Atipikus wpw jelenség. Kardiológiai és Funkcionális Diagnosztikai Központ

Normális esetben elektromos impulzus képződik a szív sinuscsomójában, amely a pitvari utakon át az atrioventricularis csomóponthoz jut, majd onnan a kamrákba. Ez az áramkör lehetővé teszi a szív kamráinak egymás utáni összehúzódását, biztosítva a pumpáló funkciót.

A Wolff-Parkinson-White szindrómát az a tény jellemzi, hogy ebben a betegségben az A-B csomópont megkerülésével egy további út van, amely közvetlenül összeköti a pitvarokat és a kamrákat. Gyakran nem okoz panaszt. De ez az állapot a szívritmus súlyos megsértését - paroxizmális tachycardiát - okozhat.

📌 Olvasd el ezt a cikket

Általános információ

A Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW) a supraventrikuláris tachycardia rohamainak második leggyakoribb oka. 1930-ban írták le, mint az EKG-változásokat fiatal egészséges betegeknél, amelyeket szapora szívverés kísért.

A betegség 10 000-ből 1-3 embernél fordul elő. Veleszületett szívhibák esetén előfordulása 5 eset 10 ezerre. Sok újszülöttnek vannak további utak, de ahogy a gyermek nő, ezek maguktól eltűnnek. Ha ez nem történik meg, akkor a WPW jelenség lép fel. A betegség öröklődés útján történő átvitele nem bizonyított, bár bizonyíték van genetikai természetére.

A WPW szindróma kialakulásának mechanizmusa

A WPW-ben szenvedő betegek általában nem szenvednek szívbetegségben. Néha a betegség Marfan-szindróma hátterében vagy interventricularis vagy septumhibákkal jelentkezik.

A patológia először a születés előtti időszakban vagy az első életévekben szívdobogásos gyermekeknél jelentkezik. De leggyakrabban a betegség tünetmentes. Az EKG-diagnózis is nehézségekbe ütközik, így a WPW-szindróma egyes eseteit nem ismerik fel.

Fejlesztési mechanizmus

Gyermekeknél a Wolff-Parkinson-White szindrómát az "izomhidak" jelenléte okozza. Összekötik a pitvarok és a kamrák szívizomját, megkerülve az A-B csomópontot. Vastagságuk nem haladja meg a 7 mm-t. Külsőleg nem különböznek a közönséges szívizomtól.

További utak helyezkedhetnek el a pitvarok közötti septumban (sövény), a szív jobb vagy bal falában. Korábban az őket leíró tudósok nevén nevezték őket - Maheim rostjai, Kent kötegei, Brechenmacher és James traktusai. Ma az orvosi gyakorlatban a pontos anatómiai besorolás az uralkodó.

A pitvarok vezető pályáiból származó gerjesztés bejut a kamrai szívizomba, ami annak idő előtti gerjesztését okozza. Egyes esetekben az elektromos impulzus a normál és a kiegészítő nyalábok által alkotott gyűrűbe záródik. Gyorsan keringeni kezd egy zárt úton, ami hirtelen fellépő szívdobogásérzést - atrioventricularis tachycardiát okoz.

Az impulzus mozgási irányától függően a WPW szindrómában ortodromikus és antidromikus A-B tachycardiákat különböztetnek meg. Az ortodromikus formában, amelyet a betegek 90% -ában rögzítenek, a gerjesztés először a normál útvonalon halad át az A-B csomóponton, majd további kötegek mentén visszatér a pitvarba. Az antidromikus tachycardiát a szívizomba jutó jel egy járulékos útvonalon keresztül történő bejutása okozza, és az A-B csomóponton keresztül az ellenkező irányba való visszatérés. Az ilyen típusú aritmiák tünetei azonosak.

Antidromikus tachycardia WPW-szindrómában

A betegséget lebegés vagy pitvarfibrilláció kialakulása kísérheti. Ezeket az aritmiákat a kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció bonyolítja, ami az egészséges egyénekhez képest növeli a hirtelen halál kockázatát.

Osztályozás

Az orvosok megkülönböztetik a WPW jelenségét (az angol irodalomban - minta). Ez egy olyan állapot, amikor csak a patológiára utaló EKG-jeleket észlelik, és nem fordul elő szívdobogás.

A WPW-szindrómának a következő formái vannak:

• megnyilvánuló: a WPW szindróma tartós jelei vannak az EKG-n;

• időszakos: Az EKG jelei instabilok, a betegséget a tachycardia kialakulása során észlelik;

• rejtett: csak a pitvarok stimulálásával fordul elő elektrofiziológiai vizsgálat (EPS) során, vagy verapamil vagy propranolol beadásával, valamint a nyakon található sinus coronaria területének masszírozásával;

• rejtett: az EKG-n nincsenek WPW jelei, a beteg aggódik a tachyarrhythmiás rohamok miatt.

EKG normál és WPW szindrómával

Klinikai megnyilvánulások

Egy olyan betegségben, mint a WPW-szindróma, a tünetek először gyermekkorban vagy serdülőkorban jelentkeznek. Felnőtteknél ritkán jelentkezik. A fiúk 1,5-szer gyakrabban betegek, mint a lányok.

Normál sinusritmus esetén a beteg nem jelentkezik panaszokkal. Az aritmia támadásai néha érzelmi és fizikai stressz után fordulnak elő. Felnőtteknél az alkoholfogyasztás provokálhatja őket. A legtöbb betegnél a tachyarrhythmiás epizódok hirtelen jelentkeznek.

A fő panaszok aritmiás roham során:

• paroxizmális ritmikus gyorsított szívverés;

• a szív "fakulása";

• mellkasi fájdalom;

• levegőhiány érzése;

• szédülés, néha ájulás.

Sok betegnél havonta lép fel aritmiás epizód. Hirtelen fejlődnek és leállnak. Időtartamuk néhány másodperctől több óráig terjed. Önállóan vagy vagális tesztek segítségével átmennek. A betegek 90%-ában elhúzódó rohamok fordulnak elő, és orvosi ellátást igényelnek.

Diagnosztika

A diagnózis alapja a nyugalmi EKG.

A Wolff-Parkinson-White szindróma EKG jelei a következők:

• 0,12 s-nál kisebbre rövidített P-Q intervallum, ami az A-B csomópontban a normál vezetési késleltetés hiányát tükrözi;

• delta hullám, amely akkor lép fel, amikor egy impulzus egy további útvonalon halad át az A-B csomópont körül;

• a kamrai QRS-komplexum kiterjedése és alakváltozása, amely a gerjesztés helytelen eloszlásával jár a szívizomban;

• az ST szegmens és a T hullám eltolódása diszkordáns, vagyis az izolinnal ellentétes irányban, a QRS komplexhez képest.

A delta hullám irányától függően a WPW szindróma három típusa létezik:

• A típus: a delta hullám pozitív a jobb mellkasi vezetékekben (V1 - V2); egy további út a septum bal oldalán fekszik, a jel korábban érkezik a bal kamrába.

• B típus: a jobb mellkasi vezetékekben a delta hullám negatív, a jobb kamra korábban gerjesztett.

• C típus: a delta hullám pozitív a V1 - V4 vezetékekben és negatív a V5 - V6 vezetékekben, további út található a bal kamra oldalfalában.

A delta hullám polaritásának elemzésekor mind a 12 elvezetésben meglehetősen pontosan meghatározható a további köteg helye.

A WPW-szindróma előfordulásáról és az EKG-n való megjelenéséről lásd ezt a videót:

A felületi EKG-leképezés a szokásos EKG-hoz hasonlít, azzal a különbséggel, hogy nagyszámú elvezetést rögzítenek. Ez lehetővé teszi a további gerjesztési út helyének pontosabb meghatározását. A módszert nagy aritmológiai orvosi központokban használják.

A WPW-szindróma diagnosztizálásának módszere, amelyet regionális szinten végeznek intézményekben, egy transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (). Eredményei alapján megerősítik a diagnózist, tanulmányozzák a tachycardia rohamának jellemzőit, és feltárják a betegség látens és látens formáit.

A vizsgálat a szív összehúzódásainak a nyelőcsőbe helyezett elektródával történő stimulálásán alapul. Ez kellemetlen érzésekkel járhat, de a legtöbb esetben a betegek könnyen tolerálják. A szív szerkezeti változásainak (prolapsus, septum defektusok) kimutatására echokardiográfiát vagy a szív ultrahangját végezzük.

Az endokardiális elektrofiziológiai vizsgálatot speciális aritmológiai osztályokon és klinikákon végzik. Ilyen esetekben van hozzárendelve:

• a kiegészítő útvonal megsemmisítésére irányuló művelet előtt;

• WPW-szindrómás betegnél előfordult ájulás vagy hirtelen haláleset;

• nehézségek az e betegség által okozott A-B nodális tachycardia gyógyszeres terápiájának kiválasztásában.

Kezelés

Egy olyan patológiával, mint a WPW-szindróma, a kezelés lehet orvosi vagy sebészeti.

Ha tachycardiás roham lép fel, amelyet ájulás, mellkasi fájdalom, alacsony vérnyomás vagy akut szívelégtelenség kísér, azonnali külső elektromos kardioverzió szükséges. Transoesophagealis ingerlés is használható.

Ha az ortodromikus tachycardia paroxizmusát a beteg viszonylag jól tolerálja, a következő módszereket alkalmazzák annak megállítására:

• Valsalva teszt(mély lélegzetvétel után megerőltetés) vagy az arc hideg vízbe eresztése, miközben visszatartja a lélegzetet;

• intravénás ATP, verapamil vagy béta-blokkolók.

