Újdonság a szívelégtelenséggel járó COPD kezelésében. Krónikus obstruktív tüdőbetegség és társbetegségek

Relevancia. A COPD és a CHF vezető halálokok kombinációja gyakran kombinálódik a közös kockázati tényezőkkel és patogenetikai mechanizmusokkal, amelyek diagnosztikai és terápiás nehézségeket jelentenek, mindegyik a morbiditás független előrejelzője, a mortalitás mindegyike hozzájárul az életminőség csökkenéséhez, az egészségügyi ellátórendszer magas költségei N. M. Hawkins és mtsai. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

A CHF definíciói A COPD a szív szerkezetének vagy működésének megsértése, aminek következtében a szív normális töltőnyomás mellett nem tudja kielégíteni a szervezet oxigénszükségletét, és ez csak a szívműködés árán lehetséges. a szív telődési nyomásának növelése Primer krónikus gyulladásos tüdőbetegség a distalis légutak és a parenchyma elsődleges elváltozásával, tüdőtágulat kialakulásával, a hörgők átjárhatóságának károsodásával, nem teljesen reverzibilis vagy irreverzibilis bronchiális obstrukció kialakulásával FEV 1 / FVC

Ardiopulmonalis continuum CVD esetén Halál Kockázati tényezők Endothel diszfunkció Dohányzás Fizikai inaktivitás MS DM Dohányzás Fizikai inaktivitás MS DM Krónikus gyulladás COPD DN Ukena C, et al. A cardiopulmonalis continuum szisztémás gyulladás, mint a szív- és tüdőbetegségek gyakori talaja. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Idősödő fizikai inaktivitás Tüdőszövet gyulladás Vázizomzat gyengesége, cachexia Szív- és érrendszeri betegségek IHD, CHF, AH Anyagcserezavarok DM, SM, elhízás Csontbetegségek: osteoporosis Boschetto P, et al. Kapcsolat a krónikus obstruktív tüdőbetegség és a szívkoszorúér-betegség között: a klinikai gyakorlatban. Respirology 2012;17:422–431

Nagy légutak: Gyulladás Károsodott MC clearance Remodelling Bronchialis falváltozások FR Bronchiolák aktivációja: Gyulladás Simizom görcs Túlérzékenység Átépülés Peribronchialis fibrózis Elasztikus szövetszakadás Az alveolusok területének csökkenése COPD-ben Gyulladás A léghólyagok és a monociták dagómái és a mellhártyák trapmái bullae CHF gázcsere CHF CHF: intersticiális ödéma Alveoláris ödéma Hydrothorax Hörgőcsontok elzáródása Cardiomegalia (tüdőfeszülés) Alveolusok CHF-ben Tüdőkapillárisok elégtelensége Az alveoláris-kapilláris gát megszakadása A kapillárisok falának megvastagodása a kapillárisok vizeletürülése és az alve diffúziós kapacitása

LV szisztolés és diasztolés diszfunkció Valvuláris malformációk Pulmonalis vascularis sérülés Endothel diszfunkció Acidosis Fokozott pulmonalis vascularis rezisztencia RV dilatáció RV-elégtelenség Pulmonalis hypertonia Hypoxia Érszűkület Gyulladás Pulmonalis artéria atherosclerosis M embolia N arteria alw atherosclerosis PA embólia Növekedett LA. , et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Genetikai tényezők COPD-re és CVD-re való genetikai hajlam azonosítása (hipertónia, diszlipidémia, koszorúér-betegség) Funkcionális kapcsolatot állapítottak meg több rizikófaktor között (LDL-receptor) Számos COPD-re való hajlamhoz kapcsolódó gént azonosítottak (CHRA3-5 vagy FAM13A9) nincs potenciális egyetlen génjelölt sem a COPD, sem a CVD fenotípusára, mindkettő multigénikus betegségre, kapcsolat nem igazolt Zeller T, et al. A szív- és érrendszeri betegségek genomszintű asszociációs tanulmányai – frissítés Clin Chem 2012; 58:92–103. Todd JL és mtsai. A tüdőbetegség genom-szintű asszociációs tanulmányainak helyzete: új perspektíva. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

A COPD és a CHF kölcsönhatás kombinációjának klinikai vizsgálata a vaszkuláris és a tüdőelégtelenség között regiszterek alapján, alcsoport-analízis alapján nincs prospektív tanulmány, amely a pulmonalis komorbiditás specifikus szerepét vizsgálná a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében és kimenetelében. A statinok és/vagy// vagy RAAS-blokkolók – a COPD lefolyásának és prognózisának javulása, a terápia kombinálásának előnyeire szükség van nagy, randomizált, kontrollos vizsgálatokban COPD-ben szenvedő betegeknél - nyilvánvaló szív- és érrendszeri betegséggel vagy anélkül

A CHF COPD prevalenciája, prognózisa Az általános populáció 1-3%-a éves mortalitás 5-7%-os medián túlélés kórházi kezelés után 2 évvel a II. stádium feletti COPD 5-10%-os éves mortalitás kb. 3% kórházi kezelés után - 25%-os prognózis - 2020-ra a harmadik vezető halálok világszerte N. M. Hawkins et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

A COPD és a CHF kombináció prevalenciája a mintától, életkortól, diagnosztikai kritériumoktól függően széles skálán változik. A CHF-es betegek 10-40%-a egyidejűleg COPD-vizsgálatot végez spirometriával - 36%-ban diagnosztizáltak COPD-t (532 CHF-es kórházban kezelt beteg) 30% - prospektív vizsgálat stabil CHF-el COPD-ben - CHF gyakorisága az intenzív osztályokon a betegek 20,9%-áig, 20,5 és 17%-a stabil COPD-ben (echokardiográfia minden betegnél, szisztolés diszfunkció és 13,8%) Következtetések A COPD sokkal gyakoribb, mint a CHF. általános populációban a COPD potenciálisan elfedve a CHF-betegek jelentős részében Iversen KK, et al. Krónikus obstruktív tüdőbetegség szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P és mtsai. A krónikus obstruktív tüdőbetegség előfordulása és hatása stabil szívelégtelenségben szenvedő idős betegeknél. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Felismeretlen kamrai diszfunkció COPD-ben. Eur Respir J 2012;39:51–58.

A COPD prognózisa előrejelzi a mortalitást CHF-ben szenvedő betegeknél A bronchoobstrukció rosszabb túléléssel jár Egy tanulmány a CHF és a COPD kombinációjának prognosztikai következményeit vizsgálta (echokardiográfia és légzésfunkció, 405 COPD-s idős beteg közül 83-nál diagnosztizáltak CHF-et (20,5%). CHF-ben szenvedő betegeknél a mortalitás kétszeres kockázata van, mint a CHF-nélküli követés során, átlagosan 4,2 év) Rusinaru D, et al. A krónikus obstruktív tüdőbetegség hatása a szívelégtelenség miatt kórházba került betegek hosszú távú kimenetelére. Am J Cardiol 2008; 101:353–358.

Definíció A nehézlégzés a légszomj érzése, amelyet objektív módon a gyakoriságának, mélységének és ritmusának változásai kísérnek. nem volt)

"Légszomj nyelve" 1. Gyakoriság 2. Kilégzés 3. Sekély légzés 4. Munka 5. Fulladás 6. Levegőhiány 7. Összeszűkülés 8. Nehézség a végéig 3. Nehezen veszek levegőt, vegyen mély levegőt , sekély légzés 4. A légzésem erőfeszítést igényel 5. Úgy érzem, fulladok, leáll a légzésem 6. Légszomj 7. Feszült a mellkasom, összeszorult 8. Nehéz a légzésem Simon P.M. et al., 1990

Panaszok Anamnézis vizsgálat "Tüdő" "Szív" Fulladás, "fütyülés", köhögés köpetéssel Fájdalom, félelem, gyengeség, száraz köhögés, éjszakai Dohányzás, allergológiai, foglalkozási, RF fertőzés és érelmeszesedés klinika Diffúz cianózis, emphysema jelei, emphysema, száraz ízületi gyulladás Acrocyanosis, kardiomegalia, rendellenes hangok, zörej, nedves hangok

Tüdőödéma radiográfiás bizonyítéka Jellemző Kardiogén ödéma Nem kardiogén ödéma Szív mérete Normál vagy megnagyobbodott Általában normál Érrendszeri árnyékok Normál vagy megnagyobbodott Normál Vaszkuláris eloszlás Egyenletes vagy fordított Normális Az ödéma eloszlása ​​Egyenletes Foltos vagy perifériás pleurális folyadékgyülem Nem mindig Peribronssentális Jelen Nem mindig Levegő bronchogram » Nem mindig Általában van jelen

Felmérés. A légzésfunkció értékelése szívelégtelenségben A restrikciós jelek – a szívelégtelenség jellemző jele, ami kardiomegaliát, a légzőizmok gyengeségét, intersticiális fibrózist tükrözi Az LA növekedése hozzájárul a kapillárisok szerkezete és működése közötti kölcsönhatás megszakításához. A tüdőkapillárisok hozzájárulnak a növekedési faktorok aktiválásához, az alveoláris-kapilláris gát megvastagodásához és az érfal modellezéséhez. A diffúzió ezen a gáton keresztül csökkenti a gázokat Pulmonális hypertonia - tovább járul a RV típusú HF-hez. Elzáródás jelei - tipikus tüdőödéma lehet hörgőelzáródás ödémás intersticiális szövet által, fokozott bronchiális reaktivitás A FEV 1 a vizelethajtó terápia során a normál értékig javul

Felmérés. ECHO CS Rossz „US-ablak” lehet A CHF etiológiájának azonosítása A kontraktilitás értékelése A bal szívben bekövetkezett változások prevalenciája PH jelenlétében A jobb oldali részek dilatációjának és a PH prevalenciája COPD-ben Pulmonális artéria nyomás magasabb nyomás COPD és CHF kombinációja (körülbelül 50 Hgmm. Art. .), mint COPD-ben (körülbelül 30 Hgmm)

Felmérés. BNP Hamis pozitív teszt: emelkedett PAH hasnyálmirigy-elégtelenség Tüdőbetegségek CHF CHF specifitása Bozkanat E, et al. Az emelkedett agyi natriuretikus peptidszintek jelentősége krónikus obstruktív tüdőbetegségben. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH és mtsai. B-típusú natriuretikus peptid vizsgálatok összehasonlítása a szívelégtelenség azonosítására stabil idős betegeknél, akiknél krónikus obstruktív tüdőbetegség klinikai diagnózisa van. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Példa. 62 éves férfi Körülbelül 30 éve dohányzik, továbbra is napi kb. korábban jól tolerált terhelések esetén): diffúz cianózis, mérsékelt acrocyanosis, ütőhangszereken dobozhang a tüdő felett, kardiomegalia (az OCT határ balra tolódása), auskultációnál - legyengült légzés, egyszeri száraz zörgés a kényszerkilégzéskor, 1. hang egyenlő a másodikkal a csúcson

COPD-s "szívgyógyszerek" NEM ronthatják a hörgők átjárhatóságát Hipokalémiát okoz (rosszabb a légzőizmok működése, DN progressziója) Csökkenti a BCC-t Növeli a vérlemezke-aggregációt Köhögés kialakulását váltja ki Gyengíti az alapvető hörgőtágító terápia hatását Nyomás növelése a pulmonalis artériában romlik endoteliális funkció

Candesartan (Atakand) Alkalmazási javallatok: Artériás hipertónia Krónikus szívelégtelenség Alkalmazási ellenjavallatok: A candesartan cilexetil vagy más, a gyógyszert alkotó összetevők iránti túlérzékenység Terhesség és szoptatás Az Atakand, Atakand Plus gyógyszer használati utasítása

Kompetitív és nem kompetitív AT 1 receptor antagonisták Az angiotenzin II receptorral való kölcsönhatás jellege szerint megkülönböztetik a kompetitív (lozartán, eprozartán) A nem kompetitív (valzartán, irbezartán, kandezartán, telmizartán) erősebb és hosszabb kötődését biztosítják a angiotenzin II receptor

Kiürülési mód Májba történő elimináció (%) Kiválasztás vesén keresztül (%) Lozartán Valzartán Irbezartán Candesartan cilexitil Telmizartán Eprozartán Enyhe vagy közepesen súlyos vese- és májkárosodásban szenvedő betegeknél nincs szükség dózismódosításra

