerkezetének megváltozása és a szöveti heterogenitás megjelenése elősegíti a bakteriális kórokozók megtapadását, amikor bármilyen módon bekerülnek a szisztémás keringésbe.

Sérülések

A szívszövetek mechanikai károsodása az immunrendszer megfelelő reakciójához és az extracelluláris mátrix fehérjéknek a károsodás területére történő szállításához vezet. A szövetek gyógyulását a kötőszövet heterogenitása és a fertőzés valószínűségének növekedése kíséri.

Allergiás reakció

Az erős allergiás reakció jelenléte hozzájárul ahhoz, hogy nagy mennyiségű biológiailag aktív anyag kerüljön a szisztémás keringésbe. A gyulladásos mediátorok károsítják a vaszkuláris endotéliumot, valamint a szívszövetet. Idővel hemodinamikai rendellenesség lép fel, és gyulladásos folyamat alakul ki az endocardiumon.

A nem fertőző endocarditis csökkenti a szív belső rétegének védő tulajdonságait, és kedvező feltételeket teremt a baktériumok megtelepedéséhez. A szervezet gyulladásra adott válasza fibrino-thrombocyta régiók kialakulásához vezet, amelyek érzékenyebbek a kórokozókra, mint az eredeti endokardiális szövet. Az eozinofil endocarditist gyakran a betegség különálló formájaként izolálják, de még nem teljesen ismert.

Mámor

Mérgezéses endocarditis másodlagos, nem fertőző elváltozásként alakul ki. Megfelelő kezelés hiányában az endocardium szerkezetének megváltozásához és a szövetek kórokozó-tapadásra való fogékonyságához vezet. A mérgezéses endocarditis nem önálló betegség, hanem más patológiák következménye.

Fertőzés

Az endokardiális üregben lévő fertőzés hozzájárul az elsődleges fertőző endocarditis megjelenéséhez. Ebben az esetben általában egy személy provokáló tényezőkkel rendelkezik, amelyek növelik a kórokozók kötőszövethez való kötődési képességét.

A klinikai képben a szepszis tipikus tünetei figyelhetők meg, leukocitózis lép fel a vérben és nő az ESR. A fertőző endocarditis kórokozói exogén baktériumok és toxinok, amelyek bejutottak a szisztémás keringésbe és eljutottak a fő szervbe.

Lehetséges szövődmények

A szív szerkezetének megsértése működésének megzavarásához vezet, és a patogén mikroflóra kialakulása hozzájárul a baktériumok terjedéséhez a vérárammal az egész szervezetben. Emiatt a fertőző endocarditis szövődményei szinte minden szervrendszerben megnyilvánulhatnak.

A betegség fő szövődményei:

• Szív elégtelenség. Ez a szívbillentyűk megsemmisülése miatt fordul elő, ami a megfelelő működésképtelenséghez vezet. A gyulladásos-fertőző folyamat végül átterjed a szövetek mélyebb rétegeibe (szívizom), és az aortabillentyű levélkék pusztulását is okozza.
• neurológiai szövődmények. Az ok az agyi erek embóliája, ami a szöveti trofizmus megzavarásához és az oxigénellátás elégtelenségéhez vezet. A jövőben a betegek ischaemiás vagy vérzéses stroke-ot, agyhártyagyulladást, az agyhártya toxikus károsodását tapasztalhatják. Egyes esetekben a károsodott keringés aneurizmák megjelenéséhez vezet, amelyek szakadása csökkenti a beteg számára kedvező kimenetel valószínűségét.
• Veseelégtelenség. Akkor fordul elő, amikor a toxinok bejutnak a húgyúti rendszerbe, ami tönkreteszi annak szöveteit. Kialakulhat a diagnózishoz használt antibiotikumok vagy kontrasztanyagok toxikus hatása miatt is.
• Reumás betegségek. A fertőzés szisztémás terjedése a mozgásszervi rendszer károsodásához vezet.
• A lép patológiája.
• A légzőrendszer patológiái - tüdőgyulladás, pulmonális hipertónia, tályog.

Melyik orvoshoz kell fordulni

A rossz közérzet elsődleges tüneteinek megjelenésével a beteg konzultálhat egy terapeutával. Az orvos további vizsgálatokra küldi, és az eredmények után - szűkebb szakemberhez. A fertőző endocarditist kardiológus és szükség esetén szívsebész kezeli.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálása komplex módon történik. Az előzetes diagnózis felállítása után az orvos további vizsgálatokra irányítja a beteget. A diagnózis az anamnézis összegyűjtésével és a panaszok felmérésével kezdődik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a klinikai kép körülbelül 2 héttel a fertőzés után jelenik meg.

A beteg beszélhet a mérgezés általános megnyilvánulásairól, valamint a szívelégtelenség miatt megjelenő szubjektív érzésekről. Ugyanakkor a szakember észlelheti a perifériás megnyilvánulásokat - petechiákat, foltokat, csomókat, ízületi változásokat.

A fizikális vizsgálat során az orvos feltárja a bőr sápadtságát, fogyást, az ujjak falán belüli elváltozásait. A szakember a konzultáció során vizsgálatot végezhet, amelynek eredménye feltárja a kapillárisok törékenységének mértékét. A szív ütése feltárja a lézió lokalizációját, az auskultáció pedig a szervi diszfunkció jelenlétét.

A szakemberrel folytatott konzultációt követően a betegnek laboratóriumi vizsgálatokat kell végeznie. A vérvizsgálat általában leukocitózist, vérszegénységet és emelkedett ESR-t tár fel. A kórokozó azonosítására bakteriológiai vértenyésztést is végeznek.

Egyes betegeknél a rheumatoid faktor növekedése tapasztalható. Ha a húgyúti rendszer érintett, a vizeletben fehérje és gyulladásra utaló jelek jelenhetnek meg. Az instrumentális diagnosztika lehetővé teszi a végleges diagnózis felállítását. A kardiogram kulcsszerepet játszik, de kiegészíthető MRI-vel és más módszerekkel.

A páciens Doppler-ultrahangot is előírhat az edények és a keringési rendszer állapotának felmérésére. A fertőző endocarditist gyakran thromboemboliás szövődmények kísérik. Az ilyen patológia időben történő felismerésével időben megelőzhető az érintett szervek szívrohama.

Kezelés

A fertőző endocarditis kezelésének fő elvei a következők:

• A beteget akkor is kórházba kell helyezni, ha betegség gyanúja merül fel, vagy csak előzetes diagnózis áll rendelkezésre
• Az antibakteriális terápia magában foglalja az antimikrobiális gyógyszerek alkalmazását maximális dózisban. A betegség kezelésének időtartama általában több hét.
• A kezelést méregtelenítő szerekkel, vitaminokkal, fehérjevegyületekkel kell kiegészíteni.
• Feltétlenül vizsgálja meg a vért, hogy azonosítsa a kórokozót, és válassza ki a megfelelő gyógyszert a kezeléshez. Ebben az esetben az antibiotikum-terápiát általában a tenyésztési eredmények megszerzése előtt kezdik meg.

Orvosi terápia

A tenyésztési eredmények előtt a páciens vankomicint és harmadik generációs cefalosporint kap. Egy adott kórokozó azonosítása és gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározása után a terápia módosítható. Az időtartam legalább 4 hét, amely alatt a fő gyógyszereket intravénásan adják be. A fertőző endocarditis önkezelése kategorikusan elfogadhatatlan, mivel a beteget kórházba kell helyezni.

Sebészet

A sebészeti kezelés indikációi a következők:

• szívelégtelenségben szenved
• ellenőrizetlen fertőzés megnyilvánulása
• tartós láz az antibiotikum-terápia során
• az endocarditis multirezisztens kórokozójának vagy gombás etiológiájának azonosítása
• embólia profilaxis

Az endocarditis akkor tekinthető gyógyultnak, ha a beteg állapota stabil és a normál laboratóriumi paraméterek az antibiotikum-kezelés abbahagyása után 2 hónapig fennmaradnak.

Előrejelzés

A kezelés hiánya vagy az antibiotikumok helytelen felírása a beteg halálához vezet. A megfelelő kezelés és a terápia befejezése utáni teljes felépülés 70%-os esélyt ad a túlélésre a következő öt évben. A fennmaradó százalékok megmaradnak, mivel egészségügyi problémákat okozhatnak az endocarditis szövődményei.

A következő tényezők növelik a kedvezőtlen kimenetel valószínűségét:

• a beteg előrehaladott életkora
• cukorbetegség jelenléte és súlyos kísérő betegségek - vese-, tüdő-, szívelégtelenség
• az endocarditis szövődményei
• kórokozók összetett törzsei
• protézis billentyű endocarditis
• nagy méretű növényzet

Megelőzés

A megelőzés a fertőzések megelőzésében, a szájhigiénia fenntartásában, a veleszületett szívhibák időben történő kezelésében és a kábítószer-függőség kizárásában áll. Egyes esetekben a kardiológusok antibiotikum profilaxist írhatnak elő bizonyos betegcsoportok számára.

Következtetés

A fertőző endocarditis veszélyes betegség, amely sürgős kórházi kezelést igényel. Az első tünetek nem specifikusak, és a beteg általános légúti betegségnek tekintheti. Javasoljuk, hogy legyen figyelmes az egészségére, ne öngyógyuljon, rosszabb közérzet és testhőmérséklet emelkedése esetén forduljon orvoshoz. Csak az időben történő kezelés segít elkerülni a súlyos szövődményeket és megmenteni a beteg életét.

Videó: Fertőző endocarditis - a szív belső bélésének gyulladása

A fertőző endocarditis (IE) egy fertőző természetű gyulladásos betegség, amely a szívbillentyűk és a parietális endocardium károsodásával jár, ami a billentyűkészülék károsodásához vezet. A betegség lefolyása a szepszis típusától függően akut vagy szubakut a kórokozó vérkeringésével, thrombohemorrhagiás és immunrendszeri változásokkal, szövődményekkel.

Az endocarditis epidemiológiája

Az IE előfordulását a világ minden országában rögzítik, és 16-59 eset / 1 000 000 ember, Oroszországban - 46,3 / 1 000 000 ember / év, és folyamatosan növekszik. A férfiak 1,5-3-szor gyakrabban betegszenek meg, mint a nők. A leggyakoribb endokardiális elváltozás körülbelül 50 éves korban fordul elő, az esetek ¼-ét a 60 éves és idősebb korosztályban regisztrálják.

Az IE előfordulási gyakoriságának növekedése a szívműtétek, a műtétek és az injekció utáni tályogok számának jelentős növekedéséből adódik. Úgy gondolják, hogy a szeptikus endocarditis valószínűsége nem steril fecskendőt használó embereknél (például kábítószer-függőségben) 30-szor nagyobb, mint egészséges emberekben.

Az endocarditis osztályozása

A. A betegség lefolyásának megfelelően

• akut - több naptól 2 hétig;
• szubakut fertőző endocarditis;
• krónikus visszaeső lefolyás.

B. A szívbillentyű-készülék elváltozásának jellege szerint

• elsődleges fertőző endocarditis (Chernogubov forma), amely változatlan szívbillentyűkön fordul elő;
• másodlagos endocarditis - a szívbillentyűk vagy a nagy erek meglévő patológiája hátterében alakul ki (beleértve a mesterséges billentyűkkel rendelkező betegeket is).

B. Az etiológiai tényező szerint

• streptococcus,
• staphylococcus,
• enterococcus,
• vírusos,
• Egyéb

A diagnózis felállításakor vegye figyelembe: diagnosztikai állapot - EKG tipikus képpel; folyamataktivitás - aktív, tartós vagy ismétlődő; patogenezis - saját szelepek IE; Protetikus szelep IE, IE drogosoknál. Az IE lokalizációja: a tricuspidalis billentyű aorta vagy mitrális billentyűjének károsodásával, a pulmonalis billentyű károsodásával; a növényzetek parietális lokalizációjával.

Az endocarditis okai és patogenezise

A fertőző endocarditis kórokozói Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok (strepto- és staphylococcusok, enterococcusok, Escherichia és Pseudomonas aeruginosa, Proteus), ritkábban gombák, rickettsia, chlamydia, vírusok.

Átmeneti bakterémiát figyelnek meg mind különféle fertőzések (sinusitis, sinusitis, cystitis, urethritis stb.), mind pedig számos diagnosztikai és terápiás eljárás után, amelyek során a különböző mikrobák által kolonizált hám károsodik. A fertőző endocarditis kialakulásában fontos szerepet játszik az immunitás csökkenése az egyidejű betegségek, az idős kor, az immunszuppresszáns terápia stb.

A fertőző endocarditis tünetei

Az IE klinikai megnyilvánulásai változatosak. Streptococcus és staphylococcus etiológiájú akut endocarditisben olyan tüneteket észlelnek, mint a testhőmérséklet hirtelen kifejezett emelkedése, súlyos hidegrázás, az érintett billentyűk akut elégtelenségének jelei és a szívelégtelenség. Az akut endocarditist az általános szepszis szövődményének tekintik.

A betegség a betegség kezdetétől számított 6 hétig tart, amelyet a billentyűk gyors pusztulása és perforációja, többszörös thromboembolia, progresszív szívelégtelenség jellemez. Korai sebészeti beavatkozással az IE gyorsan halálhoz vezet.

A szubakut fertőző endocarditis gyakran 35-55 éves korban és idősebb korban alakul ki. A betegség tünetei általában a bakteremia után 1-2 héttel jelentkeznek.

Kezdetben mérgezési tünetek figyelhetők meg: láz, hidegrázás, gyengeség, éjszakai izzadás, fáradtság, fogyás, ízületi fájdalom, izomfájdalom. A betegség "ismételt akut légúti fertőzések" formájában folytatódhat rövid antibiotikum-kezeléssel.

A betegség hosszú, súlyos lefolyása esetén egyes betegeknél a következő jellemző tünetek jelentkeznek:

• A Janeway-tünet (Janeway-foltok vagy kiütések) a fertőző endocarditis egyik nem kardiális megnyilvánulása: immungyulladásos reakció 1-4 mm-es vörös foltok (ecchymosis) formájában a talpon és a tenyéren.

• Az Osler-csomók - szintén a szeptikus endocarditis tünete - vörös, fájdalmas csomók (csomók) a bőr alatti szövetben vagy bőrben.

• A szeptikus endocarditisben előforduló petechiális kiütések gyakran megtalálhatók a száj nyálkahártyáján, a kötőhártyán és a szemhéjredőkön - ez a Lukin-Libman tünete.

• A "dobrudak" és az "óraszemüveg" tünete az ujjak disztális falángjainak megvastagodása és a körmök domború alakjának megjelenése.

• Roth-foltok - vérzések a szemfenékben ép központtal - nem patognomonikus tünet.
• Fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél a szorító tünet (Hecht-tünet) vagy a szorítószorító tünet (Konchalovsky-Rumpel-Leede tünet) általában pozitív: a bőrredő ujjaival történő megszorításakor vagy a végtag érszorítóval történő meghúzásakor ezen a területen vérzések jelennek meg. .

Talán glomerulonephritis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás, tromboembóliás szövődmények kialakulása.

A fertőző endocarditis lefolyásának vannak változatai láz nélkül, bármely szerv károsodásával - nephropathia, vérszegénység.

Az endocarditis jelenlétére újonnan fellépő zajjal kell gyanakodni a szív régiójában, az agyi és veseartériák embóliájával; vérmérgezés, glomerulonephritis és veseinfarktus gyanúja; láz a szívbillentyűprotézisek jelenlétével; újonnan kialakult kamrai aritmiák; tipikus megnyilvánulások a bőrön; többszörös vagy "repülő" infiltrátumok a tüdőben, tisztázatlan etiológiájú perifériás tályogok. A láz és az agyi érkatasztrófa kombinációja fiatal betegeknél a fertőző endocarditis megnyilvánulásának minősül mindaddig, amíg a betegség másik etiológiája nem igazolódik.

Az endocarditis diagnózisa

Anamnézis és fizikális vizsgálat. Meg kell kérdezni a beteget a meglévő szívhibákról, a szívbillentyűk műtéti beavatkozásairól az elmúlt 2 hónapban; reumás láz, endocarditis az anamnézisben; átvitt fertőző betegségek az elmúlt 3 hónapban; figyeljen a bőr megnyilvánulásaira - sápadtság (vérszegénység jelei), ecchymosis.

Szemészeti megnyilvánulások - Roth-foltok (retinavérzések fehér központtal, Lukin-Libman foltok (petechiák a kötőhártya átmeneti redőjén); átmeneti, gyakran egyoldalú vakság vagy károsodott látómezők.

A fertőző endocarditis legfontosabb tünete a szívben a szívbillentyűk károsodása következtében fellépő zörej megjelenése vagy jellegének megváltozása.

Aorta defektus kialakulásakor először a szegycsont bal szélén és a V ponton (Botkin-Erb pont) szisztolés zörej jelentkezik, az aorta nyílás szűkülete következtében a félholdbillentyűk vegetációja miatt, majd az aorta elégtelenség jelei jelennek meg - enyhe protodiasztolés zörej az aorta felett és a V pontban, amely álló helyzetben és bal oldalon fekve súlyosbodik. A billentyűk tönkremenetelével a diasztolés zörej intenzitása növekszik, az aortán az II tónus gyengül.

A központi idegrendszer károsodásának tünetei zavartság, delírium, parézis és bénulás formájában nyilvánulnak meg thromboembolia, meningoencephalitis következtében.

Akut fertőző endocarditisben súlyos szívelégtelenség jelei derülnek ki - kétoldali nedves hangok, tachycardia, további III szívhang, az alsó végtagok ödémája.

A betegek felében - spleno- vagy hepatomegalia - gyakran észlelhető a sclera icterusa és a bőr enyhe sárgasága; lymphadenopathia. Talán a különböző szervek (tüdő, szívizom, vesék, lép) thromboemboliás infarktusainak kialakulása.

Az esetek 30-40%-ában széles körben elterjedt izom- és ízületi fájdalmak figyelhetők meg, amelyek túlnyomórészt a váll, a térd és néha a kéz- és lábfej kis ízületeit érintik. Ritkán fordul elő myositis, tendinitis és enthesopathia, szeptikus mono- vagy oligoarthritis, különböző lokalizációjú.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok:

teljes vérkép akut fertőző endocarditisben - normokróm normocitás anémia, a leukocita képlet balra tolódásával, thrombocytopenia (az esetek 20% -ában), felgyorsult ESR.

A biokémiai vérvizsgálat során dysproteinémia a gamma-globulinok szintjének emelkedésével, a CRH 35-50% -os növekedésével.

Vizeletvizsgálat: makro- és mikroszkopikus hematuria, proteinuria, streptococcus glomerulonephritis kialakulásával - eritrocita hengerek.

A vértenyésztés objektív megerősítése az endocarditis fertőző természetének, amikor egy kórokozót észlelnek, lehetővé teszi a fertőző ágens antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását.

Az esetek 5-31% -ában IE esetén negatív eredmény lehetséges. A szerológiai módszerek hatékonyak az IE-ben.

EKG - szívizomgyulladással vagy szívizom tályoggal járó IE hátterében - vezetési zavar, ritkábban pitvari tachycardia vagy pitvarfibrilláció paroxizmusa.

Az echokardiográfiát minden IE-gyanús betegnél legkésőbb 12 órával a beteg kezdeti vizsgálata után végezzük. A transzoesophagealis echokardiográfia érzékenyebb a vegetáció kimutatására, mint a transzthoracalis echokardiográfia, de invazívabb.

Mellkasröntgen - a jobb szív fertőző endocarditise esetén többszörös vagy "repülő" beszűrődések figyelhetők meg a tüdőben.

A fertőző endocarditis diagnosztikai kritériumai

A fertőző endocarditis diagnózisa a Duke University Endocarditis Service által kidolgozott módosított kritériumokon alapul:

1) pozitív vértenyészet;

2) endocardialis károsodás bizonyítéka - transzthoracalis echokardiográfia adatai - friss növényzet a billentyűn vagy annak tartószerkezetein, vagy beültetett anyag.

Fertőző endocarditis differenciáldiagnózisa

Tartva:

• akut reumás láz,
• szisztémás lupus erythematosus,
• nem specifikus aortoarteritis,
• krónikus pyelonephritis súlyosbodása,
• néhány más betegség

Endocarditis kezelése

Kezelési célok: a kórokozó megszüntetése, szövődmények megelőzése.

Kórházi kezelés indikációi: szövődmények és stabil hemodinamika nélküli betegek - általános osztályokon; súlyos szívelégtelenségben és szövődményekben szenvedő betegek - az intenzív osztályra.

Orvosi kezelés

Az antimikrobiális terápia azonnal megkezdődik a diagnózis után. Alkalmazzon baktericid antibiotikumokat, amelyeket parenterálisan adnak be. Ismeretlen kórokozóval nagy dózisú empirikus antibiotikum terápiát végeznek. Minden bizonyítottan streptococcus etiológiájú beteget legalább 2 hétig kórházban kell kezelni.

Streptococcus viridans által okozott fertőző endocarditis, saját billentyűinek károsodásával:

Benzilpenicillin (nátriumsó) IV vagy IM 12-20 millió egység 4-6 r/nap, 4 hét, vagy gentamicin 3 mg/kg/nap (legfeljebb 240 mg/nap) 2-3 r/nap ; ceftriaxon IV vagy IM 2 g/nap 1 r/nap, 4 hét Ez a terápia klinikai és bakteriológiai remissziót tesz lehetővé az IE eseteinek 98%-ában.

A gentamicin mg/kg dózisa elhízott betegekben magasabb szérumkoncentrációt eredményez, mint a sovány betegekben. A gentamicin alkalmazásának relatív ellenjavallatai a 65 év feletti betegek, veseelégtelenség, hallóideg neuritis.

Az alternatív antibiotikumok a következők:

Amoxicillin / klavulánsav IV vagy IM 1,2-2,4 g 3-4 r / nap, 4 hét vagy Ampicillin / szulbaktám iv vagy IM 2 g 3-4 r / nap, 4 hét

A vankomicin a választott gyógyszer a penicillin- és más laktámallergiában szenvedő betegeknél. A vankomicin hosszan tartó intravénás alkalmazása esetén láz, allergiás kiütés, vérszegénység és thrombocytopenia léphet fel. Oto- és nephrotoxicitása van.

Staphylococcus aureus által okozott fertőző endocarditis:

Oxacillin iv vagy IM 2 g 6 r / nap, 4-6 hét + gentamicin iv vagy IM 3 mg / kg 1-3 r / nap (az orvos döntése szerint adható hozzá 3-5 napig), 4-6 hét; vagy cefazolin vagy cefalotin iv vagy IM 2 g 3-4 r/nap, 4-6 hét + gentamicin iv vagy IM 3 mg/kg 1-3 r/nap, 4-6 hét; vagy cefotaxim iv vagy IM 2 g 3 r / nap, 4-6 hét + gentamicin iv vagy IM 3 mg / kg 1-3 r / nap (az orvos döntése szerint 3-5 napig), 4-6 hét ; vagy imipenem / cilasztatin IV vagy IM 0,5 g 4 r / nap, 4-6 hét; vagy meropenem intravénásan vagy intramuszkulárisan, 1 g 3 r / nap, 4-6 hét; vagy vancomidin IV vagy IM 1 g 2 r / nap, 4-6 hét; vagy rifampicin belül 0,3 g 3 r / nap, 4-6 hét.

A rá érzékeny S. aureus esetén penicillint írnak fel alternatív gyógyszerként: benzilpenicillin (nátriumsó) iv. 4 millió egység 6 r/nap, 4-6 hét.

Kezelés a meticillinrezisztens staphylococcus-törzsek azonosításában. Általában rezisztensek a cefalosporinokkal és karbapenemekkel szemben, ezért ezeknek a gyógyszereknek a kijelölése nem tanácsos: vankomidin 1 g naponta kétszer, 4-6 hétig; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / nap, 4-6 hét. A linezolidra jellemző a magas, 100%-ot elérő biohasznosulás, valamint a gyomor-bél traktusból való jó felszívódása, alkalmas fokozatos antimikrobiális terápiára: a kezelést intravénás infúzióval kell kezdeni, majd át kell térni az orális gyógyszerformákra.

Meticillinre érzékeny staphylococcus által okozott fertőző endocarditis kezelése billentyűcsere műtét után 1 éven belül:

Oxacillin IV 2 g 6 r / nap, 4-6 hét + gentamicin iv 3 mg / kg 1-3 r / nap, 2 hét, + rifampicin IV 0,3 g 2 r / nap (szájon át adható), 4-6 hét . Penicillinre való allergia jelenlétében az oxacillin helyettesíthető cefalosporinokkal vagy vankomicinnel.

Ha a megfelelő antibiotikum-terápia egy hétig hatástalan, súlyos hemodinamikai rendellenességek és refrakter szívelégtelenség kialakulása, szívizom tályog vagy billentyűgyűrű kialakulása esetén, szívműtétet kell végezni - az érintett billentyű eltávolítása a későbbi protézissel.

Az endocarditis prognózisa

Időben történő antibiotikum-terápia esetén a prognózis meglehetősen kedvező. A gombás fertőző endocarditis halálozási aránya 80% vagy több. Krónikus szívelégtelenség esetén a mortalitás több mint 50% a következő 5 évben.

Az endocarditis megelőzése

Antibiotikumot kell adni a magas és közepes kockázatú csoportokba tartozó betegeknek: szívbillentyűprotézis, hemodialízis, komplex veleszületett szívbetegség, műtéti érvezetékek, fertőző endocarditis, mitrális billentyű prolapsus, kortikoszteroid- és citosztatikus terápia, intravénás katéteres fertőzés, műtét és injekció utáni tályogok.

2017. szeptember 25. Nincs hozzászólás

Mi az a fertőző endocarditis?

Ezt a betegséget a modern antibiotikumok megjelenése ellenére is magas mortalitás (15-20%) jellemzi. A viridian streptococcus (Streptococcus viridans) súlyos szövődmény nélküli fertőzés prognózisa kedvező lehet, de a staphylococcus és a műbillentyű endocarditis magas mortalitással jár. A magas mortalitás lehetséges okai a népesség elöregedése, a billentyűcsere utáni endocarditises esetek, a veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek várható élettartama, a staphylococcus- és gombás fertőzések, az intravénás gyógyszerhasználat miatt kialakuló tricuspidalis endocarditis, valamint az antibiotikum-rezisztencia.

