Тромб в легочной артерии симптомы лечение. Что такое тэла и как спасают жизни при тромбоэмболии легочной артерии? Неотложная помощь и лечение при тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА (или в расшифровке - тромбоэмболия легочной артерии) сопровождается образованием тромба в сосудах легких. В зависимости от пораженной артерии прекращает кровоснабжаться определенный участок мягких тканей. В результате развивается ишемия мягких тканей.

Человек начинает задыхаться, в организм прекращает поступать достаточное количество кислорода. Возникает риск летального исхода, поэтому важно знать технику оказания первой помощи.

Легочная эмболия - это закрытие просвета ветвей легочной артерии кусочком кровяного сгустка, который образуют склеенные друг с другом тромбоциты. При этом основной тромб может располагаться вне органов дыхательной системы.

В результате образования сгустка прекращается кровоснабжение небольшого участка мягких тканей. Из-за этого часть легких прекращает транспортировать кислород в кровь . Развивается тромбоэмболия - состояние, характеризующееся удушьем вследствие распространения мелких тромбов в сосудах легких.

Патологический процесс часто возникает в ходе операции, что повышает риск летального исхода на 30%. Без оказания медицинской помощи 20% больных погибают в течение 2 часов после начала ТЭЛА.

Код по МКБ-10

Легочная эмболия - I26. Включены инфаркт, тромбоэмболия, тромбоз легочных артерий и вен. Исключены осложняющие аборты (O03-O07), внематочная или молярная беременность (O00-O07, O08.2), беременность, роды и послеродовой период (O88.-).

Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце - I26.0, без упоминания - I26.9.

Бывает ли легочный тромбофлебит?

Тромбофлебит в отличие от тромбоза характеризуется воспалением стенки венозного сосуда с последующим образованием тромба. Теоретически заболевание может поражать любые вены в теле. В то же время в клинической практике было выявлено, что часто заболевание поражает поверхностные, подкожные вены, подверженные перепадам температур.

В легочной артерии течет кровь, насыщенная углекислым газом. Поэтому при развитии тяжелой инфекции дыхательных путей возможно развитие легочного тромбофлебита. Бактерии могут спровоцировать воспаление стенки сосудов, что способно привести к ТЭЛА. Такая патология развивается в исключительных случаях у менее 0,01% пациентов .

Наиболее часто легочная тромбоэмболия развивается по причине тромбофлебита в венах нижних конечностей. В ногах формируется тромб, части которого откалываются и попадают в сосуды легких.

Что происходит в организме при ТЭЛА?

Для выработки энергии происходят постоянные окислительные реакции внутри клеток, основным реагентом которых является кислород. В процессе дыхания воздух попадает в легкие, где расположены альвеолы.

Небольшие пузырьки ткани опутаны сетью капилляров, в которых происходит газообмен. С помощью легочной артерии в альвеолы доставляется венозная кровь для высвобождения углекислого газа и насыщения молекулами кислорода.

При тромбоэмболии кровоток в пораженном сосуде останавливается, из-за чего не происходит газообмена. Поступающая в легкие кровь прекращает насыщаться кислородом. Клетки по всему телу перестают вырабатывать энергию, необходимую для работы органов. В условиях гипоксии начинается гибель клеток головного мозга и миокарда, падает артериальное давление, развивается шок .

При отсутствии лечения происходит инфаркт и ателектаз (спадение доли лёгкого).

Эпидемиология у взрослых

ТЭЛА развивается у 500-2000 человек в год. Патология возникает не только в процессе операции, но и в ходе родов. Смертность рожениц варьируется от 1,5% до 3% на 10 000 случаев. От осложнений в реабилитационный период погибает 2,8-9,2% женщин.

Причины и патогенез

Спровоцировать развитие ТЭЛА могут следующие причины:

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей, в 90% случаев осложненный тромбофлебитом;
• генерализованный сепсис;
• сердечно-сосудистые патологии с высоким риском развития тромбоза: ишемическая болезнь, митральный стеноз, гипертония, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит;
• тромбофилия;
• тромб в нижней полой вене;
• злокачественные новообразования в поджелудочной, легких и желудке;
• геморрой;
• искусственный клапан сердца;
• антифосфолипидный синдром.

ТЭЛА начинается с повреждения эндотелия сосудистой стенки . Последний в норме вырабатывает окись азота и эндотелин, которые препятствуют спазму сосудов и склеиванию тромбоцитов.

При поражении эндотелиальных клеток повышается свертываемость крови и обнажается субэндотелий кровотока. Последний выбрасывает в кровь вещества, стимулирующих тромбообразование. Кровяные пластинки активируют трансформацию фибриногена в фибрин, вырабатывают тромбин, склеивающий тромбоциты друг с другом.

Только часть тромба фиксируется на стенке сосудов. 75-80% кровяного сгустка остается свободной и может отколоться . Отщепленные тромбоциты по сосудам попадают в правый желудочек сердца. По пути своего продвижения отколотый участок тромба может разрушаться на более мелкие части.

Из сердца микротромбы попадают в малый круг кровообращения и начинают циркулировать по сосудам легких, вызывая закупорку ветвей легочной артерии.

Последствия ТЭЛА зависят от размеров и количества тромбов . Крупные сгустки ухудшают кровоснабжение целых долей и сегментов легкого, что приводит к гипоксии, дыхательным и гемодинамическим расстройствам:

• гипервентиляции легких;
• шоку;
• тахипноэ;
• легочному сердцу.

В некоторых случаях возможно нарушение обмена веществ. Более мелкие тромбы вызывают легочный инфаркт.

Факторы риска

Увеличивают риск развития ТЭЛА следующие факторы:

• продолжительный постельный режим при постинфарктном и постинсультном состоянии;
• сердечно-сосудистые патологии: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, активная фаза ревматизма;
• паралич конечностей, переломы или обездвиженность тела более 12 недель;
• хирургическая операция на органах брюшной полости, нижних конечностей и малого таза;
• использование постоянного катетера в центральной вене;
• беременность, скорое родоразрешение;
• гнойно-воспалительные заболевания;
• длительный прием препаратов: гормональные, диуретики, слабительные, контрацептивы для перорального применения;
• сахарный диабет;
• системное поражение соединительной ткани: красная волчанка, васкулиты.

Классификация ТЭЛА

Для ТЭЛА не существует единой классификации. Для определения типа патологии используют следующие критерии:

• степень поражения легочной ткани;
• скорость развития патологического процесса;
• степень тяжести тромбоэмболии;
• клинические проявления ТЭЛА;
• степень нарушения кровотока.

Объем поражения: массивная, субмассивная, немассивная

По уровню поражения легких легочную эмболию разделяют на 3 типа:

1. Массивная . В такой ситуации тромбы останавливают кровоснабжение в 50% и более легких. Поражается главная ветвь легочной артерии или начинается эмболия легочного ствола. В результате развивается шок и системная гипотензия.
2. Субмассивная . Поражается от 30% до 50% сосудов легких: патологический процесс захватывает сегменты и доли органов. У больных наблюдается недостаточность правого желудочка.
3. Немассивная . Тромбоэмболия распространяется на 30% объема сосудистого русла нижних отделов дыхательной системы. ТЭЛА протекает бессимптомно. Последствия могут отсутствовать.

Клиника и степени тяжести

По степени выраженности выделяют следующие формы ТЭЛА:

1. Тяжелая . Патология характеризуется нарушением дыхательной функции и расстройством гемодинамики. Быстро развивается тахикардия, тяжелая одышка и шок. Из-за гипоксии кожа приобретает синий оттенок. В некоторых случаях наблюдается потеря сознания. В 40-60% случаев возникает чувство тревоги и страха, появляется боль за грудиной.
2. Умеренная . ЧСС достигает 100-120 уд/мин, снижается кровяное давление, развивается тахипноэ. У пациента наблюдается болевой синдром в плевральной полости, кашель, отходит мокрота с кровью. Человек ощущает страх, периодически теряет сознание.
3. Легкая . Пульс достигает 100 уд/мин. Отсутствует гипервентиляция легких, развивается кратковременная одышка. В редких случаях появляется сухой кашель, пациенты харкают кровью.