Candesartan (Atacand): farmakokinetikai profil Felezési idő (t 1/2) ~ 9 óra Hosszabb használat esetén nem halmozódik fel A táplálékfelvételnek nincs jelentős hatása Nincs klinikailag jelentős farmakokinetikai kölcsönhatás Nincs szükség az adag módosítására enyhe vagy közepesen súlyos betegeknél károsodott vese- és májfunkció Utasítások az Atakand, Atakand Plus gyógyszer alkalmazására

Béta-blokkolók és béta-agonisták kombinációja Ellentétes farmakológiai hatások A szelektivitástól függ A nem szelektív béta-blokkolók a béta-2 által közvetített értágulat antagonistái A béta-agonistákra adott válasz a béta-blokkolóktól függ. Kutatásra van szüksége ennek a klinikai kölcsönhatásnak a kivizsgálásához? Bristow MR és mtsai. Béta-1- és béta-2-adrenerg-receptor-szubpopulációk nem-elégtelen és hibás humán kamrai szívizomban: mindkét receptor-altípus összekapcsolása az izomösszehúzódással és a béta-1-receptor szelektív leszabályozása szívelégtelenségben. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. A béta-adrenerg agonisták és antagonisták krónikus szívelégtelenségben a funkcionális kapacitásra és a túlélésre gyakorolt ​​hatásai mögött meghúzódó patofiziológiai mechanizmusok. Forgalom 1990;82:I77–188

Diuretikumok szívelégtelenségben Folyadékretenciós szindróma jelenlétében javallt: légszomj, fáradtság, gyengeség, étvágytalanság Ödéma, jugularis vénák pulzációja, nedves orrfolyás, hepatomegalia, ascites, hypervolemia, cachexia az erős, monoterápiától a kombinációig

COPD és CHF súlyosbodása Folyadékpangás és hörgőelzáródás klinikai megnyilvánulásai Volumentúlterhelés tüneteinek jelenléte (ödéma, nyaki vénák pulzálása, nedves rales, hepatomegalia, ascites, hypervolemia, cachexia) - prediktív érték az AHF javára - 2-től 11-szeres prediktív érték az AHF javára 5,8-szoros A negatív BNP magas prediktív értéke

A pangás súlyosságának értékelése (pontokban) Indikátor 0123 Orthopnoenet enyhe közepesen súlyos CVP (cm) Kevesebb, mint Több mint 16 hepatomegalia nincs határ Mérsékelt pulzáció Az ödéma kifejezett növekedése /4+ BNP Kevesebb mint 500 NT-proBNP Kevesebb, mint Több 3000 változás Т 6 МХTöbb mint 400 m Kevesebb mint 100

Diuretikumok AHF-hez Furoszemid IV mg A dózis legalább egyenértékű az orális adaggal Nagy dózisok (több mint 200 mg) Rossz veseműködés Nem csökkenti a kórházi kezelés kockázatát Rosszabb halálozás

A krónikus obstruktív tüdőbetegség vagy COPD a légzési elégtelenséggel járó krónikus tüdőbetegségekre utal. A bronchiális károsodás emfizémás szövődményekkel alakul ki a gyulladásos és külső ingerek hátterében, és krónikus progresszív jellegű.

A látens időszakok exacerbációkkal való váltakozása speciális kezelési megközelítést igényel. A súlyos szövődmények kialakulásának kockázata meglehetősen magas, amit statisztikai adatok is megerősítenek. A légzési elégtelenség fogyatékosságot, sőt halált is okoz. Ezért az ilyen diagnózisban szenvedő betegeknek tudniuk kell a COPD-t, mi az, és hogyan kezelik a betegséget.

Általános tulajdonságok

A tüdőgyulladásra hajlamos emberek légzőrendszerének különféle irritáló anyagok hatására negatív folyamatok indulnak ki a hörgőkben. Mindenekelőtt a disztális szakaszok érintettek - az alveolusok és a tüdő parenchyma közvetlen közelében helyezkednek el.

A gyulladásos reakciók hátterében a nyálka természetes kiürülésének folyamata megszakad, és a kis hörgők eltömődnek. Ha fertőzés kapcsolódik, a gyulladás átterjed az izom- és a nyálkahártya alatti rétegekre. Ennek eredményeként a hörgők átalakulása kötőszövetekkel való helyettesítéssel történik. Ezenkívül a tüdőszövet és a hidak elpusztulnak, ami emfizéma kialakulásához vezet. A tüdőszövetek rugalmasságának csökkenésével hyperairness figyelhető meg - a levegő szó szerint felfújja a tüdőt.

A problémák pontosan a levegő kilégzésével merülnek fel, mivel a hörgők nem tudnak teljesen kitágulni. Ez a gázcsere megsértéséhez és a belélegzés térfogatának csökkenéséhez vezet. A légzés természetes folyamatának megváltozása a COPD-ben szenvedő betegeknél légszomjként nyilvánul meg, amit az erőkifejtés jelentősen fokoz.

A tartós légzési elégtelenség hipoxiát - oxigénhiányt okoz. Minden szerv oxigén éhezésben szenved. Hosszan tartó hipoxia esetén a tüdőerek még jobban szűkülnek, ami magas vérnyomáshoz vezet. Ennek eredményeként a szívben visszafordíthatatlan változások következnek be - a jobb oldali szakasz megnő, ami szívelégtelenséget okoz.

Miért sorolják a COPD-t a betegségek külön csoportjába?

Sajnos nemcsak a betegek, hanem az egészségügyi dolgozók is rosszul tájékozottak egy olyan kifejezésről, mint a krónikus obstruktív tüdőbetegség. Az orvosok rendszerint emfizémát vagy krónikus hörghurutot diagnosztizálnak. Ezért a beteg nem is veszi észre, hogy állapota visszafordíthatatlan folyamatokkal jár.

Valójában COPD-ben a tünetek természete és a remissziós kezelés nem sokban különbözik a légzési elégtelenséggel összefüggő tüdőpatológiák jeleitől és kezelési módszereitől. Ami aztán arra késztette az orvosokat, hogy a COPD-t külön csoportként emeljék ki.

Az orvostudomány meghatározta egy ilyen betegség alapját - a krónikus obstrukciót. De a légutak réseinek szűkülése más tüdőbetegségek során is megtalálható.

A COPD más betegségektől, például az asztmától és a hörghuruttól eltérően nem gyógyítható tartósan. A tüdőben a negatív folyamatok visszafordíthatatlanok.

Tehát asztmában a spirometria javulást mutat a hörgőtágítók alkalmazása után. Ráadásul a PSV, FEV mutatói több mint 15%-kal növekedhetnek. Míg a COPD nem nyújt jelentős javulást.

A bronchitis és a COPD két különböző betegség. A krónikus obstruktív tüdőbetegség azonban kialakulhat a hörghurut hátterében, vagy önálló patológiaként alakulhat ki, ahogy a bronchitis sem mindig provokálhat COPD-t.

A bronchitist elhúzódó köhögés jellemzi köpet-túlválasztással, és az elváltozás kizárólag a hörgőkre terjed ki, míg az obstruktív rendellenességek nem mindig figyelhetők meg. Míg a köpet szétválása COPD-ben nem minden esetben fokozódik, és a lézió kiterjed a szerkezeti elemekre is, bár mindkét esetben hörgők hallatszanak.

Miért alakul ki COPD?

Nem olyan kevés felnőtt és gyermek szenved hörghurutban, tüdőgyulladásban. Miért, akkor a krónikus obstruktív tüdőbetegség csak keveseknél alakul ki. A provokáló tényezők mellett hajlamosító tényezők is befolyásolják a betegség etiológiáját. Vagyis a COPD kialakulásának ösztönzője bizonyos körülmények lehetnek, amelyekben a tüdőpatológiákra hajlamos emberek találják magukat.

A hajlamosító tényezők a következők:

1. örökletes hajlam. Nem ritka, hogy a családban előfordult bizonyos enzimhiány. Ez az állapot genetikai eredetű, ami megmagyarázza, hogy erős dohányosnál miért nem mutálódik a tüdő, és a COPD gyermekeknél különösebb ok nélkül alakul ki.
2. Kor és nem. Sokáig azt hitték, hogy a patológia a 40 év feletti férfiakat érinti. És az indoklás inkább nem az életkorhoz, hanem a dohányzási tapasztalatokhoz kapcsolódik. De ma a tapasztalt dohányzó nők száma nem kevesebb, mint a férfiaké. Ezért a COPD prevalenciája a tisztességes nem körében nem kisebb. Emellett a cigarettafüst beszívására kényszerülő nők is szenvednek. A passzív dohányzás nemcsak a nők, hanem a gyermekek szervezetét is negatívan érinti.
3. Problémák a légzőrendszer fejlődésével. Sőt, mind a tüdőre gyakorolt ​​negatív hatásról beszélünk a méhen belüli fejlődés során, mind pedig azoknak a koraszülötteknek a születéséről, akiknek a tüdejének nem volt ideje fejlődni a teljes nyilvánosságra hozatalhoz. Ezenkívül a korai gyermekkorban a fizikai fejlődés elmaradása negatívan befolyásolja a légzőrendszer állapotát.
4. Fertőző betegségek. Gyakori fertőző eredetű légúti megbetegedések esetén, mind gyermekkorban, mind idősebb korban időnként növeli a COL kialakulásának kockázatát.
5. A tüdő hiperreaktivitása. Kezdetben ez az állapot a bronchiális asztma oka. De a jövőben a COPD kiegészítése sem kizárt.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy minden veszélyeztetett betegnél elkerülhetetlenül COPD alakul ki.

Elzáródás bizonyos körülmények között alakul ki, amelyek lehetnek:

1. Dohányzó. A COPD-vel diagnosztizált fő betegek a dohányosok. A statisztikák szerint a betegek ezen kategóriája 90%. Ezért a dohányzást nevezik a COPD fő okának. A COPD megelőzése pedig elsősorban a dohányzás abbahagyásán alapul.
2. Káros munkakörülmények. Azok az emberek, akik munkájuk természeténél fogva kénytelenek rendszeresen belélegezni a különféle eredetű port, a vegyszerekkel telített levegőt és a füstöt, meglehetősen gyakran szenvednek COPD-ben. A bányákban, építkezéseken, gyapot begyűjtésében és feldolgozásában, kohászatban, cellulóz-, vegyiparban, magtárban, valamint cementet, egyéb építőkeverékeket gyártó vállalkozásoknál végzett munka a dohányosok légúti problémáinak kialakulásához hasonló mértékben vezet. és nemdohányzóknak.
3. Égéstermékek belélegzése. Bioüzemanyagokról beszélünk: szén, fa, trágya, szalma. Azok a lakosok, akik ilyen tüzelőanyaggal fűtik otthonukat, valamint a természetes tüzek során jelenlétre kényszerülő emberek rákkeltő, légutakat irritáló égéstermékeket szívnak be.

Valójában bármilyen irritáló jellegű, a tüdőt érő külső hatás obstruktív folyamatokat válthat ki.

Főbb panaszok és tünetek

A COPD elsődleges jelei köhögéssel járnak. Ezenkívül a köhögés nagyobb mértékben aggasztja a betegeket nappal. Ugyanakkor a köpet elválasztása jelentéktelen, a zihálás hiányozhat. A fájdalom gyakorlatilag nem zavarja, a köpet nyálka formájában távozik.

Köpet genny jelenlétében vagy köhögéssel, amely hemoptysist és fájdalmat okoz, zihálás - egy későbbi szakasz megjelenése.

A COPD fő tünetei a légszomj jelenlétéhez kapcsolódnak, amelynek intenzitása a betegség stádiumától függ:

• Enyhe légszomj esetén a légzés kénytelen a gyors séta hátterében, valamint a dombra való mászáskor;
• Mérsékelt légszomjra utal, hogy légzési problémák miatt lassítani kell a sík felületen való járás tempóját;
• Súlyos légszomj lép fel több percnyi szabad tempójú séta vagy 100 m-es séta után;
• A 4. fokú légszomjra jellemző a légzési problémák megjelenése az öltözködés, egyszerű műveletek végrehajtása során, közvetlenül a szabadba való kilépés után.

Az ilyen szindrómák előfordulása COPD-ben nem csak az exacerbáció szakaszát kísérheti. Sőt, a betegség előrehaladtával a COPD tünetei légszomj, köhögés formájában erősödnek. Az auskultáció során sípoló légzés hallható.

