A vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz egy akut vírusos betegség, amelyet kis rágcsálók terjesztenek. Hemorrhagiás láz vese szindrómával gyermekeknél

A cikk tartalma

Hemorrhagiás láz vese-szindrómával (a betegség szinonimája: távol-keleti vérzéses láz, kárpátaljai vérzéses, uráli, jaroszlavli, koreai, hemorrhagiás nephrosonephritis, járványos skandináv nephropathia) - akut fertőző természetes gócos betegség, amelyet vírus okoz, elsősorban károsodás jellemzi kis erekre, lázra, vérzéses szindrómára és a veseelégtelenség megnyilvánulásaira.

Történelmi adatok a vérzéses lázról

A Távol-Keleten a betegséget 1913 óta regisztrálják. A. S. Smorodintsev 1940-ben bizonyította vírusos jellegét, és 1956-ban M. P. Chumakov megerősítette. Egy beteg emberből a vírust először 1978-ban P. Lee és H. Lee izolálta Koreában. A "vérzéses láz vese-szindrómával" nevet 1954-ben javasolták. Csumakov képviselő, és 1982-ben a WHO azt javasolta, hogy szüntesse meg a betegség számos szinonimáját a különböző országokban.

A vérzéses láz etiológiája

A HPA kórokozója a Hantaan nemzetségbe, a Bunyaviridae családba tartozó vírus, amely RNS-t tartalmaz. Ennek a víruscsaládnak számos képviselője azonos virionszerkezettel rendelkezik, és hasonló GPA-t okoz.

A vérzéses láz epidemiológiája

A fertőzés forrása a rágcsálók (mezei és erdei egerek, lemmingek stb.). És néhány rovarevő állat. A rágcsálók elsősorban vizelettel, ürülékkel, ritkábban nyállal választják ki a vírust. Az állatok körében megfigyelhető a fertőzés átvitele. Természetes gócokban az emberi fertőzés elsősorban aerogén úton, a fertőzött rágcsálók ürülékét tartalmazó por belélegzésével, valamint táplálékkal (zöldség) és kontakt úton (beteg rágcsálókkal, fertőzött tárgyakkal érintkezve) történik. A betegség szórványos esetei egész évben alakulnak ki, főként a vidékiek körében. Nyáron és ősszel csoportos megbetegedések figyelhetők meg, ami a rágcsálók településekre vándorlásával és az emberek természetes gócokban való gyakoribb tartózkodásával függ össze. A férfiak gyakrabban betegek (az esetek 70-80%-a). Bár a vírus a vizelettel ürül, beteg személy HPA-fertőzését nem írták le.
A GGNS-t Oroszországban (északnyugati, távol-keleti régiók), Fehéroroszországban, Ukrajnában, kaukázusi országokban, skandináv országokban, Bulgáriában, Magyarországon, Lengyelországban, Koreában, Japánban, Kínában, Belgiumban stb.

A vérzéses láz patogenezise és patomorfológiája

Miután a vírus behatol a szervezetbe és szaporodik a mononukleáris fagocita rendszer sejtjeiben, virémia lép fel, ami a betegség kialakulásához vezet. Az erek károsodása és a vérzések miatt a betegség magasságában fertőző-toxikus sokk kialakulása lehetséges. A vírus vazotropizmusa vénás pangáshoz vezet a vesékben, savós vérzéses ödémával együtt, ami a nefronok tubulusainak összenyomódásához és gyűjtőtubulusokhoz, a hámsejtek degeneratív elváltozásaihoz és a tubulusok fibrinnel való feltöltéséhez vezet. A kialakulás a kétoldali serous-hemorrhagiás nephritis és az akut destruktív-oostructive hydronephrosis HHNS képére jellemző. A vesék kóros elváltozásait bonyolítja a vese kérgi anyagának vérszegénysége, amely a Truett-féle söntökön keresztül a vese piramisok vénáiba való kibocsátása miatt következik be. A vese ereinek károsodásában jelentős szerepet játszik a keringő immunkomplexek kialakulása. A boncoláskor a vesék megnagyobbodnak, a tokjuk alatt vérzéseket találnak, a vesepiramisokban pedig nekrózis gócokat találnak. A glomerulusok kevésbé érintettek, mint a vesék tubuláris apparátusa, ahol a pusztulás és a nekrózis jelei figyelhetők meg.

Vérzéses láz klinikája

A lappangási idő 8-45 nap, átlagosan 20 nap. A betegség ciklikus.
Klinikai lefolyása során négy szakaszt különböztetnek meg:
1) kezdeti (a betegség 1-4. napja)
2) oligurikus (3-4. naptól 8-12. napig),
3) poliurikus (9-13 naptól 21-25 napig)
4) lábadozás.

Kezdeti (lázas) szakasz

A betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet hidegrázással 40 °C-ig emelkedik, és több napig tart. A normára való csökkenés után ismét subfebrilisre emelkedhet. A betegek súlyos fejfájásról, izomfájdalomról, szájszárazságról panaszkodnak. Az arc és a nyak hiperémiás, a sclera és a kötőhártya ereit injektálják, a garat nyálkahártyája élénkvörös. A betegség 3-4. napján vérzéses szindróma jelei jelennek meg - vérzéses enantéma a lágy szájpadláson, petechiális kiütések a hónaljban, a kulcscsontok alatt és felett, a lapockákon, a vállak belső felületein, néha a nyakon, arc. A kiütések láncok, csíkok formájában helyezkedhetnek el ("csapás").

Oligurikus szakasz

Az oligurikus stádiumban a testhőmérséklet csökkenése ellenére a beteg állapota romlik, a fejfájás és a vérzéses megnyilvánulások fokozódnak, kiterjedt vérzések léphetnek fel a bőrben, a sclerában, az orrban, a tüdőben, a gyomorban és a méhben. Ugyanakkor vese-szindróma alakul ki. Fájdalom van az ágyéki régióban, a Pasternatsky-tünet pozitív, a vizelet mennyisége napi 200-400 ml-re csökken, rózsaszín vagy vörös árnyalatú lehet, néha húslepedék színét kapja. Anuria alakulhat ki. A vesék kiválasztó funkciójának megsértése miatt az azotemia előrehalad, néha urémia alakul ki, súlyos esetekben pedig kóma. A Pagognomonic masszív proteinuria, amely eléri a 30-90 g / l-t.
Kiderül, hypoisostenuria, hematuria, cylindruria. Az ödéma ritkán fordul elő.
Az idegrendszer vereségét letargia, gyakran meningealis tünetek, anisoreflexia, esetenként piramisjelek, fertőző delírium jellemzi. A gerincpunkcióval fokozott nyomás alatt kifolyik az agy-gerincvelői folyadék, megnő a fehérje mennyisége. A keringési szervek részéről - bradycardia, mérsékelt artériás hipotenzió, amelyet a magas vérnyomás megváltoztat. A nyelv száraz, a has mérsékelten duzzadt, az epigasztrikus régióban fájdalmas.
A vérvizsgálat neutrofil leukocitózist mutat 20-60-109-ig 1 literben, plazmacitózist 5-25%, thrombocytopeniát, jelentősen megnövekedett ESR-t.

Poliurikus szakasz

A betegség 9.-13. napjától a beteg állapota javul, a napi diurézis 5-8 literre nő, nocturia jelentkezik. Csökken a derék- és hasfájás, megjelenik az étvágy és a szomjúság, de a gyengeség, a mérsékelt hátfájás, a szívdobogásérzés és a hypoisostenuria sokáig megmarad. A vér biokémiai paraméterei fokozatosan normalizálódnak.
A lábadozás stádiuma akár 3-6 hónapig is eltarthat, amelyet a veseműködés lassú normalizálódása, a keringési szervek működésének labilitása jellemez.

A vérzéses láz szövődményei

Fertőző-toxikus sokk, azotémiás kóma és tüdőödéma, keringési elégtelenség, eclampsia, vesetörés, agyvérzések, mellékvesék, szívizom és más szervek, valamint tüdőgyulladás, flegmon, tályog lehetséges.
Az enyhe és közepes fokú betegség prognózisa kedvező. Súlyos esetekben a halálozás 1-10%.

A vérzéses láz diagnózisa

A HPA klinikai diagnózisának fő tünetei a betegség akut megjelenése, láz, az arc kipirulása és puffadása, a hemorrhagiás szindróma és a veseelégtelenség kombinációja masszív proteinuriával és hypoizostenuriával, leukocitózis plazmacitózissal. A járványtörténet adatait figyelembe vesszük - a HPA szerinti endémiás zónában tartózkodni.

Vérzéses láz specifikus diagnózisa

A vírust beteg egerek malacok vérével történő intracerebrális fertőzéssel izolálják, amelyet egereken és sejttenyészeteken azonosítottak a pH-ban. Az RNIF, ELISA, RIA a HGNS vírus elleni antitestek kimutatására szolgál. A koncentrált és tisztított víruskészítmények beszerzése lehetővé tette az RTGA és az RSK alkalmazását. Szerológiai vizsgálatokat végeznek a betegség dinamikájában (páros szérum módszere).

A hemorrhagiás láz differenciáldiagnózisa

A HHNS-t meg kell különböztetni más vérzéses láztól, tífusztól, leptospirózistól, szepszistől, encephalitistől, kapilláris toxikózistól, akut glomerulonephritistől, toxikus-allergiás jellegű veseelégtelenségtől, néha a hasüreg műtéti megbetegedéseivel.

Vérzéses láz kezelése

Minden beteg a leggondosabb szállítás mellett kórházi kezelés alatt áll. Patogenetikai és tüneti szereket használnak. Szigorú ágynyugalom, méregtelenítő terápia, érrezisztenciát növelő gyógyszerek (angioprotektorok), súlyos esetekben glikokortikoszteroidok alkalmazása szükséges. Az oligurikus stádiumban intravénás demineralizált albumint, 5% glükózt és egyéb gyógyszereket írnak fel, fájdalomcsillapítókat használnak a fájdalom megszüntetésére, keringési elégtelenség esetén pedig cordiamint, corglicont, poliglucint és oxigént.
Súlyos veseelégtelenség esetén vér ultrafiltrációs módszereket, hemodialízist alkalmaznak. A poliurikus fázisban intézkedéseket tesznek a víz-elektrolit állapot szabályozására.

Vérzéses láz megelőzése

Az endémiás gócokban az egérszerű rágcsálók kiirtására, az élelmiszerek és a víz szennyeződésének megakadályozására, valamint az elhelyezés és a környező terület egészségügyi és járványellenes rendjének betartására irányuló intézkedések kötelezőek.

Akut vírusos zoonózis, vírusos etiológia.