Степени нарушения кровоснабжения легких

Классифицируют 3 формы нарушений:

1. Частичная . Проходит бессимптомно. Тромбы мелкого размера закупоривают капилляры, не нанося вреда основному газообмену. Функцию пораженных сосудов принимают на себя соседние ветви артерии.
2. Средняя . Множественная тромбоэмболия ветвей, ведущих к одному из сегментов легкого. Патология распространяется на 30% тканей.
3. Полная . Характеризуется образованием тромба в центральной ветви легочной артерии с застоем или тяжелым замедлением кровотока. В результате наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность.

Клиническая классификация

По отличительным особенностям клинической картины выделяют следующие разновидности ТЭЛА:

1. Инфарктная пневмония : ТЭЛА развивается в мелких артериях. Прогрессирующее заболевание характеризуется острой одышкой, отхаркиванием крови и тахикардией. Дыхательная недостаточность развивается при переходе в вертикальное положение. В месте поражения органа в области грудной клетки развивается болевой синдром вследствие распространения патологии по плевральной ткани.
2. Немотивированная одышка : ТЭЛА распространяется по мелким сосудам легких. Больной периодически страдает от внезапной одышки. Появляются симптомы легочного сердца, несмотря на отсутствие кардиопульмональных патологий.
3. Острое легочное сердце : возникает тромбоэмболия крупных артерий. У пациента появляется внезапная одышка, снижается кровяное давление. Наблюдается развитие кардиогенного шока и стенокардическая боль за грудиной.

Динамика

Немаловажна классификация эмболии по течению патологического процесса. Различают следующие типы тромбоза легочной артерии:

• молниеносная динамика - смерть наступает в течение 5-30 минут;
• острое течение заболевания, при котором симптомы появляются внезапно последовательно: загрудинная боль, одышка, гипотензия, острое легочное сердце;
• подострое - характеризуется сердечной и дыхательной недостаточностью, симптомами инфарктной пневмонии и отхаркиванием сгустков крови;
• рецидивирующая патология : повторяющиеся приступы одышки, симптомы пневмонии, потеря сознания.

Клиническая картина

При развитии ТЭЛА сразу развивается одышка. При поражении мелких артерий больному не хватает воздуха, у него начинается паника. При закупорке центральных ветвей крупного калибра наблюдается выраженное удушье, сопровождающееся цианозом.

В 85% случаев одышка тихая, не сопровождается шумными вдохами и выдохами . Больным удобно в лежачем положении. Дыхательная недостаточность приводит к ряду других признаков нарушений.

Симптомы мозговых нарушений

В состоянии острой гипоксии при поражении ветвей легочной артерии крупного калибра наблюдается нарушение церебрального кровообращения. Нейроны головного мозга не получают необходимого количества кислорода , что провоцирует развитие следующих симптомов:

• нарушение сознания;
• обмороки;
• нарушение координации движений;
• повышение температуры тела до +38°C;
• потемнение в глазах;
• снижение когнитивных функций;
• головокружение и головная боль.

Признаки в кардиологии

Вторым по частоте возникновения симптомом ТЭЛА является боль в грудной клетке, которая чувствуется от нескольких мгновений до 12 часов в зависимости от степени поражения органов дыхания.

При ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии болевой синдром практически не ощущается, симптомы стертые. Тромбоз крупных сосудов приводит к длительным ноюще-колющим болям. Если патология распространяется на плевру, возникают колющие боли во время кашля, передвижения и глубоких вздохов.

В редких случаях поражение артерии мелкого калибра приводит к возникновению боли, которая похожа на признак инфаркта.

В большинстве случаев развивается абдоминальный синдром , возникающий из-за нарушения работы правого желудочка или по причине раздражения диафрагмального нерва. В такой ситуации боль ощущается в правом подреберье. При правожелудочковой недостаточности возможно появление рвотного рефлекса, вздутие живота.

При ТЭЛА также появляются тахикардия и снижение артериального давления.

Дыхательные нарушения

Помимо острой одышки по прошествии 2-3 суток после возникновения болезни развивается кашель как симптом инфарктной пневмонии . При этом в 30% случаев наблюдается кровохарканье. Нарушения газообмена приводят к развитию кислородного голодания клеток, поэтому при физическом осмотре пациента отмечается цианоз - посинение кожи.

Как определить вероятность до проведения обследования?

На догоспитальном этапе нельзя определить начало легочной эмболии. Предупредить развитие патологического процесса во время операции и родоразрешения практически невозможно. Для купирования острого состояния проводят реанимационные мероприятия, переводят пациента в отделение интенсивной терапии.

Доврачебная неотложная помощь: алгоритм действий

При подозрении на развитие легочной эмболии необходимо вызвать бригаду фельдшеров. После этого нужно помочь пострадавшему сесть или принять горизонтальное положение с приподнятой головой. Потребуется удалить у больного зубные протезы, освободить грудную клетку от одежды, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение.

При появлении у пациента паники необходимо его успокоить, чтобы предупредить учащение дыхания и сердцебиения во время стресса. Нельзя давать больному пищу и питье. При развитии болевого синдрома нужно дать пострадавшему наркотические обезболивающие. Такие препараты помогут дополнительно снизить одышку. Давать нейролептаналгезию запрещено при снижении кровяного давления.

Боль во время дыхания или движения говорит о развитии инфарктной пневмонии. Об этом следует сообщить врачам по приезду.

Пока не приедет скорая, следует подсчитать пульс и измерить давление больного . О показателях нужно сообщить фельдшерам. При остановке сердца и дыхания необходимо начать реанимационные мероприятия: 2 вдоха рот в рот, зажимая больному нос, чередуют с 30 нажатиями в области сердца.

Для разжижения тромба необходимо начать терапию антикоагулянтами. В критической ситуации потребуется ввести внутривенно 15000 ЕД гепарина. Запрещено вводить препарат при развитии кровотечения и гемофилии. Во время гипотензии вместо гепарина следует поставить капельницу с реополиглюкином.

Диагностика

При подозрении на развитие ТЭЛА главная цель диагностики - узнать точную локализацию тромба . После этого стоят задачи: оценить степень поражения легких и выраженность патологического процесса, определить нарушения гемодинамики, установить источник легочной эмболии. Последнее необходимо для устранения основного тромба, от которого откололся небольшой сгусток, и предупреждения рецидивов.

Во время диагностики собирают анамнез, фиксируют проявившиеся симптомы, проводят инструментальные обследования, назначают лабораторные тесты.

Лабораторные методы

Для диагностики ТЭЛА проводят следующие лабораторные анализы:

• общий и биохимический анализ крови;
• липидограмма;
• исследование газового состава крови;
• анализ мочи в рамках дифференциальной диагностики;
• коагулограмма;
• определение уровня D-димеров.

D-димеры представляют собой продукты фибринолиза. В норме должно быть 500 мкг соединения. Повышенная концентрация вещества свидетельствует о недавнем тромбообразовании. При диагностике ТЭЛА в 90% случаев измеряют уровень D-димеров, как наиболее чувствительный метод.

Инструментальные методы

• Электрокардиография (ЭКГ) : при ТЭЛА развивается правожелудочковая недостаточность и синусовая тахикардия, эти изменения можно зафиксировать с помощью кардиограммы. В то же время у некоторых пациентов признаки легочной эмболии на ЭКГ отсутствуют. У 20% больных с помощью кардиограммы можно выявить острое легочное сердце из-за нагрузки на правый желудочек.
• Рентген грудной клетки : на снимке можно зафиксировать высокое стояние диафрагмального купола со стороны развития патологии. Рентгенологические признаки - расширение правого желудочка и правой нисходящей легочной артерии, увеличение корней легкого.