A legvalószínűbb, hogy a fertőző endocarditis a szív bizonyos szerkezeti hibáinak hátterében alakul ki, és jelenlétük a betegség megelőzésének szükségességét jelzi az arra hajlamos emberekben. Az endocarditis az egészséges billentyűket is érinti erősen virulens mikroorganizmusok, különösen a Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) hatására. Egyéb kockázati tényezők: fertőzésekkel szembeni rezisztencia (időskor, krónikus alkoholizmus, hemodialízis, cukorbetegség, immunhiány) és visszatérő bakteremia (belső szervi gyulladás, vastagbélrák, intravénás droghasználat).

A fertőző endocarditis fő formái

Lehet fűszeres, szubakut és néha fűszeres is.

Szubakut - váratlan támadás néhány havonta egyszer.

Akut - 1-4 héten belül 1 alkalommal jelentkezik.

Akut - állapotromlás órákon/napokon keresztül, általában akut billentyűregurgitáció következtében.

Klasszikusnak számítanak a szubakut megnyilvánulások, amelyeket hónapokig tartó rossz közérzet jellemez, de manapság egyre nagyobb a tendencia az akut formák kialakulására, aminek oka lehet a virulensebb mikroorganizmusok, például a Staphylococcus aureus és a NASEC csoport megjelenése.

Általános szabály, hogy az IE nem specifikus tünetei hasonlóak más szisztémás betegségek tüneteihez. Ezért fontos a fokozott éberség. Néha a szívdaganatokat (különösen a pitvari myxomát) összetévesztik az endocarditissel, ezt szintén emlékezni kell.

A fertőző endocarditis klinikai jellemzői

Az alábbiakban felsorolt ​​4 csoportra oszthatók. A fertőzés lehetséges lehetséges útjait (pl. fogászati ​​eljárások, bőrsérülés) is azonosítani kell.

A fertőzés tünetei:

• Láz.
• Éjjeli izzadás.
• Általános rossz közérzet.
• Fogyás.
• Hosszú lefolyású vérszegénység, "dobverő", lépmegnagyobbodás.

Szív

• Új/Módosított zaj (lásd a 9.1. dobozt).
• Súlyos billentyűregurgitáció jelei.
• LV-elégtelenség a billentyű károsodása vagy a szívizom endothel károsodása miatt.
• Megnyúlt PR-intervallum aorta gyökértályogban.

A szisztémás embólia megnyilvánulásai

• Általában: agyi, koszorúér, lép, mesenterialis, vese artériák, retina artériák.
• ELA tricuspidalis billentyű endocarditisben.
• Tályogok vagy mycoticus aneurizmák alakulhatnak ki.

Immunológiai jelenségek

Az immunológiai jelenségek általában nem figyelhetők meg akut formában, mivel a fertőzés túl gyorsan halad a fejlődésükhöz. Ezenkívül nem fordulnak elő a jobb szív károsodásával.

Petechiák, körömágyvérzések, Osler-csomók (fájdalmas csomók az ujjak/tenyér/talp golyóin), Janeway-foltok (fájdalommentes erythemás foltok a tenyéren/talpon).

Mikrohematuria, glomerulonephritis, szisztémás vasculitis, arthralgia.

Roth-foltok (navikuláris vérzések a retinában, fehér ponttal a közepén).

A fertőző endocarditis diagnózisa

A diagnózis alapja a fertőzés jelenlétének mikrobiológiai megerősítése. Ezért a diagnózis felállításakor a legfontosabb a vérkultúra meghatározása.

Az echokardiográfia (és még a TPE is) jó diagnosztikai eszköz, de nem zárja ki az endocarditist, és hamis pozitív eredményt adhat. Ezért nagyon fontos a teljes klinikai kép megszerzése (beleértve az egyéb fertőzési források kizárását is), a fő erőfeszítéseknek az összes fertőző ágens azonosítására kell irányulniuk, amelyre vértenyésztést végeznek.

A fő diagnosztikai kritérium a bakteriémia szívbetegség jeleivel kombinálva (pl. regurgitáció vagy vegetáció a billentyűn). A vizsgálatok célja a kórokozók azonosítása, valamint a szövődmények súlyosságának és/vagy jelenlétének felmérése. Bizonyos esetekben azonban más jellemzők, köztük a fertőző endocarditis diagnosztizálására vonatkozó, széles körben elfogadott Duke-kritériumok segítenek a helyes diagnózis felállításában.

Szívzörej fertőző endocarditisben

Az új zörej egy kritikus állapotú betegnél nagyon fontos jel, és a régi képlet bizonyos mértékig igaz: "láz + új zörej = endocarditis, amíg az ellenkezője be nem bizonyosodik". A gyakorlatban azonban nehéz meghatározni, hogy a zaj új vagy újonnan felfedezett régi zaj. Az endocarditis általában a már meglévő károsodással (azaz zörejekkel) rendelkező billentyűket érinti, és a már meglévő zörej mintázatában bekövetkező változások gyanúsak. Ezenkívül nem szabad megfeledkezni arról, hogy bármilyen fertőzés esetén megnövekszik a perctérfogat, ami funkcionális zörej megjelenéséhez vagy a már meglévő zörej enyhe megváltozásához vezethet.

Ezért minden, a funkcionálistól eltérő zörej további vizsgálatot igényel, bár önmagukban nem diagnosztikus endocarditisre (lásd alább az echokardiográfia indikációit is). Különösen a láz és a zörej (új vagy régi) kombinációja nem elegendő a diagnózis felállításához, mivel az endocarditis gyakran olyan billentyűkön alakul ki, amelyek már korábban is sérültek (azaz zörej).

A diagnózis akkor tekinthető biztosnak, ha a következők bármelyike ​​fennáll:

• patohisztológiai kritériumok. Aktív endocarditis kórokozói vagy szövettani bizonyítéka a tenyészidőszakban (embóliával vagy anélkül) vagy intracardialis tályog.
• klinikai kritériumok. 2 fő kritérium, vagy 1 fő és 3 kisebb kritérium, vagy 5 kisebb kritérium.

Nagy kritériumok

Mikroorganizmusok kimutatása

Az endocarditisre jellemző mikroorganizmusok két független vértenyészetben (Green streptococcus; Streptococous bovis; NASEC* csoport; közösségben szerzett S. aureus/enterococcus törzsek főcsoportok hiányában).

Mikroorganizmusok izolálása a több mint 12 órás időközzel vett vérmintákban, vagy pozitív eredmény három olyan vérmintában, amelyek az első és az utolsó közötti időintervallumban > 1 óra.

Pozitív szerológiai vagy molekuláris biológiai tesztek Q-lázra, Coxiella burnettii-re vagy az abakteriális endocarditis egyéb kórokozóira.

Az endokardiális károsodás jelei

Növényzet.

Tályog.

Protetikus billentyű diszfunkció.

Regurgitáció megjelenése (klinikailag vagy echokardiográfiával észlelve).

Kis kritériumok

Szívre hajlamosító tényezők vagy intravénás kábítószer-használat.

Láz > 38°C.

Érrendszeri megnyilvánulások (artériás embolia, szeptikus tüdőinfarktus, mycoticus aneurizma, intracranialis vagy conjunctiva vérzés, Janeway-foltok, körömágyvérzés, lépmegnagyobbodás, újonnan diagnosztizált klubbőség).

Immunológiai jelenségek (glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok, pozitív rheumatoid faktor, ESR a normálnál 1,5-szer magasabb, CRP > 100 mg/l).

A mikrobiológiai leletek olyan pozitív bakteriológiai leletek, amelyek nem felelnek meg a fő kritériumoknak** vagy a fertőző endocarditis potenciális kórokozójával való aktív fertőzés szerológiai bizonyítéka.

Echokardiográfiás leletek, amelyek nem zárják ki a fertőző endocarditist, de nem felelnek meg a fő kritériumoknak.

Kutatási módszerek

Vérkultúra

Amint már említettük, ez szükséges a diagnózishoz.

3-6 vértenyésztés elvégzése szükséges: 3 - ha a beteg állapota súlyos, és valószínű az "endocarditis" diagnózisa és sürgős antibiotikum terápia szükséges; 6 - ha a beteg állapota jó és a diagnózis nem egyértelmű. A mintákat különböző helyekről kell venni, ideális esetben 1 órás időközönként az első és az utolsó között.

echokardiográfia

Echokardiográfiát kell végezni, ha a klinikai tünetek arra utalnak, hogy az endocarditis nagyon valószínű. Nagyon fontos a szövődmények diagnosztizálásában és azonosításában. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a baktériumok mérete kisebb, mint az echokardiográfia felbontása (!), és a hagyományos echokardiográfia nem zárja ki az endocarditist. Ezért az erős klinikai és mikrobiológiai bizonyítékok fontosak, függetlenül az echokardiográfia eredményeitől.

A transzthoracalis echocardiographia (TTE) magas specificitással (98%) rendelkezik a vegetáció kimutatására, de alacsony érzékenységgel (60%), a TPE érzékenyebb. A TTE és TPE eredményei negatív prediktív értékűek (95%), ezért további klinikai és mikrobiológiai megerősítésre van szükség.

Mesterséges szelepek: A jó kép eléréséhez szinte mindig TTE szükséges, de fontos információk a TTE-ből is beszerezhetők, vagyis a TPE előtt kell elvégezni.

Az endocarditis fő tünetei:

Jellegzetes növényzet a szelepeken.

Tályogok.

A mesterséges szeleplapok nem teljes záródása.

Regurgitáció megjelenése.

Egyéb tanulmányok

o KLA - vérszegénység, neutrophilia;

o ESR, CRP - nem specifikus mutatók, de a fertőző endocarditis eseteinek 90%-ában fokozottak;

° karbamid és elektrolitok - jellemzik a vesék működését (rendszeresen meg kell ismételni az elemzést);

° szérum a tipikus kórokozók elleni antitestekhez.

A vizelet elemzése:

o mikrohematuria ± proteinuria;

o eritrocita gipsz és súlyos proteinuria glomerulonephritisben.

EKG: a PR intervallum megnyúlása (? aortagyöki tályog).

Az echokardiográfia indikációi endocarditis gyanúja esetén

Ha nagy a diagnózis valószínűsége:

Új billentyű elváltozás (általában regurgitációs zörej).

Ismeretlen természetű szisztémás embólia.

Ismeretlen eredetű szepszis (azaz bakteremia plusz szisztémás tünetek).

Hematuria, glomerulonephritis és veseinfarktus gyanúja.

Láz plusz:

• pozitív vérkultúrák az endocarditis tipikus kórokozóinak azonosítására;
• az endocarditis kockázati tényezői, például egy mesterséges billentyű; o a szívelégtelenség új tünetei; o újonnan kialakuló vezetési zavarok vagy kamrai aritmiák; o az endocarditis tipikus immunrendszeri megnyilvánulásai;
• többszörös / gyorsan változó („repülő”) tüdőinfiltrátum; o ismeretlen eredetű perifériás tályog (pl. vese, lép, gerinc);
• hajlamosító tényezők, valamint a közelmúltban végzett diagnosztikai/terápiás beavatkozás, amely bakteremiát eredményezhetett. Megjegyzés: A láz az endocarditis egyéb jelei nélkül nem javallat az echokardiográfiára.

A daganat és az endocarditis megkülönböztetése

A daganat és a bakteriális vegetáció közötti differenciáldiagnózis bizonyos esetekben nehéz lehet, ha a képződés az echokardiográfián látható. A daganatok is megfertőződhetnek, ami még nehezebbé teszi a diagnózist.

A diagnózis felállítására nincsenek szigorú szabályok, de az alábbi jelek inkább az endocarditisre jellemzőek.

A formáció elsősorban a billentyűhöz kapcsolódik, és nem a szívizomhoz.

Az oktatás kis mérete (< 3 см).
Hosszú rostos forma.

Tipikus klinikai kép.

Tipikus mikroorganizmusok a vérkultúrában.

Felszívódás sikeres antibiotikum terápiával.

Fertőző endocarditis kezelése

Főbb pontok

Forduljon tapasztalt kardiológushoz és mikrobiológushoz - az endocarditis súlyos állapot, amely speciális kezelést igényel, különösen a szövődmények azonosítása és korrigálása érdekében. Az általános séma a következő:

A szívelégtelenséget és a sokkot a szabványnak megfelelően kell kezelni.

Győződjön meg arról, hogy az antibiotikum-terápia megkezdése előtt vértenyészetet vettek.

Rendeljen intravénás antibiotikum-terápiát megfelelő dózisokban 4-6 hétig.

Kövesse nyomon a terápiára adott választ mind a klinikai, mind a laboratóriumi paraméterek tekintetében.

Súlyos szövődmények kialakulása esetén döntsön a műtétről.

Antimikrobiális terápia

Az antibiotikum-terápia megválasztása nagyon nehéz lehet, megköveteli a mikroorganizmusok érzékenységének jellemzőinek ismeretét.

A kórokozótól függ (ezért fontos az azonosítás), de minden esetben mielőbb klinikai farmakológushoz kell fordulni. táblázatban bemutatva. A 9.2 módok csak általános útmutatóként szolgálnak.

A kezelés időtartama: általában hosszú távú intravénás terápia szükséges megfelelő dózisokban (4-6 hét). Egyes esetekben csak a legérzékenyebb streptococcusok alkalmasak rövidített tanfolyamra. A hatékonyabb intravénás terápia, valamint a fertőzések és egyéb szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a perifériás katéter ismételt használatával centrális vénás katéter kerül elhelyezésre, vagy centrális véna katéterezése perifériás katéteren keresztül történik.

Az IE szövődménymentes esetei: ne kezdje el az antibiotikumot a diagnózis megerősítéséig. A kezelés 48-72 órával késleltethető, hogy lehetővé váljon az elsődleges vértenyésztés eredményeinek megszerzése. Ha a beteg az előző héten antibiotikumot szedett, célszerű legalább 48 órát várni a tenyésztéshez szükséges vérvétel előtt.

Kritikus állapotú betegek: Ha endocarditis gyanúja merül fel, és az állapot súlyos (szepszis, súlyos billentyűműködési zavar, ingerületvezetési zavarok, szisztémás embólia), három vérvétel után empirikus antibiotikum terápia javasolt. A tenyésztési eredmények elkészülte után a kezelés módosítható.

Szelepcsere műtét endocarditis miatt

A betegek 30%-ánál szükséges az akut időszakban. Műtét akkor javasolt, ha a billentyű diszfunkció szívelégtelenséget okoz, a fertőzés a megfelelő terápia ellenére kontrollálatlan marad, vagy súlyos szövődmények lépnek fel.

Bár az aktív endocarditis miatt végzett billentyűcsere-műtét magában foglalja a protézis újbóli fertőzésének kockázatát, ez a kockázat kicsi a halál vagy visszafordíthatatlan LV-működési zavar kockázatához képest, ha a műtétet nem hajtják végre az indikáció szerint (~5%).

Ha agyembólia/vérzés lép fel, a műtétet lehetőség szerint 10-20 nappal el kell halasztani. Ez időt hagy a felépülésre a szív-tüdő gép használata előtt, ami a trombózis és az agyi hipoperfúzió kockázatát hordozza magában.

Antibakteriális terápia

Minden esetben - klinikai farmakológus konzultációja. Az alábbiakban csak az antibiotikum-kezelések általános vázlata található.

Streptococcus viridans és Strep. bovis

Benzilpenicillin 4-6 hét + gentamicin 2 hét vagy ceftriaxon 4 hét. Enterococcusok

Benzilpenicillin vagy amoxicillin 4-6 hét + gentamicin 4-6 hét.

NASEK csoport

Benzilpenicillin vagy amoxicillin vagy ciklofloxacin 4 hét.

Staphylococcusok

Meticillinre érzékeny: cloxacillin 4 hét + gentamicin 3-5 nap

Meticillin-rezisztens: vancomycin 4 hét + gentamicin 3-5 nap

mesterséges szelepek

Folytassa a benzilpenicillin/ceftriaxon kezelést 6 hétig és a gentamicint 2-6 hétig, és adjon hozzá rifampicint 6 hétig, ha staphylococcusok vannak jelen.

Penicillin allergiás betegek: penicillin helyett vankomicin.

ADAGOK

Benzilpenicillin	penicillin érzékenységtől függően intravénásan 7,2-14 g / nap. 4-6 injekcióhoz
Ceftriaxon	2 g IV naponta 1 adagban
Gentamicin	3-5 mg / kg / nap. intravénásan 2-3 adagban (maximális összdózis 240 mg / nap 3 adagban; szükséges a vérszint ellenőrzése; veseelégtelenség esetén az intervallum megnő
Cloxacillin	8-12 g / nap. intravénásan, 4 részre osztva
Amoxicillin	12 g/nap intravénásan, 4-6 adagban
Vankomicin	30 mg/kg/nap. intravénásan 2 injekcióig (infúziók 2 óra múlva)
Rifampicin	300 mg naponta háromszor. orálisan

Az endocarditis empirikus kezelése

Klinikai megnyilvánulások szabályozzák:

1. Hetek alatt kifejlesztett: benzilpenicillin/amoxicillin + gentamicin

2. Akut fejlődés (néhány napon belül) vagy korábbi bőrelváltozások (különösen staphylococcus aureus által komplikált) a kórtörténetben: vancomycin + gentamicin

3. Legutóbbi szelepcsere (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Hosszú távú szelepcsere (> 1 év): az (1) pont szerint + rifampicin

Rövidített kúra (kb. 2 hét)

Csak klinikai farmakológussal folytatott konzultációt követően lehetséges, ha az alábbiak mindegyike fennáll:

Streptococcus fertőzés nagy érzékenységgel a natív billentyűn.

Gyors reagálás a kezelésre az első 7 napon belül.

Növényzetek az echokardiogramon<10 мм.
Nincsenek szív- és érrendszeri szövődmények.

Stabil családi környezet.

MESTERSÉGES SZELEP ENDOCARDITIS

A protézis (fém) billentyű endocarditis általában pótlást igényel, bár ekkor is magas az újrafertőződés veszélye (9-20%). Ennek oka a fémprotézis fertőtlenítésének nehézsége. Bioprotézisek fertőzése esetén az antibiotikumokra korlátozódhatunk, de sebészi beavatkozás szükségessége gyakrabban fordul elő, mint natív billentyűk IE esetén.

Még egy sikeres TTE esetén is szükség van egy TEE-re, hogy megvizsgálja a fém kifejezett akusztikus árnyékolása által rejtett szelepszerkezetet.

Hosszú távú antibiotikum terápia (6 hét) szükséges.

A warfarint általában heparinnal helyettesítik, hogy jobban kontrollálják a hipokoagulációt, és felkészüljenek az esetleges műtéti helyzetekre.

ENDOCARDITIS NEGATÍV VÉRKULTÚRÁVAL

(az összes eset 5%-a)

Az okok

Korábbi antibiotikum terápia (leggyakoribb ok).

Szokatlan kórokozó a NASEK csoport, brucella, chlamydia, coxiella (Q-láz), legionella, bartonella, mycobacteriumok, nocardia, gombák (candida, aspergillus, histoplasma).

Taktika

Vegye figyelembe a láz egyéb (nem szív eredetű) okait.

Ha az endocarditis klinikai tünetei továbbra is fennállnak, mikrobiológussal kell konzultálni az alábbiakkal kapcsolatban:

o hosszabb és speciálisan előkészített növények; szerológiai vizsgálatok szokatlan kórokozók kimutatására; az ajánlott antimikrobiális kezelésről.

A billentyűcsere műtét után az eltávolított billentyűt tenyésztésre és polimeráz láncreakciók (PCR) széles körére kell küldeni a kórokozók DNS-ének meghatározására.

A fertőző endocarditis (IE) az endocardium fertőzése, általában bakteriális (általában streptococcus és staphylococcus) vagy gombás eredetű. Általában az endokardiális struktúrák bakteriális fertőzéseiről van szó, általában szívbillentyűk, valamint intrakardiális idegentestek (billentyűk, pacemaker szondák) részvételével.

Frekvencia körülbelül 3-10/100 000, a halálozás 20-30%.

Tekintettel a különböző kórokozók jelenlétére, a terápia tervezése során rendkívül fontos különbséget tenni a következő állapotok között:

• Natív billentyű endocarditis és késői protetikus billentyű endocarditis (>12 hónappal a műtét után): túlnyomórészt meticillinre érzékeny Staphylococcus törzsek okozzák
  aureus, különböző típusú streptococcusok, valamint Enterococcus faecalis ill
• Korai protetikus billentyű endocarditis (< 12 месяцев после операции): вызывается преимущественно метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками и грамотрицательными возбудителями.

Az endocarditis kockázati tényezői:

• Szívhibája van
• Szívműtét, billentyűcsere utáni állapot
• Pacemaker jelenléte
• Alkoholizmus, intravénás drogok
• reumás láz
• Endocarditis utáni állapot
• Diabetes mellitus, veseelégtelenség májcirrhosis, immunszuppresszív kezelés, malignomák
• Sebészeti beavatkozások vagy terápiás beavatkozások (pl. PPM telepítés), fogászati ​​beavatkozások, trauma utáni állapot.

Az IS diagnózisához vérkultúra és echokardiográfia szükséges. Az IE kezelése hosszú távú antibiotikum terápia, néha sebészeti kezelés.

Az endocarditis bármely életkorban előfordulhat. Az intravénás kábítószer-használók és a gyengült immunrendszerű betegeknél nagyobb a betegség kockázata.

A fertőző endocarditis epidemiológiájában a legjelentősebb változások az elmúlt 10-15 évben következtek be. Ha korábban az IE gyakran érintette a fiatalokat, akkor az elmúlt időszakban egyértelműen megnőtt a fertőző endocarditisek száma az idősebb korosztályokban. Ugyanakkor túlnyomó többségüknek nem volt korábban billentyűsérülése, gyakran diagnosztikus invazív eljárásoknak vetették alá őket. A fertőző endocarditis gyakorisága a társadalmi körülményektől függ. A fejlődő országokban, ahol a reuma szerepe továbbra is magas, az IE gyakrabban fordul elő fiataloknál, mint idősebbeknél. A fejlett országokban az incidencia 3-10 eset/100 000 betegév, a fiatalok körében 1,5-2,5, az idősebb korcsoportokban (70-80 évesek) pedig 14,5 eset/15 000.

A fertőző endocarditis okozta mortalitás 11-27% a fekvőbeteg-kezelés során. A korai posztstacionárius időszakban a mortalitás továbbra is nagyon magas, eléri a 18-40%-ot.

A férfiak kétszer gyakrabban betegek, mint a nők.

Frekvencia. A fertőző endocarditis 0,03-0,3% gyakorisággal fordul elő.

A fertőző endocarditis osztályozása

A fertőző endocarditis lehet lassú, szubakut vagy akutabb, fulmináns lefolyású, nagy a kockázata a gyors dekompenzáció kialakulásának.

Szubakut bakteriális endocarditis (PBE). Bár agresszív, általában alattomosan fejlődik, és lassan (vagyis hetek-hónapok) halad előre. A PBE-t leggyakrabban streptococcus okozza. Streptococcus szubakut endocarditis gyakran alakul ki az érintett billentyűkön a parodontális, gyomor-bélrendszeri és urogenitális fertőzések miatti tünetmentes bakteremia után.

Az akut bakteriális endocarditis (ABE) általában hirtelen alakul ki, és gyorsan (azaz napokon belül) fejlődik. Ha a fertőzés erősen virulens, vagy a bakteriális hatás erős, az akut bakteriális endocarditis hatással lehet a normál szívbillentyűkre.

Protetikus billentyű endocarditis gyakrabban alakul ki aortabillentyű cserét követően, mint mitrális billentyűcsere után, és ugyanolyan mértékben érinti mind a mechanikai, mind a biológiai protéziseket. A fertőzés korai megjelenése főként az antimikrobiális szerekkel szemben rezisztens baktériumok (Staphylococcus epidermidis, difteroidok, coliform bacillusok, Candida, Aspergillus) okozta műtét közbeni fertőzésnek köszönhető. A késői kezdetű fertőzés főként alacsony virulenciájú mikroorganizmusokkal vagy átmeneti tünetmentes bakterémiával, leggyakrabban streptococcusokkal okozott intraoperatív fertőzésnek köszönhető; epidermális staphylococcus aureus, difteroidok és Gram-negatív bacillusok, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (NASEK csoport) és Cardiobacterium hominis, amelyek szaporodásához specifikus tápközeget igényelnek.

A fertőző endocarditis típusai

A típusdefiníció mögött 4 alapelvet szokás megkülönböztetnifertőző endocarditis:

• folyamat lokalizálása; szelep típusa (mesterséges, természetes);
• a betegség előfordulási helye (kórház, kórházon kívül, összefüggés a gyógyszerek bevezetésével);
• folyamat tevékenység;
• visszatérő fertőző endocarditis vagy újrafertőződés.

A fertőző endocarditis okai

Az akut fertőző endocarditist leggyakrabban baktériumok okozzák: Staphylococcus aureus, pyogenic streptococcus, gram-negatív baktériumok (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, NASEK csoport).

A fertőző endocarditis diagnosztizálásának és kezelésének egy évszázados kutatása során megállapították, hogy gyakorlatilag minden baktérium okozhatja a betegséget. Azonban csak azok a baktériumok bírnak különös jelentőséggel, amelyek bakteriémiát okoznak: képesek hosszú ideig megmaradni a véráramban, fokozottan képesek megtelepedni az endocardiumon és biofilmet képezni mesterséges felületeken.

Ilyen képességekkel mindenekelőtt a staphylococcusok, streptococcusok, enterococcusok rendelkeznek. Ezeket a mikroorganizmusokat a XX. század elején - közepén említik. század eleji legújabb munkákban pedig a XXI. Megállapítást nyert, hogy az endocardium kolonizációs képességét az adhezin fehérje jelenléte szabályozza a mikroorganizmus felszínén. Számos adhezin közül a kollagén-, fibrin- és fibronektinkötő adhezinek a legfontosabbak.

Így a kolonizáció kezdete a „tapadás” kifejezéssel írható le, amelyet a baktérium felszínén elhelyezkedő adhezinek hajtanak végre. A vérben lévő mikroorganizmusok azonban szükségesek ahhoz, hogy a „ragadás” megtörténjen. Az IE-t közvetlenül megelőző bakteremia forrása a gyakorlatban ritkán azonosítható.

