Anafylaxia bola prvýkrát opísaná na základe experimentov, ktoré vykonali francúzski fyziológovia P. Portier a C. Richet v roku 1902. Po opakovanej imunizácii sa u psa, ktorý predtým toleroval podanie antiséra toxínu morskej sasanky, vyvinula šoková reakcia s fatálnym koncom. namiesto preventívneho účinku. Na opísanie tohto javu vedci vytvorili termín anafylais (z gréckych slov ana- spätný chod a fylaxia- ochrana).

V roku 1913 získali P. Portier a C. Richet Nobelovu cenu za medicínu a fyziológiu.

Všeobecne akceptovaná definícia anafylaxie (v Rusku termín „ anafylaktický šok“), špecifické kritériá na jeho diagnostiku, ako aj presná klasifikácia, stále neexistujú.

Anafylaxia nie je samostatná nosológia. Väčšina lekárov to považuje za syndróm alebo skupinu systémové symptómy, nie vždy špecifické pre diagnostiku a popis závažnosti danej patológie. Podľa niektorých autorov na tento účel napr diagnostické kritériá keďže pacient má dýchavičnosť, hypotenziu; iní odporúčajú používať zoskupené indikátory, ako je Glasgow Coma Scale, bronchospazmus, dychová frekvencia, systolický arteriálny tlak. Ťažká anafylaxia je podľa tejto klasifikácie charakterizovaná systolickým tlakom< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

Z moderného hľadiska sa anafylaxia považuje za syndróm s rôznou patogenézou, klinickými prejavmi a závažnosťou. Najčastejšie je anafylaxia sprostredkovaná imunitnými mechanizmami zahŕňajúcimi imunoglobulínové (Ig) E protilátky alebo komplex antigén-protilátka. Ak reakcia nie je spôsobená interakciou antigén-protilátka, potom sa považuje za anafylaktoidnú. Môže sa vyskytnúť aj idiopatická anafylaxia.

Anafylaxia, ktorá sa vyvíja u človeka v akejkoľvek situácii as akoukoľvek patológiou, si vyžaduje okamžitú liečbu. Anafylaxiou je ohrozených 1 až 3 % populácie USA, pričom ročne je hlásených 84 000 prípadov anafylaxie, z ktorých 840 je smrteľných. Približne 150 ľudí zomiera ročne v Spojených štátoch na anafylaxiu vyvolanú jedlom. V Austrálii je anafylaxia u detí bežnejšia ako u dospelých, približne 1:1000 a v 68% prípadov sa dá zistiť príčina jej vývoja.

Uvádzame najčastejšie príčiny anafylaxie sprostredkovanej mechanizmami IgE:

• lieky (penicilínové antibiotiká, aminoglykozidy, streptomycín, nitrofurány, sulfónamidy, tetracyklín, amfotericín B);
• hormóny (inzulín, adrenokortikotropný hormón (ACTH), parathormón, kortikotropín, progesterón);
• enzýmy (trypsín, streptokináza, chymotrypsín, penicilináza);
• antiséra (tetanus, diftéria, antilymfocytový globulín);
• jed a sliny (hymenoptera, hady, ohnivé mravce);
• vakcíny (tetanus, obsahujúce vaječný bielok (chrípka), vakcíny proti alergii);
• potraviny (orechy, ryby, vajcia, strukoviny atď.);
• iné (latex, ľudské alebo živočíšne bielkoviny, polysacharidy).

Mechanizmy anafylaxie sprostredkované komplementom:

• transfúzne reakcie spojené s nedostatkom IgA;
• cytotoxické (bunkami fixované antigény, transfúzne reakcie na bunkové elementy, IgG, IgM);
• agregácia (intravenózne Ig).

Príčiny anafylaxie sprostredkovanej mechanizmami nezávislými od IgE:

• látky uvoľňujúce histamín (opiáty, svalové relaxanciá, vankomycín, ciproflaxín, pentamidín, rádiokontrastné látky, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, dextrán);
• aspirín a nesteroidné protizápalové lieky (sprostredkované cestou metabolizmu arachidónov);
• fyzické faktory: fyzická aktivita; teplota (studená, teplá);
• idiopatické faktory;
• nediferencovaná somatická idiopatická anafylaxia (monoorgánové symptómy simulujúce anafylaxiu).

Medzi liekmi, ktoré spôsobujú anafylaktický šok, prevládajú β-laktámové antibiotiká, séra, enzýmy a hormóny. Použitie röntgenových kontrastných látok s obsahom jódu, najmä nízkoosmolárnych, môže byť sprevádzané rozvojom anafylaktoidných reakcií (1:1000 prípadov - mortalita je podľa rôznych zdrojov 1:1200-75000).

Najbežnejšie potraviny, ktoré spôsobujú anafylaxiu, sú orechy (sú zodpovedné za 94 % smrteľných prípadov anafylaxie hlásených v USA), kraby, ryby, mlieko (nespracované), pohánka, vaječné bielka, ryža, zemiaky, mandarínky, pomaranče, banány, slnečnicové semienka, horčica, škvrnitá fazuľa, pistácie, kešu, harmančekový čaj (skrížená reakcia s ambróziou) – všetky tieto produkty preukázateľne obsahujú IgE protilátky. Pri fyzickej anafylaxii u mnohých senzibilizovaných pacientov môže byť reakcia vyvolaná konzumáciou určitých potravín (napríklad bieleho chleba, zeleru, jabĺk, kreviet, orechov, kuracieho mäsa atď.) v kombinácii s fyzickou aktivitou. Reakcia môže začať niekoľko minút (zvyčajne 20 minút) po fyzickej aktivite (plávanie, hranie futbalu, tanec atď.).

Predpokladá sa, že potravinárske prísady používané na lepšiu konzerváciu produktu - siričitany, antioxidanty atď. - môžu vyvolať anafylaktoidnú reakciu. Najčastejšie sú takéto prípady registrované medzi návštevníkmi reštaurácií a kaviarní, kde sa používajú produkty s vysokým obsahom siričitanov. . Siričitany sa nachádzajú aj v pive, víne, kôrovcoch, šalátoch, čerstvej zelenine a ovocí vrátane zemiakov, avokáda a omáčok.

V poslednej dobe sa zvýšil počet prípadov anafylaxie spôsobenej latexom, najmä medzi zdravotníckymi pracovníkmi; osoby zamestnané vo výrobe gumy; pacienti, ktorí neustále používajú katétre. Dokázaná je prítomnosť skríženej alergie na latex a množstvo ovocia (banán, avokádo, kiwi).

Za účasti IgE protilátok dochádza aj k anafylaktickým reakciám na jed hmyzu, najmä radu Hymenoptera: osy, včely, čmeliaky a ohnivé mravce. U takýchto pacientov pri absencii očkovania proti alergii zostáva riziko vzniku anafylaxie po druhom bodnutí vysoké a predstavuje ~ 60 %.

Anafylaxia spôsobená mechanizmami sprostredkovanými IgE je okamžitá alergická reakcia a je charakterizovaná uvoľňovaním rôznych zápalových mediátorov (histamín, cysteínové leukotriény, faktor aktivujúci krvné doštičky, prostaglandín D2 atď.) z degranulovaných bazofilov a žírnych buniek. Histamín uvoľnený zo žírnych buniek aktivuje receptory H1 a H2. Aktivácia histamínových receptorov typu 1 spôsobuje svrbenie kože, tachykardiu, bronchospazmus a rinoreu a receptory H1 a H2 spôsobujú bolesť hlavy, hypotenziu, hyperémiu a gastrointestinálne symptómy. Hladina tryptázy uvoľnenej z granúl žírnych buniek je tiež spojená so závažnosťou anafylaxie; Zvýšenie hladiny oxidu dusnatého (NO) prispieva k vzniku bronchospazmu a vazodilatácie. Leukotriény a chemotaktické faktory, ktoré sú zahrnuté do procesu v ďalšej fáze, môžu pomôcť udržať neskorú fázu alergickej reakcie. Na anafylaxii sa podieľa aj kalikreínový systém, komplementový systém atď.

Klinické prejavy anafylaxie sú spojené so špecifickým „šokovým orgánom“, v ktorom sa vyskytujú imunitné reakcie; s hladinou chemických mediátorov uvoľnených z efektorových buniek; s precitlivenosťou na tieto látky. Najčastejšími „šokovými orgánmi“ u ľudí sú koža, pľúca a srdce, čo sa klinicky prejavuje vo forme žihľavky, laryngeálneho edému, respiračného a srdcového zlyhania a obehového kolapsu.

Malo by sa pamätať na to, že u pacientov užívajúcich lokálne alebo perorálne beta-adrenergné antagonisty sa môže vyskytnúť ťažká anafylaxia s paradoxnými klinickými prejavmi.

Neexistujú presné laboratórne metódy na diagnostikovanie anafylaxie. Mimoriadne dôležité sú anamnestické údaje pacienta o reakciách v minulosti.

Anafylaxia je charakterizovaná symptómami, ako je difúzny erytém, vyrážka, žihľavka a/alebo angioedém, bronchospazmus, laryngeálny edém, hypotenzia a/alebo srdcová arytmia.

Pacient môže pociťovať aj ďalšie príznaky: nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy, strata vedomia.

Anafylaxia sa teda môže klinicky prejaviť nasledujúcimi príznakmi:

• koža (vyrážka, erytém, urtikária, angioedém);
• respiračné (dýchavičnosť, rinorea, dysfónia, sipot, edém horných dýchacích ciest, bronchospazmus, apnoe, asfyxia);
• kardiovaskulárne (tachykardia, arytmia, vaskulárny kolaps, infarkt myokardu);
• gastrointestinálne (nevoľnosť, vracanie, vodnatá alebo krvavá stolica, kŕčovité bolesti);
• neuropsychické (kŕče, psychomotorická agitácia, úzkosť, stupor);
• genitálny.

Najčastejšie prejavy sú z kože, kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Pacienti nemôžu vždy indikovať začiatok a príčinu anafylaxie. Môže sa vyvinúť v priebehu niekoľkých minút, pričom vrchol dosiahne po 5-30 minútach. Neskorú fázu reakcie možno napriek terapii pozorovať po 6-12 hodinách.

Anafylaktoidná reakcia nemá žiadne klinické príznaky, ktoré by ju odlišovali od anafylaxie.

Generalizovaná žihľavka alebo angioedém sa vyskytujú s anafylaxiou v približne 92 % prípadov a možno ich pozorovať buď izolovane ako jeden symptóm, alebo sprevádzať závažnú anafylaxiu. Niekedy sa kožné príznaky môžu objaviť neskôr alebo úplne chýbať počas rýchlo postupujúcej anafylaktickej reakcie.

Ďalšími najčastejšími príznakmi sú respiračné prejavy (angioedém hrtana, akútny bronchospazmus), ako aj závraty, strata vedomia a gastrointestinálne symptómy.

Pri anafylaktoidnej reakcii spôsobenej liekmi s obsahom jódu sú najčastejšími príznakmi kožné príznaky (svrbenie, žihľavka) alebo systémové prejavy ako laryngeálny edém a dýchavičnosť.

Záťažová anafylaxia sa prejavuje ako celkové svrbenie, sčervenanie kože, žihľavka, angioedém, kolaps, respiračné symptómy a bolesť brucha a bolesť hlavy. Užívanie alergénneho produktu 2-4 hodiny (menej často 12 hodín) pred fyzickou aktivitou zvyčajne vedie u takýchto pacientov k svrbeniu kože alebo iným symptómom uvedeným vyššie.

U niektorých pacientov sa môže vyvinúť anafylaxia aj počas chirurgickej intubácie.