A vese-szindrómával járó vérzéses láz kórokozójának jellemzői

A HFRS kórokozója a Bunyavirus családba (Bunyaviridae) tartozik, és egy külön Hantavirus nemzetségben izolálják, amely több szerovariánst is magában foglal: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan vírus. Ezek RNS-tartalmú vírusok 110 nm méretig, 50 °C-on 30 percig elpusztulnak, 0-4 °C-on (egy háztartási hűtőszekrény hőmérséklete) 12 órán át megmaradnak.Tropén az endoteliocitákba , makrofágok, vérlemezkék, a vese tubulusainak hámja. Olyan sejtekhez kötődik, amelyeknek specifikus receptorai vannak a membránokon (integrinek).

A fertőzés módjai: levegő-por (a vírus belélegzése rágcsálók szárított ürülékével); széklet-orális (rágcsálóürülékkel szennyezett élelmiszer fogyasztása); érintkezés (a sérült bőr érintkezése rágcsálóváladékkal szennyezett környezeti tárgyakkal, mint például széna, bozót, szalma, takarmány).

Egy személy abszolút fogékony a kórokozóra. A legtöbb esetben az őszi-téli szezonalitás a jellemző.

A fertőzés után erős immunitás alakul ki. Ismétlődő betegségek egy személynél nem fordulnak elő.

A GLPS tünetei A betegség ciklikussága jellemzi!

1) lappangási idő - 7-46 nap (átlagosan 12-18 nap), 2) kezdeti (lázas időszak) - 2-3 nap, 3) oligoanuriás időszak - 3 napos betegségtől 9-11 napos betegségig, 4 ) időszak korai lábadozás (poliuriás periódus - 11. után - 30. betegségnapig), 5) késői lábadozás - 30. betegségnap után - 1-3 évig.

Néha a kezdeti időszakot megelőzi prodrome: letargia, fokozott fáradtság, csökkent teljesítőképesség, végtagfájdalom, hurutos jelenségek. Időtartam nem haladja meg a 2-3 napot.

Kezdeti időszak fejfájás, hidegrázás, izomfájdalom, ízületi fájdalom, gyengeség megjelenése jellemzi.

A HFRS kialakulásának fő tünete a testhőmérséklet éles emelkedése, amely az első 1-2 napban eléri a magas számokat - 39,5-40,5 ° C. A láz 2-12 napig tarthat, de leggyakrabban 6 napig tart. . Funkció - a maximális szint nem este, hanem nappal és még reggel is. A betegeknél a mérgezés egyéb tünetei azonnal felerősödnek - étvágytalanság, szomjúság jelenik meg, a betegek gátlásosak, nem alszanak jól. Diffúz, intenzív fejfájás, fokozott érzékenység a fényingerekre, fájdalom a szemgolyó mozgatásakor. A látásromlás 20% -ában - "köd a szem előtt", vibráló legyek, csökkent látásélesség (a látóideg ödémája, a vér stagnálása az edényekben). A betegek vizsgálatakor „csuklya-szindróma” (craniocervikális szindróma) jelenik meg: az arc, a nyak, a felső mellkas hiperémia, az arc és a nyak puffadása, a scleralis erek injekciója (a sclera vérzései vannak, amelyek néha az egész sclerát érintik - a vörös cseresznye) és a kötőhártya tünete. A bőr száraz, forró tapintású, a nyelvet fehér bevonat borítja. Már ebben az időszakban jelentkezhet elnehezülés vagy tompa fájdalom a hát alsó részén. Magas láz esetén fertőző-toxikus encephalopathia (hányás, súlyos fejfájás, merev nyaki izmok, Kernig, Brudzinsky tünetei, eszméletvesztés), valamint fertőző-toxikus sokk kialakulása lehetséges. Oligur korszak. Gyakorlatilag 4-7 napos láz csökkenés jellemzi, állapotjavulás nem mutatkozik.Állandóan változó erősségű derékfájdalmak jelentkeznek - a sajgótól az éles és legyengítőig. Súlyos HFRS esetén 2 nappal a vese-szindróma fájdalma után hányással és hasi fájdalommal jár a gyomorban és a belekben, oliguria. Laboratóriumi - a vizelet, fehérje, eritrociták, hengerek fajsúlyának csökkenése a vizeletben. Növekszik a vér karbamid-, kreatinin-, káliumtartalma, csökken a nátrium, kalcium, kloridok mennyisége.

Ugyanakkor a hemorrhagiás szindróma is megnyilvánul. Pontos vérzéses kiütés jelenik meg a mellkas bőrén, a hónaljban, a vállak belső felületén. A kiütések csíkjai vonalakba rendeződhetnek, mintha „szempillából” származnának. Vérzések vannak az egyik vagy mindkét szem sclerában és kötőhártyájában - ez az úgynevezett "vörös cseresznye" tünet. A betegek 10% -ában a hemorrhagiás szindróma súlyos megnyilvánulásai jelennek meg - az orrvérzéstől a gyomor-bélrendszeri vérzésig.

A HFRS ezen időszakának sajátossága a szív- és érrendszer működésének sajátos változása: a pulzus lassulása, hipotenzióra való hajlam, tompa szívhangok. Az EKG-n - sinus bradycardia vagy tachycardia, extrasystoles megjelenése lehetséges. Az artériás nyomás a kezdeti hipotenzióval járó oliguria időszakában magas vérnyomásba fordulhat (a nátrium-visszatartás miatt). A magas vérnyomást akár a betegségtől számított egy napon belül is felválthatja az alacsony nyomás, és fordítva, ami az ilyen betegek folyamatos ellenőrzését igényli.

Ebben az időszakban a betegek 50-60% -ánál hányingert és hányást észlelnek még egy kis korty víz után is. Gyakran zavarja a fájdalmas hasi fájdalom. A betegek 10%-ának híg a széklete, gyakran vérkeverékkel.

Ebben az időszakban előkelő helyet foglalnak el az idegrendszer károsodásának tünetei: a betegek erős fejfájást, kábulatot, delíriumot, gyakran ájulást, hallucinációkat tapasztalnak. Az ilyen változások oka az agy anyagának vérzése.

Az oligurikus időszakban óvakodni kell az egyik végzetes szövődménytől - akut veseelégtelenségtől és akut mellékvese-elégtelenségtől.

Poliurikus időszak (vagy korai lábadozás). A diurézis fokozatos helyreállítása jellemzi. A betegek jobban érzik magukat, a betegség tünetei visszafejlődnek. A betegek nagy mennyiségű vizeletet választanak ki (akár 10 liter naponta), alacsony fajsúlyú (1001-1006). A poliuria kezdetétől számított 1-2 nap elteltével a károsodott vesefunkció laboratóriumi mutatói is helyreállnak. A betegség 4. hetére a kiürült vizelet mennyisége normalizálódik. Néhány hónapig enyhe gyengeség, enyhe polyuria és a vizelet fajsúlyának csökkenése fennáll.

késői gyógyulás. 1-3 évig tarthat. A maradványtünetek és kombinációik 3 csoportba sorolhatók:

Aszténia - gyengeség, csökkent teljesítmény, szédülés, étvágytalanság. Az idegrendszer és az endokrin rendszer működésének megsértése - izzadás, szomjúság, viszketés, impotencia, fokozott érzékenység az alsó végtagokban. A vese maradványhatásai - nehézség a hát alsó részén, megnövekedett diurézis 2,5-5,0 literig, az éjszakai diurézis túlsúlya a nappal szemben, szájszárazság, szomjúság. Időtartam kb 3-6 hónap.

A vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz (HFRS) egy vírusos zoonózis (fertőzésforrás - állat) betegség, amely bizonyos területeken gyakori, akut megjelenéssel, érkárosodással, hemorrhagiás szindróma kialakulásával, hemodinamikai zavarokkal és súlyos vesekárosodással jellemezhető. akut veseelégtelenség.

A HFRS kiemelkedik a többi természetes gócos betegség közül. Az incidencia eltérő - Oroszországban átlagosan a HFRS előfordulási gyakorisága meglehetősen erősen ingadozik az évek során - 1,9-14,1 / 100 ezer. népesség. Oroszországban a HFRS természetes fókuszai Baskíria, Tatár, Udmurtia, Szamarai régió, Uljanovszk régió. A világon a HFRS is meglehetősen elterjedt - ezek a skandináv országok (például Svédország), Bulgária, Csehország, Franciaország, valamint Kína, Észak- és Dél-Korea.

Erre a problémára különös figyelmet kell fordítani, elsősorban a súlyos lefolyás miatt, amely fertőző-toxikus sokk kialakulásának, akut veseelégtelenségnek, ami halálos kimenetelű. A HFRS halálozási aránya az országban átlagosan 1-8%.

A vese-szindrómával járó vérzéses láz kórokozójának jellemzői

A HFRS kórokozóját, egy vírust egy dél-koreai tudós, H. W. Lee izolálta egy rágcsáló tüdejéből. A vírust Hantaannak nevezték el (a Koreai-félszigeten folyó Hantaan folyó neve után). Később számos országban találtak ilyen vírusokat - Finnországban, az USA-ban, Oroszországban, Kínában és másokban. A HFRS kórokozója a bunyavírusok (Bunyaviridae) családjába tartozik, és egy külön nemzetségben izolálják, amely számos szerovariánst foglal magában: az Európában keringő Puumala vírust (járványos nephropathia), a Dubrava vírust (a Balkánon) és a Seul vírust. (minden kontinensen gyakori). Ezek RNS-tartalmú vírusok, amelyek mérete legfeljebb 110 nm, 50 ° C-on 30 percig elpusztulnak, és 0-4 ° C-on (a háztartási hűtőszekrény hőmérséklete) 12 órán át maradnak.

A Hantaan vírus jellemzője: hajlamos az erek endotéliumának (belső héjának) megfertőzésére.

A HFRS vírusnak két típusa van:
1. típus - keleti (a Távol-Keleten gyakori), tározó - mezei egér. A vírus rendkívül változatos, akár 10-20%-os letalitású fertőzések súlyos formáit is képes előidézni.
2-es típus - nyugati (Oroszország európai részén kering), tározó - parlagi pocok. A betegség enyhébb formáit okozza, a halálozási arány nem haladja meg a 2%-ot.

A HFRS terjedésének okai

A fertőzés forrása (Európa) az erdei egérszerű rágcsálók (vörös és vörös hátú pocok), a Távol-Keleten pedig a mandzsúriai mezei egér.

A természetes fókusz a rágcsálók elterjedésének területe (mérsékelt éghajlati képződményekben, hegyi tájakon, alföldi erdő-sztyepp övezetekben, hegylábi völgyekben, folyóvölgyekben).

Egy személy abszolút fogékony a kórokozóra. A legtöbb esetben az őszi-téli szezonalitás a jellemző.

A megbetegedések típusai:
1) erdőtípus - egy rövid erdőlátogatás során (bogyók, gombák stb. szedése) megbetegednek - a leggyakoribb változat;
2) háztartás típusa - erdőben, erdő melletti házak, a gyermekek és az idősek jobban érintettek;
3) termelési útvonal (fúrás, olajvezetékek, erdei munka);
4) kert típusa;
5) tábor típusa (pionírtáborok, pihenőotthonok);
6) mezőgazdasági típus - jellemző az őszi-téli szezonalitás.

