Atópiás dermatitis: etiológia, patogenezis, osztályozás, terápia. Allergiás betegségek Az atópiás dermatitis etiológiája

Az idézethez: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atópiás dermatitis: etiológia, patogenezis, diagnosztikai módszerek, megelőzés és kezelés // Kr. e. 2002. 4. sz. S. 176

Általános információ

Az atópiás dermatitisz (AD) egy gyakori, tartós dermatózis, amely az allergiás betegségek szerkezetének 50-60%-át foglalja el, és ez a szám folyamatosan növekszik (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). A Sulzbeger által 1923-ban javasolt „atópiás dermatitisz” kifejezés a különböző allergénekkel szembeni túlérzékenységgel járó bőrelváltozásokra, amelyek a bőrerek sejtmembránjainak instabilitásában, más atópiás betegségekkel (bronchiális asztma, szénanátha, nátha stb.) való kombinációban nyilvánulnak meg.

Az atópiás dermatitisz (AD) egy gyakori, tartós dermatózis, amely az allergiás betegségek szerkezetének 50-60%-át foglalja el, és ez a szám folyamatosan növekszik (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). A Sulzbeger által 1923-ban javasolt „atópiás dermatitisz” kifejezés a különböző allergénekkel szembeni túlérzékenységgel járó bőrelváltozásokra, amelyek a bőrerek sejtmembránjainak instabilitásában, más atópiás betegségekkel (bronchiális asztma, szénanátha, nátha stb.) való kombinációban nyilvánulnak meg.

Jelenleg az AD-t úgy tekintik önálló nozológiai forma , egyértelműen különbözik a kontakt allergiás dermatitistől, mikrobiális és seborrheás ekcémától, korlátozott neurodermatitistől. Az AD leggyakrabban kora gyermekkorban fordul elő exudatív diathesis, ekcémás folyamat hátterében, gyakran a rossz táplálkozás, mérgezés, anyagcsere-zavarok, ideg- és endokrin rendszer zavarai (mellékvesekéreg alulműködése, ivarmirigyek túlműködése) miatti súlyosbodó öröklődéssel. a pajzsmirigy), de felnőttkorban is kialakulhat.

Az atópia vezető jelei súlyos viszketés, krónikus visszaeső lefolyás, fehér dermográfia, emelkedett szérum IgE-szint, IgM és IgA csökkenése, IgG meredek növekedése, ami közvetve késleltetett típusú hiperreaktivitást jelez (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J.1995). A kedvezőtlen, exogén (fizikai, kémiai, biológiai) és endogén (genetikai hajlam, immunrendszeri zavarok) tényezők hatása súlyosbítja a betegség klinikai képét. Az etiológia azonban továbbra is tisztázatlan, a patogenezist nem vizsgálták teljesen, és nem dolgoztak ki egyértelmű osztályozást.

Patogenezis

A pszichoszomatikus rendellenességek bizonyos szerepet játszanak az AD kialakulásában. Erős viszketés, ingerlékenység, zavaró felületes alvás, a reakciók elégtelensége, fehér dermográfia a pszichoszomatikus patológia klasszikus megnyilvánulásai. A betegek pszichoszomatikus állapotának felmérése során nagyfokú szorongás, reaktív depressziók kialakulása, asthenovegetatív szindróma mutatkozott. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Kimutatták, hogy a neuropeptidek (P-anyag, kalcitonin-gén-szerű peptid) a pszichoneuroimmun interakció fő szubsztrátjai, biztosítják az idegrostok, a hízósejtek és az erek közötti kapcsolatot. Az "axon reflex" hatására értágulat alakul ki, amely bőrpírban nyilvánul meg. A P-anyag biztosítja a hisztamin felszabadulását a bőr hízósejtjéből, és közvetlen hatással van az erekre, növelve azok permeabilitását, ami megmagyarázhatja az antihisztaminok gyenge hatékonyságát bizonyos esetekben. Így közvetlen kapcsolat látható az idegrendszer központi és autonóm részei között. A pszicho-érzelmi állapot javulása a terápia hatására korrelált a bőrfolyamat pozitív dinamikájával. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Az atópiás dermatitisz patogenezisében az örökletes hajlamot megerősíti a HLA-antigének A3, A9, B7,8, B12, B40 asszociációjának magas előfordulási gyakorisága. A klinikai bizonyítékok arra is rámutatnak, hogy az öröklődés szerepet játszik a szülőktől a gyermekekig terjedő patológiás jellemvonások megerősítésében. Tehát az apától - allergiás személytől - az esetek 40-50% -ában, az anyától - 60-70% -ban az atópia jelei alakulnak ki a gyermekben. Ha mindkét szülő az atópia hordozója, akkor a betegség előfordulása egy gyermeknél eléri a 80% -ot. (Mazitov L.P. 2001).

Kutatás Toropova N.P. kimutatták a kész antitestek transzplantációs átvitelének lehetőségét az anyáról a magzatra és annak túlérzékenységét, ami nyilvánvalóan magyarázza az anyatejjel szembeni allergiás reakciók kialakulását az élet első hónapjaiban. Az ilyen anyáknak szigorú diétát kell betartani, a nitrogéntartalmú extraktumok, kloridok és fehérjék használatának korlátozásával.

Egyes gyermekeknél látens szenzibilizáció alakul ki, amely 19-20 éves korban allergiás reakciók formájában valósul meg. Ez nem öröklődő betegség, hanem olyan genetikai tényezők kombinációja, amelyek hozzájárulnak egy allergiás faktor kialakulásához a szervezetben (Fedenko E.S. 2001).

A vérnyomás kialakulásában nagy jelentősége van a gyomor-bél traktus funkcionális állapotának. Feltárták a gasztrin szabályozási lánc működési zavarát, amely a parietális emésztés tökéletlenségében, az enzimek elégtelen aktivitásában a chyme feldolgozásában, hatalmas mennyiségű fehérje allergén komplexek felhalmozódásában a vékonybél lumenében, szabad felszívódásában áll. valamint a szenzibilizáció és a bőrfolyamat agresszív lefolyásának előfeltételeinek megteremtése. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Növeli az ételallergia kialakulásának kockázatát a várandós nők, az élet első hónapjaiban élő lombikból táplált gyermekek táplálkozásának be nem tartása, valamint a xenobiotikumot tartalmazó étrend-kiegészítők használata. Tehát az első életévben élő gyermekeknél a csirketojás, a tehéntejfehérjék és a gabonafélék az AD gyakori okai. Az AD lefolyását súlyosbítja a dysbacteriosis kialakulása, az ellenőrizetlen, gyakran antibiotikumok, kortikoszteroidok szedése, krónikus fertőzési gócok jelenléte, allergiás betegségek (asztma, rhinitis), dysmetaboliás nephropathiák, helminthiasisok. Ez utóbbiak salakanyagai aktiválják az immunkompetens sejteket, amelyek IgE-t, immunkomplexeket szintetizálnak.

Az AD exacerbációjának kialakulásában fontos szerepet játszanak az inhalációs allergének. Kimutatták a bakteriális, gombás, vírusos és gyógyszer-allergénekkel való komplex asszociációk kialakulásának lehetőségét, ami polivalens szenzibilizáció kialakulását okozza (Maksimova A.E. 1997).

Fedenko szerint E.S. (2001) szerint a nem szteroid gyulladáscsökkentők, a szulfonamidok, a B csoportba tartozó vitaminok oki allergének az AD exacerbációjának kialakulásában, valamint megfigyeltük az allergiás reakciók kialakulását, mint a toxikoderma, csalánkiütés, a B csoportba tartozó vitaminokkal szemben. diffúz neurodermatitiszben, valódi ekcémában szenvedő betegek (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

A közelmúltban jelentős figyelem irányul a poligén típusú öröklődésre, amelynek jellemző vonásai a T-limfocita szubpopuláció differenciálódási szintjén jelentkező immunrendszeri zavarok. Megállapítást nyert, hogy a null T-helperek (Th 0) az antigének hatására differenciálódnak az első (Th 1) vagy a második típusú (Th 2) T-helperekké, amelyek különböznek egymástól citokinek szekréciója, PGE. Az első típus a-TNF-en keresztül szabályozza a mutált sejtek apoptózisát, a g-IFN pedig gátolja a vírusok fejlődését. A második típus védelmet nyújt a bakteriális allegének ellen, aktiválja az antitestek keletkezését, az IL-4, IL-5 és IL-13 miatt.

AD-ban a limfociták differenciálódása a Th 2 -on keresztül megy végbe, aktiválva a b-sejteket és az allergiás IgE antitestek szintézisét. Az érzékenyítés folyamata hízósejtek részvételével történik, hisztamin, szerotonin, kinin és más biológiailag aktív anyagok felszabadulásával, ami megfelel a hiperergikus reakció korai fázisának. Ezt egy IgE-függő késői fázis követi, amelyet a bőr T-limfocitáinak beszűrődése jellemez, meghatározva az allergiás folyamat krónikusságát.

Kimutatták, hogy a gyulladásos folyamat kialakulása AD-ben szenvedő betegeknél dendritikus sejtek, állandóan magas eozinofilszintű Langerhans-sejtek, IgE, citokinek és mediátorok jelenlétében megy végbe. Az eozinofilek hosszú élettartamra való képessége, valamint a neurotoxinok és enzimek termelése a szövetben krónikus folyamatot biztosít, amelyet súlyos viszketés, a keratinociták károsodása és a citokinek és gyulladásos mediátorok még nagyobb felszabadulása kísér, megteremtve az "ördögi kör" feltételeit.

Az elemzés tehát azt mutatja, hogy az AD kialakulásában exogén (fizikai, kémiai és biológiai) és endogén (idegrendszer, gasztrointesztinális traktus, genetikai hajlam és immunrendellenességek szerepe) tényezők is szerepet játszanak.

Az AD klinikai vonatkozásai

Tipikus Az AD klinikai képe jellemző: bőrviszketés, tartós hiperémia vagy átmeneti erythema, papulovezikuláris kiütések, váladékozás, száraz bőr, hámlás, hámlás, lichenifikáció, amelyek széles körben vagy korlátozottak. A betegség általában az élet első hónapjaiban kezdődik, majd visszatérő lefolyású, változó gyakoriságú és időtartamú teljes vagy nem teljes remisszió lehetőségével.

Atópiás reakciók gyermekkorban fordulnak elő:

• gyakran akut gyulladásos exudatív reakciók formájában;
• lokalizációval az arcon, a redőkben, a végtagok külső felületén;
• egyértelmű kapcsolat van az étkezési tényezőkkel;
• ezt egy krónikus, hullámzó gyulladás, vegetatív dystonia és lichenifikáció követi.

  A következő szakaszokban a betegek a következőket fejtik ki:

• tartós lechinizáció;
• kevésbé jelentős reakciók az allergén irritáló anyagokra;
• kevésbé egyértelmű szezonalitás.

Lehetséges klinikai tünetek:

Erythemás-laphám;

Vesiculo-crustous;

Erythemás-laphám enyhe vagy közepes lichenifikációval a könyökben és a poplitealis redőkben;

Lichenoid nagyszámú lichenoid papulával;

Prurigo-szerű (Suvorova K.N. 1998).

Az AD-s gyermekeken végzett vizsgálatok alapján Korotkiy N.G. a betegség kialakulásának és lefolyásának számos klinikai és patogenetikai változatát azonosította:

1. Igaz, allergiás változat AD egy specifikus IgE által közvetített immunmechanizmus túlsúlyával

2. A vérnyomás vegyes változata , ahol specifikus és nem specifikus mechanizmusok egyaránt kifejeződnek.

3. Pszeudoallergiás változat a nem specifikus mechanizmusok túlsúlyával.

Az AD valódi, allergiás és vegyes változataiban a folyamat lefolyásának súlyossága nemcsak a bőrelváltozásoktól függ, amelyek nem mindig lehetnek jelentősek, hanem az atópia egyéb szervi megnyilvánulásaitól is, különösen a bronchiális asztmától és a gyomor-bélrendszeri patológiától. Az AD pszeudoallergiás variánsában a kóros folyamat kialakulásában vezető helyet a neurovegetatív és mikrokeringési zavarok kapnak.

diétás terápia

A gasztrointesztinális traktus súlyos diszfunkciója miatt az időben és megfelelően felírt diétaterápia a legtöbb esetben hozzájárul a betegség remissziójához vagy akár a teljes gyógyuláshoz. Az eliminációs diéta bizonyos élelmiszerek megbízhatóan bizonyított szenzibilizáló szerepén alapul az AD exacerbációk kialakulásában és kizárásában.

