A látóideg ischaemiás neuropátiája. Az optikai neuropátia vaksággal fenyeget, és más betegségek első tünete. Optikai neuropátia, amely

A betegség lefolyásával a látásélesség meglehetősen gyorsan elveszik, a látómezők szűkülnek, és teljesen láthatatlan területek jelennek meg. Ennek a betegségnek a diagnosztizálásához viszometriát, oftalmoszkópiát használnak. A diagnózis és az eredet tisztázására ultrahang, MRI, angiográfia stb.

A kezelést azonnal elvégzik, a diagnózis megerősítéséig dekongesztánsokat, görcsoldó gyógyszereket és trombolitikumokat alkalmaznak. A komplex kezelés nélkülözhetetlen eleme a fizioterápiás eljárások a látóideg lézerrel vagy más hatásokkal történő stimulálásával, a szem gyakorlataival.

A kockázatnak kitett 40 év felettiek, főként férfiak. Ez az összetett betegség nem tolerálja a kezelés késését, mert nemcsak a látásélesség elvesztésével, hanem a személy teljes vakságával, fogyatékosságával is fenyeget.

Az optikai patológia nem nevezhető önálló betegségnek, mivel csak a betegség kialakulásának szisztémás folyamatának komplexumában nyilvánul meg. Ez nemcsak a látórendszerre vonatkozik, hanem a test minden más részére is. Ezért nem csak a szemészek dolgoznak ezen a problémán, hanem a következő orvosokkal is végeznek vizsgálatokat: endokrinológus, kardiológus, neurológus és szükség szerint egyéb szakorvosok.

Osztályozás

Az optikai ischaemia kialakulásának két fő formája van: elülső és hátsó. Mindkét forma részben vagy egészben folytatható.

A fő különbség ezen formák között a patológia helye. Az elülső neuropátia folyamatában a vérkeringés az intrabulbaris régióban szenved, a hátsó neuropátia folyamatában a retrobulbaris régióban.

Az okok

Az optikai ischaemia kóros megnyilvánulásának számos különböző oka van, de a főbbek, amelyek gyakoribbak, megkülönböztethetők:

1. Örökletes hajlam a betegség genetikai megnyilvánulása miatt.
2. traumás ok. Kétféle sérülés létezik: közvetlen - anatómiai rendellenesség lép fel, a látóideg működésének kiegyensúlyozatlansága, amely egy idegen test behatolása miatt következik be a látás optikai rendszerének szöveteibe. Közvetett típusú sérülés következik be a jogsértések következtében, anélkül, hogy károsítaná az idegszövet integritását.
3. Mérgező. A patológia a test különböző kémiai elemekkel, nehézfémek sóival, alkohollal, gyógyszerekkel való mérgezésének folyamatában fordul elő, amelyek behatolnak és mérgezik a testet az emésztőrendszeren keresztül.
4. Étel. Az élelmiszer-emésztési problémák, az éhezés, a gyomor-bél traktus problémái, a látóideg ischaemia megjelenhet. Az egész szervezet kimerülése és a látórendszer normál működéséhez szükséges tápanyagok hiánya miatt.
5. Sugárzás. Sugárkezelés miatti sugárterhelés.
6. Beszivárgás. Ennek oka az idegen testek beszivárgása, amelyek fertőző vagy onkológiai jellegűek. Vírusoknak, baktériumoknak, gombás fertőzéseknek való kitettség eredményeként fordul elő.
7. A betegség kialakulásának másik következménye a szenvedélybetegségek hatása: dohányzás, alkoholizmus, kábítószer-függőség.

A betegség elülső és hátsó formáinak okai az előfordulás okaiban is különböznek. Az elülsőt a következő tényezők provokálják:

• gyulladásos folyamatok az artériákban;
• az ízületek reumás elváltozásai, fájdalom az aktív mozgások során;
• Hurg-Strauss szindróma;
• az erek immunpatológiás gyulladása, például arteritis;
• Wegener granulomatosis;
• az erek artériás falának krónikus károsodása, amely akut karakterrel és csomópontokkal rendelkezik.

A posterior ischaemiás neuropátia más okok miatt fordul elő:

• sebészeti beavatkozások a gerincben;
• alacsony vérnyomás és a központi idegrendszer autonóm rendellenességei;
• sebészeti beavatkozások a CCC-n.

Tünetek

A látóideg elváltozása esetén az egyik szem nagyobb valószínűséggel szenved, de számos olyan eset van, amikor kétoldali látáskárosodást észlelnek. Előfordulhat olyan helyzet, amikor a második szem fokozatosan elveszíti láthatóságát, és egy idő után részt vesz az ischaemia folyamatában. Ez lehet egy óra, de lehet több nap is.

Az optikai neuropátia váratlanul és minden előjel nélkül jelentkezik, lehet erős fizikai megerőltetés után, forró fürdő miatt, vagy ébredés után. A látásélesség perceken vagy órákon belül hirtelen és élesen csökken. Előfordulhat, hogy a beteg nem figyel a látásromlás előestéjén fellépő tünetekre, ez átmeneti szem homályosodás, ködös látás, szemkörnyéki fájdalom, erős és gyakori fejfájás.

Az első dolog, ami észrevehető az ischaemia folyamatában, a perifériás látás megsértése, az egyes töredékek kieshetnek az ember látóteréből: az alsó fele, temporális vagy orr. A látás koncentrációja csökkenhet, a látható zóna szűkülhet.

A betegség akut periódusa egy hónapig tart, majd a DNZ duzzanata alábbhagy, a vérzések fokozatosan megszűnnek, a látóideg izomszövetei teljes sorvadást tapasztalnak. A retinaleválás és egyéb hibák nem múlnak el, hanem csökkennek.