A légzési problémák elkerülhetetlenül szisztémás változásokat idéznek elő az emberi szervezetben:

• A légzési folyamatban részt vevő izmok, beleértve a bordaközi izomzatot is, sorvadnak, ami izomfájdalmat és neuralgiát okoz.
• Az erekben a bélés elváltozásai, ateroszklerotikus elváltozások figyelhetők meg. Fokozott hajlam a vérrögképződésre.
• Egy személy szívproblémákkal szembesül artériás magas vérnyomás, koszorúér-betegség és akár szívroham formájában. A COPD esetében a szívelváltozások mintázata bal kamrai hipertrófiával és diszfunkcióval jár.
• Csontritkulás alakul ki, amely a csőcsontok, valamint a gerinc spontán törésében nyilvánul meg. Az állandó ízületi fájdalmak, csontfájdalmak mozgásszegény életmódot okoznak.

Az immunvédelem is csökken, így a fertőzések nem háríthatók el. A gyakori megfázás, amelyben magas hőmérséklet, fejfájás és egyéb fertőző elváltozások jelei vannak, nem ritka jelenség a COPD-ben.

Vannak mentális és érzelmi zavarok is. A munkaképesség jelentősen csökken, depressziós állapot, megmagyarázhatatlan szorongás alakul ki.

Problémás a COPD hátterében fellépő érzelmi zavarok korrigálása. A betegek apnoéról, stabil álmatlanságról panaszkodnak.

A későbbi szakaszokban kognitív zavarok is megjelennek, amelyek a memória, a gondolkodás és az információelemző képesség problémáiban nyilvánulnak meg.

A COPD klinikai formái

Az orvosi osztályozásban leggyakrabban használt COPD fejlődési szakaszai mellett

A betegségnek a klinikai megnyilvánulása szerint is vannak formái:

1. bronchiális típus. A betegek nagyobb valószínűséggel köhögnek, sípolnak köpetváladékkal. Ebben az esetben a légszomj ritkábban fordul elő, de a szívelégtelenség gyorsabban alakul ki. Ezért vannak olyan tünetek, mint a bőr duzzanata és cianózisa, amely a betegek "kék ödéma" nevet adta.
2. emphysemás típusú. A klinikai képet a légszomj uralja. A köhögés és a köpet jelenléte ritka. A hypoxemia és a pulmonalis hypertonia kialakulása csak a későbbi szakaszokban figyelhető meg. A betegek súlya meredeken csökken, és a bőr rózsaszín-szürkévé válik, ami a „rózsaszín puffer” nevet adta.

Egyértelmű felosztásról azonban nem beszélhetünk, mivel a gyakorlatban a vegyes típusú COPD gyakoribb.

A COPD súlyosbodása

A betegség előreláthatatlanul súlyosbodhat különféle tényezők hatására, beleértve a külső, irritáló, fiziológiás, sőt érzelmi tényezőket is. Még a sietős étkezés után is előfordulhat fulladás. Ugyanakkor az ember állapota gyorsan romlik. Fokozódó köhögés, légszomj. A szokásos COPD alapterápia alkalmazása ilyen időszakokban nem hoz eredményt. Az exacerbáció időszakában nemcsak a COPD-kezelés módszereit, hanem az alkalmazott gyógyszerek adagját is módosítani kell.

Általában a kezelést kórházban végzik, ahol lehetőség van a beteg sürgősségi ellátására és a szükséges vizsgálatok elvégzésére. Ha a COPD súlyosbodása gyakran előfordul, a szövődmények kockázata nő.

Sürgősségi ellátás

A hirtelen fellépő fulladásos rohamokkal és súlyos légszomjjal járó súlyosbodást azonnal le kell állítani. Ezért a sürgősségi segítség kerül előtérbe.

A legjobb, ha porlasztót vagy távtartót használ, és friss levegőt biztosít. Ezért az ilyen támadásokra hajlamos személynek mindig legyen inhalátora.

Ha az elsősegélynyújtás nem működik, és a fulladás sem szűnik meg, sürgősen mentőt kell hívni.

Videó

Krónikus obstruktív légúti betegség

Az exacerbációk kezelésének elvei

A krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelését a kórházi exacerbáció során a következő séma szerint végezzük:

• A rövid hörgőtágítókat a szokásos adagok és az adagolás gyakoriságának növelésével használják.
• Ha a hörgőtágítók nem érik el a kívánt hatást, az Eufilint intravénásan adják be.
• A COPD béta-stimulánsokkal és antikolinerg gyógyszerekkel kombinált kezelésének súlyosbodása esetén is felírható.
• Ha genny van a köpetben, akkor antibiotikumot használnak. Ezenkívül tanácsos széles hatásspektrumú antibiotikumokat használni. Nincs értelme szűken célzott antibiotikumok használatának bakposev nélkül.
• A kezelőorvos dönthet úgy, hogy glükokortikoidokat ír fel. Ezenkívül a prednizolont és más gyógyszereket tablettákban, injekciókban vagy inhalációs glükokortikoszteroidok (IGCS) formájában is fel lehet írni.
• Ha az oxigéntelítettség jelentősen csökken, oxigénterápiát írnak elő. Az oxigénterápia maszkkal vagy orrkátéterekkel történik a megfelelő oxigéntelítettség biztosítása érdekében.

Ezenkívül a gyógyszerek felhasználhatók a COPD hátterében fellépő betegségek kezelésére.

Alapkezelés

A görcsrohamok megelőzése és a beteg általános állapotának javítása érdekében egy sor intézkedést tesznek, amelyek között a viselkedési és kábítószer-kezelés, az orvosi megfigyelés nem utolsó.

Az ebben a szakaszban használt fő gyógyszerek a hörgőtágítók és a kortikoszteroid hormonok. Ezenkívül lehetséges a hosszú hatású hörgőtágító gyógyszerek alkalmazása.

A gyógyszerek szedésével együtt figyelmet kell fordítani a tüdő állóképességének fejlesztésére, amelyhez légzőgyakorlatokat alkalmaznak.

Ami a táplálkozást illeti, a hangsúly a túlsúlytól való megszabaduláson és a szükséges vitaminokkal való telítettségen van.

A COPD kezelése időseknél, valamint súlyos betegeknél számos nehézséggel jár az egyidejű betegségek, szövődmények és a csökkent immunvédelem miatt. Az ilyen betegek gyakran állandó gondozást igényelnek. Az oxigénterápiát ilyen esetekben otthon alkalmazzák, és időnként a hipoxia és a kapcsolódó szövődmények megelőzésének fő módja.

Ha a tüdőszövet károsodása jelentős, kardinális intézkedésekre van szükség a tüdő egy részének reszekciójával.

A kardinális kezelés modern módszerei közé tartozik a rádiófrekvenciás abláció (abláció). RFA-t érdemes végezni daganatok kimutatásakor, amikor valamilyen oknál fogva a műtét nem lehetséges.

Megelőzés

Az elsődleges megelőzés fő módszerei közvetlenül függnek az ember szokásaitól és életmódjától. A dohányzás abbahagyása, az egyéni védőeszközök használata jelentősen csökkenti a tüdőelzáródás kialakulásának kockázatát.

A másodlagos megelőzés célja az exacerbációk megelőzése. Ezért a betegnek szigorúan be kell tartania az orvosok kezelési ajánlásait, valamint ki kell zárnia a provokáló tényezőket az életéből.

De még a gyógyult, operált betegek sincsenek teljesen védettek az exacerbációkkal szemben. Ezért a tercier prevenció is releváns. A rendszeres orvosi vizsgálat lehetővé teszi a betegség megelőzését és a tüdő változásainak korai szakaszában történő kimutatását.

A speciális szanatóriumokban végzett időszakos kezelés javasolt mind a betegeknek, függetlenül a COPD stádiumától, mind a gyógyult betegeknek. Az anamnézisben szereplő ilyen diagnózissal a szanatóriumba utalványokat kedvezményes alapon biztosítanak.

Idézethez: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelése megőrzött szisztolés funkcióval a súlyos COPD hátterében az akut fázisban // BC. 2014. 2. sz. S. 138

Jelenleg a szívelégtelenség (HF) kezelésének célja az Európai Kardiológiai Társaság (ESC, 2012) akut és krónikus szívelégtelenség (CHF) diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó ajánlásai szerint a tünetek és megnyilvánulások csökkentése. , megakadályozza a kórházi kezelést és javítja a túlélést. A kezelési stratégia a következőket tartalmazza: potenciálisan minden tüneti (FC II-IV NYNA) szívelégtelenségben szenvedő betegnek javasolt gyógyszerek (ACE-gátlók, β-blokkolók, APM), valamint kevésbé hatásos gyógyszerek tüneti (FC II-IV NYNA) HF-ben szenvedő betegeknél. ARB, ivabradin, digoxin, izoszorbid-dinitrát, omega-3-PUFA). A 2010-ben végzett SHIFT vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy az emelkedett pulzusszám a szívelégtelenség kedvezőtlen kimenetelének markere, és bebizonyították, hogy a szívelégtelenségben a neurohormonális blokád koncepciója kiegészíthető a β-csatorna-blokkoló ivabradinnal történő hatékony pulzusszám csökkentésével.

Érdekes egy új terápiás megközelítés a szívelégtelenség kezelésében, amely a szívfrekvencia hatékony szabályozásán alapul az if-csatornákat gátló ivabradin alkalmazásával, amelyet a közelmúltban a szívelégtelenség kezelésébe vontak be szinuszritmusban, ejekciós frakcióban szenvedő betegeknél. (EF) ≤35%, pulzusszám ≥70 ütés../perc, tartós tünetek (FC II-III NYNA) β-blokkolók intoleranciájával.

A SHIFT-vizsgálat azt is kimutatta, hogy az ivabradin-kezelés hatására csökken a szívelégtelenség miatti szívelégtelenség miatti szívelégtelenség vagy kórházi kezelés elsődleges kombinált kimenetelének relatív kockázata, javult a LV-funkció és az életminőség.

A Szívelégtelenség Szakértők Társasága (OSSN, 2010) szerint Oroszországban az esetek 13%-ában a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a szívelégtelenség okozója. A szívelégtelenség diagnosztizálása COPD-ben bizonyos nehézségekkel jár, mivel azt nagyrészt az akut és krónikus légzési elégtelenség megnyilvánulásai takarják. A COPD kezelése a GOLD 2011, 2013 globális kezdeményezés szerint hörgőtágítók (rövid és hosszú hatású β2-agonisták, rövid és hosszú hatású M-antikolinerg szerek, metil-xantinok), inhalációs glükokortikoszteroidok (IGCS), kombinált kezelését foglalja magában. hosszú hatású β2-agonisták + ICS , szisztémás kortikoszteroidok (hosszú távú használatra nem javasolt), foszfodiészteráz IV gátlók (GOLD III-hoz, GOLD IV-hez). Súlyosbodás esetén antibiotikumokat, mucolitikumokat, oxigénterápiát írnak elő.

Egy megfigyeléses vizsgálat szerint az inhalációs β2-agonistát kapó szívelégtelenségben szenvedő betegeknél megnövekszik a halálozás és a kórházi kezelés kockázata, ami valószínűleg azt jelzi, hogy a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeket, akik inhalációs β2-agonistát kapnak, gondosabb monitorozásra van szükség a COPD miatt.

A kalciumcsatorna-blokkolók ebben a betegcsoportban súlyosbíthatják a pangásos szívelégtelenséget, és perifériás ödéma megjelenéséhez vezethetnek.

A szelektív β1-blokkolóval végzett terápia jelentős hatással van a szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélésére, és a COPD jelenléte a legfontosabb oka annak, hogy ez a betegcsoport nem részesül teljes körű kezelésben.

A kombinált patológiás betegek kezelése mindig bizonyos nehézségekkel jár; Így az egyik betegség aktív gyógyszeres kezelésére irányuló kísérletek az egyidejű patológia iatrogén súlyosbodásának valós veszélyével járnak.

Vizsgálatot készítettek az If-csatorna inhibitor ivabradin hatásáról a CHF klinikai tüneteire súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél az exacerbációs fázisban.