Az AD-ben szenvedő betegek étrendjéből élelmiszer-adalékanyagokat (festékeket, tartósítószereket, emulgeálószereket) tartalmazó termékek, valamint erős, húslevesek, sült ételek, fűszerek, fűszeres, sós, füstölt, konzervek, máj, hal, kaviár, tojás , sajtok, kávé, méz, csokoládé és citrusfélék.

Az étrendnek tartalmaznia kell fermentált tejtermékeket, gabonaféléket (zabpehely, hajdina, gyöngy árpa), főtt zöldségeket és húst. A kidolgozott étrendnek optimálisnak kell lennie a fehérje és a vitaminok tekintetében, és az allergológussal és táplálkozási szakértővel szoros együttműködésben kell összeállítani.

Orvosi terápia

A szisztémás hatású gyógyszer kiválasztásakor figyelembe veszik a beteg életkorát, a betegség időtartamát és az egyidejű betegségek jelenlétét.

Az AD kezelésében a neurotikus reakciók csökkentésére adják fejlesztő és pszichotróp szerek . A gyógynövénykészítmények közül előnyösebb a bazsarózsa, az anyafű és a macskagyökér tinktúrája, a novo-passit. A terápiában antidepresszánsokat is alkalmaznak. Amitriptilin 0,025-0,05 g belsejét nevezi ki; nialamid belül 0,025-0,01 g Nyugtatókból diazepam 0,005-0,015 g naponta, lorazepam 0,001-0,0025 g naponta.

Időpont jelzés antihisztaminok amit a hisztamin legfontosabb szerepe támaszt alá a viszketés és a gyulladás kialakulásának mechanizmusában AD-ben. Nyugtató hatás miatt az 1. generációs antihisztaminokat nem tanácsos iskoláskorú gyermekeknek felírni. Tervezett hosszú távú használat esetén ésszerűbb bármely 2. generációs antihisztamin (loratadin, terfenadin, cetirizin, ebasztin) választása. Ebasztin (Kestin) nem okoz kifejezett antikolinerg és nyugtató hatásokat, napi 10 mg-os adagban írják fel, és súlyos tünetek esetén az adag 20 mg-ra emelhető. cetirizin 0,01 g-os tablettákban írják fel 7 napig, napi 1-2 alkalommal 0,25 mg / kg sebességgel. A 2. generációs gyógyszereket jelenleg nem alkalmazzák 2 év alatti gyermekeknél.

Diazolin, kloropiramin, klemasztin Erős viszketés időszakában célszerű 7-15 napig alkalmazni, ha nem csak viszketéscsillapító, hanem nyugtató hatás is szükséges. Ciproheptadin antiszerotonin aktivitással rendelkezik, ami kiterjeszti alkalmazási körét. Clemastine 6-12 éves korig, 0,5-1,0 mg, 12 év felett, 1 mg naponta kétszer. A kloropiramint 1 év alatti gyermekeknek írják fel, 6,25 mg (1/4 tab.), 1-6 éves korig 8,3 mg. (1/3 tab.), 6-14 éves korig, 12,5 mg. 2-3 alkalommal naponta. A terápiában gyakran szükséges az 1. és 2. generáció gyógyszereinek kombinálása.

Membránstabilizáló szerek . Ebből a csoportból az AD-használat kezelésében ketotifen és nátrium-kromoglikát . Stabilizálják a hízósejt membránokat, antagonizálják a H1-hisztamin receptorokat, gátolják az allergiás folyamatok kialakulását, és kalciumcsatorna-blokkolóként is működhetnek. A terápiás hatás 2-4 hét után jelentkezik. A nátrium-kromoglikát emellett hatással van a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájára, megakadályozva az allergiás reakciók kialakulását ezen a szinten. A gyógyszert az AD akut és szubakut időszakában írják fel antihisztaminokkal kombinálva. 1-3 éves gyermekek 100 mg (1 kapszula) adagban, naponta 3-4 alkalommal; 4-6 éves korig - 100 mg naponta négyszer; 7-14 éves korig - 200 mg naponta négyszer. A terápia időtartama átlagosan 1,5-6 hónap.

Megfelelő időpont egyeztetés emésztést javító gyógyszerek , allergén élelmiszer-anyagok (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte) lebontásának korrekciójára.

Hatékonyság látható enzimkészítmények , figyelembe véve a betegek emésztőrendszerének enzimrendszereinek megsértését. (Rövid N.G. 2000). A dysbacteriosis a probiotikumok teljes körű alkalmazására utal, amelyek normalizálják a bélmikrobiális tájat.

A kezelés hatékonyságának javítása, hozzájárul a kinevezéshez vitaminkészítmények . A B csoportba tartozó vitaminok közül a kalcium-pantotenátot (B 15) részesítik előnyben, napi 2-szer 0,05-0,1 g-ot írnak fel egy hónapon keresztül, valamint a piridoxál-foszfátot (B 6), amelyet 0,1-0,2 g-mal kell bevenni. naponta. Célszerű b-karotint felírni, növeli a lizoszóma és mitokondriális membránok ellenállását a metabolikus toxinok hatásával szemben, serkenti az immunrendszert, szabályozza a lipidperoxidációt.

Immunmoduláló terápia olyan esetekben, amikor az AD az immunhiány klinikai tüneteivel és az immunogram hibáinak jelenlétével kombinálva fordul elő. A B-sejt kapcsolat csökkenése, a fagocita sejtek, az IgE növekedése, a Th 1 -Th 2 sejtek egyensúlyának felborulása formájában. A klinikai tünetek a következők: piogén fertőzés gócainak jelenléte; a bőrfolyamat gyakori súlyosbodása; gyakori SARS subfebrilis állapottal és lymphadenopathiával; az AD megfelelő standard terápiájának klinikai hatásának hiánya.

Alkalmazás szisztémás antibiotikumok célszerű subfebrile hőmérsékleten és lymphadenitisben. A mikroflóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységének előzetes meghatározásával. Az empirikus terápiában előnyben részesítik a makrolidok, a 2-3 generációs cefalosporinok alkalmazását.

Szisztémás glükokortikoszteroidok A GCS-t leggyakrabban különösen súlyos, tartós AD-esetekben írják fel, kórházban és rövid kúrákban antacidok (Almagel) és kalciumkészítmények (kalcium-glükonát, kalcium-glicerofoszfát) fedezete alatt. Prednizolont, napi 20-25 mg dexametazont használnak, felnőtteknek betametazon injekciót írnak fel. A GCS gyulladásgátló hatásának mechanizmusa a foszfolipáz A blokkolása, a leukotriének és a prosztaglandinok szintézisének gátlása, a hialuronidáz és a lizoszomális enzimek aktivitásának csökkentése, valamint a hisztamináz szintézisének aktiválása (Grebenyuk V. N., Balabolkin I. I.).

Külső terápia az AD komplex kezelésének szerves része, vezető helyet foglal el benne. A helyi kezelés segítségével számos hatás érhető el: a bőrgyulladás jeleinek elnyomása; a szárazság megszüntetése; a sérült hám helyreállítása; a bőr barrier funkcióinak javítása.

A gyógyszer kiválasztását a betegség stádiuma, a gyulladás fázisa és a bőr megnyilvánulásainak súlyossága határozza meg. A siker érdekében bizonyos sorrendet kell követni a helyi kezelés kijelölésében. Akut sírási folyamatokban testápolókat, bőrgyógyászati ​​pasztákat használnak. A gyulladás enyhülésével nem fluortartalmú kortikoszteroidokat írnak fel krém vagy kenőcs formájában. A kenőcsök kifejezettebb gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, és szubakut és krónikus bőrelváltozások kezelésére írják elő. A krémek az akut folyamatok egyik legjobb formája.

Pioderma kötődés esetén eritromicint, linkomicint, geoxisone kenőcsöket, anilin festékeket írnak fel. Az egyéb gyulladáscsökkentő gyógyszerek között, amelyeket régóta alkalmaznak az AD kezelésében, meg kell jelölni a kátrányt, naftalánt és ként tartalmazó szereket.

Előrejelzés Az AD lefolyása, a beteg és családja életminősége nagymértékben függ attól, hogy milyen megbízható ismereteket kapott a bőrkiütések, viszketés kialakulásának okairól, az összes orvosi javaslat gondos végrehajtásától és a megelőzéstől.

Fő irányok megelőzés - ez a diéta betartása, különösen terhes és szoptatós anyáknál, gyermekek szoptatása. Különös figyelmet kell fordítani az inhalációs allergéneknek való kitettség korlátozására, az otthoni vegyszereknek való kitettség csökkentésére, a megfázás és a fertőző betegségek megelőzésére, valamint az antibiotikumok feltételhez kötött felírására.

Irodalom:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. etal.

2. Voroncov I.M. Atópiás dermatitis gyermekeknél. olvadáspont: 263. o.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. A külső kortikoszteroid terápia előrehaladása AD//Pediatrics -1998. 5. szám 88-91.

4. Zseltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. B csoportba tartozó vitaminok által okozott allergiás reakciók. VDV 1969, 1. sz., 62-65.

5. Rövid N.G. A hasi emésztés és felszívódás hormonális szabályozásának megsértésének patogenetikai szerepe AD-ben és enzimkészítményekkel történő korrekciója. Orosz bőr- és nemibetegségek folyóirata. 2000 - 1. szám - S. 12-17.

6. Yazdovsky V.V. HLA és allergiás betegségek. Pulmonology 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. A bőr mikroflórájának sajátosságai AD-ben szenvedő betegeknél. Szerző. diss. 1997. k.m.

8. Mazitov L.P. Az allergiás dermatózisok patogenezisének és kezelésének modern vonatkozásai gyermekeknél. Orosz orvosi folyóirat 2001 v.9. No. 11 p. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. A humán HLA gének és 1-2 osztályú antigének szerkezete / Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Az etiológiailag jelentős allergének szerepe az AD kialakulásában gyermekeknél //Allergológia-1998 4. sz.13-14.

12. Samsonov V.A. Neurodermatitis és bakteriális allergia A szakdolgozat kivonata. MD M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Allergiás dermatózisok. M.1975. 234 p.

14. Smirnova G.I. Allergodermatosisok gyermekeknél//M.BUK, ltd. 1998, 299. o.

15. Suvorova K.N. Atópiás dermatitis: immunpatogenezis és immunterápiás stratégia. Orosz méz. magazin. 1998, v.6, 368-367.

16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Ekcéma és neurodermatitis gyermekeknél Jekatyerenburg, 1993, 147 p.

17. Fedenko E.S. - Atópiás dermatitis: A terápia lépésenkénti megközelítésének indoklása. Consilium medicum 2001 v.3 4. sz.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. A BA, AR és AD tüneteinek gyakorisága gyermekeknél. / Allergia, asztma és klinikai immunológia. - 1998. - 9. sz. - S. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Az IgE szerepe az atópiás dermatitiszben//Curr. Opinion Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. "Az llg kromoszóma genetikai térképe, beleértve az atópiás lókuszt. Eur Hum Genet 1995, 3. sz., 188. o.

21. Casale T.B., Bowman S. Humán bőr hízósejt-degranulációjának indukciója opiátpeptidekkel//Immunol-1984-73.

Több mint 10 évvel ezelőtt az "atópiás dermatitisz" kifejezést az allergiás bőrkiütések által megnyilvánuló betegségek nagy csoportjának helyettesítésére fogadták el. Ez nem csupán a diagnózis új megfogalmazása és az orvosi szókincs átalakítása. A terminológia megváltoztatásának fő célja az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeket felügyelő, különböző szakterületű orvosok erőfeszítéseinek összefogása és összehangolása. Ez a betegség más szervi elváltozásokkal jár, és a beteg életkorától függően átalakul. Ezért a bőrgyógyászon kívül egymás után vagy egyidejűleg gyermekorvosok, allergológusok, gasztroenterológusok, fül-orr-gégészek, tüdőgyógyászok vesznek részt az életében. El kell azonban ismernünk, hogy még csak úton vagyunk az atópiás dermatitisz összehangolt kezelése, a probléma megoldására irányuló interdiszciplináris megközelítés kialakítása felé. Éppen ezért célszerűnek tűnik a dermatosis etiopatogeneziséről rendelkezésre álló elméleti ismeretek általánosítása, a tapasztalatok áttekintése és a betegek kezelésében való képességeink értékelése.