Antidromikus tachycardia esetén tilos a béta-blokkolók, a verapamil és a szívglikozidok alkalmazása. A következő gyógyszerek egyikét intravénásan adják be:

• novokainamid;

• propafenon;

• kordaron;

• nibentan.

Permanens terápiát írnak elő évente több mint kétszeri rohamok gyakoriságával. Általában a propafenont vagy a flekainidot használják. Hatékonyságuk 35%. 5 éven belül a betegek 60-70%-ánál jelentkezik gyógyszerrezisztencia. A verapamil és a béta-blokkolók tartós terápiaként történő alkalmazása ellenjavallt. Az állandó gyógyszeres kezelés csak azoknak a betegeknek javasolt, akik elutasítják a műtétet.

Ha a tachycardia évente csak 1-2 alkalommal fordul elő, akkor a „tabletta a zsebben” stratégia javasolt - a rohamot maga a beteg állítja le a propafenon bevétele után vagy egy egészségügyi szakember.

A WPW szindróma sebészeti kezelését a. Egy további vezető út egy speciális elektródával van „cauterizálva”. A beavatkozás hatékonysága eléri a 95%-ot.

RF abláció

Javallatok:

• A-B nodális tachycardia rohamai, amelyek ellenállnak a gyógyszeres kezelésnek, vagy a beteg megtagadja a folyamatos gyógyszerszedést;

• pitvarfibrilláció vagy pitvari tachycardia epizódjai WPW szindrómában és a gyógyszeres kezelés sikertelensége vagy a beteg nem hajlandó folytatni a gyógyszeres kezelést.

• a TPEFI során diagnosztizált A-B csomóponti tachycardia vagy pitvarfibrilláció megjelenése;

• a szívdobogás epizódok hiánya a WPW-ben szenvedő személyeknél, akik társadalmilag jelentős szakmával rendelkeznek (pilóták, gépészek, járművezetők);

• az EKG-n látható WPW-jelek és a pitvarfibrilláció korábbi paroxizmusának vagy hirtelen szívhalál epizódjának jelzései.

Az RFA-műtétet nem hajtják végre, ha nincs szívritmuszavar, könnyen tolerálható, gyorsan eltávolítják a gyógyszeres kezelést, és akkor sem, ha a beteg megtagadja a sebész beavatkozását.

Előrejelzés

A betegség fiataloknál jelentkezik, gyakran csökkenti munkaképességüket. Ezenkívül a WPW-szindrómában szenvedő egyéneknél fokozott a hirtelen szívhalál kockázata.

Az A-B tachycardia ritkán okoz szívmegállást, de a betegek általában rosszul tolerálják, és gyakori oka a mentők hívásának. Idővel a támadások elhúzódnak, és nehezen kezelhetők gyógyszerekkel. Ez csökkenti ezen betegek életminőségét.

Ezért a biztonságos és hatékony RFA műtét világszerte az "arany standard" ennek a betegségnek a kezelésében, amely lehetővé teszi, hogy teljesen megszabaduljon tőle.

A Wolff-Parkinson-White-szindróma tünetmentes, vagy szívdobogás-rohamok kísérik, amelyek életveszélyesek lehetnek. Ezért a legtöbb beteg számára rádiófrekvenciás abláció javasolt - gyakorlatilag biztonságos sebészeti eljárás, amelynek eredményeként gyógyulás következik be.

Olvassa el is

Elég jelentős problémák okozhatnak egy személy további utakat. A szív ilyen anomáliája légszomjhoz, ájuláshoz és egyéb problémákhoz vezethet. A kezelést többféle módszerrel végezzük, pl. endovaszkuláris destrukciót végeznek.

Különböző módszerekkel meghatározza a kamrai repolarizáció szindrómáját. Korán, korán történik. Megtalálható gyermekeknél és időseknél. Miért veszélyes a kamrai repolarizációs szindróma? Diagnózissal beveszik a hadseregbe?

A CLC-szindróma terhesség alatt és már felnőttkorban is kimutatható. Gyakran véletlenül észlelik az EKG-n. A gyermek fejlődésének okai többletutakban keresendők. Ilyen diagnózissal felveszik a hadseregbe?

A sinus arrhythmia diagnózisa egy gyermeknél mind az évben, mind a tinédzserben elvégezhető. Felnőtteknél is előfordul. Mik a megjelenés okai? Súlyos szívritmuszavarral viszik a hadseregbe, a Belügyminisztériumba?

Paroxizmális tachycardia a szindrómában gyermekkorban és felnőttkorban is kialakulhat, de leggyakrabban a veleszületett rendellenesség első jelei gyermekeknél vagy fiatal férfiaknál jelentkeznek.

ERW szindróma gyermekben

Sok esetben a betegség a gyermek életének első napjaiban nyilvánul meg. Az újszülöttek betegsége mindig hirtelen kezdődik, és paroxizmális tachycardia rohamában nyilvánul meg, ami szívelégtelenséghez vezethet. Gyermekkortól kezdve a patológia hosszú ideig nem nyilvánulhat meg, majd serdülőkorban megismétlődik.

A gyermek korától függetlenül a roham klinikai képe ugyanaz: a roham hirtelen kezdődik, a pulzusszám meghaladja a 200 ütést percenként, a vérnyomás csökken, maximális értéke elérheti a 60/70 mm-t. rt. Art., minimum nincs bejegyezve. A gyermek elsápad, a periorbitális tér és (ritkán) a végtagok cianózisa van. A szív hibásan ver, és nyugalomban és terhelés alatt a gyermek szívfájdalmat tapasztalhat, elájulhat. A szindróma támadása hirtelen leáll, ahogy elkezdődik. Az életkor előrehaladtával a pitvari impulzusok vezetési sebessége a járulékos pályákon csökken, és néha teljesen eltűnnek a pregerináció EKG-jelei.

Wolff-Parkinson-White szindróma terhes nőknél

Ha a terhesség alatt a patológia semmilyen módon nem jelentkezik, nincs szükség további kezelésre. De néha ez a szindróma a terhesség alatt paroxizmális tachycardiaként nyilvánulhat meg. Ebben az esetben kardiológushoz kell fordulni és hatékony kezelést kell végezni.

Nagyon gyakori szívritmuszavarok esetén nagy a kockázata az SVT új epizódjainak - supraventrikuláris tachycardia és a rohamok súlyosbodásának. Az életveszélyes ritmuszavarok a szövetek és szervek vérkeringésének hiányát is kiválthatják. Ez negatívan befolyásolja mind a terhes nő állapotát, mind a magzat fejlődését. Ezért nagyon gyakori tachycardiák esetén a terhesség ellenjavallt.

Wolff-Parkinson-White szindróma ( WPW szindróma) egy klinikai és elektrokardiográfiás szindróma, amelyre a kamrák pre-excitációja és további atrioventrikuláris utak mentén és paroxizmális tachyarrhythmiák kialakulása jellemző. A WPW szindrómát különféle szívritmuszavarok kísérik: supraventricularis tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés, pitvari és kamrai extrasystoles, megfelelő szubjektív tünetekkel (palpitáció, légszomj, hipotenzió, szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom). A WPW szindróma diagnózisa EKG adatokon, 24 órás EKG monitorozáson, EchoCG-n, CPEX-en, EFI-n alapul. A WPW-szindróma kezelése magában foglalhatja az antiaritmiás terápiát, a nyelőcsőn keresztüli ingerlést, a katéteres RFA-t.

Általános információ

A Wolff-Parkinson-White-szindróma (WPW-szindróma) a korai kamrai gerjesztés szindróma, amelyet a pitvarokat és a kamrákat összekötő további abnormális vezetőkötegek mentén történő impulzusok vezetése okoz. A WPW szindróma prevalenciája a kardiológia szerint 0,15-2%. A WPW szindróma gyakoribb a férfiak körében; a legtöbb esetben fiatal korban (10-20 év), ritkábban idősebbeknél jelentkezik. A WPW-szindróma klinikai jelentősége abban rejlik, hogy jelenléte esetén gyakran súlyos szívritmuszavarok alakulnak ki, amelyek veszélyt jelentenek a beteg életére, és speciális kezelési megközelítést igényelnek.

A WPW szindróma okai

A legtöbb szerző szerint a WPW szindróma a hiányos kardiogenezis következtében további atrioventricularis kapcsolatok megőrzésének köszönhető. Ebben az esetben az izomrostok hiányos regressziója következik be a tricuspidális és mitrális billentyűk rostos gyűrűinek kialakulásának szakaszában.

Normális esetben a fejlődés korai szakaszában minden embrióban léteznek további izompályák, amelyek összekötik a pitvarokat és a kamrákat, de ezek fokozatosan elvékonyodnak, összehúzódnak és a fejlődés 20. hetét követően teljesen eltűnnek. A rostos atrioventrikuláris gyűrűk kialakulásának megsértésével az izomrostok megmaradnak, és a WPW-szindróma anatómiai alapját képezik. A járulékos AV-kapcsolatok veleszületett természete ellenére a WPW-szindróma először bármely életkorban jelentkezhet. A WPW-szindróma családi formájában gyakoribbak a többszörös járulékos atrioventrikuláris kapcsolatok.

Az esetek 30%-ában a WPW-szindróma veleszületett szívhibákkal (Ebstein anomália, mitrális billentyű prolapsus, pitvari és kamrai sövényhibák, Fallot-tetrad), dysembriogenetikus stigmákkal (kötőszöveti diszplázia), örökletes hipertrófiás kardiomiopátiával társul.

A WPW szindróma osztályozása

A WHO ajánlása szerint megkülönböztetik a WPW jelenségét és szindrómáját. A WPW-jelenséget az impulzusvezetés elektrokardiográfiás jelei jellemzik a járulékos kapcsolatok és a kamrai pregerináció mentén, de az AV reentry tachycardia (re-entry) klinikai megnyilvánulása nélkül. A WPW-szindróma a kamrai előingerlés és a tünetekkel járó tachycardia kombinációjára utal.