Anyagok és metódusok

A vizsgálatban 120 CHF-szindrómában szenvedő beteg vett részt súlyos COPD-ben az akut fázisban. A COPD-t a 2010-es GOLD-irányelvek szerint, a CHF-szindrómát az ESC CHF-irányelvek (2012) alapján állapították meg 4 kritérium alapján: tipikus tünetek, tipikus jelek, normális LV EF és a szív szerkezeti és funkcionális változásai (LA expanzió, LV diasztolés diszfunkció).

A vizsgálatba való bekerülés kritériumai:

1. COPD (GOLD III, GOLD IV, 2010), exacerbációs fázis.

2. Szinuszritmus (70 bpm feletti pulzusszám).

3. Pulmonalis hypertonia (nyugalomban 20 Hgmm felett).

4. Krónikus cor pulmonale.

6. A beteg tájékoztatáson alapuló beleegyezése a vizsgálatban való részvételhez.

A vizsgálatból való kizárás kritériumai:

1. A szív- és érrendszeri betegségek akut formái (akut koronária szindróma, akut miokardiális infarktus, akut cerebrovascularis baleset).

1. A pitvarfibrilláció krónikus formája.

2. Paroxizmális aritmiák.

3. Cukorbetegség.

Minden beteg kezdetben, 1 és 3 hét után. Nyugalmi EKG-t végeztünk, pulzusszámot határoztunk meg. Echokardiográfiát végeztünk (ugyanolyan időközönként) a Fillips NNVVISERCHD készülékkel - standard hemodinamikai paramétereket tanulmányoztunk, a bal kamra méretét diasztoléban (VDRd LV), a bal kamra méretét szisztoléban (VDRs LV), a végét. a bal kamra diasztolés térfogata (EDV LV), a bal kamrai végső szisztolés térfogat (LV szisztolés térfogat), a stroke volumene (SV), a bal kamrai ejekciós frakció (LV EF), a bal pitvar (LA), a jobb pitvar (RA), jobb kamra falvastagsága (RV TS), jobb kamra végdiasztolés mérete diasztoléban (KDRd RV), szisztolés nyomás a pulmonalis artériában (Ppa), az LV és RV E/A sebességének aránya. A külső légzés (RF) funkciójának tanulmányozására számítógépes spirometriát végeztünk a Master Screen Body (Jaeger) segítségével, az első másodpercben a kényszerített kilégzési térfogat (FEV1), a kényszerített életkapacitás (FVC) és a FEV1 arányának mutatóival. /FVC vizsgálatot végeztek. A vérnyomás napi önellenőrzését (SBP) a digitális automatikus vérnyomásmérő M4 (Omron) segítségével végezték a pulzusszám regisztrálásával. A terheléstűrést 6 perces lépésteszttel, majd a nehézlégzés súlyosságának felmérésével értékelték Borg szerint. A CHF klinikai állapotának felmérése kezdetben a SHOKS skálán történt, 1 és 3 hét elteltével a vér oxigénszaturációja. Az (SaO2) értéket edzés előtt és után határoztuk meg MD300C ujj pulzoximéterrel, azonos időközönként.

A statisztikai adatfeldolgozás a STATISTICA V.6.0 szoftvercsomaggal (StatsoftInc, USA) történt. Megkapjuk az átlagos statisztikákat: a számtani átlagot a számtani közép hibájával. Friedman ANOVA-t, nem-paraméteres Wilcoxon matchedpairs tesztet, Spearman nem-paraméteres korrelációs analízist (r) és kéttényezős varianciaanalízist alkalmaztunk. A csoportkülönbségek hiányára vonatkozó nullhipotézist a p<0,05.

Eredmények és vita

A vizsgálatban olyan betegek vettek részt, akiket a Köztársasági Klinikai Kórház intenzív osztályán és pulmonológiai osztályán kezeltek. G.G. Kuvatov (Ufa) a COPD exacerbáció kezelésével kapcsolatban. Minden betegnél szerepelt COPD, a betegség átlagos időtartama 12,84±0,53 év, és az elmúlt 1-2 évben az általános állapot romlása, a légszomj fokozódott, az orvosi feljegyzések szerint ismétlődő (≥ 2) kórházi kezeléseket regisztráltak az elmúlt évben . A betegek 12,5%-át kezelték intenzív osztályon (átlagosan 4,5±1,21 nap). A társbetegségek közül a betegek 24,1%-ának volt ischaemiás szívbetegsége, stabil terheléses II-es funkcionális osztályú (FC) anginája, miokardiális infarktusa (MI), 17,5%-ának I-II. fokú artériás hypertonia (AH). 109 (72,67%) betegnél végeztünk diagnosztikai és higiéniai fibrobronchoszkópiát.

A fizikai aktivitással végzett tesztet (6 perces járásteszt) az 1-2. napon végeztük. a pulmonológiai osztályra való felvételkor vagy az intenzív osztályról történő áthelyezés után. A vizsgálatba bevont betegek klinikai jellemzőit az 1. táblázat mutatja be.

A betegeknél a nehezen szétválasztható nyálkás és nyálkahártya-gennyes köpet felszabadulásával járó köhögési panaszok, nyugalmi légszomj uralkodtak. Változó súlyosságú légszomj minden betegnél megfigyelhető: az esetek 75%-ában levegőhiány, 12,5%-ban fulladás, 95,8%-ban légszomj formájában nyilvánult meg. légzés kis fizikai erőfeszítéssel, 26,6% -ban - légszomj formájában nyugalomban. A betegek körülbelül fele (46,6%) panaszkodott fájdalomról és kellemetlen érzésről a szív területén. A betegek túlnyomó többsége - az esetek 84,2% -ában - szívdobogásérzést, szívműködési zavarokat észlelt. A betegek általános gyengeségre, fokozott fáradtságra és az alsó végtagok ödémájára is panaszkodtak (2. táblázat).

Objektív vizsgálat során a vizsgált betegek 56,6%-ánál figyeltek meg acrocyanosis, a betegek 25%-ánál diffúz cianózis jelenségek. Száraz ziháló légzést hallani minden betegnél. A légzőmozgások átlagos gyakorisága 23,50±1,26 percenként, a vér oxigénszaturációja (SaO2) 90,74±0,69%-ra csökkent.

A nehézlégzés súlyossága az mMRC kérdőív segítségével átlagosan 3,09±0,03 pont volt. Minden betegnél megnövekedett pulzusszám volt megfigyelhető, átlagosan 101,02±0,81 bpm. Az esetek 75,8%-ában az auskultáció során a tüdőartéria II. tónusának hangsúlyozását észlelték. Az átlagos szisztolés vérnyomás (SBP) 119,31 ± 1,41 Hgmm volt. Art., diasztolés vérnyomás (DBP) - 68,34±0,77 Hgmm. Művészet. A klinikai állapot SHOKS skálán és a 6 perces járásteszt távolságának értékelése során a CHF szindróma a III. funkcionális osztálynak felelt meg (3. táblázat).

A máj méretének növekedését és perifériás ödéma jelenlétét 25 (25,8%) betegnél észlelték.

A szív echokardiográfiás paramétereit a vizsgált betegeknél az RV TPS növekedése, a jobb kamra E/A arányának csökkenése, valamint a pulmonalis artériában a szisztolés nyomás növekedése jellemezte. A szív jobb oldali részeinek változásaival együtt kóros szerkezeti és funkcionális változásokat figyeltek meg a szív bal részében. A bal pitvar átlagos mérete enyhén 35,12±0,30 mm-ig nőtt, ami közvetve a töltőnyomás növekedését és a bal kamra (LV) funkciójának csökkenését jelzi. Az LV szisztolés funkció megsértését (EF 50% alatti csökkenése) egyetlen megfigyelt esetben sem észlelték, az LV EF átlagértékei megközelítették a normál felső határát és elérték a 64,28±0,43%-ot. A betegek 87,33%-ánál észleltek LV diasztolés diszfunkciót, ami az E/A arány csökkenésében nyilvánult meg. Az LV diasztolés diszfunkció domináns típusa a relaxáció volt. 5 (3,3%) rendkívül súlyos lefolyású betegnél pszeudonormális típusú LV-telődést figyeltek meg.

Minden COPD-s beteg standard terápiát kapott (GOLD 2011, 2013): hörgőtágítók (tiotropium-bromid vagy hosszan ható β2-agonistákkal való kombinációja), inhalációs (IGCS) és szisztémás (SGCS) glükokortikoidok, antibiotikumok, mucolitikumok. A CHF-et mineralokortikoid receptor (ARM) antagonistákkal - spironolakton 50-75 mg/nap, angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók - 5-10 mg/nap enalaprillel, vagy angiotenzin receptor blokkolók (ARB) valzartánnal kezelték. 40 mg/nap adag. β-blokkolókat nem írtak fel a megfigyelt betegekben a betegség súlyosságával és az exacerbációs fázissal összefüggő kifejezett broncho-obstruktív komponens miatt.

A betegeket két csoportra osztották: egy 60 fős összehasonlító csoportra és egy 60 fős vizsgálati csoportra. A csoportok véletlenszerű mintavétellel kerültek kialakításra, statisztikailag nem különböztek szignifikánsan (p>0,05) életkorban, nemben, klinikai jellemzőkben, kiindulási pulzusszámban, standard terápiában, ezért azonosnak tekintették őket. Mindegyik csoportban ugyanannyi beteg volt, akiknél a szív- és érrendszer egyidejű patológiája volt. A csoportokat véletlenszerűen ivabradinnal (napi kétszer 7,5 mg-os maximális dózisra titrálva) vagy a COPD akut fázisában szokásos kezelésében kapták (GOLD 2011, 2013). A dinamikus megfigyelést 18 napon keresztül végeztük.

A kezdeti klinikai és műszeres paraméterek összehasonlításakor a vizsgált csoportokban statisztikailag szignifikáns különbséget egyik esetben sem tapasztaltunk (p>0,05). A legtöbb betegnél csökkent a vér oxigénellátása. A légzésszám mindkét csoportban 22,40±1,08 és 23,62±1,14 bpm volt. illetőleg. Mindkét csoportban sinus tachycardiát regisztráltunk, pulzusszám 99,46±7,99 volt az összehasonlító csoportban és 102,53±13,59 bpm. - a tanulócsoportban. A legtöbb betegnél a 6 perces sétával végzett teszt eredménye alapján CHF FC III (NYHA szerint) alakult ki.

A hemodinamikai paraméterek vizsgálata során az összehasonlító és a vizsgálati csoportokban a jobb kamra falvastagságának 6,0 ± 0,35 mm-es és 6,03 ± 0,35 mm-es növekedése, a pulmonalis artéria feletti átlagos nyomásszint 38,0 ± 0,35 mm-es növekedése. 2,8 mm volt megfigyelhető rt. Művészet. és 39,15±2,46 Hgmm. Art., a bal kamra E/A csúcssebességének csökkenése. Az LV szisztolés funkciója minden csoportban sértetlen volt, az LV EF átlagértékei megközelítették a normál felső határát és 63,64±1,02%-ot, illetve 62,35±1,61%-ot tettek ki. Munkánk adatai összhangban vannak N.A. Karoli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. A bal kamrai diasztolés diszfunkció az LV E/A csúcsok arányának csökkenésében nyilvánult meg, és az összes vizsgált beteg 73,0%-ánál észlelték. Az LV diasztolés diszfunkció domináns típusa a relaxáció volt.

A vizsgált betegek pulzusszám-eloszlásának diagramja (1. ábra) jól mutatja, hogy a leggyakoribb pulzusszámot a 90-100 bpm tartományban rögzítették. Nem volt különbség a szívfrekvencia között súlyos és rendkívül súlyos COPD esetén (p>0,25).

Az ivabradinnal kezelt betegek a gyógyszert jól tolerálták. A teljes megfigyelési időszak alatt egyetlen esetben sem észleltek mellékhatást, egyik betegnél sem jelentkezett köhögés, légszomj, légzési kellemetlenség megjelenése.

A CHF klinikai állapotának megítélése COPD-s betegeknél mindkét csoportban javult a kezelés során. A csoportok között statisztikailag szignifikáns különbségeket kaptunk a SHOKS skála eredményei alapján, a standard kezelés hátterében a SHOKS 5,25±0,18 pontra, az ivabradin hátterében 4,09±0,18 pontra csökkent. Az ivabradin kiegészítő kinevezése a CHF-ben szenvedő betegek klinikai állapotának javulását eredményezte a súlyos és rendkívül súlyos COPD exacerbációja során (p<0,05) (рис. 2).

