Симптомы при почечной недостаточности. Почечная недостаточность - методы лечения

Хроническая почечная недостаточност ь – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

(ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность , отек легких , склонность к кровотечениям, энцефалопатия , уремическая кома . Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита , нефритов при системных заболеваниях, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек , поликистоза почек , нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная . Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная . Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая . Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная . Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту . При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота . Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит . Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит , желудочно-кишечные кровотечения , уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению , уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит , миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит .

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия . Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит . Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз , остеосклероз , остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты , боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов .

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки .

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Эпидемиология. Острая почечная недостаточность - терминальное патологическое состояние, проявляющееся стремительным нарушением функции почек, возникающее в результате расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Острая почечная недостаточность - опасное состояние, требующее экстренного адекватного лечебного воздействия и при отсутствии квалифицированного вмешательства ведущее к летальному исходу.

Ежегодно около 150 человек из 1 млн нуждаются в экстренной помощи по поводу острой почечной недостаточности. Как правило, две трети из них нуждаются в гемодиализе и гемосорбции в связи с преренальной и ренальной анурией, около трети имеют обструктивную (постренальную) анурию, которая является показанием к оперативному лечению в условиях урологического стационара. Однако даже на фоне лечения летальность при всех формах острой почечной недостаточности достигает 20 %.

Этиология и патогенез. Острая почечная недостаточность может быть аренальной, преренальной, ренальной и постренальной.

Аренальная острая почечная недостаточность может быть у новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек несовместима с жизнью, хотя известен случай, когда дожившая до 8 лет девочка, не имевшая почек, выделяла мутную жидкость с запахом мочи из области пупка, поступавшую по урахусу из системы печеночных протоков, взявших на себя функцию почек.

Преренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие недостаточного поступления крови к почкам. Она может являться результатом нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления, причиной которого может быть шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический, посттравматический, аллергический и др.). Полное прекращение кровотока в почечных артериях в результате их тромбоза или эмболии, а также тяжелой дегидратации вследствие кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или при обезвоживании организма приводит к преренальной острой почечной недостаточности.

Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем - к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме. Пусковой фактор гипоксии, ведущей к канальцевым расстройствам, - недостаточность почечного кровотока, уменьшение тубулярного тока жидкости, что приводит к возникновению острой почечной недостаточности. Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам увеличивает секрецию ренина, который усиливает ишемию почки. Это усугубляется уменьшением выделения мозговым веществом почки простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток.

При спазме сосудов коры почки кровь не поступает к ней, попадая лишь в юкстамедуллярный слой. Стаз в почечных сосудах повышает давление в канальцевой системе, в результате прекращается фильтрация в клубочках. Тяжелая гипоксия дистальных канальцев вызывает некроз эпителия, базальной мембраны и тубулярный некроз. Наблюдающаяся в этом случае анурия - следствие не только некроза тубулярного эпителия, но и нарушения проходимости дистальных канальцев за счет отека, белкового детрита и обильного слущивания некротизированных клеток.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается в результате двух основных причин:

1) поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежат как нарушение кровообращения (ишемия, гипоксия), так и разного рода поражения эндотелия клубочков, связанные с осаждением в них иммунных комплексов (гломерулонефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит и др.);

2) прямого воздействия на почечную ткань токсичных веществ. Такой тип ренальной острой почечной недостаточности встречается при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей.

Нефротоксические вещества действуют на секретирующие их клетки эпителия канальцев, вызывая при этом некротические изменения и отслаивание их от базальной мембраны. В патогенезе ренальной и преренальной анурии ведущим является нарушение кровообращения в почках. Различие между этими видами острой почечной недостаточности заключается в том, что при преренальной форме нарушение кровообращения носит в основном глобальный характер, а при ренальной - чаще местный, почечный.

Постренальная острая почечная недостаточность в урологической практике встречается наиболее часто. Среди ее причин необходимо выделить обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника. Одна из причин постренальной острой почечной недостаточности - ятрогенный фактор: перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза. По сравнению с преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью постренальная характеризуется более медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 сут. Восстановление проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок довольно быстро приводит к восстановлению диуреза и купированию анурии. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не страдает, однако происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия.

На фоне анурии происходит задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина. Уже в первые сутки концентрация креатинина удваивается и ежесуточно повышается на 0,1 ммоль/л.