A morfológiai szubsztrátot figyelembe véve a WPW szindróma több anatómiai változatát különböztetjük meg.

I. További AV izomrostokkal:

• a kiegészítő bal vagy jobb oldali parietális AV átmeneten keresztül
• áthalad az aorto-mitrális rostos csomóponton
• a jobb vagy a bal pitvar fülcsövéből jön
• Valsalva sinusának vagy a szív középső vénájának aneurizmájával társul
• septalis, paraseptal superior vagy inferior

II. Az atrioventrikuláris csomópont szerkezetéhez hasonló kezdetleges szövetből származó speciális izom-AV-rostokkal ("Kent kötegek"):

• atrio-fascicularis - a His kötegének jobb lábában található
• belépve a jobb kamra szívizomjába.

A WPW-szindrómának számos klinikai formája van:

• a) manifesztálódik - delta hullám állandó jelenlétével, szinuszritmussal és atrioventrikuláris reciprok tachycardia epizódjaival.
• b) intermittáló - átmeneti kamrai előingerléssel, szinuszritmussal és igazolt atrioventricularis reciprok tachycardiával.
• c) rejtett - retrográd vezetéssel egy további atrioventricularis kapcsolaton keresztül. A WPW szindróma elektrokardiográfiás jeleit nem észlelik, atrioventricularis reciprok tachycardia epizódjai vannak.

A WPW szindróma patogenezise

A WPW-szindrómát a gerjesztésnek a pitvarból a kamrákba való terjedése okozza további abnormális vezetési utak mentén. Ennek eredményeként a kamrai szívizom egy részének vagy egészének gerjesztése korábban következik be, mint amikor az impulzus a szokásos módon terjed - az AV-csomó, a köteg és a His ágai mentén. A kamrák előgerjedése az elektrokardiogramon tükröződik egy további depolarizációs hullám - a delta hullám - formájában. A P-Q(R) intervallum így lerövidül, és a QRS időtartama megnő.

Amikor a depolarizáció fő hulláma megérkezik a kamrákba, a szívizomban való ütközésük úgynevezett konfluens QRS-komplexum formájában rögzítődik, amely némileg deformálódik és kiszélesedik. A kamrák atipikus gerjesztése a repolarizációs folyamatok szekvenciájának megsértésével jár, amely az EKG-n az RS-T szegmens QRS-komplexussal ellentétes eltolódása és a T-hullám polaritásának megváltozása formájában fejeződik ki. .

A WPW-szindrómában a szupraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter paroxizmusának előfordulása a gerjesztés körkörös hullámának (re-entry) kialakulásához kapcsolódik. Ebben az esetben az impulzus az AB csomópont mentén anterográd irányban (a pitvartól a kamrákig), a járulékos utak mentén pedig retrográd irányban (a kamráktól a pitvarokig) mozog.

A WPW szindróma tünetei

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása bármely életkorban előfordulhat, ezt megelőzően a lefolyása tünetmentes lehet. A WPW-szindrómát különféle szívritmuszavarok kísérik: reciprok supraventricularis tachycardia (80%), pitvarfibrilláció (15-30%), pitvarlebegés (5%), 280-320 ütés gyakorisággal. min. Néha WPW-szindrómával kevésbé specifikus aritmiák alakulnak ki - pitvari és kamrai extrasystole, kamrai tachycardia.

A szívritmuszavarok előfordulhatnak érzelmi vagy fizikai túlterhelés, alkoholfogyasztás hatására vagy spontán módon, nyilvánvaló ok nélkül. Aritmiás roham során szívdobogásérzés és a szív elhalványulása, cardialgia, levegőhiány érzése jelentkezik. A pitvarfibrillációt és a pitvarlebegést szédülés, ájulás, légszomj, artériás hipotenzió kíséri; a kamrafibrillációba való átmenet során hirtelen szívhalál léphet fel.

A WPW-szindrómában az aritmia paroxizmusa néhány másodperctől több óráig tarthat; néha maguktól vagy reflextechnikák elvégzése után megállnak. Az elhúzódó paroxizmusok a beteg kórházi kezelését és kardiológus beavatkozását igénylik.

A WPW szindróma diagnózisa

WPW szindróma gyanúja esetén komplex klinikai és műszeres diagnosztikát végeznek: 12 elvezetéses EKG, transthoracalis echocardiographia, Holter EKG monitorozás, nyelőcső ingerlés, szív elektrofiziológiai vizsgálata.

A WPW-szindróma elektrokardiográfiás kritériumai a következők: a PQ-intervallum lerövidülése (kevesebb, mint 0,12 s), deformált összefolyó QRS-komplexum és delta-hullám jelenléte. A 24 órás EKG-monitorozás az átmeneti aritmiák kimutatására szolgál. A szív-ultrahang egyidejű szívhibákat tár fel, és azonnali külső elektromos kardioverziót vagy transzoesophagealis ingerlést igényel.

Egyes esetekben a reflex vagális manőverek (a sinus carotis masszírozása, Valsalva-teszt), az ATP vagy kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil) intravénás beadása, az antiarritmiás szerek (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) egyes esetekben hatékonyak az aritmiák rohamos megállításában. esetek. A jövőben a WPW-szindrómás betegeknek állandó antiarrhythmiás terápiát kapnak.

Antiarrhythmiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén pitvarfibrilláció kialakulása, járulékos utak katéteres rádiófrekvenciás ablációja transzaortikus (retrográd) vagy transzseptális hozzáféréssel történik. Az RFA hatékonysága WPW szindrómában eléri a 95%-ot, a kiújulás kockázata 5-8%.

A WPW szindróma előrejelzése és megelőzése

A tünetmentes WPW szindrómában szenvedő betegek prognózisa kedvező. Kezelés és megfigyelés csak azoknál a személyeknél szükséges, akiknek családi anamnézisében terhes hirtelen haláleset fordult elő, és szakmai indikációi vannak (sportolók, pilóták stb.). Panaszok vagy életveszélyes szívritmuszavarok esetén teljes körű diagnosztikai vizsgálatok elvégzése szükséges az optimális kezelési mód kiválasztásához.

A WPW-szindrómás betegeket (beleértve az RFA-n átesetteket is) kardiológus-aritmológusnak és szívsebésznek kell felügyelnie. A WPW-szindróma megelőzése másodlagos, és antiaritmiás terápiából áll az aritmiák visszatérő epizódjainak megelőzésére.

A WPW (Wolff-Parkinson-White) szindróma egy olyan állapot, amelyet egy további út megléte jellemez, amelyen keresztül az impulzus áthalad.

Bármilyen rendellenesség hiányában, amikor a szív normálisan működik, a kamrák és a pitvarok váltakozó összehúzódásai lépnek fel. A szív összehúzódik a sinuscsomóból érkező impulzusok hatására. A szívritmus-szabályozónak is nevezett szinuszcsomó az impulzusok fő generátora, ezért szerepe meghatározó a szív vezetési rendszerében. A szinuszcsomóban keletkezett impulzus eléri a pitvarokat, összehúzódásukhoz vezet, majd a kamrák és a pitvarok között elhelyezkedő atrioventricularis csomópontba (AV) továbbítja. Ez az egyetlen lehetséges út, amelyen keresztül az impulzus elérheti a kamrákat. A másodperc néhány töredékéig késik az impulzus ebben az AV-csomóban, amit az okoz, hogy bizonyos időt kell adni a vérnek a pitvarból a kamrákba való teljes mozgásához. Továbbá az impulzus a His köteg lábai felé halad, és a kamrák összehúzódnak.

A WPW szindróma fennállása esetén az impulzus eléréséhez a kamrákba anélkül, hogy áthaladna az atrioventricularis csomóponton, más módok is léteznek, ez utóbbit megkerülve. Emiatt ez a bypass valamelyest hozzájárul az impulzusok gyors vezetéséhez ahhoz képest, ami a megfelelő hagyományos csatornákat követi. Egy ilyen jelenség semmilyen módon nem befolyásolhatja a szívszindrómában szenvedő személy állapotát, és szinte észrevehetetlen. Gyakran csak az elektrokardiogramon megjelenített szívműködés alapján lehet azonosítani.

Külön el kell mondani, hogy a WPW-szindróma mellett ott van a CLC-jelenség is, amely lényegében szinte teljesen megegyezik vele, azzal a különbséggel, hogy az EKG-n a jellegzetes elváltozások nem figyelhetők meg.

Összefoglalva, megjegyezzük, hogy a WPW-szindróma, mint az impulzusvezetés további utak megjelenésének jelensége, túlnyomórészt veleszületett szívelégtelenség jellegű, és tényleges prevalenciája nagyobb, mint a regisztrált azonosított esetek száma. Fiatal korban létezését emberben nem kíséri semmilyen kifejezett tünet. De idővel bizonyos tényezők felmerülhetnek, amelyek egy ilyen szindróma kialakulását provokálják. Ez főleg akkor fordul elő, ha az impulzus vezetőképessége a fő út mentén romlik.

ICD-10 kód

I45.6 Preexcitációs szindróma

A WPW szindróma okai

A WPW-szindróma okait az orvostudomány területén dolgozó tudósok többsége szerint elsősorban veleszületett tényezők indokolják. Mégpedig azzal, hogy a szív hiányos kialakulásának folyamatában további atrioventrikuláris kapcsolatok megmaradnak. Ez azzal jár, hogy abban az időszakban, amikor a mitralis és a tricuspidalis billentyűben rostos gyűrűk képződnek, az izomrostok nem húzódnak vissza teljes mértékben.