V 20 % prípadov sa anafylaxia môže opakovať 8-12 hodín po prvej epizóde. Vedci zaznamenali dvojfázový priebeh anafylaxie. Klinické prejavy druhej fázy anafylaktického šoku sa zásadne nelíšia od predchádzajúcej, vyžadujú si však použitie podstatne väčších dávok adrenalínu. Najčastejšie anafylaxia pretrváva v prípadoch, keď je spôsobená senzibilizáciou na potraviny.

Keďže život ohrozujúce príznaky anafylaxie sa môžu opakovať, pacienti by mali byť pozorovaní 24 hodín po prvých prejavoch tejto patológie.

Faktory, ktoré zhoršujú závažnosť anafylaxie a ovplyvňujú jej liečbu, sú:

• pacient má bronchiálnu astmu;
• prítomnosť sprievodných ochorení kardiovaskulárneho systému;
• lieková terapia (β-blokátory, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, inhibítory monoaminooxidázy);
• očkovanie proti alergii (špecifická imunoterapia).

U pacientov užívajúcich β-blokátory (anaprilín, atenolol, metoprolol, nadolol a i.) sa na jednej strane zosilňuje reakcia dýchacích ciest na mediátory zápalu uvoľňované pri anafylaxii a na druhej strane sa zvyšuje vplyv adrenalínu. znížené: spolu s ťažkou anafylaxiou, paradoxnou bradykardiou, hypotenziou, ťažkým bronchospazmom. Experimentálne bolo dokázané, že na uvoľnenie bronchospazmu a obnovenie β-adrenergnej senzitivity u pacienta užívajúceho β-blokátory sa musí dávka neselektívneho β-agonistu terbutalínu zvýšiť 80-krát.

Použitie inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (Capoten, Enap) u niektorých pacientov môže spôsobiť kašeľ, opuch hrtana alebo jazyka, po ktorom nasleduje asfyxia.

Inhibítory monoaminooxidázy (moklobemid, nialamid atď.) zvyšujú vedľajšie účinky adrenalínu tým, že spomaľujú rýchlosť jeho odbúravania.

Špecifická imunoterapia s kauzálne významnými alergénmi u pacientov s klinicky výraznou senzibilizáciou na aeroalergény pri správnom vykonávaní extrémne zriedkavo spôsobuje rozvoj anafylaxie (1 prípad úmrtia na 2 000 000 injekcií). Existujú však aj iné dôvody, ktoré výrazne zvyšujú pravdepodobnosť vzniku anafylaxie u takýchto pacientov, napríklad užívanie liekov, ako sú β-blokátory, acetylcysteín, fyzická aktivita a konzumácia potravín, ktoré skrížene reagujú s peľom pred alebo po zavedení alergénu. , atď. U pacientov s bronchiálnou astmou by sa špecifická imunoterapia mala vykonávať až po dosiahnutí kontroly nad priebehom ochorenia.

Anafylaxia môže viesť k nasledujúcim poruchám:

• srdcové (arytmie, infarkt myokardu, srdcové zlyhanie);
• endokrinné (feochromocytóm, hypoglykémia);
• pľúcna embólia (pneumotorax, hyperventilácia, ťažká astma, tracheálne cudzie teleso - jedlo atď.);
• neurogénne (bolesť hlavy, epilepsia, zhoršenie pamäti);
• iné problémy (reakcie na drogy/alkohol, umelý stridor, studená žihľavka).

Odlišná diagnóza

Anafylaxia sa odlišuje od iných typov šoku:

• hypovolemický, ktorý môže byť spôsobený stratou krvi, dehydratáciou;
• kardiogénne, spôsobené akútnym infarktom myokardu;
• vazogénne (v Rusku má pojem „kolaps“ najbližší význam), ktorých hlavnými príčinami môžu byť sepsa, pooperačný stav, pankreatitída, trauma, akútna adrenálna insuficiencia.

Okrem toho by sa diferenciálna diagnostika anafylaxie mala vykonať s nasledujúcimi syndrómami a stavmi:

• srdcová arytmia;
• generalizovaná studená urtikária;
• aspirácia potravy alebo iného cudzieho telesa;
• hypoglykemická odpoveď na inzulín;
• pľúcna embólia;
• konvulzívny syndróm, hystéria;
• „návaly horúčavy“ pri karcinoidných alebo postmenopauzálnych syndrómoch;
• systémová mastocytóza;
• syndróm „dysfunkcie hlasiviek“;
• Munchausenov syndróm;
• dedičný angioedém atď.;
• vazovagálny kolaps (neuropsychologická reakcia) - mdloby, ktoré sa vyvíjajú u pacienta po injekciách alebo iných bolestivých manipuláciách a prejavujú sa slabým pulzom, bledosťou kože, silným potením a nevoľnosťou. Krvný tlak je najčastejšie normálny. Chýba svrbenie kože, žihľavka, angioedém, tachykardia a dýchacie ťažkosti.

Liečba a prevencia

Anafylaxia vyžaduje okamžitú núdzovú liečbu. Okamžite sa hodnotí srdcová a respiračná aktivita pacienta a kontroluje sa primeranosť správania. Liekom voľby pri anafylaxii je hydrochlorid adrenalínu.

Pôsobenie adrenalínu je nasledovné:

• má priamy stimulačný účinok na α- a β-adrenergné receptory. Prevaha účinku excitácie určitých adrenergných receptorov závisí od dávky liečiva a úrovne regionálneho prietoku krvi;
• môže spôsobiť vážne kŕče periférnych ciev, najmä pri ochoreniach obličiek a iných vnútorných orgánov;
• v prípade alergií okamžitého typu zabraňuje uvoľňovaniu histamínu, serotonínu, bradykinínu a iných zápalových mediátorov zo žírnych buniek a bazofilov;
• vo všeobecnosti stimuluje metabolizmus, zvyšuje spotrebu kyslíka, spôsobuje rozvoj acidózy v dôsledku hromadenia kyseliny mliečnej, podporuje lipolýzu a prispieva k vzniku hyperglykémie v dôsledku stimulácie glykogenolýzy.

Možné účinky adrenalínu v závislosti od rozsahu použitých dávok:

• vazokonstriktor (obličky): menej ako 1 mcg/min;
• stimulant srdca (aktivácia beta-adrenergných receptorov srdca): od 1 do 4 mcg / min;
• zvýšenie α-adrenergnej stimulácie: od 5 do 20 mcg/min;
• prevládajúci α-adrenergný stimulant: viac ako 20 mcg/min.

Hydrochlorid adrenalínu sa vyrába vo forme 0,1 % roztoku v 1 ml ampulkách (pri riedení 1:1000 alebo 1 mg/ml). Na intravenózne podanie sa 1 ml 0,1 % roztoku adrenalínu zriedi v 9 ml fyziologického roztoku.

• s rozvojom anafylaktických reakcií: 0,1-0,3 ml adrenalínu sa zriedi v 9 ml roztoku chloridu sodného (od 1:100 000 do 1:33 000), po čom nasleduje infúzia počas niekoľkých minút; opakované podávanie je možné v prípade nedostatočnej citlivosti, ako aj v prípade pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie;
• v ťažkom terminálnom stave pacienta sa 0,1 % roztok adrenalínu v dávke 0,1 ml zriedi v 0,9 ml pacientovej venóznej krvi (odsatej priamo zo žily alebo katétra) alebo roztoku chloridu sodného (na získanie riedenia 1 : 10 000), podaných intravenózne počas niekoľkých minút; opakovane - podľa indikácií až do dosiahnutia hladiny systolického krvného tlaku nad 100 mm Hg. čl. u dospelých a 50 mm Hg. čl. u detí.

Ako vedľajší účinok môže adrenalín spôsobiť akútny infarkt myokardu, ťažké arytmie a metabolickú acidózu. Okrem toho malé (menej ako 1 mcg/min) dávky adrenalínu môžu spôsobiť rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Možnosť vzniku takýchto závažných komplikácií je hlavným dôvodom, prečo sa odporúča zdržať sa rozsiahleho používania adrenalínu, najmä bez lekárskeho dohľadu.

V zahraničí sa pacientom s anamnézou anafylaxie poskytuje špeciálna striekačka adrenalínu vo forme autoinjektora (Epi-pen, Ana-Kit). Vo vedeckej literatúre bolo publikovaných mnoho štúdií analyzujúcich účinnosť týchto liekov u pacientov s anafylaxiou z jedla, latexu, hmyzu a idiopatickej. Tieto stavy vyžadujú okamžité podanie lieku, čo značne uľahčuje použitie autoinjektora. V tomto prípade (pacient sám vstrekuje adrenalín intramuskulárne do anterolaterálneho povrchu stehna) sa maximálna plazmatická koncentrácia liečiva stanoví po 8±2 minútach. Pre priaznivý výsledok ochorenia má veľký význam včasné podanie adrenalínu.

Niekedy sa pacientom s anamnézou alergických reakcií na potraviny alebo hmyz môže odporučiť, aby ako núdzové opatrenie užívali cetirizín perorálne vo forme kvapiek. Ešte efektívnejšie je užívanie aktívnej formy cetirizínu – levocetirizínu (xyzal). Liek sa rýchlo vstrebáva, jeho účinok sa u väčšiny jedincov prejaví do 12 minút po užití jednorazovej dávky.

Nástup neiónových nízkoosmolárnych kontrastných látok (jodixanol, iohexol, iopromid atď.) výrazne znížil riziko anafylaxie počas röntgenových kontrastných štúdií. Všetkým pacientom s anamnézou anafylaktických reakcií sa však pred podaním kontrastnej látky podáva preventívna liečba.

Pri stresovej anafylaxii užívanie antihistaminík, žiaľ, nezabráni vzniku symptómov, ale zníži kožné reakcie. Dobrý terapeutický účinok sme dosiahli pri liečbe tínedžera trpiaceho námahou anafylaxiou antileukotriénom (montelukast).

Liečba anafylaxie zahŕňa množstvo opatrení.

Núdzové zásahy:

• adrenalín 0,1 % v dávke 0,01 ml/kg (maximálne 0,3-0,5 ml), intramuskulárne do deltového svalu každých 5 minút pod kontrolou symptómov a krvného tlaku. Liek je možné podávať intramuskulárne do anterolaterálnej oblasti stehna, najmä pri stredne závažnej, závažnej alebo progresívnej anafylaxii. Liečivo sa znovu podáva podľa indikácií (vyhnite sa predávkovaniu a nežiaducim reakciám!);
• hemodynamická kontrola;
• s progresiou anafylaxie - 0,1% adrenalín v dávke 0,1 ml sa rozpustí v 9 ml fyziologického roztoku a podáva sa v dávke 0,1-0,3 ml (1:10 000 - 1:33 000) intravenózne pomaly počas niekoľkých minút, opakované podávanie podľa na indikácie (je potrebné hemodynamické monitorovanie);
• v prípade terminálneho stavu pacienta sa 0,1 ml 0,1% adrenalínu rozpustí v 0,9 ml venóznej krvi alebo fyziologického roztoku; podávať, kým sa systolický krvný tlak neudrží v rozmedzí 100 mm Hg. čl.

• pacient by mal byť umiestnený v polohe hlavou nadol;
• kontrola dýchania (môže byť potrebná intubácia alebo tracheostómia);
• kyslíková terapia rýchlosťou 6-8 l / min;
• intravenózne podávanie fyziologických alebo koloidných roztokov.