A naplóbejegyzések szerint a vizsgálati csoportban részt vevő betegek többsége szubjektív javulást észlelt állapotában és edzéstűrő képességében. 3 hét után kezelés során a betegek terheléstűrő képességének növekedését mutatták, ami a megtett távolság statisztikailag szignifikáns növekedésében és a nehézlégzés csökkenésében nyilvánult meg a Borg-skálán (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

A szokásos kezelés hátterében a megtett távolság 6 perc alatt történt. 14,49%-kal nőtt (237,05-ről 277,23 m-re), az ivabradin kinevezésének hátterében - 22,58%-kal (236,25-ről 305,48 m-re) (p<0,05) (рис. 4).

Az összehasonlító csoportok és a vizsgálati csoportok összes betegénél a kezelés alatt (5. ábra) statisztikailag szignifikáns szívfrekvencia-csökkenést észleltünk (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

Annak vizsgálatára, hogy az ivabradin hatékonysága súlyos és extrém súlyos COPD-ben szenvedő, CHF-szindrómás betegeknél a kezdeti pulzusszámtól függ, többváltozós varianciaanalízist végeztünk. Az elemzés két tényezőt tartalmazott: pulzusszámot (két kategória - kevesebb, mint 100 ütés/perc, több mint 100 ütés/perc) és ivabradin-kezelést (két kategória - kezelés előtt és után). Ehhez a vizsgálati csoportot, figyelembe véve a kezdeti pulzusértékek eloszlását (1. ábra), 2 alcsoportra osztottuk: pulzusszámmal.<100 уд./мин. и ЧСС >100 bpm (6., 7. ábra). Az elemzés eredményei azt mutatták, hogy az ivabradin-kezelés hatékonysága nem függött a kezdeti pulzusszámtól a vizsgált betegeknél.

A faktorok terhelési toleranciára gyakorolt ​​hatásának elemzésekor az indikátor javulását észlelték az ivabradin-kezelés során, függetlenül a kezdeti pulzusszámtól (6. ábra).

Így a kétirányú elemzés jelzi az ivabradin hatásának jelentőségét egy 6 perces lépéses teszt eredményeire.

Két tényező (pulzusszám és ivabradin-kezelés) hatásának elemzése a CHF SHOKS klinikai állapotának értékelésére a vizsgált betegeknél azt is kimutatta, hogy az ivabradin pozitív hatása sinus tachycardiában nem függ a kezdeti pulzusszámtól (1. ábra). . 7).

Két tényező (pulzusszám és ivabradin kezelés) hatásának elemzése a nehézlégzés súlyosságára a Borg kérdőív alapján a vizsgált betegeknél azt mutatta, hogy az ivabradin pozitív hatása a kezdeti pulzusszámtól függ. Azoknál a betegeknél, akiknél a kiindulási pulzusszám >100 ütés/perc. A kérdőív alapján a nehézlégzés nagyobb mértékben csökkent<0,05).

Így a CHF klinikai állapotának SHOKS skála szerinti értékelésének javulása és az ivabradin-kezelés során az exacerbációs fázisban súlyos COPD-ben szenvedő CHF-betegek terhelési toleranciájának növekedése nem függ a kezdeti pulzusszámtól. Az ivabradin-kezelés hatékonysága 70-100 ütés/perc közötti pulzusszám és súlyos tachycardia esetén is azonos. A Borg-kérdőív szerint a nehézlégzés csökkenése az ivabradin-kezelés során kifejezettebb azoknál a betegeknél, akiknél a pulzusszám >100 bpm.

következtetéseket

1. Súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél a betegség időtartama több mint 10 év, CHF a bal kamra megőrzött szisztolés funkciójával rögzíthető.

2. Az ivabradin bevonása a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek komplex kezelésébe a súlyos COPD exacerbációja során a klinikai állapot javulásához vezet: csökken a CHF tünetei, statisztikailag szignifikánsan nő a terhelési tolerancia, nő a funkcionális képesség, a dyspnoe súlyosságának csökkenése. A Borg-kérdőív szerint a nehézlégzés csökkenése az ivabradin-kezelés során kifejezettebb azoknál a betegeknél, akiknél a kezdeti pulzusszám >100 bpm.

3. Az ivabradin 15 mg/nap dózisban ajánlható akut fázisban súlyos COPD-ben megőrzött szisztolés funkciójú szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.

A VNOK és az OSSN nemzeti ajánlásai a CHF diagnosztizálására és kezelésére (harmadik felülvizsgálat, 2010).

Statsenko M.E., Derevyanko M.V. A β-blokkolók helye a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél // Kardiologiya. 2012. No. 12. S. 57-63.

Globális kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségekre (GOLD). Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére. NHLBI/WHOworkshop jelentés. - Publ. 2701. sz., 2001. április. - Frissítve: 2011.

Globális kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségekre (GOLD). Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére. NHLBI/WHOworkshop jelentés. - Publ. 2701. sz., 2001. április. - Frissítve: 2013.

ESC Irányelvek az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. A béta-agonisták kardiovaszkuláris hatásai asztmás és COPD-s betegeknél: metaanalízis // Mellkas. 2004. évf. 125., 6. sz. P. 21-23.

Hawkins N.M., MacDonald M.R. et al. Bisoprolol szívelégtelenségben és közepesen súlyos vagy súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél: randomizált, kontrollált vizsgálat // Eur. J. Szívelégtelenség. 2009. évf. 11. P. 684-690.

(1) A. I. Evdokimovról elnevezett Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem
(2) Városi Klinikai Kórház No. 52, Moszkva

A cikk a kardiovaszkuláris és a légzőrendszer kombinált patológiájának kezelését, valamint az enalapril és a nebivolol krónikus szívelégtelenségben (CHF) és egyidejűleg krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél végzett saját vizsgálatunk eredményeit tárgyalja.
Kulcsszavak: kardiopulmonális patológia, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

CHF kezelésének javítása egyidejű szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegek számára

V.V.Jevdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem Kórházi Belgyógyászati ​​Osztálya, Moszkva
(2) Városi Kórház № 52, Moszkva

A cikk a kardiovaszkuláris és légzőrendszer kombinált patológiájának kezelését, valamint a szerzők saját kutatásának eredményeit tárgyalja az enalapril és a nebivolol krónikus szívelégtelenségben (CHF) és egyidejűleg krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél történő alkalmazásával kapcsolatban. .
kulcsszavak: kardiopulmonális betegségek, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

A szív- és érrendszeri betegségek előfordulása a lakosság körében rendkívül magas. E betegségek végső szakasza a krónikus szívelégtelenség (CHF) kialakulása. A Framingham-tanulmány szerint a CHF gyakorisága minden évtizedben megduplázódik, jelenléte pedig megnégyszerezi a halálozás kockázatát, és évente 15-50% között mozog.

A kedvezőtlen ökológiai helyzet, a dohányzás prevalenciájának növekedése, a lakosság elöregedésével párosulva a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) előfordulásának növekedéséhez vezet. Epidemiológiai vizsgálatok szerint a koszorúér-betegség és a COPD kombinációja a morbiditás szerkezetében az idősebb korcsoportokban akár 62,5%-ot is elér, a betegek száma pedig tovább növekszik.

Egyes szerzők szerint a koszorúér-betegség és a COPD kombinációja kölcsönös terhelés szindrómához vezet, és speciális megközelítést igényel e kardiopulmonális patológia kezelésében, mert az utolsó szakasz a CHF kialakulása, amely a lakosság legalább 5%-ában fordul elő, és a halálozási arány meghaladja az 50%-ot.

A betegek kezelésére vonatkozó nemzetközi ajánlások legtöbbször egyetlen problémára vonatkoznak, mert. a "klinikailag jelentős társbetegség hiánya" elve alapján kiválasztott betegek vizsgálatán alapulnak. Ezért a kardiopulmonális patológiás és szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelése továbbra is vita tárgyát képezi. Az ilyen betegek kórházi kezelésének oka gyakran a COPD súlyosbodása. A COPD-s betegek kezelése 2 szakaszból áll:

1. szakasz - a COPD exacerbációjának kezelése.
2. szakasz - kezelés a COPD stabil lefolyásával.

Minden olyan betegnek, akit CHF által szövődött kardiopulmonális patológiával és bakteriális fertőzés által okozott akut stádiumban COPD-vel kezelnek, antibakteriális gyógyszereket írnak fel. Az antibiotikumok kiválasztása empirikusan történt. A COPD exacerbációban szenvedő betegek kezelésének standardjai szerint széles spektrumú antibiotikumokat írtak fel: amoxicillin, beleértve. klavulánsavval (augmentin, amoxiclav), makrolidokkal (klaritromicin, azitromicin). Nem megfelelő hatékonysággal 2-3 nap elteltével „légzési” fluorokinolonokat (levofloxacin, sparfloxacin) írtak elő. Az empirikus terápia sikertelensége esetén a köpet mikrobiológiai vizsgálata és az antibiotikum-érzékenység meghatározása után az antibiotikumokat cseréltük. Meg kell jegyezni, hogy az elmúlt 5 évben bizonyos érdeklődés alakult ki a légúti fluorokinolonok iránt a COPD exacerbációja során, amelyet a nehézlégzés akut epizodikus növekedése, a köpet mennyiségének és jellegének megváltozása, valamint a test növekedése jellemez. hőmérséklet, gyulladásos változások a klinikai vérvizsgálatban (leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása, az ESR felgyorsulása).

A COPD exacerbációja során kardiopulmonális patológiában szenvedő betegeknél a levofloxacin megfelel az "ideális" gyógyszer kritériumainak, alkalmazása esetén a betegek állapota 5-7 nap alatt stabilizálódik 500 mg / nap dózisban, amit az eredmények megerősítenek. egyéb tanulmányok. Azonban prognosztikai szempontból az ezekkel a kölcsönösen súlyosbító betegségekben szenvedő betegek sorsát a pulmonalis hypertonia és a szívelégtelenség progressziójának üteme határozza meg.

Az IHD és a COPD külön-külön történő kezelését nemzetközi klinikai vizsgálatokban mérlegelték, és a szakemberek meglehetősen világosan ismerik ezen állapotok terápiájának alapelveit (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT- HF, COMET, SENIORS stb.). Ezen túlmenően a koszorúér-betegség és a COPD kölcsönösen súlyosbító megbetegedései bizonyos nehézségeket okoznak, mivel a COPD kezelésére használt gyógyszerek káros hatással lehetnek a koszorúér-betegség lefolyására és fordítva.

Ismeretes, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók) és a béta-blokkolók (BAB-k) a CHF alapvető terápiája (A bizonyíték). Van azonban olyan vélemény, hogy az ACE-gátlók alkalmazása során a bradikinin pusztulásának blokkolása és a szövetekben való felhalmozódása bizonyos esetekben a hörgőelzáródás mértékének növekedéséhez vezethet. A BAB alkalmazása COPD-ben szintén korlátozott a bronchospasmus kialakulásának lehetősége miatt.

Néhány külföldi és hazai vizsgálat eredménye nagyon ellentmondásos. Egyes szerzők szerint tehát a kardioszelektív BB-k alkalmazása nem rontja jelentősen a külső légzés működését és a rövid hatású b2-agonisták szedésének gyakoriságát bronchiális bronchoreaktivitás hiányában. Más szerzők szerint ennek a gyógyszercsoportnak a használata nem biztonságos a kombinált kardiovaszkuláris patológiában és COPD-ben szenvedő betegeknél.

A nebivolol, a COPD kezelésére engedélyezett, rendkívül szelektív β-blokkoló klinikai gyakorlatban való megjelenése új távlatokat nyit a szívelégtelenség miatt komplikált kardiopulmonális patológiás betegek kezelésében. A gyógyszer egy harmadik generációs BAB, amely d-/l-nebivolol enantiomerek racém vegyületéből áll. A d-nebivolol enantiomerhez egyedülállóan magas kardioszelektivitás (b1/b2=1:258) társul, ami a hörgők átjárhatóságára gyakorolt ​​negatív hatás hiányában nyilvánul meg. Az L-nebivolol képes módosítani a nitrogén-monoxid (NO) szintézisét a vaszkuláris endotéliumban, kiegyenlíti az endothel diszfunkció súlyosságát és fiziológiás értágulatot okoz.