A fejlődés normális lefolyása a fokozatos elvékonyodás, majd ezt követően (20 hetes periódus elérésével) a korai stádiumban létező összes további izompálya teljes eltűnése minden embrióban. Az anomáliák, amelyekkel rostos atrioventrikuláris gyűrűk alakulhatnak ki, hozzájárulnak az izomrostok megőrzéséhez, ami a WPW szindróma fő anatómiai előfeltételévé válik.

A WPW-szindróma családi formáját sokkal gyakrabban jellemzi nagyszámú további atrioventrikuláris kapcsolat jelenléte.

Körülbelül az összes klinikai eset harmadik részében a szindróma azzal a ténnyel jár, hogy vannak veleszületett szívhibák - mitrális billentyű prolapsus, Ebstein anomália. Emellett a Fallot deformált interventricularis, interatrialis septum tetralógiája, a kötőszöveti diszplázia - dysembryogenetic stigmák okként működnek. Fontos szerepet játszik az öröklődési tényező is, különösen az örökletes hipertrófiás kardiomiopátia.

A WPW-szindróma okai, amint látjuk, főként egy olyan fontos szerv képződésének megsértéséből állnak, mint az emberi szív az embrionális fejlődés folyamatában. Bár ez a szindróma nagyrészt a kedvezőtlen veleszületett anatómiai adottságoknak köszönhető, első megnyilvánulásai mind gyermek-, mind felnőttkorban kimutathatók.

Wolff-Parkinson-White szindróma

A statisztikák azt mutatják, hogy a Wolff-Parkinson-White szindróma a teljes népesség 0,1-0,3%-ában fordul elő. Jellemzője a legtöbb eset annak a ténynek köszönhető, hogy van egy olyan szív rendellenesség, mint egy további Kent köteg, amely az egyik kamra és a bal pitvar között helyezkedik el. A Kent-köteg megléte az egyik alapvető patogén tényező egy ilyen szindróma előfordulásában. A Wolff-Parkinson-White-szindrómával diagnosztizált emberek körében a férfiak többnyire túlsúlyban vannak a nőkkel szemben.

Ennek a szindrómának a klinikája egyes betegeknél teljesen implicit lehet. Az impulzus további vezető útvonalon történő gyorsabb áthaladásának fő, kimutatható következménye mindenekelőtt az, hogy a szívösszehúzódások ritmusa megzavarodik, és aritmia alakul ki. A klinikai esetek több mint felében szupraventrikuláris és reciprok paroxizmális tachyarrhythmiák, flutter vagy pitvarfibrilláció lép fel. Gyakran az Ebstein-féle hipertrófiás szív-anomália, a mitrális billentyű prolapsusa és a kardiomiopátia Wolff-Parkinson-White szindrómához vezet.

A Wolff-Parkinson-White-szindróma olyan jelenség, amelyben a szívkamrák idő előtti izgatottsága lép fel. A szindróma kialakulását általában nem kíséri olyan tünetek megjelenése, amelyek kellőképpen kifejeződnek a kimutatásához. Gyakran lehetővé válik a Wolff-Parkinson-White szindróma jelenlétének meghatározása kizárólag az elektrokardiogram alapján.

A WPW szindróma tünetei

Előfordulhat, hogy a WPW-szindróma tünetei semmilyen módon nem nyilvánulnak meg, amíg az elektrokardiogram mint a fő megerősítési módszer eredménye határozottan nem állapítja meg jelenlétét. Ez az ember életkorától függetlenül bármikor megtörténhet, és ezt megelőzően ennek a szívtünetnek a lefolyását túlnyomórészt nem kíséri semmilyen, benne rejlő kifejezett tünet megjelenése.

A WPW-szindróma fennállására utaló fő jelek a szívritmuszavarok. Az esetek 80% -ában reciprok szupraventrikuláris tachycardia fordul elő a hátterében, a pitvarfibrilláció 15-30% gyakorisággal fordul elő, a pitvarlebegés a betegek 5% -ában fordul elő, amikor a percenkénti ütések száma eléri a 280-320-at.

Ezenkívül lehetőség van nem specifikus típusú aritmiák kialakulására - kamrai tachycardia és ekrasistoliya: kamrai és pitvari.

Az aritmiás rohamokat gyakran az érzelmi szféra túlterheltsége vagy a jelentős fizikai megerőltetés következményei okozzák. Az alkoholfogyasztás is lehet az egyik ok, és néha a szívritmuszavarok spontán jellegűek, és nem lehet pontosan meghatározni, hogy miért jelentkeznek.

Ha aritmiás roham lép fel, a szív elhalványulásának érzése és szívdobogásérzés, cardialgia kíséri, a beteg úgy érezheti, hogy fullad. Lebegés és pitvarfibrilláció állapotában gyakran előfordul ájulás, légszomj, szédülés, artériás hipotenzió. Ha van átmenet a kamrafibrillációra, nem kizárt a hirtelen szívhalál lehetősége.

A WPW-szindróma olyan tünetei, mint az aritmiás paroxizmus, néhány másodpercig és több óráig is eltarthatnak. Megkönnyebbülésük történhet a reflextechnikák elvégzésének eredményeként vagy önállóan. A rohamok hosszú időtartama miatt kórházba kell fordulni, és kardiológust kell bevonni a beteg állapotának ellenőrzésébe.

Rejtett WPW szindróma

A WPW szindróma lefolyása bizonyos esetekben teljesen implicit, rejtett lehet. A kimutatott tachyarrhythmia alapján feltételezhető a betegben való jelenléte, és a fő diagnosztikai intézkedés a szív elektrofiziológiai módszerrel történő vizsgálata, amelyben a kamrák elektromos árammal mesterséges stimulációt kapnak. Ennek szükségessége abból adódik, hogy további utak kizárólag retrográd impulzusokat vezethetnek, és nem képesek antegrád irányban követni.

A látens WPW-szindrómát az a tény is megállapítja, hogy a szinuszritmust nem kísérik a kamrák idő előtti gerjesztésére utaló megnyilvánulások, azaz az elektrokardiogramon a P-Q intervallum nem szokott eltérni az értékektől. u200b ez a norma. Ezenkívül nincs delta-hullám, azonban megfigyelhető az atrioventricularis reciprok tachycardia jelenléte, amelyet további atrioventricularis kapcsolatok mentén retrográd vezetés jellemez. Ebben az esetben a depolarizációs terület terjedése sorrendben történik - a sinus csomóponttól a pitvarig, majd az atrioventricularis csomóponton áthaladva a His kötegével eléri a kamrai szívizomot.

Összegezve meg kell jegyezni, hogy a látens WPW szindróma kimutathatóvá válik akár a retrográd impulzusvezetés időpontjának rögzítésével, akár a kamrák stimulációjával az endokardiális vizsgálat során.

Megnyilvánuló WPW szindróma

A manifesztálódó WPW-szindrómát az a legfontosabb jellemző, hogy ezzel a gerjesztés áthaladásának iránya nemcsak antegrád, hanem retrográd is lehet. A pusztán retrográd impulzusvezetés a kamrai gerjesztés további útvonalaival meghaladja az anterográd vezetést az előfordulás gyakoriságában.

Azt a tényt, hogy a szindróma antegrád manifesztáló típusa van, azért mondják, mert „megnyilvánul”, a páciens elektrokardiogramjában megjelenő jellegzetes változások formájában nyilvánítja ki létezését. Az impulzus antegrád irányú követési képessége valójában meghatározza a konkrét megnyilvánulásokat, ami megkülönbözteti ezt a szindrómát az elektrokardiográfia eredményeiben. Különösen azoknál a jeleknél, amelyek arra utalnak, hogy kamrai előgerjesztés fordul elő, delta hullám megjelenése figyelhető meg a standard vezetékekben, a P-Q intervallum rövidül, és kiszélesedett QRS-komplexet észlelünk. A delta-hullámmal kapcsolatban külön meg kell jegyezni, hogy minél nagyobb az értéke, annál nagyobb a kamrai szívizom területe a Kent-kötegből származó gerjesztés.

A WPW manifesztálódó szindrómáját a fenti tulajdonságok jellemzik a paroxizmális reciprok tachycardia rohamon kívül. A veszély mértéke, ha a beteg életének veszélyét érti alatta, főként nem ennek a szívszindrómának a jelenlétével, hanem elsősorban az ilyen jellegű rohamokkal, tachycardiával és pitvarfibrillációval függ össze.

B típusú WPW szindróma

A WPW szindróma típusa sok tekintetben hasonló az azonos szívszindróma A típusához. Ezzel a szinuszimpulzusnak a Paladino-Kent jobb kötegén való áthaladása miatt is a jobb kamra egy részének gerjesztése következik be, megelőzve mindkét kamra szokásos aktiválását, amely az atrioventricularis csomópontból származó impulzusból származik.

A hasonlóság a hasonló A típusú szindrómával a kamrák, vagy inkább a jobb kamra egyes részeinek idő előtti izgalmában rejlik. Ez a jelenség a P-Q intervallum lerövidülésében tükröződik. Ezenkívül a WPW-szindrómát a jobb kamrában lévő izomszövetek aktiválása jellemzi, amelyek egyik rétegéből a másikba egymás után lépnek fel. Ez delta hullám kialakulását okozza. És végül, a jobb és a bal kamra gerjesztési folyamatai időben nem esnek egybe. Először a jobb kamra aktiválódik, majd a gerjesztés átkerül az interventricularis septumba, és ennek eredményeként a bal kamra aktiválódik.

A kamrai gerjesztésnek ez a sorozata hasonló a His-köteg bal lábának blokádjához is.