Az atópiás dermatitis egy örökletes hajlamú, viszketéssel járó allergiás bőrbetegség, amelyet krónikusan visszaeső lefolyás jellemez.

A dermatosis elnevezése számos változáson ment keresztül. Alkotmányos ekcémának, atópiás ekcémának, diffúz vagy disszeminált neurodermatitisnek, prurigo Besniernek nevezték. A hazai bőrgyógyászok még mindig széles körben használják a „diffúz neurodermatitisz” elnevezést, míg az „atópiás dermatitisz” kifejezést az 1930-as évek óta ismerik a külföldi szakirodalomban.

Az atópiás dermatitis az egyik leggyakoribb betegség, amely minden országban előfordul, mindkét nemben és különböző korcsoportokban. Számos szerző szerint az előfordulási gyakoriság 1000 lakosonként 6 és 20% között változik; gyakrabban a nők betegszenek meg (65%), ritkábban - a férfiak (35%). Az atópiás dermatitisz előfordulása a nagyvárosok lakóinál magasabb, mint a vidéki területeken. Gyermekeknél az esetek 1-4%-ában (akár 10-15%-ban) fordul elő atópiás dermatitis a teljes lakosság körében, míg a felnőtteknél az esetek 0,2-0,5%-ában.

Az atópiás dermatitisz egy örökletes hajlamú polietiológiai betegség, és az öröklődés poligén jellegű, a bőrelváltozásokat meghatározó vezető gén és további gének jelenlétében. Meg kell jegyezni, hogy nem egy betegség öröklődik, hanem olyan genetikai tényezők kombinációja, amelyek hozzájárulnak az allergiás patológia kialakulásához.

Kimutatták, hogy az atópiás dermatitisz a gyermekek 81%-ánál alakul ki, ha mindkét szülő szenved ebben a betegségben, és 56%-ában, ha csak az egyik szülő beteg, a kockázat pedig nő, ha az anya beteg. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek rokonainak akár 28%-a szenved a légúti atópiától. Az ikerpárok vizsgálata során azt találták, hogy az atópiás dermatitisz előfordulása homozigóta ikreknél 80%, heterozigóta ikreknél pedig 20%.

Feltételezhető, hogy van egy fő (vezető) gén, amely részt vesz az örökletes hajlam megvalósításában, ami a folyamat megnyilvánulásához vezet kedvezőtlen külső hatások - környezeti kockázati tényezők - hatására.

Az exogén tényezők hozzájárulnak a folyamat súlyosbodásának és krónikusságának kialakulásához. A környezeti tényezőkkel szembeni érzékenység függ a beteg életkorától és alkati jellemzőitől (a gyomor-bél traktus, idegrendszeri, endokrin, immunrendszer morfofunkcionális jellemzői).

A genetikai hajlamú egyének bőrfolyamatainak kialakulását és kialakulását provokáló exogén tényezők közül élelmiszerek, inhalációs allergének, fizikai természetű külső ingerek, állati és növényi eredetű, stressztényezők, időjárási kitettség, besugárzás a legnagyobb jelentőségűek.

Az atópiás dermatitisz kialakulásának kiváltó oka nagy valószínűséggel ételallergia, amely már kora gyermekkorban megnyilvánul. Mind a növényi, mind az állati eredetű étrendi fehérjék idegenek az emberi immunrendszer számára. Az étkezési fehérjék az emberi gyomor-bél traktusban polipeptidekre és aminosavakra bomlanak le. A polipetitek részben megőrzik immunogenitását, és képesek stimulálni az immunrendszert. Gyermekkori allergiák kiváltói. Egyes esetekben az ételallergia ritka bőrkiütésekkel nyilvánul meg. Sok gyermeknél ez a folyamat külső beavatkozás nélkül megoldódik; csak néhány kis betegnél válik krónikussá a folyamat.

Az atópiás dermatitisz patogenezise a bőr krónikus allergiás gyulladásán alapul. A betegség kialakulásában vezető szerepet játszanak az immunrendszeri rendellenességek.

A hivatalos gyógyászatba bevezetett „atópiás dermatitisz” kifejezés az atópiás dermatitisz patogenezisének immunológiai (allergiás) koncepcióját tükrözi, amely az atópia fogalmán alapul, mint a szervezet genetikailag meghatározott azon képessége, hogy magas koncentrációban össz- és specifikus immunglobulinokat (Ig) termeljen. E válaszul a környezeti allergének hatására.

A vezető immunpatológiai mechanizmus a T-helperek (Th 1 és Th 2) kétfázisú változása. Az akut fázisban a Th 2 aktiválódik, ami IgE antitestek képződéséhez vezet. A betegség krónikus szakaszát a Th1 túlsúlya jellemzi.

Az immuntrigger mechanizmus szerepe az allergének kölcsönhatása a hízósejtek és a bazofilek felszínén lévő IgE antitestekkel (reaginekkel). Tanulmányok bizonyították két gén létezését, amelyek az atópia fő immunológiai rendellenességéhez kapcsolódnak - az IgE képződéséhez a környezeti allergénekre adott válaszként.

Egyes szerzők szerint azonban nem valószínű, hogy egy krónikus kiújuló betegség, mint például az atópiás dermatitis, csak a környezeti allergénekre (atopének) adott abnormális IgE válasz eredménye. Bizonyíték van mind a szisztémás immunszuppresszióra az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél, mind a sejt által közvetített immunitás csökkenésére magában a bőrben. Bebizonyosodott, hogy az érintett bőrben erős atópiás irányú immunreakciók lépnek fel, részben a Th 2 sejtek (a korai stádiumban) és a Th 1 közvetítésével (a későbbi szakaszokban a sejtek komplex kölcsönhatása figyelhető meg: keratinociták, endoteliális sejtek). , mast, eozinofil granulociták).

A már meglévő allergiás gyulladást gyulladásos mediátorok (hisztamin, neuropeptidek, citokinek) felszabadulása tartja fenn. Az atópiás dermatitisz patogenezisének kutatói jelenleg azzal a kérdéssel szembesülnek: vajon az immunválaszt és a gyulladást a bőrben jelenlévő allergének mikrodózisai okozzák, vagy van-e keresztreakció olyan endogén autoantitestekkel, amelyek etiotróp specifitást mutatnak az atópiás allergénekkel?

A modern elképzelések szerint az atópiás dermatitisznek négy immunológiai típusa (opció) létezik. Az első típust a normál IgE-szintű CD8 + -limfociták számának növekedése jellemzi; a második - magas és közepes IgE-tartalom a normál számú CD4 + - és CD8 + limfociták hátterében; a harmadik - az IgE-koncentrációk változékonysága és a CD4 + -limfociták magas tartalma; a negyedik - az IgE szignifikáns változásai a CD4 + - és CD8 + -limfociták csökkenésével. Az immunológiai változatok korrelálnak az atópiás dermatitisz klinikai jellemzőivel.

Az atópiás dermatitisz jellegzetes patogenetikai jellemzője a bőr sűrű kolonizációja. Staphylococcus (S.) aureus. A krónikus bőrelváltozásokat és gyulladásokat kiváltó és fenntartó egyéb kiváltó mechanizmusok közül a S. aureus kolonizációját tartják a legjelentősebbnek. A S. aureus iránti érzékenység korrelál az atópiás dermatitisz súlyosságával. Az elmúlt években publikált tanulmányok egy nyilvánvaló mintát igazoltak: az atópiás dermatitisz súlyossága a staphylococcus enterotoxinok bőrben való jelenlététől függ. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek bőréből izolált törzsek 75%-ának tápközegében S. aureus enterotoxinokat találtak. Az enterotoxinok képesek indukálni a rájuk specifikus IgE antitestek termelését. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek 57%-ánál staphylococcus enterotoxin A (SEA), staphylococcus enterotoxin B (SEB) és toxikus sokk szindróma toxin (TSST-1) elleni IgE antitesteket mutattak ki a vérszérumban.

Tanulmányok igazolták a SEB legmagasabb reaktogenitását: ennek az enterotoxinnak az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek és egészséges egyének egészséges bőrén történő alkalmazása kifejezett gyulladásos reakciót váltott ki. Kimutatták, hogy a törzsek kolonizációs sűrűsége S. aureus A SEA és SEB termelődése magasabb az ezekkel az enterotoxinokkal szemben érzékeny, atópiás dermatitisben szenvedő gyermekekben, mint a nem érzékeny gyermekekben.

A bőr krónikus gyulladásos folyamatának fenntartásában az atópiás dermatitiszben a gombaflóra fontos szerepet játszik. Malassezia furfur, a nemzetséghez tartozó gombák Candida, micélium dermatofiták, Rhodotorula rubra). Részt vesz a betegség patogenezisében az allergén-specifikus IgE indukcióján, a szenzitizáció kialakulásán és a dermális limfociták további aktiválásán keresztül.

Így az atópiás dermatitisz klinikai megnyilvánulása a genetikai tényezők, az immunrendszer változásai és a káros környezeti hatások közötti kölcsönhatás eredménye.

Az atópiás dermatitisz különféle osztályozásait hozták létre, amelyek külön általános rendelkezésekkel rendelkeznek.

1. A tanfolyam állomásoztatása és életkor szerinti felosztása:

• csecsemő - legfeljebb 2 év;
• gyermekek - 2-7 év;
• tinédzser és felnőtt.

A gyakorlatban az első időszakban a feltételes „exudatív diathesis” kifejezést használják leggyakrabban diagnózisként, a „gyermekkori ekcéma” kifejezés inkább a második periódusnak felel meg, és csak a harmadik periódusban nyeri el a betegség az „exudatív diatézis” jellemző vonásait. atópiás dermatitis”.

2. A lefolyás fázisai: akut, szubakut, krónikus.

3. Klinikai formák:

• erythemás-laphám;
• hólyagos-kérges;
• erythemás-laphám, mérsékelt lichenifikációval;
• lichenoid kifejezett lichenifikációval (igazi Besnier prurigo);
• viszkető.

Klinikai szempontból az atópiás dermatitisz klasszikus lefolyását számos mintázat különbözteti meg. Tehát, miután rendszerint kora gyermekkorban kezdődött, a betegség sok éven át váltakozó relapszusokkal és remissziókkal folytatódik, amelyek a tünetek időtartama és intenzitása eltérő. Idővel a betegség súlyossága gyengül, és 30-40 éves korban a legtöbb beteg spontán gyógyulást vagy a tünetek jelentős visszafejlődését tapasztalja. Klinikai és statisztikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az atópiás dermatitisz diagnózisa 40-45 év felettieknél ritkaság.

Az atópiás dermatitisz lefolyására a különböző életkori időszakokban egy bizonyos lokalizáció jellemző, és a bőrkiütések morfológiai jellemzői vannak. A fő különbségek a klinikai megnyilvánulások tekintetében a léziók lokalizációja, valamint a kiütés exudatív és lichenoid elemeinek aránya. A viszketés életkortól függetlenül állandó tünet.

Az első életkor jellemzője az exudatív akut és szubakut gyulladásos jellegű kiütések túlsúlya, amelyek az arcon, a végtagok hajlítási és extensor felületén lokalizálódnak.

Ennek az időszaknak a végére a gócok elsősorban a nagy ízületek, a csukló és a nyak redőiben lokalizálódnak.

A második életkorban a folyamat krónikus gyulladásos jellegű, a gyulladásos és exudatív jelenségek kevésbé hangsúlyosak. A bőr megnyilvánulásait bőrpír, papulák, hámlás, infiltráció, lichenifikáció, többszörös repedések és excoriációk jelentik. A kiütés megszűnése után a hipo- és hiperpigmentációs területek megmaradnak. Az alsó szemhéjon további redő képződik (Denny-Morgan jel).

Serdülőkorban és felnőttkorban az infiltráció, a lichenifikáció dominál, az erythema kékes árnyalatú, és a papuláris beszűrődés kifejezett. A kiütések kedvenc lokalizációja a törzs felső fele, az arc, a nyak, a felső végtagok.