Špeciálne zásahy(podľa klinických indikácií):

• adrenalín 0,1 % v polovičnej dávke intravenózne (0,1 – 0,2 mg);
• antihistaminikum intravenózne;
• ranitidín 50 mg pre dospelých a 12,5-50 mg (1 mg/kg pre deti), zriedený na 20 ml v 5 % roztoku glukózy a podávaný intravenózne každých 5 minút;
• na bronchospazmus refraktérny na adrenalín, rozprašovanie s Ventolinom (Berodual);
• aminofylín 5 mg/kg každých 30 minút s monitorovaním plazmatickej koncentrácie v prípade neúčinnosti bronchodilatancií;
• pri hypotenzii odolnej voči adrenalínu a infúzii roztokov nahrádzajúcich plazmu sa pomaly intravenózne podáva 400 mg dopamínu zriedeného v 500 ml 5 % glukózy, kým sa nedosiahne hladina systolického tlaku 90 mm Hg. Art., potom zadajte titrované;
• glukagón 1-5 mg (20-30 mg/kg, maximálne 1 mg u detí) intravenózne každých 5 minút, rýchlosťou 5-15 mcg/min – najmä u pacientov užívajúcich betablokátory (liek môže spôsobiť aspiráciu);
• metylprednizolón 1-2 mg/kg/deň, hydrokortizón 5 mg/kg (maximálne 100 mg) každých 6 hodín.

Preventívna terapia na prevenciu anafylaktickej reakcie na rádiokontrastné lieky (ak je v anamnéze neznášanlivosť liekov obsahujúcich jód) je nasledovná.

• Glukokortikosteroidy: prednizón 50 mg per os 1 hodinu pred výkonom;
• H1-histamínové blokátory: suprastin 40-50 mg intramuskulárne 1 hodinu pred zákrokom;
• H2-histamínové blokátory: cimetidín 5 mg/kg (maximálne 300 mg); ranitidín 1 mg/kg (maximálne 50 mg) per os alebo intravenózne 6, 18-24 hodín alebo bezprostredne pred zákrokom;
• β-adrenergné látky: efedrín 0,5 mg/kg (maximálne 25 mg) per os 1 hodinu pred zákrokom, bez ohľadu na prítomnosť bolesti hrdla, hypertenzie alebo arytmie.

Prístup k terapii vazovagálny kolaps odlišné od liečby anafylaxie. Rozsah lekárskej starostlivosti je v tomto prípade zvyčajne obmedzený na tieto činnosti:

• pacient by mal byť položený so zdvihnutými nohami;
• monitorovať hemodynamiku;
• pri vazodepresívnych reakciách (bradykardia, bledosť, potenie, hypotenzia) sa predpisuje atropín 0,3-0,5 mg subkutánne každých 10 minút (maximálne 2 mg pre dospelých a 1 mg pre deti);
• ak hypotenzia pretrváva, intravenózne sa podáva fyziologický roztok, kým sa tlak nenormalizuje.

Dodatočné zásahy v prípade kardiopulmonálnych porúch sprevádzajúcich anafylaxiu sú potrebné dodatočné núdzové opatrenia, ktoré pozostávajú z monitorovania pacienta kvôli možnosti relapsu anafylaxie, ako aj z podávania nasledujúcich liekov:

• vysoké dávky adrenalínu intravenózne: 1-3 mg (1:10 000) každé 3 minúty, 3-5 mg každé 3 minúty (pre deti - 0,1 ml/kg 1:1000) každé 3-5 minút. Pri absencii pulzu a necitlivej asystólii, ktorá môže sprevádzať anafylaxiu, sa predpisujú vysoké dávky adrenalínu - 0,1-0,2 mg/kg, 0,1 ml/kg 1:1000);
• intravenózne - roztoky nahrádzajúce plazmu;
• atropín - subkutánne pri asystole alebo absencii pulzu.

Literatúra

1. Kemp S. Anafylaxia: prehľad príčin a mechanizmov//J. Alergia. Clin. Immunol. 2002; 110: 341-348.
2. Požiarnik Ph. Atlas alergií a klinickej imunológie//Vyd. Ph. Požiarnik. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006; 65-79.
3. Emelyanov A.V. Anafylaktický šok//Ruský alergologický časopis (príloha). M., 2005. 28 s.
4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. a kol. Anafylaxia na oddelení pediatrickej pohotovosti: odlišné vzorce od dospelých//Arch. Dis. Dieťa. 2006; 91: 159-163.
5. Levy J. H. Anafylaktické reakcie počas anestézie a núdzovej terapie: trans. z angličtiny M.: Medicína, 1990. 176 s.
6. Intenzívna starostlivosť / ed. L. Marino. M.: Geotar, 1998. S. 639.
7. McIntypre C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Podávanie adrenalínu pre život ohrozujúce alergické reakcie v školskom prostredí//Pediatria. 2005; 116: 1134-1140.
8. Macharadze D. Sh. Anafylaxia spôsobená cvičením // Alergológia a imunológia. 2002. T. 2. S. 192-194.

D. Sh. Macharadze, Doktor lekárskych vied, profesor
Univerzita RUDN, Moskva

9895 0

Portier, Riebet v roku 1902 pozoroval nezvyčajnú reakciu s fatálnym koncom pri pokuse na psoch s opakovaným podávaním extraktu z chápadiel morskej sasanky, ktorú nazvali „anafylaxia“ (z gréckeho „apa“ – reverzná a „fylaxia“ – ochrana ).

Dlho sa verilo, že anafylaktická reakcia je experimentálny jav, ktorý sa reprodukuje u zvierat opakovaným podávaním látok obsahujúcich bielkoviny (konské sérum, plazma atď.).

Podobné reakcie pozorované u ľudí sa začali nazývať anafylaktický šok.

V súčasnosti môžu byť príčinou jeho vývoja nielen látky obsahujúce bielkoviny, ale aj polysacharidy, lieky, haptény atď.

Anafylaktický šok je stav, ktorý ohrozuje život pacienta, najzávažnejší prejav okamžitej alergickej reakcie, ktorý nemá obdobu z hľadiska rýchlosti vývoja a závažnosti priebehu. Na rozdiel od kardiogénneho šoku (pri infarkte myokardu) s akútnym srdcovým zlyhaním prevažuje v počiatočnom štádiu anafylaktického šoku akútna vaskulárna insuficiencia.

Etiológia

Anafylaktický šok sa často vyvíja u zdravých ľudí, ale dá sa predvídať v prítomnosti alergickej anamnézy, okamžitej alergickej reakcie (Quinckeho edém, žihľavka atď.). Pravdepodobnosť vzniku anafylaktického šoku sa zvyšuje najmä pri parenterálnom podávaní proteínových prípravkov, polysacharidov, hapténov (vo forme liekov), pri uhryznutí blanokrídlym hmyzom a pri očkovaní.

Patogenéza

Pri anafylaktickom šoku (pozri Reaginov typ reakcie) sa na rozdiel od lokálnej alergickej reakcie (atopická rinitída, Quinckeho edém atď.) vyvinie akútna generalizovaná reakcia na hojné uvoľňovanie biologicky aktívnych látok žírnymi bunkami na pozadí prudký pokles procesov inaktivácie histamínu, atď. Spolu s Tak pri anafylaktickom šoku v dôsledku ťažkej autonómnej dysfunkcie možno na falošnom alergickom podklade pozorovať procesy uvoľňovania histamínu z rôznych bunkových štruktúr vyvolávajúce systémové poruchy mikrocirkulácie (kontrastné látky s obsahom jódu, myelorelaxanciá, promedol atď.).

Pri pomalších variantoch rozvoja anafylaktického šoku zohráva dôležitú úlohu účasť na jeho tvorbe imunitných komplexov (pozri typ reakcie Imunitný komplex). Zároveň sa na pozadí anafylaktického šoku určujú rôzne prejavy kapilarotoxikózy - toxická dermia, cerebrálne, obličkové varianty anafylaktického šoku, obraz akútnej myokarditídy. Tento vývojový mechanizmus sa často kombinuje s typom reagin. Anafylaktický šok môže byť debutom syndrómu podobného séru a eozinofilných infiltrátov.

Klinické prejavy

Pri anafylaktickom šoku pokles minimálneho krvného tlaku často prevyšuje pokles maximálneho s tendenciou zvyšovať pulzový tlak s príznakmi rýchlo sa rozvíjajúcej slabosti, zhoršenej cerebrálnej cirkulácie („zlyhávanie“, strata orientácie pacienta v prostredí) a prvky bronchospazmu.

Mierna forma anafylaktického šoku je charakterizovaná miernym poklesom krvného tlaku (o 20-30 mm Hg) na pozadí rastúcej slabosti, bledosti, tachykardie, závratov, niekedy svrbenia kože a pocitu ťažoby na hrudníku. v dôsledku bronchospazmu.

Pri miernom stupni je obraz cievnej nedostatočnosti výraznejší a je sprevádzaný výrazným poklesom krvného tlaku, objavením sa studeného lepkavého potu, búšením srdca, arytmiou, bledosťou, silnou úzkosťou, slabosťou, závratmi, rozmazaným videním, ťažkosťami hrudník s ťažkosťami s dýchaním. Môžu sa vyvinúť mdloby.

Závažná forma anafylaktického šoku sa vyvíja rýchlosťou blesku s obrazom ťažkého kolapsu a kómy. Zreničky sa rozšíria, môže dôjsť k mimovoľnej defekácii, močeniu, zástave srdca a dýchania.

Existuje päť typov anafylaktického šoku: typický, hemodynamický, asfyxický, cerebrálny, brušný.

V typickom variante (najčastejšom) prudko narastá stupor - hluk, zvonenie v ušiach, závraty, brnenie a svrbenie kože, pocit tepla, sťažené dýchanie, sťahujúce bolesti v srdci, kŕčovité bolesti v bruchu, nevoľnosť. , vracanie.

Objektívne sa upozorňuje na bledosť kože a slizníc, opuch v oblasti tváre, ako je Quinckeho edém, žihľavková vyrážka, nadmerné potenie, znížený systolický a diastolický tlak (druhý môže klesnúť na 0-10 mm Hg), možný klonické a tonické kŕče, poruchy vedomia.

Asfyxický variant sa častejšie pozoruje na pozadí akútneho respiračného zlyhania so zvyšujúcim sa laryngobronchospazmom, laryngeálnym edémom, intersticiálnym alebo alveolárnym pľúcnym edémom. Môže sa vyvinúť u ľudí s pľúcnou patológiou.

Pri abdominálnom variante dochádza k miernemu poklesu krvného tlaku (nie nižšieho ako 70/30 mm Hg), záchvatom silnej bolesti v bruchu, vracaniu, hnačke bez výrazného bronchospazmu, ktorý možno častejšie pozorovať pri jedle. alergie alebo enterálne lieky.

Mozgový variant s poruchou vedomia, epileptiformnými kŕčmi a príznakmi mozgového edému najčastejšie sprevádza ťažkú ​​formu šoku.

Existujú akútne malígne (fulminantné), protrahované, abortívne, opakujúce sa priebehy anafylaktického šoku.

V typickom variante akútneho malígneho priebehu sa u obete rozvinie kolaps, kóma v priebehu 3-10 minút, akútne respiračné zlyhanie a príznaky pľúcneho edému sa zvyšujú a je zaznamenaná rezistencia na liečbu.

Abortívny priebeh je pre pacienta priaznivá forma, pri ktorej rýchlo ustúpia príznaky typického variantu.

V prípade predĺženého priebehu sa zisťuje rezistencia na terapiu až dva dni v dôsledku vývoja šoku na dlhodobo pôsobiace lieky (bicilín atď.).

Liečba

Liečebný režim zahŕňa:

1. Syndromová núdzová starostlivosť zameraná na úpravu krvného tlaku, srdcového výdaja a odstránenie bronchospazmu.
2. Potlačenie tvorby a uvoľňovania mediátorov alergie.
3. Blokáda tkanivových receptorov, ktoré interagujú s mediátormi alergie.
4. Korekcia objemu cirkulujúcej krvi.