Gyakran vannak olyan esetek, amelyek nem tartoznak a B típusú WPW-szindróma definíciójába, és ugyanakkor nem felelnek meg teljesen egy ilyen szindróma A típusúnak. Némelyikük átmeneti A-B formájú. A WPW szindróma előfordulása nem feltétlenül a további Paladino-Kent útvonalak jelenléte miatt következik be. Az is nevezhető, hogy a James-nyaláb és a Maheim-sugár egyidejűleg együtt aktiválódik. Ha az aktiválás csak a James köteggel történik, LGL-szindróma alakul ki.

Átmeneti WPW szindróma

Az átmeneti WPW-szindróma bizonyos számú betegnél fordul elő. Ilyen esetekben a kamrák előgerjedése átmeneti. Az ilyen szindróma ezen formájával a nyugalmi elektrokardiogram normál szívkomplexeitől való specifikus eltérések epizodikusan fordulnak elő, és megjelenésük között kellően hosszú idő tarthat, amely alatt a szívaktivitás EKG-mutatói nem változnak.

A tranziens WPW-szindróma meghatározása főként csak bizonyos célzott hatás eredményeként lehetséges: transzoesophagealis pitvari stimuláció esetén intravénásan ATP-t vagy finoptint adtak be. Gyakran a kamrai pregerinációra utaló jelek azonosítása is csak akkor lehetséges, ha mesterségesen indukálják az atrioventrikuláris csomóponton keresztüli vezetés átmeneti blokkolását. Ebben az esetben a szindrómát látens WPW-szindrómának nevezik.

Az átmeneti WPW-szindrómát a tachycardiás rohamok megjelenése jellemzi.

Ha az átmeneti WPW szindróma nem társul szívritmuszavarok megjelenésével, akkor WPW jelenségről beszélnek. Kedvező tendenciát jelez a betegség esetleges átmenete a szindrómából jelenséggé való lefolyásának folytatásában.

Időszakos WPW szindróma

Az időszakos WPW-szindróma intermittáló néven is ismert. Egy ilyen név pontosan tükrözi a vele zajló folyamatok lényegét. És a következő történik - a gerjesztés lebonyolításának utak váltakoznak, majd áthaladnak az atrioventrikuláris csomóponton, majd az impulzus antegrád iránya a Kent-kötegben. Emiatt a paroxizmális tachycardiás rohamon kívüli standard elektrokardiogram vagy a kamrák korai izgatottságának jeleit mutatja, vagy ennek semmilyen megnyilvánulása nem észlelhető. Az EKG-mutatókat a kamrai pregerináció jeleinek jelenléte jellemzi a szinuszritmus és az igazolt atrioventrikuláris reciprok tachycardia hátterében. Az intermittáló WPW-szindróma diagnosztizálásának nehézségei abból adódhatnak, hogy a nyugalmi állapot egyetlen elektrokardiogramja alapján nem minden esetben lehet meghatározni.

A WPW-szindróma időszakos típusa esetén egy jellegzetes delta hullám átmeneti megjelenése figyelhető meg az elektrokardiogramon.

Az intermittáló WPW szindrómát tehát a sinus impulzus folyamatosan változó iránya jellemzi a retrográdtól az atrioventricularis csomóponton át az antegrádig - a Kent-kötegben. Emiatt az ilyen típusú szindrómát gyakran nehéz diagnosztizálni.

WPW szindróma serdülőknél

A serdülőkor az az időszak, amikor nagy a valószínűsége a szívműködésben és a patológiák kialakulásában mindenféle rendellenesség előfordulásának. Az egyik a WPW-szindróma serdülőkorban.

Ez a szív-szindróma a legtöbb esetben a 10-15 éves korban fordul elő. 10 éves kor után a serdülő fiúk fogékonyabbak erre a betegségre. A tinédzser kora, vagy más néven átmeneti kor, a gyermek életének első évével együtt, egyike annak a két fő időszaknak, amikor tachycardia és mindenféle egyéb szívritmuszavar előfordulhat.

Ha ez a WPW-szindróma serdülőkorban való jelenléte miatt következik be, akkor a tachyarrhythmiák tünetein kívül csak az egyetlen megnyilvánulása nem észlelhető. Sőt, serdülőkorban ezeknek a tüneteknek a súlyossága gyakran rendkívül gyenge. Ha azonban roham lép fel, azt intenzív izzadás kíséri, hideg végtagok, hipotenzió és tüdőpangás léphet fel. Az ilyen negatív jelenségek kockázata nő, ha szívhibák vannak, szerzett vagy veleszületett.

A serdülők 70% -ánál a WPW-szindróma paroxizmális tachycardiához vezet, amelynek pulzusszáma eléri a 200 ütést percenként, és a vérnyomás 60-70 Hgmm-re csökken. Művészet. tovább pedig a kritikus minimum értékekig.

A serdülők WPW-szindróma, és mindenekelőtt az általa kiváltott aritmia szorosan összefügg a hirtelen szívhalál lehetőségével. 3-13 éves kor között az ilyen esetek gyakorisága 0,6%, a 21 év alatti fiatalok körében pedig 2,3%.

Atipikus WPW szindróma

Lehetővé válik az atipikus WPW-szindróma kijelentése azon a tényen alapulva, hogy az elektrokardiográfia szerint az összes többi jellemző tulajdonság megtartása mellett a rá jellemző EKG-jellemzők komplexének hiányos jelenléte van.

Az atipikus WPW-szindrómára vonatkozó következtetést különösen akkor kell levonni, ha a P-Q intervallum értéke változatlan. Ennek oka az lehet, hogy már az impulzus atrioventricularis késleltetése után annak rendellenes vezetése figyelhető meg a His-köteg fő törzséből kiágazó Maheim-rostokban.

Ezenkívül a P-O intervallum nem rövidülhet meg a pitvari blokád jelensége miatt. A szindróma ezen formájának diagnosztizálása a kamrai szívkomplexek deltahullámmal alkotott formája alapján történik.

Figyelembe veszik a QRS komplexekben fellépő, a jellegzetes ritmuszavarokat tükröző változásokat is.

Jellemző formájában a WPW-szindróma rövid, 120 ms-nál rövidebb P-R-intervallumtal és 120 ms-nál nagyobb széles QRS-komplexummal rendelkezik, emellett lassú kezdeti része és megváltozott repolarizáció jelei vannak.

Ami a bal oldali hely további vezetőpályáit illeti, meg kell jegyezni, hogy azok kisebb mértékben előgerjesztettek, mint a jobb oldali szabad fal tolatási pályái.

Atipikus WPW-szindrómáról akkor beszélünk, ha az előingerlés jelenléte egyértelműen nyomon követhető (meglehetősen kompetens EKG-szakember által), miközben a P-R intervallum nagyobb vagy egyenlő, mint 120 ms, és a QRS-komplexum nem éri el a 120 ms-ot. Az előgerjesztés finom vagy nem nyilvánvaló, mind a nem rövidített P-R intervallum miatt, mind pedig akkor, ha bizonyíték van kamrai előgerjesztésre. Itt azonban meg kell különböztetni az atipikus WPW szindrómát a rejtett további utak létezésétől.

A WPW szindróma diagnózisa

A WPW-szindróma diagnosztizálása magában foglalja a Holter elektrokardiogramot és a 12 elvezetéses EKG-t, a nyelőcsövön keresztüli elektrokardiostimulációt, a szív elektrofiziológiai módszerrel történő vizsgálatát.

A transzoesophagealis ingerlés megbízható megerősítést nyújt arra vonatkozóan, hogy a WPW-szindrómában további utak is rejlenek, és aritmiás rohamokat is indukál.

Az endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat elvégzése lehetőséget ad a lokalizáció pontos területének és a további utak számának meghatározására. Ennek a módszernek a használata a WPW-szindróma klinikai formájának ellenőrzésére is alkalmas, hozzájárul a terápiás gyógyszerek kiválasztásához, emellett lehetővé teszi azok alkalmazásának vagy rádiófrekvenciás ablációjának hatékonyságának értékelését is.

A WPW-szindróma fennállásával összefüggő összes lehetséges szívhibát és kariomiopátiát a szív ultrahangvizsgálatával határozzák meg.

A WPW-szindróma elektrokardiográfiájának fő kritériumai a PQ-intervallum 0,12 másodpercnél rövidebbre való lerövidülése, az összeolvadt QRS-komplex deformitásának jelenléte és a delta hullámok jelenléte. Az átmeneti ritmuszavarok megállapítására napi EKG-monitorozást alkalmaznak.

Ennek a szívszindrómának a differenciáldiagnózisához a His-köteg blokkjainak blokádjaira van szükség.

A WPW-szindróma diagnosztizálása integrált megközelítés alapján történik, különféle klinikai és műszeres diagnosztikai módszerekkel. Ennek a betegségnek az első észlelése azonban főként a páciens elektrokardiogramjának kardiológus általi megfejtése során történik.

WPW szindróma az EKG-n

A WPW szindróma az ekg-n a következőképpen nyilvánul meg.

A sinus impulzus áthaladása a Paladino-Kent bal kötegében a bal kamra egy részének aktiválódásához vezet korábban, mint a többi kamra gerjesztése egy impulzus hatására, amely a normál utat követi az atrioventricularis csomópont mentén. Ennek eredményeként a kamrák, nevezetesen a bal kamra egy része, a normál idő előtt izgatottak. Ez a jelenség a P-Q intervallum lerövidülése formájában jelenik meg a kardiogramon. Ebben az esetben nem éri el a 0,10 s-ot.