A betegség kifejezett patomorfózisa. Az atópiás dermatitisz klinikai lefolyásának jellemzői a huszadik század végén. a következők: az első jelek korábbi megjelenése - 1-2 hónapos kortól; súlyosabb lefolyás a bőrelváltozások területének növekedésével az eritroderma kialakulásáig; az akut formák krónikussá, gyakran súlyossá való átmenetének eseteinek növekedése a belső szervek elsődleges krónikus patológiáinak növekedése, az idegrendszer súlyos rendellenességei és az immunitási zavarok hátterében; a kezelésre rezisztens lefolyású betegek számának növekedése; korai rokkantság. Nőtt a légúti atópiás (allergiás nátha, atópiás bronchiális asztma) és az allergia bőr- és légúti megnyilvánulásaival (dermorespiratorikus szindróma) kialakuló betegek száma, azaz „atópiás menet” van (az allergiás patológia előrehaladása a bőrtünetektől a bőrtünetekig légútiak).

Az atópiás dermatitisz súlyos formáira a következő klinikai változások jellemzőek: a test bőrének „többszínű” színe barnás-barnás árnyalattal, szürkés-ikterikus komponens, a nyak bőrének hullámos hipo- és hiperpigmentációja , az orr bőrének „márványos” fehérsége, pontszerű follikuláris keratosis, a bőr végtagjainak „márványosodása”. E tünetek súlyossága az atópiás dermatitisz lefolyásának súlyosságától függően korrelál, beleértve az endogén mérgezés szindrómáját is.

Az atópiás dermatitisz, különösen a súlyos formái bőrmegnyilvánulások kialakulásának egyik kockázati tényezője a gyógyszerek vagy kombinációik indokolatlan és gyakran ellenőrizetlen alkalmazása. Ez egyrészt a helyi szakemberek elégtelen képzettségéből és tájékozottságából, másrészt az önkezelés széleskörű elterjedésének tudható be, ami viszont a nagyszámú orvosi ellátás elérhetőségével függ össze. - Vény nélkül kapható farmakológiai gyógyszerek a piacunkon.

A gyógyszer antigén tulajdonságai a vérszérummal és a szöveti fehérjékkel való konjugálódási képességétől függenek. Általában nem maguk a gyógyszerek konjugálódnak a fehérjékkel, hanem azok metabolitjai. Megállapítást nyert, hogy a savanhidridek, aromás vegyületek, kinonok, merkaptánok, oxazolonok, különösen a penicilloilsav-oxazolon (a penicillin metabolitja), amely reakcióba lép a hordozófehérje lizin aminosavának aminocsoportjával, stabil kötést és erősen antigénikussá válik.

A megfigyelések azt mutatják, hogy az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek gyógyszer-intoleranciája esetén az ok-jelentős allergének a penicillin antibiotikum és félszintetikus származékai (az esetek 87%-ában), a nem szteroid gyulladáscsökkentők, a B csoportba tartozó vitaminok.

Az atópiás dermatitisz klinikai megnyilvánulási skálája igen változatos mind az egyes betegeknél jelentkező különböző tünetek kombinációja, mind pedig azok súlyossága tekintetében. A diagnosztikus tünetek előfordulási gyakorisága szerint az atópiás dermatitisz klinikai képe két csoportba sorolható: kötelező és kiegészítő (Rajka és Hanifin, 1980).

Kötelező tulajdonságok:

• "hajlítás" vagy "hajlított" lichenifikáció felnőtteknél, csecsemőknél az arc és a végtagok extensor felületének károsodása,
• korán kezdje el
• szezonalitás.

Segédjelek:

• atópia a családban
• pszicho-érzelmi függőség,
• ételallergia,
• általános bőrszárazság,
• periorbitális hiperpigmentáció,
• bőrfertőzésekre való hajlam,
• morgan fold,
• vér eozinofília,
• emelkedett IgE szint a vérben,
• fehér dermografizmus,
• elülső subcapsuláris szürkehályog.

Az atópiás dermatitisz diagnózisának felállításához mind a négy kötelező tünet és három-négy kiegészítő tünet megléte szükséges.

A gyakorlatban az enyhe, közepes és súlyos atópiás dermatitist megkülönböztetni szokás, azonban a bőrfolyamat súlyosságának és a betegség lefolyásának dinamikájának objektív értékelésére 1994-ben az Európai Atópiás Dermatitisz Munkacsoport javasolta a SCORAD skála ( atópiás dermatitis pontozása).

A SCORAD skála a következő mutatókat veszi figyelembe:

A - a bőrelváltozások gyakorisága,

B - a klinikai megnyilvánulások intenzitása,

C - szubjektív tünetek.

A bőrelváltozások területének kiszámítása (A) a "kilenc" szabálya szerint történik: fej és nyak - 9%, a test elülső és hátsó felülete - egyenként 18%, felső végtagok - 9% , alsó végtagok - egyenként 18%, perineum és nemi szervek - egy%.

A klinikai megnyilvánulások intenzitását (B) hat tünet alapján értékelik:

• bőrpír (hiperémia),
• ödéma / papulák,
• nedvesítés / kéregképződés,
• excorrációk,
• lichenizáció / hámlás,
• általános bőrszárazság.

Az egyes tünetek súlyosságát 0-3 pontra becsülik: 0 - hiány, 1 - enyhén kifejezett, 2 - mérsékelten kifejezett, 3 - élesen kifejezett.

A szubjektív tünetek értékelése (C) - a viszketés intenzitását és az alvászavar mértékét 10 pontos skálán értékelik (7 évesnél idősebb gyermekek vagy szülők az elmúlt 3 napban és/vagy éjszakában).

A SCORAD index végső értékét a SCORAD index = A/5 + 7B/2 + C képlettel számítjuk ki.

Az indexértékek 0-tól (nincs betegség) 103-ig (súlyos atópiás dermatitisz) terjedhetnek.

Az atópiás dermatitisz klinikai lefolyását a kiütések valódi polimorfizmusa különbözteti meg, a klinikai formák kombinációja, egészen a "láthatatlanig".

Az erythemás-laphámos formát akut vagy szubakut gyulladásos elváltozások, kis lapos és follikuláris miliáris papulák jelenléte jellemzi. A bőr száraz, zuzmós, apró lamellás pikkelyekkel borított. Az erősen viszkető kiütések a könyökökön, a kezek hátsó felületén, a nyak posterolaterális felületén és a poplitealis fossae-ban lokalizálódnak.

A lichenoid formát száraz, erythemás bőr jellemzi, túlzott mintázattal, ödémás, beszivárgott. Az erythema hátterében nagy, enyhén fényes papulák találhatók, amelyek a gócok közepén egyesülnek, és a periféria mentén elszigeteltek. A papulákat pityriasis pikkelyek borítják. Lineáris és pontkiemelkedéseket jegyeznek fel. Gyakran a folyamat széles körben elterjedt, másodlagos fertőzés csatlakozik, amely regionális lymphadenitist okoz. Ezzel a formával gyakran fordul elő eritroderma.

A pruriginus formát szétszórt excoriációk, excoriált follikuláris papulák jellemzik, néha nagy, tartós, gömb alakú tüszős és viszkető papulákkal; a lichenifikáció mérsékelten kifejezett.

Az ekcémás formában korlátozott számú bőrelváltozás gócok találhatók, főként a kezek területén, papulovezikulák jelenléte, gyakran "száraz", beszivárgás, kéreg, repedés. Ezzel együtt a könyök és a poplitealis ráncok területén lichenizációs gócok vannak. Azonban gyakran az ekcémás elváltozások jelentik az atópiás dermatitisz egyetlen megnyilvánulását.

A remisszió időszakában az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél az atópiás hajlam bőrmegnyilvánulásainak úgynevezett "kisebb tünetei" jelentkezhetnek: bőrszárazság, ichthyosiform hámlás, a tenyér hiperlinearitása (összecsukott tenyér), a test bőre borított. fényes, hússzínű tüszőpapulák. A felső végtagok extensor felületén a könyökhajlatokban kanos papulákat határoznak meg. Idősebb korban bőrdiszkrómia figyelhető meg. Az arc területén a bőrön lévő betegeknél gyakran fehéres foltok, valamint a nyak elülső felületének ráncosodása, a hálós pigmentáció a „piszkos nyak” tünete.

A remisszió időszakában a minimális megnyilvánulások lehetnek enyhén hámló foltok vagy repedések a fülcimpa tapadásának területén, cheilitis, visszatérő görcsrohamok, az alsó ajak medián repedése, a felső szemhéj erythemás-laphám elváltozásai. E tünetek ismerete lehetővé teszi a betegek időben történő azonosítását és a magas kockázatú csoportok kialakítását.

Az atópiás dermatitisz diagnózisa tipikus klinikai kép alapján történik, figyelembe véve az anamnesztikus adatokat, a kötelező és kiegészítő tüneteket. A diagnosztikai jelenségek tekintetében meg kell jegyezni a fehér dermografizmust, amely az atópiás dermatitiszben a bőrerek funkcionális állapotának szinte állandó jellemzője, és a legkifejezettebb az exacerbáció során. Egyes betegeknél a remisszió időszakában rózsaszínűvé válhat, amit az orvosok gyakran prognosztikai jelként használnak.

A laboratóriumi diagnosztikai módszereknek nincs abszolút diagnosztikai értéke, mivel egyes betegeknél a mutatók a normál szinten belül lehetnek. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél gyakran a vérszérum IgE-tartalma megemelkedik, ami a remisszió időszakában is fennmarad; eosinophilia kimutatható a vérképletben.

Az atópiás dermatitisz tipikus klinikai képe ellenére egyes esetekben differenciáldiagnózisra van szükség. A differenciáldiagnózist seborrheás dermatitisz, rüh, ichthyosis, korlátozott neurodermatitis, mikrobiális ekcéma, korai stádiumú bőrlimfóma, Duhring-kór esetén végezzük.

A seborrheás dermatitist világos határokkal rendelkező gócok jelenléte jellemzi a faggyúmirigyek felhalmozódási helyein - "seborrheás zónák" (homlok, arc, orr, nasolabialis redő, mellkas, hát). Az erythema enyhén kifejezett, a pikkelyek sárgásak. A betegségnek nincs szezonalitása és az IgE koncentrációjának növekedése a vérszérumban.

Rüh esetén több családtagnál egyidejűleg több viszkető papulát, rühöt, kiszáradást, kéregképződést és jellegzetes „éjszakai viszketést” észlelnek. Az atópiás dermatitis jelenléte azonban nem zárja ki a rühvel való egyidejű fertőzés lehetőségét.

Az ichthyosis csecsemőkorban kezdődik, a bőr diffúz elváltozásai jellemzik szárazság, hámlás, viszketés hiányában follikuláris keratosis, bőrpír, papulák formájában.

A lokalizált neurodermatitis gyakrabban fordul elő serdülőkorban és olyan felnőtteknél, akiknek nincs atópiás kórtörténete és korábbi gyermekkori fázisai. Az elváltozások gyakrabban a nyak hátsó és oldalsó felületén helyezkednek el, egyedi aszimmetrikus lichenifikációs gócok. Fehér dermografizmus és megnövekedett IgE-szint hiányzik.

Az atópiás dermatitisz éles exacerbációja esetén a gócokban súlyos sírással járó ekcéma kialakulása esetén a klinikai kép széles körben elterjedt ekcémához hasonlíthat. A helyesen összegyűjtött anamnézis, amely feltárja a betegség korai gyermekkori kezdetét, a családi hajlamot, a tipikus lokalizációs helyeket, a fehér dermografizmust, lehetővé teszi a differenciáldiagnózist.

A T-sejtes limfóma kialakulását jelentheti az 50 év felettieknél tapasztalható, nem kevésbé gyakori, mérsékelt lichenifikációval járó, tartós generalizált agonizáló viszketés. A beteg életkora, az atópiás dermatitisz korábbi jellegzetes jeleinek hiánya, a szövettani vizsgálat lehetővé teszi a diagnózis igazolását.

A Duhring-kórra döntően hólyagos, papuláris, csalánkiütések a jellemzőek, csoportosan lokalizálva a végtagok extensor felületén. Van glutén intolerancia, eozinofília a vérben és a hólyag tartalmában, az IgA meghatározása immunológiai vizsgálatban.