Elosztási jellemzők:
A 18-50 éves fiatalok gyakrabban érintettek (kb. 80%),
A HFRS-ben szenvedő betegek gyakrabban férfiak (az esetek 90%-ában),
A HFRS szórványos incidenciát ad, de járványok is előfordulhatnak: kicsi 10-20 fő, ritkábban - 30-100 fő,

A fertőzés után erős immunitás alakul ki. Ismétlődő betegségek egy személynél nem fordulnak elő.

Hogyan alakul ki a HFRS?

A fertőzés bejárati kapuja a légutak és az emésztőrendszer nyálkahártyája, ahol vagy elpusztul (jó helyi immunitás mellett), vagy a vírus szaporodni kezd (ami megfelel az inkubációs időszaknak). Ezután a vírus bejut a véráramba (viremia), amely egy betegben fertőző-toxikus szindrómában nyilvánul meg (gyakrabban ez az időszak 4-5 napos betegségnek felel meg). Ezt követően az erek belső falán (endotélium) telepszik meg, megzavarva működését, ami a betegben hemorrhagiás szindrómában nyilvánul meg. A vírus a vizelettel ürül, ezért a vese erei is érintettek (a veseszövet gyulladása és duzzanata), a későbbi veseelégtelenség kialakulása (vizeletürítési nehézség). Ilyenkor kedvezőtlen kimenetel következhet be. Ez az időszak a betegség 9. napjáig tart. Ezután a fordított dinamika következik be - a vérzések felszívódása, a veseödéma csökkenése, a vizeletürítés megszűnése (a betegség 30. napjáig). Az egészség teljes helyreállítása 1-3 évig tart.

A HFRS tünetei

A betegség ciklikussága jellemzi!

1) lappangási idő - 7-46 nap (átlagosan 12-18 nap),
2) kezdeti (lázas időszak) - 2-3 nap,
3) oligoanuriás időszak - 3 napos betegségtől 9-11 napos betegségig,
4) a korai lábadozás időszaka (poliurikus periódus - a 11. után - a betegség 30. napjáig),
5) késői lábadozás - 30 napos betegség után - 1-3 évig.

Néha a kezdeti időszakot megelőzi prodrome: letargia, fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény, végtagfájdalom, torokfájás. Időtartam nem haladja meg a 2-3 napot.

Kezdeti időszak fejfájás, hidegrázás, test- és végtagfájdalmak, ízületi fájdalmak, gyengeség megjelenése jellemzi.

A HFRS kialakulásának fő tünete az a testhőmérséklet éles emelkedése, amely az első 1-2 napban eléri a magas számokat - 39,5-40,5 ° C. A láz 2-12 napig tarthat, de leggyakrabban 6 napig tart. Funkció - a maximális szint nem este (a SARS-nél szokásos), hanem nappal és még reggel is. A betegeknél a mérgezés egyéb tünetei azonnal felerősödnek - étvágytalanság, szomjúság jelenik meg, a betegek gátlásosak, nem alszanak jól. Diffúz, intenzív fejfájás, fokozott érzékenység a fényingerekre, fájdalom a szemgolyó mozgatásakor. A látáskárosodás 20% -ában - "köd a szem előtt". A betegek vizsgálatakor úgy tűnik hood szindróma"(craniocervikális szindróma): az arc, a nyak, a mellkas felső részének kipirulása, az arc és a nyak duzzanata, a sclera és a kötőhártya ereinek injekciója (a szemgolyók vörössége látható). A bőr száraz, forró tapintású, a nyelvet fehér bevonat borítja. Már ebben az időszakban jelentkezhet elnehezülés vagy tompa fájdalom a hát alsó részén. Magas lázzal a fejlődés lehetséges fertőző-toxikus encephalopathia(hányás, erős fejfájás, nyakmerevség, Kernig-tünetek, Brudzinsky-tünetek, eszméletvesztés), valamint fertőző-toxikus sokk(a vérnyomás gyors csökkenése, először a pulzus növekedése, majd csökkenése).

Oligur korszak. Jellemzője, hogy 4-7 napig gyakorlatilag csökken a láz, de a beteg nem érzi jobban magát. Folyamatos fájdalmak vannak a hát alsó részén, különböző súlyosságúak - a fájótól az éles és legyengítőig. Ha a HFRS súlyos formája alakul ki, akkor 2 nappal a vese fájdalom szindróma fájdalma után hányás és fájdalmas hasi fájdalom lép fel a gyomorban és a belekben. Ennek az időszaknak a második kellemetlen tünete az a termelt vizelet mennyiségének csökkenése(oliguria). Laboratóriumi - a vizelet, fehérje, eritrociták, hengerek fajsúlyának csökkenése a vizeletben. Növekszik a vér karbamid-, kreatinin-, káliumtartalma, csökken a nátrium, kalcium, kloridok mennyisége.

Ugyanakkor megjelenik hemorrhagiás szindróma. Pontos vérzéses kiütés jelenik meg a mellkas bőrén, a hónaljban, a vállak belső felületén. A kiütések csíkjai vonalakba rendeződhetnek, mintha „szempillából” származnának. Vérzések vannak az egyik vagy mindkét szem sclerában és kötőhártyájában - ez az úgynevezett "vörös cseresznye" tünet. A betegek 10% -ában a hemorrhagiás szindróma súlyos megnyilvánulásai jelennek meg - az orrvérzéstől a gyomor-bélrendszeri vérzésig.

A HFRS ezen időszakának sajátossága egy sajátságos a szív- és érrendszer működésének megváltozása: pulzuslassulás, hipotenzióra való hajlam, tompa szívhang. Az EKG-n - sinus bradycardia vagy tachycardia, extrasystoles megjelenése lehetséges. Az artériás nyomás az oliguria időszakában kezdeti hipotenzióval, hogy magas vérnyomásba kerüljön. A magas vérnyomást akár a betegségtől számított egy napon belül is felválthatja az alacsony nyomás, és fordítva, ami az ilyen betegek folyamatos ellenőrzését igényli.

Ebben az időszakban előkelő helyet foglalnak el idegrendszeri károsodás tünetei: a betegek erős fejfájással, kábultsággal, téveszmés állapotokkal, gyakran ájulásokkal, hallucinációkkal küzdenek. Az ilyen változások oka az agy anyagának vérzése.

Az oligurikus időszakban kell óvakodni az egyik végzetes szövődménytől - o veseelégtelenség és akut mellékvese-elégtelenség rendszere.

Poliurikus időszak. A diurézis fokozatos helyreállítása jellemzi. A betegek jobban érzik magukat, a betegség tünetei gyengülnek, visszafejlődnek. A betegek nagy mennyiségű vizeletet választanak ki (akár 10 liter naponta), alacsony fajsúlyú (1001-1006). A poliuria kezdetétől számított 1-2 nap elteltével a károsodott vesefunkció laboratóriumi mutatói is helyreállnak.
A betegség 4. hetére a kiürült vizelet mennyisége normalizálódik. Néhány hónapig enyhe gyengeség, enyhe polyuria és a vizelet fajsúlyának csökkenése fennáll.

késői gyógyulás. 1-3 évig tarthat. A maradványtünetek és kombinációik 3 csoportba sorolhatók:

Aszténia - gyengeség, csökkent teljesítmény, szédülés, étvágytalanság.
Az idegrendszer és az endokrin rendszer működésének megsértése - izzadás, szomjúság, viszketés, impotencia, hátfájás, fokozott érzékenység az alsó végtagokban.
A vese maradványhatásai - nehézség a hát alsó részén, megnövekedett diurézis 2,5-5,0 literig, az éjszakai diurézis túlsúlya a nappal szemben, szájszárazság, szomjúság. Időtartam kb 3-6 hónap.

HFRS gyermekeknél

Minden korú gyermek érintett lehet, beleértve a csecsemőket is. A betegség prekurzorainak hiánya jellemzi, a legakutabb megjelenés. A hőmérséklet időtartama 6-7 nap, a gyerekek állandó fejfájásra, álmosságra, gyengeségre panaszkodnak, többet fekszenek az ágyban. A fájdalom az ágyéki régióban már a kezdeti időszakban megjelenik.

Mikor kell orvoshoz fordulni?

Magas hőmérséklet és súlyos mérgezési tünetek (fejfájás és izomfájdalom), súlyos gyengeség, "csuklya-szindróma" megjelenése, vérzéses bőrkiütés a bőrön, valamint fájdalom megjelenése a hát alsó részén. Ha a beteg továbbra is otthon van, és csökkent a kiürült vizelet mennyisége, vérzések a sclerában, letargia - sürgős mentőhívás és kórházi kezelés!

A HFRS szövődményei

1) Azotémiás urémia. A HFRS súlyos formájában alakul ki. Az ok a szervezet "salakosodása" a vesék (az egyik kiválasztó szerv) működésének súlyos megsértése miatt. A betegnél állandó hányinger, ismétlődő hányás, amely nem hoz enyhülést, csuklás jelentkezik. A beteg gyakorlatilag nem vizel (anuria), gátolttá válik, és fokozatosan kómába (eszméletvesztésbe) kerül. Nehéz kihozni a beteget az azotemichesky kómából, az eredmény gyakran végzetes.

2) Akut szív- és érrendszeri elégtelenség. Vagy a fertőző-toxikus sokk tünetei a betegség kezdeti szakaszában magas láz hátterében, vagy a betegség 5-7. napján a normál hőmérséklet hátterében a mellékvesék vérzése miatt. A bőr sápadt, kékes árnyalatú, hideg tapintású, a beteg nyugtalan lesz. A pulzusszám növekszik (akár 160 ütés / perc), a vérnyomás gyorsan csökken (akár 80/50 Hgmm-ig, néha nem észlelhető).

3) Hemorrhagiás szövődmények: 1) A vese kapszula repedése vérzés kialakulásával a perirenális szövetben (a beteg nem megfelelő szállítása esetén erős derékfájás esetén). A fájdalmak hevessé válnak és nem múlnak el 2) A vese tokjának megrepedése, ami súlyos vérzéseket okozhat a retroperitonealis térben. A fájdalom hirtelen megjelenik a rés oldalán, émelygés, gyengeség, ragacsos verejték kíséretében. 3) Vérzés az adenohypophysisben (hipofízis kóma). Álmosságban és eszméletvesztésben nyilvánul meg.

4) Bakteriális szövődmények(tüdőgyulladás, pyelonephritis).

A HFRS diagnózisa:

1) HFRS gyanúja esetén figyelembe veszik az olyan pillanatokat, mint a betegek természetes fertőzési gócokban való tartózkodása, a lakosság előfordulási aránya, az őszi-téli szezonalitás és a betegség jellegzetes tünetei.
2) A vesék műszeres vizsgálata (ultrahang) - a parenchyma diffúz változásai, a parenchyma kifejezett duzzanata, a kéreg és a medulla vénás pangása.
3) A végső diagnózis az IgM és G osztályba tartozó antitestek laboratóriumi kimutatása után történik enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal (ELISA) (az antitesttiter 4-szeres vagy annál nagyobb növekedésével) - páros szérum a betegség kezdetekor és 10-14 nap után.