Ezenkívül a gyógyszer magas lipofilitású, nincs belső szimpatomimetikus aktivitása, és más BAB-okhoz képest kiváló tolerálhatóság jellemzi. A nemzetközi SENIORS tanulmány szerint a nebivolol szívvédő hatású, és kedvezően befolyásolja a szívelégtelenség lefolyását és kimenetelét bal kamrai (LV) diszfunkcióban szenvedő betegeknél. Az enalapril és a nebivolol COPD-vel kombinált szívelégtelenségben szenvedő betegek komplex kezelésében történő alkalmazásáról szóló irodalmi adatok egyetlenek, és csak kis számú megfigyelésre korlátozódnak.

A tanulmány célja az enalapril és a nebivolol klinikai hatékonyságának átfogó tanulmányozása a kombinált terápia részeként, hogy felmérje hatásukat az életminőségre, az intracardialis hemodinamikára, a légzésfunkcióra és a pulmonális hipertóniára a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. artériás betegség COPD-vel kombinálva.

Anyagok és metódusok

A vizsgálatban 80, 45 és 75 év közötti, 65,1 ± 2,7 éves átlagéletkorú beteg vett részt (53 férfi és 27 nő), akik ischaemiás eredetű (a NYHA szerint) CHF II–III FC-ben (infarktus utáni kardioszklerózisban) és közepesen súlyos és súlyos lefolyású COPD-ben szenvedtek. (GOLD, 2006) I-II fokú légzési elégtelenséggel. A tüdőfolyamat nem súlyosbodott. A bal kamra ejekciós frakciója (EF) az echocardiographia szerint minden betegnél kevesebb, mint 45%.

Az első szakaszban, amely kórházban zajlott, a kardiális asztmás rohamok megállítását, a nehézlégzés és ödéma csökkentését, a pozitív diurézis elérését, a klinikai állapot stabilizálását és a hatékony orális terápia lehetővé tételét célzó terápiát végeztek. Ezután a beleegyezés aláírása után a betegeket véletlenszerűen két csoportra osztották.

Valamennyi beteg kapott vízhajtó kezelést, nitrátot (angina pectoris jelenlétében), vérlemezke gátló szereket és COPD alapterápiát: tiotropium-bromidot 18 mcg/nap Handihaler inhalátoron keresztül, inhalációs glükokortikoidokat stabilan alacsony dózisban legalább az elmúlt három hónapban.

Az első csoport 38 betegből állt (25 férfi és 13 nő), átlagéletkoruk 61,3±4,5 év, ebből 30 (73%) dohányos volt. Az ebbe a csoportba tartozó betegek enalaprilt (Berlipril, BerlinChemie AG/Menarini Group) kaptak a fenti terápia mellett átlagosan napi 8,4±2,1 mg dózisban. A pitvarfibrilláció tachysystolés formájában szenvedő 13 (34,2%) betegnek szívglikozidokat adtunk. Angina pectoris II–III FC 12 (31,6%) betegnél volt jelen. Inhalációs kortikoszteroidokat 8 (21%) súlyos COPD-s beteg kapott.

A második csoport 42 betegből állt (28 férfi és 14 nő), átlagéletkoruk 61,6±4,7 év, ebből 34 (82%) dohányos volt. Az ebbe a csoportba tartozó valamennyi beteg a folyamatban lévő terápia mellett átlagosan 7,4±1,3 mg/nap enalaprilt és átlagosan 4,5±1,2 mg/nap nebivololt (Nebilet, BerlinChemie AG/Menarini Group) kapott. A pitvarfibrilláció tachysystolés formájában szenvedő 17 (40%) betegnek szívglikozidokat adtunk. Angina pectoris II–IIIFC 15 (35,4%) betegnél volt jelen. 8 (19%) betegnél alkalmaztak inhalációs glükokortikoidokat. A fő klinikai jellemzőket a táblázat tartalmazza. 1. A megfigyelési csoportok kezdetben nem különböztek a főbb klinikai jellemzőkben, ami lehetővé tette a jövőbeni összehasonlítást.

A gyógyszerek dózisának kiválasztását titrálási módszerrel végeztük. Az enalapril kezdeti adagja 2,5 mg volt, kezdeti artériás hipotenzió esetén 1,25 mg / nap. A nebivolol kezdeti adagja 1,25 mg/nap volt. A titrálási lépések legalább két hétig tartottak. Ugyanakkor a beteg klinikai állapota, a légszomj súlyossága, az ödéma, a gyengeség, a fáradtság, a napi vizeletürítés, a vizelethajtó bevitel rövidsége, a beteg testtömege, a vérnyomás és a pulzusszám szabályozása, valamint a légzésfunkció mutatói vizsgálták. értékelték. Az enalapril céldózisa 10-20 mg/nap, a nebivololé 5 mg/nap volt. A betegek követési ideje 6 hónap volt.

A CHF FC dinamikáját (NYHA szerint) a különböző kezelési sémák klinikai hatékonyságának szerves indikátoraként tekintették. A dyspnea megkülönböztetését a Medical Research Council (MRC) légszomj skála segítségével értékelték. A terheléstűrést egy 6 perces séta teszttel értékelték, a teszt előtt és végén a nehézlégzést a Borg-skálán, a pulzusszámon és a légzési frekvencián értékelték. A betegek életminőségét a University of Minnesota Questionnaire (MLHFQ), a V. Yu. Mareev által módosított Clinical State Assessment Scale (SHOKS) és a St.

- "tünetek", amelyek a légzőrendszer tüneteit, gyakoriságát és súlyosságát tükrözik;
– „tevékenység”, olyan fizikai tevékenységre utal, amely légszomjat okoz vagy arra korlátozódik;
- „befolyás”, amely a betegségből eredő szociális, funkcionális és pszichogén rendellenességekkel kapcsolatos kérdések széles körét fedi le.

A centrális hemodinamikai paraméterek és a szív átépülése, a pulmonalis artériában kialakuló nyomás vizsgálata echokardiográfiás módszerrel történt VOLUSON 730 Expert (USA) készüléken, kétfázisú (B-mód), egydimenziós (M-mód) segítségével. ) echokardiográfia és dopplerográfia. A külső légzés (PFR) funkciójának felmérését SpiroUSB nyitott típusú spirométeren végeztük, Spida5 számítógépes programmal a standard módszer szerint. A hörgőtágító tesztet reverzibilisnek tekintették, ha a FEV1 emelkedése több mint 15% vagy több mint 200 ml.

A fájdalommentes myocardialis ischaemia (PAMI) epizódjainak felmérésére 24 órás EKG-monitorozást végeztünk hordozható EKG- és vérnyomásrögzítő (oszcillometrikus módszerrel) CardioTens (Meditech, Magyarország) segítségével. Meghatároztuk a MIMS epizódjainak számát és időtartamát. Az MI jeleként az ischaemiás típusú ST szegmens 1 mm-rel vagy többel történő megemelkedését, legalább 0,08 másodperccel a J-pont után legalább 1 percig használták. A statisztikai adatfeldolgozás a Statistica 6.0 szoftvercsomaggal (StatSoft, USA) történt.

Eredmények és vita

A folyamatban lévő enalapril- és nebivolol-terápiát a betegek jól tolerálták anélkül, hogy mellékhatásokat váltottak volna ki, a megfigyelési időszak alatt nem volt elutasítva a gyógyszerszedés. Mindkét csoportban a 6 hónapos követés végére pozitív tendencia mutatkozott a CHF FC mutatóiban, az életminőségben, a megnövekedett edzéstűrésben (2. táblázat).

Tehát a CHF FC átlagértéke az 1. csoportban a kezdeti 2,6±0,1-ről 2,04±0,1-re csökkent, azaz. 21,5%-kal (o<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

A vizsgálatok eredményeként egy 6 perces sétával végzett teszt alapján az első csoportban 27,5%-os terhelési tolerancia növekedést kaptunk (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Szubjektíven minden beteg életminőségének javulását észlelte, ami az MLHFQ, SHOKS és SGRQ kérdőívek pontszámainak dinamikájában is megmutatkozott: az első csoportban a csökkenés 28,9%, 40,3% és 11,2% volt a másodikban. - 38,9%, 47 ,1% és 8,5%. Az életminőségben bekövetkezett változások természete mindkét csoportban szignifikáns volt az MLHFQ és a SHOKS szerint (p<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Kiinduláskor minden betegnek súlyos LV szisztolés diszfunkciója, mindkét kamra maladaptív remodellációja és pulmonális hipertónia volt. A megfigyelési időszak végére az 1. és 2. megfigyelési csoportban 4,8, illetve 6,1%-kal csökkent a bal pitvar mérete; a bal és a jobb kamra mérete csökkent: a bal kamra ECDO és ECSO értéke mindkét csoportban szignifikánsan, 9,5%-kal csökkent (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Így az LVEF, mint a szívizom kontraktilitásának szerves mutatója, az 1. csoportban 14,1%-kal, a 2. csoportban 22,9%-kal nőtt. A csoportok közötti különbségek elérték a statisztikai szignifikancia szintjét (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Így az enalapril nebivolollal kombinált alkalmazása a komplex terápiában az LV szívizom szisztolés diszfunkciójának súlyosságának jelentős csökkenéséhez vezet, megakadályozza mind a bal, mind a jobb kamra remodelling folyamatainak előrehaladását (3. táblázat).

A COPD-t a hörgővezetés megsértése, a légzési térfogat változása jellemzi, ezért a terápia során a légzésfunkció sebességének és térfogati paramétereinek dinamikáját tanulmányoztuk. Kezdetben a vizsgált betegcsoportokban a külső légzés funkciójának következő mutatói élesen csökkentek: erőltetett vitálkapacitás (FVC), kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt (FEV1), Gensler-index, maximális kilégzési térfogati sebesség (MOS), nagyobb mértékben a kis hörgők szintjén, ami általában mind a központi, mind a perifériás légutak elzáródását jelzi. A tüdő vitalitás (VC) csökkenése nyilvánvalóan a tüdőben bekövetkező korlátozó változásoknak köszönhető, a pneumoszklerózis és a tüdőkeringés torlódása hátterében.

Megjegyzendő, hogy a vizsgált készítmények titrálásának szakaszaiban a légzésfunkciót ellenőrizték. A kapott adatok szerint a hörgőelzáródás fokozódása egyetlen megfigyelési esetben sem volt kimutatható sem az enalapril-csoportban, sem az enalapril és nebivolol kombinációs terápia során. 6 hónapos kezelés után mindkét csoportban a légzésfunkció vizsgált paraméterei egyirányúak voltak (4. táblázat).

A FEV1 emelkedése az enalapril-terápia során (1. csoport) 12,3% volt (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Így az enalapril és a nebivolol bevonása a szív- és érrendszeri patológiás betegek CHF komplex terápiájába lehetővé teszi a patogenetikai kezelést anélkül, hogy negatív hatással lenne a COPD-ben szenvedő betegek bronchiális obstrukciójának mértékére. A további értágító hatással rendelkező nebivolol alkalmazása nemcsak az érrendszer állapotára gyakorol jótékony hatást, hanem pozitívan befolyásolja a bronchopulmonáris rendszer állapotát is, mivel képes aktiválni a nitrogén-monoxid szintézisét, amelynek közvetlen hatása van. hörgőtágítást és semlegesíti az acetilkolin hörgőszűkületét.

következtetéseket

1. Az enalapril és a nebivolol bevonása a CHF II–IIIFC komplex terápiájába az IHD és a COPD II–III stádiumának hátterében növeli a kezelés hatékonyságát, javítja a betegek klinikai állapotát, jelentősen csökkenti a CHF FC-jét és súlyosságát. növeli a terheléstűrő képességet, csökkenti az angina pectoris rohamok számát és javítja a betegek életminőségét.

2. Az enalapril és a nebivolol kombinált alkalmazása cardiopulmonalis patológiás és szívelégtelenségben szenvedő betegeknél komplex terápia részeként csökkenti a szívizom ischaemia fájdalommentes epizódjainak időtartamát és gyakoriságát.

3. Az enalapril és a nebivolol kinevezése szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél COPD-vel kombinálva javítja a központi hemodinamikai paramétereket, a szív szerkezeti és funkcionális állapotát, csökkenti a pulmonalis hypertonia manifesztációit, és az alapterápia hátterében A COPD pozitívan befolyásolja a bronchopulmonalis rendszer állapotát.