A következő dolog, ami az EKG-n a WPW-szindrómában rejlik, a gerjesztés szekvenciális átmenete a bal kamra egyik izomrétegéből a másikba. Ennek eredményeként a delta hullám megjelenik az elektrokardiogramon. A delta hullám az R hullám felszálló térdének patológiásan megváltozott kezdeti része, amely fogazott és kiszélesedett megjelenésű.

A WPW-szindrómát eredményező EKG másik jellemző jellemzője pedig nem a két kamra egyidejű gerjesztése, ahogy az normális, hanem a gerjesztés egymás utáni átvitele egyikről a másikra. A folyamat a bal kamra abnormálisan korai aktiválásával kezdődik, majd az impulzus az interventricularis septumba kerül, és csak ezt követően kerül a jobb kamrába.

Így a gerjesztési folyamat hasonló ahhoz, ami a His köteg jobb lábának blokádja esetén történik.

Tehát a WPW-szindróma fő jelei között az EKG-n először is meg lehet nevezni a P-Q intervallum (P-R) 0,10-nél kisebbre való lerövidülését; másodszor, a bal kamra elülső falának vezetékeiben pozitív delta hullám, a hátsóban pedig negatív. Ez hasonló a kóros Q-hullámhoz, és egy másik jellemző jelenség a QRS-komplexum több mint 0,12 s-os kiszélesedése és a jobb oldali köteg ágblokk blokádjához hasonló típusú deformáció.

A fenti jellemzők az A típusú WPW szindróma EKG-mutatóira vonatkoznak.

Ennek a szindrómának a B típusa szinte azonos jellemzőkkel rendelkezik. Jellemzője a P-Q intervallum 0,10 s alá rövidülése, a jobb oldali mellkasi vezetékekben negatív deltahullám jelenléte, a bal oldalon pedig pozitív, a QRS komplex több mint 0,12 s-os kiszélesedett állapotban van. és olyan módon deformálódott, ami az Ő kötegének blokád bal kötegében rejlik.

Ezen túlmenően a WPW-szindrómának jelentős számú olyan formája van, amelyek átmenetiek az A-típusból a B-típusba, valamint ezeknek a típusoknak a kombinációja ennek a szindrómának az úgynevezett A-B-típusába. Ez az oka annak, hogy a WPW-szindróma EKG-n megjelenő képének sokfélesége van.

WPW szindróma kezelése

A WPW-szindróma kezelése a betegség klinikai képétől és a műszeres diagnosztikai vizsgálatokból nyert adatok alapján az egyik legmegfelelőbb meglévő módszer kiválasztását foglalja magában.

Az orvosi intézkedések az alábbi terápiás intézkedések alkalmazására korlátozódnak.

Mindenekelőtt ez az antiaritmiás terápia lefolytatása gyógyszeres kezelési kurzus kijelölésével. Itt azonban van egy fontos szempont, mégpedig azt kell szem előtt tartani, hogy a Ca-blokkolóként ható gyógyszerek és a digitalis készítmények alkalmazása is elfogadhatatlan.

A magas szintű hatékonyság bemutatása képes bemutatni az elektrofiziológiai módszerek alkalmazását. Ide tartozik a kardioverzió/defibrilláció, ami az elektrokardiográfiával szinkronban végzett külső defibrillációt jelenti.

Ezenkívül a WPW-szindróma kezelésében további utak ctéteres ablációját alkalmazzák. Ez a módszer egy nem sebészeti eljárás, amelynek célja a kóros szívritmusokat okozó és WPW-szindrómát okozó kóros átviteli útvonalak elpusztítása. Ebben az esetben speciális katétereket vezetnek be a keringési rendszeren keresztül a szívbe, ami nem teszi szükségessé a páciens mellkasának kinyitását. Emiatt ezt a módszert, bár meglehetősen radikális és hatékony terápiás intézkedést képvisel, minimális invazivitás is jellemzi.

A WPW-szindróma kezelését csak megfelelő szakorvosra lehet bízni, mivel az öngyógyítás és mindenféle gyógyszer önfelírása, valamint a különféle módszerek alkalmazása veszélyt jelenthet a beteg életére. Mivel az orvostudományban inkompetens személy nem képes önállóan megállapítani a szívritmuszavarok objektív okait, természetét és mechanizmusát. Különösen akkor, ha műtétre van szükség a szindróma kezelésére. Itt nem nélkülözheti egy tapasztalt sebész.

Műtét WPW szindróma miatt

A WPW-szindróma sebészete a radikális kezelés korszerű módszere, amely katéteres ablációt, vagyis a meglévő kóros járulékos út megsemmisítését jelenti.

A művelet során először egy speciális katétert helyeznek be a szívüregbe a kulcscsont alatti vénán keresztül. Különféle érzékelőket tartalmaz, amelyek által összegyűjtött adatokat kifinomult szoftver segítségével elemzésre bocsátják. Ennek köszönhetően a legnagyobb pontossággal lehetővé válik annak a területnek a meghatározása, ahol a kiegészítő útvonal lokalizálódik.

A szív elektrofiziológiai vizsgálatának nevezett szakaszban nyert diagnosztikai információk alapján egy pontosan meghatározott járulékos útvonalra vonatkozóan nagyfrekvenciás árammal történik az ütközés. Ennek következménye egy ilyen út megsemmisülése.

Ennek a WPW-szindrómában végzett műtétnek az eredménye 97 százalékos valószínűséggel a beteg teljes megszabadulása az ilyen szívszindrómától. Az esetek fennmaradó 3%-ában újabb ilyen műtéti beavatkozásra lehet szükség. Egy második műtét után ennek a kezelési módszernek a sikeressége eléri a 100%-ot.

A WPW-szindróma miatt műtétet igénylő betegek egy speciális osztályon kerülnek kórházba.A „cauterizálás”, ahogyan a katéteres ablációt gyakran nevezik, vértelen, és nem tart tovább egy óránál. A beteg hazabocsátása gyakran lehetséges a nap lejárta után a lehető legrövidebb időn belül.

A WPW szindróma megelőzése

A mai napig nem lehet okkal vitatkozni, hogy a WPW-szindróma speciális megelőzése létezik, és számos olyan intézkedés létezik, amelyek 100 százalékos garanciával megelőzhetik a betegséget.

Ennek a szívszindrómának a kialakulása sok esetben nagymértékben veleszületett tényezőkre vezethető vissza. Ez pedig azt jelenti, hogy ha valakinek ezzel összefüggésben előfeltételei vannak a szívbetegségek megjelenésének (amelyek között van WPW szindróma), akkor az utóbbi előbb-utóbb bizonyos kedvezőtlen körülmények között jelentkezik.

Még akkor is, ha a szívritmuszavarnak nincsenek nyilvánvaló tünetei, és ennek ellenére az elektrokardiogram betegséget jelez, ez elegendő ok a kardiológussal való konzultációra.

Ha egy személynél WPW-szindrómát diagnosztizálnak, hozzátartozóinak átfogó vizsgálatot kell végezniük elektrokardiográfiával, napi EKG-monitorozással és echokariográfiával. Szükség lehet elektrofiziológiai vizsgálatra is. Ajánlott ezt megtenni, hogy minimálisra csökkentsük náluk a betegség lehetőségét.

A WPW-szindróma megelőzése lényegét tekintve mindenekelőtt a riasztó tünetek időben történő azonosításán, a konkrét okok feltárásán, valamint azon gondolkodni, hogy mit kell tenni a negatív jelenségek további előrehaladásának megakadályozása érdekében.

A WPW-szindróma prognózisa

Kedvező a WPW-szindróma prognózisa azokban az esetekben, amikor jelenléte egy személyben nem jár együtt a jellegzetes tünetek teljes körének megjelenésével.

Terápiás intézkedések végrehajtása és kardiológiai feljegyzés felvétele csak azoknak a betegeknek javasolt, akiknek a családjában előfordult az ilyen betegek valamelyik hozzátartozójának hirtelen szívhalála. Bizonyos szakmai indikációk is hasonló igényt okoznak, például pilóták, sportolók, stb.

Ha a betegek panaszkodnak vagy szívritmuszavaruk van, amely veszélyt jelenthet az életre, teljes átfogó diagnózisra van szükség a szükséges terápiás intézkedések kiválasztásához. A rádiófrekvenciás katéteres ablációt követően ezeket a betegeket szívsebésznek és kardiológus-aritmológusnak kell megfigyelnie.

A WPW-szindrómás betegek körülbelül 80%-a tapasztal reciprok tachycardia paroxizmusát, 15-30%-os valószínűséggel pitvarfibrillációt, és az esetek 5%-ában pitvarlebegés. A hirtelen szívhalál kis kockázata is fennáll. A betegek 0,1%-ában fordul elő

Abban az esetben, ha egy WPW-szindrómás személyt nem zavarnak a jelenlétével kapcsolatos negatív megnyilvánulások, ez pozitív prognosztikai tényezőnek tűnik.

A WPW-szindróma prognózisa nagymértékben javult a kóros járulékos utak rádiófrekvenciás katéteres ablációja következtében.

Az SVC-szindróma a szívszerkezetek fejlődésének veleszületett rendellenessége, amelyben a szívben extra vezetőképes köteg képződik, amely elektromos impulzust szállít a sinuscsomóból a kamrákba, megkerülve az atrioventricularis csomópontot, ami a kamrák idő előtti izgalmához vezet. .

Ez természeténél fogva hiba, de messze nem észlelhető azonnal. A korai szakaszban a tünetek minimálisak. Az ilyen jelenség észlelése általában az elektrokardiográfia során feltárt baleset. A jelek meglehetősen jellegzetesek, ezért szinte lehetetlen összetéveszteni az állapotot.

A betegséget Wolf-Parkinson-White szindrómának is nevezik, a legjelentősebb kutatók nevei után.