Az allergiás gyulladás kialakulásának mechanizmusainak megértésében elért előrelépés új lehetőségeket nyit meg az atópiás dermatitisz kezelésére szolgáló patogenetikai módszerek kidolgozásában. A patogenezis többtényezős koncepciója és a különböző szervek és rendszerek vizsgálatában feltárt rendellenességek indokolják a betegek kezelésében a terápiás intézkedések széles körének alkalmazását, amelyek közül néhány hagyományossá vált: hipoallergén diéta, antihisztaminok, nyugtatók kijelölése. , méregtelenítő terápia, különböző külső szerek.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek kezelésének megszervezésének fő céljai:

• a betegek szenzitizációjának elsődleges megelőzése (eliminációs terápia);
• kísérő betegségek korrekciója;
• a bőr gyulladásos reakciójának visszaszorítása vagy az allergiás gyulladás állapotának szabályozása (alapterápia);
• immunrendszeri rendellenességek korrekciója.

Az atópiás dermatitisz kezelését célszerű az allergének eltávolításával kezdeni, ami eliminációs diéták és védőkúrák alkalmazásával jár.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek etiopatogenetikai kezelésének alapja az elviselhetetlen élelmiszerek, valamint a hisztamin-felszabadító ételek kizárására épülő diétaterápia, hiszen ismert, hogy a genetikailag meghatározott allergiás megnyilvánulások megelőzhetők a segítséggel. olyan eliminációs intézkedésekről, amelyek kizárják az ok-okozatilag jelentős allergénekkel való érintkezést.

A betegeknek tanácsos kizárni a könnyen emészthető fehérjetartalmú élelmiszereket az étrendből - tej, csirke, tojás, hal, citrusfélék; nem ajánlott konzervek, füstölt húsok, sült ételek, kávé, csokoládé, méz, dió fogyasztása, korlátozza az édességek mennyiségét. Az étrend alapja a zöldségek, tejtermékek, gabonafélék, főtt hús. Fontos tippek az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek ruházatának megfelelő kiválasztásához (előnyben kell részesíteni a pamutszöveteket), a helyiségek gyakori nedves tisztítása speciális tisztítórendszerekkel, amelyek a por vízszuszpenzióban történő leválasztásán alapulnak. Nagy jelentőséggel bír az egyidejű betegségek kezelése és a gócos fertőzés krónikus gócainak rehabilitációja, amelyek további irritáló hatást fejtenek ki a páciens immunrendszerére. Mindenekelőtt a gyomor-bél traktus, az ENT szervek betegségeiről beszélünk. A betegek megfelelő szakemberek általi kezelése nagymértékben javítja a bőrgyógyászati ​​kezelés minőségét.

A terápia kijelölését differenciáltan kell megközelíteni, figyelembe véve a betegség korát, időszakát, súlyosságát, a gyulladásos reakció súlyosságát, a lézió prevalenciáját és a helyi fertőzés kapcsolódó szövődményeit.

Minimális klinikai megnyilvánulásokkal járó egyedi elváltozások esetén az enyhe viszketés a helyi kezelésre korlátozható.

Nehéz megcáfolni azt az állítást, hogy az atópiás dermatitisz kezelése túlnyomórészt lokális marad, külső szerek alkalmazásával. Ez az évtizedekkel ezelőtt megfogalmazott megközelítés ma is aktuális. Ugyanakkor az eszközök arzenálja és a külső terápia lehetőségei jelentős változásokon mentek keresztül: a külső készítmények új osztályai jelentek meg - immunszuppresszánsok, bővült a külső használatra szánt glükokortikoszteroid (GCS) szerek arzenálja; minőségi változások mentek végbe az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek bőrápoló termékeinek piacán.

A specifikus kortikoszteroidok kiválasztása az atópiás dermatitiszben nemcsak a klinikai megnyilvánulások formáját, stádiumát és lokalizációját, hanem a külső kortikoszteroidok hatásának erősségét is figyelembe veszi (gyenge, közepes, erős fokozatokra osztva).

Tehát gyenge gyógyszereket írnak fel az arcon vagy a redőkben fellépő kiütés lokalizálására a gyermekek kezelésére; közepes erősségű gyógyszerek - a kiütések lokalizációjával a test különböző részein; erős kortikoszteroidok - lichenifikációval, krónikus gyulladásos folyamattal.

A GCS hatásának erősségét illetően megjegyzendő, hogy a megfelelés elvét "a kiütések GCS lokalizációjának erőssége" nagymértékben meghatározza a mellékhatások valószínűsége.

A külső használatra szánt termékek kiválasztásakor meg kell választani a megfelelő hatásos adagolási formát: az atópiás dermatitisz erythemás-laphám formájához krémeket, testápolókat keratolitikumok hozzáadásával, lichenoid - kenőcsök, hámborogatás alkalmazása javasolt. és antimikrobiális adalékok, előnyösen okkluzív kötszer alatt. A pruriginus formában célszerűbb szuszpenziókat, paszták, GCS hozzáadásával, valamint aeroszolok, gélek, krémek felírása; ekcémás - lotionok, krémek, zselék.

Az atópiás dermatitisz remissziós állapotában az orvosi kozmetikumok és a higiéniai ápolószerek előnyösek emulziós és folyékony krémek, emulziók, gélek, balzsamok formájában.

Az elvonási szindróma megelőzése érdekében a helyi kortikoszteroidokat szakaszos kurzusokban írják fel, fokozatos dóziscsökkentéssel. Ha hosszabb ideig szükséges a gyógyszerek alkalmazása, akkor célszerű különböző kémiai szerkezetű gyógyszereket alkalmazni.

Gyermekkorban a kezelés gyenge kortikoszteroid kenőcsökkel (1% hidrokortizon) kezdődik, majd át kell térni a kortikoszteroidokat tartalmazó készítményekre: F-99 vitamin krém, glutamol. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban előnyben részesítik a legújabb generációs gyógyszereket - metilprednizolon-aceponátot (advantan), alklometazont (afloderm), mometazont (elokom), hidrokortizon 17-butirátot (locoid). A külföldi és az orosz kollégák optimizmusa teljes mértékben indokolt, amelyet a külső immunszuppresszánsok új osztályának - a takrolimusz, pimekrolimusz (elidel) - megjelenése és már meglehetősen széles elterjedése okoz, amelyek hatásmechanizmusa a korai immunszuppresszánsok transzkripciójának blokkolásához kapcsolódik. citokinek, a T-limfocita aktiváció elnyomása.

Ebben az esetben figyelembe kell venni azt a minimális életkort, amelytől kezdve a helyi GCS használata megengedett: advantan, afloderm, locoid - 6 hónapos kortól; elokom - 2 éves kortól.

A súlyos bőrelváltozásokkal küzdő felnőttek gyakran rövid ideig (2-4 napig) erős kortikoszteroidokat alkalmaznak az érintett területeken, és gyorsan váltanak át közepes erősségű gyógyszerekre (elokom, advantan, afloderm) az antihisztamin terápia hátterében.

Az atópiás dermatitisz lefolyását gyakran másodlagos bakteriális és/vagy gombás fertőzések bonyolítják.

Ebben az esetben gyulladáscsökkentő, antibakteriális és gombaellenes hatású komponenseket tartalmazó kombinált készítményeket kell használni. Ebben a helyzetben a legoptimálisabb a kombinált készítmények használata: triderm, akriderm, akriderm genta, gioksizon, oxicikloszol, oxycort-kenőcs, aeroszol, fucicort, fucidin G.

Az általános terápia felírásakor a vezető szerepet az antihisztaminok kapják, amelyeket állandó tanfolyamokon (2 héttől 3-4 hónapig) írnak fel, tekintettel a különböző generációk antihisztaminoinak kombinációjának lehetőségére (diazolin reggel / délután - tavegil). éjszaka). Megfigyelték a ketotifen (zaditen, astafen) különleges hatását, amely stabilizáló hatással van a hízósejt-membránokra. Meg kell jegyezni, hogy az első generációs antihisztaminokat egymás után kell felírni, 7-10 naponként váltogatva a használt gyógyszert. A Zirtek és a kestin praktikusan kényelmesen használható, hosszan tartó hatású, lehetővé téve a napi egyszeri használatot.

A mérsékelt súlyosságú atópiás dermatitisz farmakoterápiája 0,005 g dezloratadin kinevezését jelenti legfeljebb 1,5 hónapig, 0,01 g loratadint naponta egyszer 7-10 napig, 0,001 g klemasztint naponta 2-3 alkalommal legfeljebb 1,5 hónapig. 7-10 nap, kloropiramin 0,025 g naponta 3-szor 7-10 napig, ebasztin 10 mg naponta 1 alkalommal 7-10 napig. Talán parenterális beadása difenhidramin (1% - 2 ml intramuszkulárisan, No. 10-15), klemasztin (0,1% - 2 ml intramuszkulárisan, No. 10-15), kloropiramin (2% - 2 ml intramuszkulárisan, No. 10-15 ).

Nátrium-tioszulfát (10 ml-es 30%-os oldat, 10-15 injekció), izotóniás nátrium-klorid oldat (intravénás csepegtető, heti 2-3 alkalommal 200-400 ml, 4-7. sz.), polividon (200-400) intravénás beadása ml heti 2-3 alkalommal, 4-7. sz.).

Fontos szerepet kapnak a nyugtató és pszichotróp gyógyszerek, amelyeket 2-4 hetes kurzusokban írnak fel (bazsarózsa, anyafű, valerian gyökér, persen, relanium, fenazepám, mezapám tinktúrája). A vitaminkészítmények csoportjából az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknek A-vitamint mutatnak be, retinol-acetát és retinol-palmitát (kapszulák, cseppek) formájában. Más vitaminkészítmények kijelölését óvatosan kell megközelíteni, mivel az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek gyakran túlérzékenyek bizonyos vitaminokra, különösen a B csoportra.

Súlyos, tartós esetekben, az atópiás dermatitisz eritrodermiás formáival, szisztémás kortikoszteroid alkalmazásra van szükség. A prednizolont, a dexametazont, a metilprednizolont közepes kezdő adagokban (30-40 mg naponta) írják fel, figyelembe véve a szteroidok fiziológiás termelésének napi ritmusát. A másodlagos fertőzések esetleges kialakulásának elkerülése érdekében gyakran alkalmaznak váltakozó kezelési módot (kétnaponta napi dupla adag). A kortikoszteroidok nagy dózisú kijelölése meghatározza a korrekciós terápia szükségességét (káliumkészítmények, antacidumok, anabolikus szteroidok).

Az atópiás dermatitisz heves lefolyása esetén a ciklosporint kapszulák vagy oldat formájában írják fel, legfeljebb napi 5 mg/testtömeg-kg dózisban, majd a minimális fenntartó dózisra csökkentik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ha a gyógyszer maximális dózisának 6 hétig tartó alkalmazásának hátterében nincs hatás, akkor ennek a gyógyszernek a használatát fel kell függeszteni.

Súlyos atópiás dermatitisz esetén hasznos lehet az extrakorporális méregtelenítés, különösen plazmaferézis formájában.

Egyes esetekben szükségessé válik az antibiotikumok alkalmazása strepto- és staphyloderma formájában kialakuló másodlagos fertőzés miatt. Ezekben az esetekben a legmegfelelőbb az eritromicin (1 g naponta 5-7 napig), a josamicin (1-2 g naponta 7-10 napig) kinevezése. A tetraciklinek alternatív gyógyszerek lehetnek. Az antibiotikumok felírásakor emlékezni kell a bélmikrobiocenózis rendellenességek hagyományos megelőzésének szükségességére.

A fizikai kezelések közül az ultraibolya fényterápia a legelterjedtebb. A különböző időtartamú (javallatoktól függően) hagyományos kvarclámpával végzett ultraibolya besugárzás, PUVA terápia vagy szelektív fototerápia jelentősen elnyomja a bőr immungyulladásos folyamatait és csökkenti a viszketést. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a természetes napfény önmagában is kiváló terápiás hatással bír az atópiás dermatitiszre, aminek köszönhetően a betegek sokkal jobban érzik magukat nyáron.

Az elektroterápia módszerei közül galvanizálást, elektrosleep-et, darsonvalizálást alkalmaznak. Javítják a bőrerek működését, aktiválják a mellékvesekéreget, stabilizálják az idegrendszer állapotát, ezáltal növelik a terápiás intézkedések teljes komplexumának hatékonyságát.