A bakteriémia forrását a természetes billentyűk IE-ben szenvedő betegek 48%-ánál, a mesterséges billentyűk IE-ben szenvedő betegek 41%-ánál azonosították. A természetes billentyűs IE-ben szenvedő betegeknél a fertőzés forrása gyakran a szájüreg. A fogászati ​​patológia a betegek 17%-ánál vált a betegség forrásává. A bőr, a húgyúti rendszer és a gyomor-bél traktus betegségei a betegek 8%-ában, 2%-ában és 9%-ában vezettek IE-hez. A mesterséges billentyűk fertőző endocarditisében szenvedő betegeknél eltérő képet figyeltek meg. Leggyakrabban a bakteriémia forrása az orvosi beavatkozás (a betegek 14%-a). A második helyen az urogenitális rendszer betegségei (11%), és a szájüreg betegségei - csak 3% - voltak. Nyilvánvalóan ez annak a ténynek köszönhető, hogy a műtét előtti időszak magában foglalja a fertőzési gócok fertőtlenítését.

Az átmeneti bakteriémiát gyakran tipikus száj- és bélmikrobióta okozza. A fogászati ​​beavatkozások után a bakteriémia gyakorisága 10-100%. A mindennapi életben az egészséges emberek túlnyomó többsége fogmosáskor átmeneti bakteriémiát tapasztalhat. Az American Heart Association szakemberei klinikai és bakteriológiai párhuzamokat vizsgáltak, pl. Meghatározták a legjellegzetesebb mikroflórát, amely fertőző endocarditishez vezetett különböző klinikai állapotokban és betegségekben szenvedő betegeknél.

Az IE etiológiája mesterséges billentyűvel rendelkező betegeknél a protézis óta eltelt időtől függ. A korai IE-t leggyakrabban koaguláz-negatív staphylococcusok (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gram-negatív baktériumok - 10-15%, enterococcusok - 3,3-10%, gombák - legfeljebb 10 okozzák. %, streptococcus viridans - kevesebb, mint 1%.

A késői fertőző endocarditis a kórokozók spektrumát okozza, amely közel áll a természetes kórokozók spektrumához.

Úgy tűnik, hogy a betegség korai szakaszában a flóra különbségei a jelentős számú orvosi beavatkozásnak és a gyakori kórházi kezeléseknek köszönhetők.

A patogenezis modern nézete meghatározza a szakaszokat: 1. szakasz - a flóra behatolása a fertőzés forrásából a véráramba és a perzisztens bakteremia kialakulása. Ez a szakasz akkor következik be, amikor az immunállapot megváltozik. 2. szakasz - a mikroorganizmus rögzítése a szelep felületén, az endocardium. Ebben a szakaszban nagy szerepe van a szelep korábbi, mind szerves természetű, mind a szelephiba miatt eltérő sebességgel és turbulens mozgásra kényszerülő vérsugár káros hatásából adódó változásoknak, ami minden a baktériumok endocardiumba való bejutásának feltételei. A szeleplapok károsodása a pacemaker elektródáinak mechanikai károsodásával, az életkorral összefüggő változások miatti degeneratív folyamatokkal fordulhat elő. A 60 évnél idősebb betegek 50% -ánál észlelik a billentyűs szórólapok degeneratív változásait, anélkül, hogy a fertőző endocarditis klinikai képe lenne. 3. szakasz - kezdeti billentyűváltozások - gyulladás helyi jelei: duzzanat, váladékozás stb. 4. szakasz - immunkomplexek képződése (autoantitestek termelése a megváltozott szöveti szerkezettel szemben), amelyek különböző szervekben rakódnak le, és meghatározzák a betegség szisztémás jellegét: a szív, a vesék, a máj, az erek károsodása.

Idős betegeknél. Különösen a szívbillentyűk változásai a kalcium lerakódása miatt, vérrögképződés a szív falán. Ezenkívül idős betegeknél az immunrendszer gyengül. Mindez hajlamosít a betegség kialakulására. Az endocarditis incidenciájának növekedése a szívműtétek számának növekedésével is összefügg.

Patogenezis fertőző endocarditist a következő szindrómák jellemzik.

1. mérgezési szindróma. A betegség 1. szakaszától kezdve a páciens testében lévő baktériumok mérgezést okoznak, amelyet gyengeség, láz, fokozott ESR, leukocitózis és a mérgezés egyéb jellegzetes megnyilvánulásai jelentenek.
2. A baktériumtömeg növekedése egyrészt folyamatosan fenntartja a mérgezés súlyosságát, másrészt elősegíti a növényzet növekedését a szelepeken; a növényzet növekedése töredékeik szétválásához és emboliás szindrómához vezet.
3. A szeptikus emboliák hozzájárulnak a folyamat általánossá válásához és a fertőzés bejutásához szinte minden szervbe. Az embolus az ér mechanikai elzáródását okozza, ami a véráramlás regionális megsértéséhez vezet (akut cerebrovascularis baleset (ACV), embóliás szívinfarktus, veseinfarktus, embóliás retinakárosodás stb.).
4. autoimmun szindróma. A keringő immunkomplexek vasculitishez, polyserositishez, glomerulonephritishez, capillaritishez és hepatitishez vezetnek.
5. Több szervi elégtelenség szindróma. Először is, a terminális veseelégtelenség és az akut szívelégtelenség a fő halálokok az IE-ben.

A fertőző endocarditis tünetei és jelei

• Subfebrilis hőmérséklet vagy láz
• Fogyás, éjszakai izzadás, fáradtság/gyengeség, gyengeség vagy energiaveszteség, ízületi fájdalmak
• Ismeretlen fókuszú szepszis
• Szívelégtelenség jelei (dyspnoe, perifériás ödéma)
• Szívritmuszavarok
• Új szívzörej
• Embóliás jelenségek: perifériás ischaemia, petechiák, Osler-csomók, központi idegrendszeri tünetek (a betegek legfeljebb 30%-ánál): neurológiai veszteség (focalis emboliás encephalitis), látásromlás (retina mikroembólia)
• Májműködési zavar (a betegek körülbelül 30%-ánál akut veseelégtelenséget írtak le); általában többtényezős okok: vasculitis glomerulonephritis, veseinfarktusok, perfúziós elégtelenség szisztémás fertőzésben, antibiotikum toxicitás, kontrasztanyag toxicitás.

A fertőző endocarditis megnyilvánulásai a betegség kezdetén változatosak, és mind a billentyűk korábbi változásaitól, mind a betegséget okozó mikroorganizmus típusától függenek.

A fertőző endocarditis egy akut fertőző betegség klinikai képeként debütál, lázzal, súlyos mérgezéssel, többszörös szervi károsodással és gyorsan fellépő keringési elégtelenséggel. Ugyanígy a betegség debütálása enyhe lázban, kifejezetlen tünetekben nyilvánul meg, ami megnehezíti a betegség diagnosztizálását. Ilyen helyzetben a gyengeségre, testsúlycsökkenésre panaszkodó beteg hosszú utat tesz meg a különböző szakterületű orvosok között, amíg konkrét billentyűelváltozások megjelenése nem válik nyilvánvalóvá. A betegek több mint 90%-a lázat, gyengeséget, étvágytalanságot, súlycsökkenést, izzadást, izomfájdalmat észlel.A betegek 85%-ánál a betegség korai szakaszában mitrális, aorta vagy tricuspidalis elégtelenség jellegzetes zöreje jelenik meg.

Tipikus vérzések, glomerulonephritis, hepatosplenomegalia az IE-ben szenvedő betegek körülbelül 30%-ánál figyelhető meg. A betegek körülbelül egyharmadánál alakul ki különböző súlyosságú embóliás szindróma. A betegség kezdetének klinikai képének összetettsége megkívánja, hogy az orvos feltételezze a lehetséges IE-t a következő helyzetekben.

1. Az "új" zajok megjelenése a szív auskultációs képében. Változás a már meglévő szívbetegség auscultatory képében.
2. Embólia megjelenése nyilvánvaló embóliaforrás hiányában.
3. Láz megjelenése pacemakerrel felszerelt mesterséges szeleppel rendelkező betegnél.
4. Láz fellépése egy korábban fertőző endocarditis miatt kezelt betegnél.
5. Láz veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél.
6. Láz immunhiányos betegeknél.
7. Láz a bakteriémiára hajlamosító eljárások után.
8. Láz pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
9. Láz megjelenése Osler-csomók, vérzések, embólia esetén.
10. A láz megjelenése a hepatolienális szindróma hátterében.

Az IE megnyilvánulása számos tipikus tünetben nyilvánul meg; észlelésük a betegeknél lehetővé teszi a diagnosztika optimalizálását.

Legjellemzőbb errefertőző endocarditis:

• szisztémás gyulladásos szindróma: láz, hidegrázás, éjszakai izzadás, balra tolódásos leukocitózis, vérszegénység, pozitív vérkultúra;
• mérgezési szindróma: gyengeség, étvágytalanság, myalgia, ízületi fájdalom, fogyás;
• hemodinamikai szindróma: szívbillentyű-betegség kialakulása korábban változatlan billentyűkkel és kombinált billentyűbetegség kialakulása;
• autoimmun lézió szindróma: glomerulonephritis, myocarditis, hepatitis, vasculitis;
• thromboemboliás szindróma: embólia az agyban, a belekben, a lépben, a vesében, a retinában.

A betegség manifesztációját a kórokozó típusa szabályozza. Így a staphylococcus IE-t jelentős mérgezés, hektikus láz, az állapot kifejezett súlyossága, a "szűrések" gyors megjelenése - szeptikus embólia jellemzi; gombás fertőző endocarditist a nagy artériák elzáródásának mintázata jellemzi. A fertőző endocarditis tipikus képe, amelyet W. Osler írt le a 20. század elején, a viriszcens streptococcusra jellemző.

A betegség kialakulásának klinikai képének elemzésének fő következtetése a tünetek és szindrómák széles palettája, amely még a 21. század elején sem algoritmizálható. Értelmezése az orvos magas szakmai felkészültségét igényli.

Az időseknél fertőző endocarditis nem ugyanaz, mint a fiatalabbaknál. Gyakran a betegség kezdetén a tünetek enyhék. Fejfájás, szédülés, gyengeség, rossz közérzet zavarhatja. A beteg sápadt, letargikus, az étvágy csökken. A hőmérséklet-emelkedés hátterében a szív fájdalma zavaró. Néha kis kiütések jelennek meg a bőrön, különösen a kezek belső felületén.

A pontos beállításhoz fertőző endocarditis diagnózisa kórházi körülmények között számos vizsgálatot kell végezni: EKG, vérvizsgálat a betegséget okozó mikrobák kimutatására, általános vérvizsgálat stb.

A betegség kezdetének klinikai tüneteinek prognosztikai értéke

Az IE-ben szenvedő betegek kórházi mortalitása 9,6 és 26% között mozog. A rendkívül magas mortalitás még az antibiotikum-kezelés és a korai műtéti beavatkozás korszakában is megköveteli a betegség kezdeti tüneteinek előzetes prognosztikai felmérésének bevezetését a mindennapi gyakorlatba. Ez lehetővé teszi a betegség kezelésének optimalizálását, például a sebészi kezelést tekintve a fő kezelésnek már a betegség kezdetén. A tünetek prognosztikai értékelése 4 tényezőn alapul: a beteg klinikai portréja; a betegség extrakardiális megnyilvánulásai; a betegség kórokozójának jellemzői; echokardiogram eredménye. A prognózis mindig nehezebb, ha a fertőző endocarditis a "bal" szív billentyűin lokalizálódik, és a gyorsan progresszív keringési elégtelenségben, glomerulonephritisben és igazolt S. aureus flórában szenvedő betegnél magas a halálozási kockázat, és legkorábban sebészeti kezelésre van szükség. a betegség szakaszai. Az ilyen betegek halálozási kockázata eléri a 79% -ot. Az alacsony EF-értékek vagy ezek rövid időn belüli gyors csökkenése, cukorbetegség, cerebrovaszkuláris baleset (más szervek embóliája lehetséges) több mint 50%-kal növeli a halálozás kockázatát. Így a modern betegkezelési taktikákban egyértelműen kialakul a betegek állapotának korai prognosztikai felmérésének elve, hogy a lehető legkorábbi sebészi kezelést igénylő betegcsoportot alkossák.

A tünet legalább egyikének jelenléte elegendő ahhoz, hogy a beteg prognózisát súlyosnak ítéljük meg.

Tünetek a debütálás utáni időszakban

A betegség egyik leggyakoribb tünete a láz. A testhőmérséklet emelkedésének mértéke eltérő. A betegség akut megjelenése esetén a láz általában magas szintet ér el, és a maximális és minimális testhőmérséklet közötti különbség elérheti a 2-3 ° C-ot. A betegség szubakut megjelenésével a hőmérséklet subfebrilis. A legyengült betegeknek nem lehet lázuk. A láz hiánya a betegség súlyos lefolyásának prognosztikai mutatója. Súlyos esetekben a lázat hidegrázás és erős izzadás kíséri. Leggyakrabban a hőmérséklet emelkedése éjszaka történik, ami a páciens "kivillanásához" vezet.

A lázzal együtt megjelennek a keringési elégtelenségre jellemző tünetek - légszomj, tachycardia. A keringési elégtelenség hátterében nemcsak a billentyűk károsodása miatti szíven belüli hemodinamika zavara áll, hanem a kialakuló szívizomgyulladás is. A szívizomgyulladás és a billentyűk elpusztításának kombinációja a szívkamrák gyors átalakulásához vezet. Ebben az időszakban az orvos, aki rendszeresen hallgatja a szívet, a jellegzetes zajok mellett meghatározza az első hang hangerejének csökkenését az 1. hallási ponton. Ez a súlyos prognózis jeleire utal. Ugyanebben az időszakban a bőrszín megváltozása lehetséges. S.P. Botkin, W. Osler ezt a színt a tejes kávé színeként írta le, és nagy jelentőséget tulajdonított neki. A modern klinikán ez a tünet elvesztette jelentőségét, és a kézikönyvekben sem említik diagnosztikai szempontból fontosnak.

Minden beteg megjegyzi arthralgiát, myalgiát. A fájdalom szisztémás és általában szimmetrikus. A helyi fájdalom nem jellemző, és az embólia vagy az osteomyelitis kialakulásának kizárását igényli.

Minden harmadik beteg egyértelműen a gyors fogyás jeleit mutatja. Ez egy fontos tünet, amely tükrözi a mérgezés mértékét és a prognózis súlyosságát. A fertőző endocarditisben szenvedő betegek megfigyelései kimutatták, hogy a betegség előtti zsírszövettöbblet összefüggésben áll a halálozások számával.

Minden hetedik beteg fejfájást és vérnyomás-emelkedést észlel. Ennek növekedése a glomerulonephritis kialakulásán alapul, amely proteinuriával, a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenésével és a kreatininszint emelkedésével jár. A glomeruláris filtrációs ráta ellenőrzése minden fertőző endocarditisben szenvedő beteg számára kötelező, mivel lehetővé teszi a beadott antibiotikumok dózisának megfelelő kiszámítását. A részletes klinikai kép időszakában az orvos hagyományosan a betegség jellegzetes megnyilvánulásait várja a periférián - Osler-csomók, Roth-foltok, körömágyvérzések, Janeway-foltok. A betegség ezen stigmái nagy jelentőséggel bírtak az antibakteriális korszakban, de a modern klinikán ritkák, gyakoriságuk<5%.

S.P. Botkin nagy jelentőséget tulajdonított a lép tapintásának, kiemelve szélének többféle sűrűségét, ami lehetővé teszi a betegség súlyosságának felmérését. Az IE antibiotikumos kezelésének korszakában súlyos lépmegnagyobbodás a betegek kevesebb mint 5%-ánál figyelhető meg.

Így a fertőző endocarditis klinikai képe jelentősen megváltozott. A klinikán a kitörölt formák nagy gyakorisága, az intoxikációs szindróma, az autoimmun elváltozások és a hemodinamikai rendellenességek szindróma dominál. Gyakorlatilag nincs sokk tünete.

Megfelelően megválasztott antibakteriális szerrel a láz akár 7-10 napig is megállítható. A láz hosszú ideig tartó fennállása S. aureus fertőző ágens jelenlétére vagy nosocomiális (másodlagos) fertőzésre vagy tályog jelenlétére utal.

A hőmérséklet normalizálása nem jelenti a beteg gyógyulását. A betegség debütálás utáni időszakának klinikai képe sok szempontból a betegség szövődményeiből áll. A fertőző endocarditis tipikus szövődményei a keringési elégtelenség, az ellenőrizetlen fertőző folyamat (tályog, aneurizma, fisztula, vegetációnövekedés, hőmérséklet-tartósság > 7-10 nap), embolia, neurológiai megnyilvánulások, akut veseelégtelenség. Egy szövődmény a betegek 70% -ánál figyelhető meg, két szövődmény egyidejűleg - a betegek 25% -ánál.

A kábítószer-függőknél a tricuspidalis billentyűt leggyakrabban a kis kör ereiben szeptikus thromboembolia (többszörös kétoldali infarktusos tüdőgyulladás) érinti.

Fertőző endocarditis kezelése

Fertőző endocarditis esetén, vagy csak annak gyanúja esetén a beteget sürgősen kórházba kell helyezni! Az otthoni önkezelés életveszélyes.

Kórházi környezetben a beteg kezelése az antibiotikumok kinevezésével kezdődik. Kezdetben penicillint írtak fel. Alacsony toxicitású, és nagy dózisokban használják (20 millió egység naponta vagy több, ha szükséges). Időseknél azonban óvatosan kell alkalmazni, mivel nagy adagokban növelheti a szívelégtelenséget és a szívfájdalmat.

Általában a penicillint más antibiotikummal kombinálják. Például gentamicinnel (átlagos napi 240-300 mg dózisban). Egyes esetekben ampiokokat, oxacillint (6-10 mg naponta), cefalosporinokat (4-10 g naponta) alkalmaznak.

Ezenkívül olyan csoportokból származó gyógyszereket is alkalmaznak, mint a vérlemezke-gátló szerek, antikoagulánsok, glükokortikoidok, immunglobulinok, méregtelenítő szerek.

A szívbillentyűk erős pusztulása esetén a szívműtét elvégzésének kérdése eldől. Idős betegeknél a műtétet korábban (a betegség első 3-4 hetében) végzik, különben a jövőben gyorsan súlyos szövődmények lépnek fel.

Hagyományos gyógyászat csak kiegészítő kezelésként és csak a gyógyulási időszakban használható!

• Szükséges: gyöngyvirág virágok - 4 g.
• Főzés. Készítsen infúziót 4 g nyersanyagból és 200 ml forrásban lévő vízből.
• Alkalmazás. Vegyünk 1 evőkanál. l. 2 óránként
• A méz gyógyászati ​​tulajdonságokkal rendelkezik.

Antimikrobiális kezelés

Ez a kezelés a fertőző endocarditis kezelésének alappillére. Az antibiotikumok változtatták az IE-t egy teljesen gyógyíthatatlan halálos betegségből kezelhetővé. Az elmúlt évtizedekben jelentős fejlődés ment végbe az IE-t okozó flóra vizsgálatában, amely lehetővé tette a fertőző endocarditisz korszerű antibakteriális kezelésének főbb irányzatainak megfogalmazását.

1. A kórokozók növekvő rezisztenciája az alkalmazott antibiotikumokkal szemben, az oxacillin-rezisztens staphylococcusok törzseinek számának növekedését mindenhol megfigyelték. Például az Orosz Föderációban az oxacillin-rezisztens S. aureus előfordulása 33,5%. Ugyanez a szám az Egyesült Államokban 5 év alatt megduplázódott. 2002 és 2007 között a vancomycin-rezisztens enterococcusok előfordulása 4,5%-ról 10,2%-ra nőtt. Az általános tendencia a multirezisztens staphylococcusok, enterococcusok, pneumococcusok és más mikroorganizmusok törzseinek széles körben elterjedt regisztrációja. Ez a fertőző endokarditisz hagyományos antibiotikus kezelési rendjei hatékonyságának csökkenéséhez vezetett.
2. A mikroflóra fennmaradásának ténye antibakteriális kezelést követően a növényzetekben és a mesterséges szelepet borító baktériumfilmekben bizonyított. A bennük lévő baktériumok gyakorlatilag védettek az antibakteriális gyógyszerektől. A szakértők megoldást látnak erre a problémára, ha a kezelés időtartamát 2-ről 4-6 hétre növelik a saját billentyűk esetében, és akár 6 hónapra a protézisek esetében.
3. A hangsúly az antibakteriális gyógyszerek kombinációjának korai alkalmazásán van, amelyet minden esetben meg kell beszélni, ha az antibakteriális kezelés hátterében tartós láz áll fenn.
4. Kiemelt hangsúlyt kap a magas színvonalú mikrobiológiai szolgáltatás széleskörű megszervezése, amely lehetővé teszi az etiológiailag indokolt antibakteriális kezelés mielőbbi megválasztását. Sokszor hatékonyabb, mint az IE ismeretlen kórokozóval történő empirikus antibiotikumos kezelése.
5. A fertőző endocarditis súlyos eseteiben az antibakteriális és sebészeti kezelés kombinációját, majd az antibakteriális kezelési rend műtét utáni korrekcióját a vegetációk és embólusok PCR-anyaga alapján a leghatékonyabbnak ítélték.

A fertőző endocarditis antibiotikumokkal történő kezelése két alapvetően eltérő megközelítésre oszlik. A - IE kezelése azonosított kórokozóval és B - IE kezelése ismeretlen kórokozóval.

Fertőző endocarditis kezelése megállapított kórokozóval

Streptococcus okozta fertőző endocarditis

Penicillin-érzékeny streptococcusok

Az antibiotikumok felhasználási módjának megválasztásának taktikája a minimális gátló koncentráció (MIC) értékétől függ. Ha az IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

A széles körben tárgyalt teikoplanin antibiotikumról hiányzik a meggyőző, hatékony bizonyíték.

Penicillin-rezisztens streptococcusok

Ha MIC > 0,125 mg/l, de<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, akkor az ilyen törzset abszolút rezisztensnek ismerik el. Számos ajánlás szerint a törzseket abszolút rezisztensnek ismerik el, ha a MIC > 0,5 mg/l. A közelmúltban a penicillinekkel szemben abszolút rezisztens törzsek száma jelentősen megnőtt, meghaladva a 30%-ot. Az ilyen fertőző endocarditis klinikai képét a lefolyás súlyossága jellemzi, a mortalitás 17%. Az IE penicillinrezisztens és penicillinre érzékeny törzsek kezelésében elterjedt alapvető antibiotikumok ellenére megkülönböztetik a kezelés időtartamát és az antibakteriális gyógyszerek kombinációját. A rövid kezelési rend kizárt. A kezelés időtartama a penicillinre érzékeny törzsek esetében 2 hétről 4 hétre nő a penicillinrezisztens törzsek esetében. Magas MIC mellett a vankomicin válik a választott gyógyszerré. A rezisztencia bármely formája (relatív vagy abszolút) az aminoglikozidok kezelésének időtartamát legfeljebb 4 hétig jelenti, az alapvető gyógyszerekkel együtt.

Az ezen kórokozók által okozott fertőző endocarditis viszonylag ritka a modern klinikán. Tekintettel az agyhártyagyulladás (a Strept. Pneumoniára jellemző) magas előfordulási gyakoriságára, fontos meghatározni, hogyan kell kezelni a fertőző endocarditist, ha az agyhártyagyulladással jár vagy nem. Azokban az esetekben, amikor az agyhártyagyulladás hiányzik, a kezelési taktikát az IPC szintjén határozzák meg (törzsérzékeny, viszonylag érzékeny, rezisztens). Ha agyhártyagyulladással kombinálják, a penicillint ki kell zárni, mivel alacsony a cerebrospinális folyadékba való behatolási képessége.

Ebben a helyzetben a választott gyógyszer a ceftriaxon.

A P-hemolitikus streptococcusok számos tulajdonsággal rendelkeznek:

• az A csoportot a betegség viszonylag enyhe lefolyása jellemzi, és általában a penicillinre érzékeny törzsek képviselik;
• a B csoportot a közelmúltban kezdték kimutatni a betegekben;
• a B, C és G csoportba tartozó mikroorganizmusokra a tályogok magas előfordulási gyakorisága jellemző. Ebben a tekintetben a műtéti kezelés kérdését a betegség első napjaitól kezdve kezelni kell.

Minden csoport esetében a streptococcus kezelési rend megválasztása az IPC-től függ. A rövid kezelési rend kategorikusan ellenjavallt.

Staphylococcus aureus által okozott fertőző endocarditis

A S. aureus által okozott fertőző endocarditist a billentyű súlyos lefolyása és gyors pusztulása jellemzi. A koaguláz-negatív törzsek által okozott IE-t perivalvuláris tályog kialakulása, metasztatikus szeptikus szövődmények jellemzik. Ha a staphylococcus-flóra igazolódott, a kezelés időtartamának meg kell haladnia a 4 hetet, és el kell érnie a 6 hetet.

A staphylococcus flóra azonosításakor a klinikus számára a legfontosabb kérdés a flóra meticillinre való érzékenységének kérdése. A meticillinrezisztens flórát súlyos lefolyás és magas mortalitás jellemzi. A staphylococcus IE kezelésében a vezető gyógyszer, a választott gyógyszer az oxacillin. Az oxacillin nagy hatékonysága saját, komplikációmentes lefolyású, bal oldali staphylococcus IE-ben 4 hetes kezelési időtartammal, fertőző endocarditis szövődményeivel 6 hetes kezelési időtartammal igazolódott. A jobb szívbillentyűk szövődménymentes staphylococcus fertőző endocarditise esetén 2 hetes kúra javasolt. Klinikailag nincs meggyőző bizonyíték a gentamicin klinikai hatékonyságára staphylococcus IE esetén, azonban a szakértők által elfogadott álláspont lehetővé teszi a gentamicin hozzáadását az oxacillin-kezeléshez természetes billentyűk esetében 3-5 napig, protetikus billentyűk esetén pedig legfeljebb 2 hétig. .

A rifampicin bevonása a fertőző endocarditisz kombinált antibakteriális kezelésébe annak a ténynek köszönhető, hogy a rifampicin rendkívül hatékony a pacemakerek és a mesterséges billentyűk fémfelületét borító bakteriális filmek ellen. A penicillinre allergiás reakcióban szenvedő betegeknél (nem anafilaxiás típusú reakció), a 4. generációs cefalosporinok lehetségesek. A penicillinre adott anafilaxiás reakció esetén csak vankomicin és gentamicin lehetséges.