Az állapot kezelése minden szakaszban bizonyos kilátásokkal rendelkezik. A legjobbak az észlelés idején, amikor még nincsenek szerves hibák.

Az eltérés lényege egy extra vezető út kialakítása a szívben.

Ez a dolgok normális állapota. A szívszerkezetek képesek összehúzódni és önállóan működni az elektromos impulzust generáló aktív sejtek felhalmozódása miatt.

Ez az úgynevezett szinuszcsomó vagy természetes pacemaker. Folyamatosan dolgozik. A His úgynevezett kötegei a jelek vezetéséért felelősek, elágazó szerkezetűek és a kamrák szintjén végződnek.

Az ERW-szindróma (Wolf-Parkinson-White) hátterében további út alakul ki az impulzusok mozgásához a Kent-köteg mentén.

Ebből adódik a szívműködés megnövekedett aktivitása, amely tachycardiaként (a teljes cikluson átmenő összehúzódások azonban nem mindig fordul elő) és más típusú aritmiákban (a fibrillációtól az extrasystoléig) nyilvánul meg. Mindez a betegség kialakulásának jellemzőitől függ egy adott személyben.

A probléma előrehaladtával minden szerv és rendszer normális működését megsértik. Először a szív szenved, majd az erek. Agy, vese és máj.

Néhány viszonylag enyhe forma tünetmentes. Mások kifejezett klinikai képet adnak, és rövid távon a beteg hirtelen halálának fokozott kockázatával járnak.

Osztályozás

A tipizálások főként topográfiai irányultságúak. Vagyis meghatározzák, hogy az extra vezetőképes szerkezet honnan származik, milyen irányba nyúlik, és hogyan lép kölcsönhatásba a környező szövetekkel.

Összesen körülbelül 10 fajta van körülhatárolva ezen az alapon. Ez a sokféleség meghatározza a lefolyás és a kóros megnyilvánulások lehetséges változatainak heterogenitását, valamint az előrejelzéseket.

A beteg számára ezek a besorolások nem nagy jelentőséggel bírnak, mivel speciális kardiológiai képzés nélkül nem lehet megérteni klinikai jelentésüket, a magyarázatok pedig sokáig tartanának.

Nagy szerepet kap a kóros folyamat lefolyásának meghatározása.

Emiatt hívják őket:

• manifeszt típus. Spontán keletkezik. Az epizódot kiválthatja túlzott fizikai aktivitás, idegi feszültség, pillanatnyi vagy hosszú távú, koffein-, dohány- és pszichoaktív anyagok fogyasztása. A típust súlyos tachycardia határozza meg, aritmiás komponensek lehetségesek, de viszonylag ritkák. A relapszusok gyakorisága eltérő: évente többször, egy hónapon belül több tucat esetig.
• Szaggatott (áthaladó) típus. Hasonló klinikai tünetek határozzák meg, de ezek kisebb erővel jelentkeznek. Ezenkívül az aritmia gyakoribb és kifejezettebb, ami veszélyesebbé teszi ezt a formát, mint az előző.
• látens típus. El van rejtve. Tünetek egyáltalán nincsenek, elektrokardiográfián észlelik a problémát. Van-e különbség ebben az esetben az SVC jelenség és a szindróma között? Kétségtelenül. A betegség ebben a formában, bár nem érezteti magát, tovább halad, és elpusztítja a testet. A folyamat évekig is eltarthat. Csak abban a pillanatban, amikor a kompenzációs mechanizmusok már nem tudnak megbirkózni, a patológia megnyilvánul.

A folyamat egy másik érthető módja a rendellenes nyaláb lokalizációján alapul.

Ennek megfelelően két típusa van:

• A. A bal pitvar és a kamra között helyezkedik el. Normális esetben az impulzus az utóbbihoz a sinusból az atrioventricularis csomóponton keresztül halad át. Az A típusban a jel korábban éri el az anatómiai struktúrát, majd a stimuláció a normál útvonalon megkettőződik, ami túlzott aktivitást eredményez. Ezért a hemodinamika és a vérkeringés megsértése nagy körben.
• B. Lokalizáció - a jobb pitvar és a kamra között. A mechanizmus azonos, de mivel a megfelelő szerkezet csökken, először a tüdőrendszer szenved.

Klinikailag a legsúlyosabb változat vegyes, amikor több ág is jelen van. Ez AB típusú. A kezelést sürgősen elvégzik.

Mi a különbség a szindróma és az ERW jelensége között?

Valójában szinonimák. Csak egy különbség van. A wpw-jelenségről akkor beszélünk, ha a beteg nem panaszkodik saját egészségére vonatkozóan.

Az anomáliát véletlenül (véletlenül) észlelik a harmadik féltől származó betegségek diagnosztizálása során. A depressziós lakosság 30-50%-ában fordul elő. A szív szerkezete és a test általában alkalmazkodik. Ez semmilyen módon nem befolyásolja az élettartamot.

Ami a betegséget illeti. A WPW-szindróma klinikailag jelentős faj. De különböző módon is zajlik, ami jó esélyt ad a gyógyulásra és a prognózisra. A klinikai kép intenzitása a korai stádiumban minimális, a progresszió lassú, van idő a teljes diagnózisra és a terápiára.

Így a WPW jelenség klinikai EKG-lelet. Az eltéréssel rendelkező betegeket alaposan meg kell vizsgálni. Legalább 2-4 hónapig tartó tünetek hiányában egy személy feltételesen egészségesnek tekinthető. A szindróma határozza meg a tervezett kezelés szükségességét. Vészhelyzet esetén - sürgős.

Az okok

A kóros folyamat kialakulásának fő bizonyított tényezője a veleszületett rendellenesség. Normális esetben a szív és az egész keringési rendszer a terhesség 3. hetében lerakódik. Ezek vagy más tényezők eltéréseket okoznak a magzat normális kialakulásában, és veleszületett rendellenességeket váltanak ki.

Lehetséges, hogy nem az SVC-szindróma lesz az egyetlen a csecsemő történetében. De ez a pillanat nem magyarázza meg azokat az okokat, amelyek meghatározzák a hiba lehetőségét ilyen korai időpontban.

Érdekes:

Extra vezetőköteg kivétel nélkül mindenkibe rakódik, de az első trimeszter végére megoldódik, minden visszaáll a normális kerékvágásba.

A patogén jelenség kialakulásának közvetlen tényezői a következők:

• genetikai mutációk. Lehetnek spontának, vagyis a szülők kromoszómahibáival való kapcsolat nélkül határozhatók meg. Viszonylag ritka klinikai fajta. Egy másik lehetőség bizonyos gének ősöktől való öröklése. Domináns vagy recesszív típus lép fel – ez nem játszik nagy szerepet. Csak ebben az esetben a patológia kialakulásának valószínűsége kisebb, másrészt az összes ismert ilyen betegség sokkal nehezebb. Gyakran nemcsak szívelégtelenségeket észlelnek, hanem általános problémákat is.
• Stressz a terhesség alatt. Nagy klinikai jelentőséggel bírnak. A várandós anyának kerülnie kell a pszicho-érzelmi túlterhelést a terhesség alatt. Ez nem garancia a patológiák hiányára, de a kockázatok minimálisak. A stressz pillanatában nagy mennyiségű kortikoszteroid és katekolamin kerül a vérbe. Az ilyen reakció természetes mechanizmus a túlélést biztosító negatív környezeti tényezőkre. Az olyan vegyületek, mint a kortizol, a noradrenalin és mások, növelik az izomtónust, növelik a vérnyomást, és mérgező hatást fejtenek ki a gyermekek fejlődésében.
• Túlzott fizikai aktivitás. Egy vajúdó nő ne üljön egy helyben, hanem mindenben, amit tudnia kell a mértékről. A rendellenes tevékenység ugyanarra az eredményre vezet, mint a stressz, ha nem több. Ennek eredményeként lehetséges spontán abortusz.
• Dohánytermékek, alkohol, különösen drogok fogyasztása a terhesség idején. A gondatlan "szülők" keveset gondolnak saját utódaik egészségére, vagy a visszautasítás nehézsége, az elvonási tünetektől való félelem miatt függőségekbe, gyengeségekbe merülnek. Ez egy alapvetően helytelen gyakorlat, amely káros hatással van a magzatra. Hogy egy gyerek egészségesen születik-e vagy sem – ebben az esetben még a legjobb orvos sem fogja megmondani.
• Rossz minőségű élelmiszer és víz. Hogy ez a tényező milyen szerepet játszik, azt nehéz meghatározni. Feltárták azonban a magzatra gyakorolt ​​negatív hatást a rákkeltő anyagok, amelyek elszigetelik a gyorséttermeket, az úgynevezett "káros" ételeket, mint például a sült ételek, füstölt húsok, konzervek és kétes félkész termékek. Ugyanígy a vitaminok és ásványi anyagok hiánya is kihat a monoton étrendre. A menüt a születendő gyermek érdekeinek figyelembevételével kell módosítani. Egy táplálkozási szakember segít ebben.
• Negatív környezeti tényezők, valamint a túlzott ionizáló sugárzás a lakóhelyen. A szervezet képes alkalmazkodni a megnövekedett sugárzási háttérhez, de később ez a pillanat nagy valószínűséggel hatással lesz a gyermek egészségére. A negatív jelenségek közé tartozik a légszennyezettség, a fémsók feleslege az ivóvízben, valamint a nap aktivitása és az ultraibolya sugárzás mértéke.
• A szomatikus betegségek jelenléte a történelemben. Főleg a hormonprofil. Nemcsak súlyosbítják a terhesség lefolyását, néha elviselhetetlenné teszik, hanem a magzatra is hatással vannak. A kezelést ideális esetben a terhesség megtervezése előtti szakaszban végezzük. Fontos klinikai szerepet játszik a pajzsmirigy túlműködése, a pajzsmirigy specifikus anyagainak hiánya, a mellékvesekéreg hormonjainak hiánya vagy feleslege, női betegségek (instabil hátterű petefészek-diszfunkció).
• örökletes tényező. Ha a családban legalább egy személy ERW-szindrómában szenvedett, annak az utódokra való átvitelének valószínűsége majdnem megháromszorozódik. Ugyanakkor az orvosok hatáskörébe tartozik annak megállapítása, hogy jelen van-e a gyermekben. Közvetlenül a születés után. A feltételesség abszolút, vagyis örökléssel a jövőben nincs lehetőség korrekcióra. Kezelés szükséges, a megelőzés nem segít. Szerencsére ez a fajta hiba viszonylag enyhe lefolyású, kialakulásának gyakorisága nem nagy.