  

  Рентгенограммы грудной клетки у пациентов с подтвержденной ТЭЛА слева – дисковидный ателектаз на фоне наличия жидкости в грудной полости и расширения корня легкого, слева – инфаркт легкого вследствие ТЭЛА

  

  Инфаркт легкого справа на рентгеновских снимках у пациента с подтвержденной ТЭЛА

  

  

• Эхокардиография : процедура позволяет выявить нарушение работы правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в левую сторону. Во время диагностики наблюдается гипертензия в малом круге кровообращения. В редких случаях фиксируются тромбы в области сердца.
• Спиральная компьютерная томография : в ходе диагностики можно обнаружить локализацию тромбов. Пациенту вводится контрастное вещество, с помощью которого можно получить объемное изображение легких. Во время процедуры больной должен задержать дыхание на несколько секунд. Метод исследования более безопасен для пациента по сравнению с ангиографией.

  Эмболия верхнедолевой легочной артерии слева, выявленная при КТ органов грудной клетки с контрастом отчетливо визуализируется эмбол в просвете артерии (отмечен стрелками и кружком)

  

  Массивная ТЭЛА, выявленная у пациентапри компьютерной томографии в обеих легочных артериях, в их долевых ветвях визуализируются гиподенсные (на фоне контрастированной крови) тромбы

  

  Пример полисегментарной инфарктной пневмонии, выявленной у пациента с ТЭЛА мелких ветвей обеих легочных артерий при компьютерной томографии

  

  

• УЗИ глубоких вен нижней конечности : процедура позволяет определить наличие тромбов в венах ног, которые могут являться причиной легочной эмболии.
• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия : в ходе процедуры можно определить участки легкого без кровоснабжения, в которые попадает воздух. Сцинтиграфия позволяет установить диагноз ТЭЛА с точностью до 90%.
• Ангиография - наиболее точный метод диагностики ТЭЛА. Несмотря на точность, процедура инвазивна и не безопасна для здоровья больного. При легочной эмболии происходит резкое сужение легочной артерии с медленным удалением контрастного вещества.

Лечение: стандарты оказания первой медицинской помощи

Лечение ориентировано на спасение жизни больного и восстановление естественного кровоснабжения легких. Для лечения пациента переводят в реанимацию, где он пробудет до удаления тромба . В отделении интенсивной терапии поддерживается работа дыхательной и кровеносной системы с помощью ИВЛ.

При наличии болевого синдрома больному вводят обезболивающие препараты. Для устранения тромбоза проводят лечение антикоагулянтами. В некоторых случаях благодаря проведению лекарственной терапии тромб разрушается самостоятельно, но если этого не происходит, назначается операция.

Лечение пациентов с острой ТЭЛА. Гиляров М.Ю.:

Коррекция гемодинамики и гипоксии

При остановке сердца проводят реанимационные мероприятия. Для предупреждения гипоксии используют оксигенотерапию : подают кислород через маски или носовые катетеры. ИВЛ используется при поражении крупных ветвей артерии.

Чтобы стабилизировать давление в сосудах и предупредить венозный застой, внутривенно вводят солевой раствор, адреналин или допамин. Для восстановления кровообращения в малом круге вводят антикоагулянты.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия помогает предотвратить летальный исход. В отделении интенсивной терапии при высоком риске ТЭЛА внутривенно вводят гепарин натрия. На дозировку препарата влияет масса тела больного, показатели тромбопластинового времени (АЧТВ). После 6 часов капельницы каждые 3 часа у больного берут анализ крови для контроля за показателем АЧТВ.

Гепаринотерапия ТЭЛА не назначается при почечной недостаточности, гемофилии . Помимо гепарина в первый день госпитализации пациенту назначают варфарин, который необходимо принимать не менее 3 месяцев после выписки. Суточную дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и степени выраженности патологии.

Реперфузионная терапия

Для удаления тромба и восстановления естественного кровотока проводят реперфузионную терапию. При высоком риске развития осложнений ТЭЛА используют тромболизис. Для растворения тромба применяются следующие препараты:

• стрептокиназа;
• альтеплаза;
• урокиназа.

При проведении тромболитической терапии существует высокий риск развития кровотечений . У 2% пациентов возникает кровоизлияние в головной мозг, в 13% случаев - сильное внутреннее кровотечение.

Госпитальная хирургия

Удаление тромба проводят путем тромбэктомии. В такой ситуации хирург выполняет разрез в месте поражения сосуда и извлекает кровяной сгусток с помощью инструментов. После удаления тромба разрез зашивают. В результате восстанавливается нормальное кровообращение.

Несмотря на высокую эффективность, хирургическое вмешательство сопряжено высоким риском для жизни пациента . В качестве более безопасного метода лечения ТЭЛА используют кава-фильтр.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр устанавливают пациентам с высокой вероятностью развития рецидива легочной эмболии. Показанием к проведению процедуры также является наличие противопоказаний к приему антикоагулянтов.

Изделие представляет собой сетчатый фильтр, который ловит отколотые части тромба и препятствует их попаданию в сосуды легких . Кава-филь устанавливают через небольшой разрез в коже, проводя изделие через бедренную или яремную вену. Фиксируют инструмент ниже вен почек.

Рецидивирующая ТЭЛА

В 10-30% случаев больные, перенесшие легочную эмболию могут столкнуться с рецидивом заболевания. Патология может повторяться множество раз. Высокая частота перенесенных эпизодов связана с закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Причинами появления рецидивов являются:

• злокачественные новообразования;
• сердечно-сосудистые патологии;
• тромбоз глубоких вен, сопровождающийся постепенным разрушением крупного тромба;
• сердечно-сосудистые и респираторные заболевания;
• проведение операции.

Повторное развитие патологии не имеет ярко выраженных симптомов , поэтому практически не поддается диагностике. В большинстве случаев проявившиеся признаки путают с другими заболеваниями.

Поставить точный диагноз можно, только если знать о перенесенной ранее ТЭЛА и иметь в виду факторы риска. Поэтому главным методом диагностики является подробный анамнез пациента. После опроса проводят рентгенографию, ЭКГ, УЗИ нижних конечностей.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии способна привести к следующим последствиям:

• гипертензии в малом круге кровообращения;
• перестройка сосудов в нижнем отделе дыхательной системы с образованием легочного сердца;
• закупорке центральной ветви легочной артерии.

Прогноз тромбоза легких

Острая патология может привести к остановке сердца и дыхания. При отсутствии реанимационных мероприятий наступает летальный исход. Если срабатывают компенсаторные механизмы организма или поражаются артерии мелкого калибра, пациент не погибает. Но при отсутствии антикоагулянтной терапии развиваются вторичные нарушения гемодинамики.

При своевременном лечении прогноз благоприятный - после удаления тромба больной быстро восстанавливается.

При длительной гипоксии существует риск повреждения мозга, что приводит к необратимой потере некоторых жизненно важных функций или способностей человека.

Первичная и вторичная профилактика

При первичной профилактике ТЭЛА необходимо вовремя лечить варикозное расширение вен, проходить антикоагулянтную терапию и носить компрессионные чулки при высокой свертываемости крови. После рождения ребенка или в послеоперационный период необходимо строго следовать врачебным рекомендациям. 2 раза в год людям с высоким риском развития ТЭЛА следует сдавать анализы крови.

