Шок характеризуется. Шок: проявления и симптомы, степени и виды, неотложная помощь

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

T79.4

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию , интубацию трахеи или ИВЛ . Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

В жизни могут случиться сотни ситуаций, способных вызвать шок. Большинство людей связывают его только с сильнейшим нервным потрясением, но это верно лишь отчасти. В медицине существует классификация шока, определяющая его патогенез, степень тяжести, характер изменений в органах и методы их устранения. Впервые это состояние охарактеризовал более 2 тысяч лет назад знаменитый Гиппократ, а термин «шок» в медицинскую практику ввел в 1737 году парижский хирург Анри Ледран. В предлагаемой статье подробно рассматриваются причины, вызывающие шок, классификация, клиника, неотложная помощь при возникновении этого тяжелого состояния и прогнозы.

Понятие шока

С английского shock можно перевести, как высочайшее потрясение, то есть никак не болезнь, не симптом и не диагноз. В мировой практике под этим термином понимают ответ организма и его систем на сильный раздражитель (внешний либо внутренний), при котором нарушается работа нервной системы, обмен веществ, дыхание и кровообращение. Вот такое на данный момент имеет шок определение. Классификация этого состояния нужна, чтобы выявить причины шока, степень его тяжести и начать действенное лечение. Прогноз будет благоприятным только при правильной диагностике и незамедлительном начале реанимационных мероприятий.

Классификации

Канадский патолог Селье выделил три стадии, примерно одинаковые для всех видов шока:

1.Обратимая (компенсированная), при которой кровоснабжение мозга, сердца, легких и других органов нарушена, но не прекращена. Прогноз при этой стадии, как правило, благоприятный.

2.Частично обратимая (декомпенсированная). При этом нарушение кровоснабжения (перфузии) значительное, но при срочном и правильном медицинском вмешательстве есть шанс восстановления функций.

3.Необратимая (терминальная). Это самая тяжелая стадия, при которой нарушения в организме не восстанавливаются даже при самом сильном медицинском воздействии. Прогноз тут в 95% неблагоприятный.

Другая классификация разделяет частично обратимую стадию на 2 - субкомпенсационную и декомпенсационную. В итоге их получается 4:

• 1-я компенсированная (самая легкая, имеющая благоприятный прогноз).
• 2-я субкомпенсированная (среднетяжелая, требующая незамедлительных реанимационных мероприятий. Прогноз спорный).
• 3-я декомпенсационная (очень тяжелая, даже при незамедлительном проведении всех необходимых мероприятий прогноз весьма сложный).
• 4-я необратимая (Прогноз неблагоприятный).

Наш знаменитый Пирогов выделил у шокового состояния две фазы:

Торпидная (больной в оцепенении либо крайне вял, не реагирует на боевые раздражители, не отвечает на вопросы);

Эректильная (больной крайне возбужден, кричит, делает много бесконтрольных неосознанных движений).

Виды шока

В зависимости от причин, повлекших дисбаланс в работе систем организма, бывают разные виды шока. Классификация по показателям циркуляторного нарушения такая:

Гиповолемический;

Дистрибутивный;

Кардиогенный;

Обструктивный;

Диссоциативный.

Классификация шока по патогенезу такая:

Гиповолемический;

Травматический;

Кардиогенный;

Септический;

Анафилактический;

Инфекционно-токсический;

Нейрогенный;

Комбинированный.

Гиповолемический шок

Сложный термин легко понять, зная, что гиповолемия - это состояние, когда по сосудам кровь циркулирует в меньшем, чем нужно объеме. Причины:

Обезвоживание;

Обширные ожоги (теряется много плазмы);

Побочные реакции на лекарства, например, на сосудорасширяющие;

Симптомы

Мы рассмотрели, какая существует характеризующая гиповолемический шок классификация. Клиника данного состояния, независимо от причин, его вызвавших, примерно одинакова. На обратимой стадии у больного, находящегося в лежачем положении, ярко выраженная симптоматика может отсутствовать. Признаками начала проблемы служат:

Учащенное сердцебиение;

Небольшое снижение артериального давления;

Холодная влажная кожа на конечностях (из-за уменьшения перфузии);

При дегидратации наблюдается пересыхание губ, слизистой во рту, отсутствие слез.

При третьей стадии шока первоначальные симптомы становятся выражены более ярко.