HFRS kezelés

1) Szervezeti és rezsim intézkedések
Minden beteg kórházi elhelyezése egy kórházban, a betegek nem fertőzőek másokra, így fertőző, terápiás, sebészeti kórházakban kezelhetők.
Szállítás, kivéve az agyrázkódást.
Kímélő védelmi rendszer kialakítása:
1) ágynyugalom - enyhe forma - 1,5-2 hét, közepesen súlyos - 2-3 hét, súlyos - 3-4 hét.
2) az étrend betartása - a 4. számú táblázat a fehérje és a só korlátozása nélkül, nem forró, nem durva ételek, kis adagokban történő étkezés gyakran. Folyadékok elegendő mennyiségben - ásványvíz, Borjomi, Essentuki No. 4, habok. Gyümölcsitalok, gyümölcslevek vízzel.
3) a szájüreg napi fertőtlenítése - furacillin oldat (szövődmények megelőzése), napi székletürítés, napi diurézis mérése (3 óránként, a részeg és a kiválasztott folyadék mennyisége).
2) Szövődmények megelőzése: antibakteriális szerek szokásos adagokban (gyakran penicillin)
3) Infúziós terápia: a szervezet méregtelenítése és a szövődmények megelőzése a cél. Alapoldatok és készítmények: tömény glükóz oldatok (20-40%) inzulinnal az energia biztosítására és a felesleges extracelluláris K eltávolítására, prednizolon, aszkorbinsav, kalcium-glükonát, lasix, indikáció szerint. Az "áztatás" (vagyis a diurézis növekedése) hatásának hiányában a dopamint egy bizonyos dózisban írják elő, valamint a mikrocirkuláció normalizálására - harangszó, trental, aminofillin.
4) Hemodialízis súlyos betegségben, bizonyos indikációk szerint.
5) Tüneti terápia:
- hőmérsékleten - lázcsillapítók (paracetamol, nurofen stb.);
- fájdalom szindrómával görcsoldókat írnak fel (spazgan, take, baralgin és mások),
- hányinger és hányás esetén cerucalt, ceruglant adnak be;
7) Specifikus terápia (antivirális és immunmoduláló hatás): virazol, specifikus immunglobulin, amixin, jodantipirin - minden gyógyszert a betegség első 3-5 napjában írnak fel.
A kivonat teljes klinikai javulással készül, de legkorábban 3-4 hét betegség után.

HFRS előrejelzés

1) gyógyulás,
2) halálos (átlagosan 1-8%),
3) intersticiális nephrosclerosis (vérzések helyén, a kötőszövet növekedése),
4) artériás magas vérnyomás (a betegek 30%-a),
5) krónikus pelonephritis (15-20%).

A felépült betegek diszpanziós megfigyelése:

Az elbocsátás után 10 napra betegszabadságot adnak ki.
Megfigyelés 1 évig - 1 alkalommal 3 hónaponként - konzultáció nefrológussal, vérnyomás ellenőrzése, szemfenék vizsgálata, OAM Zemnitsky szerint.
6 hónapig felmentés a testmozgás, sportolás alól.
Gyermekek egy évig - orvosi mentesség a védőoltások alól.

A HFRS megelőzése

1. Specifikus profilaxis (vakcina) nem került kidolgozásra. Megelőzés céljából a jodantipirint a séma szerint írják fel.
2. A nem specifikus megelőzés magában foglalja a deratizációt (rágcsálóirtás), valamint a környezeti objektumok, gabonaraktárak, széna védelmét a rágcsálóinváziótól és váladékukkal való szennyeződéstől.

Fertőző betegségek specialistája Bykova N.I.

Hemorrhagiás lázak

Hemorrhagiás lázak (febres haemorrhagica) az akut vírusos zoonózisos betegségek egy csoportja, amelyek a kórokozók különböző átviteli mechanizmusaival rendelkeznek, és amelyet az univerzális kapilláris toxikózis és a hemorrhagiás szindróma kialakulása jellemez az akut lázas állapot hátterében, és általános mérgezési tünetekkel jár.

Jelenleg 13 vérzéses lázat írtak le emberekben, amelyek többsége a trópusi régiókban endemikus. Oroszországban a krími-kongói vérzéses lázat, az omszki vérzéses lázat és a vese-szindrómával járó vérzéses lázat írják le.

A vérzéses láz kórokozói az arbovírusok (togavírusok és bunyavírusok családja), az arenavírusok és a filovírusok ökológiai csoportjába tartoznak.

A hemorrhagiás láz természetes gócos fertőzések. A kórokozók fő tározói az állatok - főemlősök, rágcsálók, nagy és kis szarvasmarhák, kullancsok stb., amelyek szervezetében a vírusok hosszú távú fennmaradásával általában látens fertőzés alakul ki, amely az enzootikus gócokban intenzív környezetszennyezést biztosít. Egyes esetekben a fertőzés antroponotikus jellegűvé válhat.

A vérzéses lázzal való fertőzés mechanizmusai változatosak: fertőző - arbovírusos vérzéses lázzal; aerogén, táplálkozási és kontaktus - arenavírusos vérzéses lázzal, a vérzéses láz egyes kórokozóinak parenterális átvitele lehetséges.

A vérzéses lázra való hajlam magas, a fertőzés magas kockázatú kontingense az állatokkal vagy vadon élő állatokkal szoros szakmai kapcsolatban álló személyek (favágók, geológusok, mezőgazdasági munkások, viváriumi dolgozók stb.). A betegség legsúlyosabb formái azoknál az embereknél figyelhetők meg, akik először keresik fel a fertőzési gócokat. A helyi lakosoknak gyakran enyhe és szubklinikai formái vannak a vérzéses láznak. A vérzéses lázok mortalitása 1-5 és 50-70% között mozog.

Hemorrhagiás láz vese szindrómával (HFRS) egy akut vírusos, természetes gócos betegség, amely magas lázzal, súlyos általános mérgezéssel, vérzéses szindrómával és egyfajta vesekárosodással, nephrosonephritis formájában jelentkezik.

Történelmi információk. Különféle elnevezésekkel (mandzsúriai gyomorhurut, vérzéses nephrosonephritis, Songo-láz stb.) 1913 óta tartják nyilván a betegséget a Távol-Keleten.

1938-1940-ben. A virológusok, epidemiológusok és klinikusok komplex vizsgálatai során megállapították a betegség vírusos jellegét, tanulmányozták az epidemiológia főbb mintázatait és klinikai lefolyásának jellemzőit. Az 1950-es években a HFRS-t Jaroszlavlban, Kalinyinban (Tver), Tulában, Leningrádban észlelték,

Moszkva régióiban, az Urálban, a Volga régióban. Hasonló betegségeket írtak le Skandináviában, Mandzsúriában és Koreában. 1976-ban G. Lee és P. Lee amerikai kutatók izolálták a vírust a koreai Apodemus agrarius rágcsálóktól, 1978-ban pedig egy beteg embertől.

1982 óta a WHO Tudományos Csoportjának döntése értelmében a betegség különböző változatait „vese-szindrómával járó vérzéses láz” általános néven egyesítik.

Etiológia. A HFRS kórokozói a hantaan nemzetségbe (Hantaan pymela, seoul stb.), a bunyaviridae családba tartozó vírusok, és 85-110 nm átmérőjű, gömb alakú RNS-tartalmú vírusok közé tartoznak.

Járványtan. HFRS - természetes fokális virózis. Oroszország területén a vírusok tározója 16 rágcsálófaj és 4 rovarevő állatfaj, amelyekben a fertőzés látens formái figyelhetők meg, az állatok halálával járó enzootika ritkábban fordul elő. A vírus elsősorban rágcsálók vizelettel, ritkábban ürülékével vagy nyállal kerül a környezetbe. Az állatok körében megfigyelhető a vírus gamasida atkák és bolhák általi átvitele.

Természetes vagy laboratóriumi körülmények között a rágcsálóktól az emberekig a vírus levegőben, táplálékon és kontaktusokon keresztül terjed. A beteg személy HFRS-fertőzésének esetei nem ismertek.

Az előfordulás szórványos, és csoportos kitörések lehetségesek. A természetes gócok bizonyos tájföldrajzi zónákban találhatók: tengerparti területeken, erdős területeken, nedves erdőkben sűrű füvekkel, ami hozzájárul a rágcsálók védelméhez. Az előfordulási gyakoriságnak egyértelmű szezonalitása van: a legtöbb megbetegedést májustól októberig - decemberig jegyezték fel, maximálisan június-szeptemberben emelkedik, a rágcsálók számának növekedése, a gyakori erdőlátogatás, horgászat miatt. , mezőgazdasági munkák stb., valamint november-decemberben, ami a rágcsálók lakóhelyiségekbe való vándorlásával jár.

Leggyakrabban a 16-50 éves vidékiek, többnyire férfiak (favágók, vadászok, mezőgazdasági gazdálkodók stb.) betegszenek meg. A városi lakosok előfordulása a külvárosi területen való tartózkodással (erdőlátogatás, pihenés az erdő közelében található nyaralótáborokban és szanatóriumokban), viváriumokban végzett munkával függ össze.

A betegség utáni immunitás meglehetősen tartós. Az ismétlődések ritkák.

Miután a vírus a bőr és a nyálkahártyák károsodása, valamint a makrofágrendszer sejtjeiben történő replikáció révén bekerült az emberi szervezetbe, a véráramba kerül. Kialakul a virémia fázisa, amely a betegség kialakulását okozza általános toxikus tünetek kialakulásával.

A vazotrop hatású vírus közvetlenül és a hialuronidáz aktivitásának növekedése következtében az érfal fő anyagának depolarizációjával, valamint a hisztamin és a hisztamin felszabadulásával károsítja a vér kapillárisainak falát. anyagokhoz hasonlóan a kallikrein-kinin komplex aktiválása, ami növeli az érpermeabilitást.

A kapilláris toxikózis kialakulásában nagy szerepet tulajdonítanak az immunkomplexeknek. A mikrocirkulációt szabályozó vegetatív központok veresége van.

Az érfal károsodása következtében plazmorrhea alakul ki, a keringő vér térfogata csökken, viszkozitása megnő, ami mikrokeringési zavarhoz vezet, és hozzájárul a mikrotrombusok kialakulásához. A kapilláris permeabilitás növekedése a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindrómával kombinálva hemorrhagiás szindróma kialakulását okozza, amely vérzéses kiütésben és vérzésben nyilvánul meg.

A legnagyobb változások a vesékben alakulnak ki. A vírusnak a vese ereire gyakorolt hatása és a mikrokeringési zavarok savós-vérzéses ödémát okoznak, amely megnyomja a tubulusokat és a gyűjtőcsatornákat, és hozzájárul a desquamatív nephrosis kialakulásához. A glomeruláris filtráció csökken, a tubuláris reabszorpció megzavarodik, ami oligoanuriához, masszív proteinuriához, azotémiához és elektrolit egyensúlyzavarokhoz, valamint a sav-bázis állapot acidotikus eltolódásához vezet.