A meticillin-rezisztens és vankomicin-rezisztens staphylococcusokban szenvedő betegek speciális rést képeztek a fertőző endocarditis kezelésében. Az IE-ben szenvedő betegek flórájának monitorozása azt mutatja, hogy az elmúlt 3-5 évben a rezisztencia szintje gyorsan emelkedett. A meticillinnel szembeni rezisztencia esetén a választott gyógyszer a vankomicin. Más csoportok kijelölése (a gyakorlatban ezekben a helyzetekben karbapenemeket írnak fel) hibás, mert Az MRSA rezisztens velük szemben. A vancomycin-rezisztens törzsek által okozott IE-ben szenvedő betegek prognózisa súlyos. Ebben a helyzetben lehetséges a menezolid alkalmazása. Egy új antibiotikum, a quinupristin dalfopristin (synercyte), egy új ciklikus lipopeptid, a daptomycin (6 mg/kg naponta intravénásan) szerepét tanulmányozzák. A vancomycinnel szembeni rezisztencia minden esetben a beteget klinikai farmakológussal együtt kell kezelni.

IE protézis billentyű esetén az orvosnak pontosan meg kell határoznia a műtét időpontját. Ha 1 év előtt staphylococcus fertőző endocarditis alakult ki, akkor azt a koaguláz-negatív meticillinrezisztens staphylococcus aureus okozta. Ebben a helyzetben a vankomicin rifampicinnel és gentamicinnel 6 hétig tartó kombinációja az optimális. Ha a törzs rezisztens a gentamicinre vagy más aminoglikozidokra, akkor az aminoglikozid helyett fluorokinolont kell hozzáadni három antibiotikum kombinációjában.

Enterococcus fertőző endocarditis

Az enterococcus okozta fertőző endocarditist az esetek 90%-ában az Enterococcus faecalis, sokkal ritkábban az E. faecium okozza. Mindkét törzset rendkívül alacsony antibiotikum-érzékenység jellemzi, ami nyilvánvalóan tisztességes kezelést igényel legfeljebb 6 hétig, és antibakteriális gyógyszerek kötelező kombinációját, amely a penicillinek, a vankomicin és az aminoglikozidok baktericid hatásának szinergizmusán alapul. Ennek a kombinációnak az a lényege, hogy a penicillinek és a vankomicin növelik az enterococcus membránjának aminoglikozidok permeabilitását. A megnövekedett permeabilitás a gyógyszerek magas koncentrációjának kialakulásához vezet a sejten belüli riboszómákban, ami kifejezett baktericid hatáshoz vezet. Az amerikai (AHA) és az európai irányelvek eltérőek az enterococcus okozta fertőző endocarditis kezelésében az első gyógyszer kiválasztását illetően. Az Egyesült Államokban a penicillint legfeljebb 30 millió NE / nap dózisban ajánlják. Az európai ajánlások szerint a választott gyógyszer az amoxicillin, napi 200 mg/ttkg intravénásan, vagy az ampicillin azonos dózisban. A kombinált kezelés második választott gyógyszere a gentamicin. Ha a flóra rezisztens a gentamicinnel szemben, azt sztreptomicinnel kell helyettesíteni napi 15 mg / kg dózisban intravénásan vagy intramuszkulárisan 12 óránként, a vesefunkció ellenőrzése kötelező. Az enterococcus flóra eliminációja csak penicillinek és aminoglikozidok kombinációjával hatékony.

Számos betegnél a penicillin-sorozattal szembeni rezisztencia figyelhető meg; ilyen esetekben a penicillin készítményt vankomicinre cserélik. Ha az Enterococci törzs polirezisztens, beleértve a vankomicint is, a kezelést napi 1200 mg minezoliddal célszerű intravénásan kezdeni, 2 adagban.

A következő pontok fontosak a gyakorláshoz:

• csak két aminoglikozid, a gentamicin és a sztreptomicin rendelkezik szinergikus hatással a penicillinekkel, más aminoglikozidoknak nincs ilyen hatása;
• ha az enterococcus fertőző endocarditist a penicillinre, vankomicinre és aminoglikozidokra rezisztens E. faecalis okozza, a kezelés időtartama meghaladja a 8 hetet;
• két p-laktám antibiotikum kombinációja lehetséges - ampicillin ceftriaxonnal vagy karbapenem (glipenem) ampicillinnel. Ezt a tapasztalatot azonban kevéssé tanulmányozták, bizonyítékok osztálya 2C.

Fertőző endocarditis a NASEK csoport miatt

Számos gram-negatív mikroorganizmus egyesül a NASEC csoportban. Összességében ezek a mikroorganizmusok a természetes billentyűk fertőző endocarditisének 5-10%-át okozzák. A NASEK megkülönböztető jellemzője a lassú növekedés, ami megnehezíti a minimális gátló koncentráció meghatározását. A NASEC csoportból számos mikroorganizmus választ ki β-laktamázt, ami megnehezíti a nem védett penicillinek első vonalbeli gyógyszerként történő alkalmazását. A ceftriaxon hatékonysága napi 2 mg-os adagban 4 héten keresztül bebizonyosodott.

Azoknál a törzseknél, amelyek nem termelnek β-laktamázt, ampicillin, napi 12 g, IV, 4-6 adag plusz gentamicin, napi 3 mg/kg, 2 vagy 3 adagban, hatékonynak bizonyult. A kezelés időtartama - 4 hét.

A fluorokinolon ciprofloxacin, 400 mg, intravénásan, naponta kétszer, a NASEC-en kisebb, mint az aminopenicillin + aminoglikozid kombinációé.

2007-ben az International Infective Endocarditis Group a nem NASEC gram-negatív flóra által okozott IE-ről számolt be. A nyilvántartásban szereplő 276 IE-s beteg közül 49-nél (8%) észleltek ilyen IE-t. A betegség lefolyásának súlyossága lehetővé teszi a kutatóknak, hogy a lehető legkorábban sebészeti kezelést javasoljanak + p-laktám antibiotikumokkal történő kezelés aminoglikozidokkal együtt.

Ritka kórokozók által okozott fertőző endocarditis

A ritka kórokozókat az esetek túlnyomó többségében hagyományos módszerekkel nem mutatják ki, és a beteg az azonosítatlan kórokozóval járó fertőző endocarditis kategóriájába tartozik. Az elmúlt évben az ilyen kórokozók közé tartoznak a mikroorganizmusok. Ritkaságuk ellenére a negatív vértenyészetek után speciális bakteriológiai vizsgálat kötelező.

A mikroorganizmusok ritka formái által okozott fertőző endocarditis időtartamát nem állapították meg. A bakteriosztatikus gyógyszereket, a doxiciklint, az eritromicint csak ebben a helyzetben alkalmazzák a fertőző endocarditis kezelésére.

Empirikus kezelés

Ha a fertőző endocarditist okozó flóra nem azonosítható, mikrobiológiai elemzés nem lehetséges, vagy a beteg laboratóriumi eredményekre vár, az orvosnak meg kell határoznia az antibakteriális gyógyszer kiválasztását. A döntés meghozatalakor tudni kell, hogy van-e billentyűprotézis, mikor szerelték be, kapott-e korábban (mikor) antibakteriális kezelést (melyik), van-e p-laktám antibiotikum intolerancia.

Ezekben a helyzetekben javasolt a kezelést ampicillin-szulbaktámmal kezdeni, 12 g / nap, gentamicinnel kombinálva. Penicillin intolerancia esetén a vankomicint ciprofloxacinnal és gentamicinnel kombinálva írják fel. Az IE protézisben a vancomycin rifampicinnel és gentamicinnel való kombinációja hatásos. Célszerű cefipimet adni ehhez a kombinációhoz, ha a protézis a betegség előtt 2 hónappal történt, és nagy a Gram-negatív aerobok hozzáadásának valószínűsége.

Fertőző endocarditis megelőzése

Mindenekelőtt a fertőző szívbelhártya-gyulladás megelőzését célszerű elvégezni a megváltozott billentyűkkel, azaz szívhibás betegeknél, függetlenül attól, hogy műtöttek-e vagy sem.

Elsődleges intézkedésként minden lokalizációjú fertőzési gócokat fertőtlenítenek. Foghúzás, mandulaműtét, húgyúti katéter behelyezése és eltávolítása, bármilyen urológiai műtét, fibrogasztroszkópia, kolonoszkópia esetén profilaktikusan szükséges az antibiotikum rövid kúrákban történő alkalmazása. Ha a betegnél penicillin-intoleranciát diagnosztizálnak, amoxicillint alkalmaznak, 2 g-ot a beavatkozás előtt 1 órával (ampicillin lehetséges). Az aminopenicillinekkel szembeni intolerancia esetén makrolidokat használnak.

Az urogenitális területen végzett beavatkozásoknál, fibrokolonoszkópiában, gasztroszkópiában a fertőzéses endocarditis magas kockázatával küzdő betegeknél profilaktikus kezelést célszerű kombinált gyógyszerekkel: ampicillin, 2,0 g intravénásan + gentamicin, 1,5 mg/ttkg intravénásan egy órával a manipuláció előtt és egy órával a manipuláció után adjon szájon át ampicillint, 2,0 g Mérsékelt kockázatú betegeknél ennek a kombinációnak a használatát csak a beavatkozás előtt korlátozhatja. Magas és közepes kockázatú betegeknél az aminopenicillinekkel szembeni intolerancia esetén a kezelés előtt 1-2 órával a vankomicint és a kezelési rendet célszerű alkalmazni.

Túlélés és mortalitás fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél

A 10 éves túlélés 60-90%; A 20 éves mérföldkövet a gyógyult betegek 50%-a tapasztalja. A túlélés számos tényezőtől függ. Magasabb a betegség korai kezdetén, a műtéti kezelés alatt álló betegeknél. Hosszú távon nagy mortalitás társul az NK-hoz.

Online tesztek

• Kábítószer-függőségi teszt (kérdések: 12)

  Legyen szó vényköteles gyógyszerekről, illegális drogokról vagy vény nélkül kapható drogokról, amint függővé válsz, az életed elkezd lefelé haladni, és magaddal rántod azokat, akik szeretnek téged...

Fertőző endocarditis

Mi az a fertőző endocarditis?

A fertőző endocarditis (IE) az endocardium fertőző polipózis-fekélyes gyulladása, amely a billentyűkön vagy subvalvularis struktúrákon vegetáció képződésével, azok pusztulásával, működési zavarával és billentyű-elégtelenség kialakulásával jár. Leggyakrabban a patogén mikroorganizmusok a korábban megváltozott billentyűket és subvalvuláris struktúrákat érintik, beleértve a reumás szívbetegségben szenvedő betegeket, a billentyűk degeneratív elváltozásait, az MVP-t és a mesterséges billentyűket. Ez az úgynevezett másodlagos fertőző endocarditis. Más esetekben az endocardium fertőző elváltozása alakul ki a változatlan billentyűk hátterében (elsődleges fertőző endocarditis).

Az elmúlt években az elsődleges IE gyakorisága a betegség összes esetének 41-54%-ára nőtt. Vannak akut és szubakut fertőző endocarditis is. A múltban elég gyakori, elhúzódó endocarditis manapság ritkaságnak számít. Leggyakrabban a mitrális és az aortabillentyűk, ritkábban a tricuspidalis és a pulmonalis billentyűk érintettek. A jobb szív endocardiumának veresége leginkább az injekciós kábítószer-függőkre jellemző. A fertőző endocarditis éves előfordulási gyakorisága 38 eset 100 ezer lakosra, a munkaképes korúak (20-50 évesek) nagyobb eséllyel betegszenek meg.

Az elmúlt évtizedben számos szerző észlelte az IE előfordulásának növekedését, ami az invazív orvosi berendezések széles körű használatához, a szíven végzett gyakoribb sebészeti beavatkozásokhoz, a kábítószer-függőség növekedéséhez és az immunhiányos állapotú emberek számához kapcsolódik. . Az IE-ben a mortalitás 40-60%-os szinten marad, eléri a 80%-ot idős és szenilis betegeknél. Ezek az adatok rávilágítanak a betegség időben történő diagnosztizálásának és hatékony kezelésének nehézségeire.

Mi provokálja / okai a fertőző endocarditisnek:

A fertőző endocarditis polietiológiai betegség. Jelenleg több mint 128 mikroorganizmust ismerünk kórokozóként. Az IE gyakori kórokozói közé tartoznak a staphylococcusok, a streptococcusok, a gram-negatív és anaerob baktériumok, valamint a gombák. Az EU országaiban staphylococcusokat a betegek 31-37%-ától, gram-negatív baktériumokat 30-35%-tól, enterococcusokat 18-22%-tól, streptococcus viridanst 17-20%-tól izolálnak. A staphylococcusok, streptococcusok és a Gram-negatív baktériumok túlsúlyát a betegség mikrobiális táján számos amerikai és kanadai szerző jelzi.

A 90-es években, harminc amerikai kórházban végzett vizsgálatok az IE kórokozók következő arányát mutatták ki: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, sztár. epidermidis - 13%, enterococcusok és egyéb baktériumok - az esetek 5,6% -a. A hazai szerzők szerint a staphylococcusok aránya 45-56%, a streptococcusok - 13-25%, az enterococcusok - 0,5-20%, az anaerob baktériumok - 12%, a gram-negatív baktériumok - 3-8%, a gombák - 2-3 a pozitív vértenyészetek %-a.

A kórokozó típusa nagymértékben meghatározza az IE halálozását. Ha az 50-60-as években a viriszcens streptococcus uralkodott, akkor a 20. század utolsó évtizedeiben a fertőző endocarditis fő kórokozói az epidermális és a Staphylococcus aureus voltak, amelyeket a pozitív vértenyészettel rendelkező betegek 75-80%-ából izolálnak. A Staphylococcus aureus által okozott IE-ben a mortalitás 60-80%.

Az elmúlt évtizedekben az IE kórokozói között megnőtt a NASEC csoportba tartozó gram-negatív baktériumok (4-21%) és a gombák (akár 4-7%) aránya. Az élesztőszerű és valódi gombák (a Candida, Aspergillus nemzetségből), amelyek kifejezett affinitással rendelkeznek az endocardiumhoz, gyakran kórokozóként működnek. A gombás IE mortalitása eléri a 90-100%, a gram-negatív mikroflóra okozta IE-ben pedig akár 47-82%.
A 80-90-es években megnövekedett az anaerob (8-12%) mikroflóra okozta IE esetek száma. Az anaerob endocarditist a fertőző folyamat magas aktivitása, az antibiotikum-terápiával szembeni rezisztencia, a megnövekedett kórházi mortalitás (46-65%) jellemzi. Az anaerob endocarditis lefolyásának jellemzői közé tartozik a thrombophlebitis gyakori (41-65%) kialakulása, thromboembolia a tüdő, a szív és az agy ereiben.

Az IE kórokozói közül a Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus nemzetségek képviselői elsődlegesek.

AZ ENDOCARDITIS ETIOLÓGIAI VÁLTOZATAI

Staphylococcusok

Az elmúlt évtizedben a Staphylococcus aureus (Staph. aureus) által okozott leggyakoribb IE. Jellegzetes klinikai jellemzőiben jelentősen eltér a többi etiológiai változattól: általában súlyos lefolyású, a folyamat magas aktivitásával és hektikus lázzal, erős izzadásokkal, metasztatikus fertőzés többszörös gócainak megjelenésével; többnyire nozokomiális (kórházi tartózkodás alatt, érkatéterek, arteriovénás söntök és fisztulák fertőzése miatt fordul elő); gyakran billentyűperforáció alakul ki, amelyet szívelégtelenség követ; a vérzéses bőrkiütés kiterjedt, gyakran megfigyelhető a kiütések nekrózisa és gennyedése; tipikus agykárosodás (agyi artériák embóliája, agytályogok, meningoencephalitis); a lép lágy állaga és enyhe növekedése miatt ritkán tapintható, de gyakran megfigyelhető a lép szeptikus infarktusa és repedései; az endocarditis mind a sérült (reumás, atherosclerotikus, veleszületett szívelégtelenségek), mind az ép billentyűkön, műbillentyűkön alakul ki, a műbillentyűk endocarditisét pedig általában koaguláz-negatív staphylococcusok okozzák; A szív bal felének endocarditise gyakrabban alakul ki a mitrális és az aortabillentyűk károsodásának azonos gyakoriságával; a betegség súlyos lefolyása, magas testhőmérséklet, hidegrázás, súlyos mérgezés, a szívbillentyű-készülék gyors károsodása (túlnyomórészt akut pneumococcus endocarditis, ritkábban szubakut); az aortabillentyű gyakoribb károsodása más szívbillentyűkhöz képest; nagy növényzet jelenléte az érintett szelepen (ezt a jelet a szív ultrahangvizsgálatával diagnosztizálják); az antibiotikum-terápiával szemben rezisztens pneumococcus törzsek gyakoriságának növekedése; gennyes gócok gyakori kialakulása (agyi tályogok, szívizom, pleurális empyema); magas mortalitás (30-40%).

streptococcusok

A különböző típusú streptococcusok által okozott fertőző endocarditisnek néhány klinikai jellemzője van. Str. által okozott endocarditisre. viridaris, jellemzőek: gyakran lassú, fokozatos megjelenés; endocarditis kialakulása elsősorban a korábban módosított billentyűkön; az immunkomplex patológia (vesegyulladás, vasculitis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás) magas előfordulása; A halálozás körülbelül 10%.

Bizonyos jellemzők a Str. által okozott endocarditisben is benne vannak. boyis: gyakori jelenléte a gyomor-bél traktus korábbi patológiájában (gyomor- vagy vastagbélrák, gyomor- vagy nyombélfekély, bélpolipózis) szenvedő betegeknél; szívelégtelenség kialakulása a legtöbb betegben; ritka thromboemboliás szövődmények; magas letalitás (27%). Str. által okozott endocarditisre. pyogenes, súlyos mérgezés, magas testhőmérséklet, pustuláris bőrbetegségek az endocarditis kialakulását megelőző időszakban, a szívbillentyűk gyors károsodása (leggyakrabban mitrális), magas mortalitás (18-20%).

A β-hemolitikus streptococcus által okozott endocarditis gyakrabban alakul ki cukorbetegségben, krónikus alkoholizmusban és bármely korábbi szívbetegségben (például reumás szívbetegségben) szenvedő betegeknél. Az endocarditis ezen etiológiás változatát súlyos lefolyású, thromboemboliás szövődmények jellemzik (a betegek közel 1/2-ánál figyelik meg). A halálozás eléri a 11-13%-ot.

A Str. által okozott endocarditisnek néhány klinikai tünete van. agalactiae a B csoportba tartozó streptococcusok tagja. Ez a mikroorganizmus a szájüreg, az urogenitális és a gyomor-bél traktus normál mikroflórájának része. Str. befolyása alatt. agalactiae a beteg szervezetében, a fibrinolizin szintézise megszakad, nagy vegetációk képződnek, és szisztémás embóliák alakulnak ki. Emellett rendkívül jellemzőek a szeptikus mozgásszervi megnyilvánulások (ízületi gyulladás, myositis, osteomyelitis). Gyakran előfordul a Str. által okozott endocarditis kombinációja. agalactiae, a vastagbél rosszindulatú daganataival.

A NASEC csoport mikroorganizmusai

A NASEK csoportba tartozó mikroorganizmusok, amelyek az oropharynx és a légutak normál flórájának képviselői, a korábban megváltozott természetes billentyűk szubakut endocarditisét és a műbillentyűk endocarditisét okozzák (ebben az esetben az endocarditis gyakrabban alakul ki 1 évvel a protézis után). A NASEK mikroorganizmusok által okozott természetes billentyű endocarditist nagy növényzet és gyakori szisztémás emboliák jellemzik. Az ebbe a csoportba tartozó mikroorganizmusok lassan szaporodnak speciális táptalajokon, és a vértenyészetet 3 hétig kell inkubálni. A Haemophilus spp. által okozott endocarditis jellegzetes vonása a betegség kialakulása 20-40 éves nőknél, a folyamat domináns lokalizációjával a mitrális billentyűn.

Pseudomonas aeruginosa

A Pseudomonas aeruginosa a gram-negatív flóra egyik képviselője, leggyakrabban endocarditist okoz. Ebben az esetben a szív bal és jobb felének ép és korábban módosított billentyűi érintettek. Az endocarditis lefolyása súlyos, a billentyűk súlyos károsodásával és a szívelégtelenség kialakulásával jár. A fertőzés "bejárati kapui" az urogenitális traktus, a fertőzött sebek és égési sérülések. A Pseudomonas aeruginosa endocarditis nagyon nehezen kezelhető a kórokozó antibiotikum-terápiával szembeni nagy rezisztenciája miatt. A Pseudomonas aeruginosa intravénás kábítószer-használóknál gyakran okoz fertőző endocarditist, amely a tricuspidalis billentyűt érinti.

Brucella

A brucellózisos endocarditis ritka olyan embereknél, akik brucellózisban szenvedő haszonállatokkal érintkeztek. Az endocarditis ezen változatában gyakrabban érintett az aorta vagy a tricuspidalis billentyű, kialakulhat a Valsalva sinus aneurizma, gyakran figyelhetők meg atrioventricularis vezetési zavarok, és gyakran érintett a szívburok. A perifériás vér általános elemzése általában leukopeniát tár fel.

meningococcusok

A meningococcus endocarditis most nagyon ritka. Általában az agyhártyagyulladás klinikájának hátterében alakul ki, és általában a korábban sértetlen mitrális billentyűt érinti. A meningococcus endocarditis jellemzői: magas testhőmérséklet, ízületi fájdalom, vérzéses kiütések, nagy növényzetek az érintett billentyűn, vérzéses exudatív szívizomgyulladás.

Salmonella

A Salmonella endocarditis a fertőző endocarditis ritka változata, amely az előre sérült mitrális és aortabillentyűket érinti, pusztulásuk gyors fejlődésével, gyakori vérrögképződéssel a pitvarban. A szalmonella a vaszkuláris endotéliumot (endarteritist) is érinti az aneurizmák kialakulásával.

Gombás endocarditis

Általában szív- és nagyereken műtéten átesett embereknél, valamint intravénás kábítószer-injekciós drogfüggőknél és gombás fertőzésben szenvedő betegeknél alakul ki. Hozzájárulnak a gombás endocarditis különböző etiológiájú immunhiányos állapotok kialakulásához, különösen a citosztatikus terápia, a HIV-fertőzés miatt. Nehéz a gombás endocarditis diagnosztizálása, mert a vértenyészetek nem mindig pozitívak, különösen Aspergillus endocarditisben (a vértenyészet pozitív Aspergillus endocarditisben a betegek 10-12%-ában, Candidiasisban - az esetek 70-80%-ában), és ez speciális termesztési technikát kell alkalmazni.

A gombás endocarditis jellegzetes klinikai tünetei a következők: thromboembolia a nagy artériákban (agyi, koszorúér, gyomor-bél traktus, alsó végtagok), és gyakran a thromboembolia a betegség első klinikai megnyilvánulása; chorioretinitis vagy endoftalmitis jelei (a szemészeti vizsgálat során észlelték); a szájüreg, a nyelőcső, a húgyutak, a nemi szervek nyálkahártyájának gombás fertőzésének tünetei; nagy méretű növényzet a billentyűkön, eléri a 2 cm-t vagy azt meghaladó átmérőt (echokardiográfia határozza meg a jelet), aspergillus endocarditis esetén előfordulhat, hogy a vegetáció nem a billentyűkön, hanem a fal közelében található, ezért nem észlelhető ultrahang; túlnyomórészt az aortabillentyű károsodása (az esetek 44%-ában az aortabillentyű, 26%-ban a mitrális billentyű, az esetek 7%-ában a tricuspidalis billentyű érintett), azonban a billentyűprotézissel ellátott utcákban aortabillentyű károsodás figyelhető meg 4-szer gyakrabban, mint a mitrális billentyű; szívizom tályogok kialakulása (a betegek több mint 60% -ánál, különösen az Aspergillus endocarditisben); súlyos lefolyású és magas halálozási arány (több mint 50%).

Patogenezis (mi történik?) Fertőző endocarditis során:

Az IE patogenezise meglehetősen összetett és nem teljesen ismert. Az IE patogenezisének sematikus diagramja a következőképpen ábrázolható: a szívbillentyűk veleszületett, szerzett hibái a transzvalvuláris véráramlás turbulenciájának gyakoriságának és megjelenésének növekedése a billentyűk endotéliumának mechanikai károsodása a vérlemezkék és a fibrin lerakódása a szívbillentyűkön. az endocardium sérült területei krónikus, nem fertőző endocarditis kialakulása trombózisos vegetációval, átmeneti bakterémia a test adhéziós képességének csökkenése és a patogén baktériumok fibrino-thrombocyta vegetációban való kolonizációja, az endocardium gyulladása, a mikrobiális vegetáció kialakulása miatt , billentyűk pusztulása, szívelégtelenség kialakulása, szisztémás fertőző folyamat a belső szervek és szövetek embóliás, thrombohemorrhagiás, immunkomplex elváltozásaival (1. ábra).

A patogenezis kezdeti mechanizmusaként megkülönböztetik az endokardiális károsodást, a bakterémiát, az adhéziót, a szaporodást, a patogén baktériumok kolonizációját a billentyűkön. Az IE kialakulásában a főszerep az endocardium pusztulásához, a bakteriémiához tartozik. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy a szívkatéterezés néhány percen belül az endocardium érzékenységét okozza a mikrobiális agresszióval szemben több napig.

Az elektronmikroszkópos adatok lehetővé tették a kóros folyamat kialakulásának sorrendjének nyomon követését. Megállapították, hogy a regurgitáns véráramlás hatására az endothelsejtek alakja és szerkezete megváltozik, nő az intercelluláris permeabilitás, és az endothel hámlása következik be. Az endotheliociták között pórusok képződnek, amelyeken keresztül a limfociták és a makrofágok behatolnak. A pórusok méretének növekedése, az endocardium atrombogén tulajdonságainak csökkenése fokozza a baktériumok tapadását. A disztrofikusan megváltozott sejtek leválásának helyén intenzív trombusképződés lép fel. Az endocardiumot aktivált vérlemezkék borítják, fibrinszálakkal „varrva”.