В качестве вторичных мер профилактики нужно придерживаться здорового образа жизни:

• лечить инфекционные заболевания;
• избегать травм;
• правильно питаться;
• предупреждать ожирение;
• избегать стрессов;
• заниматься спортом;
• пить много жидкости;
• отказаться от вредных привычек.

ТЭЛА является опасным заболеванием, требующим немедленной госпитализации. В большинстве случаев развивается у женщин во время рождения ребенка или в процессе хирургической операции. Для устранения тромба проводится лечение антикоагулянтами, тромбэктомия, установка кава-фильтра. При своевременном лечении пациент полностью выздоравливает. В противном случае развивается гипоксия, нарушающая работу мозга, сердечная и дыхательная недостаточность. Чтобы снизить риск развития ТЭЛА, следует вовремя диагностировать и лечить сердечно-сосудистые патологии.

Видео «Жить здорово»

Тромбоэмболия легочной артерии. Жить здорово! Фрагмент выпуска от 28.11.2016:

Теперь вы знаете о ТЭЛА все: что это такое в медицине, каковы причины возникновения, как лечить заболевание легких - современные принципы и подходы к лечению, а также последствия болезни.

Ежегодное число случаев легочной эмболии (ЛЭ) достигает 60-70 на 100 000, из них половина возникает в условиях стационара. В процентах от общей смертности в условиях стационара - от 6 до 15%. Наиболее распространенной причиной является венозная тромбоэмболия (ВТЭ), но, помимо тромба, закупорка сосуда может быть вызвана воздухом, жировым эмболом, амниотической жидкостью и фрагментами опухоли.

Диагноз «легочная эмболия» должен опираться на данные физикального осмотра и результаты визуализирующих методов.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

К развитию тромбоэмболии легочной артерии приводят:

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных (хирургические вмешательства на органах брюшной полости и нижних конечностях, сердечная недостаточность, длительная иммобилизация, прием пероральных контрацептивов, беременность и роды, ожирение);
• заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз и мерцательная аритмия, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии);
• генерализованный септический процесс;
• злокачественные новообразования;
• первичные гиперкоагуляционные состояния (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, недостаточность фибринолиза, аномалии тромбоцитов, антифосфолипидный синдром и другие заболевания);
• заболевания системы крови (истинная полицитемия, хронические лейкозы).

Чаще всего осложняет течение ТГВ (в подавляющем большинстве случаев нижних, а не верхних конечностей).

На основании некоторых клинических данных возможно предположить возникновение ТЭЛА.

Основанием для предположения являются:

1. внезапное появление таких симптомов, как боль в грудной клетке, одышка или удушье, кашель, тахикардия, падение артериального давления, чувство страха, цианоз, набухание шейных вен;
2. наличие факторов риска: застойная сердечная недостаточность, болезнь вен, длительная иммобилизация, ожирение, травмы нижних конечностей, таза, беременность и роды, злокачественные новообразования, пожилой возраст, перенесенные ранее эмболии и др.;
3. дифференциальная диагностика (инфаркт миокарда, перикардит, сердечная астма, пневмония, плеврит, пневмоторакс, бронхиальная астма).

Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии обусловлены:

• нарушением кровотока в малом круге кровообращения (тахикардия, артериальная гипотензия, ухудшение коронарного кровообращения);
• развитием острой легочной гипертензии;
• бронхоспазмом (рассеянные сухие хрипы над легкими);
• острой дыхательной недостаточностью (одышка преимущественно инспираторного типа).

Заболевание начинается внезапно, чаще с одышки (при этом ортопное, как правило, нет). Кратковременная потеря сознания и гипотония наблюдаются только при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нередко отмечается боль в грудной клетке, ощущение страха, кашель, потливость. При возникновении инфаркта легкого боль в грудной клетке приобретает «плевральный» характер (усиливается при глубоком дыхании, кашле, движениях туловища), характерно кровохаркание. При незначительной тромбоэмболии легочной артерии выраженных нарушений гемодинамики обычно не бывает, АД в норме.

• К классическим проявлениям ТЭЛА относят острое начало, боль плевритического характера, одышку и кровохарканье.
• Иногда наблюдают постуральное головокружение и обмороки.
• Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца (часто с электромеханической диссоциацией) и шоком. Могут быть атипичные проявления в виде необъяснимой одышки или гипотензии, а также только в виде обморока. Необходимо предполагать ТЭЛА у всех пациентов с одышкой, имеющих факторы риска ТГВ или подтвержденный ТГВ. Повторная ТЭЛА может проявляться хронической легочной гипертензией и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.
• При осмотре пациента могут быть обнаружены только тахикардия и тахипноэ. Выявляют постуральную гипотензию (при набухании яремных вен).
• Следует обратить внимание на признаки повышения давления в правых отделах сердца (повышение давления в яремной вене с выраженной α-волной, трикуспидапьная недостаточность, парестернальная пульсация, появление III тона на правом желудочке громкий тон закрытия клапана легочной артерии с расщеплением второго тона, регургитация на клапане легочной артерии).
• При цианозе следует предполагать тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
• Определяют наличие шума трения плевры или плеврального выпота.
• Осматривают нижние конечности на предмет наличия выраженного тромбофлебита.
• Возможна умеренная лихорадка (выше 37,5 °С), что также может быть признаком сопутствующей ХОБЛ.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Данные физикального, рентгенологического и электрокардиографического исследований имеют значение главным образом для исключения перечисленных заболеваний, но не являются обязательными для диагноза ТЭЛА. Они принимаются во внимание только для подтверждения диагноза (например, ЭКГ-признаки острого легочного сердца или очаговое просветление легочного рисунка при рентгенограмме), но не для его исключения.

Основные диагностические критерии

1. Внезапная одышка без видимых причин.
2. Ранние симптомы ТЭЛА: одышка, боль в груди, кашель, чувство страха, кровохарканье, тахикардия, артериальная гипотония, хрипы в легких, лихорадка, шум трения плевры.
3. Признаки инфаркта легкого (боль, шум трения плевры, кровохарканье, повышение температуры тела в связи с развитием пери-инфарктной пневмонии).
4. Наличие факторов риска в анамнезе.

В связи с неспецифичностью симптоматики тромбоэмболии легочной артерии называют «великой маскировщицей». Поэтому особое значение в диагностике имеет учет факторов риска.

Диагноз подтверждается данными клинического обследования. Из инструментальных методов имеют значение рентгенография легких (патологические изменения выявляются у 40 % больных), спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов легких (100 %), ЭКГ (изменения у 90 %).

Из других инструментальных методов диагностики применяют вентиляционно-перфузионную стинтиграфию с Тс99m (два и более дефекта несоответствующей сегментарной перфузии подтверждают диагноз), многодетекторную компьютерную томографию с высоким разрешением для визуализации сосудов легких (чувствительность 83 %, специфичность 96 %), ЭхоКТ для оценки размеров правого желудочка и трикуспидальной регургитации (чувствительность 60-70 %, отрицательный результат не может исключить тромбоэмболию легочную артерию), ангиографию легких (уже не является «золотым стандартом» в диагностике). С целью определения источника тромбоэмболии легочной артерии выполняют УЗИ вен нижних конечностей с компрессионной пробой.

Лабораторными методами исследуют содержание газов в крови (нормальное рO 2 делает диагноз тромбоэмболии легочной артерии маловероятным) и содержание d-димера в плазме (более 500 нг/мл подтверждает диагноз).

Специфические методы исследования

d-Димер:

• высокочувствительный, но неспецифичный метод исследования.
• Имеет значение в плане исключения ТЭЛА у пациентов с низкой или средней вероятностью.
• Достоверность результатов ниже у пациентов пожилого возраста при беременности, травме, после хирургических операций при опухолевом и воспалительном процессе.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:

Перфузионную сцинтиграфию легких (внутривенно вводят альбумин, меченный 99 технецием) необходимо выполнять во всех подозрительных на ТЭЛА случаях. При одновременном проведении вентиляционной сцинтиграфии (вдыхание 133 ксенона) повышается специфичность исследования благодаря возможности определения отношения вентиляции и перфузии легких. При наличии предшествовавшей ТЭЛА патологии легких интерпретация результатов становится затруднительной.