A hám masszív hámlása és a fibrin lerakódása a tubulusokban obstruktív szegmentális hydronephrosis kialakulását okozza. A vesekárosodás kialakulását elősegítik az autoantitestek, amelyek az autoantigének tulajdonságait elsajátító sejtfehérjék képződésére reagálva jelennek meg, az alapmembránon keringő és rögzített immunkomplexek.

A kóros anatómiai vizsgálat dystrophiás elváltozásokat, savós vérzéses ödémát, belső szervek vérzéseit tárja fel. A legkifejezettebb változások a vesékben találhatók. Utóbbiak megnagyobbodott térfogatúak, petyhüdtek, tokjuk könnyen eltávolítható, alatta vérzések vannak. A kérgi anyag sápadt, a vágási felület felett kidudorodik, a velő lilás-vörös, a piramisokban és a medencében többszörös bevérzésekkel, nekrózis gócok találhatók. Mikroszkópos vizsgálatkor a vizelettubulusok kitágulnak, lumenüket hengerek töltik meg, a gyűjtőcsatornákat gyakran összenyomják. A glomerulus kapszulák kitágultak, egyes glomerulusok disztrófiás és nekrobiotikus elváltozásokat mutatnak. A vérzések gócaiban a tubulusok és a gyűjtőcsatornák durván destruktívan megváltoztak, lumenük kompresszió miatt hiányzik, vagy hengerekkel telt meg. A hám regenerálódik és lehámlik. Számos szerv, endokrin mirigyek (mellékvese, agyalapi mirigy) és autonóm ganglionok sejtjeiben kiterjedt disztrófiás elváltozások is kimutathatók.

Az immunreakciók (antitest titer, IgM és IgG osztályok emelkedése, limfocita aktivitás változása) és a szogén folyamatok hatására a vesékben bekövetkező kóros elváltozások visszafejlődnek. Ezt a tubulusok reabszorpciós kapacitásának csökkenése és az azotemia csökkenése miatti polyuria kíséri, a vesefunkció fokozatos helyreállításával 1-4 éven belül.

klinikai kép. A HFRS fő tünete a magas láz, az arc kipirulása és puffadása, a vérzéses szindróma előfordulása a betegség 3-4. napjától, valamint a vesefunkció károsodása oliguria, masszív proteinuria és azotemia formájában, majd polyuria. A betegséget ciklikus lefolyás és különféle klinikai változatok jellemzik, az abortív lázas formáktól a súlyos hemorrhagiás szindrómával és tartós akut veseelégtelenséggel járó súlyos formákig.

A HFRS lappangási ideje 4-49 nap, de gyakrabban 2-3 hét. A betegség lefolyása során 4 időszakot különböztetünk meg: 1) lázas (1-4. betegségnap); 2) oligurikus (4-12. nap); 3) poliurikus (8-12. naptól 20-24. napig); 4) lábadozás.

A lázas időszakot vagy a fertőzés kezdeti szakaszát a hőmérséklet éles emelkedése, gyötrő fej- és izomfájdalmak megjelenése, szomjúság és szájszárazság jellemzi. A hőmérséklet 38,5-40 ° C-ra emelkedik, és több napig magas szinten marad, majd normálisra csökken (rövid lízis vagy késleltetett válság). A lázas időszak időtartama átlagosan 5-6 nap. A hőmérséklet csökkenése után néhány nappal később ismét subfebrilis értékekre emelkedhet – ez egy „kétpúpos” görbe.

A betegség első napjaitól származó gyötrelmes fejfájás a homlokon, a halántékon összpontosul. Gyakran a betegek panaszkodnak a látásromlásról, a "rács" megjelenéséről a szem előtt. A vizsgálat során természetesen megfigyelhető az arc puffadása és kipirulása, a sclera és a kötőhártya ereinek injekciója, valamint a garat hiperémia.

A betegség 2-3. napjától vérzéses enantéma jelenik meg a lágy szájpad nyálkahártyáján, és a 3-4. naptól - petechiális kiütés a hónaljban; a mellkason, a kulcscsontok környékén, néha a nyakon, az arcon. A kiütések csíkok formájában lehetnek, amelyek "ostorcsapásra" emlékeztetnek. Ezzel együtt nagy vérzések jelennek meg a bőrön, a sclerában és az injekció helyén. Ezt követően orr-, méh-, gyomorvérzés lehetséges, ami a halál oka is lehet. A betegség enyhe formáiban szenvedő betegek egy részénél a vérzéses megnyilvánulások hiányoznak, de a „szorító” és a „csípés” tünetei, amelyek a kapillárisok fokozott törékenységét jelzik, mindig pozitívak.

A betegség kezdetén a pulzus megfelel a hőmérsékletnek, majd súlyos bradycardia alakul ki. A szív határai normálisak, a hangok tompaak. Az artériás nyomás a legtöbb esetben csökken. A betegség súlyos lefolyása esetén fertőző-toxikus sokk kialakulása figyelhető meg. Gyakran vannak bronchitis, bronchopneumonia jelei.

A has tapintása során fájdalmat határoznak meg, gyakrabban a hipochondriumban, és egyes betegeknél a hasfal feszültségét. A hasi fájdalom a jövőben intenzív lehet, ezért meg kell különböztetni a hasüreg műtéti betegségeitől. A máj általában megnagyobbodott, a lép ritkábban fordul elő. A hát alsó részének kopogtatása fájdalmas. A szék késik, de hasmenés lehetséges nyálka és vér megjelenésével a székletben.

A hemogramban a betegség ezen időszakában - normocitózis vagy leukopenia neutrofil eltolódással balra, thrombocytopenia, az ESR növekedése. A vizelet általános elemzésében - leukociták és eritrociták, enyhe proteinuria.

A betegség 3-4. napjától a magas hőmérséklet hátterében kezdődik az oligurikus időszak. A beteg állapota jelentősen romlik. Az ágyéki régióban súlyos fájdalmak vannak, amelyek gyakran arra kényszerítik a beteget, hogy kényszerhelyzetet vegyen az ágyban. Fokozódik a fejfájás, ismétlődő hányás lép fel, ami kiszáradáshoz vezet. A hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásai jelentősen megnövekednek: vérzések a sclerában, orr- és gyomor-bélrendszeri vérzés, hemoptysis.

A vizelet mennyisége napi 300-500 ml-re csökken, súlyos esetekben anuria lép fel.

Bradycardia, hipotenzió, cianózis és gyors légzés figyelhető meg. A veseterület tapintása fájdalmas (a vesekapszula durva tapintással járó esetleges szakadása miatt gondosan kell kivizsgálni). A betegség 6-7. napjától a testhőmérséklet litikusan, ritkábban kritikusan csökken, de a betegek állapota romlik. Jellemző a bőr sápadtsága az ajkak és a végtagok cianózisával kombinálva, súlyos gyengeség. A hemorrhagiás szindróma jelei továbbra is fennállnak vagy fokozódnak, az azotemia előrehalad, urémia, artériás magas vérnyomás, tüdőödéma megnyilvánulásai lehetségesek, súlyos esetekben kóma alakul ki. A perifériás ödéma ritka.

A hemogram természetesen feltárja a neutrofil leukocitózist (10-30 * 10^9 / l vér), plazmacitózist (akár 10-20%), thrombocytopeniát, az ESR 40-60 mm/h-ig történő növekedését és a vérszegénység vérzés esetén. A maradék nitrogén, a karbamid, a kreatinin szintjének emelkedése, a hyperkalaemia és a metabolikus acidózis jelei jellemzik.

A vizelet általános elemzése során masszív proteinuriát (20-110 g / l-ig), amelynek intenzitása a nap folyamán változik, hypoizostenuria (a vizelet relatív sűrűsége 1,002-1,006), hematuria és cylindruria; a hengerek, beleértve a tubuláris epitélium sejtjeit, meglehetősen gyakran megtalálhatók.

A betegség 9.-13. napjától poliuriás periódus kezdődik. A betegek állapota észrevehetően javul: hányinger, hányás megszűnik, étvágy jelenik meg, a diurézis 5-8 literre nő, jellemző a nocturia. A betegek gyengeséget, szomjúságot tapasztalnak, légszomj, szívdobogás zavarja őket még kis fizikai terhelés mellett is. Az alsó hátfájás javul, de az enyhe, sajgó fájdalom több hétig is fennállhat. Jellemző az elhúzódó hypoisostenuria.

A lábadozás időszakában a poliuria csökken, a testfunkciók fokozatosan helyreállnak.

Ossza ki a betegség enyhe, közepes és súlyos formáit. Az enyhe formába azok az esetek tartoznak, amikor a láz alacsony, a vérzéses megnyilvánulások enyhék, az oliguria rövid távú, nincs urémia. Közepes súlyosságú formában a betegség minden stádiuma egymás után alakul ki, életveszélyes masszív vérzés és anuria nélkül, a diurézis 300-900 ml, a maradék nitrogén tartalma nem haladja meg a 0,4-0,8 g / l-t. Súlyos formában kifejezett lázas reakció figyelhető meg, fertőző-toxikus sokk, vérzéses szindróma vérzéssel és kiterjedt vérzésekkel a belső szervekben, akut mellékvese-elégtelenség és cerebrovaszkuláris baleset lehetséges. Anuria, progresszív azotémia (a maradék nitrogén több mint 0,9 g/l) figyelhető meg. Lehetséges halál sokk, azotémiás kóma, eklampszia vagy a vesekapszula repedése miatt. A HFRS ismert formái encephalitis szindrómával fordulnak elő.

Komplikációk. A specifikus szövődmények közé tartozik a toxikus sokk, tüdőödéma, urémiás kóma, eklampszia, vesepepedés, agyvérzés, mellékvese, szívizom (a szívinfarktus klinikai képe), hasnyálmirigy, masszív vérzés. Tüdőgyulladás, tályogok, flegmon, mumpsz, hashártyagyulladás is lehetséges.

Előrejelzés. A HFRS halálozási aránya a Távol-Keleten elérte a 6-8% -ot az elmúlt években, Oroszország európai részén - 1-3,5%, de ez is lehetséges, akár 10%.

Diagnosztika. A HFRS felismerése a jellegzetes klinikai tünetek azonosításán alapul. Az epidemiológiai adatokból a rágcsálóváladékkal fertőzött környezeti tárgyakkal való érintkezést kell figyelembe venni.

Nagy diagnosztikai jelentőségűek a hemogram változásai leukopenia formájában, amelyet neutrofil hyperleukocytosis, thrombocytopenia és az ESR növekedése követ. Lényeges diagnosztikai jellemző a masszív és váltakozó proteinuria, a tartós hypoisostenuria. A diagnózist MFA, RIA és ELISA igazolja a Hantaan vírusok antigénjével a rágcsálók tüdejének kriosztát metszeteiben (Apodemus agrarius) és az ellene található antitestekkel az NRIF-ben.