Az endocardium károsodása, deendotelializációja fokozza a baktériumok tapadását, a vérlemezkék, a fibrin fedőrétegének kialakulását. A fagociták számára hozzáférhetetlen „helyi agranulocitózis zóna” jön létre, amely biztosítja a patogén mikroorganizmusok túlélését és szaporodását. A folyamatban lévő bakteriális kolonizáció során a vérlemezke-fibrin mátrix növekedése, mikrobiális trombusok képződnek, vegetációk, károsodások, a szelep pusztulása következik be.

1. ábra. Az IE patogenezisének vázlata.

A baktériumok endocardiumhoz való tapadását fokozó tényezők helyi és általános kategóriákra oszthatók. A lokális összetétele magában foglalja a veleszületett és szerzett szelepváltozásokat, az intrakardiális hemodinamika károsodását. A születési rendellenességek akár 92%-kal növelik annak kockázatát, hogy a bakteriémia IE-vé alakuljon át. A betegség kialakulására hajlamosító feltételek mechanikus, biológiai mesterséges szelepeket hoznak létre. A gyakori tényezők közé tartozik a szervezet ellenállásának megsértése, az immunszupresszív terápia során kialakuló kifejezett immunitásváltozások, kábítószer-függők, alkoholisták, idősek és a HLA hisztokompatibilitási rendszerében megváltozott betegek.

Az IE kialakulása a bakteriémia, az endokardiális sérülés és a test ellenállásának csökkenése hátterében történik. A bakteriémia vezető szerepet játszik. A bakteremia forrásai lehetnek krónikus fertőzés gócai, invazív orvosi vizsgálatok és manipulációk (bronchoszkópia, gasztroszkópia, kolonoszkópia, sebészeti beavatkozások), mandulaeltávolítás, adenoidectomia, fertőzött szövetek megnyitása és elvezetése, fogászati ​​beavatkozások.

Az IE kialakulása a bakteriémia tömegességétől, gyakoriságától, fajspecifikusságától függ. A betegség kialakulásának kockázata különösen magas a sebészeti beavatkozások miatt ismétlődő „minimális” vagy „masszív” bakteriémia esetén. staph bakteriémia. Az aureus az IE 100%-os kockázati tényezője, mivel ezeknek a baktériumoknak az endocardiumának fokozott adhéziója és peptidoglikán kötődése. Lényegesen alacsonyabb virulencia epidermális staphylococcusokban és streptococcusokban. Az IE kialakulásának esélye pneumococcus bakteriémiában körülbelül 30%.

Vannak bizonyos minták a fertőzés lokalizációjában, az intrakardiális hemodinamika megsértése miatt a hiba kialakulása során. Ilyen anatómiai képződmények billentyűelégtelenség esetén az MV felszíne a bal pitvar felől, az AC felszíne az aorta felől, a húr. Az interventricularis septum bezáródása esetén a jobb kamra endocardiuma a hiba régiójában gyakrabban érintett.

A perzisztáló bakteriémia stimulálja az immunrendszert, beindítva a gyulladás immunpatológiai mechanizmusait. Az immunitás változásai IE-ben a T-limfociták alulműködésében, a B-limfociták túlműködésében, az autoantitestek poliklonális termelődésében nyilvánulnak meg. A komplement aktivációs mechanizmusok felborulnak, keringő immunkomplexek képződnek. A modern vizsgálatokban megerősítették a CEC-koncentráció növekedésének jelentős patogenetikai szerepét a célszervekben történő lerakódással. Kétségtelenül figyelmet érdemel az interleukin 1, 6, 8 és a tumornekrózis faktor koncentrációjának növelése, amelyek proinflammatorikus aktivitása az akut fázis válasz indukálásával együtt szerepet játszik az IE szisztémás megnyilvánulásainak kialakulásában.

A thromboembolia hozzájárul a fertőző folyamat általánossá válásához, szívrohamok kialakulásához és szervi nekrózishoz. A tüdőembólia az IE-ben szenvedő betegek 52-67%-ánál alakul ki, túlnyomórészt a jobb szívkamrák elváltozásával. Az erek elzáródását humorális rendellenességek kísérik, amelyek a vérlemezke-aggregátumokból a thrombusban biológiailag aktív anyagok (tromboxán, hisztamin, szerotonin) felszabadulása miatt következnek be.

A PE-vel a tüdőben „halott” terek keletkeznek (több szegmens vagy lebeny), amelyeket nem perfundál kevert vénás vér. A vegyes vénás vér tolatása a tüdőben jelentősen megnő. A kevert vénás és artériás vér közötti szén-dioxid feszültséggradiens csökkenése, az artériás vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedése artériás hipoxémiát okoz.
A véráramlással szembeni teljes pulmonális vaszkuláris rezisztencia növekedése az artériás pulmonális hipertónia kialakulásának egyik fő mechanizmusa IE-ben szenvedő betegeknél. A hemodinamikában és a vérreológiában bekövetkezett változások a vaszkuláris zónák nem megfelelő perfúzióját, gázcsere zavarokat okoznak. A tüdőszövet csökkent oxigénszállítása, a szöveti metabolitok és az anaerob folyamatok mérgező termékeinek felhalmozódása a tüdőinfarktus oka.

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában IE-ben szenvedő betegeknél több patogenetikai mechanizmust különböztetnek meg: billentyű-elégtelenség(ek) kialakulása, a szívizom, szívburok szeptikus károsodása, hemodinamikai változások, ritmuszavar, vezetés, vesekárosodással összefüggő folyadékretenció. . A szívelégtelenség patogenezisének fontos láncszeme az utóterhelés növekedése a perifériás vaszkuláris rezisztencia hosszú távú növekedésével. Az érszűkület fenntartja a szisztémás artériás nyomást, optimalizálja a csökkent perctérfogatot.

Az MV-elégtelenség dilatációt, a bal szívrészek hipertrófiáját, a pulmonalis keringés ereiben megnövekedett nyomást, a bal kamrai típusú dekompenzációt, a jobb kamrai hipertrófiát, nagy körben szívelégtelenséget okoz. Az aortabillentyű károsodása hozzájárul a bal kamrai hipertrófia diasztolés túlterheléséhez, a relatív MV-elégtelenség bal kamra dilatációjához („a defektus mitralizációja”) hipertrófiához, a bal pitvar kitágulásához, a vér pangásához a pulmonalis keringésben, a bal kamrai típusú hipertrófia dekompenzációja, a jobb szív dilatációja, a jobb kamrai HF. Súlyos tricuspidalis billentyű-elégtelenség tágulást, jobb pitvar hipertrófiát, dilatációt, jobb kamra hipertrófiát okoz a jobb pitvarból az üregébe kerülő megnövekedett vérmennyiség miatt, a szisztémás keringésben vénás pangás.
Az IE hatására megváltozik a vér mikrocirkulációja és reológiai tulajdonságai. Intravascularis koaguláció lép fel, amely fejlődésében négy szakaszon megy keresztül. Az érintett szervben megkezdődik a hiperkoaguláció és a kompenzációs hiperfibrinolízis első szakasza, a sejtekből véralvadás-aktív anyagok szabadulnak fel, és a koaguláció aktiválása átterjed a vérbe. A második szakaszban a növekvő fogyasztás coagulopathia és időszakos fibrinolitikus aktivitás jellemzi a vérlemezkék számának csökkenése, a fibrinogén koncentrációja a vérben. A defibrinogénezés harmadik szakasza és a teljes, de nem permanens fibrinolízis (defibrinogenáció-fibrinolitikus) teljes DIC-nek felel meg. A negyedik szakasz a reziduális trombózis és az elzáródás szakasza.

A mikrokeringési zavarok okai a mikrotrombózis, a mikroerek átépülése. Az erek geometriájának változása adaptív folyamatként kezdődik, megsértve a hemodinamikát, a szövetek fokozott aktivitását és a humorális tényezőket. Ezt követően az érrendszeri átépülés hozzájárul a keringési zavarok progressziójához. A mikrokeringés változásai a vérlemezkék, eritrociták fokozott aggregációja miatt következnek be. A bal kamrai szívelégtelenségben a perivaszkuláris ödéma hátterében vörösvértest-aggregáció, helyi eritrosztázis és véráramlás fragmentáció lép fel.

Különleges szerepet kap a plazma hemosztázis fokozott aktivitása. A hyperfibrinogenemia, mint független tényező a vér reológiai tulajdonságainak csökkentésében és az IE progressziójában, klinikai és kísérleti vizsgálatokban igazolták. A mikrohemodinamika megsértésekor fontos a mikrotrombusok kialakulása. A hemorheológiai változások csökkentik a vér perfúziós tulajdonságait, fokozzák a hemodinamikai rendellenességeket a periférián. A szöveti hipoxia fokozódik, az aerob anyagcsere aktiválódik. A szöveti hipoxia krónikus szívelégtelenségben csökkenti a szívizom kontraktilitását és növeli az elő- és utóterhelést.

Az IE során több patogenetikai fázist különböztetnek meg: fertőző-toxikus (szeptikus), immun-gyulladásos, disztrófiás. Az első fázist átmeneti bakteriémia jellemzi, patogén baktériumok tapadásával az endotéliumhoz és mikrotrombotikus vegetációk kialakulásához. A második fázis több szerv patológiájában nyilvánul meg (endovasculitis, myocarditis, pericarditis, hepatitis, nephritis, diffúz glomerulonephritis).

Az endogén toxinok hatására a szervek és rendszerek dekompenzációja következik be, az anyagcsere megzavarodik, és a szervezet biológiai egészként szétesik. A disztrófiás szakaszban súlyos, visszafordíthatatlan változások alakulnak ki a belső szervekben.
Ezek a patogenetikai fázisok a betegség minden klinikai és morfológiai formájára és lefolyásának változatára jellemzőek. A másodlagos IE patogenezisének azonban van néhány sajátossága. A veleszületett szívbetegség növeli a szív- és érrendszer és a billentyűk funkcionális terhelését, az endotélium károsodik. A retikuloendoteliális szövetben gazdag szervek működése gátlásnak van kitéve. A szervezet nem specifikus rezisztenciája csökken. Az átmeneti bakteriémia elsődleges fertőző fókusz kialakulását okozza.

Az általános ellenállás csökkenése hátterében krónikus gyulladásos folyamat alakul ki. A szervezet bakteriális antigének általi szenzibilizációja alakul ki. A szívizomot a szív antitestei károsítják. A krónikus fertőzés gócaiból származó bakteremia során a baktériumok megtapadnak a megváltozott szelepeken. A szívben másodlagos szeptikus fókusz képződik, amely a másodlagos IE kialakulásának alapja.

A szív jobb kamráinak károsodásával járó fertőző endocarditis a TC subclavia katéter általi károsodása után alakul ki, szívhanggal, a Swan-Ganz katéter hosszan tartó állásával és gyakori intravénás injekciókkal. Az intenzív infúziós terápia céljára szolgáló érkatéterezés elterjedt alkalmazása növeli a thrombophlebitis, thrombosis, fertőzés, majd a szepszis kialakulását.

Meg kell jegyezni, hogy a szubklavia véna katéterek 30%-a eléri a szív jobb pitvarának üregét, és megsérti a TC csúcsait. Az endokardiális elektródák beszerelése az ingerléshez bizonyos esetekben a TC fertőző elváltozásának oka. Az IE kialakulásának oka a szív jobb kamráiban golyók, más lőfegyverek töredékei lehetnek, amelyek hosszú ideig a szívben vannak.

A szív jobb kamráinak károsodásával járó másodlagos IE gyakran kamrai septum defektussal, nyitott ductus arteriosussal alakul ki (22%). Az IE kialakulását az endocardium károsodása okozza a regurgitáns véráramlás miatt. Az interventricularis septum nagy, kis hibáinál a vékony vérsugár megsérti a TC septális szórólapját. Nyitott ductus arteriosus esetén a tüdőtörzs endokardiális felülete sérül a defektus területén. Így az utóbbi évtizedekben az elsődleges IE leggyakoribb oka a szepszis, az intravénás drogfüggőség, a másodlagos ok pedig a veleszületett szívbetegség.

A kábítószer-függőknél az IE kialakulására jellemző az endokardiális károsodás gyakori intravénás injekciók esetén. A saját gyártású gyógyszerek injekciója során a légbuborékok az esetek 100%-ában károsítják a tricuspidalis billentyű endocardiumát. Az endocardium megsérül, érdessége jelentkezik. A sérült területek adhézió, vérlemezke-aggregáció, majd vérrögképződés helyéül szolgálnak. Az aszepszis megsértése hozzájárul a bakteriémia kialakulásához, az endocardium sérült területeinek Staphylococcus aureus-szal való fertőzéséhez (70-80%). A kábítószerfüggők TC endocardium iránti affinitásának oka nem teljesen világos.

Az immunitás változásai, a nem specifikus rezisztencia a kulcsmechanizmusok a betegség ezen formájának patogenezisében. A jobb szívkamrák elváltozásaiban szenvedő IE-ben szenvedő betegek immunállapotának tanulmányozása szerint a T-helperek csökkenését, a T-szuppresszorok növekedését és a természetes gyilkosok aktivitásának csökkenését mutatták ki. Ezeket a változásokat az immunrendszer reaktivitásának gátlása okozza a funkcionális tartalékok kimerülése miatt. A szervezet immun-gyulladásos reakcióinak kialakulásában kulcsszerepet játszó citokin, a TNF koncentrációjának növekedését regisztrálták.

A TNF számos hatása közül felhívjuk a figyelmet az 1-es, 3-as, 4-es típusú billentyűk kollagénjére gyakorolt ​​hatására, amelyek tömegének 50-70%-át teszik ki. A tumornekrózis faktor gátolja a kollagén gén transzkripcióját, ezáltal csökkenti az utóbbi fibroblasztok általi szintézisét. Ezenkívül a TNF serkenti a kollagenáz termelődését, amely részt vesz a billentyűkollagén lebontásában. A denaturált kollagén fragmentumok gyulladásos mediátorok termelését idézik elő a makrofágok által, indukálják és fenntartják a gyulladásos folyamatot.

Nagy a kábítószer-függők és a huzamosabb ideig érkatétert használó betegek száma. Azonban nem mindenki fejleszti az IE-t. Ebben a tekintetben a hajlam genetikai vonatkozásait tanulmányozták. A HLA fenotípus vizsgálata szerint (az A, B lókuszok antigénjei szerint) a szív jobb kamráinak károsodásával járó IE-re való genetikai hajlam legvalószínűbb markerei a HLA B35 rendszer antigénje, az A2- B35 haplotípus.
Az immunrendszer reaktivitásában bekövetkező változások szerkezeti alapja a betegeknél a komplex térbeli szerveződésének megsértése: T-sejt receptor - immunogén peptid - a fő hisztokompatibilitási komplex fehérje. A betegség kialakulásában fontos az immunrendszer defektusának genetikai determinizmusának és a hisztokompatibilitási antigének fertőző ágensek, vegyszerek (gyógyszerek, antibiotikumok) és egyéb tényezők általi módosulásának kombinációja.

Az IE protézisbillentyű kialakulásának számos oka lehet: endocardialis trauma műtét közben, bakterémia, csökkent testellenállás és az immunitás megváltozása. A műbillentyűk protézise során fertőzés lép fel, amelyet a beültetett billentyű fizikai tulajdonságai, kémiai összetétele, valamint a varratanyagon lévő baktériumok tapadása határoz meg. A staphylococcusok fokozott adhéziója az intrakardiális varratokon meghatározza a korai IEPK kórokozóinak (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) összetételét.

A korai PVE esetek 50%-ában a posztoperatív seb a bakteriémia forrása. A késői IEPK patogenezisében kiemelt jelentőségű a tranziens bakteriémia, amely interkurrens fertőzések (36%), fogászati ​​beavatkozások (24%), műtétek (12%) és urológiai vizsgálatok (8%) során jelentkezik. További fertőzésforrások az artériás rendszerek, intravénás, húgycső katéterek, szívfoltok, endotracheális csövek.

A fertőzés abakteriális trombózisos lerakódásokkal kezdődik, amelyek azután átmeneti bakterémiával fertőződnek meg. A nagy hemodinamikai terhelések a mitrális helyzetben található mesterséges billentyű IE kialakulásának okai. A gyulladás a protézis mandzsettájával, az annulus fibrosusszal kezdődik. Továbbá gyűrűs, gyűrűs tályogok, paraprotézis sipolyok képződnek, a protézis leszakad.

Így a fertőző endocarditis kialakulását immunhiány, az endocardium elsődleges vagy másodlagos károsodása, valamint a bejövő bakterémia okozza. A betegség további lefolyását patogenetikai mechanizmusok komplexe közvetíti, amelyek szisztémás érkárosodás, többszörös thromboembolia, immunkomplex reakciók, centrális és intrakardiális hemodinamika változásai, valamint a véralvadási rendszer zavarai következtében alakulnak ki.

A fertőző endocarditis tünetei:

OSZTÁLYOZÁS

A 10. revízió (1995) nemzetközi betegségek osztályozása tartalmazza:

133,0. Akut és szubakut fertőző endocarditis:

• bakteriális,
• fertőző részletes specifikáció nélkül,
• lassan áramlik,
• rosszindulatú,
• szeptikus,
• fekélyes.

A bakteriális és egyéb fertőző ágensek listájának egy kiegészítő kódja (B 95-96) a fertőző ágens megjelölésére szolgál. Ezeket a rubrikákat nem használják az elsődleges betegségkódolásban. Kiegészítő kódként szolgálnak, ha máshol osztályozott betegségek kórokozójának azonosítására van szükség.

• B 95. Streptococcusok és staphylococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozói:
• 95,0-nál. Az A csoportú streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,1-nél. A B csoportba tartozó streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,2-nél. A D csoportú streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,3-nál. A Streptococcus pneumoniae máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 95,4-nél. Egyéb streptococcusok, mint máshol osztályozott betegségek okozói.
• 95,5-nél. Meghatározatlan streptococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,6-nál. A Staphylococcus aureus máshol osztályozott betegségek okozója.
• 95,7-nél. Egyéb staphylococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,8-nál. Meghatározatlan staphylococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozói.
• B 96. Egyéb bakteriális ágensek, mint máshova sorolt ​​betegségek okozója:
• 96,0-nál. A Mycoplasma pneumoniae, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója Pleura-pneumonia-szerű organizmus.
• 96,1-nél. K l ebsiella pneumoniae mint a máshova sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,2-nél. ; Escherichi ; coli, mint máshol osztályozott betegségek okozója.
• 96,3-nál. Haemophilus influenzae, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,4-nél. Proteus (mirabilis, morganii) mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,5-nél. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei), mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,6-nál. ; bacilus; fragilis; máshol osztályozott betegségek okozójaként.
• B 96.7. A Clostridium perfringens máshol osztályozott betegségek okozója.
• 96,8-nál. Más meghatározott bakteriális ágensek, mint máshol osztályozott betegségek okozói.

A V.P. osztályozásában Tyurina (2001) meghatározza az IE akut, szubakut, krónikus visszatérő (elhúzódó) változatait etiológiai és időbeli kritériumok szerint. Az akut és szubakut lefolyás jellemzői a fertőző és gyulladásos folyamat magas aktivitásán, a klinikai kép súlyosságán és a mikroorganizmusok virulenciájának mértékén alapulnak. Kidolgozásra kerültek a gyógyulás, a visszaesés, az ismétlődő IE kritériumai.

Az akut (szeptikus) IE az endocardium legfeljebb 2 hónapig tartó gyulladásos elváltozása, amelyet erősen virulens mikroorganizmusok okoznak, súlyos fertőző-toxikus (szeptikus) megnyilvánulásokkal, gyakori gennyes metasztázisok képződésével különböző szervekben és szövetekben, főként immunmegnyilvánulások nélkül. amelyeknek a betegség gyorsasága miatt nincs idejük kifejlődni. Az akut IE a szepszis szövődménye.

A szubakut IE a szepszis egy speciális formája, amely több mint 2 hónapig tart, egy intrakardiális fertőző fókusz jelenléte miatt, amely visszatérő vérmérgezést, embóliát, fokozódó immunrendszeri változásokat okoz, ami nephritis, vasculitis, synovitis, polyserositis kialakulásához vezet. A betegség ezen változata alacsony virulenciájú kórokozóval (enterococcus, epidermális staphylococcus, hemophilus), a kórokozó patogenitásának és a szervezet reaktivitásának bizonyos arányaival, valamint nem kellően hatékony antibiotikum-terápiával fordul elő.

Az elhúzódó (krónikusan visszatérő) IE a szubakut endocarditis etiológiai változata. Virideszcens streptococcus vagy a hozzá közel álló streptococcus törzsek okozzák. Jellemzője az elhúzódó lefolyás (több mint 6 hónap), a gennyes metasztázisok hiánya, a CEC elváltozások által okozott immunpatológiai megnyilvánulások túlsúlya.

A beteget az IE-kezelés befejezése után egy évvel gyógyultnak kell tekinteni, ha ezen időszak alatt a normál testhőmérséklet, ESR megmaradt, és a kórokozót nem izolálták a vérből. A betegség visszaesését korai (a kezelést követő 2-3 hónapon belül) és késői (3-12 hónapos) csoportokra osztják. A kiújuló IE a betegség kialakulása egy évvel a kezelés befejezése után vagy egy másik kórokozónak a vérből történő izolálása után legfeljebb egy évig.

Az IE speciális formái: billentyűprotézis IE, IE drogfüggőknél, IE beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél, IE teljes szervátültetésen átesett betegeknél, IE program hemodializált betegeknél, nozokomiális IE, IE idős és szenilis embereknél.

Az IE modern klinikai lefolyását a következők jellemzik: az endocarditis akut formáinak túlsúlya; a betegség lefolyásának atipikus változatainak számának növekedése, klinikai tünetek megszűnésével; a betegség klinikai képében olykor előtérbe kerülő immunpatológiai megnyilvánulások (vasculitis, myocarditis, glomerulonephritis) túlsúlya. A legtöbb kutató tagadja a fertőző endocarditis egy speciális krónikus (elhúzódó, visszatérő) formájának létezését, mivel a betegség visszaesése csak a szubakut IE-ben szenvedő betegek nem megfelelő kezelésének eredménye.

Az IE klinikai képét a tünetek széles skálája jellemzi. A tipikus klinikai megnyilvánulások mellett az endocarditis atipikusan is előfordulhat, más betegségek, amelyeket szervi immunpatológiai károsodás vagy thromboemboliás szövődmények okoznak: glomerulonephritis, veseinfarktus, hemorrhagiás vasculitis, angina pectoris vagy miokardiális infarktus, tüdőinfarktus, akut cerebrovascularis baleset, , szív elégtelenség. A láz és a mérgezés a fertőző endocarditis legkorábbi és tartós tünetei, amelyek szinte minden betegnél megfigyelhetők. A testhőmérséklet-emelkedés természete nagyon változatos lehet. Szubakut endocarditis esetén a betegség gyakran fokozatosan kezdődik, subfebrilis hőmérséklettel, rossz közérzettel, fejfájással, általános gyengeséggel, fáradtsággal, étvágytalansággal és fogyással. A subfebrile hőmérsékletet hidegrázás és izzadás kíséri.

Ebben az időszakban szívpanaszok nincsenek, kivéve a perzisztáló sinus tachycardiát, amely gyakran tévesen társul emelkedett testhőmérséklettel. Magát a lázat és a vele járó mérgezési tüneteket gyakran a tuberkulózisos mérgezés, a krónikus mandulagyulladás, a krónikus hörghurut és a vírusfertőzés megnyilvánulásának tekintik. Néhány hét múlva (legfeljebb 4-8 hétig) többé-kevésbé tipikus klinikai kép alakul ki. Rendellenes visszaeső típusú láz (ritkán hektikus vagy tartós) alakul ki. A testhőmérséklet általában 38-390 C-ra emelkedik, és erős hidegrázás kíséri. Néha a hőmérséklet-emelkedést felváltják a rövid időszakok, amikor a hőmérséklet subfebrilisre vagy normál értékre csökken.

Bőséges, ragacsos izzadságot áraszt, kellemetlen szaggal. A szívtünetek általában később jelentkeznek, aorta vagy mitrális szívbetegség kialakulásával és/vagy szívizomgyulladás kialakulásával. A fokozódó mérgezés és láz hátterében a következő tünetek jelentkezhetnek és fokozatosan előrehaladhatnak: légszomj kis fizikai megterhelés mellett vagy nyugalomban; fájdalom a szív régiójában, gyakran elhúzódó, közepes intenzitású; ritkább esetekben a fájdalom akuttá válik, és anginás rohamhoz hasonlít; tartós sinus tachycardia, függetlenül a láz mértékétől. Később a bal kamrai elégtelenség részletes klinikai képe jelenhet meg.

A fertőző endocarditis, amely több szervi betegség, nemcsak a szív, hanem más szervek és rendszerek károsodása által okozott tünetekkel is megnyilvánulhat. Ezzel kapcsolatban a következő tünetek kerülhetnek előtérbe: szem alatti duzzanat, vér a vizeletben, fejfájás, fájdalom az ágyéki régióban, vizelési zavarok (glomerulonephritis vagy veseinfarktus tünetei); intenzív fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, agyi és fokális neurológiai tünetek (cerebrovasculitis vagy agyi thromboembolia ischaemiás stroke kialakulásával); éles fájdalmak a bal hypochondriumban (lépinfarktus); vérzéses vasculitis típusú bőrkiütések; az infarktusos tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásai; hirtelen látásvesztés; fájdalom az ízületekben.

Az IE klinikai képének polimorfizmusát többszörös szervi károsodás határozza meg. A betegség jelenlegi lefolyását számos szövődmény kialakulása jellemzi, amelyek a vezető szervi patológiát alkotják. Az IE gyakori szövődményei a következők: a szív részéről - myocarditis, pericarditis, tályogok, ritmus- és vezetési zavarok; vesék - szívroham, diffúz glomerulonephritis, fokális nephritis, nefrotikus szindróma, akut veseelégtelenség; tüdő - tüdőembólia, szívroham-tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, tályog, pulmonális hipertónia; máj - hepatitis, tályog, cirrhosis; lép - splenomegalia, szívroham, tályog; idegrendszer - akut cerebrovaszkuláris baleset, meningitis, meningoencephalitis, agytályogok; erek - vasculitis, embólia, aneurizma, trombózis. A fertőző endocarditis végzetes szövődményei a következők: szeptikus sokk, légzési distressz szindróma, többszörös szervi elégtelenség, akut szívelégtelenség, embólia az agyban, szívben.