У больных отмечаются:

Тахикардия;

Уменьшение значений артериального давления ниже критических;

Нарушение дыхания;

Олигурия;

Холодная на ощупь кожа (не только конечностей);

Мраморность кожных покровов и/или изменение их цвета с нормального на бледно-цианотичный;

При надавливании на кончики пальцев, они бледнеют, а цвет после снятия нагрузки восстанавливается более чем за 2 секунды положенные по норме. Такую же клинику имеет и геморрагический шок. Классификация его стадий в зависимости от объема циркулирующей в сосудах крови, дополнительно включает характеристики:

На обратимом этапе тахикардию до 110 ударов за минуту;

На частично обратимом - тахикардию до 140 ударов/мин;

На необратимом - сердечные сокращения 160 и выше ударов/мин. В критическом положении пульс не прослушивается, а систолическое давление падает до 60 и менее мм рт. столбика.

При дегидратации в состоянии гиповолемического шока добавляются симптомы:

Сухость слизистых;

Снижение тонуса глазных яблок;

У младенцев опущение большого родничка.

Это все внешние признаки, но чтобы точно определить степень проблемы, проводят лабораторные исследования. Больному срочно выполняют биохимический анализ крови, устанавливают уровень гематокрита, ацидоз, в сложных случаях исследуют плотность плазмы. Кроме того, врачи ведут контроль за уровнем калия, основных электролитов, креатинина, мочевины крови. Если позволяют условия, исследуются минутный и ударный объемы сердца, а также центральное венозное давление.

Травматический шок

Этот вид шока по многим признакам схож с геморрагическим, но его причиной могут выступать только внешние раны (колото-резанные, огнестрельные, ожоги) либо внутренние (разрыв тканей и органов, например, от сильного удара). Травматический шок почти всегда сопровождается трудно выносимым болевым синдромом, еще больше усугубляющим положение пострадавшего. В некоторых источниках это называется болевым шоком, нередко приводящим к смерти. Степень тяжести травматического шока определяется не столько количеством теряемой крови, сколько скоростью этой потери. То есть, если кровь уходит из организма медленно, у пострадавшего больше шансов спастись. Также усугубляет положение и степень важности поврежденного органа для организма. То есть, выжить при ранении в руку будет легче, чем при ранении в голову. Вот такие особенности имеет травматический шок. Классификация этого состояния по степени тяжести следующая:

Первичный шок (возникает почти мгновенно после ранения);

Вторичный шок (появляется после проведенной операции, снятия жгутов, при дополнительных нагрузках на пострадавшего, например, его транспортировки).

Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются две фазы - эректильная и торпидная.

Симптомы эректильной:

Сильная боль;

Неадекватное поведение (крик, перевозбуждение, тревожность, иногда агрессия);

Холодный пот;

Расширенные зрачки;

Тахикардия;

Тахипноэ.

Симптомы торпидной:

Больной становится безучастным;

Боль ощущается, но человек на нее не реагирует;

Артериальное давление резко снижается;

Глаза тускнеют;

Появляется бледность кожи, цианоз губ;

Олигурия;

Обложенность языка;

Типичная (наблюдается покраснение в месте укуса (укола) или боли в животе, горле при пероральном попадании аллергена, понижение давления, сдавливание под ребрами, возможны понос или рвота);

Гемодинамическая (на первом месте сердечно-сосудистые нарушения);

Асфиксическая (дыхательная недостаточность, удушье);

Церебральная (нарушения в работе ЦНС, судороги, потеря сознания, остановка дыхания);

Абдоминальная (острый живот).

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев. При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания.

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.

геморрагический

травматический

дегидратационный

ожоговый

кардиогенный

септический

анафилактический

Компоненты шока:

расстройство регуляции

кровоснабжения

метаболизма

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств крови.

Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.

Нарушение микроциркуляции при шоке

При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.

Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.

Вследствие

– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;

– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;

– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.

Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.

Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.

Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.

В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.

В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.

Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.

Описание:

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Симптомы:

Критерии постановки диагноза:
Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

      * снижение артериального давления и (при торпидной фазе);
      * беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
      * нарушение дыхания;
      * уменьшение объёма выделяемой мочи;
      * холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.
По типу циркуляторных нарушений классификация предусматривает следующие виды шока:

      * перераспределительный (дистрибутивный);
      * обструктивный.

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

      * Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
      * Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
      * Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен . Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается (отсутствие мочи). Прогноз очень серьезный.
      * Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс - 0,54; 1,0 - переходное состояние; 1,5 - тяжелый шок.

Причины возникновения:

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

   1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;
   2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;
   3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Ряд источников   приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

      * гиповолемический;
      * кардиогенный;
      * травматический;
      * септический или инфекционно-токсический;
      * анафилактический;
      * неврогенный;
      * комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

   1. устранение причин, вызвавших развитие шока;
   2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
   3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
   4. терапия ацидоза;
   5. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.