Анурия при острой почечной недостаточности сопровождается метаболическим ацидозом, снижается содержание бикарбонатов, что ведет к нарушению функции клеточных мембран. В клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов, повышается содержание аммиака и средних молекул. При этом высвобождается большое количество клеточного калия, который на фоне ацидоза нарушает сердечный ритм и может вызвать остановку сердца.

Повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови нарушает динамическую функцию тромбоцитов, и в первую очередь - их адгезию и агрегацию, снижает коагуляционный потенциал плазмы крови за счет накопления основного антитромбина - гепарина. Острая почечная недостаточность любого генеза при отсутствии адекватного лечения приводит к гипергидратации, нарушению электролитного баланса и тяжелой азотемии, что в комплексе и является причиной летального исхода у этих пациентов.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина и симптоматика острой почечной недостаточности весьма разнообразны и зависят как от степени функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности.

Нередко исходное заболевание долго маскирует тяжелое поражение почек и препятствует раннему выявлению нарушения их функции. В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода: 1) начальный, шоковый; 2) олигоанурический; 3) восстановления диуреза и полиурии; 4) выздоровления.

В начальной стадии доминируют симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность: травмы, инфекции, отравления в сочетании с явлениями шока и коллапса. На фоне клинической картины основного заболевания выявляются признаки тяжелого поражения почек, среди которых, прежде всего, резкое снижение диуреза до полной анурии.

В олигоанурической стадии моча обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживают эритроциты, густо покрывающие все поле зрения, и множество пигментированных цилиндров. Несмотря на олигурию, плотность мочи низкая. Одновременно с олигоанурией быстро прогрессируют тяжелая интоксикация и уремия. Наиболее тяжелые нарушения, сопровождающие острую почечную недостаточность, - задержка жидкости, гипонатриемия и гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия, уменьшение щелочного резерва и накопление кислых радикалов (анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот, всех продуктов азотистого обмена). Олигоанурическая стадия наиболее опасна, характеризуется наибольшей летальностью, продолжительность ее может составлять до трех недель. Если олигоанурия продолжается, то следует констатировать наличие кортикального некроза. Обычно у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки. При нарастании азотемии появляются тошнота, рвота, снижение артериального давления. Вследствие накопления интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия.

Вследствие нарушенного выведения гепарина и тромбоцитопатии возникают геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, желудочными и маточными кровотечениями. Причина последних заключается не только в нарушении гемокоагуляции, так как при острой почечной недостаточности вследствие уремической интоксикации развиваются острые язвы слизистых оболочек желудка и кишечника. Анемия - постоянный спутник этого заболевания.

Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы.

Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки.

Третья стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и продолжается иногда до двух недель. Началом «диуретического» периода болезни следует считать возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. Увеличение диуреза вначале сопровождается не снижением, а повышением азотемии, отчетливой гиперкалиемией, и около 25 % больных погибают именно в этот период начинающегося выздоровления. Причина - недостаточное увеличение диуреза, отделение мочи низкой плотности с малым содержанием растворенных веществ. Поэтому ранее возникшее нарушение содержания и распределения электролитов во вне- и внутриклеточном секторах сохраняется, а иногда даже усиливается в начале диуретического периода. В олигоанурическом и в начале диуретического периода отмечаются наиболее резкие сдвиги водного обмена, которые заключаются в избыточном накоплении жидкости во вне- или внутриклеточном секторе или их обезвоживании. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль.

Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза.

Диагностика. Острая почечная недостаточность в урологической практике диагностируется по отсутствию мочи в мочевом пузыре. Всегда необходимо дифференцировать симптом анурии от острой задержки мочеиспускания, при которой также могут наблюдаться признаки почечной недостаточности. При переполнении мочевого пузыря анурия исключается. При дифференциальной диагностике видов острой почечной недостаточности большое значение имеет анамнез. Установление факта отравления, заболеваний, которые могут вызвать анурию, наличие болей в поясничной области позволяют определить ее форму (ренальная, постренальная и т. д.). При наличии хотя бы незначительного количества мочи (10-30 мл) ее исследование позволяет установить причину анурии: гемоглобиновые глыбки при гемолитическом шоке, кристаллы миоглобина при синдроме раздавливания, кристаллы сульфаниламидов при сульфаниламидной анурии и т. д. Для дифференциации постренальной острой почечной недостаточности от других ее форм необходимы ультразвуковое, инструментальное и рентгенологическое исследования.