Liekom voľby pri anafylaktickom šoku je adrenalín, ktorý má komplexný účinok na α-adrenergné receptory (zvýšená periférna rezistencia), B1-adrenergné receptory (zvýšený srdcový výdaj), B2-adrenergné receptory (zníženie bronchospazmu), podporuje zvýšenie cyklického adenozínmonofosfátu v žírnych bunkách a potlačenie (v dôsledku toho) uvoľňovania histamínu a syntézy metabolitov kyseliny arachidónovej.

Adrenalín je na dávke závislé a krátkodobé liečivo v krvnom obehu (3-5 minút). Komplexný účinok adrenalínu nastáva pri podávaní v dávke 0,04-0,11 mcg/kg/min (t.j. pri podaní 3-5 mcg/min dospelému s hmotnosťou 70-80 kg).

Zároveň sa prijímajú opatrenia na zastavenie vstupu alergénu do tela obete: pri bodnutí blanokrídlym hmyzom sa bodnutie hmyzom odstráni pinzetou alebo nechtom, na miesto vstupu sa priloží fľaša studenej vody alebo ľadu. alergénu sa proximálne od miesta vstupu alergénu priloží turniket alebo tlakový obväz, ak je to možné, uloží sa pacient na chrbát do Trendelenburgovej polohy, je zabezpečená inhalácia kyslíka.

Adrenalín je najlepšie podávať v titrovanom roztoku - na tento účel sa 1 ml 0,1% roztoku (1000 mcg) adrenalínu zriedi v 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa intravenózne rýchlosťou 20-60 kvapiek na minútu. Ak nie je čas na prípravu kvapkadla, užite 0,5 ml 0,1% roztoku (500 mcg) adrenalínu, rozrieďte ho v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného a vstreknite injekčnou striekačkou intravenózne prúdom 0,2-1,0 ml v intervaloch 30-60 With. Ak nie je možné intravenózne podanie, roztok adrenalínu sa podáva intratracheálne, intraoseálne alebo v prípade asystoly intrakardiálne.

Ak nedôjde k výraznému poklesu krvného tlaku, adrenalín vo forme 0,1% roztoku sa podáva subkutánne v objeme 0,3-0,5 ml.

Ak dôjde k neadekvátnemu poklesu minimálneho krvného tlaku, je indikované intravenózne podanie 0,2% roztoku norepinefrínu v dávke 0,5-1,0 ml. Na uvoľnenie prebytočného bronchospazmu sa aminofylín používa vo forme 2,4% roztoku v kvapkadle s objemom 5 až 10 ml.

Ťažko chorým pacientom sa súčasne s podávaním adrenalínu predpisujú glukokortikoidy (solu-medrol - 50 mg/kg), na elimináciu hypovolémie sa používajú kryštaloidy a koloidy. V prvých minútach anafylaktického šoku je preferovaný 0,9% roztok chloridu sodného v dávke 20 ml/kg, následne sa odporúča použitie Neorondexu, multifunkčného korektora hemodynamických porúch - 10-15 ml/kg /deň.

Po stabilizácii hemodynamických parametrov sú všetci pacienti hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti počas 2-4 dní, kde sa vykonáva neustále monitorovanie ukazovateľov kardiovaskulárneho systému a v prípade potreby ich korekcia.

Pri prebiehajúcom kolapse sa opätovne podávajú indikované lieky, mezaton či norepinefrín a prijímajú sa opatrenia na boj proti hypovolémii (reopolyglukóza, 5% roztok glukózy a pod.). Malo by sa však pamätať na to, že senzibilizáciu môžu spôsobiť aj lieky obsahujúce polysacharidy. Na odstránenie metabolickej acidózy sa intravenózne podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného.

Antihistaminiká sa predpisujú intramuskulárne alebo intravenózne (1 ml 0,1% roztoku tavegilu intramuskulárne, 1-2 ml 2% roztoku suprastínu alebo 1 ml 1% roztoku difenhydramínu) ako neutralizujúce biologicky aktívne látky. Lieky ako pipolfen (derivát fenotiázy s α-adrenergným blokujúcim účinkom) sú kontraindikované.

Pri bronchospazme sa používa aminofylín a kyslíková terapia a v prítomnosti edému sa používa furosemid.

Anafylaktický šok po úľave môže prechádzať do rôznych alergických reakcií - sérová choroba, bronchiálna astma, eosnofilný infiltrát rôznej lokalizácie, recidivujúca žihľavka.

V takejto situácii pokračuje liečba glukokortikoidmi, ktorej trvanie je určené povahou alergickej reakcie. Spolu s tým sa starostlivo analyzuje história alergie, aby sa úplne eliminoval kontakt s alergénom.

Pacient je vyšetrený na identifikáciu interkurentného ochorenia (prítomnosť endokrinopatie, prechodnej formy imunodeficiencie).

Ťažká forma anafylaktického šoku môže byť komplikovaná intraorgánovými zmenami (nefropatia, kardiopatia, patológia hepatobiliárneho systému, encefalopatia), ktoré majú svoj vlastný priebeh a liečbu.

Liečebná rehabilitácia

Po úľave od anafylaktického šoku môže byť terapia viacsmerná v závislosti od alergickej anamnézy. S pokračujúcim trendom znižovania krvného tlaku sú predpísané injekcie 5% roztoku efedrínu, analeptiká, etimizol alebo kofeín. Pokračujú v podávaní glukokortikoidov v kvapkadle - solu-medrol v dávke 30-60 mg denne podľa indikácií s následným enterálnym príjmom až 1-2 a viac týždňov.

Pri bolestiach srdca sa predpisujú venózne vazodilatanciá - prolongované formy nitroglycerínu: sustak forte - 6,4 mg, v kapsulách, antianginózny účinok až 6-8 hodín, prehĺtať bez žuvania, prípadne nitrosorbid (izosorbiddinitrát - 5,10 mg), príp. nitrotime v ružových kapsulách 2,5 mg, modrých kapsulách 6,5 mg, zelených kapsulách 9 mg. Pri závratoch a strate pamäti sa pozornosť venuje zníženiu dysmetabolických procesov v centrálnom nervovom systéme (piracetam), zlepšeniu mikrocirkulácie (Cavinton alebo cinnarizine).

S rozvojom eozinofilných infiltrátov môže enterálna liečba glukokortikoidmi (tablety Medrol 4 mg - do 20 mg denne) trvať až 3-4 mesiace.

Je indikovaná hypoalergénna diéta (vylúčenie mlieka, vajec, rýb, čokolády, citrusových plodov, marinád), liečba antihistaminikami (Claritin, ebastin atď.).

Evidujú sa pacienti, ktorí utrpeli anafylaktický šok, informácie o liekovej intolerancii sa zapisujú na prednej strane anamnézy a ambulantnej karty.

Následná liečba liekmi sa vykonáva striktne podľa indikácií a na pozadí profylaktického užívania antihistaminík (pozri Alergia na lieky).

N. A. Skepyan

Ø IgE - sprostredkovaný mechanizmus.

Ø Aktivácia komplementového systému.

1. Uvoľňovanie veľkého množstva biogénnych amínov.

2. Prudký pokles tonusu periférnych arteriálnych ciev a rozšírenie žilových ciev.

3. Spomalenie venózneho návratu do srdca.

4. Znížený srdcový výdaj, deficit BCC, znížený krvný tlak.

5. Zhoršenie kontraktilnej schopnosti srdca.

6. Spomalenie prietoku krvi, zvýšenie viskozity krvi, zvýšenie zrážanlivosti.

7. Tkanivová hypoxia, metabolická acidóza, poruchy mikrocirkulácie.

8. Aktivácia kinínového systému.

9. Dezorientácia periférneho a centrálneho obehu, orgánová dysfunkcia.

Mechanizmy patogenézy anafylaktického šoku.

1. Anafylaktický- reakcia antigén-protilátka.

2. Anafylaktoid- neimunitné, bez účasti komplexu antigén-protilátka, priama deštrukcia žírnych buniek a uvoľnenie zápalových mediátorov.

Klinické varianty priebehu anafylaktického šoku

1. Akútny malígny- žiadne ťažkosti, ťažký kolaps, rezistentný na liečbu, zlá prognóza, retrospektívna diagnóza.

2. Akútne benígne- omráčenie, stredne ťažké poškodenie dýchania a krvného obehu, účinná liečba.

3. Abortívne- príznaky rýchlo zmiznú, najpriaznivejší priebeh.

4. Zdržiavanie sa- viac ako 6 hodín, dlhodobo pôsobiaci alergén.

5. Akútny recidivujúci priebeh- opakovaný šok po 4 - 5 až 10 dňoch, dlhodobo pôsobiaci alergén.

Liečba anafylaktického šoku spočíva v poskytovaní neodkladnej pomoci pacientovi, keďže minúty a dokonca sekundy omeškania a zmätenosti lekára môžu viesť k úmrtiu pacienta na asfyxiu, ťažký kolaps, edém mozgu, pľúcny edém atď.

Princíp liečby pacientov s anafylaktickým šokom je založený na neutralizácii biologicky aktívnych látok uvoľňovaných do krvi v dôsledku reakcie antigén-protilátka a odstránení adrenálnej insuficiencie. Zároveň je potrebné dostať pacienta zo stavu akútneho kardiovaskulárneho zlyhania, asfyxie, uvoľniť spazmus hladkého svalstva priedušiek, znížiť exsudáciu priedušiek, znížiť priepustnosť cievnej steny a predchádzať neskorým komplikáciám - funkčným poruchám kardiovaskulárneho systému, obličiek a gastrointestinálneho traktu. Lekárska starostlivosť o pacienta sa musí vykonávať jasne, rýchlo a v správnom poradí, pretože od toho závisí úspech liečby.

Komplex terapeutických opatrení musí byť absolútne naliehavý! Spočiatku je vhodné všetky antišokové lieky podávať intramuskulárne, čo je možné urobiť čo najrýchlejšie a až pri neúčinnej terapii treba centrálnu žilu prepichnúť a katetrizovať. Zistilo sa, že v mnohých prípadoch anafylaktického šoku stačí na úplnú normalizáciu stavu pacienta aj intramuskulárne podanie povinných antišokových liekov. Je potrebné pamätať na to, že injekcie všetkých liekov by sa mali podávať injekčnými striekačkami, ktoré neboli použité na podávanie iných liekov. Rovnaká požiadavka platí pre systém kvapkovej infúzie a katétre, aby sa zabránilo opakovanému anafylaktickému šoku.

Súbor terapeutických opatrení pre anafylaktický šok by sa mal vykonávať v jasnom poradí a mal by mať určité vzorce:

· v prvom rade je potrebné pacienta položiť, otočiť mu hlavu nabok, vysunúť spodnú čeľusť, aby sa zabránilo stiahnutiu jazyka, asfyxii a vdýchnutiu zvratkov. Ak má pacient zubné protézy, musia sa odstrániť. Poskytnite pacientovi čerstvý vzduch alebo vdychujte kyslík;

· okamžite podať intramuskulárne 0,1% roztok adrenalínu v úvodnej dávke 0,3-0,5 ml. Nemôžete vstreknúť viac ako 1 ml adrenalínu na jedno miesto, pretože má veľký vazokonstrikčný účinok a tiež inhibuje jeho vlastnú absorpciu. Liečivo sa podáva v zlomkových dávkach 0,3-0,5 ml do rôznych častí tela každých 10-15 minút, kým sa pacient nedostane z kolapsového stavu. Povinné kontrolné ukazovatele pri podávaní adrenalínu by mali byť pulz, dýchanie a krvný tlak. Okrem toho sa ako prostriedok boja proti vaskulárnemu kolapsu odporúča podať 2 ml cordiamínu alebo 2 ml 10 % roztoku kofeínu;

· je potrebné zastaviť ďalší vstup alergénu do organizmu - prestať podávať liek, pri bodnutí včely opatrne vybrať žihadlo s jedovatým vakom. V žiadnom prípade nevytláčajte bodnutie alebo masírujte miesto uhryznutia, pretože to zvyšuje vstrebávanie jedu. Ak to lokalizácia umožňuje, aplikujte škrtidlo nad miesto vpichu (bodnutia). Do miesta vpichu lieku (žihadlo) vstreknite 0,1% roztok adrenalínu v množstve 0,3-1 ml a aplikujte naň ľad, aby ste zabránili ďalšej absorpcii alergénu. Pri instilácii alergénneho lieku (0,1% roztok adrenalínu a 1% roztok hydrokortizónu) sa nosové priechody alebo spojovkový vak musia opláchnuť tečúcou vodou. Pri perorálnom podaní alergénu sa pacientovi vymyje žalúdok, ak to jeho stav dovoľuje.