Diagnosztikai módszerek

Az első gyanúk és kellemetlenségek esetén orvoshoz kell fordulni. Ha egy személynek nem volt ideje előre figyelmeztetni a betegséget, hirtelen és váratlanul fellépő látáskárosodással, fontos, hogy sürgősen hívjon mentőt sürgős kórházi kezelés céljából. A betegség okának feltárása során konzultálni kell egy kardiológussal, neurológussal, hematológussal és más szakemberekkel.

Hardveres diagnosztikaként használja:

• röntgenvizsgálat;
• biomikroszkópia a szemek, struktúrák és környezet réslámpával történő vizsgálatára;
• Szemvizsgálat a funkciók elvégzésének képességére;
• egyéb elektrofiziológiai kutatási módszerek: elektroretinogram a villogás gyakoriságának számítására, a látóideg és a szövetek működőképességének ellenőrzésére, koagulogram a vér koleszterin- és lipoproteinszintjének vizsgálatára, dinamikájának elemzésére.

A látás diagnosztizálása során az orvos nemcsak a látásélesség csökkenését vagy látásvesztését észlelheti, hanem a látásfunkció egyéb anomáliáit is: a látólemez méretének növekedését, elmozdulását, az ideg sápadtságát, duzzanatot. .

Kezelés

Az optimális diagnózis és a gyors eredmények érdekében időben orvosi segítséget kell kérni, a legjobb megoldás a tünetek megjelenése utáni első órák, mivel a vérellátás az idegsejtek elvesztését idézi elő.

A mentőcsapat sürgős intézkedéseket tesz intravénás aminofillin injekció formájában, ammónia segítségével hozza észhez a beteget stb. A beteget kórházba helyezik további terápia céljából.

Az orvos első feladata az ödéma eltávolítása a látórendszer idegszövetéből, a vérellátás folyamatának elindítása, valamint az izom-idegszövet sorvadásának megakadályozása. Ezzel párhuzamosan a vérnyomás normalizálódik, a normális véralvadás biztosított.

Az orvosok tevékenységének fontos lépése az erek kiterjedése, amely pozitív hatással van az ischaemiás neuropátiára. Ehhez használja trental, Cavinton. A duzzanat enyhítésére diuretikumokat, a vér hígítására trombolitikumokat használnak.

Kiegészítő terápiaként az immunrendszer erősítésére vitamin- és ásványianyag-komplexeket, vérellátást serkentő fizioterápiás eljárásokat, a gyulladásos folyamatok enyhítésére glükokortikoszteroidokat alkalmaznak.

Előrejelzés

Még az orvosok legjobb előrejelzései mellett is szinte lehetetlen teljesen helyreállítani a látást. A teljes orvosi komplexumnak való teljes megfelelés, az összes orvosi előírás végrehajtása nem menti meg a látásélesség csökkenését. Ennek eredményeként a látás továbbra is csökkenhet, néhány látással kapcsolatos hiba és az idegrostok sorvadása megmarad. Minden második beteg 0,2 egységgel javítja a látási teljesítményt, ez az eredmény csak intenzív kezeléssel érhető el, minden szükséges intézkedés betartásával. Ha a beteg mindkét szemében ischaemiával szembesül, fennáll a teljes vakság veszélye a látás helyreállításának lehetősége nélkül.

Megelőző intézkedések

A látás legkisebb eltérése esetén fontos, hogy időben forduljon szemészhez, és rendszeresen orvosi vizsgálatokat végezzen. Minden érbetegséget, anyagcserezavart ki kell vizsgálni és kezelni, hogy ne alakuljanak ki szövődmények, pl. és a szemek előtt. Az első tünetek megjelenése után forduljon egészségügyi intézményhez, és tartsa be az összes követelményt.

A látóideg ischaemiás neuropátiája. Okok, tünetek, kezelés

A látóideg (látóideg) ischaemiás neuropátiája a szem ezen részének patológiája, amely a helyi vérkeringés (az intraorbitális és intrabulbaris régióban) megsértése miatt következik be.

A betegséget a látásélesség gyors csökkenése, a látómezők szűkülése, a vakfoltok megjelenése kíséri. A látóideg ischaemiás neuropátiájának diagnosztizálására szolgáló módszerek - oftalmoszkópia, viszometria, ultrahang, CT és MRI, angiográfia és mások.

Orvosi kezelés, beleértve a vitaminokat, dekongesztánsokat, görcsoldókat, trombolitikumokat. A kezelést gyakran fizioterápiás eljárásokkal, a látóideg lézeres stimulációjával egészítik ki.

Ischaemiás optikai neuropátia

A betegség gyakrabban a korosztályban figyelhető meg, többnyire férfiakat érint. A látóideg neuropátiáját súlyos patológiának tekintik, mivel jelentősen csökkentheti a látásélességet, és bizonyos esetekben azzal fenyeget, hogy teljesen elveszíti.

A betegség nem tekinthető függetlennek: mindig egy szisztémás kóros folyamat része (mind a látószervekben, mind a test más részein).

Ebben a tekintetben az ischaemiás neuropátiát nemcsak a szemészek, hanem a neurológusok, kardiológusok, endokrinológusok, hematológusok stb.

Az ischaemiás optikai neuropátia típusai

A betegség két különböző módon fordulhat elő. Ezek közül az elsőt lokálisan korlátozott ischaemiás neuropátiának, a másodikat teljes vagy teljes ischaemiás neuropátiának nevezik. A kóros folyamatok hatóköre szerint a betegség elülső, hátsó.

Az elülső neuropátia kialakulásával a látóideg károsodása figyelhető meg az intrabulbáris régió akut keringési rendellenességeinek hátterében.

A neuropathia hátsó formáját sokkal ritkábban diagnosztizálják. Ezt az intraorbitális régió ischaemia típusú elváltozása okozza.

Etiológia és patogenezis

Az ischaemiás elülső neuropátia a ciliáris artériák véráramlásának rendellenes megváltozásával jár. A szövetek elégtelen oxigénellátása miatt a porckorong retina, prelamináris és scleralis rétegeinek ischaemia (oxigénéhezés) állapota alakul ki.