• Нормальные показатели перфузионной сцинтиграфии позволяют исключить тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
• Патологические изменения при сцинтиграфии описываются как низкой, средней и высокой степени вероятности:

1. Высокая степень вероятности - данные сцинтиграфии с высокой долей вероятности указывают на ТЭЛА, вероятности ложно-положительных результатов очень низкая.
2. Низкая степень вероятности в сочетании со скудными клиническими проявлениями означает, что следует провести поиск иной причины, вызвавшей симптоматику, напоминающую ТЭЛА.
3. Если клиническая картина крайне похожа на ТЭЛА, а данные сцинтиграфии имеют низкую или умеренную степень вероятности, требуется проведение альтернативных методов исследования.

Исследования, направленные на выяснение причины тромбоэмболии

• УЗИ вен нижних конечностей.
• УЗИ органов брюшной полости.
• Скрининг на врожденные дефекты факторов свертывания, приводящих к гиперкоагуляции.
• Аутоиммунный скрининг (антикардиолипиновые антитела, антинуклеарные антитела) .

Компьютерно-томографическая ангиография легочных артерий:

• Рекомендуют в качестве первоначального метода диагностики у пациентов с ТЭЛА мелких ветвей.
• Позволяет провести прямую визуализацию эмболов, а также диагностировать паренхиматозные заболевания легких, клинические проявления которых могут напоминать ТЭЛА.
• В отношении долевых легочных артерий чувствительность и специфичность исследования высокая (более 90%) и ниже для сегментарных и субсегментарных легочных артерий.
• Пациенты с положительными результатами данного исследования не нуждаются в проведении дополнительных исследований для подтверждения диагноза.
• Пациентам с отрицательными результатами при высокой или умеренной степени вероятности ТЭЛА необходимо провести дополнительные исследования.

Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей:

• Недостаточно надежный метод. Почти у половины пациентов с ТЭЛА тромбоз ТГВ нижних конечностей не подтверждается, поэтому отрицательные результаты не исключают ТЭЛА.
• Полезный метод диагностики второго ряда в сочетании с КТ-ангиографией легочных артерий и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией.
• Изучение исходов ТЭЛА продемонстрировало преимущество отказа от антикоагулянтной терапии при отрицательных данных КТ-ангиографии легочных артерий и УЗИ нижних конечностей и низкой или умеренной степени вероятности ТЭЛА.

Ангиография сосудов легких:

• «Золотой стандарт».
• Показана пациентам, у которых диагноз ТЭЛА не может быть установлен с помощью неинвазивных методов. Определяют внезапное исчезновение сосудов или явные дефекты наполнения.
• Инвазивный метод исследования с риском летального исхода 0,5%.
• При наличии явного дефекта наполнения можно провести реканализацию тромба, подведя катетер или гибкий проводник непосредственно к месту локализации тромба.
• После проведения ангиографии катетер можно использовать для тромболизиса непосредственно в месте окклюзии легочной артерии.
• Контраст может вызвать системную вазодилатацию и коллапс у пациентов с исходной артериальной гипотензией.

Магнитно-резонансная ангиография легочных артерий:

• В предварительных исследованиях результативность данного исследования сравнима с ангиографией легочных сосудов.
• Позволяет одновременно оценить функцию желудочков.

Прогноз

Прогноз у пациентов с ТЭЛА широко варьирует и в определенной степени зависит от вызвавшего эмболию состояния. Обычно неблагоприятный прогноз характерен для тромбоэмболии крупных ветвей (крупные тромбы). Неблагоприятные прогностические факторы включают:

1. гипотензию;
2. гипоксию;
3. электрокардиографические изменения.

Практическое замечание

Нормальное содержание d-димера с 95% точностью опровергает диагноз ТЭЛА, в то время как повышенное содержание d-димера наблюдают при многих других заболеваниях.

Неотложная помощь и лечение при тромбоэмболии легочной артерии

Необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии. Для восстановления кровотока в легочной артерии и предотвращения потенциально смертельных ранних рецидивов тромбоэмболии легочной артерии назначается антикоагулянтная терапия: гепарин. Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно. Антикоагуляция с применением гепаринов проводится не менее 5 дней, а затем пациента переводят на оральные антикоагулянты не менее 3 месяцев (если фактор риска устранен) и не менее 6 месяцев или пожизненно при сохраняющейся вероятности рецидивов тромбоэмболии легочной артерии.

С целью тромболизиса в течение 48 ч отначала заболевания, а при сохраняющихся симптомах - в скроки до 6-14 дней используют рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, тенектеплаза) или стрептокиназу (гемодинамические преимущества тромболизиса по сравнению с гепарином отмечаются лишь в несколько первых дней). По показаниям может проводиться хирургическая эмболэктомия или чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба, а также установка венозных фильтров.

При гипотонии, низком сердечном индексе и легочной гипертензии показаны допамин и (или) добутамин. Для расширения сосудов легких и повышения сократимости правого желудочка используют левосимедан, при бронхоспазме - эуфиллин. Атропин способствует также снижению давления в легочной артерии. Для профилактики и лечения инфаркт-пневмонии назначают антибиотики широкого спектра (аминопенициллины, цефалоспорины, макролиды).

Тромбоэмболия легочной артерии: лечение

Стабилизация состояния пациента

• До тех пор пока не будет исключен диагноз ТЭЛА, пациента с подозрением на данное заболевание следует лечить по принципам терапии ТЭЛА.
• Проверяют ЧСС, пульс, АД, ЧД каждые 15 мин на фоне постоянного мониторинга пульсоксиметрии и сердечной деятельности. Следует убедиться в наличии всего необходимого оборудования для проведения ИВЛ.
• Обеспечивают венозный доступ и начинают внутривенную инфузию (кристаплоидные или коллоидные растворы).
• Обеспечивают максимально возможную концентрацию ингалируемого через маску кислорода для устранения гипоксии. ИВЛ показана при появлении у пациента утомления дыхательных мышц (следует остерегаться появления коллапса при введении седативных препаратов перед интубацией трахеи).
• Назначают НМГ или НФГ всем пациентам с высоким и умеренным риском возникновения ТЭЛА еще до подтверждения диагноза. Метаанапиз многоцентровых исследований показал преимущества НМГ над НФГ в отношении летальности и частоты кровотечений. Относительно дозы гепарина следует обратиться к протоколу, принятому в конкретном лечебном учреждении.
• При нестабильности гемодинамики (гипотензия, признаки право-желудочковой недостаточности) или остановке сердца улучшения состояния достигают проведением тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена или стрептокиназой [в той же дозе, что и при лечении ОИМ с подъемом сегмента ST].

Обезболивание

• Могут быть эффективны НПВС.
• Наркотические анальгетики следует назначать с осторожностью. Вызываемая ими вазодилатация может потенцировать или усугублять гипотензию. Вводят медленно 1-2 мг диаморфина. При гипотензии эффективно внутривенно ведение коллоидных инфузионных растворов.
• Избегают внутримышечных инъекций (опасны при проведении антикоагулянтной и тромболитической терапии).

Антикоагулянтная терапия

• При подтверждении диагноза пациенту следует назначить варфарин. Его необходимо вводить одновременно с НМГ (НФГ) в течение нескольких дней, пока MHO не достигнет терапевтического уровня. В большинстве случаев целевое значение MHO составляет 2-3.
• Стандартная продолжительность антикоагулянтной терапии составляет:

1. 4-6 нед при наличии временных факторов риска;
2. 3 мес при впервые возникшем идиопатическом случае;
3. не менее 6 мес в остальных случаях;
4. при повторных случаях или наличии предрасполагающих к тромбоэмболии факторов может потребоваться пожизненное применение антикоагулянтов.