· ako pomocné opatrenie na potlačenie alergickej reakcie sa používa podávanie antihistaminík: 1-2 ml 1% roztoku difenhydramínu alebo 2 ml tavegilu intramuskulárne (pri ťažkom šoku intravenózne), ako aj steroidné hormóny: 90- 120 mg prednizolónu alebo 8-20 mg dexametazónu intramuskulárne alebo intravenózne;

· po ukončení prvotných opatrení je vhodné prepichnúť žilu a zaviesť katéter na infúziu tekutín a liekov;

· po úvodnej intramuskulárnej injekcii adrenalínu sa môže podávať intravenózne pomaly v dávke 0,25 až 0,5 ml, predtým zriedený v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Je potrebné sledovať krvný tlak, pulz a dýchanie;

· na obnovenie bcc a zlepšenie mikrocirkulácie je potrebné podávať kryštaloidné a koloidné roztoky intravenózne. Zvýšenie objemu krvi je najdôležitejšou podmienkou úspešnej liečby hypotenzie. Infúznu terapiu možno začať zavedením izotonického roztoku chloridu sodného, ​​Ringerovho roztoku alebo Lactosolu v množstve do 1000 ml. V budúcnosti je vhodné použiť koloidné roztoky: 5% roztok albumínu, natívna plazma, dextrány (polyglucín a reopolyglucín, hydroxyetylškrob). Množstvo podávaných tekutín a náhrad plazmy sa určuje podľa hodnoty krvného tlaku, centrálneho venózneho tlaku a stavu pacienta;

· pri pretrvávajúcej hypotenzii je potrebné zaviesť kvapkanie 1-2 ml 0,2% roztoku norepinefrínu v 300 ml 5% roztoku glukózy;

· na uvoľnenie bronchospazmu sa odporúča aj intravenózne podanie 2,4 % roztoku aminofylínu s 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 40 % roztoku glukózy. Pri pretrvávajúcom bronchospazme je dávka aminofylínu 5-6 mg/kg telesnej hmotnosti;

· je potrebné zabezpečiť dostatočnú pľúcnu ventiláciu: dbať na odsávanie nahromadeného sekrétu z priedušnice a dutiny ústnej a taktiež vykonávať oxygenoterapiu až do odstránenia závažného stavu; v prípade potreby - mechanická ventilácia alebo IVL;

· ak sa objaví stridorové dýchanie a komplexná terapia nemá žiadny účinok, musí sa okamžite vykonať intubácia. V niektorých prípadoch sa zo zdravotných dôvodov vykonáva konikotómia;

· kortikosteroidy sa používajú od samého začiatku anafylaktického šoku, pretože nie je možné predpovedať závažnosť a trvanie alergickej reakcie. Dávky hormónov v akútnom období: prednizolón - 60-150 mg, hydrokortizón - 0,25-1 g, metylprednizolón - do 1 g. Lieky sa podávajú intravenózne. Trvanie liečby a dávka lieku závisia od stavu pacienta a účinnosti zastavenia akútnej reakcie;

· antihistaminiká je najlepšie podávať po obnovení hemodynamických parametrov, pretože nemajú okamžitý účinok a nie sú prostriedkom na záchranu života. Niektoré z nich môžu mať samy o sebe hypotenzívny účinok, najmä pipolfén (diprazín).

Treba poznamenať, že suprastin sa nemá podávať, ak ste alergický na aminofylín. Užívanie pipolfénu je kontraindikované v prípade anafylaktického šoku spôsobeného ktorýmkoľvek liekom zo skupiny derivátov fenotiazínu.

Antihistaminiká sa môžu podávať intramuskulárne alebo intravenózne: 1% roztok difenhydramínu do 5 ml alebo roztok tavegilu - 2-4 ml;

· pri kŕčovom syndróme so silným vzrušením je potrebné intravenózne podať 2,5-5 mg droperidolu alebo 5-10 mg diazepamu.

· ak napriek prijatým terapeutickým opatreniam hypotenzia pretrváva, treba predpokladať rozvoj metabolickej acidózy a začať s infúziou roztoku hydrogénuhličitanu sodného rýchlosťou 0,5 – 1 mmol/kg telesnej hmotnosti (maximálna empirická dávka 100 – 150 mmol );

· s rozvojom akútneho pľúcneho edému, ktorý je zriedkavou komplikáciou anafylaktického šoku, je potrebné vykonať špecifickú medikamentóznu terapiu. Lekár musí nevyhnutne odlíšiť hydrostatický pľúcny edém, ktorý vzniká pri akútnom zlyhaní ľavej komory, od edému vyplývajúceho zo zvýšenej permeability membrány, ktorý sa najčastejšie vyskytuje pri anafylaktickom šoku. Metódou voľby u pacientov s pľúcnym edémom, ktorý sa vyvinul v dôsledku alergickej reakcie, je mechanická ventilácia s pozitívnym koncovým exspiračným tlakom (+5 cmH2O) a súčasné pokračovanie v infúznej liečbe až do úplnej úpravy hypovolémie;

V prípade zástavy srdca, absencie pulzu a krvného tlaku je indikovaná urgentná kardiopulmonálna resuscitácia.

Treba pamätať na to, že ak dôjde k anafylaktickému šoku v liečebni alebo v šatni, ktorej vzduch je nasýtený parami rôznych liekov, musí byť pacient po injekcii adrenalínu, hormónov a kordiamínu urgentne umiestnený na samostatné oddelenie, resp. inej miestnosti a potom treba pokračovať v intenzívnej terapii.

Na úplné odstránenie prejavov anafylaktického šoku, prevenciu a liečbu prípadných komplikácií je potrebné pacienta po zmiernení príznakov šoku okamžite hospitalizovať!

Predpoveď pri anafylaktickom šoku závisí od včasnej intenzívnej a adekvátnej terapie, ako aj od stupňa senzibilizácie organizmu. Zastavenie akútnej reakcie neznamená úspešné dokončenie patologického procesu. Neustály lekársky dohľad je potrebný počas celého dňa, pretože sa môžu vyskytnúť opakované kolaptoidné stavy, astmatické záchvaty, bolesti brucha, žihľavka, Quinckeho edém, psychomotorická agitácia, kŕče a delírium, pri ktorých je potrebná neodkladná pomoc. Výsledok možno považovať za úspešný až 5-7 dní po akútnej reakcii. Retrospektívne štúdie ukazujú, že úmrtnosť na anafylaktický šok je 3-4,3%. Prevencia vysokej úmrtnosti si vyžaduje jasnú diagnózu a energickú terapiu.

Pri liečbe pacientov s anafylaktickým šokom je mimoriadne dôležité klinické myslenie umožňujúce kombináciu špecifických techník kardiopulmonálnej resuscitácie s farmakoterapiou.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je jednou z častých príčin smrti pri infarkte myokardu. Vyvíja sa na pozadí ťažkého srdcového zlyhania.

K tomu zvyčajne dochádza v prvých hodinách srdcového infarktu.Všetky snahy zamerané na liečbu kardiogénneho šoku sú často neúčinné.

Diagnóza je založená na charakteristickom komplexe symptómov odzrkadľujúcich narušenie perfúzie tkaniva v jednotlivých orgánoch aj v tele ako celku.

Klinický obraz je typický:špicaté črty tváre, sivasto bledá, niekedy cyanotická pokožka, studená, pokrytá lepkavým potom; adynamia, pacient takmer nereaguje na okolie. Pulz je častý, vláknitý, niekedy nie hmatateľný. Krvný tlak je často pod 80 mm Hg, ale u pacientov s východiskovou arteriálnou hypertenziou sa príznaky šoku môžu objaviť aj pri normálnom systolickom krvnom tlaku (95-120 mm Hg). Pulzný tlak - 20-25 mm Hg. a nižšie. Charakteristickým príznakom, nebezpečným z prognostického hľadiska, je oligúria (anúria) do 20 ml za hodinu alebo menej. Medzi príznaky šoku patrí metabolická acidóza.

Na základe charakteristík výskytu kardiogénneho šoku, jeho klinického obrazu a účinnosti liečby sa rozlišujú tieto formy: reflexná, pravá kardiogénna, areaktívna, arytmická.

Reflexný šok

Vznik tejto formy šoku je spôsobený reflexnými zmenami a silnými bolesťami, ktoré spôsobujú narušenie regulácie cievneho tonusu s následným ukladaním krvi v cievach a uvoľňovaním tekutej frakcie krvi do intersticiálneho priestoru, čo vedie k zníženie venózneho prietoku do srdca. V dôsledku patologických reflexných vplyvov, najmä pri infarkte myokardu zadnej steny, sa môže vyvinúť sínusová bradykardia, ktorá vedie k výraznému zníženiu MVR, zníženiu krvného tlaku (až na 90-100 mm Hg) a zníženiu periférnych ciev odpor.

U pacientov s touto formou šoku sa dostatočný a rýchly účinok dosiahne adekvátnym zmiernením bolesti a podávaním cievnych látok (sympatomimetík). Na úľavu od bolesti sa používajú narkotické analgetiká a lieky na neuroleptanalgéziu. Zo sympatomimetík sa najčastejšie používa 1% roztok mesatónu (0,3-0,5-1 ml) alebo 0,2% roztok norepinefrínu (2-4 ml) intravenózne v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy titráciou. alebo sa podáva 25 mg dopamínu v 125 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pri bradykardii je indikované intravenózne podanie 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropínu. Na zvýšenie prietoku krvi do srdca by sa nohy pacienta mali zdvihnúť o 15-20 °. Kyslíková terapia sa podáva cez nosový katéter alebo masku.

Na zvýšenie objemu krvi, prekrvenia srdca, plniaceho tlaku ľavej komory, CO a odstránenie arteriálnej hypotenzie je indikované podávanie krvných náhrad. Vykonáva sa trombolytická terapia.

Skutočný kardiogénny šok

Pri rozvoji tejto formy šoku nadobúda prvoradý význam prudký pokles propulzívnej (kontraktilnej) funkcie ľavej komory. Pokles MOS nie je kompenzovaný zvýšením OPSS, čo vedie k zníženiu krvného tlaku. Systolický krvný tlak je pod 90 mm Hg, u pacientov s arteriálnou hypertenziou - pod 100 mm Hg; pulzný tlak je nižší ako 20 mm Hg. Hlboké poruchy prekrvenia sa vyskytujú vo všetkých orgánoch a tkanivách, vzniká oligúria a anúria.