Az atópiás dermatitisz kezelésében méltó helyet foglal el a lézerterápia (a gócok jelentős lichenifikációja esetén, hozzájárulva azok felgyorsulásához) és a reflexoterápia (aku-, lézer- és elektropunkció).

Külön figyelmet érdemel a klimatoterápia, mint az atópiás dermatitisz hatékony terápiás és profilaktikus szere. A beteg száraz tengeri klímában (Krím, Azovi-tenger, Holt-tenger, Adriai-tenger) való tartózkodása gyakran teljesen megszabadul a bőr gyulladásos változásaitól és a viszketéstől, jelentősen meghosszabbítja a remissziót, csökkenti a súlyosbodás intenzitását.

Az atópiás dermatitisz prognózisának meghatározása nehéz, mivel az immunválasz egyéni jellemzői, valamint a kísérő betegségek nagyon változatosak. A betegek közel 50%-ánál a betegség klinikai tünetei 15 éves korig eltűnnek, a többinél (45-60%) egész életen át fennmaradhatnak.

A gyógyszeres terápia végén, miután a betegség fő megnyilvánulásai visszafejlődnek, hosszú távú fenntartó terápiát kell végezni (a sérült lipidréteg helyreállítása, corneoterápia). Fontos szerepet kapnak a higiénés (napi) gondozás eszközei. A közelmúltban az atópiás dermatitiszre hagyományosan szalicilsav, karbamid hozzáadásával használt lanolin alapú krémek mellett megjelentek a tartós használatra szánt gyógyszerek új generációja - különböző külföldi dermatokozmetikai termékcsaládok termálvizein alapuló termékek, amelyek között az orvosi. az Aven Dermatological Laboratories kozmetikumai (Pierre Fabre, Franciaország). Az ezen laboratóriumok által gyártott összes termék Aven termálvizet tartalmaz.

Az "Aven" termálvíz semleges pH-jú, enyhén mineralizált, sokféle nyomelemet (vas, mangán, cink, kobalt, réz, nikkel, alumínium, bróm, szelén), valamint szilíciumot tartalmaz, amely vékony lágyítószert képez. és védőfólia a bőrön. A víz nem tartalmaz felületaktív anyagokat, alacsony koncentrációjú szulfidok és tioszulfátok jellemzik, és teljesen mentes a hidrogén-szulfidtól. A kationos (Ca 2+ /Mg 2+) és az anionos (C l- /SO4 2-) komponensek egyensúlya különbözteti meg.

Számos kutatómunka igazolta az Aven termálvíz gyulladáscsökkentő, trofikus, viszketéscsillapító, lágyító és nyugtató hatását. A klinikai gyakorlatban megfigyelt tulajdonságait kísérletileg igazolták in vitro sejtszinten. Bebizonyosodott, hogy képes elnyomni a hízósejtek degranulációs folyamatát, fokozni a γ-interferon szintézisét és az interleukin-4 termelődését.

Az orvosi ellátás eszközei közül kiemelkedik a Tolerance Extreme krém, mely az Aven termálvíz mellett kartamolajat, glicerint, folyékony paraffint, perhidroxiszkvalént, titán-dioxidot tartalmaz. A krém használatának köszönhetően gyorsan elérhető a komfortérzet; ez a szer enyhíti a bőrirritációt, javítja a gyógyszeres kezelés tolerálhatóságát. A krémet a megtisztított bőrre (gyakran az arcra) kell felvinni naponta kétszer (1 miniadag 3 napig).

A TriXera termékcsalád olyan összetevőket tartalmaz, amelyek az atópiás dermatitisz három fő tünetét – a xerózist (a „lipidtrió”), a gyulladást (Aven termálvíz) és a bőrviszketést (glikokol) – szabályozzák. A TriKzera krém Aven termálvizet, ceramidokat, esszenciális zsírsavakat (linolsav, linolén), növényi szterolokat, glicerint, glikokolt tartalmaz. A krém aktív komponensei hozzájárulnak a sérült epidermisz szerkezetének gyors helyreállításához, és ennek eredményeként a bőr barrier funkciójához; gátolja a peroxidációs folyamatokat, védő hatást biztosítva az epidermociták sejtmembránjaira. A krém intenzíven puhítja és hidratálja a bőrt, viszketésgátló hatású. A "TriKzera"-t naponta legalább kétszer a megtisztított bőrre kell felvinni. A TriKzera krém lágyító hatását fokozza a TriKzera Softening Bath, mely egy azonos fő hatóanyagokat tartalmazó víz/olaj/víz kiegyensúlyozott emulzió. A "TriKsera lágyító fürdő" véd a kemény víz hatásai ellen fürdés közben, ami nem csak a terápiás, hanem a napi higiéniai ápolás szempontjából is fontos. A száraz atópiás bőr terápiás ápolása segít a Cold Cream vonal kivitelezésében. A hideg krém Aven termálvizet, fehér méhviaszt, paraffin olajat tartalmaz. A hideg krém csökkenti a bőr érzékenységét, helyreállítja a lipid egyensúlyt, csökkenti a bőr feszességének érzetét, csökkenti az erythema és a hámlás intenzitását. A "hideg krémet" naponta többször alkalmazzák a megtisztított bőrre (szükség szerint). A hidegkrémes testemulzió Aven termálvizet, szezám-, kartama-, kókusz-, allantoinolajat tartalmaz. Könnyű textúrájának köszönhetően a Cold Cream Body Emulsion jól terül és beszívódik, így könnyen felvihető a bőr nagy területeire. Naponta többször alkalmazva.

A regeneráló és lágyító hatású "ajakbalzsam hideg krémmel" az atópiás dermatitisz gyakori megnyilvánulásaként jelentkező perioralis dermatitis és cheilitis kezelésére szolgál.

A száraz és atópiás bőr higiénikus ápolására használható a „Cold Cream Soap” vagy a „Cold Cream Gel”, amelyek gyengéden tisztítják a bőrt, hidratálják és puhítják, visszaadják a komfortérzetet.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek életminőségét javító orvosi és higiéniai ellátási eszközök közül kiemelhető a Lipikar sorozat (Surgra, Sindet, fürdőolaj, balzsam, emulzió), Hydranorm, Ceralip krémek. Az A-Derma termékcsaládban a realba zab alapú Egzomega sorozat (tejszín, tej) népszerű. Sírási gócok jelenléte esetén javasolt a Bioderma termékcsalád készítménye - az Atoderm R. O. cink krém használata.

A bőr általános szárazságának (xerózisának) csökkentésére, higiénikus ápolásra Balneum Hermal fürdőolajat használnak, amely szintén enyhe mosószer, amely nem tartalmaz szappant, ezért nincs szükség további tisztítószerek használatára.

Új termék a száraz bőr megszüntetésére - krém-hab "Allpresan" - 1, 2, 3.

A fejbőr bőrápolása is odafigyelést igényel, kenőcsök, krémek használata kizárt. A szteroid tartalmú lotionok ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), a Friderm sorozat samponjai (cinkkel, semleges kátránnyal) kinevezése hagyományosnak tekinthető.

A remisszió időszakában a fejbőr higiénikus ápolásának eszközeként az "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS" revitalizáló samponok használata. " (Laboratory Ducret) van feltüntetve.

Komplex gondozásban célszerű heti 1-2 alkalommal használni a "Lactocerate" tápláló maszkot, a "Lactocerate - tápláló és helyreállító sampont" és a védő spray-t.

Az ajkak piros szegélyének és a szájzug ápolásánál a Ceralip (helyreállító ajakkrém), Lipolevr (védőceruza), ajakbalzsam Cold Creammel (regeneráló, védő, nyugtató, puhító), Sicalfat (antibakteriális krém), "Kelian" (tápláló és regeneráló ajakkrém), "Iktian" (védő és hidratáló ajakrúzs).

A naptevékenység időszakában a Photoscreen sorozat fényvédő termékeit (krém, tej, spray, gél-krém), Antihelios használata javasolt.

Így a különféle természetű és hatású eszközök modern arzenálja lehetővé teszi az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek kezelésének kiegyensúlyozott és racionális megközelítését, figyelembe véve a patogenezist, a betegség lefolyását, valamint az orvos, ill. beteg. Különböző szakemberek közös erőfeszítéseit, a jól ismert módszereket és a betegek kezelésében új megközelítéseket ötvözve, a páciens hangulatának pozitív megváltoztatásával közelebb kerülhetünk az atópiás dermatitisz kezelésének összetett orvosi és társadalmi problémájának megoldásához.

Irodalom

1. Balabolkin I. I., Grebenyuk V. I. Atópiás dermatitis gyermekeknél. M.: Orvostudomány, 1999. 238 p.
2. Atópiás dermatitis: a megelőzés és a külső terápia megközelítései / szerk. prof. Yu. V. Szergejeva. M., 2006.
3. Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin az atópiás dermatitisz kezelésében gyermekeknél // A modern gyermekgyógyászat kérdései. 2005. V. 4. No. 2. S. 109-112.
4. Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Lokoid és az atópiás dermatitisz külső terápiájának modern megközelítései// Immunológia, allergológia, infektológia. 2003. No. 4. S. 57-62.<
5. Fedenko E. S. Atópiás dermatitis: a terápia szakaszos megközelítésének indoklása// Consilium medicum. 2001. V. 3. No. 4. S. 176-183.
6. Atópiás dermatitis: ajánlások orvosok számára / az általános. szerk. R. M. Haitov és A. A. Kubanova. M., 2003.
7. Kochergin N. G., Potekaev I. S. Ciklosporin A atópiás dermatitisben (immunszuppressziós mechanizmusok és klinikai hatékonyság). M., 1999.
8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.R. Allergiás betegségek. M., 1999. 470 p.
9. Suvorova K. N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atópiás dermatitis. Saratov: Saratov University Press, 1989.
10. Kochergin N. G. Atópiás dermatitis// Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. No. 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, az orvostudományok doktora, professzor
RSMU, Moszkva

Atópiás dermatitis (AD) - krónikus allergiás bőrbetegség, amely az atópiára genetikailag hajlamos egyénekben alakul ki.

A visszaeső lefolyást exudatív és/vagy lichenoid kitörések, emelkedett szérum IgE szint, valamint specifikus és nem specifikus ingerekre való túlérzékenység jellemzi.

Etiológia. 1) öröklődés

2) allergének. (házipor, epidermális, pollen, gombás, bakteriális és vakcina allergének)

3) nem allergén okozó (pszicho-érzelmi stressz; időjárási változások; élelmiszer-adalékanyagok; szennyező anyagok; xenobiotikumok).

Patogenezis. immunológiai patogenezis:.

A Langerhans-sejtek (az antigénprezentáló funkciót ellátva) az epidermiszen belül egységes hálózatot alkotnak a keratinociták között az intercelluláris térben → Felületükön R az IgE molekula számára → Az antigénnel érintkezve → a szövetek disztális és proximális rétegeibe költöznek → kölcsönhatásba lépnek a ThO-limfocitákkal, amelyek Th1 és Th2 sejtekké differenciálódnak. A Th2 sejtek hozzájárulnak a specifikus IgE antitestek B-limfociták általi képződéséhez, valamint ezeknek a hízósejtekhez és bazofilekhez való rögzítéséhez.

Az allergénnel való ismételt érintkezés a hízósejt degranulációjához és az allergiás reakció azonnali fázisának kialakulásához vezet. Ezt a reakció IgE-függő késői fázisa követi, amelyet limfociták, eozinofilek, hízósejtek, neutrofilek, makrofágok infiltrálnak a szövetekbe.

Ezenkívül a gyulladásos folyamat krónikus lefolyásúvá válik. A bőrviszketés, amely az AD állandó tünete, viszketés-karcolás ciklus kialakulásához vezet: a karcolás által károsodott keratociták citokineket és mediátorokat szabadítanak fel, amelyek gyulladásos sejteket vonzanak az elváltozáshoz.

Az AD-ben szenvedő betegek csaknem 90%-ának van bőr kolonizációja Staph, aureus, képes súlyosbítani vagy fenntartani a bőrgyulladást a T-sejteket és makrofágokat stimuláló szuperantigén toxinok kiválasztásával. Az AD-s gyermekek körülbelül fele termel IgE antitesteket a staphylococcus toxinok ellen.

klinikai kép. különféle megnyilvánulások - papulák, kis hámhólyagok, bőrpír, hámlás, varasodás, repedések, erózió és lichenifikáció. Jellemző tünet az erős viszketés.