Остановка сердца

• Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца на фоне электромеханической диссоциации. Следует исключить другие причины электромеханической диссоциации.
• Проведение непрямого массажа сердца может привести к расщеплению тромба и продвижению его в более дистальные ветви легочной артерии, что в некоторой степени способствует восстановлению сердечной деятельности.
• При высокой вероятности ТЭЛА и отсутствии абсолютных противопоказаний для тромболизиса назначают рекомбинантный тканевой активатор плазминогена [в той же дозе, что при ОИМ с подъемом сегмента ST, максимально 50 мг с последующим на значением гепарина].
• При восстановлении сердечного выброса решают вопрос о проведении ангиографии сосудов легких или катетеризации легочной артерии с целью механического разрушения тромба.

Гипотензия

• Остро возникшее повышение сосудистого сопротивления в легких приводит к дилатации правого желудочка и перегрузке его давлением, что затрудняет заполнение левого желудочка и ведет к нарушению его функции. Таким пациентам необходимо создать более высокое давление заполнения правых отделов сердца, однако их состояние может ухудшиться из-за перегрузки жидкостью.
• При гипотензии назначают коллоидные инфузионные растворы (500 мл гидроксиэтилкрахмапа).
• Если гипотензия сохраняется, то может потребоваться проведение инвазивного мониторинга и инотропной терапии. В таких случаях давление в яремной вене - плохой показатель давления заполнения правых отделов сердца. Среди инотропных препаратом наиболее предпочтителен эпинефрин.
• Для поддержания кровообращения до тромболизиса или хирургической эмболэктомии можно использовать бедренно-бедренное искусственное кровообращение.
• Ангиография сосудов легких у пациентов с гипотензией опасна, так как рентгеноконтрастное вещество может вызвать дилатацию сосудов большого круга кровообращения и коллапс.

Эмболэктомия

• При противопоказании тромболитической терапии, а также при шоке, требующем назначения инотропной терапии, возможна эмболэктомия при условии наличия достаточного для проведения данной манипуляции опыта.
• Эмболэктомию можно осуществить чрескожным доступом в специализированной операционной или во время хирургической операции на фоне искусственного кровообращения.
• Чрескожное вмешательство можно сочетать с периферическим или центральным тромболизисом.
• Следует как можно раньше обратиться за консультацией к специалисту. Эффективность терапии выше, если ее проведение начато до развития кардиогенного шока. Перед проведением торакотомии желательно получить радиологическое подтверждение протяженности и уровня тромбоэмболической окклюзии легочного сосуда.
• Летальность составляет 25-30%.

Кава-фильтр

• Устанавливается редко, так как мало влияет на улучшение показателей ранней и поздней летальности.
• Фильтры устанавливают чрескожным доступом, по возможности пациенты должны продолжить прием антикоагулянтов для предотвращения дальнейшего формирования тромба.
• Большинство фильтров устанавливают в инфраренальную часть нижней полой вены (фильтры типа «птичье гнездо»), но возможна установка и в супраренальную ее часть (фильтр Гринфилда).

Показания для установки кавафильтра включают:

1. неэффективность антикоагулянтной терапии, несмотря на использование адекватных доз препаратов;
2. профилактика у пациентов высокого риска: например, прогрессирующий тромбоз вен, тяжелая легочная гипертензия.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), ее диагностика являются важной задачей медицины. Высокая смертность при ТЭЛА обусловлена быстрым развитием заболевания, многие больные умирают за первые 1-2 часа, причина в том, что адекватное лечение не было получено. Распространение патология получила из-за того, что этиология включает множество факторов. Патогенез ТЭЛА (тромбоэмболии) включает 3 стадии. В первом периоде идет образование тромба в венах большого круга кровообращения. Во втором периоде происходит закупорка сосудов малого круга. На третьем периоде развиваются клинические симптомы.

Как происходит образование тромбов

Есть три основные причины:

1. Признаки повреждения стенки сосудов. Образование тромба из-за этой причины можно называть естественным процессом. К тромбоэмболии эта причина приводит из-за того, что было длительное лечение в виде хирургических вмешательств.
2. Замедление тока крови. Кровообращение замедляется в большом круге кровообращения при беременности, варикозном расширении вен – это основные причины. Образуются красные тромбы, состоящие из нитей фибрина и эритроцитов, – развивается тромбоэмболия.
3. Тромбофилия – эта причина обуславливает склонность организма к образованию кровяных сгустков. Тромбообразование связано с факторами, активирующими этот процесс и мешающими ему. Избыток первых или недостаток вторых – провоцирующий синдром, из-за чего возникает тромбоэмболия.

Закупорка тромбом сосудов

Оторвавшийся кровяной сгусток по венам достигает сердца, проходит через предсердие и правый желудочек, попадает в малый круг кровообращения. Возникает полная или частичная закупорка ветвей легочной артерии, чем обусловлены основные симптомы такого недуга, как тромбоэмболия. Прекращается питание легких, и эта причина приводит к респираторным и гемодинамическим нарушениям при ТЭЛА. В результате закупорки и повышения давления увеличивается свертываемость крови. Из-за возникновения условий для тромбообразования развиваются симптомы осложнения, происходит дополнительный тромбоз мелких сосудов и капилляров. А выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина) усиливает сужение бронхов. В результате дыхательная недостаточность при ТЭЛА усугубляется, и лечение следует начинать как можно быстрее.

Как видно, даже такая причина, как незначительная закупорка легких, приводит к цепной, каскадной реакции, из-за которой состояние больного в течение 1-2 суток может ухудшиться. Также ТЭЛА может осложниться другими болезнями (пневмония, плеврит, пневмоторакс, хроническая эмфизема и прочие). Если произошла тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, то организм может компенсировать патологию за счет других сосудов.

Классификация тромбоэмболии

Классификация ТЭЛА учитывает тяжесть болезни, локализацию эмбола, скорость течения.

• По локализации

Классификация учитывает уровень закупорки сосудов, от которого зависит, насколько тяжелыми будут симптомы:

1 степень (легкая) – происходит эмболия на уровне мелких ветвей.

2 степень (средняя) – тромбоэмболия поражает уровень сегментарных ветвей.

3 степень (тяжелая) – тромболегочная патология долевых ветвей.

4 степень (крайне тяжелая) – тромб закупоривает ствол легочной артерии или ее ответвления.

• По степени тяжести

В зависимости от доли, количества пораженных сосудов тромбоэмболия легочных артерий меняется тяжесть течения ТЭЛА:

Малая ТЭЛА – до 25%. Симптомы ограничиваются лишь одышкой и кашлем.

Субмассивная ТЭЛА – от 25 до 50%. Симптомы пополняются выраженной правожелудочковой недостаточностью, но артериальное давление нормальное.

Массивная – от 50% до 75%. Наблюдается крайне тяжелое состояние, основные симптомы – пониженное давление с тахикардией, в артериях малого круга давление повышенное. Развивается кардиогенный шок (крайняя степень левожелудочковой недостаточности), острая правожелудочковая недостаточность. Лечение должно быть экстренным.

Смертельная ТЭЛА – более 75%. Наступает летальный исход.

• По скорости течения

ТЭЛА подразделяют на острую, рецидивирующую и хроническую формы.