A hátsó nézet ischaemiás neuropátiája a látóideg hátsó részének vérellátásának károsodása következtében fordul elő, gyakran a nyaki és a csigolya artériák szűkületének hátterében.

Általában az akut keringési rendellenességek kialakulását a legtöbb esetben érgörcs vagy ezen erek szerves károsodása (például trombózis, szklerózis) váltja ki.

A fenti állapotok, amelyek az ischaemiás opticus neuropathia jeleinek megjelenéséhez vezetnek, eltérő előfeltételekkel rendelkezhetnek.

A betegség a fő patológia hátterében kezdődik, elsősorban érrendszeri rendellenességek - magas vérnyomás, vaszkuláris atherosclerosis, temporális óriássejtes arteritis, periarthritis nodosa, arteritis obliterans, artériák és vénák trombózisa. Az anyagcsere-folyamatok patológiái közül az ischaemiás neuropátiát gyakran diabetes mellitus kíséri.

A betegség a gerinc nyaki szegmensének diszkopátiájával együtt is kialakulhat. Esetenként a patológia súlyos vérveszteséggel járhat, például gyomor- vagy bélfekély perforációjával, belső szervek sérülésével, műtét után.

Néha ischaemiás neuropátia fordul elő súlyos vérbetegségekkel, vérszegénységgel, hemodialízis hátterében, az érzéstelenítés bevezetése után, artériás hipotenzióval.

Klinikai kép

A legtöbb esetben az ischaemiás neuropátia tünetei egyoldalúak. Ritkábban (legfeljebb az esetek 1/3-ában) a patológia kiterjed a második látószervre is.

Mivel a betegség lefolyása nagyon hosszú lehet, a második szemet később érinti - néhány héttel, sőt évekkel az első patológiás jelenségek megjelenése után. Leggyakrabban kezelés hiányában 3-5 év elteltével mindkét látószerv részt vesz a folyamatban.

Az elülső ischaemiás neuropathia kezdeti előfordulásával később iszkémiás posterior neuropathia alakulhat ki, és a centrális retina artéria elzáródásának jelei is csatlakozhatnak.

Általában a betegség gyorsan és hirtelen kezdődik. Reggeli ébredés, fürdés, fizikai munka vagy sportolás után a látásélesség csökken, egyes betegeknél pedig vakság vagy fényforrás azonosítása.

Ahhoz, hogy egy személy látásélesség romlását érezze, néha egy perctől néhány óráig tart. Egyes esetekben a látóideg károsodását súlyos fejfájás, fátyol megjelenése a szem előtt, fájdalom a szemüregben hátulról, szokatlan jelenségek előfordulása a látómezőben előzi meg.

Az ischaemiás optikai neuropátia mindig az egyén perifériás látásának romlásához vezet. A látáspatológiák gyakran a vakfoltok (szarvasmarha) kialakulására redukálódnak, a kép eltűnésére a nézet alsó részében vagy az orr, időbeli részében.

Az akut állapot legfeljebb egy hónapig tart (néha tovább). Ezen túlmenően a látólemez duzzanata csökken, a vérzések fokozatosan megszűnnek, és az idegszövetek változó súlyosságúak sorvadását. Sok betegnél a látás részben helyreáll.

Diagnosztika

Ha a fenti jelek bármelyike ​​előfordul, sürgősen mentőt kell hívni, vagy azonnal kérjen segítséget egy szemésztől. A vizsgálati program szükségszerűen magában foglalja más szakemberek konzultációit - kardiológus, neurológus, reumatológus, hematológus stb. (amíg az ischaemiás neuropátia okát nem azonosítják).

A szemészeti vizsgálatok közé tartozik a szem funkcionális vizsgálata, biomikroszkópia, műszeres ultrahangos vizsgálatok, röntgen, valamint különféle elektrofiziológiai módszerek. A szakember ellenőrzi a beteg látásélességét.

Ischaemiás neuropátia esetén ez a mutató változó mértékű csökkenést észlel - az enyhe látásvesztéstől a teljes vakságig. A vizuális funkció rendellenességeit az ideg érintett területétől függően is észlelik.

A szemészeti vizsgálat során puffadást, sápadtságot, a látóideglemez méretének növekedését, valamint az üvegtest irányába történő előrehaladását észlelik.

A korong területén a retina erősen megduzzad, középső részén csillag formájú alak jelenik meg. A kompressziós területen az erek szűkülnek, a szélek mentén pedig éppen ellenkezőleg, jobban tele vannak vérrel, kórosan kitágulnak. Egyes esetekben vérzések, váladékváladékok vannak.

A retina angiográfiájának eredményeként a retina angiosclerosis, a cilioretinális erek elzáródása, a vénák és artériák kaliberének patológiás változásai láthatók.

Általában nem észlelik a látóidegfej szerkezetének megsértését a hátsó típusú ischaemiás neuropátiában. Amikor az artériák ultrahangját dopplerográfiával végzik, a normál véráramlás megsértését rögzítik.

Az elektrofiziológiai vizsgálatokból elektroretinogramot rendelnek, a villogás fúzió határfrekvenciájának kiszámítását stb. Általában az ideg funkcionális tulajdonságainak csökkenése nyilvánul meg. A koagulogram elvégzése hiperkoagulálhatóságot, a koleszterin és lipoproteinek vérvizsgálata pedig megnövekedett számukat mutatja.

Az ischaemiás neuropátiát meg kell különböztetni a retrobulbaris neuritistől, az idegrendszer és a szempálya daganataitól.

Kezelés

A kezelést a lehető legkorábban, optimális esetben - a tünetek megjelenését követő első órákban - el kell kezdeni. Ez az igény annak a ténynek köszönhető, hogy a normál vérellátás hosszú megsértése az idegsejtek elvesztéséhez vezet.