Influenzával, tífusz- és sajtlázzal, leptospirózissal, agyvelőgyulladással, akut pyelonephritissel, hasüreg műtéti betegségeivel (akut vakbélgyulladás, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, perforált gyomorfekély) stb.

Kezelés. A HFRS-ben szenvedő betegek kötelező fertőzőkórházi kórházi ápolás alatt állnak, a legkíméletesebb szállítás követelményeinek megfelelően. A terápiás intézkedéseket a betegség súlyosságának időszakának és formájának figyelembevételével hajtják végre, a fő biokémiai paraméterek állandó figyelemmel kísérésével. A betegnek be kell tartania az ágynyugalmat a betegség akut időszakában és a lábadozás kezdete előtt. Könnyen emészthető ételeket asztali só korlátozások nélkül írnak fel (Pevzner szerint a 4. számú táblázat).

A kezdeti időszakban a terápiás szerek komplexe glükóz és nátrium-klorid, aszkorbinsav, rutin, antihisztaminok, fájdalomcsillapítók, vérlemezke-ellenes szerek izotóniás oldatait tartalmazza. A vírusellenes szerek (ribamidil) alkalmazásával kapcsolatban pozitív tapasztalatok vannak.

Az oliguria és azotémia hátterében a hús- és halételek, valamint a káliumtartalmú ételek fogyasztása korlátozott. A megivott és a betegnek beadott folyadék mennyisége nem haladhatja meg a napi vizelet és hányás mennyiségét 1000 ml-nél, magas hőmérsékleten pedig 2500 ml-rel.

A súlyos veseelégtelenségben és azotémiában vagy fertőző-toxikus sokkban szenvedő HFRS súlyos formáiban szenvedő betegek kezelését intenzív osztályokon végzik sokkellenes intézkedések komplexével, nagy dózisú glükokortikoidok, széles spektrumú antibiotikumok, vér ultraszűrési módszereinek felírásával, hemodialízis, masszív vérzés esetén pedig vérátömlesztés.

A betegeket a klinikai gyógyulás és a laboratóriumi paraméterek normalizálása után engedik ki a kórházból, de legkorábban a betegség kezdetétől számított 3-4 hét elteltével a betegség közepes és súlyos formáival. A betegeket 1 évig ambuláns megfigyelésnek vetik alá, negyedévente a vizelet, a vérnyomás általános elemzésével, a nefrológus, szemész vizsgálatával.

Megelőzés. A megelőző intézkedések célja a fertőzés forrásainak - az egérszerű rágcsálók - elpusztítása, valamint a rágcsálókról emberre való átvitelének megszakítása.

Szinonimája: akut fertőző kapilláris toxikózis, vérzéses láz, krími-kongói láz

Vérzéses krími-kongói láz - vírusos természetes gócos betegség, amelynek kórokozója az ixodid kullancsok harapásán keresztül terjed; súlyos mérgezés és kifejezett hemorrhagiás szindróma jellemzi.

Történelmi információk. A betegséget először M. P. Chumakov és munkatársai írták le. 1944-1945-ben a Krím-félszigeten, majd a közép-ázsiai köztársaságokban. 1956-1969-ben. hasonló betegségek gócait azonosították Bulgáriában, Jugoszláviában, Magyarországon, Kelet- és Nyugat-Afrikában, Pakisztánban és Indiában. A betegség gyakori a Krím-félszigeten, Donyeckben, Asztrahánban, Rosztovban és Herszonban, Krasznodar és Sztavropol területeken, Kazahsztánban, Üzbegisztánban, Türkmenisztánban és Azerbajdzsánban.

Etiológia. A kórokozó a nairovírus nemzetség, a Bunyaviridae család vírusa.

Járványtan. A krími-kongói vérzéses láz természetes gócos vírus. A vírusok tározója a vadon élő (nyúl, afrikai sün stb.) és háziállatok (tehén, birka, kecske), több mint 20 faj kullancsai 8 nemzetségből, a kórokozók transzovariális átvitelével.

A fertőzés mechanizmusa általában egy fertőzött kullancs, a Hyaloma plumbeum (a Krím-félszigeten), a Hyaloma anatolicum (Közép-Ázsiában, Afrikában) és a Culicoideus szúnyog csípésén keresztül terjed. Talán aerogén fertőzés (laboratóriumi körülmények között) és beteg emberek vérével való érintkezés (nosokomiális fertőzés).

Az endémiás területeken az előfordulás szezonális, mezőgazdasági munkák során (hazánkban június-augusztusban) növekszik, gyakran szakmai jelleget öltve. Nem immunis egyéneknél a betegség súlyos, magas mortalitású. A betegség után az immunitás megmarad.

Patogenezis és kóros anatómiai kép. A krími vérzéses láz kóros reakcióit ciklikus lefolyás jellemzi. A vírus bejutása és a makrofág rendszer elemeiben való replikációja után kialakul a virémia fázisa, amely meghatározza az általános toxikus szindróma előfordulását. A hematogén disszemináció ezt követő fázisa univerzális kapilláris toxikózis, intravaszkuláris koagulációs szindróma és különféle sérülések (máj nekrózis, degeneratív szívizom, vese és mellékvese) kialakulásához vezet, amely klinikailag masszív vérzésekkel és vérzéses tünetekkel nyilvánul meg. szervi patológia.

klinikai kép. A lappangási idő 2-14 napig tart (átlagosan 3-5 nap). A betegség enyhe, enyhe, közepes és súlyos formában fordulhat elő. A lappangási perióduson kívül a betegségnek 3 periódusa van: kezdeti, csúcs- vagy vérzéses fázis és kimenetel.

A kezdeti időszak 3-6 napig tart, és a hirtelen fellépő hidegrázás, a testhőmérséklet gyors emelkedése 39-40 ° C-ra, széles körben elterjedt izom- és ízületi fájdalom, erős fejfájás, gyakran hasi és ágyéki fájdalom jellemzi. Számos betegnél a Pasternatsky pozitív tünete állapítható meg. Gyakori tünetek a szájszárazság, szédülés és ismételt hányás.

A betegek általában izgatottak, arcuk, nyálkahártyájuk, nyakuk és mellkasuk hiperémiás, az ajkak kiszáradtak, gyakran herpetikus kiütések figyelhetők meg. Jellemző az artériás hipotenzió, a pulzus gyakran megfelel a testhőmérsékletnek, vagy valamelyest lelassul. Ebben az időszakban a hematológiai változások leukopeniában nyilvánulnak meg neutrofil balra tolódással, thrombocytopeniával és az ESR növekedésével.

A betegség csúcsidőszaka 2-6 napig tart, gyakran rövid távú, 1-2 napon belüli testhőmérséklet-csökkenés után alakul ki. A betegség ebben a fázisában kifejezett vérzéses szindróma jelenik meg petechiális kiütés formájában a törzs oldalsó részein, a nagy redők és a végtagok területén. A betegség súlyos formáiban purpura, ecchymosis figyelhető meg, az íny, az orr, a gyomor, a méh, a belek és a tüdő vérzése lehetséges.

A betegek depressziósak, sápadtak; acrocyanosisban, tachycardiában és artériás hipotenzióban szenvednek; baromság lehetséges. Az esetek 10-25%-ában meningealis tünetek, izgatottság, görcsök figyelhetők meg, majd kóma kialakulása. A máj általában megnagyobbodott, egyes betegeknél hepatargia jelei mutatkoznak. Gyakran alakul ki oliguria, mikrohematuria, hypoisostenuria, azotemia. Néha komplikációk lépnek fel tüdőgyulladás, tüdőödéma, thrombophlebitis, akut veseelégtelenség, sokk formájában. A láz időtartama 4-8 nap.

A lábadozási időszak hosszú, akár 1-2 hónapig tart, aszténiás tünetegyüttes jellemzi. Egyes betegeknél a munkaképesség a következő 1-2 évben helyreáll.

Az endémiás területeken a betegség abortív formáit gyakran észlelik kifejezett hemorrhagiás szindróma nélkül.

Laboratóriumi vizsgálatok során a jellegzetes hematológiai elváltozások mellett a hematokrit, a maradék nitrogén, az aminotranszferáz aktivitás emelkedése és a metabolikus acidózis jelei is feltárulnak. A jelentős thrombocytopenia és a magas hematokrit értékek rossz prognózist jelezhetnek.

Előrejelzés. Súlyos, a halálozás elérheti a 40%-ot.

Diagnosztika. A betegség felismerése a betegség tipikus jeleinek azonosításán alapul: a betegség akut kezdete magas lázzal, arckipirulás, a vérzéses megnyilvánulások rohamos növekedése, érelégtelenség, nephropathia és hepatopathia a magas kockázatú betegeknél kategória (állattenyésztők, vadászok, geológusok stb.).

A specifikus diagnózis magában foglalja a vírus izolálását a vérből a virémia időszakában, szerológiai tesztek alkalmazását: NRIF, RTNGA, RSK.

Megkülönböztető diagnózis. Meningococcus fertőzéssel, influenzával, leptospirózissal, tífuszszal, trombocitopéniás purpurával és Schonlein-Henoch-kórral, sárgalázzal és egyéb vérzéses lázzal járó trópusi országokban végzik.

Kezelés. A vérzéses lázban szenvedő betegek terápia általános elveinek megfelelően hajtják végre. Pozitív hatást értek el 60-100 ml immunszérum (M. P. Chumakov által 1944-ben javasolt) vagy hiperimmun immunglobulin alkalmazása.

Megelőzés. A betegek kórházi ápolása során gondoskodni kell a nozokomiális fertőzések megelőzéséről, beleértve a parenterális adagolást is. A betegség gócaiban deratizáló és fertőtlenítő intézkedések komplexét hajtják végre. A javallatok szerint védőoltás, immunglobulin bevitele szükséges.

Hemorrhagiás Omszk-láz

Történelmi információk. A vérzéses omszki lázat először 1945-1948-ban írták le. járványkitörés során Omszk és Novoszibirszk régiójában. 1958 óta a hordozódepresszió miatt ritkák az esetjelentések.

Etiológia. A kórokozó a Flavivirus nemzetségbe, a Togaviridae családjába tartozó Omszk-láz vírusa.

Járványtan. Az Omszki vérzéses láz természetes gócos vírus. A vírusok tározója a pézsmapocok, vízipatkány és más rágcsálók. A vektorok Dermacentor pictus atkák, esetleg e nemzetség más atkák, gamasid atkák és bolhák.

Az emberi fertőzés a fertőzött pézsmapocokkal való érintkezés, kullancscsípés vagy a laboratóriumban szálló por által történik.

A megbetegedések legmagasabb gyakorisága általában a nyári hónapokban figyelhető meg, a kullancsok aktivitásának időszakában.