Молниеносная. Происходит тромбоэмболия такой формы при мгновенной и полной закупорке ствола легочной артерии. Симптомы развивают стремительно: дыхание останавливается, моментально развивается коллапс (потеря сознания, бледность, низкое давление) и признаки фибрилляции желудочков. Смерть при ТЭЛА такого типа происходит через 1-2 минуты, другие симптомы не успевают развиться. Своевременное лечение имеет огромное значение в этом случае

Острая. Происходит при закупорке крупных долевых или сегментарных легочных сосудов – это основная причина. Возникает и развивается ТЭЛА такой формы быстро, появляются следующие симптомы – одышка, учащается сердцебиение, появляется кровохаркание. Если лечение отсутствует, то через 3-5 суток разовьется инфарктная реакция.

Подострая. Симптомы те же, но нарастают в течение 2-3 недель, происходит при закупорке средних легочных артерий. Если лечение не назначено вовремя, симптомы нарастают и приводят к смерти от ТЭЛА.

Рецидивирующая ТЭЛА. Развивается на фоне сердечно-сосудистых, раковых патологий, на послеоперационном этапе – это часто встречающаяся причина. Нередко синдром постепенно нарастает, становясь сильнее, происходят осложнения (появляются симптомы двустороннего плеврита, пневмония, инфаркт легкого). Лечение должно учитывать все причины развития недуга.

Этиология заболевания

Непосредственная этиология тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромба или попадание в большой круг кровообращения других эмболов (новообразований, газа, инородных тел). Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ). В результате у 40-50% больных рано или поздно развивается симптомы такой патологии, как тромбоэмболия легочной артерии.

Распространенная этиология – тромбоз глубоких вен (ТГВ).

Этиология ТЭЛА включает факторы, делящиеся на врожденные (генетические аномалии) и приобретенные (болезни, различные физиологические состояния).

Приобретенные

Большинство факторов увеличивает риск возникновения таких патологий, как ТГВ и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), менее чем на 1%. Но сочетание 3-4 пунктов должно насторожить, особенно позаботиться о своем здоровье нужно людям старше 40 лет, лечение поможет избежать осложнений.

Приобретенные факторы:

• Лечение с использованием хирургического вмешательства.
• Прием оральных контрацептивов и ГЗТ, эстрогены.
• Беременность и роды.
• Сидячий образ жизни, лишний вес.
• Злокачественные опухоли, инфекция, ожоги.
• Нефротический синдром и инсульт.
• Сердечная недостаточность.
• Варикозное расширение вен.
• Лечение с применением искусственных тканей.
• Регулярные авиапутешествия на большие расстояния.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Системная красная волчанка.
• ДВС-синдром.
• Заболевания легких и курение.
• Лечение с применением контрастных веществ.
• Наличие венозного катетера.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение. Причина проста – хирурги разрезают кожу, вместе с капиллярами, а иногда и сосудами. В результате высвобождаются факторы свертываемости крови. Из-за высокой степени опасности после оперативного вмешательства проводятся исследования сосудов на риск развития тромбозов и при необходимости соответствующее лечение.

Нередко кровяные сгустки при ТЭЛА образуются после того, как было проведено хирургическое лечение.

Низкий риск образования тромбов возможен, если лечение подразумевало минимальное хирургическое вмешательство у людей моложе 40 лет без врожденных факторов тромбофилии. Средний уровень риска – у людей от 40 до 60 лет или у пациентов, имеющих врожденные факторы тромбообразования. Высокий риск тромбообразования – если хирургическое лечение проводилось у людей старше 60 лет или при масштабных вмешательствах у больных, имеющих врожденные факторы тромбофилии.

Врожденные

Также уделить внимание состоянию вен следует людям с врожденными факторами. Состояния с предрасположенностью к тромбообразованию и формированию ТЭЛА делятся на:

1. Сосудистые тромбофилии. Состояния с поражением стенок артерий и вен (атеросклероз, васкулиты, аневризмы, ангиопатии и др.).
2. Гемодинамические тромбофилии. Различной интенсивности нарушения кровообращения из-за поражения миокарда (главная причина), аномалии строения сердца, локального механического препятствия.
3. Кровяные тромбофилии. Нарушения факторов свертываемости крови.
4. Нарушение механизмов, формирующих сгустки крови, регулирующих их образование и растворяющих избыточное образование гемокоагулянта.

Первая причина, так же, как и вторая, часто развивается из-за других недугов, но может иметь и генетическую природу. Непосредственным врожденным фактором к тромбообразованию является третья группа. Заподозрить тромбофилию и назначить соответствующее лечение можно при наличии инфарктов (легкого, сердца), тромбозов в прошлом.

Клинические проявления

Симптомы такой патологии, как ТЭЛА, зависят от характера и тяжести течения заболевания, гемодинамических нарушений, темпов развития. Отсутствуют характерные клинические симптомы, которые бы присутствовали при всех видах тромбоэмболии легочной артерии. Также тромбоэмболия часто осложняется легочными заболеваниями (возникают симптомы плеврита, пневмония, пневмоторакс и другие), эффективное лечение которых также важно.

Самые распространенные симптомы связаны с болью (58-88%), которая развивается в половине случаев. Большинство пациентов жалуются на резко возникшую интенсивную боль, которая бывает при острой тромбоэмболии. При хроническом течении симптомы неявные, характеризуются как «дискомфорт за грудиной», бывают не всегда. Сильная раздирающая боль в груди появляется при эмболии основного ствола легочной артерии.

Такой симптом, как усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого. Создается он из-за появления реактивного плеврита. Эти симптомы возникают на 2-3 сутки от начала развития заболевания. Колюще-режущие боли в груди во время дыхания, глотания, кашля или при одышке сопровождают тромбоэмболию в большинстве ситуаций.

Усиливающая при дыхании или кашле боль, указывает на инфаркт легкого.

Синдром с болью в правом подреберье редко возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Такое болевое ощущение происходит из-за набухания печени (этиология увеличения печени – правожелудочковая недостаточность).

• Одышка

Тромбоэмболия легочной артерии в большинстве ситуаций (70-85%) развивается с одышкой. Она инспираторная, появляется внезапно. Ее причины – закупорка крупных легочных артерий и возникшая из-за этого кислородная недостаточность. Постепенное, в течение 2-3 недель нарастание отдышки указывает на подострую или хроническую тромбоэмболию.

• Тахикардия

Третий по частоте синдром – тахикардия, встречается примерно у половины больных ТЭЛА (30-58%). Синдром характеризуется частотой сердечных сокращений от 100 ударов за минуту. Учащенное сердцебиение возникает внезапно, со временем усиливается и может являться причиной смерти человека, если лечение откладывалось.

• Цианоз

При закупорке мелких ветвей цианоз заметен на крыльях носа, губах, слизистой ротовой полости. При закупорке долевых и сегментарных сосудов отмечается бледность кожи лица и шеи, которая приобретает пепельный цвет. Массивная тромбоэмболия легочной артерии идет с выраженным цианозом, который распространяется только на верхнюю половину тела.

• Обмороки

Такие симптомы, как гипоксия головного мозга и обморочные состояния, развиваются при массивной тромбоэмболии. Церебральные нарушения разнообразны. Часто встречаются головокружение, сонливость, рвота, страх смерти, беспокойство из-за этого. Встречаются нарушения сознания различной глубины, спутанность мыслей, психомоторное возбуждение может выражаться судорогами.

Гипоксия головного мозга может стать причиной обморока.

• Кашель и кровохаркание

Сначала кашель при ТЭЛА сухой, без выделений. Через 2-3 суток он переходит во влажный, нередко появляется характерный синдром – кровохаркание. Тромбоэмболия легочной артерии часто протекает с кровохарканием, поэтому симптом достаточно достоверный, но он появляется не сразу и развивается лишь в 30% случаев. Обычно кровохаркание не массивное, в виде мелких прожилок, сгустков крови в мокроте.