A 20. század közepéhez képest az elmúlt évtizedekben megnőtt a megvalósíthatósági tanulmányok száma. Nyilvánvalóan ennek oka a szeptikus endocarditis elsődleges formáinak jelentős növekedése (akár 50-75%). Ha korábban a megvalósíthatósági tanulmányt a betegek 25-31%-ánál figyelték meg, most már 75-85%-nál. A betegek 35%-ánál embóliát és belső szervi infarktust, 38%-ban többszörös embóliás szövődményt határoznak meg.

A megvalósíthatósági tanulmány felépítése az IE jelenlegi folyamatában a következő: lépinfarktus - az esetek 41% -a, agyembólia - 35%, embólia a végtagokban - 25%, embolia a koszorúerekben - 15,5%, tüdőinfarktus - 8,5 %, embólia az artériás retinában - 2,8%. Az IE esetek 2-8,5%-ában alakul ki embogén szívinfarktus, amelyet az 50-60-as években 0,8-1%-ban észleltek. Eredetük a CF-ből és a meszesedő billentyűfedésekből a koszorúér artériákba való bejutásának köszönhető a trombotikus részecskék.

Az elmúlt évtizedekben sokkal gyakrabban (22%) figyeltek meg az agyi artériák megvalósíthatósági tanulmányait, mint az 1950-es és 1960-as években (8-11%). A 80-90-es években az agyi szövődmények incidenciája IE-ben szenvedő betegeknél 6,7-41%, köztük agyi infarktusok (24-64,6%), intracerebrális hematómák (5,6-32%), intracranialis mycoticus aneurizmák (17-24%) , agyhártyagyulladás (1-14%), tályogok (2,8%), szubarachnoidális vérzések és arteritis (4-7,6%). Az agyi szövődményekben szenvedő IE-ben szenvedő betegek mortalitása eléri a 39-74% -ot.

A TEC kialakulását befolyásolja a baktériumok típusa, a fertőző fókusz lokalizációja a szívbillentyűkön, a CF-mobilitás mérete, alakja és mértéke. Embóliás szövődményeket gyakrabban diagnosztizálnak staphylococcus (65%), valamivel ritkábban streptococcus (34,8%), enterococcus IE (33%). A 20. század közepéhez képest megnőtt az infarktusok és a léptályogok száma. Jelen stádiumban részarányuk a lép patológiájában 12-46%, illetve 6%. Gyakrabban alakul ki ischaemiás (55%), ritkábban vérzéses (45%) lépinfarktus, a vese artériáinak emboliája a betegek 9-17% -ánál. Jelentősen megnőtt a tüdőembóliák száma, amelyeket az esetek 44-56% -ában észlelnek a kábítószer-függőknél. Általában ezek többszörös tüdőembóliák tüdőembólia klinikával, 12-27%-ban infarktusos tüdőgyulladással és tüdőtályogokkal szövődött. Pulmonalis-pleurális szövődmények az IE-ben szenvedő betegek 75%-ában alakulnak ki.

Jelenleg ritkábban fordul elő (40-56%) a glomerulonephritis, amely az IE egyik immunszövődménye. Ezt a szövődményt klinikailag a betegek 8-32% -ánál diagnosztizálják. Sokkal gyakrabban a vese patológiája mérsékelt húgyúti szindrómával (akár 67-78%) nyilvánul meg. A nefrotikus szindróma és az akut veseelégtelenség ritka. Splenomegaliát az esetek 21-67,5% -ában rögzítenek. A szívizomgyulladást a PIE modern lefolyásában a klinikusok a betegek 23-54% -ánál, a patológusok pedig 86% -ánál diagnosztizálják.

A betegség új klinikai formáinak (protézisbillentyű IE, IE drogfüggőknél) terjedését a szívműtétek számának növekedése, az intravénás drogfüggőség járványa és az immunhiány okozza. Az IE előfordulása a kábítószer-függők körében évi 2-6%, ami lényegesen magasabb, mint az IE előfordulása a teljes populációban. Az IE-ben szenvedő betegek ezen csoportját a TC, a pulmonalis billentyű, a jobb pitvar endocardium és a kamra domináns elváltozása jellemzi.

A kábítószer-függőkben az IE speciális formájában történő izolálását számos jellemző okozza: atipikus klinikai kép, a PE következtében kialakuló tüdőkárosodás, a szeptikus megnyilvánulások súlyossága, a szepszis és többszörös szervi elégtelenség korai kialakulása, az ABT-vel szembeni rezisztencia.
Az IE leggyakoribb kórokozója a szív jobb kamráiban a Staphylococcus aureus, melyben a betegek 90%-ánál 1-2 héten belül kialakul az AB-rezisztencia. Sok szerző úgy véli, hogy a Staphylococcus aureus az IE specifikus kórokozója a kábítószer-függőkben. Az etiológiai tényezőre való összpontosítás fontossága a betegek e csoportjában tapasztalható magas mortalitásnak köszönhető - 70-80%.

Az IE kialakulásának oka a szív jobb kamráinak túlnyomóan elváltozásával az elhúzódó vénás katéterezés, az intrakardiális diagnosztikai és terápiás manipulációk (szívszondázás, a Svan-Ganz katéter hosszantartó használata stb.) lehet. A hemodialízis shuntok (57-61%), az intravénás katéterek (21%) és a Svan-Ganz katéterek (18%) leggyakrabban fertőzöttek, ritkábban - a szubklavia és a jugularis vénák katéterei (10%), a pulmonalis artéria (8-8,5%). %).

A jobb szívkamrák IE klinikai lefolyása nagyon nem specifikus, ami gyakori hibákhoz és diagnosztikai nehézségekhez vezet. A betegség legjellemzőbb megjelenése a többszörös tüdőfertőző gócok kialakulásával. Nagyon jellegzetes megnyilvánulása az "ismeretlen eredetű láz", amely jellegzetes tünet, és a betegek 90-95%-ánál jelentkezik. A hidegrázás megjelenését erős izzadás kíséri, anélkül, hogy javítaná a betegek közérzetét. A betegek körülbelül egyharmada petechiával és vérzéses kiütéssel jelentkezik. A központi hemodinamika változásai a TC megsemmisítésében kevésbé hangsúlyosak, mint a mitrális és aortabillentyűk vereségében, ezért a HF III-IV FC a betegség késői szakaszában alakul ki. A tüdőembóliát gyakran infarctus-pneumonia, tüdőtályogok és kétoldali pneumothorax bonyolítja.

A veleszületett és szerzett szívhibák műtéti kezelése után IEPK alakul ki (11-18%). Az IEPK kifejezés a szervezet általános reakcióját jellemzi, és gyulladásos elváltozásokat jelent az endocardiumban. Az IE ezen formája az angiogén szepszis egyik változata, amelynek elsődleges fókusza a protézis billentyűje. Az IE kialakulásának kockázata a műbillentyű beültetése utáni első évben 2-4%, ez idős betegeknél jelentősen megnő. A mortalitás ebben a formában IE 23-80%.

Az IE incidenciája szignifikánsan magasabb AV protetika esetén, a műtét időtartama, a nagy hemodinamikai terhelések és a műbillentyűn a turbulens véráramlás miatt. Az előfordulás időpontja szerint megkülönböztetünk korai (a műtét után 60 napon belül) és késői (60 nap után) IEPK-t. A korai és késői IE-re való felosztást a mikrobiológiai, klinikai és diagnosztikai adatok sajátosságai, a betegség lefolyása és prognózisa okozza.

Az elmúlt 20-30 évben a PIE etiológiája jelentősen megváltozott. Az IE vizsgált formájának fő kórokozói az epidermális és a Staphylococcus aureus. A feltételesen patogén mikroflóra, a gram-negatív aerobok, a streptococcusok és a gombák egyre fontosabbá válnak. Fajösszetételük hasonló a natív szelepek IE-éhez. A pozitív vértenyészetek száma azonban magasabb: gram-negatív mikroflóra - 20%, gombák - 10-12%, streptococcusok - 5-10%, difteroidok - 8-10%, egyéb baktériumok - 5-10%.

Staph okozta halálozás a PVE-ben. aureus 86-90%, IE-ben pedig staph okozza. epidermidis - 52-60%. Gram-negatív baktériumok által okozott fertőző műbillentyű endocarditis az esetek 2-4,6%-ában fordul elő. Gram-negatív aerobokat izolálnak a korai PIE eseteinek 20%-ában és 10%-ában a késői PIE-ben. A Gram-negatív baktériumok spektruma meglehetősen széles: Hemophilus fajok, Ech. coli, Klehsiella fajok, Proteus fajok, Pseudomoncis fajok, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

A fertőzést nagymértékben meghatározza a beültetett billentyű fizikai tulajdonságai és kémiai összetétele, valamint a baktériumoknak a varratanyaghoz való tapadásának képessége. A fertőzés átmeneti bakteriémiában abakteriális trombózisos lerakódásokkal kezdődhet. A staphylococcusoknak az intrakardiális varratokon való tapadásának köszönhetően korai posztoperatív IEPK alakul ki. További perioperatív fertőzésforrások az artériás rendszerek, intravénás és húgycső katéterek, szívfoltok, endotracheális csövek. A protézis beültetése esetén a szívizom érzékenyebbé válik a fertőzésekre. A gyulladás a mesterséges billentyű mandzsettájával kezdődik, és az annulus fibrosusban lokalizálódik.

Továbbá gyűrűs és (vagy) gyűrűs tályogok képződnek, amelyek paraprotézis fisztulák kialakulását, a protézis leválását okozzák. Ez a szövődmény nagyobb valószínűséggel fordul elő az aorta helyzetben. Ezt a lokalizációt a rostos gyűrű tályogjának a szívizomba való terjedése, a szív vezetési útvonalainak kóros folyamatában való részvétel jellemzi. A bioprotézis billentyű IE legmagasabb gyakorisága a mitrális helyzetben figyelhető meg, ami sokkal nehezebb a konzervatív és sebészeti kezelés. A PVE esetek 13-40%-ában trombusok képződnek a protézisen, amelyek a TEC forrásai.

A PEI gyakori tünete a láz, amely a betegek 95-97%-ánál jelentkezik. A fertőző-toxikus szívizomgyulladás és a paravalvularis fistulák által okozott szívelégtelenség a korai IEPK-ban szenvedő betegek túlnyomó többségében, a késői IEPK-ban szenvedő betegek csak egyharmadában alakul ki. A szeptikus sokk a korai és 10%-ban késői IEPK-ban szenvedő betegek 33%-ánál fordul elő. A korai IEPK eseteinek 15-20%-ában, míg a késői IEPK 5-10%-ában atrioventricularis vezetési zavarokat rögzítenek az EKG-n. A korai PVE-ben szenvedő betegek 26%-ánál, míg a késői PVE-ben szenvedő betegek 44%-ánál észleltek splenomegaliát. A megvalósíthatósági tanulmány elkészítésének gyakorisága 10-32%. A gombák által okozott IEPK lefolyásának legjellemzőbb megvalósíthatósági tanulmánya. A korai IEPK esetén a TEC gyakorisága 10-11%, a késői - 23-28%.

Az IEPK klinikai lefolyása számos tényezőtől függ: a kórokozó típusától, a beteg életkorától, az antibiotikum-terápia hatékonyságától. Egy erősen virulens kórokozóval (Staphylococcus aureus, gram-negatív mikroflóra) akut lefolyás érvényesül akut szívelégtelenség és többszörös szervi elégtelenség kialakulásával, megvalósíthatósági tanulmány. Alacsony virulenciájú kórokozóval a „sepsis lenta” klasszikus képe bontakozik ki, ami inkább a késői IEPK-ra jellemző.

A 20. század közepéhez képest a Staphylococcus aureus és az epidermális staphylococcusok váltak a fő kórokozókká. A kórokozók szerkezetében megnőtt a Gram-negatív, anaerob baktériumok és gombák aránya, amelyek a legtöbb esetben rezisztensek az antibiotikum-terápiával szemben. Ez hozzájárult a primer akut IE számának növekedéséhez, több thromboemboliás szövődmény kialakulásával.

Ellenőrzés

Az IE klasszikus lefolyása során egy általános vizsgálat számos nem specifikus tünetet tár fel: a bőr szürkéssárga árnyalatú („tejszínes kávé” színe) az endocarditisre jellemző vérszegénység, az icterikus bőrtónus pedig a részvétel a máj kóros folyamatában és az eritrociták hemolízisében; a fogyás nagyon gyorsan, néhány héten belül alakul ki; az ujjak terminális falán belüli elváltozásai "dobrudak" és "óraüveg" típusú körmök formájában, amelyeket a betegség hosszú lefolyása során (körülbelül 2-3 hónapig) észlelnek; vasculitis vagy embolia okozta perifériás tünetek. Petechiális vérzéses kiütések a mellkas elülső felső felületének bőrén és a lábakon, kis méretűek, nyomásra nem fakulnak el, tapintásra fájdalommentesek). Idővel a petechiák megbarnulnak és eltűnnek. Néha a petechiális vérzések az alsó szemhéj kötőhártyájának átmeneti redőjén - Lukin-foltokon vagy a szájüreg nyálkahártyáján lokalizálódnak. A kötőhártya és a nyálkahártya kis vérzéseinek közepén jellegzetes elfehéredési zóna található. Roth-foltok - a Lukin-foltokhoz hasonlóan kis vérzések a szem retinájában, a közepén szintén elfehéredési zónával, amelyeket a szemfenék speciális vizsgálata során észlelnek.

A köröm alatti lineáris vérzések (Osler-csomók) fájdalmas, vöröses, feszülő, borsó nagyságú képződmények, amelyek a bőrben és a bőr alatti szövetben helyezkednek el a kézfejen, az ujjakon és a talpon. Az Osler-csomók kis gyulladásos infiltrátumok, amelyeket thrombovaszkulitisz vagy embólia okoz kis erekben. A bőrben vagy a bőr alatti szövetben megjelenve gyorsan eltűnnek. Pozitív Rumpel-Leede-Konchalovsky teszt, amely a mikroerek fokozott törékenységét jelzi, ami gyakran összefüggésbe hozható az érfal másodlagos károsodásával vasculitisben és/vagy thrombocytopathiában (a vérlemezke-funkció csökkenése).

A vizsgálatot a következőképpen hajtják végre: a vállra vérnyomásmérő mandzsettát helyeznek, amelyben állandó 100 Hgmm nyomás jön létre. Művészet. 5 perc elteltével értékelje a minta eredményeit. A vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis megsértésének hiányában csak kis mennyiségű petechiális (pontos) vérzés jelenik meg a mandzsetta alatt (kevesebb, mint 10 petechia az 5 cm átmérőjű körrel határolt területen). A vaszkuláris permeabilitás vagy a thrombocytopenia növekedésével a petechiák száma ebben a zónában meghaladja a 10-et (pozitív teszt). Az aorta-, mitralis vagy tricuspidalis elégtelenség és szívizomgyulladás kialakulása következtében kialakuló szívelégtelenség jelei: orthopnea pozíció, cianózis, nedves, pangásos ordítás a tüdőben, ödéma a lábakban, a nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia. ;
A betegség egyéb külső megnyilvánulásai a belső szervek immunrendszeri károsodása, thromboembolia, valamint a belső szervek szeptikus gócainak kialakulása miatt: tudatzavar, bénulás, parézis és egyéb általános agyi és fokális neurológiai tünetek, amelyek agyi szövődmények (agyi szövődmények) jelei agyi erek tromboembóliája, intracerebrális hematómák, agytályog, agyhártyagyulladás miatt kialakuló infarktus); tüdőembólia (TEPA) jelei, amelyeket gyakran a tricuspidalis billentyű károsodásával észlelnek (különösen gyakran kábítószer-függőknél) - légszomj, nehézlégzés, mellkasi fájdalom, cianózis; tromboembólia jelei és a lép szeptikus elváltozásai - splenomegalia, fájdalom a bal hypochondriumban; a kéz és a láb kis ízületeinek akut aszimmetrikus ízületi gyulladásának objektív jelei.

Tapintás, szívütés

A fertőző endocarditis klinikai képében vezető szerepet töltenek be, a lázzal és a mérgezési tünetekkel együtt a betegség kardiális megnyilvánulásai a szívbetegség, a szívizomgyulladás és (néha) a koszorúerek károsodása (embólia, vasculitis) miatt. A fertőző endocarditis akut lefolyása során a mitrális vagy tricuspidalis billentyűk ínszálainak hirtelen szakadása akut bal kamrai vagy jobb kamrai elégtelenséget okoz. Gyakoribb az aortabillentyű károsodása (a betegek 55-65%-ában), ritkábban a mitrális billentyű-elégtelenség (a betegek 15-40%-ában). Az esetek 13% -ában észlelik az aorta és a mitrális billentyűk együttes károsodását. A tricuspidalis billentyű izolált elégtelensége összességében nem olyan gyakori (az esetek 1-5% -ában), bár a kábítószer-függőknél ez a lézió lokalizációja érvényesül (a betegek 45-50% -ában).

A szív tapintásának és ütésének adatait a fertőző elváltozás lokalizációja (aorta, mitrális, tricuspidalis billentyűk), valamint az egyidejű patológia jelenléte határozza meg, amely ellen fertőző endocarditis alakult ki. A legtöbb esetben az LV expanziójának és hipertrófiájának jelei mutatkoznak: a szívcsúcstól balra eltolódás és a szív relatív tompaságának bal határa, diffúz és fokozott csúcsverés.

A szív auszkultációja

A kialakuló szívbetegség auskultatív jelei általában 2-3 hónapos lázas időszak után kezdenek megjelenni. Az aortabillentyű károsodásával az I és II szívhangok fokozatosan gyengülni kezdenek. A szegycsonttól jobbra lévő II bordaközi térben, valamint a Botkin-pontban halk diasztolés zörej jelenik meg, amely közvetlenül a II. hang után kezdődik. A zörej decrescendo jellegű, és a szív csúcsáig terjed. A mitrális billentyű károsodása esetén az első szívhang fokozatos gyengülése következik be, és a csúcson durva szisztolés zörej jelenik meg, amelyet a bal hónalj régióba hajtanak végre. A tricuspidalis billentyű vereségét a tricuspidalis elégtelenség szisztolés zörejének megjelenése jellemzi, amelynek maximuma a szegycsonttól balra található 5. bordaközi térben található. Elég gyakran találják a Rivero-Corvallo tünetét.

Artériás pulzus, BP

Fontos, hogy az auskultációs adatokat mindig összehasonlítsuk az artériás pulzus tulajdonságainak és a vérnyomás változásainak vizsgálatával. Az aorta-elégtelenség kialakulásában a diasztolés zörej megjelenése általában a pulzus változásával, például a pulsus celer, altus et magnus, valamint a diasztolés vérnyomás csökkenésével és a szisztolés vérnyomás emelkedésének hajlamával társul. Mitrális elégtelenség esetén enyhe hajlam mutatkozik a szisztolés és a pulzus vérnyomás csökkenésére.

Hasi szervek

A splenomegalia a fertőző endocarditis egyik gyakori tünete, amelyet a betegség minden esetben észlelnek. A splenomegalia általános fertőzéssel, tályogokkal és lépinfarktusokkal jár.

MODERN FLOW OPCIÓK

Akut fertőző endocarditis

A betegség klinikai képének megvannak a maga sajátosságai a lefolyás különböző változataiban. Az AIE klinikát súlyos lefolyás, súlyos klinikai szindrómák és tünetek jellemzik. Előtérbe kerülnek a fertőző folyamat magas aktivitásának megnyilvánulásai, kiegészítve a szívelégtelenség tüneteivel; III - IV; FC, számos szövődmény, hepatosplenomegalia, károsodott központi hemodinamika. Az AIE-ben a szövődmények megnyilvánulása a legkifejezettebb, ami a szepszis legmagasabb aktivitásának és a szívelégtelenség súlyosságának köszönhető. Az AIE főbb tüneteinek, szindrómáinak, szövődményeinek előfordulási gyakoriságát a 3. táblázat mutatja be.

3. táblázat Az akut IE tünetei, szindrómái, szövődményei

Klinikai megnyilvánulások	Betegek, %
Fertőző-toxikus szindróma	100
Láz 39 0 С felett	92-100
Szív elégtelenség	90-100
Thromboemboliás szövődmények	59-85
Splenomegalia	84
Hepatomegalia	81
Szívizomgyulladás	41-51
DIC	46
Tüdőgyulladás	44
Vesekárosodás	41
Fertőző-toxikus hepatitis	30-40
Ízületi sérülés	37
A bőr és a nyálkahártyák károsodása	34
Polyserositis	32
Mellhártyagyulladás	22
Szívburokgyulladás	19,5
Agyhártyagyulladás	7
A lép tályogja	6,8
tüdőtályog	5

Az AIE-ben szenvedő betegeknél a klinikai képet az intoxikáció, láz, szeptikus szövődmények (tüdőgyulladás, hepatitis, splenomegalia, meningitis), bőr- és nyálkahártya-elváltozások uralják. A gennyes szövődmények (tüdő-, lép-tályogok) a zsigeri szervek számos elváltozásával kombinálódnak. Az AIE fontos klinikai megnyilvánulása a megvalósíthatósági tanulmány, amely gyakran manifesztálja a betegséget. A hepatosplenomegalia a betegek több mint egyharmadánál jelentkezik. A splenomegalia az AIE állandó tünete. Az elhunyt betegek 85-98%-ában kimutatható. Infarctus és léptályog az esetek 23,6%-ában, illetve 10,5%-ában fordul elő. Szeptikus tüdőgyulladást az AIE-ben szenvedő betegek 21-43%-ánál figyeltek meg a bal szívkamrák károsodásával, és az AIE-ben szenvedő betegek 66,7%-ánál a jobb szívkamrák károsodásával.

A vesekárosodás akut nephritisben nyilvánul meg mérsékelt húgyúti szindrómával. Elég gyakran veseinfarktus alakul ki (30-60%). A veseartéria embólia éles fájdalmakkal az ágyéki, epigasztrikus régiókban, hányingerrel, makrohematuriával és megnövekedett vérnyomással nyilvánul meg. Az AIE-vel gyakran fertőző-toxikus hepatitis (30-40%) alakul ki, amelyet a bőr icterusa, sclera, hepatomegalia, a bilirubin és a vér transzaminázok koncentrációjának növekedése mutat. DIC vaszkuláris trombózissal, akut fekélyek kialakulása a gyomorban, nyombélhagyma, gyomor-bélrendszeri vérzés az esetek 45,8% -ában fordul elő.

A laboratóriumi vizsgálatok szerint kifejezett mérgezési jelenségeket észlelnek. Leukocitózis van szúrással, a neutrofilek toxikus szemcsézettsége, jelentősen felgyorsult ESR (45-60 mm / h), súlyos hipokróm anémia.

Nem kis jelentőségű az akut fázisú fehérjék (C-reaktív fehérje, szeromukoid, sziálsavak, fibrinogén), a CEC, az immunglobulinok koncentrációjának növekedése, a T- és B-limfociták számának csökkenése, a dysproteinemia, a vérszint növekedése. mérgezési mutatók (leukocita mérgezési index 2,5-5-szörös, nukleáris index 3-4-szeres, gyulladásos index 3-6-szor).

Szubakut fertőző endocarditis

Az IE lefolyásának ezen változatának gyakori tünetei a testhőmérséklet emelkedése (79-95%) hidegrázás és erős izzadás kíséretében. Jellemző (68-74%) tartósan fennálló vagy visszatérő, nem meghatározott típusú hullámzó láz és hidegrázás.

A testhőmérséklet napi ingadozása gyakran meghaladja az 1 0 C-ot. A láz gyors megszűnése rövid ABT-kúra után a PIE mellett tanúskodik. Krónikus szívelégtelenségben, glomerulonephritisben, nefrotikus szindrómában szenvedő idős betegeknél a testhőmérséklet normális marad. A PIE főbb jeleinek előfordulását a 4. táblázat mutatja.

4. táblázat A PIE tünetei, szindrómái, szövődményei

A fertőző endocarditis diagnózisa:

LABORATÓRIUMI ÉS MŰSZERDIAGNÓZIS

Klinikai és biokémiai vérvizsgálatok

Az elemzések a tünetek jellegzetes hármasát tárják fel: vérszegénység, leukocitózis és az ESR növekedése. Anémia, gyakran normokróm típusú, körülbelül olyan betegeknél észlelhető, különösen primer fertőző endocarditisben. A vérszegénységet a csontvelő-elnyomás okozza. Az ESR növekedése, amely egyes esetekben eléri az 50-70 mm/h-t, szinte minden fertőző endocarditisben szenvedő betegnél megfigyelhető. A fertőző endocarditisre is nagyon jellemző a leukocitózis, amelyben a leukocita vérképlet balra tolódik el. A súlyos hyperleukocytosis általában gennyes-szeptikus szövődmények kialakulását jelzi.

Egyes betegeknél a leukociták száma normális lehet, és ritka esetekben leukopenia lehetséges. A biokémiai vérvizsgálat során súlyos dysproteinémiát határoznak meg az albumin csökkenése és a g-globulinok és részben a g2-globulinok növekedése miatt. Jellemző még a C-reaktív fehérje megjelenése, fibrinogén tartalom emelkedése, szeromukoid, pozitív üledékes tesztek (formol, szublimát). A szubakut fertőző endocarditisben szenvedő betegek felében rheumatoid faktort észlelnek, a betegek 70-75% -ában - emelkedett CEC titereket, magas C3 és C4 komplement komponenseket.

Vérkultúrák a sterilitás érdekében

A mikrobiológiai vérvizsgálat eredménye döntő a fertőző endocarditis diagnózisának megerősítésében és a megfelelő antibiotikum terápia kiválasztásában. A megbízható eredmények eléréséhez mindenekelőtt korrekt vérvételre van szükség, ami az alábbi elvek betartását jelenti: vérvételt kell végezni az antibiotikum terápia megkezdése előtt vagy az antibiotikum rövid távú megvonása után; a vérvétel az aszepszis és antiszepszis szabályainak betartásával csak véna vagy artéria szúrásával és speciális rendszerek alkalmazásával történik; a vett vérmintát azonnal a laboratóriumba kell szállítani. Vérvételi technika.