Patogenezis és kóros anatómiai kép. Nem tanult eleget. A virémia és a vírusok hematogén terjesztése következtében jellegzetes kapilláris toxikózis alakul ki, a központi és vegetatív idegrendszer, az endokrin rendszer (mellékvese) károsodása. A betegség során erős immunitás alakul ki.

klinikai kép. A lappangási idő 3-10 nap. A betegség kezdeti időszaka akut, magas lázzal, hatalmas hidegrázással, fejfájással és izomfájdalmakkal jár. Az arc és a nyak diffúz hiperémiája, a sclera és a kötőhártya ereinek fényes injekciója figyelhető meg. A betegség első napjaitól kezdve petechiális elemek kimutathatók a szájüreg nyálkahártyáján, a garatban és a kötőhártyán.

A krími vérzéses láztól eltérően az omszki lázban a vérzéses exantémát időszakosan figyelik meg (a betegek 20-25% -ánál), a gyomor-bél traktusból és más szervekből származó masszív vérzés ritkábban fordul elő.

A betegség magassága alatt meningoencephalitis kialakulása lehetséges. A betegek 30% -ában atípusos tüdőgyulladást vagy bronchitist észlelnek; gyakran találnak hepatomegaliát. Egyes betegeknél átmeneti proteinuria figyelhető meg.

A lázas időszak 4-12 nap, az utóbbi esetekben a láz gyakran kéthullámú.

A hemogramban - leukopenia neutrofil eltolódással balra, thrombocytopenia, eozinofilek hiánya. A második hőmérsékleti hullám során neutrofil leukocitózis lehetséges.

Előrejelzés. A betegséget kedvező lefolyás és viszonylag alacsony mortalitás (0,5-3%) jellemzi.

Diagnózis és kezelés. Hasonlóak a krími-kongói vérzéses lázban szenvedőkhöz.

Sárgaláz

Sárgaláz (febres flava) egy akut vírusos, természetes gócos betegség, amelyben a kórokozó szúnyogcsípés útján terjed, és amelyet hirtelen fellépő, magas kétfázisú láz, hemorrhagiás szindróma, sárgaság és májelégtelenség jellemez. A betegség Amerika és Afrika trópusi vidékein gyakori.

A sárgaláz a Nemzetközi Egészségügyi Szabályzat által előírt betegségek közé tartozik, és a WHO-nál regisztrálni kell.

Történelmi információk. A sárgaláz 1647 óta ismert Amerikában és Afrikában. A fertőzés korábban gyakran súlyos, magas halálozási arányú járványok jellegét öltötte. A vírus vírus jellegét és a vírus Aedes aegypti szúnyogok általi átvitelét K. Finlay és a W. Reed Bizottság állapította meg 1901-ben Kubában. Ennek a szúnyogfajnak a felszámolása biztosította a városi fertőzési gócok eltűnését Amerikában. A sárgaláz vírusát 1927-ben izolálták Afrikában.

Etiológia. A kórokozó, a sárgaláz vírus (flavivirus febricis) a flavivírusok nemzetségébe, a Togaviridae családba tartozik.

Járványtan. A sárgaláz-gócoknak két járványtani típusa van: természetes, vagy dzsungel, és antropurgikus vagy városi.

A vírusok tározói a dzsungel forma esetében a selyemmajmok, esetleg rágcsálók, erszényesek, sünök és más állatok.

A sárgaláz természetes gócaiban a vírushordozók az Aedes simpsoni, Afrikában az A. africanus, Dél-Amerikában a Haemagogus sperazzini és mások a szúnyogok. Az emberi fertőzés a természetes gócokban egy fertőzött A. simpsoni vagy Haemagogus szúnyog csípésén keresztül következik be, amely 9-12 nappal a vérszívó fertőzése után képes a vírus átvitelére.

A sárgaláz városi gócaiban a fertőzés forrása egy beteg ember a virémia időszakában. A városi járványok vírushordozói az Aedes aegypti szúnyogok.

A dzsungelgócok előfordulása általában szórványos, és a trópusi erdőkben való emberi tartózkodáshoz vagy gazdasági tevékenységhez kapcsolódik. A városi forma járványok formájában folytatódik.

Jelenleg szórványos előfordulást és helyi csoportos kitöréseket jegyeznek fel Afrikában (Zaire, Kongó, Szudán, Szomália, Kenya stb.), Dél- és Közép-Amerikában a trópusi erdők övezetében.

Patogenezis és kóros anatómiai kép. A beoltott sárgaláz vírus hematogén módon eléri a makrofágrendszer sejtjeit, 3-6, ritkábban 9-10 napig replikálódik bennük, majd újra a vérbe kerül, virémiát és a fertőző folyamat klinikai megnyilvánulását okozva. A vírus hematogén terjesztése biztosítja a vírus bejutását a máj, a vese, a lép, a csontvelő és más szervek sejtjébe, ahol kifejezett disztrófiás, nekrobiotikus és gyulladásos elváltozások alakulnak ki. A legjellemzőbbek a májlebeny mezobuláris szakaszaiban kollikvációs és koagulációs nekrózis gócok előfordulása, kialakulása borjú tanácsos, a hepatociták zsír- és fehérjedegenerációjának kialakulása. Ezen sérülések következtében citolízis szindrómák alakulnak ki az ALT aktivitás növekedésével és az AST aktivitás túlsúlyával, cholestasis súlyos hiperbilirubinémiával.

A májkárosodás mellett a sárgalázra jellemző a zavaros duzzanat és a zsíros degeneráció kialakulása a vese tubulusainak hámjában, a nekrózisos területek megjelenése, amelyek az akut veseelégtelenség progresszióját okozzák.

A patoanatómiai vizsgálat során a bőr lilás-cianotikus színe, az elterjedt sárgaság, valamint a bőr- és nyálkahártya-vérzések hívják fel a figyelmet. A máj, a lép és a vesék mérete megnagyobbodott, zsíros degeneráció jeleit mutatják. A gyomor és a belek nyálkahártyájában többszörös eróziót és vérzést határoznak meg. A májban bekövetkező változásokon kívül természetesen észlelhetők a vesék és a szívizom disztrófiás elváltozásai is. Gyakran vérzést észlelnek az agy perivaszkuláris tereiben; a szív- és érrendszer is érintett.

A betegség kedvező lefolyásával stabil immunitás alakul ki.

klinikai kép. A betegség lefolyása során 5 időszakot különböztetnek meg. A lappangási idő 3-6 napig tart, ritkán 9-10 napig tart.

A kezdeti időszak (a hiperémia fázisa) 3-4 napig tart, és a testhőmérséklet hirtelen emelkedése 39-41 ° C-ra, súlyos hidegrázás, intenzív fejfájás és diffúz izomfájdalom jellemzi. Általában a betegek súlyos fájdalomra panaszkodnak az ágyéki régióban, hányingerük és ismételt hányásuk van. A betegség első napjaitól kezdve a legtöbb beteg az arc, a nyak és a mellkas felső részének kifejezett hiperémiáját és puffadását tapasztalja. A sclera és a kötőhártya erei erősen hiperémikusak („nyúlszemek”), fényfóbia, könnyezés figyelhető meg. Gyakran megfigyelhető elmerültség, delírium, pszichomotoros izgatottság. A pulzus általában gyors, a következő napokban bradycardia és hipotenzió alakul ki. A tachycardia megőrzése a betegség kedvezőtlen lefolyását jelezheti. Sokaknál a máj megnagyobbodott és fájdalmas, és a kezdeti fázis végén észrevehető a sclera és a bőr icterusa, petechia vagy ecchymosis jelenléte.

A hiperémia fázisát rövid távú (több órától 1-1,5 napig tartó) remisszió váltja fel, némi szubjektív javulással. Egyes esetekben a felépülés később következik be, de gyakrabban vénás pangás időszaka következik.

A beteg állapota ebben az időszakban észrevehetően romlik. A hőmérséklet ismét magasabb szintre emelkedik, a sárgaság fokozódik. A bőr sápadt, súlyos esetekben cianotikus. A törzs és a végtagok bőrén széles körben elterjedt vérzéses kiütés jelenik meg petechia, purpura és ecchymosis formájában. Jelentős fogínyvérzés, ismételt vérhányás, melena, orr- és méhvérzés figyelhető meg. Súlyos esetekben sokk alakul ki. A pulzus általában ritka, gyenge a telődés, a vérnyomás folyamatosan csökken; oliguria vagy anuria alakul ki, amelyet azotemia kísér. Gyakran előfordul toxikus encephalitis.

A betegek halála sokk, máj- és veseelégtelenség következtében a betegség 7-9. napján következik be.

A leírt fertőzési periódusok időtartama átlagosan 8-9 nap, ezt követően a betegség a kóros elváltozások lassú regressziójával a lábadozás fázisába lép.

Az endémiás területek helyi lakosai körében a sárgaláz enyhe vagy abortív formában fordulhat elő, sárgaság és vérzéses szindróma nélkül, ami megnehezíti a betegek időben történő azonosítását.

Laboratóriumi vizsgálatok során a betegség kezdeti szakaszában a leukopéniát általában a leukocita képlet balra tolásával promyelocitákra, thrombocytopeniára, a csúcsidőszakban pedig leukocitózisra és még kifejezettebb thrombocytopeniára, fokozott hematokritra, hiperkalémiára, azotémiára figyelik. ; vizeletben - eritrociták, fehérje, hengerek.

Hiperbilirubinémiát és az aminotranszferázok, elsősorban az AST aktivitásának növekedését észlelik.

Előrejelzés, Jelenleg a sárgaláz halálozási aránya megközelíti az 5%-ot.

Diagnosztika. A betegség felismerése egy jellegzetes klinikai tünetegyüttes azonosításán alapul a fertőzés magas kockázati kategóriájába tartozó egyéneknél (azok az oltatlanok, akik a betegség megjelenése előtt 1 hétig járták a sárgaláz dzsungeles gócát).

A sárgaláz diagnózisát megerősíti a vírus izolálása a beteg véréből (a betegség kezdeti periódusában), vagy az ellene lévő antitestek (RSK, NRIF, RTPHA) a betegség későbbi szakaszaiban.

Megkülönböztető diagnózis. Más típusú vérzéses lázzal, vírusos hepatitisszel, maláriával végzett.

Kezelés. A sárgalázas betegeket szúnyogbiztos kórházakban ápolják; megakadályozza a parenterális fertőzést.

A terápiás intézkedések közé tartozik az anti-sokk és méregtelenítő szerek komplexe, a hemosztázis korrekciója. Súlyos azotémiával járó máj-veseelégtelenség progressziója esetén hemodialízist vagy peritoneális dialízist kell végezni.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

szerző P. Vjatkin

A Complete Medical Diagnostic Handbook című könyvből szerző P. Vjatkin

A Modern Home Medical Reference című könyvből. Megelőzés, kezelés, sürgősségi ellátás szerző Viktor Boriszovics Zaicev

Az egészség nagy védőkönyve című könyvből szerző Natalja Ivanovna Sztepanova

A vese-szindrómával járó vérzéses láz (HFRS) egy fertőző betegség, amelyet súlyos mérgezés és vérzéses típusú cukorbetegség jelei kísérnek. Ezzel a patológiával a belső rendszerek és szervek, különösen a vesék károsodása figyelhető meg. A HFRS meglehetősen ritkán fordul elő, súlyos lefolyású, és különféle szövődmények kialakulásához vezet, amelyek a húgyúti rendszer működésének nehézségeit okozzák.