Csecsemőknél(csecsemőforma - 3 éves korig) az elemek főleg az arcon, törzsön, extensor felületeken, fejbőrön helyezkednek el.

3-12 évesen(gyermekforma) - a végtagok extensor felületén, az arcon, a könyökben és a poplitealis fossae-ban.

Kamasz formában(12-18 évesek) a nyakat, a végtagok hajlító felületeit, a csuklót, a mellkas felső részét érinti.

Nál nél fiatalok - nyak, kezek háti felülete.

Gyakran → hipopigmentációs területek az arcon és a vállakon (zuzmófehér); jellegzetes redő az alsó szemhéj széle mentén (Denier-Morgan vonal); tenyérvonalak mintázatának erősítése (atópiás tenyér); fehér dermografizmus.

Az AD súlyosságát a nemzetközi SCORAD rendszer szerint határozzák meg, figyelembe véve az objektív tüneteket, a bőrelváltozások területét és a szubjektív jelek (viszketés és alvászavar) értékelését.

Az AD-t gyakran másodlagos bakteriális (staphylococcus és streptococcus) fertőzés bonyolítja.

Diagnosztika. 1) anamnézis (a feledés kezdete korai életkorban; öröklődés; viszketés; a bőrkiütések tipikus morfológiája; a bőrkiütések tipikus lokalizációja; krónikus visszaeső lefolyás;

2) magas össz-IgE és allergén-specifikus IgE antigének a szérumban.

3) Szúrási teszt vagy bőrszúrási teszt

4) in vitro diagnosztika.

5) eliminációs-provokatív tesztek élelmiszerekkel.

Megkülönböztető diagnózis seborrhoeás dermatitissel végzett; Wiskott-Aldrich szindróma, hyperimmunoglobulineemia E szindróma, mikrobiális ekcéma;

Kezelés.

1) diétás terápia . eliminációs étrend (a provokatív ételek kizárása, a cukor, só, húslevesek, fűszeres, sós és sült ételek korlátozása,

2)a háztartási allergének kiküszöbölése.

3)Szisztémás kezelés →antihisztaminok I., II. és III. generáció (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→ membránstabilizáló gyógyszerek ketotifen, ksidifon, antioxidánsok, nalcrom. vitaminok)

→ kalciumkészítmények(glükonát, laktát, glicerofoszfát 0,25-0,5 szájon át naponta 2-3 alkalommal)

→ gyógynövény (mellékvese-működést serkentő édesgyökér és gyógyszere gliciram stb.).

→ emésztőenzimek(festális, emésztési, pankreatin stb.),

→ Súlyos pyodermával → antibiotikum terápia(makrolidok, cefalosporinok I. és II. generációja, linkomicin.)

4) Külső terápia :

→ A gyermek körmeit rövidre kell vágni,

→ gyulladáscsökkentő, keratolitikus és keratoplasztikus szereket tartalmazó közömbös paszták, kenőcsök, talkerek. Burow-féle folyadék (alumínium-acetát oldat), 1%-os tannin oldat stb.

→ Súlyos megnyilvánulásokkal → glükokortikoszteroidok (elokom (krém, kenőcs, lotion), advantan (emulzió, krém, kenőcs).

→ külső antibakteriális készítmények(bactroban, 3-5%-os paszta eritromicinnel, linkomicinnel). → fukorcinnal, briliáns zöld, metilénkék oldatával kezelve.

Előrejelzés. A teljes klinikai gyógyulás a betegek 17-30% -ánál következik be.

3. Elhízás. Az elhízás heterogén eredetű betegség, amelyet a trigliceridek zsírsejtekben történő felhalmozódása okoz, és a túlzott zsírlerakódásban nyilvánul meg. Gyakoriság - 5%, gyakrabban fordul elő lányoknál.

Etiológia és patogenezis. A túlzott zsírlerakódás a táplálékfelvétel és az energiafelhasználás egyensúlyának eltérése következtében alakul ki a túlsúly irányában. Hajlamosító tényezők - veleszületett a zsírsejtek (adipociták) tartalmának növekedését okozták a szervezetben, a zsíranyagcsere jellemzői a lipogenezis folyamatok túlsúlyával a lipolízissel szemben; endokrin rendellenességek (hypothyreosis, hypogonadism, hypercortisolism stb.); a hipotalamusz károsodása (születési trauma, fertőzések, agyi hipoxia stb.).

Klinika. Elhízás - a megfelelő testtömeg 10%-át meghaladó testtömeg-többlet, a db-többlet a szóma zsírkomponenséből adódik, nem pedig az izomból és a csontból. A testben lévő zsírfelesleg mértékének pontosabb felméréséhez a bőrredők tolómérővel történő mérését használják.

A leggyakoribb az elhízás alkotmányos-exogén (egyszerű) formája, amely a gyermekek túltápláltság összes formájának akár 90%-át teszi ki. A gyermekkori elhízás jelenléte megteremti az olyan betegségek kialakulásának előfeltételeit a jövőben, mint: érelmeszesedés, magas vérnyomás, II-es típusú diabetes mellitus, epehólyag, stb., valamint az elhízás formái - hipotalamusz, Itsenko-Cushing szindróma, pubertás hipotalamusz szindróma.

Az elhízás alkotmányos-exogén formájának kezelése. A kezelés fő módja a diéta. Mérsékelt elhízás esetén az étrend kalóriatartalma 0-30% -kal, súlyos elhízás esetén - 45-50% -kal csökken, az élelmiszer energiaintenzitása elsősorban a könnyen emészthető szénhidrátok, részben zsírok miatt csökken. A napi étrendben lévő fehérje mennyiségének meg kell felelnie egy azonos korú, egészséges gyermek szükségleteinek. Egy súlyosan elhízott diák étrendjének napi kalóriatartalma általában körülbelül 500 kcal. Nagy jelentősége van a fizioterápiás gyakorlatoknak, a páciens pszichológiai attitűdjének (motivációjának).

Megelőzés. Az elhízás egyszerű formájának megelőzésében nagy jelentőséggel bír a terhes nő és a gyermek korai életkorának racionális napirendje és táplálkozása, mivel a terhes nő túlevése és az irracionális táplálkozás (szénhidrát-túletetés) egy gyermek első életévében a zsírsejtek számának növekedéséhez vezet az utóbbi testében, ami előfeltételeket teremt az elhízás kialakulásához a jövőben.

Jegy 23

Az asphyxia leggyakoribb okai a következők:

A. Szülés előtti időszakban: terhes nők gestosisa, vérzés és fertőző betegségek a 2. és 3. trimeszterben, polihidramnion vagy kis mennyiségű magzatvíz, terhesség utáni vagy többes terhesség, anyai diabetes mellitus, a magzat méhen belüli növekedési visszamaradása.

B. Intranatális időszakban: császármetszés (tervezett, sürgősségi), a magzat rendellenes megjelenése, koraszülés, 24 óránál hosszabb vízmentes időszak, gyors (6 óránál rövidebb) vagy elhúzódó (24 óránál hosszabb) vajúdás, elhúzódó második szakasz szülés (több mint 2 óra), kóros magzati pulzusszám, általános érzéstelenítés az anyában, kábító fájdalomcsillapítók beadása az anyának a szülés előtt kevesebb mint 4 órával; meconium a magzatvízben, a köldökzsinór-csomó prolapsusa és annak összegabalyodása, placenta leválás, placenta previa;

B. Terhes nők által használt gyógyszerek: kábítószerek, rezerpin, antidepresszánsok, magnézium-szulfát, adrenoblokkolók.

1. stádiumú újraélesztés. Ennek a szakasznak a fő feladata az a légutak átjárhatóságának gyors helyreállítása.

Közvetlenül a fej megszületésekor szívja le a szájüreg tartalmát katéterrel. Ha a baba a születés után nem lélegzik, finom stimulációt kell végezni - kattintson a talpra, erőteljesen törölje le a hátát, majd két Kocher bilinccsel rögzítse a köldökzsinórt és vágja el. Helyezze a gyermeket az asztalra egy hőforrás alá, lehajtott fejjel (kb. 15°). Törölje le meleg, steril pelenkával, és azonnal vegye le (a kihűlés elkerülése érdekében). Fertőtlenítse a felső légutakat (körte, katéter), a gyermek hátán, enyhén hátravetett fejjel („tüsszentő helyzet”). Ha a magzatvízben és a csecsemő légutaiban meconiumot észlelnek, azonnal intubálják, majd gondosan tisztítsák meg a tracheobronchiális fát. Az újraélesztés ezen fázisának végén, amelynek időtartama nem haladhatja meg a 20 másodpercet, fel kell mérni a gyermek légzését. Ha a gyermek megfelelően lélegzik (higiénés kezelés vagy stimuláció után), azonnal meg kell határoznia a pulzusszámot (HR), és ha ez meghaladja a 100-at percenként, és a bőr rózsaszínű, hagyja abba a további újraélesztést, és szervezzen megfigyelést (monitoringot) a következő alkalommal. életórák. Ha ebben a helyzetben a bőr cianotikus, akkor el kell kezdeni az oxigént egy maszkkal, és meg kell próbálni meghatározni a cianózis okát. Az általános cianózist leggyakrabban hemodinamikai rendellenességek (hipotenzió, veleszületett szívbetegség), tüdőkárosodás (intrauterin tüdőgyulladás, masszív aspiráció, pneumothorax, légzési distressz szindróma, rekeszizom sérv, tüdő éretlensége), acidózis okozzák. Spontán légzés hiányában vagy annak elégtelensége esetén folytassa a következővel IIújraélesztési szakasz, melynek feladata a külső légzés helyreállítása, hipoxémia és hypercapnia megszüntetése. Ehhez el kell indítani a mesterséges tüdőlélegeztetést (ALV) egy légzőzsákos maszkon keresztül (Ambu, Penlon, RDA-I stb.), gondosan figyelve a belégzési nyomást (az első 2-3 bemenet nyomásával 30-35 cm vízoszlop, ezt követően -20-25 cm) és mellkas kirándulások. Az IVL elején 60% O 2 -t használjon.

A jó mellkasi mozgások az alveolusok elégséges vagy akár túlzott szellőzését jelzik, valamint azt, hogy a betegnél nincsenek súlyos problémák a légutak átjárhatóságának károsodásával és a tüdőszövet károsodásával kapcsolatban. A gépi lélegeztetés során fellépő elégtelen mellkasi mozgást okozhatja a felső légutak átjárhatóságának megsértése (a nyelv és az alsó állkapocs visszahúzódása, az orrjáratok és a nasopharynx elzáródása, túlzott nyaki túlnyúlás, fejlődési rendellenességek), valamint a tüdő károsodása. parenchyma (kemény tüdő). A gépi lélegeztetéssel egyidejűleg értékelje a gyógyszer okozta depresszió lehetőségét és ezzel együtt. valószínűleg serkentik a légzést nalorfin vagy etimizol intravénás beadásával.

A gépi lélegeztetés megkezdése után 20-30 másodperccel meg kell határozni a pulzusszámot 6 másodpercig, és meg kell szorozni 10-zel. Abban az esetben, ha a pulzusszám 80-100 tartományban van, a tüdő szellőztetését addig folytatják, amíg az percenként 100-ra vagy többre nem emelkedik. A spontán légzés jelenléte ebben az esetben nem ok a lélegeztetés leállítására. IIIaz újraélesztés szakasza - terápia hemodinamikai rendellenességek.