Pri liečbe tejto formy kardiogénneho šoku sa v prvých hodinách od vzniku infarktu myokardu vykonáva analgetická a trombolytická terapia a používajú sa lieky s pozitívnym inotropným účinkom (predovšetkým katecholamíny). Norepinefrín v malých dávkach má prevažne inotropný účinok na myokard a vo vysokých dávkach má vazokonstrikčný účinok. Liečivo sa podáva intravenózne 1-2 mg (0,5-1 ml 0,2% roztoku) v 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy. Rýchlosť podávania sa upravuje v závislosti od hladiny krvného tlaku (priemerný krvný tlak = 80-90 mm Hg) a srdcového rytmu. Krvný tlak by nemal byť vyšší ako 110-115 mm Hg. (u pacientov s predchádzajúcou pretrvávajúcou a vysokou hypertenziou - 130-140 mm Hg). Priemerné dávky norepinefrínu sa pohybujú od 4 do 16 mcg/min. Indikáciou na jeho použitie je kardiogénny šok s nízkou periférnou vaskulárnou rezistenciou.

Pri kardiogénnom šoku je účinný aj dopamín, ktorý má pozitívny inotropný účinok a znižuje odolnosť koronárnych, mozgových, obličkových a mezenterických ciev. Podáva sa intravenózne rýchlosťou 2-10 mcg/kg/min pod dohľadom monitora, pretože môže spôsobiť arytmiu. Dopamín sa zriedi rýchlosťou 25 mg na 125 ml alebo 200 mg na 400 ml 5 % roztoku glukózy alebo izotonického roztoku, t.j. v 1 ml roztoku 200 alebo 500 mcg dopamínu. Počiatočná rýchlosť podávania je 1-5 mcg/kg/min (~200 mcg/min).

U pacientov s menej závažnou hypotenziou môže byť užitočný dobutamín, čo je syntetický sympatomimetický amín, ktorý má minimálne pozitívne inotropné a periférne vazokonstrikčné účinky v normálnych dávkach (2,5-10 mcg/kg/min). Nemal by sa používať v prípadoch, keď je žiaduce dosiahnuť vazokonstrikčný účinok, a mal by sa použiť, keď je pozitívny chronotropný účinok nežiaduci (malý vplyv na srdcovú frekvenciu). Počiatočná rýchlosť intravenózneho podania je 2,5 mcg/kg/min každých 15-30 minút, maximálna rýchlosť infúzie je 10-15 mcg/kg/min.

Srdcové glykozidy sú neúčinné pri kardiogénnom šoku u pacientov s infarktom myokardu. Použitie kortikosteroidov tiež nie je opodstatnené.

Ak medikamentózna terapia „skutočného“ kardiogénneho šoku zlyhá, musí sa vykonať kontrapulzácia. Dôležitou liečebnou metódou tohto typu šoku je obnovenie prietoku krvi cez uzavretú koronárnu artériu (trombolýza, transluminálna angioplastika).

Areaktívny šok

Prítomnosť tejto formy šoku je indikovaná v prípadoch, keď podávanie zvyšujúcich sa dávok norepinefrínu alebo hypertenzínu počas 15-20 minút nevedie k zvýšeniu krvného tlaku. V súčasnosti nie je možné takýchto pacientov efektívne liečiť, čo spôsobuje ich vysokú mortalitu.

Arytmický šok

U pacientov existuje jasná súvislosť medzi poklesom krvného tlaku a objavením sa periférnych symptómov šoku s poruchami rytmu a vedenia. Keď sa obnoví srdcový rytmus, príznaky šoku zvyčajne zmiznú. Primárnym cieľom liečby je obnoviť normálnu frekvenciu komorových kontrakcií.

V akútnom období infarktu myokardu sa arytmie vyskytujú takmer u každého pacienta. Lidokaín je najúčinnejší na prevenciu ventrikulárnych arytmií. Podáva sa intravenózne v počiatočnej dávke 100-120 mg (5-6 ml 2% roztoku) a potom intravenózne kvapkaním priemernou rýchlosťou 1-4 mg/min. V prípade potreby je indikovaná opakovaná bolusová injekcia 60-100 mg lidokaínu. Rovnaká dávka sa podáva v prípade recidívy extrasystoly. Niektorí autori poukazujú na priamy antihypoxický účinok lidokaínu stabilizáciou bunkových membrán kardiocytov. Lidokaín má veľmi slabý negatívny inotropný účinok, pričom krvný tlak a CO sa výrazne nemení. Denná dávka nie je väčšia ako 2-3 g (u pacientov nad 70 rokov s kardiogénnym šokom, zlyhaním obehu a dysfunkciou pečene sa dávka lidokaínu znižuje na polovicu).

Ak je lidokaín neúčinný, môžete použiť novokainamid do 1 g pod EKG a monitorovanie krvného tlaku po každých 100 mg (1 ml 10% roztoku) alebo blokátory beta-adrenergných receptorov (Inderal v dávke 1 mg na 10 kg tela hmotnosť) intravenózne.

Nedávno sa verilo, že je lepšie začať liečbu arytmií rýchlou identifikáciou a korekciou porúch elektrolytov - hypokaliémie a hypomagneziémie. Pri hypokaliémii (hladina K + menej ako 3,5 mmol/l) sa 10 mmol chloridu draselného rozpustí v 50-100 ml roztoku glukózy a podáva sa intravenózne počas 30 minút. Táto dávka sa opakuje každú hodinu, kým sa nedosiahne hladina K + v plazme 4-4,5 mmol/l. Menší stupeň hypokaliémie možno korigovať perorálnou liečbou. Pri hypomagneziémii (hladina Mg++ v krvnej plazme menej ako 0,7 mmol/l) sa 1-2 g síranu horečnatého zriedi v 50-100 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa počas 50-60 minút, potom od 0,5 do 1 g každý hodinu až 24 hodín Rýchlosť a trvanie infúzie závisí od klinického obrazu alebo stupňa magneziémie. Podávanie roztoku síranu horečnatého je bezpečné a znižuje výskyt komorových arytmií.

Novou metódou antiarytmickej ochrany myokardu pri infarkte myokardu je intravenózne laserové ožarovanie krvi héliom-neónovým laserom. Používa sa v akútnom období ochorenia. Laserové ožarovanie krvi má analgetický účinok, znižuje počet komorových extrasystolov o viac ako 90% a vedie k rýchlej pozitívnej dynamike na EKG.

Arytmie, ktoré najviac ohrozujú život pacienta:

Ø komorová tachykardia, ktorý môže ísť do VF. Pri predĺženej VT sa používajú lieky, ktoré majú membránový účinok. Liekom voľby je lidokaín a následne jeho kombinácia s propranololom alebo proxinamidom. Ak arytmia pretrváva a existujú hemodynamické poruchy, vykoná sa terapia elektrickým impulzom (defibrilácia);

Ø ventrikulárna fibrilácia (blikanie). Na zastavenie fibrilácie sa vykoná okamžitá elektrická defibrilácia, ktorá je účinná len pri tonickej (vysokoamplitúdovej) fibrilácii. Aby sa atonická (fibrilácia s nízkou amplitúdou) premenila na tonikum, adrenalín sa podáva intravenózne v dávke 0,3-0,5 ml 0,1% roztoku. Na zabezpečenie dobrého okysličenia a perfúzie myokardu je pred defibriláciou nevyhnutná adekvátna kyslíková ventilácia a vonkajšia masáž srdca. Kardioverzia sa vykonáva jednosmerným prúdom, počnúc od 50 J; ak nie je účinok, výboj sa vždy zvýši o 50 J;

Ø ventrikulárne extrasystoly veľmi nebezpečné pre život pacienta, pretože sa môžu rozvinúť do ventrikulárnej fibrilácie a flutteru. Existuje vysoké riziko rozvoja KT a KF, ak je identifikované jedno alebo viac z nasledujúcich kritérií:

1) frekvencia ventrikulárnych extrasystolov 6 alebo viac za 1 minútu;

2) polytopické extrasystoly;

3) skupinové ventrikulárne extrasystoly;

4) skoré komorové extrasystoly typu "R a G."

Intravenózne podanie lidokaínu je metódou voľby pri komorových extrasystoloch a arytmiách. Liečivo začne rýchlo pôsobiť a rovnako rýchlo (do 15-20 minút po podaní) aj jeho účinky vymiznú. Na rýchle dosiahnutie účinku sa liek podáva intravenózne ako bolus rýchlosťou 1 mg/kg. Na udržanie účinku sa uskutočňuje konštantná infúzia lidokaínu rýchlosťou 2-4 mg/min. Ak arytmia pretrváva, potom 10 minút po podaní prvého bolusu sa podáva druhý v dávke 0,5 mg/kg.Pri kongestívnom zlyhaní srdca sa dávka lidokaínu zníži na polovicu. Účinok sa dostaví do 72-96 hodín Celková dávka lidokaínu je do 2000 mg/deň.

Ø sínusová bradykardia. Názory na význam bradykardie ako faktora predisponujúceho k rozvoju fibrilácie komôr sú rozporuplné. Sínusová bradykardia, ktorá sa vyskytuje v prvých hodinách akútneho infarktu myokardu, môže následne viesť, na rozdiel od bradykardie, ktorá sa vyskytuje v neskorších štádiách akútneho infarktu myokardu, k vzniku ektopických komorových rytmov. Liečba sínusovej bradykardie sa vykonáva v prípadoch, keď spôsobuje hemodynamické poruchy alebo keď sa na pozadí vyvíja výrazná ektopická komorová aktivita. Na urýchlenie sínusového rytmu sa používa atropín (intravenózne v dávke 0,4-0,6 mg). Ak pulz zostane nižší ako 60 za minútu, atropín 0,2 mg sa môže opakovať, kým celková dávka nebude 2 mg. Je však potrebné pamätať na to, že atropín môže zhoršiť ischémiu alebo spôsobiť komorovú tachykardiu alebo fibriláciu. Pri pretrvávajúcej bradykardii (menej ako 40 za minútu), latentnej po podaní atropínu, je potrebná elektrická stimulácia srdca. Dočasná liečba transkutánnou alebo transezofageálnou stimuláciou, infúzia dopamínu alebo adrenalínu môže byť potrebná, ak je srdcová frekvencia príliš pomalá na udržanie adekvátneho CO. U takýchto pacientov je najúčinnejšia transvenózna kardiostimulácia.

Ø Poruchy vedenia sa vyskytujú pomerne často pri infarkte myokardu, najmä v 1. – 2. deň choroby. Môžu sa vyskytovať na rôznych úrovniach vodivého systému srdca: v oblasti atrioventrikulárneho uzla, atrioventrikulárneho zväzku (Hisov zväzok) alebo v distálnejších častiach prevodového systému. Ischémia atrioventrikulárneho uzla sa zvyčajne vyskytuje pri infarkte myokardu pravej komory, pretože tento uzol je zásobovaný pravou koronárnou artériou. To môže viesť k atrioventrikulárnej blokáde rôzneho stupňa, až úplnej, rezistentnej na atropín. V takejto situácii je potrebná sekvenčná atrioventrikulárna elektrická stimulácia, zatiaľ čo komorovej elektrickej stimulácii sa treba vyhnúť z dôvodu nedostatočného účinku a možného poškodenia.

Najnebezpečnejšie poruchy srdcového vedenia:

· blok srdca druhého stupňa(stredná atrioventrikulárna blokáda) nastáva, keď niektoré impulzy nedosiahnu komory. AV blok typu Mobitz I(AV Wenckebachov blok) je dôsledkom porúch vedenia vzruchu na úrovni atrioventrikulárneho uzla. V zriedkavých prípadoch môže Mobitzov blok I. typu prejsť do úplného srdcového bloku.

AV blokáda typu Mobitz II má tendenciu postupovať až do úplného srdcového bloku. Podriadený kardiostimulátor, ktorý sa v dôsledku úniku aktivuje v dolných častiach His-Purkinjeho systému, má nestabilný, pomalý rytmus. Prognóza je často nepriaznivá. V tomto prípade je indikovaná implantácia kardiostimulátora.