A mikrobiológiai vizsgálatokhoz szükséges vérmintavétel során elsősorban a normál bőrflórával való szennyeződés kerülendő. Ebből a célból: az edény átszúrásának területén a mezőt kétszer kezelik antiszeptikus (2%) jódoldattal, 70% alkohollal vagy más fertőtlenítőszerrel; a bőrkezelést körkörös mozdulatokkal végezzük a központtól a perifériáig; a vénát a szúrás helyén csak steril kesztyűben tapinthatja meg; kerülni kell a bőr tűvel való ismételt érintését; vérmintavételhez 10-20 ml térfogatú steril fecskendőket vagy speciális eszközöket (vákuumfiolákat) használnak; A vénából 5-10 ml vénás vért veszünk 2 fiolában tápközeggel, és azonnal elküldjük a laboratóriumba. Akut IE esetén, amikor az antibiotikum-terápiát azonnal el kell kezdeni, háromszor 30 perces időközönként vért vesznek. Szubakut IE esetén 24 órán belül háromszor vesznek vért, ha 48-72 órán belül nem sikerül a flóra növekedését elérni, akkor további 2-3 alkalommal javasolt az oltás.

Elektrokardiográfia

Az EKG-változások fertőző endocarditisben nem specifikusak. Amikor szívizomgyulladás (diffúz vagy fokális) jelentkezik, AV-blokád jelei, a T-hullám simasága vagy inverziója, az RS-T szegmens depressziója észlelhető. A koszorúerek thromboemboliáját az MI jellegzetes EKG-jelei (patológiás Q-hullám, RS-T szegmens elváltozásai) kísérik.

echokardiográfia

A fertőző endocarditisben a billentyűkészülék echokardiográfiás vizsgálata nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel sok esetben lehetővé teszi a betegség közvetlen jeleinek azonosítását - a billentyűk növényzetét, ha azok mérete meghaladja a 2-3 mm-t. Ebben az esetben informatívabb (kb. 70-80%) van egy M-modális vizsgálat. Nagyobb felbontással képes érzékelni a szeleplap károsodásával összefüggő alacsony amplitúdójú, magas frekvenciájú szisztolés rezgéseket. A növényzeteket számos további visszhangjel formájában észlelik, mintha "elmosódnának" a mozgó szeleplapok ("bozontos" szórólapok) képei. A kétdimenziós echokardiográfia nemcsak a növényzetek vizualizálását teszi lehetővé, hanem alakjuk, méretük és mobilitásuk értékelését is. A mozgékony növényzetek általában kissé megnyúlt alakúak. Az egyik végükkel a szelepekhez vannak rögzítve, a másik végük pedig szabadon mozog a vérárammal, mintha függetlenül a szelepek mozgásától.

Ha a tricuspidalis billentyű megsérül, a növényzet vagy felúszik a jobb kamra üregében (szisztoléban), vagy megjelenik a hasnyálmirigy üregében (diasztoléban). A rögzített növényzetek a szeleplapokon lévő kis vastagodások, amelyek viszonylag szorosan kapcsolódnak hozzájuk, és teljesen megismétlik a szórólapok mozgását. A fertőző endocarditis egyik súlyos szövődménye a mitrális billentyű ínszálainak szakadása, amely a megfelelő szórólap kóros elmozdulását okozza. A hátsó vagy elülső szórólap húrjainak szakadása a szórólapok kaotikus, nagy amplitúdójú oszcillációival és szisztolés prolapsusával az LA üregbe való beesésével jár. A kétdimenziós echokardiográfiával néha lehetséges az LV üregében szabadon mozgó elszakadt húrok láthatósága.

Az IE korai stádiumának diagnosztizálásában egyre fontosabbá válik a transoesophagealis echocardiographia (TEECHOCG), amely a transthoracalis echocardiographiához (TTEchoCG) képest jelentős előnyökkel jár. Először is, az ultrahangos jelátalakító a bal pitvar hátsó felületével szomszédos, csak a nyelőcső fala és a szívburok választja el őket, amelyek nem gyengítik az ultrahang jelet. Az akusztikus akadályok hiánya lehetővé teszi a szív összes szerkezetének optimális megjelenítését, különösen a pitvarokat, az aorta bulbát, az atrioventrikuláris és aortabillentyűket, a pitvari és az interventricularis septumot. Másodszor, nagyobb frekvenciájú (5-7 MHz) jelátalakítókat használnak a TEE vezetésére, ami lehetővé teszi a morfológiai struktúrák értékelését 1-2 mm-ig. Harmadszor, olyan többsíkú transzoesophagealis érzékelőket fejlesztettek ki, amelyek lehetővé teszik a pásztázási sík megváltoztatását anélkül, hogy megváltoztatná annak helyzetét, kiváló minőségű képet adva az érdeklődésre számot tartó szívstruktúrákról, a kis tályogokról és a CF-ről.

A legtöbb esetben (94%) a TEE képes megjeleníteni az IEPK szív ultrahangos jeleit. A TTEchoCG szenzitivitása és specificitása az IEPK kardiális jeleinek kimutatásában rendre 84% és 90%, a TEEchoCG 93,4% és 96,3% volt. A legjelentősebb jellemzők: CF (92,5%), paraprotézis sipolyok (94%), szívburok folyadékgyülem (89%), trombózis (81%), protézisbillentyű avulsio (69%), szívizom tályogok (68%).

A TEE segítségével a természetes billentyű IE jelei már a betegség kezdeti szakaszában kimutathatók. Ez lehetővé teszi, hogy időben hajtson végre ABT-t, vagy korlátozza magát egy szelepmegőrző műveletre. Csak a TEE segítségével lehetséges a megfelelő intraoperatív monitorozás, megfigyelés a korai posztoperatív időszakban. A transzoesophagealis echokardiográfia lehetővé teszi a mesterséges szívbillentyűk működésének jobb felmérését, a korai IEPK kialakulásának diagnosztizálását. A posztoperatív TEE monitorozás kritikus szerepet játszik a korai PVE diagnózisában.

A módszer nagy hatékonysága hozzájárult a TEE használatának elterjedéséhez IE betegek körében. Ha 1989-ben 1/13-nak felelt meg a transoesophagealis és transthoracalis echocardiographia aránya, akkor 1990-ben már 1/8, 2001-ben pedig 1/2. A legtöbb esetben a TEE észleli az IE-t, amikor más műszeres vizsgálatok nem tudják meghatározni a jeleit. A segítségével észlelt morfológiai és hemodinamikai elváltozások segítenek meghatározni a műtét időpontját és indikációit.

Az alapvetően új diagnosztikai rendszerek, ultrahang vizsgálati módok kifejlesztése kapcsán az echokardiográfia lehetőségei jelentősen bővültek. Az intrakardiális struktúrák megjelenítésének minősége, a kapott információ mennyisége többszörösére nőtt. A transzthoracalis és transoesophagealis echokardiográfia multiplanáris transzducerrel történő kombinációja az esetek 90-100%-ában lehetővé teszi az IE jeleinek kimutatását.
Egy 250 IE-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálat szerint a természetes és mesterséges billentyűk IE ultrahang-diagnosztikai kritériumait dolgoztuk ki, amelyeket érzékenység és specifitás szerint fő, kiegészítő kategóriába sorolunk. A természetes szelepek IE ultrahangos kritériumainak összetételét a 9. táblázat mutatja be.

9. táblázat. IEEK ultrahang diagnosztikai kritériumok

Az IEEK fő kritériumai: mikrobiális vegetáció, kifejezett regurgitáció az érintett billentyűkön. További jelek voltak: szívtályogok, belső szervek szeptikus elváltozásai, húrok leválása, perforációk, billentyűk szórólapjainak felszakadása, folyadékgyülem a szívburok üregébe.

A kritériumok betegekre vonatkozó jóváhagyása azt mutatta, hogy az IEEK megbízható diagnózisának felállítása akkor lehetséges, ha legalább 1 fő és 2 további vagy 2 fő kritériumot azonosítanak egy jellegzetes klinikai kép jelenlétében: szívzöremények auskultációs dinamikája, láz, hidegrázás. , fogyás, erős izzadás, arthromyalgia, petechiák, amelyeket az LII növekedése kísér, az ESR felgyorsul, hipokróm vérszegénység, leukocitózis balra tolódással vagy súlyos lymphopenia. A diagnosztikai jellemzők szenzitivitása és specificitása az IEEK meghatározásához 77%, 93% volt.

A protézis IE fő kritériumai a következők voltak: mesterséges billentyűn vagy paravalvulárison elhelyezkedő mikrobiális vegetációk, szívtályog és a protézis „leszakadásának” jelei. További kritériumok voltak: paraprotézis sipoly, súlyos regurgitáció paraprotézis sipolyokon, protézisbillentyű trombózis, szívburok effúzió, belső szervek szeptikus elváltozása (10. táblázat).

10. táblázat: A PEI ultrahang-diagnosztikai kritériumai

A kritériumok jóváhagyása azt mutatta, hogy a PEI megbízható diagnózisának felállítása legalább 1 fő és 2 további kritérium azonosítása esetén lehetséges, vagy 2 fő kritérium egy jellegzetes klinikai kép jelenlétében. 1 fő vagy legalább 3 további tünet észlelése esetén a diagnózis felállításához a szív dinamikus monitorozását végeztük transoesophagealis echokardiográfiával, elemeztük a klinikai képet és a bakteriológiai vérvizsgálatok eredményeit. Ez a megközelítés lehetővé tette a PEI hamis diagnózisának elkerülését. Összességében az echokardiográfia szenzitivitása és specificitása a protézis billentyű IE ellenőrzésére 85% és 94% volt.

A vizsgálat eredményei szerint a transzoesophagealis echokardiográfia a legérzékenyebb (95%) és legspecifikusabb (100%) módszer a betegség kardiális jeleinek ultrahangos diagnosztizálására. A belső szervek ultrahangja érzékeny (88%) és specifikus (94%) volt a betegség nem kardiális jeleinek diagnosztizálására. Emiatt az IE korai diagnosztizálásában célszerű a TEE-t, a máj, a vese és a lép ultrahangos vizsgálatát alkalmazni a dinamikában.

Több mint 250 IE-s beteg ultrahang adatainak elemzése után a betegség kardiális, extracardialis ultrahangos jeleit osztályoztuk, figyelembe véve azok érzékenységét, specificitását a fő és további diagnosztikai kritériumok között. Az IE fő ultrahangkritériumai a következők: mikrobiális vegetáció (100%, 100%), szívtályog (72,4%, 100%), súlyos regurgitáció a billentyűkön, paraprotézis fisztulák (74%, 100%), „leszakadás” jelei. a billentyűprotézis (100%, 100%). Az IE további ultrahangkritériumai a következők voltak: folyadékgyülem a szívburok üregében (71%, 77%), húrok leválása, perforációk és a szeleplapok repedése (51%, 59%), protézisbillentyű trombózis (21,6%, 72%), paraprotézis fisztulák (20,4%, 69%), a hasi szervek szeptikus elváltozásai (86%, 91%).

A diagnosztikai kritériumok tesztelésekor szenzitivitásuk és specificitásuk 93% és 98% volt, ha legalább 1 fő és 2 további ultrahangkritériumot észleltek, vagy 2 fő kritériumot jellegzetes klinikai kép jelenlétében. Az IE diagnózisát akkor tartották a legvalószínűbbnek, ha legalább 3 további vagy csak 1 fő ultrahangkritériumot találtak. Ilyen esetekben 2 vagy több vérmintából pozitív vértenyészet szükséges a diagnózis megerősítéséhez.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK

Az IE diagnózisa több vezető tünet azonosításán alapul: 38 0 C feletti láz; az aorta, mitrális vagy tricuspidalis billentyűk elégtelenségének viszonylag gyors kialakulása; egyidejű immunelváltozások jelenléte (glomerulonephritis, myocarditis, Osler-csomók, vérzések, Lukin-foltok); vegetáció echokardiográfiás kimutatása a billentyű szórólapjain vagy egy "új" szívbetegség jelei; a vértenyésztés pozitív eredményei a sterilitás érdekében; vérszegénység, leukocitózis neutrofiliával, fokozott ESR; a lép megnagyobbodása.

A felsorolt ​​jelek diagnosztikai értéke nem azonos. Ezért a fertőző endocarditis helyes és időben történő diagnosztizálásához elemezni kell a betegség teljes klinikai képét, az anamnesztikus adatokat, a laboratóriumi és műszeres kutatási eredményeket. A múlt század közepén az IE klasszikus jelei a tünetek hármasa volt: láz, vérszegénység, zaj. Jelenleg a klinikai gyakorlatban az IE Duke-kritériumait alkalmazzák, amelyek tükrözik a betegség diagnosztizálásának modern lehetőségeit (11. táblázat). A diagnózis akkor tekinthető megbízhatónak, ha van: 2 fő kritérium vagy 1 fő és 3 kisebb vagy 5 kisebb kritérium.

11. táblázat: Duke-kritériumok a fertőző endocarditis diagnózisához

Nagy kritériumok

ÉN. Pozitív vértenyésztési eredmények: A. A fertőző endocarditis egyik tipikus kórokozójának jelenléte két különálló vérmintában: · S . viridans S. bovis HACEK csoportok S. aureus Enterococci B. Perzisztens bakteremia (függetlenül az azonosított kórokozótól), amelyet a következők határoznak meg: vagy "két vagy több vérminta" 12 órás intervallumban, vagy "három vagy több" vérminta, amelyet az első és az utolsó között legalább 1 óra elteltével vettek. minták

II. Az endokardiális károsodás echokardiográfiás jelei A. A fertőző endocarditisre jellemző echokardiográfiás elváltozások: a rostos gyűrű mozgékony vegetációinak tályogja a műbillentyű új károsodása B. Billentyű elégtelenség kialakulása (echocardiographia szerint)

Kis kritériumok

1. Fertőző endocarditisre vagy intravénás kábítószer-használatra hajlamosító szívbetegség 2. 38°C feletti láz 3. Érrendszeri szövődmények (nagyartéria embólia, szeptikus tüdőinfarktus, mycoticus aneurizmák, intracranialis vérzés, kötőhártya vérzések) 4. Immunrendszeri megnyilvánulások (, osglomeruleroneph) , Roth-foltok, rheumatoid faktor) 5. Mikrobiológiai leletek (az elsődleges kritériumnak nem megfelelő pozitív vértenyészetek, vagy fertőző endocarditist okozni képes szervezettel való aktív fertőzés szerológiai bizonyítéka) 6. Echokardiográfiás leletek (megfelel a fertőző endocarditis diagnózisának) , de nem felel meg a fő kritériumoknak)

Az ezen kritériumok hatékonyságának meghatározására végzett vizsgálatok lehetővé tették az IE igazolását az esetek 62-81%-ában pozitív vértenyészet jelenlétében. A vértenyésztés negatív eredményei esetén a DUKE kritériumok szenzitivitása és specificitása 10,4, illetve 16,4%-ra csökkent. Az IE azonosítatlan kórokozóval való igazolására V. P. professzor. Tyurin (1998) javította a DUKE kritériumokat. A továbbfejlesztett nagy DUKE kritériumok közé tartozott:

1. Pozitív vértenyészet 2 különálló vérmintából (a kórokozó típusától függetlenül) 12 órás időközönként; vagy mind a 3-ban; vagy a 4 vagy több vértenyészetből származó minták többségében, amelyeket egy vagy több órás időközönként vettek;

2. Echokardiográfiás jelek (CF, tályog vagy protézisbillentyű diszfunkció, regurgitáció megjelenése).

A finomított kis DUKE-kritériumok közé tartozott:

Korábbi billentyűbetegség és/vagy intravénás kábítószerrel való visszaélés

38°C feletti láz,

Érrendszeri tünetek (artériás emboliák, tüdőinfarktusok, mycoticus aneurizmák, koponyán belüli vérzések, Lukin-tünet),

Immunológiai megnyilvánulások (glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok, rheumatoid faktor),

A lép megnagyobbodása,

Vérszegénység (a hemoglobinszint csökkenése 120 g / l alá).

Az IE diagnózisa megbízható, ha 2 fő kritériumot határoznak meg, 1 fő és 3 kisebb vagy 5 kisebb. A továbbfejlesztett kritériumokban az első nagy jellemző a kórokozó többszörös izolálása, függetlenül annak típusától (az első nagy az ötödik kis DU KE-kritériummal kombinálva). Ezenkívül bevezetett egy kis kritériumot - splenomegaliát. A hatodik kisebb diagnosztikai jellemzőt (a fő DU KE kritériumoknak nem megfelelő echokardiográfiás jellemzőket) a vérszegénység váltotta fel, melynek előfordulása és jelentősége jóval magasabb. Ezen kritériumok alkalmazása lehetővé teszi a megbízható diagnózis felállítását a betegek 53% -ánál, ha a bakteriológiai vérvizsgálat negatív eredménye.

Az IE diagnosztikai kritériumainak kidolgozása érdekében a betegség több mint 300 jelének érzékenységi elemzését végeztük el. A klinikai, laboratóriumi és műszeres jelek érzékenységének, specificitásának elemzése lehetővé tette közülük a leginformatívabbak kiválasztását (12. táblázat).

12. táblázat A fertőző endocarditis klinikai jellemzői

Betegség jelei	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
A testhőmérséklet emelkedése:	98	88
38 0 С-ig	13	27
38 0 С felett	64	100
39 0 С felett	17	41
Mormogás a szívben	100	98
hidegrázás	89	91
petechiák	31	81
Tünet Lukin	48	79
Arthromyalgia	68	73
Fogyás	85	67
Bőséges izzadás	54	64
Osler tünete	26	62
A szív határainak megváltoztatása	96	54
Szív elégtelenség	100	51
Láz	76	41
Tachycardia	82	35

Az IE legspecifikusabb klinikai tünetei a testhőmérséklet 38 0 C feletti emelkedése (64%, illetve 100%), a szívzöremények változása (100%, 98%) voltak. Specifikusságban valamivel elmaradnak tőlük: hidegrázás (91%), petechia (81%), Lukin-tünet (79%), arthromyalgia (73%), fogyás (67%), erős izzadás (64%), Osler-tünet (62%. Elváltozások a szív határában (54%), szívelégtelenség jelei (51%), láz (41%), tachycardia (35%), 39 0 C fölé emelkedik a hőmérséklet (41%), láz 38 0 C-ig ( 27%) kevéssé specifikusak voltak. Az IE műszeres és laboratóriumi jeleinek érzékenységi, specificitási mutatói a 13. táblázatban.

13. táblázat Műszeres, laboratóriumi jelek

Betegség jelei	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
A) Hangszeres jelek:
mikrobiális növényzet	100	100
Súlyos billentyű regurgitáció	85	100
Szív tályogok	84	100
Egy „protézis” szelep letépése	83	100
Splenomegalia (ultrahang szerint)	86	91
Hepatomegalia (ultrahang szerint)	82	88
Effúzió a szívburok üregében	71	77
"Szeptikus" vese (ultrahang szerint)	62	71
	51	59
A) Laboratóriumi jelek:
Pozitív vértenyészet 2 vagy több vérmintából	88,8	100
Anémia	91	92
ESR gyorsulás:	86	78
20 mm/h-ig	15	59
20-40mm/h	65	78
40 mm/h felett	6	27
LII növekedés:	82	74
legfeljebb 3 egység	6	37
3-6 egység	62	82
több mint 6 egység	14	23
Leukocitózis	89	66
Lymphopenia	75	61

Felhívják a figyelmet a nagy érzékenységre, a műszeres jelek specifitására, a pozitív vérkultúrára, amelyet a staph képvisel. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans és az Aspergillus nemzetséghez tartozó gombák (88,8%, 100%), hipokróm vérszegénység, ESR 2-ről 9cc2%-ra 0 40 mm/óra (65%, 78%), LII növekedés 3-ról 6 arb. egységek (62%, 82%), leukocytosis balra tolódással (89%, 66%), limfopenia (75%, 61%). Az érzékenységi és specificitási értékek alapján 4 fő és 11 további diagnosztikai kritériumot választottunk ki az IE-re (14. táblázat).

14. táblázat: Infektív endocarditis diagnosztikai kritériumai

Diagnosztikai kritériumok	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
ÉN. Fő:
MD, súlyos regurgitáció, szívtályog, a billentyűprotézis „leválása” (echokardiográfia szerint)	98	100
Pozitív vértenyészet 2 vagy több különálló vértenyészetből	88,8	100
Hőmérséklet-emelkedés 38 0 C felett	64	100
Szívzörej (hallgatáskor)	100	98
II. További: A) Klinikai:
Hidegrázás, fogyás, erős izzadás, arthromyalgia, petechiák, Lukin-tünet, Osler-tünet	57	84
B) Paraklinikai:
Anémia	91	92
A lép szeptikus elváltozása (ultrahang szerint)	86	91
Szeptikus májbetegség (ultrahang szerint)	82	88
Növelje az LII-t 3-ról 6 egységre	62	82
ESR gyorsulás 20-40 mm/h	65	78
Effúzió a szívburok üregében (echokardiográfia szerint)	62,8	77
Szeptikus vesebetegség (ultrahang szerint)	62	71
Leukocitózis	89	66
Lymphopenia	75	61
Húrok kitörése, perforáció, szeleplapok szakadása	51	59

A diagnosztikai kritériumok jóváhagyása azt mutatta, hogy pozitív vérkultúra esetén 2-3 fő kritérium vagy 2 fő és több további kritérium azonosítása az esetek 96%-ában megbízható diagnózis felállítását teszi lehetővé. Negatív vérkultúra esetén ez a szám nem haladta meg a 78%-ot. Az IE-ben szenvedő betegek klinikai képének elemzése, laboratóriumi vizsgálata történt. Felhívják a figyelmet a szívelégtelenség funkcionális osztályának mutatóinak változására, a defektus kialakulásának idejére, a szívzörej dinamikájára, a láz súlyosságára, hidegrázásra, izzadásra, súlycsökkenésre, a máj méretének növekedésére. és lép, szeptikus vesekárosodás, ízületi, embóliás szindrómák. A jelek minőségi és mennyiségi változásai az IE aktivitás három fokának feleltek meg (15. táblázat).

15. táblázat A fertőző endocarditis aktivitásának klinikai kritériumai

Megjegyzés: +++ - szignifikáns, ++ ejtett, + - közepes, + - - szakaszos.

Az IE aktivitásának fő laboratóriumi kritériumainak összetétele 8 mutatót tartalmazott, amelyek tükrözik a gyulladás súlyosságát, a mérgezést, az immunrendszer változásait. További kritériumok között szerepelt a máj, a vese funkcionális állapotára, a fehérjeanyagcsere-zavarok súlyosságára, a véralvadási rendszer változásaira jellemző 9 jel (16. táblázat).

Fel kell hívni a figyelmet a hemoglobin, az eritrociták, a leukociták, a vér limfociták, az eritrociták ülepedési sebessége, a leukocita intoxikációs index, a CEC, az immunglobulinok változásának dinamikájára, amelyek a betegség aktivitásának fő kritériumai közé tartoznak. A további aktivitási kritériumok összetétele tartalmazta az ALT, AST, kreatinin, vérfehérjék, fibrinogén, vérlemezkék, protrombin index mutatóit. Általában a klinikai tünetek változásai, a laboratóriumi és immunológiai vizsgálatok adatai három aktivitási fokozatnak feleltek meg.

16. táblázat: A tevékenység laboratóriumi kritériumai

Megjegyzés: + + + - jelentős, + + - kifejezett, + - közepes.

magas aktivitás (III fokozat) a szívelégtelenség harmadik, negyedik FC-je, a szívzöremények gyors dinamikája és a szívhibák gyors kialakulása, 39-41 0 C-ig terjedő láz, erős izzadás, hidegrázás, ízületi szindróma, gyakori embólia, jelentős fogyás, hepatosplenomegalia és gyakori vesekárosodás. Van hyperleukocytosis (16*10 9 /l felett) vagy súlyos leukopenia, súlyos hipokróm vérszegénység (hemoglobin kevesebb, mint 80 g/l, eritrociták kevesebb, mint 3*10 12 /l), vérlemezkeszám csökkenés (100 alatt). *10 3 /l), gyorsulás SEA (40 mm/óra felett), LII jelentős növekedése (több mint 6 hagyományos egység), CEC (több mint 140 opt. egység), immunglobulinok A, M, G.

A biokémiai vérvizsgálat során az AST (több mint 100 mmol / l), az ALT (több mint 100 mmol / l), a kreatinin (több mint 2 mg /%), a globulin (több mint 60%) koncentrációjának növekedése, csökkenés az összfehérje koncentrációjában (kevesebb, mint 60 g/l) lehetséges.k) és az albumin (kevesebb, mint 40%). A véralvadási rendszer vizsgálata során a protrombin-index csökkenését (kevesebb mint 60%), a fibrinogén koncentrációjának növekedését (7 g / l felett) rögzítik.

Mérsékelt aktivitás (II fok) a második FC CHF gyakori kialakulása, a szívzöremények lassú dinamikája és a szívhibák kialakulása, a testhőmérséklet 38-39 0 C-ig történő emelkedése jellemzi. Izzadás, hidegrázás, ízületi szindróma, embolia és vesekárosodás nem kifejezett. A súlycsökkenés, a máj és a lép méretének növekedése kifejezett.

A laboratóriumi vérvizsgálat során leukocitózist (9-16 * 10 9 / l) vagy súlyos leukopeniát, hipokróm vérszegénységet (hemoglobin 80-100 g / l, eritrociták 3-3,7 * 10 12 / l), a vércukorszint csökkenése figyelhető meg. vérlemezkék száma 100 -180*10 3 /l-re, SEA gyorsulása 20-40 mm/óra-ig, LII (2-6 egység), CEC (90-140 opt. egység), immunglobulinok A, M jelentős növekedése , G .

A biokémiai vizsgálat szerint az AST koncentrációjának növekedése 50-100 mmol / l-ig, az ALT-koncentráció 40-100 mmol / l-ig, a kreatinin 1-2 mg / l-ig, a globulin 40-60% -ig. az összfehérje (legfeljebb 60-80 g / l), az albumin (akár 40-60%) csökkenése. A véralvadási rendszer vizsgálata során a protrombin index csökkenése (legfeljebb 60-90%), a fibrinogén koncentrációjának növekedése (4-7 g / l-ig) jellemző.