Ezeket az okokat együtt kell vizsgálni. Sőt, a nőgyógyásznak még a terhesség tervezésének szakaszában vagy a terhesség korai szakaszában is figyelnie kell rájuk. Szükség esetén beutalót adnak ki szakorvoshoz.

Tünetek

A jelek heterogének (esetenként eltérőek). Ha rejtett formáról beszélünk, akkor egyáltalán nem léteznek. Az időszakos vagy elsődleges fajtákat a tünetek egyenlőtlen teljességének és intenzitásának klinikai képe határozza meg.

Egy példalista így néz ki:

• Egy további impulzusút jelenlétében a legjellemzőbb pillanat az aritmia. Rengeteg lehetőség. Kamrai, pitvari típusok (az előbbiek sokkal veszélyesebbek), tachycardia, szívműködés lassulása, csoportos vagy egyszeri extrasystole, fibrilláció. A kontrakciók közötti megfelelő intervallumokat ritkán tartják meg. Ez az eltérés viszonylag késői jele. Kifejlesztése több mint egy évig tart. Bizonyíték a futás szindróma mellett. A kezdeti szakaszban minden a tachycardiára korlátozódik.
• Ismeretlen eredetű mellkasi fájdalom. Kapcsolható epizódokhoz, vagy lehet azok csonka változata. Égő, nyomó érzés jellemző. Bizsergés nem fordul elő. Egyidejű betegségek lehetséges kialakulása.
• Légszomj. Intenzív fizikai aktivitás hátterében vagy teljes nyugalomban. A kóros folyamat stádiumától függ.
• Gyengeség, álmosság, csökkent munkaképesség. Főleg a munka fizikai természetével.
• A nasolabialis háromszög cianózisa. A periorális régió kéksége.
• A bőr sápadtsága, izzadás, hőérzet, hőhullámok.
• Ájulás és ájulás. Szabályos karakter.
• A mentális tevékenység, a memória megsértése.

A bemutatott tünetek közül sok nem kapcsolódik közvetlenül az SVC-szindrómához, hanem párhuzamosan futó másodlagos vagy harmadlagos állapotoknak köszönhető.

Nem nehéz meghatározni, hol ér véget maga a betegség, és hol kezdődnek a szövődményei. A WPW-t változó súlyosságú aritmiák jellemzik. A többi jel nem jellemző rá.

Hogyan lehet megállítani egy támadást?

A leírt állapotra a tachycardia a legjellemzőbb. A Kent kötegeken keresztül az impulzus a kamrákból visszatér a pitvarokba, az AV-csomó pedig a pitvarból a kamrákba küldi vissza. Így a jel körben mozog, és a pulzusszám megduplázódik vagy megháromszorozódik.

A kóros impulzus helyétől függetlenül stabilizáló intézkedéseket kell tenni.

De érdemes észben tartani: nem próbálhatsz meg egyedül gyógyulni. Ez időpocsékolás.

A terápia a ritmuszavar típusától függ. A kábítószerek saját belátása nélkül történő szedése szívmegállás, szívroham vagy egyéb szövődmények miatti halálhoz vezethet.

Az algoritmus a következő:

• Hívj egy mentőt. Még akkor is, ha az epizód először merült fel.
• Nyugodj meg, vedd az irányítást magad felett.
• Nyisson egy ablakot, egy ablakot a friss levegő beáramlásához a helyiségbe.
• Távolítsa el a nyomás alatt álló tárgyakat, ékszereket.
• Vegyünk felírt gyógyszereket. Ha nincs ilyen, a tachycardiás roham megállítására alkalmas az Anaprilin (1 tabletta) a Diltiazem vagy Verapamil (ugyanolyan mennyiség) mellett. Segítenek normalizálni a ritmust, és nem csak lelassítják.
• Inni lehet tabletta anyafüvet, valeriánt, fenobarbitálon alapuló készítményeket (Corvalol, Valocordin).
• Feküdj le, lélegezz egyenletesen és mélyen. Megpróbálhat vagális technikákat alkalmazni (a szemgolyó kis erővel történő megnyomása, 5-10 másodpercenként, lélegzetvisszatartás belégzés közben, erőlködéssel stb.).

Amikor megérkezik a csapat, mondd el nekik az érzéseidet. Ha kórházat ajánlanak, menjen el vizsgálatra.

Diagnosztika

Ezt kardiológus felügyelete mellett végzik. Kórházban vagy járóbeteg alapon. Típustól függetlenül van idő segíteni. Ezért sürgős intézkedéseket ritkán tesznek, és csak szövődmények jelenlétében.

Vizsga séma:

• A beteg szóbeli kihallgatása. Általában keveset ad, különösen a korai szakaszban.
• Anamnézis gyűjtemény. Tényezőket azonosítanak: családi anamnézis, szomatikus patológiák, szedett gyógyszerek, szokások és mások.
• Pulzusmérés.
• Szívhang hallgatása.
• Elektrokardiográfia. Elsősorban a rutintevékenységek után nevezték ki. Meghatározza a funkcionális károsodás típusát. Megfelelő végzettséggel az orvos sok hasznos információt megtudhat. EFI-vel kombinálható.
• Echokardiográfia. Az elsődleges vagy másodlagos típusú szervi rendellenességek azonosítása.
• MRI. A szív részletes képeiért. Viszonylag ritkán hajtják végre, az indikációk szerint. Ha a szívszerkezetek egyéb hibáinak gyanúja merül fel.

Koronográfia, vérvétel, stresszteszt az orvos döntése alapján.

Jelek az EKG-n

Jellemvonások:

• A QRS komplexum kiterjesztése (0,12 mp felett). A Gis lábai blokádjához hasonló deformációk.
• A P-Q intervallum szűkítése.

A delta hullám változása a folyamat típusától függően:

Az ERW szindróma jelei az EKG-n specifikusak, még egy kezdő kardiológus is meg tudja fejteni őket.

Kezelési módszerek

A konzervatív terápia csak a tünetek enyhítésére irányul, a későbbi szakaszokban ezzel sem tud megbirkózni, mivel az antiarrhythmiák nagy dózisai ellentétes hatást váltanak ki.

A szív normál működésének helyreállításának fő módja a rádiófrekvenciás abláció. A technika lényege a vezetés fókuszának cauterizálása. A pontosság számít. Ez egy minimálisan invazív módszer, amely lehetővé teszi a probléma szinte azonnali kezelését.

A preoperatív időszakban antiarrhythmiás szerek (Amiodaron, Quindine), vérnyomáscsökkentő gyógyszerek javallt (javallatok szerint, ha tartós magas vérnyomás van, az ilyen gyógyszerek alkalmazása a sugársebészeti beavatkozás után is folytatódik).

Az álló időszak több naptól egy hétig tart. A pácienst dinamikában figyelik meg, a ritmus stabilizálódása szerves rendellenességek nélkül 1-2 nap múlva következik be.

Ha másodlagos vagy harmadlagos (már a szív túlzott aktivitása miatti) rendellenességek jelen vannak, élethosszig tartó fenntartó terápia javasolt ezekkel a gyógyszerekkel. Éppen ezért javasolt a kezelést korábban elkezdeni.

Előrejelzés és lehetséges következmények

A lehetséges szövődmények a következők:

• Szív elégtelenség.
• Szívroham.
• Kardiogén sokk.
• Stroke.
• A szerv izomrétegének növekedése.
• vaszkuláris demencia.

Sok esetben az életminőség jelentős csökkenése következik be.

Az előrejelzés a feltárt helyzetek többségében kedvező. Az ERW jelenség hátterében az eredmény szinte garantáltan pozitív lesz. Más formák másképpen járnak el.

A folyamat dinamikája alapján szükséges következtetéseket levonni. Minél összetettebb a típus, minél több a tünet, minél tovább tart az állapot, annál kisebb a teljes gyógyulás valószínűsége.

A halálozási arány kezelés nélkül viszonylag magas. Az összes beteg 25%-a meghal bizonyos sürgős folyamatok következtében.

Jó tényezők:

• Pozitív válasz a terápiára.
• Egyidejű patológiák, rossz szokások hiánya.
• Kedvező családi előzmények.
• Normál testsúly.
• Minimális tünetek.

A WPW-szindróma egy veleszületett rendellenesség a szív vezető kötegeinek kialakulásában, amikor felesleg képződik. Ezért a szívszerkezetek aktivitásának növekedése, kifejezett aritmiák és egyéb, potenciálisan végzetes jelenségek.

A helyreállítás speciális szakemberek felügyelete mellett történik (mind a rutinterápia, mind a sebészet területén). Az egyetlen hatékony kezelés a rádiófrekvenciás abláció. De nem mindig van szükség ilyen drasztikus intézkedésekre. Az expozíciós módokat az orvos határozza meg.