Если катетер удается свободно ввести в почечную лоханку и моча по нему не выделяется, то это указывает на преренальную или ренальную формы анурии. В некоторых случаях радиоизотопная ренография помогает установить степень сохранности функции почек, а УЗИ и КТ позволяют определить размеры почек, их положение, расширение лоханки и чашек, наличие опухолей, способных сдавливать мочеточники.

Для диагностики острой почечной недостаточности необходимо проводить биохимические исследования плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и кислотно-основное равновесие. Данные этих анализов и являются определяющими для решения вопроса о назначении плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа.

Лечение, в первую очередь, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших острую почечную недостаточность. Показаны проведение противошоковых мероприятий, восстановление сердечной деятельности, восполнение кровопотери, инфузия кровезаменителей для стабилизации тонуса сосудов и восстановления адекватного почечного кровотока.

При отравлении солями тяжелых металлов проводятся детоксикационные мероприятия с промыванием желудка, назначаются энтеросорбенты и унитиол, осуществляется гемосорбция.

При постренальной острой почечной недостаточности ведущими в лечении являются меры, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочеточников, раннее оперативное пособие в виде пиело- или нефростомии.

При аренальной, преренальной и ренальной формах острой почечной недостаточности лечение должно осуществляться в почечном центре, оснащенном аппаратурой для гемодиализа. Если при постренальной острой почечной недостаточности состояние больного крайне тяжелое из-за уремической интоксикации, то перед вмешательством необходимо провести гемодиализ и только после этого осуществлять пиело- или нефростомию. Учитывая тяжесть состояния пациента, операцию следует проводить на наиболее функционально способной стороне, что определяется по клиническому признаку. Наиболее выраженные боли в поясничной области наблюдаются на стороне наиболее функционально способной почки. Иногда при постренальной анурии на основании данных радиоизотопной ренографии удается определить наиболее сохранную почку.

При обструкции мочеточников, обусловленной злокачественным новообразованием в малом тазу или забрюшинном пространстве, проводят срочную пункционную нефростомию. В первые часы острой почечной недостаточности любой этиологии вводят осмотические диуретики (300 мл 20 % раствора маннитола, 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннитолом рекомендуется внутривенно вводить фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг за 1 ч) с допамином (3-6 мкг/кг за 1 мин, но не более) в течение 6-24 ч, уменьшающая почечную вазоконстрикцию.

При преренальной и ренальной формах анурии лечение заключается главным образом в нормализации водно-электролитных нарушений, ликвидации гиперазотемии. Для этого прибегают к дезинтоксикационной терапии - внутривенному введению до 500 мл 10-20 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 200 мл 2-3 % раствора натрия гидрокарбоната. При анурии вводить более 700-800 мл жидкости в сутки опасно из-за возможности развития тяжелой внеклеточной гипергидратации, одним из проявлений которой служит так называемое водяное легкое. Введение указанных растворов следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами. При острой почечной недостаточности, вызванной отравлением препаратами ртути (сулемой), показано применение унитиола (натрия 2,3-димер-каптопропансульфонат). Его назначают подкожно и внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела. В первые сутки проводят три-четыре, в последующие - по две-три инъекции. Всех больных с олигоанурической формой острой почечной недостаточности следует лечить в диализном центре, где при необходимости можно использовать аппараты экстракорпорального диализа (гемо-, перитонеального диализа). Показания к применению эфферентных методов детоксикации - электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия, азотемия (содержание мочевины в сыворотке крови более 40 ммоль/л, креатинина более 0,4 ммоль/л), внеклеточная гипергидратация. Использование гемодиализа позволяет резко сократить число летальных исходов при острой почечной недостаточности, даже при аренальных ее формах, при которых после применения хронического гемодиализа стала возможной трансплантация почки.

При почечной недостаточности применяют гемосорбцию - метод внепочечного очищения крови, основанный на использовании адсорбентов, преимущественно углеродных. Наилучший клинический эффект получен при сочетании гемосорбции с гемодиализом, что объясняется одновременно коррекцией солевого и водного обмена, а также удалением соединений со средней молекулярной массой.

После ликвидации преренальной, ренальной и постренальной анурии, в основе генеза которых лежит нарушение кровообращения в почках, необходимо использовать препараты, изменяющие реологические свойства крови и улучшающие почечный кровоток.