· AV blokáda 3. stupňa vyznačujúci sa tým, že ani jeden predsieňový impulz nedosiahne komory. Kompletná AV blokáda predstavuje významné ohrozenie života pacienta. Klinicky sa môže prejaviť ako arytmogénny šok alebo Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty, ktorých jedným z prejavov je strata vedomia. Záchvaty sa najčastejšie vyskytujú v dôsledku dlhej predautomatickej pauzy pri prechode z neúplnej na úplnú AV blokádu. Dochádza k prudkému spomaleniu činnosti srdca až k úplnému zastaveniu, hypoxii mozgu, prípadne sa objavujú skupinové polytopické extrasystoly s prechodom do flutteru a fibrilácie komôr. Pri AV blokáde tretieho stupňa je najúčinnejšia transvenózna stimulácia.

· Paroxyzmálna predsieňová tachykardia, atriálny flutter a fibrilácia s infarktom myokardu sú zriedkavé. Pri fibrilácii predsiení (fibrilácii) sa môžu vyskytnúť nápadné hemodynamické poruchy, mdloby a srdcové zlyhanie. Pri nestabilnej hemodynamike je indikovaná eliminácia fibrilácie a flutteru predsiení urgentnou kardioverziou alebo elektrickou stimuláciou predsiení s frekvenciou presahujúcou frekvenciu flutteru predsiení. Kardioverzia sa vykonáva jediným impulzom jednosmerného prúdu (nabíjanie 200 J alebo menej).

Kritériá na diagnostiku kardiogénneho šoku:

1. Systolický krvný tlak je nižší ako 90 mm Hg. na 1 hodinu alebo viac.

2. Známky hypoperfúzie - cyanóza, studená, vlhká pokožka, ťažká oligúria (močenie menej ako 20 ml za hodinu), kongestívne zlyhanie srdca, duševné poruchy.

3. Srdcová frekvencia nad 60 úderov. za minútu

4. Hemodynamické znaky - klinový tlak v pľúcnici viac ako 18 mm Hg, srdcový index menej ako 2,2 l/min/m2.

VIII. Samostatná práca študentov

Úloha č.1

Vyšetrite pacienta prijatého na JIS s diagnózou ochorenia gastrointestinálneho traktu. Určte množstvo straty krvi. Pre to:

· určiť krvný tlak, pulz, frekvenciu dýchania, diurézu, centrálny venózny tlak, symptóm „bielych škvŕn“;

· vypočítať šokový index (Algover);

· určiť výšku deficitu BCC ako percento z dlžnej sumy;

Úloha č.2

Vykonajte diferenciálnu diagnostiku astmatického variantu anafylaktického šoku so status astmaticus.

Úloha č.3

Vykonajte diferenciálnu diagnostiku abdominálneho variantu anafylaktického šoku s peritonitídou.

Úloha č.4

Práca na jednotke intenzívnej starostlivosti: urobte anamnézu prijatého pacienta s akútnym komplikovaným infarktom myokardu.

· vykonať fyzické vyšetrenie v súlade s algoritmom a diagnostickými štandardmi;

· zdôrazniť hlavné symptómy a syndrómy;

· zdôvodniť predbežnú diagnózu ochorenia;

· navrhnúť plán vyšetrenia a liečby.

Úloha č.5

Skontrolujte anamnézu pacienta liečeného na IM:

· analyzovať, ako sú konzistentné predbežné a klinické diagnózy;

· venovať pozornosť vedeniu TLT, v akom čase po nástupe príznakov AMI bol pokus o trombolýzu;

· Vaše návrhy na ďalší manažment pacienta, uveďte predpokladanú dĺžku hospitalizácie v tejto situácii;

· Stanovte prognózu ochorenia pre tohto pacienta na celý život.

Klinické ciele:

Úloha č.1

Pacient prijatý do nemocnice s diagnózou vnútrobrušné krvácanie má pulz 112 za minútu, krvný tlak syst. 90 mmHg Určite úroveň straty krvi a vyhodnoťte ju podľa klasifikácie P.G. Bryusova.

Problém č.2

Na začiatku intravenóznej infúzie antibiotika sa u pacienta náhle vyvinula tachykardia, arteriálna hypotenzia a bronchospazmus. Aká je vaša pravdepodobná diagnóza? Taktika liečby?

Úloha č.3

60-ročný pacient s akútnym infarktom myokardu, komplikovaným akútnym zlyhaním ľavej komory, je liečený na urgentnom kardiologickom oddelení. Uskutočnilo sa štandardné EKG a hemodynamické monitorovanie. Zrazu sa pacient sťažoval na silnú slabosť a nepohodlie v oblasti srdca. Krvný tlak 90/50 mmHg, srdcová frekvencia 156/min na srdcovom monitore, úzke QRS komplexy. Aká je najpravdepodobnejšia diagnóza? Aké opatrenia by sa mali vykonať okamžite?

Problém č.4

Na jednotke intenzívnej starostlivosti sa lieči 67-ročná pacientka s diagnózou akútny infarkt myokardu. Bolesť ma netrápi. Pri auskultácii nie sú v pľúcach žiadne sipoty. Krvný tlak 130/80 mm Hg. Art., na EKG monitore boli zaznamenané komorové extrasystoly polytopickej skupiny. Vaše činy?

Kontrola testu:

1. Normálny príznak „bielych škvŕn“ je:

a) 2 sekundy.

b) Nie viac ako 3 sekundy.

c) 1 sekunda.

d) Nie viac ako 4 sekundy.

2. Normálna hodinová diuréza je:

a) 0,5-1 ml/kg.

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

3. U mladých mužov sa BCC rovná:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.

d) 80 ml/kg.

4. Pri šokovom indexe 0,99 je odhadovaný objem straty krvi:

a) 20-30 % bcc.

b) 15-20 % bcc.

c) 30-40 % bcc.

5. Dopamín má inotropný účinok v dávke:

a) 2-3 mcg/kg/min.

b) 5-10 mcg/kg/min.

c) Viac ako 20 mcg/kg/min.

6. Anafylaktický šok je reakcia:

7. Hlavným dôvodom poklesu krvného tlaku počas anafylaktického šoku je:

a) relatívna hypovolémia;

b) skutočná hypovolémia;

c) kombinácia skutočnej a relatívnej hypovolémie.

8. Liekom voľby na anafylaktický šok je:

a) Mezaton;

b) noradrenalínu;

c) adrenalín;

d) Efedrín.

9. Pri kardiogénnom šoku sa na liečbu používajú tieto lieky okrem:

a) dopamín;

b) Mesaton;

c) noradrenalínu;

d) Strofantín;

d) Lasix.

Odpovede:

Úloha č.1

Získané údaje sú dostatočné na určenie šokového indexu Algover. CI je 112/90 = 1,2, čo zodpovedá strate krvi 40 % bcc, ktorá má patologický vzhľad, veľký objem a závažný stupeň hypovolémie.

Problém č.2

Anafylaktický šok. Intenzívna starostlivosť podľa protokolov diagnostiky, anestézie, resuscitácie a intenzívnej starostlivosti o kritické stavy v lôžkových podmienkach. Príloha 1 k nariadeniu Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky „O schválení protokolov na diagnostiku a liečbu pacientov pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti v kritických podmienkach“, 2004.

Úloha č.3

U pacienta sa vyvinula paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia, je potrebné podstúpiť TEPS, pri neúčinnosti elektropulzovú liečbu.

Problém č.4

Je potrebné podať lidokaín v dávke 1,5 mg/kg, po ktorej nasleduje udržiavacia infúzia 2–4 ​​mg/min, kým sa nedosiahne maximálna nasycovacia dávka 3 mg/kg.

Kontrola testu:

1. A 6. A

2. A 7. A

3. V 8. V

4. A 9. b, d

asistent Chernyavskaya T.O.,

asistent Alekseeva L.A.

Anafylaktický šok je typ okamžitej alergickej reakcie, ku ktorej dochádza pri opätovnom zavedení alergénu do tela. Anafylaktický šok je charakterizovaný rýchlo sa rozvíjajúcimi prevažne všeobecnými prejavmi: poklesom krvného tlaku, telesnej teploty, zrážanlivosti krvi, poruchou centrálneho nervového systému, zvýšenou vaskulárnou permeabilitou a spazmom orgánov hladkého svalstva.

Pojem anafylaxia (grécky ana — reverzná a fylaxia — obrana) zaviedli P. Portier a C. Richet v roku 1902 na označenie nezvyčajnej, niekedy smrteľnej reakcie u psov na opakované podávanie extraktu z chápadiel morskej sasanky. Podobnú anafylaktickú reakciu na opakované podávanie konského séra u morčiat opísal v roku 1905 ruský patológ G.P. Sacharov. Spočiatku bola anafylaxia považovaná za experimentálny jav. Podobné reakcie boli potom objavené aj u ľudí. Začali sa označovať ako anafylaktický šok. Frekvencia anafylaktického šoku u ľudí sa za posledných 30-40 rokov zvýšila, čo je odrazom všeobecného trendu zvyšujúceho sa výskytu alergických ochorení.

Etiológia a patogenéza

Anafylaktický šok sa môže vyvinúť pri zavádzaní liečivých a profylaktických liekov do tela, pri použití špecifických diagnostických metód a hyposenzibilizácie ako prejav alergie na hmyz a veľmi zriedkavo pri potravinových alergiách.

Takmer každý liek alebo profylaktický liek môže senzibilizovať telo a spôsobiť šokovú reakciu. Niektoré lieky spôsobujú túto reakciu častejšie, iné menej často, v závislosti od vlastností lieku, frekvencie jeho užívania a cesty podania do organizmu.

Väčšina liekov sú haptény a po naviazaní na telové proteíny získavajú antigénne vlastnosti. Plnohodnotné antigény sú heterológne a homológne proteínové a polypeptidové prípravky. Šokové reakcie vznikajú po podaní antitoxických sér, alogénnych gamaglobulínov v krvi, polypeptidových hormónov (ACTH, inzulín a pod.). Antibiotiká, najmä penicilín, často spôsobujú šokovú reakciu. Alergické reakcie na penicilín sa podľa literatúry vyskytujú s frekvenciou 0,5 až 16 %. V tomto prípade sú závažné komplikácie pozorované v 0,01-0,3% prípadov. Alergické reakcie so smrteľnými následkami sa vyvinú u 0,001 – 0,01 % pacientov (1 smrť na 7,5 milióna injekcií penicilínu) (Revuz J., Touraine R., 1974). Tolerantná dávka penicilínu, ktorá spôsobuje šok, môže byť extrémne malá. Napríklad bol opísaný prípad šoku kvôli stopám penicilínu v injekčnej striekačke, ktoré v nej zostali po umytí, prevarení a injekcii iného lieku pacientovi citlivému na penicilín. Vyskytli sa prípady rozvoja anafylaktického šoku u pacientov s alergiou na penicilín po tom, ako ich oslovili zamestnanci, ktorí predtým inému pacientovi podali injekciu penicilínu. V praxi sa často pozoruje anafylaktoidný šok po podaní rádiokontrastných látok, myorelaxancií, anestetík, vitamínov a mnohých iných liekov.

Anafylaktický šok môže byť jedným z prejavov alergie na hmyz na bodnutie blanokrídlym hmyzom. V súčasnosti sa v USA bodnutie hmyzom považuje za vážnu príčinu zvýšeného výskytu anafylaktického šoku, ktorý často končí smrťou. U nás pri vyšetrovaní viac ako 500 pacientov s alergiou na bodnutie blanokrídlym hmyzom boli rôzne druhy anafylaktického šoku diagnostikované v 77 % prípadov.