A sürgősségi intézkedések közül aminofillin intravénás injekciókat, tablettázott nitroglicerin szedését és az ammóniagőzök rövid távú belélegzését alkalmazzák. A sürgősségi terápia elvégzése után a beteget kórházba helyezik.

A jövőben a terápia célja a duzzanat csökkentése, az idegszövet trofizmusának javítása, valamint a vérkeringés alternatív módja. Ezenkívül az alapbetegséget kezelik, a véralvadást, a zsíranyagcserét és a vérnyomást normalizálják.

Az ischaemiás neuropátia értágító szerei közül cavintont, cerebrolizint, trentalt, dekongesztánsokból - diuretikumokat lasixot, diakarbot, vérhígítókból - trombolitikus heparint, fenilint használnak.

Ezenkívül glükokortikoszteroidokat, vitaminkomplexeket, fizioterápiát (elektromos stimuláció, lézeres idegstimuláció, magnetoterápia, mikroáramok) írnak fel.

Előrejelzés

Ischaemiás opticus neuropathia esetén a prognózis általában kedvezőtlen. Még egy átfogó kezelési program végrehajtása esetén is csökken a látásélesség, gyakran megfigyelhető tartós látásvesztés és annak különféle hibái, területek elvesztése a látómezőből, ami az idegrostok sorvadása miatt következik be.

A betegek felénél a látás 0,2 egységgel javulhat. intenzív kezeléssel. Ha mindkét szem részt vesz a folyamatban, gyakran teljes vakság alakul ki.

Megelőzés

Az ischaemiás neuropátia megelőzése érdekében minden érrendszeri, anyagcsere- és szisztémás betegséget időben kell kezelni.

Az egyik látószervben az ischaemiás neuropátia epizódjának előfordulása után a beteget rendszeresen szemésznek kell megfigyelnie, és követnie kell a megelőző terápiára vonatkozó tanácsait is.

Ischaemiás optikai neuropátia

Az ischaemiás opticus neuropathia a látóideg elváltozása, amelyet funkcionálisan jelentős keringési zavar okoz az intrabulbaris vagy intraorbitális régiójában. Az ischaemiás optikai neuropátiát a látásélesség hirtelen csökkenése, a látómezők beszűkülése és elvesztése, monokuláris vakság jellemzi. Az ischaemiás neuropátia diagnosztizálásához viszometria, oftalmoszkópia, perimetria, elektrofiziológiai vizsgálatok, szemészeti, nyaki artériák és csigolya artériák ultrahangja, fluoreszcein angiográfia szükséges. Ha a látóideg ischaemiás neuropátiáját észlelik, dekongesztáns, trombolitikus, görcsoldó terápiát, antikoagulánsokat, vitaminokat, magnetoterápiát, a látóideg elektromos és lézeres stimulációját írják elő.

Ischaemiás optikai neuropátia

Az ischaemiás optikai neuropátia általában az életkorral alakul ki, főleg férfiaknál. Ez egy súlyos állapot, amely jelentős látásvesztést és akár vakságot is okozhat. A látóideg ischaemiás neuropátiája nem a látószerv önálló betegsége, hanem különféle szisztémás folyamatok szem megnyilvánulásaként szolgál. Ezért az ischaemiás neuropátiával kapcsolatos problémákat nemcsak a szemészet, hanem a kardiológia, a reumatológia, a neurológia, az endokrinológia és a hematológia is tanulmányozza.

Osztályozás

A látóideg károsodása két formában alakulhat ki - elülső és hátsó ischaemiás neuropátia. Mindkét forma a korlátozott (részleges) vagy teljes (teljes) ischaemia típusának megfelelően alakulhat.

A látóideg elülső ischaemiás neuropátiája esetén a kóros elváltozásokat az intrabulbaris régió akut keringési zavara okozza. A posterior neuropathia ritkábban alakul ki, és ischaemiás rendellenességekkel jár, amelyek a látóideg mentén a retrobulbaris (intraorbitális) szakaszban fordulnak elő.

Az okok

Az elülső ischaemiás neuropátiát patogenetikailag a hátsó rövid ciliáris artériák véráramlásának károsodása okozza, és ennek következtében a látólemez retina, choroidális (prelamináris) és scleralis (lamináris) rétegei ischaemiát okoznak.

A posterior ischaemiás neuropátia kialakulásának mechanizmusában a látóideg hátsó szakaszainak keringési zavarai, valamint a nyaki és csigolya artériák szűkülete a vezető szerep.

A látóideg akut keringési zavarainak lokális tényezőit mind az artériák funkcionális zavarai (görcsök), mind azok szerves elváltozásai (szklerotikus elváltozások, thromboembolia) képviselhetik.

Az ischaemiás opticus neuropathia etiológiája többtényezős; a betegséget különböző szisztémás elváltozások és a kapcsolódó általános hemodinamikai zavarok, az érrendszer lokális elváltozásai, valamint a mikrokeringési zavarok okozzák. A látóideg ischaemiás neuropátiája leggyakrabban általános érrendszeri betegségek hátterében alakul ki - ateroszklerózis, magas vérnyomás, temporális óriássejtes arteritis (Horton-kór), periarteritis nodosa, arteritis obliterans, diabetes mellitus, a nyaki gerinc diszkopátiája a vertebrobasilaris rendszer rendellenességeivel , a főerek trombózisa. Egyes esetekben ischaemiás optikai neuropátia akut vérveszteség miatt fordul elő gyomor-bélrendszeri vérzés, trauma, műtét, vérszegénység, artériás hipotenzió, vérbetegségek, érzéstelenítés vagy hemodialízis után.

Tünetek

Ischaemiás opticus neuropathia esetén az egyik szem gyakrabban érintett, de a betegek harmadánál kétoldali rendellenességek figyelhetők meg. Gyakran a második szem is részt vesz az ischaemiás folyamatban egy idő után (néhány nap vagy év), általában a következő 2-5 éven belül. Az anterior és a posterior ischaemiás opticus neuropathia gyakran kombinálódik egymással és a központi retina artéria elzáródásával.