A vese-szindrómával járó vérzéses láz olyan betegségre utal, amely nem csak a trópusi országokban, hanem hazánk erdeiben is élő fertőzött állatoktól terjedhet át az emberre. A GPLS akkor alakul ki, amikor egy vírus bejut az emberi szervezetbe, amely a Hantaan nemzetségbe tartozik. A természetes gócos fertőzés nem terjedhet át egyik emberről a másikra. A fertőzés oka csak fertőzött állat lehet.
A HFRS meglehetősen gyakran fordul elő Oroszországban. Ahhoz, hogy megfertőződjünk egy fertőzéssel, elég lehet csak kimenni az erdőbe, például piknikezni. A vérzéses láz hordozói között főleg kis rágcsálók (patkányok, egerek, pocok) különböztethetők meg. A fertőzés terjedése az állatok ürülékével és nyállal történik. Tekintettel arra, hogy a vírus meglehetősen stabil a környezetben, nem kizárt, hogy porral megtelepszik az élelmiszereken.
A vese-szindrómával járó vérzéses láz fertőzése a következő módokon fordul elő:

Levegőben.
Táplálkozási (szennyezett élelmiszerek használata).

Vérzéses veselázat is felvehet az országban, ahol általában gyakran élnek egerek. Élelmiszerrel érintkezve megfertőzik őket. Miután egy személy szennyezett ételt fogyaszt, kialakulnak a betegség tünetei. Meg kell jegyezni, hogy a HFRS nem terjed át egérharapással, ebben az esetben csak tetanusszal fertőződhet meg.

Patogenezis HFRS-ben

A fertőzés emberi testbe való behatolásának kapuja az emésztőszervek és a légutak régiójában elhelyezkedő nyálkahártyák. Ritkábban a fertőzés a bőrön keresztül fordulhat elő, ha jellegzetes elváltozások vannak rajta. A fertőzéssel való kezdeti érintkezés helyén nem történik külső változás. A betegség kezdeti tünetei a virémia és a szervezet mérgezése. A vese-szindrómával járó vérzéses lázat kiváltó vírus vazotrop, amelyet az érfalak károsodása jellemez. A betegség lefolyásának ezt a jellemzőjét a hemorrhagiás szindróma kialakulása fejezi ki.

A vese-szindrómával járó vérzéses lázban az elégtelenség kialakulását immunológiai tényező jellemzi. A thromboemorrhagiás tünetek súlyossága a betegség súlyosságától függ. Egy fertőző betegség után egy személy erős immunitást alakít ki. Ezért az újbóli fertőzés kizárt.

A HFRS tünetei

A fertőzést követő vese-szindrómával járó vérzéses láz csak 10-35 nap múlva kezdődik. A betegség tünetei meglehetősen hirtelen jelentkeznek.

prodromális időszak

A prodromális jelenségek periódusát akut megjelenés kíséri, és 1-3 napig tart. Ugyanakkor a subfebrile hőmérséklet 40 fokig emelkedik. Ritka esetekben erős hidegrázás is csatlakozik. Fejfájás van, kivéve a szemgolyó és a szemöldök területét. Gyengeség és szárazság a szájüregben csatlakozik. A felső légutak károsodására utaló jelek nincsenek. A prodromális időszakban a "csuklya" tünete jelentkezik, amelyben az arc, a nyak és a vállak bőre kipirosodik.
A prodromális időszakot a torok nyálkahártyájának hiperrimációja kíséri. Ezzel egyidejűleg a sclera területén lévő ereket injektálták. Egyes esetekben vérzéses kiütések vannak a hiperémiás kötőhártyán. A betegség főleg fokozatosan kezdődik a légzőrendszer gyengeségével, rossz közérzetével és hurutos megnyilvánulásaival. A belső szervek nem mennek keresztül kifejezett változásokon. A meningizmus jelei csak a test súlyos elváltozásai esetén lehetségesek.

Lázas időszak

Az oligurikus periódus a fertőzés után 4 nappal kezdődik és egy hétig tart. A subfebrile hőmérséklet 3-4 napig nem csökken, de mutatóinak csökkenése után nincs javulás, hanem éppen ellenkezőleg, kifejezett romlás figyelhető meg. A lázas időszak jelei az ágyéki régióban jelentkező fájdalom, amely változó intenzitású lehet. Néhány nap múlva hányás jelenik meg, amely naponta legalább 6 alkalommal fordul elő. Ez a tünet a gyógyszerek és az élelmiszerek bevitelétől függetlenül alakul ki. Ez puffadást és fájdalmat okozhat a hasban. A vese szindrómával járó vérzéses láz látható tünetei a lázas időszakban a bőr és a nyálkahártyák hiperémiája, a felső szemhéj duzzanata és a scleralis erek injekciója.

Thrombohemorrhagiás időszak

Ez az időszak csak azokra a betegekre jellemző, akiknek szervezetében a fertőzés súlyos. Ebben az esetben az erek túlzott törékenysége, petechiák megjelenése, bélvérzés és súlyos hematuria figyelhető meg. A köpetben és a hányásban vérkeverék jelenhet meg. Az orrvérzés sem kizárt.
A thromboemorrhagiás időszakban a vesekárosodás kialakulása figyelhető meg. Ez a következő tüneteket okozza:

pépes szemhéjak;
az arc puffadása;
fehérje növekedése a vizeletben 60 g-ig.

Szervkárosodás

A belső szervek károsodásának időszakát olyan tünetek kísérik, mint a vérzéses hányás, letargia, jellegzetes letargia és fejfájás. Ebben az esetben elhúzódó álmatlanság, hasi fájdalom és száraz bőr jelentkezik.
Ugyanakkor a vérben a nitrogéntartalmú salakok szintjének növekedése figyelhető meg. A napi vizelet mennyisége jelentősen csökken, és a sűrűsége is csökken. A HFRS hatására izohyposthenuria alakul ki, melyben megnövekszik a fehérje, friss eritrociták, szemcsés és hialin hengerek, valamint vesehámsejtek jelennek meg.

Poliurikus időszak

A fertőzés után 9-13 nappal alakul ki. Ezzel egyidejűleg eltűnnek az olyan tünetek, mint a hányás, a hasi és a fejfájás. Az étvágy és az alvás normalizálódik, a vizelet napi mennyisége 3-4 literre nő. A szájüreg gyengesége és szárazsága továbbra is fennáll. A helyreállítási időszak 20-25 nappal kezdődik.

lábadozás

A gyógyulás 3-12 hónapig tart. Jellemzője a kifejezett aszténia és a veserendszer patológiái, különösen akkor, ha pyelonephritis kapcsolódik. Hat hónapig fennállhat a polyuria, amelynek során olyan tünetek jelentkeznek, mint a szájszárazság és a szomjúság.

A betegség után 10 évig a napi elektrolitkiválasztás, valamint a tubulusok kiválasztó és szekréciós funkcióinak növekedése figyelhető meg. A krónikus veseelégtelenség kialakulása nem figyelhető meg.

Meg kell jegyezni, hogy a vese-szindrómával járó vérzéses lázban az olyan tünetek, mint a fájdalom az ágyéki régióban és a lázas megnyilvánulások külön-külön jelentkeznek. Egyidejű megnyilvánulásuk esetén olyan betegségről beszélünk, mint a pyelonephritis. A vesegyulladás esetén a hőmérséklet csökkenése után megkönnyebbülés figyelhető meg, de ez nem történik vérzéses veseláz esetén. A vesekárosodás tüneteinek megjelenése előtt nem könnyű azonosítani a betegséget. Még a szakember számára is nehéz helyes diagnózist felállítani, mivel a HFRS meghatározásához a dinamika monitorozása szükséges. Éppen ezért a szakértők azt javasolják, hogy vérzéses láz gyanúja esetén minden nap keressen fel orvost.

Lehetséges szövődmények

A HFRS gyakran a következő szövődmények kialakulását okozza:

fertőző és toxikus sokk;
a tüdőrendszerek ödémája;
belső vérzés.

Sok betegnél ideges tic és az arcizmok akaratlan mozgása alakul ki. Időben történő kezelés esetén a HFRS nem okoz súlyos szövődményeket.

A diagnózis felállítása

A HFRS diagnosztizálása a következő módszerekkel történik:

Laboratóriumi nem specifikus és műszeres kutatási módszerek - biokémia, koagulopátia, immunológia, ultrahang, endoszkópia, EKG és CT.
Klinikai általános - vér- és vizeletvizsgálat.
Hypoisestenuria - Zemnitsky tesztje.
Specifikus laboratóriumi módszerek - RNIF, ELISA, PCR.

A vese-szindrómával járó vérzéses láz abszolút indikációja a korai kórházi kezelésnek egy fertőző vagy terápiás kórházban. A betegség járóbeteg-kezelése elfogadhatatlan, mivel a beteget az egészségügyi személyzet állandó felügyelete alatt kell tartani.

Kezelés

Orvosi terápia

A vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz a fertőzés kezdetétől számított 3-5 napig a következő gyógyszerek kijelölését igényli:

Ribavirin (intravénásan).
Jódfenazon.
Tiloron.
Immunglobulin donor specifikus és komplex.
Viferon gyertyák.
Reaferon (parenterális).

A gyógyszerek adagját a beteg állapotától függően számítják ki. A szakértők nem javasolják a kezelés folytatását 7 napnál tovább. A ribovirint kapszulázott formában kell használni. Ennek a gyógyszernek az intravénás beadása csak a fertőző betegség lefolyásának súlyos esetekben megengedett.

Patogenetikai kezelés

Vese szindrómával járó vérzéses láz esetén a következő terápiák elvégzése válik szükségessé:

Méregtelenítés - A kokarboxilázt, a polion oldatot és a glükózt intravénásan adják be.
Antioxidáns - Ubikinont és E-vitamint írnak fel.
Angioprotektív - Rutin, Etamzilat és kalcium-glükonát használatos.

Az enteroszorbensek, például az Enterosorb és a Polyphepan felírása kötelező. Az anuria kialakulásával a Furosemide alkalmazása elfogadhatatlan. Általános erősítés céljából a HFRS-hez nátrium-adenozin-trifoszfátot, Riboxint, multivitaminokat és kokarboxilázt írnak fel. A sebészeti patológiák kizárása után fájdalomcsillapító gyógyszereket alkalmaznak a fájdalom szindróma megszüntetésére. A TSS kialakulásával intenzív antisokk terápiát írnak elő, amely krisztaloid és kolloid oldatok beadásából áll.

A diéta és az adagolási rend betartása fontos kritériumok a vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz kezelésében. Az orvosi ajánlások betartásával a rokkantság időtartama 2 hónapig csökkenthető.