Irodalom

1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Szív-tüdő. Tomszk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Útmutató a légúti gyógyászathoz. M.: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. A kardioszelektív β-blokkoló nebivolol biztonságosságának értékelése koszorúér-betegségben szenvedő betegek komplex terápiájában, egyidejűleg krónikus obstruktív bronchitisben. Bulletin SO RAMS. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. A nebivolol szuperszelektív b-blokkoló alkalmazása kardiovaszkuláris patológiában szenvedő betegeknél broncho-obstruktív szindrómával kombinálva. Orosz kardiológiai folyóirat. 2006; 2:78–82.
5. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. Kezelési stratégia COPD-s szívbeteg számára. Kardiopulmonális kapcsolat. Szív. 2007; 6:308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Mellkas. 2005; 128(4): 2640–2646.
7. A VNOK és az OSSN nemzeti ajánlásai a CHF diagnosztizálására és kezelésére (harmadik felülvizsgálat). Szív elégtelenség. 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. COPD-s betegek komorbiditása: a kardiovaszkuláris patológia helye. Racionális farmakoterápia a kardiológiában. 2009; 4:4–16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Artériás hipertóniában és krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek diagnosztizálása és kezelése. (Az RMOAG és az RRO ajánlásai). Szisztémás magas vérnyomás. 2013; 10. (1):5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporova N.L. et al. A szívelégtelenség lefolyásának jellemzői COPD-vel kombinálva. A kombinált terápia lehetőségei, beleértve a kardioszelektív b-blokkolót, a nebivololt. A FÁK kardiológiája. 2006; 4:62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. Kardioszelektív béta-blokkolók krónikus obstruktív tüdőbetegségben: metaanalízis. Légzőszervi gyógyszer. 2003; 97. (10); 1094–1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Mi a veszélye a b-blokkolók hosszú távú alkalmazásának olyan betegeknél, akik koszorúér-betegségben szenvednek, és egyidejűleg COPD-sek? Terápiás archívum. 2005; 3:18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. A b-blokkolók káros hatásai COPD-ben: aggodalom a nem szelektív b-blokkolók miatt. Mellkas. 2005; 127:818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. A nebivolol és a bisoprolol b1-adrenoreceptor-szelektivitása. European Journal of Pharmacology. 2003; 460:19–26.
15. Gucsev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacin. Alkalmazási lehetőségek és kilátások az alsó légutak közösségben szerzett fertőzéseinél. Gasztroenterológia. M.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. A Nebivolol klinikai farmakológiája. Drug Invest. 2001; Suppl.1: 31–32.

Olvas:

A krónikus cor pulmonale patogenezise krónikus obstruktív tüdőbetegségben összetett, és elválaszthatatlanul összefügg a légzési rendellenességekkel. Ugyanakkor a szívet károsító tényezők között vannak:

- alveoláris hipoxia és artériás hipoxia;

- pulmonális hipertónia;

- hemorheológiai rendellenességek;

- neurohumorális rendellenességek;

- fertőző és mérgező hatások;

- immun- és autoimmun károsodás;

- elektrolit változások;

- az ilyen betegek kezelésére használt gyógyszerekkel való érintkezés;

- társbetegségek, és különösen koszorúér-betegség.

A hörgők vízelvezető funkciójának csökkenése a légáramlással szembeni ellenállás éles növekedésével egyenetlen alveoláris szellőzéshez, alveoláris hipoxiához, majd artériás hipoxémiához vezet, ami a pulmonalis artériás erek tónusának általános növekedéséhez vezet (Euler). - Liljestrand reflex - a pulmonalis arteriolák görcse az RO 2 alveolusok csökkenésével), pulmonális hipertónia és szívizom alultápláltság. A pulmonalis keringés artériás rendszerében a tónusnövekedés kizárólag a neurogén genezisnek köszönhető, pl. a szimpatikus beidegzés fokozott működése következtében. Hangsúlyozni kell, hogy a legtöbb krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegnél a pulmonalis hypertonia nem éri el a magas számokat.

A hipoxémia közvetlen károsító hatással van a tüdő kisartériáinak simaizomzatára és általában a szívizomra. Az izomszövetek oxigénhiányával csökken a glükóz hasznosulás üteme és a szabad zsírsavak felszívódása. Hipoxiás körülmények között itt az anaerob glikolízis az ATP fő forrása. A laktát felszabadulása a sejtből és a H + ionok felhalmozódása. valamint a lipidperoxidáció termékei acidózishoz és a sejtmembránok permeabilitásának megzavarásához vezetnek. Ez a különféle enzimrendszerek működésének megzavarását vonja maga után, különösen a sejtmembránok Na + /K + -ATPáz és Ca 2+ -ATP-áz rendszerében. A citoplazmában a Na és a Ca felhalmozódik, és az intracelluláris K + elveszik. Ezek a folyamatok krónikus obstruktív tüdőbetegségekben fokozhatják a pulmonális hipertóniát, a szívizom elektromos instabilitását okozhatják különböző szívritmuszavarok kialakulásával.

A tüdő szív patogenetikai folyamatainak láncolatának fontos láncszeme a krónikus obstruktív tüdőbetegségekben a vér reológiai tulajdonságainak újbóli megsértése a mikrokeringési rendellenességek kialakulásával, amelyek súlyosbítják a szívizom energiaéhségét. A keringő eritrociták térfogatának kompenzációs növekedése és plaszticitásuk csökkenése, a vérlemezkék duzzanata és degranulációja vazoaktív anyagok felszabadulásával a vér viszkozitásának növekedéséhez, aggregált állapotának megváltozásához, a DIC képződéséhez vezet, ami szintén hozzájárul a pulmonalis keringés nyomásának növekedéséhez.

Az utóbbi években a kutatók figyelmét a pulmonalis vaszkuláris endotélium, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer és a citokinek szerepe keltette fel a pulmonalis hypertonia és a szívelégtelenség kialakulásában krónikus obstruktív tüdőbetegségekben. Bebizonyosodott, hogy a hipoxiára adott válaszként az endotélium megnövekszik az érszűkítő anyagok termelődése, valamint az értágító anyagok, különösen az endothel-relaxáló faktor képződésének csökkenése. Azt is megállapították, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer összetevőinek szintje krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a hipoxia mértékének növekedésével nő. Az ilyen változások hozzájárulnak a pulmonális hipertónia kialakulásához, serkentik a fibrózis folyamatait a szívizomban, megzavarják mindkét kamra szisztolés és diasztolés funkcióját, ami keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

Az irodalomban egyre több beszámoló jelenik meg a proinflammatorikus citokinek (interleukin-1b, interleukin-6 és tumor nekrózis faktor-a) aktív részvételéről a krónikus szívelégtelenség kialakulásában különböző szívbetegségekben. Úgy gondolják, hogy a citokinek hatása a krónikus szívelégtelenség kialakulására és progressziójára a szívizomsejtekre gyakorolt ​​közvetlen károsító hatáson, valamint a neurohumorális rendszer, az endothel funkcióinak és számos más biológiailag aktív tényező modulációján keresztül valósul meg.

A fertőző-toxikus tényezők negatív hatással vannak a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívizomjára is. A hörgők gyulladásos folyamatának aktivitása és az endogén mérgezés súlyossága fontos szerepet játszik mind a szívritmuszavarok, mind a szívműködés dekompenzációjának kialakulásában. Ismeretes, hogy az átlagos molekulatömegű anyagok közvetlen toxikus hatást gyakorolnak a szövetekre, beleértve a szívizomot is, rontva a mikrokeringést.

A másodlagos immunhiány jelenléte krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél jól ismert. A hörgő-obstruktív szindrómában szenvedő betegek szöveti hipoxiája következtében a magasan szervezett szövetek differenciálódási zavara, beleértve az immunrendszert, mind a fertőzésellenes immunitás hiányához, mind az immunológiai tolerancia áttöréséhez vezethet. Bizonyíték van arra, hogy egyértelmű kapcsolat van a szívizom kontraktilitásának csökkenése és az autoszenzitizáció súlyossága között. A betegek tüdejében a gyulladásos folyamat súlyosbodásával meghatározzák a szívantigénnel szembeni érzékenységet. A csökkent szívizom-összehúzódásban szenvedő betegeknél a szívantigén iránti érzékenység a krónikus obstruktív tüdőbetegségek remissziójának időszakában is fennáll, ami arra utal, hogy az autoimmun mechanizmusok beépülnek a szívizom elváltozások kialakulásába. A szívizom autoimmun károsodása elkerülhetetlenül megváltoztatja bioelektromos tulajdonságait, hozzájárulva az aritmiák kialakulásához a szív munkájában.

Különböző kutatók megfigyelései arra utalnak, hogy a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek kezelésében alkalmazott gyógyszerek (eufillin, teofillin, szimpatomimetikumok, atropin, kortikoszteroidok), a szívizom elváltozások kialakulásában és a különböző szívritmuszavarok kialakulásában szerepet játszhatnak.

Különös figyelmet kell fordítani a krónikus obstruktív tüdőbetegségekre a bal szív elváltozásainak patogenezisére.

A főbb tényezők, amelyek rontják a bal kamra működését krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, a következők:

- a jobb kamra dilatációjának növekedése a végső diasztolés nyomás és térfogat növekedésével, ami a bal kamra összenyomásához vezet;

- az interventricularis septum paradox mozgása, amely a bal kamra üregébe nyúlik, és megnehezíti a feltöltést;

- hipoxia, fertőző-toxikus és gyógyászati ​​hatások, a sympathoadrenalis és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása, amelyekhez képest a szív jobb és bal része azonos állapotban van.

Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívizom károsodása egyidejű szívpatológia (CHD, hypertonia) következménye is lehet. Kimutatták, hogy az IHD kialakulása hozzájárul a krónikus obstruktív tüdőbetegségek progressziójához, ami a patogenezisükben előforduló egyes kapcsolatok közös vonásaihoz kapcsolódik. Így a szekunder pulmonalis artériás hipertónia kialakulása krónikus obstruktív tüdőbetegségekben növeli a jobb szív és a bal pitvar terhelését. Ez rontja a koszorúér-tartalék állapotát. Mindkét kamra szívizomjának fokozódó iszkémiája a szívkoszorúér- és pulmonalis szívelégtelenség progressziójához vezet.

Az óra következő szakaszában a tanár a tanulókkal együtt krónikus cor pulmonale-ban szenvedő vagy krónikus cor pulmonale differenciáldiagnózist igénylő patológiában szenvedő beteg kikérdezését és vizsgálatát végzi. A tanulók tanári felügyelet mellett részt vesznek a beteg kikérdezésében, panaszgyűjtésben, a betegség anamnézisére és a beteg életére vonatkozó adatok gyűjtésében.

Cor pulmonale COPD-ben. Diagnosztika

Ez a patológiás kifejezés az jobb kamrai hipertrófia. tüdőkeringési zavarok okozzák. A COPD a cor pulmonale leggyakoribb oka, de úgy gondolják, hogy kevésbé gyakori, legalábbis a fejlett országokban. A Cor pulmonalét in vivo diagnosztizálják a szív MRI segítségével.

Diagnózisáltalában klinikai értékelésen alapul - boka ödéma és megnövekedett jugularis vénás nyomás tartós hipoxémiában szenvedő betegeknél, valamint a jobb szív tágulásának EKG-jelei és a pulmonalis P-hullám (p-pulmonale) echokardiográfiás diszfunkcióval vagy anélkül.

Nál nél COPD A hypoxemia a cor pulmonale kialakulásának fő tényezője, ennek korrekciója a leghatékonyabb kezelés. Bár ez nem vezet a súlyos pulmonális hipertónia visszafejlődéséhez, megakadályozza annak progresszióját.

Két véletlenszerű, kontrollált kísérletek. több mint 25 évvel ezelőtt végzett vizsgálat azt mutatja, hogy a PaO2-ben szenvedő betegek<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oxigén jobban leadja egy oxigénkoncentrátor, egy arcmaszk vagy orrfogak segítségével (ezeket kényelmesebb használni). A betegeket klinikailag stabil állapotban kell megvizsgálni annak igazolására, hogy fennáll-e a tartós hipoxémia, és hogy az előírt oxigénkoncentrációt 8 kPa feletti Pa02 értékkel érik-e el hypercapnia kialakulása nélkül. Nagyon fontos az oxigénterápia céljainak részletes ismertetése. Nem valószínű, hogy a légszomj csökkenni fog a fizikai erőfeszítéssel, és a betegnek tisztában kell lennie ezzel.