Az optikai ischaemiás neuropátia általában hirtelen alakul ki: gyakran alvás, fizikai erőfeszítés, forró fürdő után. Ugyanakkor a látásélesség élesen csökken (akár tizedig, fényérzékelés vagy vakság a látóideg teljes károsodásával). A látás éles csökkenése percek vagy órák alatt következik be, így a beteg egyértelműen jelezheti a látásromlás időpontját. Néha a látóideg ischaemiás neuropátiájának kialakulását tünetek előzi meg időszakos homályos látás, szem mögötti fájdalom, erős fejfájás formájában.

Ezzel a patológiával, valamilyen formában, a perifériás látás mindig károsodik. Előfordulhatnak egyedi defektusok (scotomák), a látótér alsó felének elvesztése, a látótér temporális és nazális felének elvesztése, a látómezők koncentrikus beszűkülése.

Az akut ischaemia időszaka 4-5 hétig tart. Ezután a látóideg ödéma fokozatosan csökken, a vérzések megszűnnek, és a látóideg különböző súlyosságú sorvadása következik be. Ugyanakkor a látótér hibái megmaradnak, de jelentősen csökkenthetők.

Diagnosztika

A patológia természetének és okainak tisztázása érdekében az ischaemiás optikai neuropátiában szenvedő betegeket szemésznek, kardiológusnak, endokrinológusnak, neurológusnak, reumatológusnak, hematológusnak kell megvizsgálnia.

A szemészeti vizsgálat komplexumában funkcionális vizsgálatok, a szem szerkezetének vizsgálata, ultrahang, röntgen, elektrofiziológiai vizsgálatok szerepelnek.

A látásélesség ellenőrzése feltárja annak csökkenését a jelentéktelen értékekről a fényérzékelés szintjére. A látómezők vizsgálatakor a látóideg egyes részeinek károsodásának megfelelő hibákat határozzák meg.

Az oftalmoszkópia sápadtságot, ischaemiás ödémát és a látóideglemez növekedését, az üvegtestbe való kiemelkedését tárja fel. A korong körüli retina ödémás, a makulában „csillagfigura” határozódik meg. Az ödéma által összenyomott zónában lévő vénák keskenyek, a perifériákon éppen ellenkezőleg, telivérűek és kitágultak. Néha fokális vérzést és váladékozást észlelnek.

A retina ereinek angiográfiája ischaemiás opticus neuropathiában a retina angiosclerosisát, az életkorral összefüggő fibrózist, az artériák és vénák egyenetlen kaliberét, a cilioretinális artériák elzáródását tárja fel. A látóideg hátsó ischaemiás neuropátiája esetén az akut periódusban végzett oftalmoszkópia nem mutat semmilyen változást az ONH-ban. A szemészeti, supratrochlearis, nyaki, csigolya artériák ultrahangjával gyakran meghatározzák a véráramlás változásait ezekben az erekben.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok (a villogás fúzió kritikus frekvenciájának meghatározása, elektroretinogram stb.) a látóideg funkcionális küszöbeinek csökkenését mutatják. A koagulogram vizsgálatakor a hiperkoagulabilitás típusának változásait észlelik; a koleszterin és a lipoproteinek meghatározásakor hiperlipoproteinémiát észlelnek. Az ischaemiás opticus neuropathiát meg kell különböztetni a retrobulbaris neuritistől, a szemüreg és a központi idegrendszer térfoglaló elváltozásaitól.

Kezelés

A látóideg ischaemiás neuropátiájának terápiáját a patológia kialakulását követő első órákban kell elkezdeni, mivel a vérkeringés hosszú távú megsértése az idegsejtek visszafordíthatatlan halálát okozza. Az akut ischaemia sürgősségi ellátása magában foglalja az aminofillin oldat azonnali intravénás beadását, a nitroglicerin nyelv alá történő beadását és az ammóniagőzök belélegzését. A látóideg ischaemiás neuropátiájának további kezelése tartósan történik.

A későbbi kezelés célja az ödéma eltávolítása és a látóideg trofizmusának normalizálása, elkerülő vérellátási útvonalak létrehozása. Nagy jelentőséggel bír az alapbetegség (érrendszeri, szisztémás patológia) kezelése, a véralvadási rendszer és a lipidanyagcsere paramétereinek normalizálása, a vérnyomásszint korrekciója.

A látóideg ischaemiás neuropátiája esetén diuretikumok (diakarb, furoszemid), értágító és nootropikumok (vinpocetin, pentoxifillin, xanthinol-nikotinát), trombolitikus és véralvadásgátló szerek (fenindion, heparin), kortikoszteroidok (aszoncsoportok mutatói) adása és beadása B, C és E. A jövőben mágnesterápiát, elektromos stimulációt és a látóidegrostok lézeres stimulációját végzik.

Előrejelzés és megelőzés

Az ischaemiás opticus neuropathia prognózisa kedvezőtlen: a kezelés ellenére gyakran fennáll a látásélesség jelentős csökkenése és a látóideg-sorvadásból adódó perifériás látási rendellenességek (abszolút scotómák) is. A látásélesség 0,1-0,2-es növekedése csak a betegek 50%-ánál érhető el. Mindkét szem vereségével gyengénlátás vagy teljes vakság kialakulása lehetséges.

A látóideg ischaemiás neuropátiájának megelőzésében, általános érrendszeri és szisztémás betegségek kezelésében fontos az orvosi segítség időben történő felkeresése. Az egyik szem látóidegének ischaemiás neuropátiájában szenvedő betegeknek szemész szakorvosi megfigyelése és megfelelő megelőző terápia szükséges.

Optikai neuropátia

Az "optikai neuropátia"-hoz hasonló lekérdezések gyakran megtalálhatók az interneten. Valójában optikai neuropátiáról beszélünk. Ez egy meglehetősen súlyos betegség, amely leggyakrabban egy másik folyamat tünete. A látóidegek, mint vezetők, minden kóros hatást érzékelnek, és sokat mutatnak az orvosnak a szemfenék vizsgálatakor.