Vykonávanie špecifickej diagnostiky a hyposenzibilizácie u pacientov s alergiami je niekedy sprevádzané anafylaktickým šokom. Častejšie je to spôsobené porušením techniky vykonávania týchto udalostí. Niekedy môže byť vývoj šoku spôsobený charakteristikami reakcie na alergén. Napríklad pri alergiách na hmyz môže intradermálne testovanie s alergénmi z tkanív a jedu blanokrídlového hmyzu pri minimálnej lokálnej kožnej reakcii vyvolať celkovú reakciu vo forme šoku rôznej závažnosti.

Frekvencia a čas rozvoja anafylaktického šoku je ovplyvnený cestou zavedenia alergénu do tela. Zistilo sa, že pri parenterálnom podávaní alergénu sú reakcie ako anafylaktický šok pozorované častejšie ako pri podávaní akoukoľvek inou cestou. Nebezpečné je najmä vnútrožilové podanie lieku. Anafylaktické reakcie pri parenterálnom podaní alergénu sa vyvinú do hodiny (niekedy okamžite, „nie na špičke ihly“). Anafylaktický šok sa však môže vyvinúť aj pri rektálnom, vonkajšom a perorálnom užití lieku, ale v takýchto prípadoch sa šok rozvinie neskôr, 1-3 hodiny po kontakte s alergénom, keď sa absorbuje. anafylaktický šok etiológia patogenéza

Bolo zaznamenané, že výskyt anafylaktického šoku sa zvyšuje s vekom. To je spojené so zvýšenou senzibilizáciou, keď dochádza k expozícii rôznym látkam. Napríklad novorodenci a malé deti nemajú ťažkú ​​celkovú reakciu na bodnutie, pre vznik alergie na jed bodavého hmyzu je potrebná senzibilizácia v podobe predchádzajúcich bodnutí. Ťažký anafylaktický šok sa však môže vyvinúť aj u dieťaťa s príslušnou predchádzajúcou senzibilizáciou. S vekom sa anafylaktický šok stáva ťažším, pretože kompenzačné schopnosti tela sa znižujú a telo zvyčajne získava chronické ochorenia. Ťažký anafylaktický šok v kombinácii s kardiovaskulárnym ochorením je potenciálne smrteľná kombinácia.

Patogenéza anafylaktického šoku je založená na mechanizme reagin. V dôsledku uvoľnenia mediátorov sa znižuje cievny tonus a vzniká kolaps. Zvyšuje sa priepustnosť mikrocirkulačných ciev, čo prispieva k uvoľňovaniu tekutej časti krvi do tkanív a zahusťovaniu krvi. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Srdce sa do procesu zapája druhýkrát. Zvyčajne sa pacient zotaví zo šoku sám alebo s lekárskou pomocou. Ak sú homeostatické mechanizmy nedostatočné, proces progreduje, dochádza k poruchám látkovej výmeny v tkanivách spojených s hypoxiou a vzniká fáza ireverzibilných zmien šoku.

Pseudoalergické reakcie môže vyvolať množstvo liečivých, diagnostických a profylaktických liekov (kontrastné látky s obsahom jódu, svalové relaxanciá, krvné náhrady, gamaglobulíny atď.). Tieto liečivá buď spôsobujú priame uvoľňovanie histamínu a určitých iných mediátorov zo žírnych buniek a bazofilov, alebo zahŕňajú alternatívnu dráhu aktivácie komplementu na produkciu aktívnych fragmentov, z ktorých niektoré tiež stimulujú uvoľňovanie mediátorov zo žírnych buniek. Tieto mechanizmy môžu fungovať súčasne. V proteínových prípravkoch môže dôjsť k agregácii molekúl,

navyše agregované komplexy môžu spôsobiť poškodenie imunokomplexového typu, čo vedie k aktivácii komplementu pozdĺž klasickej dráhy. Na rozdiel od anafylaktického šoku sa nazýva anafylaktoidný šok. Pacienti so systémovou mastocytózou sú náchylní na anafylaktoidné reakcie. Toto ochorenie je charakterizované hromadením žírnych buniek v koži (urticaria pigmentosa). Pri degranulácii veľkého počtu žírnych buniek dochádza k masívnemu uvoľňovaniu histamínu, čo spôsobuje rozvoj anafylaktoidnej reakcie.

Popis:

Anafylaktický šok označuje akútnu systémovú alergickú reakciu zahŕňajúcu viac ako jeden orgán na opakovaný kontakt s alergénom. Často je anafylaktický šok život ohrozujúci v dôsledku výrazného poklesu tlaku a možného rozvoja dusenia. Anafylaktický šok je najnebezpečnejšou komplikáciou, ktorá končí smrťou približne v 10-20% prípadov. Rýchlosť výskytu anafylaktického šoku je od niekoľkých sekúnd alebo minút do 2 hodín od začiatku kontaktu s alergénom. Pri vzniku anafylaktickej reakcie u pacientov s vysokým stupňom senzibilizácie nehrá rozhodujúcu úlohu dávka ani spôsob podania alergénu. Existuje však určitá korelácia: veľká dávka lieku zvyšuje závažnosť a trvanie šoku.
Podľa patogenetického mechanizmu vývoja je anafylaktický šok alergická reakcia typu 1 (okamžitý typ), ktorá je spôsobená imunoglobulínom E.

Príčiny:

Pri vystavení akémukoľvek antigénu môže nastať anafylaktický šok. Pozoruje sa pri terapeutických a diagnostických zásahoch - pri užívaní liekov (penicilín a jeho analógy, streptomycín, vitamín B1, amidopyrín, analgín, novokaín), imunitných sér, rádiokontrastných látok s obsahom jódu, pri kožných testoch a hyposenzibilizačnej terapii pomocou alergény, v prípade chýb krvné náhrady a pod.

Patogenéza:

Anafylaktický šok je okamžitá alergická reakcia 1. typu. Je založená na fenoméne väzby alergénu na žírne bunky, ktoré sa nachádzajú bližšie k cievam, a bazofily cirkulujúce v krvi. Medzi alergénom, ktorý sa dostal do tela, a imunoglobulínom E dochádza k interakčnej reakcii, v dôsledku čoho sa zo žírnych buniek uvoľňuje histamín, mediátor zápalu. V dôsledku pôsobenia histamínu, ako aj prostaglandínov a leukotriénov dochádza k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny, spazmu bronchiolov, hypersekrécii hlienu, ako aj k uvoľneniu tekutej časti krvi ( plazma) do medzibunkového priestoru. V dôsledku patologického pôsobenia histamínu dochádza k prudkému zvýšeniu kapacity cievneho riečiska a prudkému poklesu BCC (objemu cirkulujúcej krvi), poklesu tlaku a to následne vedie k zníženiu venózneho návratu krv do srdca a zníženie tepového objemu srdca.

Symptómy:

Tradične sa klinický obraz anafylaktického šoku delí na 3 formy:
1. Rýchla forma nastáva 1-2 sekundy po podaní alergénu. Dochádza k strate vedomia, rozšíreniu zreníc (mióza), nedostatočnej reakcii zreničiek a nedostatku svetla. Krvný tlak klesá, dýchanie sa zhoršuje a zvuky srdca nie sú počuť. Smrť s touto formou nastáva v priebehu 8-10 minút
2. Ťažká forma nastáva 5-7 minút po zavedení alergénu. Charakterizované pocitom tepla, ťažkosťami s dýchaním, rozšírenými zreničkami. Znepokojujúce je, že dochádza k poklesu krvného tlaku.
3. Priemerná forma anafylaktického šoku sa vyvinie 30 minút po zavedení alergénu. Na koži je alergická vyrážka.
Pre strednú formu sú typické tieto možnosti:
A. Kardiogénne s pľúcnym edémom
B. Astma s bronchospazmom, laryngospazmom, laryngeálnym edémom.
B. Cerebrálna, ktorá sa vyznačuje poruchou vedomia, kŕčmi.
G. Brucho s príznakmi „akútneho brucha“.

Príčiny smrti pri anafylaktickom šoku:
1. Akútne zlyhanie srdca a dýchania
2.
3. Opuch mozgu
4. Krvácanie do mozgu, nadobličiek.

Odlišná diagnóza:

Príznakom anafylaktického šoku je výskyt bezprostredne po podaní lieku alebo pri jeho podaní celková slabosť, silná bolesť hlavy, akútna bolesť na hrudníku, bolesť brucha, bledosť slizníc a kože. Na rozlíšenie začiatku rozvoja antefylaktického šoku od straty vedomia je potrebné pripomenúť, že pri anafylaktickom šoku je vedomie spočiatku zachované a pozorované. Quinckeho edém a respiračné zlyhanie sa môže vyskytnúť rýchlo. Objaví sa cyanóza kože. Pacient je nepokojný a sťažuje sa na svrbenie. Smrť môže nastať aj v dôsledku zlyhania obličiek.

Liečba:

Na liečbu je predpísané:

Algoritmus poskytovania lekárskej starostlivosti pre anafylaktický šok.
1. Zastavte vstup alergénu do tela:
- odsať injekčný roztok injekčnou striekačkou, urobiť rez (pre anestetiká podávané infiltratívne), vypláchnuť ústa (na odstránenie liekov), priložiť škrtidlo (ak bol liek vstreknutý do ruky alebo nohy).
- v blízkosti miesta vpichu lieku infiltrujte kožu a podkožné tkanivo 0,5 ml 1% roztoku adrenalínu zriedeného 5 ml fyziologického roztoku.
- podať penicilinázu, ak sa počas podávania apenicilínu vyskytne anafylaktický šok.
2. Zároveň zadajte:
- adrenalín 0,3-0,5 ml s.c.
- 5-10 mg/min. intravenózne, opakujte 2-krát po 5 minútach alebo 0,1 mg v 10 ml izotonického roztoku do endotracheálnej trubice
- intravenózne podávať glukokortikoidy a antihistaminiká
- hydrokortizón 15-3000 mg, alebo prednizolón 1000 mg, alebo dexametazón 4-20 mg v 10-15 ml 5% alebo 40% glukózy, pridať difenhydramín 1%, alebo suprastin 2% alebo pipolfen 2,5% v 2-3 ml i.v. m alebo i/v
3. Ak sa alergén dostal cez žalúdok a črevá, enterosorbenty (aktívne uhlie, enterosgel), súčasne sa vykonáva tracheálna intubácia pri všetkých typoch a formách šoku, okrem brušného, ​​katetrizácia močového mechúra a cez nosové priechody sa do žalúdka vloží sonda.
4. Súčasne sa podáva aminofylín 8 mg/kg za hodinu.
5. Ak je neúčinná - kyslíková terapia.
6. Ak sa rozvinie kardiopulmonálne zlyhanie, mali by sa prijať vhodné resuscitačné opatrenia.
-

Prevencia:

Prevencia rozvoja anafylaktického šoku spočíva predovšetkým v kompletnom zbere alergickej anamnézy, vrátane dedičnej (prítomnosť sprievodných ochorení - atopická dermatitída, Quinckeho edém v dôsledku liekov a produktov, u detí - stanovenie anamnézy alergie rodičia). Je potrebné zistiť informácie o predchádzajúcom podaní lieku, ktorý má lekár v úmysle použiť, a dôsledkoch jeho použitia. V súčasnosti existujú primerané preventívne opatrenia na vykonávanie alergických testov na citlivosť na lieky, ktoré môžu senzibilizovať telo alebo spôsobiť anafylaxiu. Ak je menšie podozrenie na anafylaktickú reakciu, treba použiť celkovú anestéziu. U pacientov s alergickou anamnézou sa zubné zákroky vykonávajú v nemocničnom prostredí po predbežnom podaní desenzibilizačných liekov.