Ha a pulzusszám nem emelkedik, vagy akár percenként 80 alá csökken, akkor sürgősen el kell kezdeni a zárt szívmasszázst (CMC) a gépi lélegeztetés hátterében, 100%-os oxigénkoncentrációjú maszkkal. Ha a masszázs után 20-30 másodpercen belül nincs hatás, intubálja a beteget, és folytassa a gépi lélegeztetést VMS-sel. Ha ezek az intézkedések nem szűntették meg a súlyos bradycardiát a következő 30 másodpercben, 0,1-0,3 ml/kg 0,01%-os (!) adrenalint kell endotracheálisan beadni (azonos mennyiségű izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítva), és folytatni kell a lélegeztetést. VMS-sel. Ezt követően a köldökvénát katéterezzük, vérnyomást mérünk, felmérjük a mikrokeringés állapotát („fehér” folt tünete), és a bőr színét. A helyzettől függően komplex terápiát végeznek bradycardia (adrenalin, ismételt izadrin), artériás hipotenzió (volémiás gyógyszerek: 5% -os albumin oldat, izotóniás nátrium-klorid oldat, Ringer oldat, natív plazma; dopamin 5 mcg / kg dózisban) kezelésére. / perc és afeletti ), acidózis (2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat 4-5 ml / kg dózisban). A "fehér folt" tünet, amely több mint 3 másodpercig fennáll, az újszülött gyermek hipovolémiájának jele.

A tartós, súlyos bradycardiával és légzéshiánnyal járó újraélesztés időtartama, amely ellenáll az intenzív terápiának, nem haladhatja meg a 15-20 percet, mivel ebben az esetben mély és visszafordíthatatlan agykárosodás lehetséges.

Az egyik legsúlyosabb és leggyakoribb allergiás betegség, amely a lakosság 12%-át érinti, az atópiás dermatitis. Annak ellenére, hogy az orvostudomány és a farmakológia óriási fejlődésen ment keresztül az elmúlt évtizedekben, ennek a betegségnek a gyermekeknél történő kezelése még mindig sok nehézséggel jár, amelyeket a család minden tagjának orvossal való közös munkája leküzdhet.

Az atópiás dermatitist kiváltó tényezők különböző anyagok lehetnek:

• epidermális;
• háztartás;
• étel;
• pollen;
• gombás és mások.

Különböző életkorú gyermekeknél szoros kapcsolat van a betegség és az élelmiszerre adott reakció, valamint az emésztőrendszer patológiái között. Felnőtteknél az atópiás dermatitis az emésztőrendszer betegségeivel (fekély, gyomorhurut, dysbacteriosis), a felső légúti krónikus betegségekkel, mentális zavarokkal és helmintikus fertőzésekkel is társul.

Az atópiás dermatitisz kialakulásának valószínűsége közvetlenül függ a genetikai hajlamtól.

Ebben az esetben nem maga a betegség öröklődik, hanem egy esetleges allergiás reakcióhoz kapcsolódó genetikai tényezők kombinációja. A tünetek csak akkor jelennek meg, ha több külső vagy belső körülmény egybeesik. A kockázati tényezők nagyon változatosak, itt vannak a főbbek:

• korai elválasztás és helytelen étrend;
• az anya fertőző betegségei a terhesség alatt;
• kedvezőtlen társadalmi és környezeti tényezők;
• antibiotikumok szedése terhesség alatt vagy csecsemőkorban gyermekeknél;
• emésztési zavarok;
• krónikus fertőző betegségek és helmintikus inváziók;
• az idegrendszer megzavarása.

Az atópiás dermatitisz patogenezise

A betegség kialakulásának mechanizmusa jól ismert. Tünetei az atópiás dermatitiszre hajlamos személy szervezetébe történő allergén bejutására adott válaszként jelentkeznek, miközben az IgE antitestek termelése meredeken megnő. Felhalmozódnak a hízósejteken, amelyek a humorális immunitás fontos összetevői a hisztamin termelésben végzett aktív munkájuk miatt.

A hisztamin hatása a kapillárisok falának ellazítására irányul, ami megakadályozza a torlódás és az ödéma kialakulását.

Az ödéma viszont védőreakció, amely megnehezíti az idegen anyagok terjedését és korlátozza a gyulladást. Az atópiás dermatitiszre hajlamos emberekben az allergén anyagok ismételt expozíciója nagyszámú IgE antitest aktiválódását okozza, ami a hízósejtek pusztulásához és a vér hisztaminszintjének növekedéséhez, a szövetek vörösségének és duzzadásának kialakulásához vezet.

Az atópiás dermatitisz osztályozása

A betegség besorolása olyan jellemzőkön alapul, mint az életkor, a betegség prevalenciája és súlyossága.

A folyamat elterjedtsége szerint a következő típusú betegségeket különböztetjük meg:

• diffúz;
• gyakori;
• korlátozott lokalizált.

A beteg életkorától függően a betegséget korcsoportokra osztják:

• csecsemő;
• gyermekek;
• tizenéves.

A lefolyás súlyosságától függően a betegség a következőképpen osztályozható:

• tüdő;
• átlagos;
• nehéz.

Atópiás dermatitis az ICD 10 szerint

Az ICD 10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása) célja, hogy rendszerezze és egyszerűsítse a különböző országokban és különböző időpontokban kapott betegségekre vagy halálozásokra vonatkozó adatok rögzítését, elemzését, értelmezését, továbbítását és összehasonlítását. Minden betegséghez háromjegyű kódot rendelnek.

Az ICD 10 szerint az atópiás dermatitist a következőképpen osztályozzák:

• A bőr és a bőr alatti szövet betegségei (L00-L99).
• Dermatitis és ekcéma (L20-L30).
• Atópiás dermatitis (L20).
• Rüh Besnier (L20.0).
• Atópiás dermatitis, nem meghatározott (L20.9).
• Egyéb atópiás dermatitis (L20.8): ekcéma (flexiós, gyermekkori, endogén), neurodermatitis (atópiás, diffúz).

Az atópiás dermatitisz pszichoszomatikája

Az anya és az újszülött bőrén keresztüli érintkezés meghatározó tényező a gyermek normális pszichéjének kialakulásában a jövőben. Az érintés a védelem, a béke és a közelség érzését kelti a babában egy szeretett személlyel, úgy érzi, az anyjától elkülönült ember. Az újszülöttek az érintéssel képesek megérteni az anya hozzáállását és hangulatát. E finom kapcsolatok egyensúlyhiánya pszichoszomatikus betegségeket, például atópiás dermatitist okozhat.

Felnőttebb korban a betegség súlyosbodását okozhatja az ember önmagával való belső konfliktusa, mások kritikájára való érzékenysége és az érzelmek elfojtása. A pszichológiai problémák okozta dermatitisz megszabadulása érdekében a betegnek át kell gondolnia önmagához való hozzáállását, vagy segítséget kell kérnie egy pszichológustól.

Újszülöttek atópiás dermatitise

Ezt a betegséget diatézisnek vagy infantilis ekcémának is nevezik. Ennek fő oka a genetikai hajlam, a gyermek nem megfelelő gondozása és táplálása.

Korai stádiumban viszketés, száraz bőr és bőrpír jelentkezik. A bőr védő funkciói megszakadnak, a bőr kiszárad, érdes tapintású lesz, hólyagok képződhetnek rajta. Az érintett területeken másodlagos fertőzés alakulhat ki. A tünetek leggyakrabban az arcon, a hajvonal alatt, a térd és a könyök területén jelentkeznek.

A betegség időben történő kezelést igényel, néha elegendő a gyermek táplálkozásának korrekciója vagy a szoptató anya étrendjének korlátozása. Az atópiás dermatitisz veszélye az, hogy a jövőben súlyos allergiás reakciók előhírnöke lehet.

Az atópiás dermatitisz terápia

A betegség krónikus lefolyása magában foglalja a lefolyása hosszú távú ellenőrzését. Az atópiás dermatitisz kezelésének szisztematikus megközelítést kell alkalmaznia. A kezelés a következő lépésekből áll:

• megfelelő bőrápolás;
• szükség szerint gyulladáscsökkentő terápia;
• korlátozza az allergénekkel való érintkezést.

A kisgyermekek és újszülöttek bőrgyulladásának hatékony kezeléséhez fontos a szülők és az orvos közötti folyamatos kapcsolattartás. Ennek bőrgyógyásznak, allergológusnak és szükség esetén gasztroenterológusnak és neuropatológusnak kell lennie.

A külső kezelést az elváltozások területétől és súlyosságától függően választják ki, hogy elnyomják a bőr gyulladásos reakcióit, csökkentsék a viszketést, hidratálják a bőrt és megakadályozzák a másodlagos fertőzés kialakulását.

Az atópiás dermatitis gyógyítható?

Az atópiás dermatitisz kezelése sok erőfeszítést és időt igényel. Gyermekeknél a betegség általában az első életévben jelentkezik, és a pubertás előtt magától is elmúlhat.

A páciensnek szigorú étrendi korlátozásokat kell betartania, folyamatosan figyelemmel kell kísérnie a mindennapi dolgokkal való érintkezését, amelyek az egészséges emberre jellemzőek. Lehetséges, hogy ezek az intézkedések nem hoznak eredményt, de meg kell próbálnia a betegség visszaesésének számát minimálisra csökkenteni. Ha az összes megtett intézkedés hatástalan volt, akkor alapos vizsgálatot kell végezni a krónikus patológiák tekintetében. Az atópiás dermatitisz rejtett okai lehetnek az emésztőrendszer, az endokrin vagy az idegrendszer betegségei.

A betegség okának megtalálása hónapokig, sőt évekig is eltarthat, de ennek ellenére fontos, hogy ne add fel, és próbálj ki új kezelési módszereket, állítsd le az exacerbációkat, mert nincsenek reménytelen helyzetek.

Az atópiás dermatitis egy örökletes, az egész szervezetet érintő, döntően bőrelváltozással járó krónikus betegség, amelyet a perifériás vér polivalens túlérzékenysége és eozinofíliája jellemez.

Etiológia és patogenezis. Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. Az atópiás betegségekre való öröklött hajlam provokáló környezeti tényezők hatására valósul meg. Az immunválasz gyengesége hozzájárul a különféle bőrfertőzésekre való fokozott fogékonysághoz.

Az atópiás dermatitisz patogenezisében fontos szerepet játszik a bőrgát alsóbbrendűsége, amely a ceramidok szintézisének károsodásával jár.

A betegek pszicho-érzelmi állapotának sajátosságai nagy jelentőséggel bírnak.

Klinika. életkori periodizáció. Az atópiás dermatitis általában meglehetősen korán - az első életévben - jelentkezik, bár későbbi megnyilvánulása is lehetséges. Az atópiás dermatitisz három típusát különböztetjük meg:

1) felépülés legfeljebb 2 évig (leggyakrabban);

2) kifejezett manifesztáció legfeljebb 2 évig, későbbi remissziókkal;

3) folyamatos áramlás.

Az atópiás dermatitis krónikusan kiújul. A betegség klinikai megnyilvánulásai a betegek életkorával változnak. A betegség lefolyása alatt hosszú távú remissziók lehetségesek. Megkülönböztethető a betegség csecsemőkori stádiuma, amelyet a léziók akut szubakut gyulladásos jellege jellemez, exudatív változásokra hajlamos és bizonyos lokalizációval - az arcon, valamint széles körben elterjedt elváltozással - a végtagok extensor felületein, ritkábban a test bőrén. Az esetek túlnyomó többségében egyértelmű kapcsolat van az étkezési irritáló anyagokkal. A kezdeti elváltozások általában az arcokon, ritkábban a lábak külső felületén és más területeken jelennek meg.

Elsődlegesek az erythematooedema és az erythematosquamous gócok. Akutabb lefolyás esetén papulovezikulák, repedések, sírás és kéreg alakulnak ki. Súlyos viszketés jellemző.

Az első életév végére - a második életév elejére az exudatív jelenségek általában csökkennek. A gócok beszivárgása, hámlása fokozódik. Lichenoid papulák és enyhe lichenifikáció jelennek meg. A jövőben lehetséges a kiütések teljes involúciója vagy a morfológia és a lokalizáció fokozatos megváltozása a második korszakra jellemző klinikai kép kialakulásával.

A második életkor (gyermekkori szakasz) a 3 éves kortól a pubertás koráig terjed. Krónikusan kiújuló, gyakran évszaktól függő lefolyás jellemzi (a betegség tavasszal és ősszel történő súlyosbodása). Csökkennek az exudatív jelenségek, túlsúlyban vannak a pruriginus papulák, excoriációk, valamint az életkorral növekszik a lichenifikációra való hajlam.

A második periódus végére már lehetséges az atópiás dermatitisre jellemző elváltozások kialakulása az arcon.

A harmadik korszakot (felnőtt állapot) az akut gyulladásos reakciókra való kisebb hajlam és az allergiás ingerekre való kevésbé észrevehető reakció jellemzi.