A látóideg károsodásának tünetei

Azonnal meg kell különböztetni három fogalmat, amelyek között a látóideg károsodása esetén állandóan zavartság lép fel.

Szemgolyó - szagittális szakasz

• neuropátia. Ez annak a folyamatnak a neve, amely a látóidegek működésének zavarához vezet, de gyulladás jelei nélkül. Példa erre az akut ischaemiás opticus neuropathia, amely súlyos atherosclerosissal alakulhat ki, ami a központi retina artéria trombózisához vezet. Ez a súlyos folyamat az egyik szem vakságához vezethet;

• látóideggyulladás. Ez egy olyan folyamat, amelyet az idegrost gyulladása jellemez, jellegzetes képpel, valamint a fájdalom hozzáadásával. A nyilvánvaló ok nélkül kialakuló egyoldalú látóideggyulladás a sclerosis multiplex fontos jele lehet. Sok olyan embernél, akinek a kórtörténetében látóideggyulladás szerepel, kialakul a sclerosis multiplex;

A központi retina artéria trombózisa

• pangásos optikai lemezek, amelyek a szemfenék vizsgálata során kimutathatók. A torlódások nagy valószínűséggel koponyán belüli magas vérnyomás szindrómára utalnak, és fokozott koponyaűri nyomás esetén jelentkeznek, különösen, ha ez a nyomás hosszabb ideig fennáll.

E klinikai jelenségek egyértelmű megkülönböztetése lehetővé teszi számunkra, hogy elkülönítsük az ideggyulladást a neuropátiától, ami lehetővé teszi számunkra, hogy helyes előrejelzést készítsünk a betegség kialakulásáról.

A látóideg elhelyezkedése

A neuropátia és a látóideggyulladás kialakulásának okai

Hogyan nyilvánul meg és milyen okok miatt alakulhat ki neuropátia és látóideggyulladás?

Például az ischaemiás optikai neuropátia jelei a látás éles romlása, általában az egyik szemben. Egyes esetekben ischaemiás vakság fordulhat elő. Ezt gyakran olyan specifikus tünetek előzik meg, mint például homályos látás, különféle, néha színes foltok megjelenése.

Ha nem teljes látásvesztés alakult ki, akkor a látómezők fokális elvesztése jelenik meg, például íves és szektorális skotómák, vagyis a látómezők olyan területei, amelyek nem látnak semmit. A látómezők koncentrikus beszűkülése jelenhet meg.

Ez a folyamat nagyon veszélyes az úgynevezett szimpatikus terjedésnél: bizonyos esetekben a kóros folyamat az egyik szemből átkerül a másikba (végül is a látóidegek egyetlen egészet alkotnak a chiasma, vagy látói kiazmus területén) , és ennek következtében teljes vakság alakulhat ki.

Az ideg ischaemiás elváltozásai esetén porckorong ödéma is előfordul, és az artériák szűkülnek, a vénák normál átmérőjűek. Ez jól látható a szemfenék vizsgálatakor. Ezután különféle vérzések fordulnak elő a látóideg fejének régiójában. Abban az esetben, ha nem kezdik meg az intenzív kezelést (metabolikus, érrendszeri gyógyszerek, antitrombotikus, thrombocyta-aggregáció gátló szerek, antioxidánsok), a látóideg tartós sorvadása alakulhat ki. Általában 1-3 héttel a neuropathia megjelenése után következik be.

Ez az elváltozás (a látóideg ischaemiás neuropátiája) súlyos ateroszklerózissal, szisztémás érrendszeri elváltozásokkal - koponyaartériás gyulladással fordul elő. A látóideg károsodása obliteráló endarteritissel, Buerger-kórral (thromboangiitis obliterans) is lehetséges.

Ha optikai neuritiszről beszélünk, akkor ez a mielinhüvelyen, valamint magában az idegtörzsben gyulladás megjelenése miatt következik be. A látóideggyulladás jelei kizárólag a szemfenék vizsgálata során észrevehető jelek lesznek:

• az ideglemez hiperémiája, duzzanat;

• a lemez határainak elmosódása és homályossága, ami gyulladást jelez;

• az artériák és a vénák sokasága és éles tágulása (és emlékszünk rá, hogy a neuropátia esetén éppen ellenkezőleg, az artériás hálózat szűkül, ép vénás hálózattal. Nyilvánvaló, hogy a rengeteg gyulladásos hiperémia jele);

• vérzési gócok a lemez területén;

• fehéres gócok megjelenése a porckorong és a retina felszínén.

A látóideggyulladás jelei a különböző látászavarok is, beleértve a korai élességvesztést, valamint a látómezők széles és változatos változásait. Ezek a rendellenességek a szemfenéken lévő kép megjelenésével egyidejűleg jelentkeznek.

Az ideggyulladás miatt az élesség csökkenhet, a látás homályossá válik

Neuritis különböző okok miatt alakulhat ki. A demyelinisatiós betegség jelei mellett az okok lehetnek:

• agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, meningoencephalitis, különösen gennyes;

• általános súlyos fertőzések (malária, tífusz, súlyos influenza);

• endogén mérgezések és mérgezések.

Helyettesítő mérgezés, mint az optikai neuropátia oka

A látóideggyulladás klasszikus megnyilvánulásai közé tartozik az alkohol helyettesítővel történő mérgezés, mint például a metil-alkohol lenyelése mérgezés céljából. Ismeretes, hogy a belső használatra szánt metanol halálos adagja 40-250 ml között mozog, de már 5-10 ml metanol használata is vakságot okozhat. Ezenkívül 1,5% metil-alkoholt tartalmazó különféle keverékek használatakor mérgező vakság is előfordulhat.