Minimális aktivitás (I fokozat) subfebrilis hőmérséklet (38 0 C-ig), a szívelégtelenség első FC-je, a szívzöremények nagyon lassú dinamikája, a szívhibák lassú kialakulása jellemzi. Az izzadás, a hidegrázás, az ízületi szindróma instabil. Előfordulhat, hogy nincs embolia, máj- és lépmegnagyobbodás, vesekárosodás jelei. A fogyás általában mérsékelt.

Leukocitózis (kevesebb, mint 9 * 10 9 / l) vagy mérsékelt leukopenia, enyhe súlyosságú hipokróm vérszegénység (hemoglobin több mint 100 g / l, eritrociták több mint 3,7 * 10 12 / l), a vérlemezkék számának enyhe csökkenése (legalább 180 * 10 3 /l), felgyorsult ESR (kevesebb, mint 20 mm/h), mérsékelt LII növekedés (kevesebb, mint 2 c.u.), CEC (kevesebb, mint 90 opt. egység), immunglobulinok A, M, G .

Az AST (kevesebb, mint 50 mmol / l), az ALT (kevesebb mint 40 mmol / l), a kreatinin (kevesebb, mint 1 mg / %), a globulin (kevesebb, mint 40%), az összfehérje (több mint 40%) koncentrációjának enyhe változása 80 g / l) és albumin (több mint 60%. A véralvadási rendszer vizsgálata során a protrombin index növekedése (több mint 90%), a fibrinogén koncentrációjának csökkenése (kevesebb, mint 4 g / l) lehetséges.

Jelenleg a szubakut IE diagnosztikai kritériumait dolgozták ki. Ezek közé tartozott klinikai (alap: 38°C feletti láz, regurgitációs zaj, lépmegnagyobbodás, vasculitis; további: glomerulonephritis, thromboemboliás szindróma manifesztációi) és paraklinikai (echokardiográfiás: MV, jelentős billentyűpusztulás, progresszív regurgitáció; laboratóriumi: pozitív vérkultúra, gyorsított ESR 30 mm/h felett, normo- vagy hipokróm anémia) jelei.

Két fő kritérium azonosítása, amelyek közül az egyik a szív feletti regurgitációs zörej és egy további, lehetővé teszi az IE diagnózisának felállítását paraklinikai kritériumok alkalmazása nélkül. Ha két fő kritériumot egy további és legalább két paraklinikai kritériummal határoznak meg, a diagnózis megbízható. A lehetséges IE alap- és kiegészítő tünetek kombinációja regurgitációs zaj nélkül, a betegség echokardiográfiás jelei.

A veleszületett szívbetegség lefolyását megnehezítő IE megerősítéséhez vegye figyelembe az ismeretlen eredetű lázat, a zörej vagy szívhang hallási jellemzőinek dinamikájában bekövetkezett változásait, a bőrszín változásait (sápadtság, icterus, petechiák), a a szív mérete, a lép, fokozódó tachycardia, légszomj. Nem kis jelentőségűek a szívelégtelenség jelei, melyeket nem állít meg a szívglikozidok bevitele, ritmus- és vezetési zavarok, máj-, veseműködési változások, pozitív definilamin-, szublimát-, timol-, szialitásteszt, hipergammaglobulinémia.

Az elmúlt évtizedekben a betegség speciális klinikai formái széles körben elterjedtek: IE kábítószerfüggőknél, billentyűprotézis IE, beültetett pacemakerrel rendelkező betegek IE, program hemodialízissel kezelt betegeknél, IE szervátültetetteknél. A kábítószer-függők IE-jét az ép TC károsodása jellemzi, az elégtelenség (98,5%) és az MV (100%) kialakulásával; akut lefolyás a szepszis hátterében (90%), poliszindrómás klinikai megnyilvánulások.

A vezető szindrómák: fertőző-toxikus (92%), thromboemboliás (76%) tüdőembólia kialakulásával (72%), tályogos infarktusos tüdőgyulladás (65%), DIC (75%), akut szívelégtelenség és többszörös szervi elégtelenség (45%). Az IEPK lefolyását a következők jellemzik: az AV protézis gyakori (66%) károsodása MV és trombózis kialakulásával (96%), paraprotézis fisztulák kialakulása (91%), billentyűleválás (45%). Az esetek 80-100%-ában szívizom és (vagy) rostos gyűrű tályogok, többszörös embóliák, infarktusok és szervek tályogai képződnek.

A korai IEPK-t akut lefolyás és élénk klinikai kép, a szívelégtelenség gyors dekompenzációja és halálos szövődmények kialakulása jellemzi. Fontos diagnosztikai jellemzői a protodiasztolés és szisztolés zörej paraprotézis sipolyok kialakulásakor, szisztolés zörej kamrai septum defektus kialakulása esetén, aorto-jobb és aortopulmonalis sipoly. A késői IEPK esetében a szubakut lefolyás és a „kitörölt” klinika a szívelégtelenség hosszú távú kompenzációja a jellemző.

Az IE diagnózisa beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél nagyon nehéz, mivel a betegség szubakut lefolyású. Döntő jelentőségű a szonda-elektródához kapcsolt MV (82-90%) azonosítása. A program hemodialízisben részesülő betegeknél (1,7-5%) az IE-t "törölt" klinikai kép, a CRF megnyilvánulása (urémiás szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, urémiás billentyűkárosodás) jellemzi. A betegség ezen formájának diagnosztizálásához fontos a CF meghatározása a TC-n, a pozitív vértenyészet, a máj, a lép szeptikus károsodásának jelei.

Ha a szervátültetést követő betegeknél endocarditis gyanúja merül fel, figyelembe kell venni, hogy az elsődleges gombás IE az első 30 napban alakul ki (szívátültetés után - 8%, vese - 6%, máj - 2%). Jellemzője az akut lefolyás, a szepszis élénk klinikai képe, az akut szívbetegség kialakulása, a többszörös szervi elégtelenség és a többszörös megvalósíthatósági tanulmányok. Vezető jelentőségű a billentyűkárosodás jeleinek meghatározása (MV, regurgitáció, húrok leválása, perforáció és/vagy a szeleplapok repedése), a lépben, májban, vesében jelentkező szeptikus változások.

DIAGNOSZTIKAI ALGORITMUSOK

Az IEEK diagnosztikájában polipozíciós TTEchoCG-t célszerű alkalmazni B- és M-modális módban, duplex, triplex szkennelést B-mód kombinálásával DTI-vizsgálattal, B-módot IV- és CD-Dopplerrel. Az IEPK diagnózisában a TTEchoCG-t és a TEEchoCG-t egymás után alkalmazzák. A paraprotézis fisztulák azonosításához, a regurgitáció felméréséhez a triplex szkennelés informatívabb: B és M mód színes Doppler móddal, B mód impulzushullámú, állandó hullámú Dopplerrel. A betegek ambuláns vizsgálatának algoritmusát kórházi felvételkor a táblázatok mutatják be.

Fertőző endocarditis kezelése:

Az IE korszerű kombinált kezelési programja antibakteriális, patogenetikai és tüneti terápiát, extracorporalis hemokorrekciót és szívsebészetet tartalmaz indikáció szerint. A kezelést minden esetben egyedileg választják ki. Figyelembe kell venni a kórokozó típusát, a beteg állapotának súlyosságát, az IE fejlődési szakaszát és lefolyásának változatát, a terápiás intézkedések mennyiségét az előző szakaszokban.

Az IE-ben szenvedő betegek antibakteriális terápiáját kórházban végzik az alapelveknek megfelelően: a kezelésnek etiotrópnak kell lennie, és a betegség kórokozójára kell irányulnia; kezeléshez csak baktericid hatású antibakteriális gyógyszereket szabad alkalmazni; az IE kezelésének folyamatosnak és elhúzódónak kell lennie: streptococcus fertőzés esetén - legalább 4 hét; staphylococcus fertőzéssel - legalább 6 hét; gram-negatív flórával - legalább 8 hét; a kezelésnek magában kell foglalnia az antibiotikumok magas koncentrációjának létrehozását az érrendszerben és a növényzetben (lehetőleg intravénás antibiotikum csepegtetés).

Az antibiotikum-kezelés leállításának kritériumait több hatás kombinációjának kell tekinteni: a testhőmérséklet teljes normalizálása; a laboratóriumi paraméterek normalizálása (leukocitózis, neutrophilia, vérszegénység eltűnése, az ESR csökkenésének egyértelmű tendenciája); a bakteriális vérvizsgálat negatív eredménye; a betegség aktivitásának klinikai megnyilvánulásainak eltűnése. Az immunpatológiai reakciók (glomerulonephritis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás, vasculitis) jeleinek növekedésével tanácsos használni: glükokortikoidokat (prednizolon legfeljebb 15-20 mg naponta); thrombocyta-aggregációt gátló szerek; hiperimmun plazma; humán immunglobulin; plazmaferézis. A konzervatív kezelés 3-4 héten belüli eredménytelensége esetén szívsebészeti kezelés indokolt.

Annak ellenére, hogy az elmúlt években számos rendkívül hatékony antibiotikumot és kemoterápiás gyógyszert hoztak létre, az IE kezelése továbbra is rendkívül nehéz feladat. Ennek oka az antibiotikum-terápiára rezisztens, erősen virulens kórokozótörzsek (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Gram-negatív mikroorganizmusok a NASEC csoportba) növekvő gyakorisága, a legtöbb beteg immunológiai rezisztenciájának csökkenése, a idős és szenilis betegek száma és egyéb okok. Az antibiotikus terápia hatását nagymértékben meghatározza, hogy a vérben képződött antibiotikumok koncentrációja milyen mértékben elegendő ahhoz, hogy a gyulladásos gócok (növényzetek) mélyén lokalizálódó és trombin-fibrin védőanyaggal körülvett kórokozóra hatjon. "rög.

Az IE kezelésében baktericid hatású antibiotikumokat alkalmaznak: a bakteriális sejtfal szintézisének gátlói - B-laktámok (penicillinek, cefalosporinok, karbopenemek); fehérjeszintézis-gátlók (aminoglikozidok, rifampicin); nukleinsavszintézis-gátlók (fluorokinolonok). A 23. táblázat az antibiotikumok alkalmazásának sémáját mutatja be a kórokozótól és annak érzékenységétől függően.

23. táblázat: Antibakteriális terápiás rendek (European Heart Association, 2004)

Antibiotikumok	Az adagolás és az alkalmazás gyakorisága	A kezelés időtartama
Penicillin-érzékeny streptococcusok (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicillin	2-4 millió egység 4 óránként	4 hét
2. Ceftriaxon	2 g IV naponta egyszer	4 hét
3. Benzilpenicillin + Amikacin	2-4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 12 óránként	2 hét
4. Ceftriaxon + Amikacin		2 hét
5. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4 hét
Viszonylag penicillinrezisztens streptococcusok
1. Benzilpenicillin + Amikacin	4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
2. Ceftriaxon + Amikacin	2 g IV naponta egyszer 1 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
3. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
Enterococcusok (E. fecalis, E. faecium) és penicillin-rezisztens streptococcusok
1. Benzilpenicillin + Amikacin	2-4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
2. Ampicillin + Amikacin		4-6 hét
3. Vancomycin + Amikacin	15 mg/kg 12 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
Staphylococcusok (S. aureus, S. epidermidis stb.)
1. Oxacillin + Amikacin	2 g 4 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
2. Cefazolin + Amikacin	2 g 8 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
3. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
Gram-negatív baktériumok (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + Amikacin		4 hét
2. Cefepim + Amikatsyin	2 g 12 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4 hét
3. Imipenem	0,5 g 6 óránként	4 hét
Gomba Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + flukonazol	1 mg/ttkg naponta egyszer 400 mg naponta egyszer	4-6 hét

Az IE patogenetikai, tüneti terápiája a vezető patológiás szindrómák gyógyszeres kezelése nem specifikus gyulladáscsökkentő szerek, pozitív inotróp hatású gyógyszerek, diuretikumok, angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, vérlemezke-gátló szerek, véralvadásgátlók felhasználásával. Komplex hatásuk a mérgezés, az immunkomplex reakciók megállítására, a szívelégtelenség kompenzálására, a szövődmények kezelésére és a vérzéscsillapító rendszer zavarainak korrekciójára irányul.

A betegség lefolyásának különböző változatainál a klinikai képben bizonyos szindrómák kerülnek előtérbe. Az akut IE kifejezett fertőző-toxikus szindrómának, megvalósíthatósági tanulmánynak, szubakut IE-nek - szívelégtelenség szindrómának, többszörös megvalósíthatósági tanulmányoknak, szívrohamoknak, autoimmun változásoknak felel meg. Az IE elhúzódó változatára a HF-szindróma, a belső szervek immunkomplex elváltozása a jellemző. Ezek a jellemzők határozzák meg a terápia tartalmát és taktikáját.

A fertőző-toxikus szindróma kezelésére infúziós terápiát végeznek, figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát, a vesék kiválasztó funkcióját. Az oldatokat (fiziológiás oldat, 5%, 10% glükózoldat, poliglucin, elektrolitok), diuretikumokat olyan mennyiségben adnak be, hogy a napi diurézis 300-400 ml-rel meghaladja a befecskendezett folyadék térfogatát. A lázcsillapítókat 38 0 C feletti testhőmérsékleten írják fel. A gyógyszerek átlagos terápiás dózisait alkalmazzák, akut és szubakut IE-ben a szindróma súlyos megnyilvánulásaival - a maximum.

A mérgezés csökkentése érdekében a staphylococcus IE-ben szenvedő betegeknek antistaphylococcus donor plazmát írnak fel az általánosan elfogadott séma szerint. A terápia időtartamát a szindróma megszűnésének ideje vagy megnyilvánulásainak jelentős csökkenése határozza meg. A hatékony kezelés kritériumai a következők: a testhőmérséklet normalizálása, a hidegrázás megszüntetése, az izzadás, gyengeség, rossz közérzet csökkenése, valamint az IE aktivitás laboratóriumi paramétereinek normalizálása.

A szívelégtelenség kezelésénél figyelembe kell venni, hogy IE-ben szenvedő betegeknél ez a szindróma fertőző-toxikus szívizomgyulladás, szívbillentyű-elégtelenség, valamint a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése következtében alakul ki. Ezért egyidejűleg szükséges a szívizom inotróp stimulációja, csökkenteni az éhezést és a szív előterhelését, befolyásolni a gyulladást, az autoimmun folyamatokat a szívizomban.

E célok elérése érdekében szívglikozidokat írnak fel. A sejtmembrán stabilizálására, a gyulladás korrekciójára, a szívizomsejtek autoimmun károsodására prednizolont alkalmaznak (80-120 mg / nap, parenterálisan). A szívizom fokozott elektromos instabilitása, a szívelégtelenség tüneteinek fokozódása esetén pozitív inotróp hatású gyógyszereket (dopamin, dopamin) alkalmaznak. A szív kiürítésére - diuretikumok (hurok, tiazid), angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (enalapril, kaptopril), perifériás értágítók (nitrátok, hidralazin).

A NYHA szerinti FC I-II szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a legnagyobb terápiás hatást a tiazid diuretikumok kis dózisú ACE-gátlókkal történő együttes alkalmazása érte el. A III FC szívelégtelenség kezelési rendje egy vízhajtót, egy angiotenzin-konvertáló enzim gátlót tartalmazott. Ha a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak, perifériás értágítót is előírnak. A HF IV FC-ben szenvedő betegek kezelésében kacs- és tiazid diuretikumokat, ACE-gátlót alkalmaznak közepes terápiás dózisokban, a vérnyomás szabályozása mellett. 90 és 70 mm alatti vérnyomásnál. rt. Művészet. nem tanácsos a fenti gyógyszerek kombinációját alkalmazni. A vérnyomás stabilizálása érdekében intravénás prednizolont (70-100 mg), albumin oldatot adnak be, megfelelő infúziós terápiát végeznek. Nem megfelelő hatás esetén a szívizom ideiglenes inotróp stimulációját végezzük dopaminnal (dopaminnal). A bal kamra EF-jének jelentős csökkenésével neotont használnak (2 g, 4-5 alkalommal).

A diuretikumokat egyedileg írják fel, a kálium, magnézium, nátrium koncentrációjának ellenőrzése alatt a vérplazmában. Az FC I-II HF kezelésében tiazid diuretikumokat (hidroklorotiazid, indapamid), a HF III-IV FC kacsdiuretikumok (furoszemid, lasix) és tiazid diuretikumok (hidroklorotiazid) kombinációja. Válassza ki a gyógyszer olyan adagját, amely lehetővé teszi a megfelelő diurézis elérését. A DIC megelőzésére antikoagulánsokat írnak fel. Szükséges a koagulációs és fibrinolitikus rendszerek, a diurézis és a testtömeg paramétereinek dinamikus monitorozása.

Hatékony terápia esetén a pulmonalis és szisztémás keringés stagnálásának klinikai tünetei (fáradtság, légszomj, perifériás ödéma) csökkennek. A kezelést addig folytatják, amíg a szívelégtelenség tünetei csökkennek vagy eltűnnek. A terminális szívelégtelenség konzervatív kezelése azonban a legtöbb esetben hatástalan a hemodinamika jelentős változásai miatt. Ilyen esetekben sebészeti kezelés javasolt. Az AHF kezelése sürgősségi gyógyszeres kezelésből áll, amely magában foglalja dopamin (dopamin), saluretikumok (furoszemid, lasix), szívglikozidok (digoxin), prednizolon (90-180 mg), aminofillin, droperidol, maszkon keresztül történő párásított oxigén inhalálást. .

A disszeminált intravascularis koaguláció gyakran az akut, szubakut IE szeptikus fázisában alakul ki. A vérzéscsillapítás megsértésének korrigálására vérlemezke-gátló szereket használnak (pentoxifillin 400-700 mg / nap, tiklopidin 500 mg / nap, indobufen 500-600 mg / nap, dipiridamol 300-400 mg / nap), heparin (100-400 U / kg). testtömeg/nap), frissen fagyasztott donorplazma (8-12 ml/ttkg/nap).

A véralvadási rendszer mutatóinak laboratóriumi ellenőrzése. Ha a hiperkoagulabilitás klinikai és laboratóriumi jelei továbbra is fennállnak, további adagok frissen fagyasztott donorplazmából (8-10 ml/ttkg/nap), heparinból (100-150 E/ttkg/nap), reopoliglucinból (400-800). ml/nap) írják fel . A hatékony kezelés kritériumai: az intravaszkuláris koaguláció klinikai és laboratóriumi paramétereinek teljes eltűnése vagy jelentős csökkenése, normál vagy mérsékelt hypocoaguláció.

Az OIE-ben szenvedő betegeknél a proteolízis rendszer aktivitása megnő. A kinin rendszer aktiválása hozzájárul a gyulladásos folyamat fenntartásához. A proteázok és kininek felszabadulásának gátlására contricalt alkalmaznak (1000 NE/kg/nap). A DIC kialakulásával a gyógyszer napi adagja 300 000 - 500 000 NE-re emelhető. Proteolitikus enzimgátlókat naponta adnak be. Törölje a mérgezési szindróma megszüntetése, a testhőmérséklet normalizálása után.

A PIE-ben szenvedő betegek klinikai képében az autoimmun szövődmények kerülnek előtérbe. Ilyen helyzetben felmerül a Ptk. alkalmazásának kérdése. A HA alkalmazása lehetővé teszi a szívizomsejtek membránjainak stabilitásának megőrzését, az endotoxinok és proteolitikus enzimek által okozott nem specifikus sejtek károsodásának megelőzését, a lizoszóma permeabilitásának és a savas hidrolázok felszabadulásának blokkolását, valamint az immunválasz minden szakaszának elnyomó hatását. A HA alkalmazása a preoperatív előkészítés szakaszában hozzájárul a jó eredmények eléréséhez az AIE sebészi kezelésében.

Ugyanakkor a HA ellenőrizetlen alkalmazása PIE-ben aktiválja a fertőző folyamatot (9,5%), 1,5-2-szeresére növeli a halálozások számát és a TEC-t, és a HF progresszióját okozza; csökkenti a neutrofilek, a monociták aktivitását és a leukociták fagocita aktivitását; elnyomja a sejtes immunológiai reakciókat. Kis dózisú prednizolon alkalmazása 120 PIE-ben szenvedő, myocarditisben, glomerulonephritisben, súlyos húgyúti és nefrotoxikus szindrómában szenvedő betegnél az esetek 31%-ában a betegség súlyos lefolyását okozta.

Kis dózisú prednizolont (20-30 mg/nap) írnak fel PIE-ben szenvedő betegeknek polyserositisben, glomerulonephritisben, szívizomgyulladásban és hemorrhagiás vasculitisben. Egyes szerzők pozitív hatást figyeltek meg a HA-nak a PIE-ben történő alkalmazásában, ahol magas a rheumatoid faktor titer.< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

A hatékony terápia kritériumai: a fertőző-toxikus szindróma, szívelégtelenség jeleinek csökkentése vagy teljes megszüntetése, a szövődmények pozitív dinamikája (a thromboemboliák számának csökkenése, szeptikus, immunkomplex szervkárosodás megnyilvánulása), a szívelégtelenség aktivitásának csökkenése. akut fázis reakciói, a véralvadási rendszer indikátorainak normalizálása, klinikai és laboratóriumi jelek IE aktivitás.

Az IE-s betegek konzervatív kezelésének nem kielégítő eredményeinek okainak elemzése során kiderült, hogy a betegség kimenetelét leginkább a következő tényezők befolyásolják: a diagnózis felállításának időpontja (több mint 8 hét) és az antibiotikum-terápia kijelölése (továbbiak több mint 4 hét), többszörös szervi elégtelenség, HF III-IV FC, többszörös tüdődestrukciós gócok, kétoldali szívbetegség, többszörös, nagy és erősen mobil CF, mikroflóra fajösszetétele (Staphylococcus aureus, gombák, gram-negatív baktériumok, E. coli), a szívbillentyűk gyors (1-2 héten belüli) pusztulása. Az IE sebészi kezelésének lényege a szívüregek rehabilitációja és az intrakardiális hemodinamika radikális korrekciója. Ebből a célból a fertőzött szövetek mechanikus eltávolítását végezzük, majd racionális antibiotikum-terápiát. Ha szükséges, végezze el az érintett billentyű protézisét. A legjobb eredményeket az IE korai szakaszában operált, megőrzött szívizom-tartalékkal rendelkező betegeknél tapasztaljuk.

Jelenleg a sebészeti kezelés fő indikációi a következők: a billentyűk perforációja vagy avulziója akut szívelégtelenség kialakulásával; artériás thromboembolia (sebészeti beavatkozás a tromboembólia első epizódja után javasolt, mivel az ismételt tromboembólia kockázata meglehetősen magas - körülbelül 54%); szívizom tályogok, szívbillentyű rostos gyűrű, mivel a további konzervatív kezelés hiábavaló és a halál elkerülhetetlen; gombás endocarditis, amely az esetek 100% -ában halálhoz vezet, ha nem végzik el az időben történő sebészeti beavatkozást; billentyűprotézis fertőző endocarditise, amelyet különösen virulens flóra okoz (a mortalitás folyamatos konzervatív terápia mellett 35-55%); az etiotróp terápia hatástalansága 3-4 héten belül (a láz megőrzése, a billentyű progresszív pusztulása és a szívelégtelenség).

Az IE profilaxisát meg kell fontolni azoknál az egyéneknél, akiknél fokozott a betegség kockázata. A 24. táblázatban felsoroljuk azokat a kóros állapotokat, amelyekben a bakteremiával járó orvosi beavatkozások (foghúzás, fogkő eltávolítás, mandula eltávolítás, bronchoszkópia, cisztoszkópia, adenomectomia, epeúti és bélműtétek) leggyakrabban endocarditis kialakulásához vezetnek.

24. táblázat Az IE kialakulásának kockázata (European Heart Association, 2004)

nagy kockázat	közepes kockázat
Aorta szívbetegség	Aszimmetrikus HCM (subaorta szűkület)
Az aorta koarktációja	Aorta szklerózis meszesedéssel
Mitrális elégtelenség	Mitrális billentyű prolapsus regurgitációval
Nyitott ductus arteriosus	Fertőző endocarditis anamnézisében
mesterséges szelep	Tricuspid szelep hibák
Interventricularis defektus	Tüdőbillentyű hibák
Marfan szindróma	Intrakardiális nem billentyűprotézisek mitrális szűkület Thromboendocarditis Posztinfarktusos aneurizma Beültetett pacemakerek

A felsorolt ​​kóros állapotokban szenvedő betegeknél előforduló bakteriémiát különösen gyakran kíséri az endocardium fertőző gyulladásának kialakulása. Az endocarditis profilaxisaként rövid antibiotikum-terápiát alkalmaznak, amelyek hozzávetőleges sémáit a 25. táblázat tartalmazza.

25. táblázat Az IE megelőzése (European Heart Association, 2004)

A fertőző endocarditis a szív- és érrendszer egyik legsúlyosabb és legkiszámíthatatlanabb betegsége. Kezelés nélkül az akut IE 4-6 héten belül végzetes, szubakut - 4-6 hónapon belül. A megfelelő antibiotikum-terápia hátterében a mortalitás eléri a 30-40% -ot, a fertőzött billentyűprotézisekkel rendelkező betegeknél pedig a 70-80% -ot.

A modern körülmények között az IE nagyrészt sebészeti probléma. Megoldásához azonban szükséges a különböző szakterületű orvosok integrálása: kardiológus, szívsebész, klinikai mikrobiológus, sugárdiagnosztikai szakorvos, aneszteziológus, újraélesztő. A pozitív terápiás hatás elérése lehetetlen az etiotróp és patogenetikai terápia modern beállításainak betartása nélkül. A sikeres kezelés kulcsa az időben történő diagnózis, a hatékony preoperatív terápia és a korai műtét. Azonban minden konkrét esetben egyéni megközelítésre van szükség, amely a beteg súlyosságának, a konzervatív kezelés hatásának és a halálos szövődmények kockázatának kiegyensúlyozott értékelésén alapul.

Mely orvosokhoz kell fordulnia, ha fertőző endocarditise van:

Kardiológus

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni a fertőző endocarditisről, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, tanulmányozzák a külső jeleket, és segítenek a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot adnak, megadják a szükséges segítséget és diagnózist készítenek. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem a test és a test egészének egészséges szellemének fenntartására is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.