Ambuláns oxigénterápia Olyan betegek számára készült, akik képesek elhagyni a házat vagy jelentős fizikai aktivitást elviselni.

Orvosi terápia korlátozott szerepet játszik itt. A diuretikumokat még mindig használják a perifériás ödéma csökkentésére, míg az ACE-gátlókat széles körben írják fel, és hatásosnak tűnnek, bár ezt nem támasztják alá nagy klinikai vizsgálatok.

Alkalmazás egyéb szívgyógyszerek, például digoxin alkalmazása nem javasolt, kivéve, ha a betegnek pitvarfibrillációja van. Bármilyen típusú értágító szerek, beleértve az inhalációs NO-t is, jelentősen rontják a COPD miatti gázcserét a cor pulmonaleban. Egyelőre nem készültek tanulmányok arra vonatkozóan, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használata jótékony hatással lenne a természetes lefolyásra.

Befogadás beteg kezelésbe Azok a betegek, akik betartják a kezelést, még ha placebót is kapnak, lényegesen jobban érzik magukat, mint azok, akik nem. Valószínűleg az egyik legjobb kezelés, ha rábeszéljük az embereket a kezelési rend betartására. A súlyos depresszióban és szorongásban szenvedők azonosítása nagyon fontos, és a tünetek súlyosságát érdemük szerint kell kezelni.

Kiválasztás idő Mindig hasznos elmagyarázni a betegnek a betegség természetét, mit jelent és mit eredményez a kezelés, mindig hasznos, reális értékelést ad arról, hogy mit lehet tenni érte, és hogy mikor kerül sor, segít megnyugtatni, hogy minden rendben van. nem olyan reménytelen. Gondos ellenőrzésekre van szükség annak biztosítására, hogy a beteg inhalációs terápiában részesüljön, és ismételt kezelésekre van szükség. A készülék használatára vonatkozó speciális ajánlások kötelezőek.

Az előírt kezelés betartásának ellenőrzése hasznos kritérium annak meghatározására, hogy kinek várható komoly problémája a jövőben, különösen akkor, ha az előírt adagok kevesebb mint 80%-át veszi be.

Krónikus obstruktív légúti betegség

Főbb pontok:

jelek

A COPD legkorábbi tünete a köhögés. A betegség kezdeti stádiumában epizodikus, később azonban állandóan aggaszt, még álmában is. Köhögés köhögéssel kísérve. Általában nem sok, de az akut stádiumban a váladék mennyisége nő. Lehetséges gennyes köpet.

A COPD másik tünete a légszomj. Későn, esetenként a betegség kezdete után 10 évvel is jelentkezik.

A COPD-ben szenvedőket két csoportra osztják: "rózsaszín puffanók" és "kék pufferek". A "rózsaszín pufferek" (emphysemás típusú) gyakran vékonyak, fő tünetük a légszomj. Kis fizikai megerőltetés után is puffannak, puffannak a pofájuk.

"Kékes ödéma" (bronchitis típusú) túlsúlyos. A COPD főként erős köhögésben nyilvánul meg náluk. Bőrük cianotikus, lábuk megdagad. Ennek oka a cor pulmonale és a vér stagnálása a szisztémás keringésben.

Leírás

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a COPD 1000-ből 9 férfit és 1000-ből körülbelül 7 nőt érint. Oroszországban körülbelül 1 millió ember szenved ebben a betegségben. Bár van okunk azt hinni, hogy sokkal több van.

Az esetek 90%-ában a COPD-t a dohányzás okozza. aktív és passzív egyaránt. A COPD esetek fennmaradó 10%-a az alábbiak miatt alakul ki:

• a légutak átadott fertőző betegségei (bronchitis);
• bronchiális asztma;
• alacsony születési súly;
• örökletes hajlam;
• foglalkozási veszélyeknek való kitettség (por, savak gőzei, lúgok, SO2);
• légköri légszennyezés, konyhai füst.

A COPD ezen tényezők kombinációja miatt is kialakulhat.

A COPD-nek 4 szakasza van. A színpadra állítom (könnyű pálya) a szenvedő észre sem veszi, hogy valami nincs rendben vele. A betegség gyakran csak krónikus köhögésben nyilvánul meg, és az organikus rendellenességek csekélyek, ezért a helyes diagnózis ebben a szakaszban nagyon ritka.

COPD-s betegek szakasz II (közepes lefolyású) gyakran fordulnak orvoshoz terhelés közbeni légszomj miatt, vagy a betegség súlyosbodása és erős köhögés miatt.

A szakasz III (súlyos lefolyású) a légutak légáramlása már jelentősen korlátozott, légszomj nem csak fizikai megerőltetéskor, hanem nyugalomban is jelentkezik, a betegség gyakran súlyosbodik.

A IV szakasz A COPD (rendkívül súlyos) exacerbációi életveszélyessé válnak. A hörgők erősen elzáródnak (hörgőelzáródás), és cor pulmonale alakul ki. Ebben a szakaszban a COPD-s betegek fogyatékosságot kapnak.

A hörgők a légzőrendszer fontos részei. Rajtuk keresztül jut be a levegő a tüdőbe. Legfeljebb 18 mm átmérőjű csövek, amelyek porcos gyűrűkből vagy lemezekből állnak. A fő hörgők, jobb és bal, a légcsőből távoznak. A jobb hörgő valamivel szélesebb, mint a bal, mivel a jobb tüdő térfogata nagyobb, mint a balé. A fő hörgők lobar (1. rendű hörgők), zonális (2. rendű hörgők), alszegmentális (3. rendű hörgők), szegmentális (4. és 5. rendű hörgők) és kis hörgőkre oszthatók a 6. th-től 15-ig rendelések. Fokozatosan elágazó, a hörgők átjutnak a hörgőbe.

A hörgők lumenét nyálkahártya béleli. A bronchoszkópia során szürkés színű. A nyálkahártya hámsejtjei csillókkal rendelkeznek az idegen zárványok eltávolítására. Ezenkívül ezek a sejtek nyálkát termelnek, amely megvédi a hörgőket az idegen testek és mikroorganizmusok hatásaitól.

A betegség azzal kezdődik, hogy a dohányfüst vagy más mérgező anyagok kölcsönhatásba lépnek a vagus idegreceptorokkal, ami bronchospasmust eredményez. Ezenkívül különböző károsító tényezők hatására (dohányfüst-mérgezés, gázok, fertőzések stb.) a hörgőhám csillóinak mozgása leáll. Ennek eredményeként a hörgők nyálkahártyája által kiválasztott nyálka nem ürül ki természetesen. Ezenkívül a kockázati tényezőknek a hörgők nyálkahártyájára gyakorolt ​​hatása miatt sejtjei több nyákot kezdenek termelni, hogy megvédjék magukat. Ebben a szakaszban krónikus köhögés lép fel, ez főleg reggel aggasztja az embert. Sok dohányos ebben a szakaszban biztos abban, hogy semmi komoly nem történik, és egyszerűen a dohányzás miatt köhögnek.

Egy idő után azonban krónikus gyulladás alakul ki a hörgők falában, ami súlyosbítja a hörgők elzáródását. Ezután a hörgők elzáródása következtében az alveolusok túlnyúlása következik be. A kinyújtott alveolusok összenyomják a kis hörgőket, ami tovább hozzájárul a légutak átjárhatóságának megsértéséhez.

A betegség kezdetén az elzáródás visszafordítható, mivel hörgőgörcs és nyálka túlzott elválasztás következtében alakul ki. De később, amikor a kis hörgők és a hörgőcsövek kilégzési összeomlása kialakul, fibrózis és tüdőtágulás alakul ki. az elzáródás visszafordíthatatlan.

A COPD elsősorban a 2-17. rendű hörgőket érinti.

A COPD kialakulásának folyamatában a tüdőkeringés kapilláriságya csökken. A szervezetnek azonban továbbra is szüksége van bizonyos mennyiségű oxigénnel dúsított vérre. Ehhez kénytelen több vért átvezetni a tüdőkeringésen. Ennek lehetővé tételéhez növelni kell a nyomást a tüdőkeringésben. Ez növeli a jobb kamra terhelését, amelynek izmai gyengébbek, mint a szív más részein. A jobb kamra megnagyobbodik, megnyúlik – így jön létre a cor pulmonale.

A COPD végzetes lehet. A WHO szerint jelenleg ez a betegség a 11. helyen áll a halálozások számát tekintve, de a szakértők szerint 10 év múlva 30%-kal nő a halálozási arány, és bekerül az első öt közé. A COPD nemcsak önmagában veszélyes, hanem szövődményei is veszélyesek - cor pulmonale, akut és krónikus légzési elégtelenség. szív elégtelenség. másodlagos policitémia (a vörösvértestek számának növekedése), spontán pneumothorax, pneumomediastinum.

Diagnosztika

A krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnózisát pulmonológus végzi. A diagnózis az anamnézis adatokon, a klinikai képen és a vizsgálat eredményein alapul.

A COPD diagnosztizálásának arany standardja a tüdő lélegeztetési funkciójának vizsgálata. Mérje meg a kényszerített kilélegzett levegő mennyiségét az első másodpercben (FEV1). A COPD-s betegeknél ez csökken, és a betegség előrehaladtával csökken. Farmakológiai tesztet is végeznek, melynek során a FEV1-et 35-40 perccel a hörgők lumenét kitágító és a nyálkakiválást csökkentő gyógyszerek belélegzése után mérik. COPD esetén a légtérfogat növekedése minimális. Ez a teszt megkülönbözteti a COPD-t a bronchiális asztmától, amelyben a FEV jelentősen megnő a gyógyszer belélegzése után.

Elektrokardiográfiát is végeznek. amely a szív változásait mutatja, echokardiográfia, amely meghatározza a pulmonalis hypertonia és a krónikus cor pulmonale jelenlétét. Ezenkívül klinikai vérvizsgálatot végeznek.

Súlyos COPD esetén a vér gázösszetételét határozzák meg.

Ha a terápia hatástalan, köpetet vesznek bakteriológiai elemzésre.

Kezelés

A krónikus obstruktív tüdőbetegség gyógyíthatatlan betegség. A megfelelő terápia azonban csökkentheti az exacerbációk gyakoriságát és jelentősen meghosszabbíthatja a beteg életét. A COPD kezelésére olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek bővítik a hörgők lumenét, és nyálkaoldókat, amelyek elvékonyítják a köpetet és segítik annak a szervezetből való eltávolítását.

A gyulladás enyhítésére glükokortikoidokat írnak fel. Hosszú távú alkalmazásuk azonban súlyos mellékhatások miatt nem javasolt.

A betegség súlyosbodásának időszakában, ha fertőző jellege bizonyított, antibiotikumokat vagy antibakteriális szereket írnak fel, a mikroorganizmus érzékenységétől függően.

A légzési elégtelenségben szenvedő betegek oxigénterápiát kapnak.

Azok, akik pulmonális hipertóniában és COPD-ben szenvednek ödéma jelenlétében, diuretikumokat írnak fel, aritmiákkal - szívglikozidokat.

A COPD-ben szenvedő személyt kórházba utalják, ha:

• a tünetek súlyosságának jelentős növekedése;
• az előírt kezelés hatásának hiánya;
• új tünetek megjelenése;
• első alkalommal fellépő szívritmuszavarok;
• súlyos egyidejű betegségek (diabetes mellitus, tüdőgyulladás, veseelégtelenség, májelégtelenség);
• a szakképzett orvosi ellátás járóbeteg-ellátásának lehetetlensége;
• diagnosztikai nehézségek.

A beteg az intenzív osztályra kerül, ha:

• súlyos légszomj, amelyet nem enyhítenek a gyógyszerek;
• tudatzavarok, kóma.

Megelőzés

A COPD fő megelőzése a dohányzás abbahagyása. Az orvosok javasolják az egészséges életmód vezetését, a helyes táplálkozást és az immunitás erősítését.

Szintén fontos a légúti fertőző betegségek időben történő kezelése.

A veszélyes iparágakban dolgozóknak szigorúan be kell tartaniuk a biztonsági óvintézkedéseket és légzőkészüléket kell viselniük.

Sajnos a nagyvárosokban nem lehet kizárni az egyik kockázati tényezőt - a szennyezett légkört.

A COPD-t a legjobb korán kezelni. A betegség időben történő diagnosztizálásához időben orvosi vizsgálatot kell végezni.