Sokatmondó, hogy a metanol használatakor a látászavarok a bevétel után 3-6 nappal jelentkeznek, amikor is úgy tűnik, minden visszatért a normális kerékvágásba. A látóideg károsodása a metanol bevétele után annak a ténynek köszönhető, hogy a májban mérgező termékekké bomlik - hangyasav és formaldehid. Ez utóbbi érinti a látóideget. A közönséges etil-alkohol használatakor a májban az anyagcsere termékei az ecetsav és az acetaldehid, amelyek minden ártalmasságuk ellenére nem befolyásolják a látóideg és a retina sejtjeit.

Ezért hirtelen fellépő látászavarok esetén sürgősen meg kell vizsgálni a szemfenéket, valamint meg kell kezdeni a kezelést szemorvossal és terapeutával. Ez segít nemcsak a látás megőrzésében, hanem az alapbetegség azonosításában is, amely nemcsak a látóideg, hanem az egész testet is károsíthatja.

Optikai neuropátia

A környező világ képei a retinán és a látóidegön keresztül jutnak el az agyba, az így nyert információk kész képpé formálódnak.

Az elégtelen vérkeringés vagy a látóideg károsodása következtében látóideg-neuropátia kezdődik - ez a betegség, amely tartós vagy átmeneti látáskárosodáshoz vezethet, egészen annak teljes elvesztéig.

A betegségnek többféle típusa van, tüneteik és okaik eltérőek.

A betegség okaitól függően a következő típusok különböztethetők meg:

Az okok

Az öröklődést genetikai hajlam okozza, okként négy nosológiai egységet azonosítottak (Burk-Tabachnik szindróma, Beer-szindróma, domináns látóideg atrófia, Leber neuropátia).

Mérgező - mérgezés vegyi anyagokkal, amelyek bejutottak az emésztőrendszerbe, leggyakrabban metil-alkohol, ritkábban - etilénglikol, gyógyszerek.

Táplálkozási - a szervezet általános kimerülése az éhezés következtében, valamint olyan betegségek, amelyek befolyásolják a tápanyagok emészthetőségét és emészthetőségét.

Mitokondriális - dohányzás, kábítószer-függőség, alkoholizmus, A és B hipovitaminózis, genetikai rendellenességek az idegi DNS-ben.

Traumás - közvetlen vagy közvetett sérülés, az első esetben a látóideg anatómiájának és működésének megsértése következik be, ez egy idegen test szövetekbe való közvetlen behatolása következtében fordulhat elő; a közvetett sérülés tompa traumával jár az idegszövetek integritásának veszélyeztetése nélkül.

Infiltráció - fertőző természetű vagy onkológiai struktúrájú idegen testek beszivárgása a látóideg parenchymájába, opportunista baktériumoknak, vírusoknak és gombáknak való kitettség.

Sugárzás - fokozott sugárzás, sugárterápia.

A látóideg ischaemiás neuropátiája elülső és hátsó, előfordulásának okai eltérőek.

Az elülső ischaemiás neuropátia okai:

• az artériák gyulladása;
• Rheumatoid arthritis;
• Wegener granulomatosis;
• Hurg-Strauss szindróma;
• Noduláris polyarteritis;
• Óriás arteritis.

A posterior ischaemiás neuropátia okai:

• Sebészeti műtétek a CCC-n;
• Műtétek a gerincen;
• Hipotenzió.

Tünetek

A betegség minden fajtája közül a legfontosabb tünet a látás progresszív romlása, amely szemüveggel és lencsével nem korrigálható. Gyakran előfordul, hogy a betegség olyan magas, hogy a vakság néhány héten belül bekövetkezik. Az ideg hiányos atrófiájával a látás sem veszít el teljesen, mivel az idegszövet csak egy bizonyos területen érintett.

Az áttekintésben gyakran előfordulnak sötétedési területek, vakfoltok, a patológiát afferens pupillahiba kíséri, vagyis a fényforrásra adott válasz patológiás változása. A tünetek az egyik vagy mindkét oldalon megjelenhetnek.

Az örökletes neuropátia tünetei

A legtöbb betegnél nem jelentkeznek neuralgikus rendellenességek, bár halláskárosodás és nystagmus eseteiről számoltak be. Az egyetlen tünet a kétoldali látásvesztés, az időbeli rész elfehéredése figyelhető meg, a sárga-kék árnyalatok érzékelése zavart. A diagnózis során molekuláris genetikai vizsgálatot végeznek.

A táplálkozási neuropátia tünetei

A beteg észreveheti a színérzékelés változásait, a vörös szín kimosódása, a folyamat egyszerre történik mindkét szemében, nincsenek fájdalmas érzések. A korai stádiumban a képek homályosak, ködösek, ezután fokozatosan csökken a látás.

Gyors látásvesztés esetén a vakfoltok csak a közepén jelennek meg, a perifériákon a képek meglehetősen tisztán jelennek meg, a pupillák a megszokott módon reagálnak a fényre.

A tápanyagok hiánya az egész testet károsan érintheti, a végtagok fájdalma és érzékenysége a táplálkozási neuropátiában szenvedő betegeknél jelentkezik. A betegség járványa a második világháború idején következett be Japánban, amikor a katonák több hónapos éhezés után kezdtek megvakulni.

A toxikus neuropátia tünetei

A korai stádiumban hányinger és hányás figyelhető meg, majd fejfájás lép fel, légzési distressz szindróma tünetei, látásvesztés diagnosztizálható az órán keresztül. toxicitás után. Megfelelő intézkedések megtétele nélkül teljes vakság léphet fel, a pupillák kitágulnak és nem reagálnak a fényre.

Diagnosztika

Az első tünetek megjelenésekor mentőt kell hívni vagy szemészhez kell fordulni.

A betegség okainak azonosítása előtt a vizsgálat magában foglalja a neurológus, a kardiológus, a reumatológus és a hematológus vizsgálatát.

• biomikroszkópia;
• Funkcionális szemvizsgálat;
• röntgen;
• Különféle elektrofiziológiai módszerek.