Для улучшения микроциркуляции и активации обменных процессов рекомендуется применять трентал, который увеличивает эластичность эритроцитов и снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает натрийуретическое действие, задерживая образование ферментов канальцевого эпителия фосфодиэстеразы. Это играет роль в процессе канальцевой реабсорбции натрия. Нормализуя реабсорбцию натрия, трентал усиливает процессы фильтрации, тем самым оказывая диуретическое действие.

Трентал назначают по 100 мг (5 мл) внутривенно или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, венорутон - по 300 мг в капсулах или инъекциях по 500 мг также 3 раза в сутки.

Успешное лечение больных с острой почечной недостаточностью, обусловленной различными причинами, возможно лишь при тесном сотрудничестве урологов и нефрологов.

Прогноз. При острой почечной недостаточности прогноз зависит от причин, вызвавших это тяжелое состояние, своевременности и качества лечебных мероприятий. Острая почечная недостаточность - терминальное состояние, и несвоевременное оказание помощи приводит к неблагоприятному прогнозу. Проведенное лечение и восстановление почечной функции позволяют более чем половине больных восстановить трудоспособность в сроки от 6 мес до 2 лет.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН.

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

Постренальная ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Симптомы

Выведение только небольших количеств мочи. . Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. . Потеря аппетита. . Тошнота и рвота. . Зуд по всему телу. . Усталость. . Боль в животе. . Моча с кровью или темного цвета. . Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Причины

. Уменьшение объема крови в результате сильного повреждения, сопровождающегося потерей крови, или обезвоживания является обычной причиной острой почечной недостаточности. Снижение притока крови к почкам из-за уменьшения ее объема может привести к повреждению почек. . Другие болезни почек, тина острого гломерулонефрита, могут вызвать острую почечную недостаточность. . Опухоли, камни в почках или увеличенная простата могут блокировать мочеточник или мочеиспускательный канал, препятствуя потоку мочи и вызывая повреждение почек. . Другие болезни могут привести к почечной недостаточности, в частности, поликистоз почек, системная красная волчанка, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, сердечный приступ, болезнь печени, острый панкреатит и множественная миелома. . Отравление тяжелыми металлами (кадмием, свинцом, ртутью или золотом) могут привести к повреждению почек. . Химиотерапевтические препараты и некоторые антибиотики типа гентамицина могут привести к почечной недостаточности, особенно у тех, кто имеет какую-либо болезнь почек. . Высокие дозы нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена и напроксена могут вызвать повреждение почек. . Контрастные вещества, используемые при рентгене кровеносных сосудов или органов, могут стимулировать почечную недостаточность у тех, кто входит в группу риска. . Выброс белка миоглобина мышцами в результате травмы, теплового удара или передозировки наркотиков или алкоголя, или в результате серьезного инфекционного заболевания, может привести к острой почечной недостаточности. . Иногда острая почечная недостаточность может развиться у женщин как осложнение после родов.

Диагностика

. История болезни и физическое обследование. . Ультразвуковое обследование. . Анализы крови и мочи. . Может быть сделана биопсия почки. Под местной анестезией врач вводит иглу в почку через спину, чтобы извлечь маленький образец ткани для анализа под микроскопом.

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

Нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; . тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; . сдавлением канальцев отёчным интерстицием; . рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); . шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; . спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

Лечение

. Необходимо вылечить болезнь, являющуюся основной причиной почечной недостаточности. Срочная медицинская помощь может потребоваться в случае серьезного повреждения; она заключается в операции по восстановлению поврежденных тканей, внутривенном введении жидкости, чтобы полностью устранить обезвоживание, и переливании крови при сильной потере крови. . Операция может быть необходима, чтобы прекратить блокаду мочевых путей. . Мочегонные средства могут быть прописаны, чтобы уменьшить накопление жидкости и увеличить выработку мочи. . Существует множество мер, которые важны для полного восстановления после оказания срочной помощи. Например, может потребоваться ограниченное употребление жидкости. . Антибиотики могут быть прописаны для лечения сопряженных бактериальных инфекций; их необходимо принимать в течение всего предписанного срока. . Лекарства, понижающие давление, могут быть прописаны при высоком кровяном давлении. . Глюкоза, бикарбонат натрия и другие вещества могут вводиться внутривенно, чтобы поддерживав h надлежащие уровни этих веществ в крови, пока функционирование почек не будет восстановлено. Временный диализ - процесс искусственного фильтрования крови, может быть необходим, пока функции почек не будут восстановлены. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь выкачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в тело. Гемодиализ обычно выполняется по три-четыре часа три раза в неделю. Первый гемодиализ проводят по два-три часа два дня подряд. . Перитонеальный диализ редко используется при острой почечной недостаточности. При этой процедуре в живот вставляют катетер, и специальная жидкость, называемая диализат, прокачивается через брюшину (мембрану, выстилающую брюшную полость), чтобы удалять из крови загрязняющие вещества. В случае необходимости перитонеальный диализ должен выполняться в течение 24 часов в день. . Внимание! Обратитесь к врачу немедленно, если у вас появились симптомы острой почечной недостаточности, включая уменьшенную выработку мочи, тошноту, одышку и отекшие лодыжки.