• Повышение температуры

Распространенный синдром, но он появляется не сразу, развивается за 2-3 суток. К тому же симптом неспецифический и указывает на множество заболеваний. Температура тела повышается из-за воспаления в легких или плевре. При плеврите температура поднимается на 0,5-1,5 градуса, при инфаркте легкого – на 1,5-2,5 градуса. Температура держится от 2 суток до 2 недель.

Варианты исследований

Поскольку отсутствуют достоверные симптомы, точно указывающие на заболевание, то диагноз ставится исключительно на основе аппаратных методов исследования. Есть рекомендации делать при малейших симптомах обследование на наличие ТГВ и вероятности развития тромбоэмболии легочной артерии, так как ТЭЛА смертельно опасна, если лечение затягивать.

1. Подробный анамнез может дать только подозрение на заболевание. Основными критериями являются кашель, кровохаркание, внезапно возникшая боль. Более ясную картину может дать наличие тромбозов или сложных операций у пациента в прошлом, прием им гормональных препаратов.
2. При подозрении на ТЭЛА следует отправить больного на рентген грудной клетки. В большинстве ситуаций рентгенологические признаки не позволят поставить диагноз тромболегочная патология, но зато помогут исключить из списка другие заболевания (перикардит, крупозная пневмония, аневризма аорты, плеврит, пневмоторакс).
3. Более достоверным методом исследования является ЭКГ. Но оно поможет, только если тромболегочная патология массивная, при закупорке крупных ответвлений артерии изменения на ЭКГ происходят в 65-81% случаев (в зависимости от объема поражения).
4. УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов (легочное сердце). Отсутствие патологий на эхокардиограмме не является поводом, чтобы тромболегочная патология была исключена.
5. Лабораторные методы включают исследование количества растворенного кислорода в крови и d-димера в плазме. Естественное содержание растворенного кислорода позволит снять диагноз. А d-димер в количестве от 500 нг/мл подтвердит его.
6. Ангиопульмонография – рентгенологическое обследование с введением контрастных веществ. Ангиопульмонография – наиболее достоверный способ исследования, так как тромбоэмболия легочной артерии выявляется в 98% случаев. Ангиопульмонография не безвредна, но сегодня опасность уменьшилась (0,1% – смертельные случаи, 1,5% – не смертельные осложнения).

УЗИ сердца (эхокардиография) дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов.

Как видно, 100%-ный диагноз не может дать ни одно исследование, поэтому для постановки диагноза используются все способы диагностики по очереди, начиная от простых методов и заканчивая сложными. Ангиопульмонография проводится только в крайнем случае. Рекомендации для ее проведения – неудовлетворительные результаты предыдущих методов исследования. Лечение нельзя откладывать, его часто назначают уже на этапе обследования.

Как устранить патологию эффективно

Часто больному нужно лечение в реанимации. Чтобы спасти жизнь, вводят Гепарин, Дофамин, устанавливают катетер для облегчения дыхания. Обычное лечение подразумевает использование антикоагулянтов и подобных гормональных средств. Хирургическое лечение применяется редко. Для устранения риска осложнения и последующего летального исхода все больные с ТЭЛА госпитализируются.

• Удаление тромба

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей. Во время операции удаляется тромб, препятствующий току крови, при необходимости ставится фильтр нижней полой вены. Операция рискованная, поэтому используют ее только при тяжелых случаях, если специалист имеет соответствующий опыт.

Хирургическая операция используется только при массивном поражении легких, закупорке ствола легочной артерии, ее крупных ветвей.

Любой из методов имеет высокую летальность, в среднем – 25-60%. Хорошим показателем является 11-12%. При проведении операций в центре кардиологии, если в больнице есть опытный специалист, а также при исключении из статистики больных с тяжелым шоком можно добиться смертности не более 6-8%.

• Антикоагулянтная терапия

После оказания первой помощи и при устранении тяжелого состояния у больного нужно продолжить лечение до полного растворения тромба в легочной артерии и исключения вероятности последующих рецидивов.

1. Гепарин. Вводится в течение 7-10 суток капельно внутривенно. При этом следят за показателями свертываемости крови.
2. За 3-4 суток до прекращения использования гепарина назначают Варфарин в таблетках. Варфарин принимают в течение года, также контролируя свертываемость крови.
3. Раз в месяц капельно внутривенно вводят Стрептокиназу и Урокиназу.
4. Также капельно внутривенно вводится тканевый активатор плазминогена.

Антикоагулянтную терапию нельзя использовать при наличии у больного внутренних кровотечений, в послеоперационный период, при наличии язвы желудка или кишечника.

Что следует ожидать в итоге

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный. Проблема в том, что это бывает в 10% случаев. При проявлении яркой клинической картины при острой форме смертность составляет 30%. При оказании необходимой помощи вероятность смерти сохраняется на уровне 10%. Нередко инфаркт легочной ткани осложняется, появляются плеврит, пневмония, другие заболевания. Тем не менее, тщательная профилактика и контроль над состоянием здоровья обеспечивают положительный прогноз. После прохождения всего курса лечения больному может быть поставлена инвалидность 3 степени (редко – второй). Реабилитация наступит быстрее, а прогноз благоприятнее, если соблюдать наставления врача.

При своевременном оказании помощи в полном объеме прогноз благоприятный.

Профилактика болезни

Тромбоэмболия легочной артерии нередко перетекает в хроническую форму, поэтому после приступа необходимо следить за своим состоянием и выполнять профилактику. Определенные профилактические процедуры нужны после длительных и сложных операций, тяжелых родов (особенно с кесаревым сечением) – это причина для особого внимания.

Также профилактика ТЭЛА нужна людям, находящимся в зоне риска:

• Старше 40 лет;
• Имевшим тромбозы в прошлом – инфаркт (легкого, сердца) или инсульт;
• С избыточной массой тела;
• Больным раковыми заболеваниями.

Входящим в зону риска людям нужно постоянно проверять вены на наличие тромбов с помощью УЗИ. При необходимости нужно использовать тугое бинтование ног, избегать статических нагрузок, показана диета с витамином K. После случая тромбоэмболии больным рекомендовано принимать антикоагулянты прямого действия (Ксарелто, Инохен, Фрагмин и другие).

Профилактика ТЭЛА обязательно необходима после проведения сложных операций на ногах, суставах, брюшной или грудной полости. Для этого рекомендуется использовать Гепарин и Реополиглюкин:

1. Гепарин. Начинают применять за неделю до операции, продолжают использовать до полной мобилизации пациента. Одна доза – 5 тыс. ЕД. Инъекции делают 3 раза в день с восьмичасовым промежутком. Второй вариант – тоже по 5 тыс. ЕД, но 2 раза за день с промежутком в 12 часов.
2. Реополиглюкин используют до начала, во время и после операции для снижения вероятности образования тромба, развития осложнения. Используют 1000 миллилитров с начала анестезии и продолжают в течение 5-6 часов после операции. Вводят внутривенно капельно.

Специалист также может направить больного на операцию по имплантации венозных кава-фильтров, которые снижают риск образования тромба, развития осложнения.

В итоге можно сделать заключение о том, что тромбоэмболия легочной артерии – крайне опасный синдром. Тромболегочная патология создает проблему не столько летальностью, сколько трудностью диагностики и высокой вероятностью обострения. Для исключения риска обследования проводятся, если есть малейшие признаки тромбоэмболии.

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530

ММА имени И.М. Сеченова

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .

ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .

Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .

Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .

ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .

Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :

Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;

Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;

ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;

Кровохарканье - 1 балл;

Онкопроцесс - 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III - Дисковидные ателектазы.

IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.

V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :

ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )

где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;

Б - одышка - да-1, нет-0;

В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;

Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;

Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:

1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;

4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .

Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

Возраст > 80 лет;

Мозговые инсульты, перенесенные накануне;

Язвы ЖКТ;

Накануне перенесенные операции;

Обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;

Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;

ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза. Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.