Профилактика

Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточностьнаблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Причины

. Сахарный диабет и гипертония являются наиболее обычными причинами хронической почечной недостаточности. . Первичные болезни почек типа острого и хронического гломерулонефрита, поликистоза почек или повторяющихся инфекций почек могут привести к хронической почечной недостаточности. . Высокое кровяное давление может вызвать повреждение почек или само быть вызвано их повреждением. . При отсутствии лечения опухоль, камни в почках или увеличенная простата могут заблокировать мочевой тракт, нарушить поток мочи и таким образом вызвать повреждение почек. . Длительное использование больших доз нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена или напроксена может привести к хронической почечной недостаточности. . Отравление тяжелыми металлами, например кадмием, свинцом, ртутью или золотом, может привести к почечной недостаточности. . Некоторые антибиотики, противогрибковые средства и иммунодепрессанты могут повредить почку и привести к почечной недостаточности. . Контрастные вещества, используемые при некоторых видах рентгена, могут стимулировать почечную недостаточность у тех пациентов, у кого почки были повреждены. . Пациенты, которым удалили одну почку, более уязвимы к осложнениям в результате повреждения почек, чем люди с обеими почками.

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Симптомы

. Частое мочеиспускание, особенно ночью; выведение только небольших количеств мочи. . Общее плохое самочувствие. . Симптомы заключительной стадии почечной недостаточности в результате накопления отходов в крови (уремия): отеки лодыжек или тканей вокруг глаз из-за накопления жидкости; одышка из-за скопления жидкости в легких; тошнота и рвота; потеря аппетита и веса; частая икота; плохой запах изо рта; боль в груди и костях; зуд; желтоватый или коричневатый оттенок бледной кожи; крошечные белые кристаллы на коже; необъяснимое образование синяков или кровотечений, включая кровотечение десен; прекращение менструаций у женщин (аменорея); усталость и сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

Нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

Происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

В крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

Диагностика

. История болезни и физическое обследование. . Анализы крови и мочи. . Ультразвуковое обследование, компьютерная томография или магнитно-резонансное обследование брюшной области. . Может быть сделана биопсия почки. Под местной анестезией врач вводит иглу в почку через спину, чтобы извлечь маленький образец ткани для анализа под микроскопом.

Лечение

. Может рекомендоваться пища с низким содержанием соли, белка, фосфора, ограниченное потребление жидкости и витаминные добавки. . Операция может быть необходима, чтобы прекратить блокаду мочевого тракта. . Лекарства, понижающие давление, могут быть прописаны при высоком кровяном давлении. . Могут быть необходимы лекарства для лечения застойной сердечной недостаточности. . Анемия в результате болезни почек может быть вылечена с помощью эритропоэтина, лекарства, которое стимулирует формирование клеток крови. . Бикарбонат натрия прописывают, чтобы бороться с чрезмерным накоплением кислот в организме (почечный ацидоз). . Препараты с кальцием, связывающие фосфаты и витамин D, даются, чтобы предотвратить вторичный гиперпаратиреоз, который может привести к дальнейшему повреждению почек. . Диализ - процесс искусственного фильтрования крови, может быть необходим, когда значительная часть функций почек не выполняется. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь выкачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в тело. . Гемодиализ должен выполняться по 9-12 часом еженедельно (обычно в три сеанса). . Другим способом является перитонеальный диализ. Есть два типа перитонеального диализа. При непрерывном амбулаторном перитонеальном диа лизе пациенту через катетер вливают два-три литра стерильного раствора в брюшину по четыре-пять раз в день семь дней в неделю. При автоматизированном перитонеальном диализе используют механизм, чтобы автоматически переливать стерильную жидкость через катетер в брюшину, в то время как пациент спит. Этот процесс обычно занимает от 9 до 12 часов в день. . В случае конечной стадии почечной недостаточности больному предлагается пересадка почки как альтернатива диализа. Большинство пациентов, которые подвергаются трансплантации, имеет большую продолжительность жизни, по сравнению с пациентами, подвергающимися диализу. Успешная трансплантация может вылечить почечную недостаточность, но потенциальные доноры должны быть тщательно проверены на совместимость; наилучшими донорами обычно являются члены семьи, но могут быть также проверены супруги и друзья, которые желают стать донорами. Реципиенты донорской почки должны принимать иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата. . Внимание! Обратитесь к врачу, если испытываете уменьшение мочеиспускания, тошноту и рвоту, отеки вокруг лодыжек, одышку или любые другие признаки хронической почечной недостаточности.

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Профилактика

. Лечение потенциально возможных причин (особенно терапия препаратом от высокого кровяного давления крови и тщательный контроль диабета) может предотвратить или задержать развитие хронической почечной недостаточности.

Прогноз ХПН

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.

Медицинская пиявкаИсторию античности, Средних веков, эпоху Ренессанса можно было бы проследить через историю той неоценимой пользы, которую приносили

Почечная недостаточность - серьезная патология, для которой характерно стойкое нарушение всех функций почек. Почки утрачивают способность образовывать урину и выделять ее. В результате организм отравляется вредными продуктами распада и токсинами.

Симптомы почечной недостаточности достаточно характерны, а при отсутствии надлежащего лечения болезнь может приводить к серьезным последствиям.

Что такое почечная недостаточность?

Почки - главный орган в мочевыводящей системе, обладающий способностью выводить из организма продукты обмена, регулировать оптимальный баланс ионов в крови, продуцировать гормоны и биологически активные вещества, участвующие в кроветворении. При почечной недостаточности эти возможности утрачиваются.

Почечная недостаточность - синдром расстройства всех жизненно важных функций почек.

Болезнь может поразить каждого, независимо от пола и возраста. Нередки случаи патологии у детей.

В МКБ-10 почечная недостаточность охватывает коды N17-N19 и подразделяется на:

• острую почечную недостаточность - код N17;
• почечную недостаточность - код N18;
• неуточненную почечную недостаточность - код N19.

При почечной недостаточности происходит нарушение азотного, водного, солевого, кислотно-щелочного обмена, как следствие - все органы не могут адекватно функционировать, состояние человека заметно ухудшается.

Особенности классификации

Существует несколько подходов к классификации болезни. Классический подход подразумевает деление почечной недостаточности на острую и хроническую.

Иной подход к классификации с точки зрения причин , вызвавших болезнь, подразделяют почечную недостаточность на:

1. преренальную - вызванную нарушением нормального кровотока в почках, из-за чего в тканях почек наступают патологические изменения, а процесс образования урины нарушается; преренальная почечная недостаточность диагностируется у 50% заболевших;
2. ренальную - вызванную патологиями почечной ткани, из-за чего почка не способна накапливать и выделять урину; диагностируется у 40% заболевших;
3. постренальную - вызванную образованием препятствий в мочеиспускательном канале и невозможностью оттока мочи; состояние диагностируется редко, у 5% заболевших.

Классификация недуга по стадиям (степеням):

• 1 стадия - почки поражены, но СКФ (скорость клубочковой фильтрации) сохранена или повышена, хроническая почечная недостаточность отсутствует;
• 2 стадия - почки поражены при умеренном понижении СКФ; начинает развиваться хроническая недостаточность;
• 3 стадия - почки поражены при среднем понижении СКФ; развивается компенсированная почечная недостаточность;
• 4 стадия - поражение почек сочетается с выраженным снижением СКФ; развивается декомпенсированная недостаточность;
• 5 стадия - сильное поражение почек, терминальная почечная хроническая недостаточность.

Сколько живут при 5 степени почечной недостаточности зависит от лечения и организации заместительной терапии - без нее почки самостоятельно работать не могут.

При наличии заместительной терапии человек может жить долго, при условии сопутствующего , питания, образа жизни.

Классификация почечной недостаточности по креатинину в крови широко используется в нефрологической практике. У здорового человека норма концентрации креатинина - 0,13 ммоль/л. Концентрация креатинина у больных почечной недостаточностью позволяет выделить стадии развития болезни:

• латентная (показатели креатинина 0,14-0,71);
• азотемическая (креатинин от 0,72 до 1,24);
• прогрессирующая (креатинин выше 1,25).

Причины развития заболевания

К основным причинам развития почечной недостаточности относят:

• сахарный диабет 1 и 2 типа;
• гипертоническую болезнь;
• воспалительные заболевания почек ( , пиелонефрит);
• почек;
• образование препятствий по ходу оттока мочи (опухоли, камни в почках, воспаление предстательной железы у мужчин);
• интоксикации (отравления ядами, пестицидами);
• инфекционные поражения мочевыводящей системы.

Есть случаи развития почечной недостаточности без определенных причин. Так называемые неизвестные причины провоцируют развитие болезни в 20% случаев.

Как выражается болезнь — характерные признаки

Симптоматика почечной недостаточности у и взрослых (мужчин и женщин) практически идентична. Есть единственное отличие - у детей при развитии почечной недостаточности почти всегда появляется нефротический синдром . У взрослых такого не наблюдается.

В остальном симптомы схожи и зависят от фазы недостаточности (острой или хронической). В острой фазе почечная недостаточность проявляется:

Для хронической формы недостаточности характерны иные признаки:

• ухудшение общего состояния (вялость, сонливость, заторможенность, сухость во рту);
• увеличение суточного объема выделяемой мочи (до 3-х литров);
• развитие гипотермии;
• сухость кожных покровов, появление желтизны;
• развитие эмоциональной лабильности (резкая смена апатии возбуждением);
• развитие уремической интоксикации.

При хронической форме больной может чувствовать себя нормально в течение нескольких лет, но по анализам мочи и крови будут видны стойкие нарушения в основных показателях (белок, лейкоциты, СОЭ, креатинин).

Как диагностировать?

Для постановки диагноза «почечная недостаточность» требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований:

• - достоверный способ, позволяющий установить, насколько полноценно функционируют почки. При развитии почечной недостаточности в анализе выявляют изменение плотности урины, появление , лейкоцитов и бактерий.
• Бакпосев мочи будет полезен, если нарушение работы почек спровоцировано патогенной микрофлорой.
• Общий анализ крови у страдающих почечной недостаточностью покажет сдвиги в СОЭ и количестве лейкоцитов в сторону увеличения; гемоглобина и тромбоцитов - в сторону уменьшения.
• Биохимический анализ крови обязателен при подозрении на недостаточность почек. При наличии патологии по данным анализа отмечают повышение содержания мочевины, креатинина, холестерина, азота. Снижается уровень фосфора, кальция, общего белка.

Инструментальные исследования позволяют максимально точно установить степень патологических изменений в почках. Самые достоверные методы диагностики:

Иногда для уточнения диагноза требуется проведение дополнительных диагностических процедур:

• рентгенографии грудной клетки;
• электрокардиографии;
• биопсии тканей почки.

Чем лечить, что делать?

Лечение почечной недостаточности должно быть комплексным, острую форму лечат исключительно в условиях стационара. При тяжелом состоянии больного помещают в реанимацию.

Тактика лечения болезни зависит от того, насколько выражены нарушения деятельности почек.

При организации лечения почечной недостаточности главным является устранение первопричины , спровоцировавшей болезнь:

• применение глюкокортикостероидов при наличии гломерулонефрита и аутоиммунных болезней;
• организация плазмафереза - очистки крови, если почечная недостаточность развилась из-за интоксикаций;
• антибиотики при наличии инфекционных поражений почек;
• лечебные мероприятия по нормализации оттока мочи и устранению препятствий в мочеиспускательном канале;
• назначение препаратов для нормализации артериального давления при гипертонии.

Терапия при почечной недостаточности включает обязательные лечебные мероприятия, способствующие улучшению состояния больного:

• нормализация водно-солевого баланса производится путем внутривенного вливания плазмозамещающих растворов;
• ликвидация закисления крови с помощью капельниц с введением бикарбоната натрия;
• борьба с анемией путем переливания крови;
• организация гемодиализа для очищения крови от продуктов распада и токсинов;
• трансплантация почки проводится в запущенных случаях, когда остальные методы лечения оказались бессильны.

Лечение почечной недостаточности у беременных

Почечная недостаточность может поражать беременных, чаще на поздних сроках. В основном развивается острая недостаточность на фоне инфекционных поражений почек (пиелонефриты, запущенные ), которая может перейти в хроническую.

Лечение требуется незамедлительное, идеальным вариантом считается помещение в стационар .

Терапия недуга при беременности комплексная, но при назначении медикаментов следует учитывать их возможное негативное влияние на плод.

Тактика лечения почечной недостаточности у беременных:

• назначение антибиотиков и противовирусных таблеток;
• перевод на щадящую безбелковую диету;
• устранение сердечно-сосудистой недостаточности;
• организация инфузионной терапии для ликвидации обезвоживания;
• устранение обструкций в мочевыводящих путях;
• при тяжелом состоянии - организация гемодиализа.

Родоразрешение проводят путем кесарева сечения по жизненным показаниям со стороны женщины. Последующие беременности можно планировать после частичного восстановления функций почек.

После перенесения тяжелых форм недуга с не восстановившейся почечной функцией беременность строго запрещена.

Чем опасна болезнь — последствия

При отсутствии лечения либо его неэффективности течение болезни приводит к ряду негативных осложнений :

Профилактические меры

В профилактике развития почечной недостаточности важная роль отводится соблюдению простых правил :

1. недопущение возникновения болезней, поражающих почки и прочие органы мочевыводящей системы (цистит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит);
2. своевременное лечение любых инфекционных и неинфекционных заболеваний почек;
3. отказ от курения и употребления алкоголя;
4. правильное, рационально организованное питание;
5. недопущение бесконтрольного приема лекарственных препаратов;
6. регулярная сдача общего анализа мочи, оптимально - раз в полгода;
7. наблюдение у врача-нефролога при наличии патологий в почках.

Почечная недостаточность - болезнь, которую нельзя оставлять без внимания. Заболевание опасно в плане скрытого начала, когда при внешнем благополучии и хорошем самочувствии почки постепенно утрачивают свои жизненно важные функции, а организм медленно отравляется .

Поэтому так важно при малейших сбоях в работе мочевыводящей системы обращаться к врачу. При раннем выявлении почечная недостаточность лечится, а функции почек восстанавливаются.

Подробности про симптомы и причины заболевания узнайте из видео-ролика:

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

• резкого снижения общего кровотока - преренальное поражение;
• выраженного массивного разрушения мембраны нефронов - ренальное;
• внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) - постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки).

Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

• интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
• внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
• острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
• инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
• внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью - обструкция мочевых путей;
• травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

• тошнота со рвотой;
• диарея;
• полное отсутствие аппетита;
• отеки рук и ног;
• возбуждение или заторможенность.

Обязательно проявляются:

• сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
• увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) - характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) - состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

Другие симптомы:

• понос;
• гипертензия;
• повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

• азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
• анемия (малокровие);
• присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте .

III (восстановительная) - характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) - все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки - нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

В обеих почках имеется до миллиона нефронов. Учитывая хорошие резервы, доказано, что можно надеяться на жизнеобеспечение организма даже при потере 90% их количества.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

• поражение сосудов;
• сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
• нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

• длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
• врожденные аномалии (поликистоз, сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
• болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
• системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
• гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
• болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

• этиологических факторах;
• патогенезе;
• степени нарушения функционального состояния;
• клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности - протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем - стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

• клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
• процент обратного всасывания воды;
• активности канальцев.

Компенсированная стадия - количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

• сниженной концентрационной функции канальцев;
• уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
• увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

• стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
• наиболее выраженными клиническими проявлениями;
• обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I - почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин., высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II - стадия делится на формы «а» и «б»:

• При IIа - диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами - приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
• В стадию IIб - по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III - нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа, гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

• гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
• синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
• отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

• размеров почек;
• нарушенной структуры лоханок и чашечек;
• развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

• азотсодержащих компонентов;
• состава электролитов;
• кислотно-щелочной реакции;
• ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

• длительные дизурические симптомы;
• боли в пояснице;
• неясные скачки температуры;
• повторные приступы почечной колики;
• в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

• скорости клубочковой фильтрации;
• клиренса креатинина;
• результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

• радиоизотопной диагностики;
• экскреторной урографии;
• допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.