A vizsgálat során a látásélesség csökkenése derül ki - az enyhe veszteségtől a vakságig, az elváltozás helyétől függően a látásfunkció különböző anomáliái is megjelenhetnek.

Oftalmoszkópiával sápadtság, duzzanat, a látóideg (porckorong) méretének növekedése, valamint az üvegtest irányába történő elmozdulása észlelhető.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok során általában elektroretinogramot írnak elő, kiszámítják a villogás fúzió határfrekvenciáját, és gyakran diagnosztizálják az ideg funkcionális tulajdonságainak csökkenését. Koagulogram készítésekor hiperkoagulabilitást észlelnek, a vér lipoprotein és koleszterinszintjének ellenőrzésekor ezek növekedését észlelik.

Kezelés

A neuropátiákkal először a betegséget okozó okokat szüntetik meg. A kezelésről a szemorvos dönt, szükség esetén más szakorvosokat is bevonunk.

Ischaemiás neuropátia kezelése

A kezelést a tünetek megjelenését követő első órákon belül el kell kezdeni, mert a vérkeringés tartós megsértése idegsejtek elvesztéséhez vezet.

A terápia célja a duzzanat csökkentése, a vérkeringés alternatív módja, valamint az idegszövet trofizmusának javítása. Intézkedéseket kell tenni az alapbetegség kezelésére is, biztosítani kell a zsíranyagcsere, a véralvadás és a vérnyomás normalizálását.

Ischaemiás neuropátia kezelésére javasolt gyógyszerek:

• értágító gyógyszerek (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Dekongesztánsok (diacarb, lasix);
• Vérhígítók (fenilin, heparin);
• vitamin komplexek;
• Glükokortikoszteroidok.

A kezelés fizioterápiás módszerek (mikroáram, magnetoterápia, lézeres idegstimuláció, elektromos stimuláció) alkalmazását is magában foglalja.

Az örökletes neuropátiákra nincs hatékony kezelés, a gyógyszerek ilyenkor hatástalanok, ajánlott tartózkodni az alkoholos italoktól és a dohányzástól. Neuralgikus és szívelégtelenség esetén a betegeket javasolt a megfelelő szakorvoshoz irányítani.

Ischaemiás opticus neuropathia esetén a prognózis még akkor is kedvezőtlen, ha minden orvosi előírás teljesül, romlik a látás, bizonyos területek kiesnek a látókörből, ami idegszöveti rostok sorvadásához vezet. Az esetek 50%-ában az intenzív kezelés hatására a látás javulhat, mindkét szem bevonásával a folyamatban gyakran teljes vakság alakul ki.

Megelőzés

A betegség kialakulásának megelőzése érdekében javasolt minden szisztémás, anyagcsere- és érrendszeri betegség időben történő kezelése. A betegség tüneteinek megjelenése után a betegnek ajánlott rendszeresen felkeresni a szemészt, a betegnek meg kell felelnie az orvos összes követelményének.

Ischaemiás opticus neuropathia: elülső, hátsó

A látóideg ischaemiás neuropátiájának alapja az artériás keringés akut megsértése az érrendszerben, amely táplálja a látóideget.

ICD-10 kód

Az ischaemiás optikai neuropátia okai

Ennek a patológiának a kialakulásában a következő három tényező játszik fő szerepet: az általános hemodinamika megsértése, az érfal helyi változásai, a véralvadás és a lipoprotein változások a vérben.

Az általános hemodinamika megsértését leggyakrabban magas vérnyomás, hipotenzió, érelmeszesedés, cukorbetegség, stresszes helyzetek és erős vérzések előfordulása, a nyaki artériák atheromatosisa, a brachiocephalicus artériák elzáródása, vérbetegségek, valamint az óriássejtes arteritis kialakulása okozzák. .

Helyi tényezők. Jelenleg nagy jelentőséget tulajdonítanak a helyi helyi tényezőknek, amelyek vérrögképződést okoznak. Közülük - az érfal endotéliumának változása, atheromatózus plakkok és szűkületi területek jelenléte a véráramlás örvénylésével. A bemutatott tényezők határozzák meg ennek a súlyos betegségnek a patogenetikailag orientált terápiáját.

Az ischaemiás opticus neuropathia tünetei

Az ischaemiás neuropátiának két formája van - elülső és hátsó. Megnyilvánulhatnak részleges (korlátozott) vagy teljes (teljes) elváltozás formájában.

Elülső ischaemiás neuropátia

Akut keringési zavarok az intrabulbáris látóidegben. A látóideg fejében fellépő változásokat oftalmoszkópiával észleljük.

A látóideg teljes elváltozása esetén a látás századrészekre, sőt vakságig csökken, részleges károsodás esetén magas marad, de jellegzetes ék alakú scotomák figyelhetők meg, és az ék teteje mindig a tekintet rögzítési pontja felé néz. . Az ék alakú prolapsusokat a látóideg vérellátásának ágazati jellege magyarázza. Az ék alakú hibák, összeolvadás, negyed- vagy félvesztést okoznak a látómezőben. A látótér hibák gyakrabban lokalizálódnak az alsó felében. A látás perceken vagy órákon belül csökken. Általában a betegek pontosan jelzik azt a napot és órát, amikor a látás élesen csökkent. Néha előfordulhatnak előfutárai fejfájás vagy átmeneti vakság formájában, de gyakrabban a betegség prekurzorok nélkül alakul ki. Az oftalmoszkópia halvány ödémás látólemezt mutat. A retina erei, elsősorban a vénák, másodszor változnak. Szélesek, sötétek, csavartak. Vérzések lehetnek a porckorongon és a parapapilláris zónában.

A betegség akut periódusának időtartama 4-5 hét. Ezután az ödéma fokozatosan csökken, a vérzések megszűnnek, és a látóideg különböző súlyosságú sorvadása jelenik meg. A látótér hibák továbbra is fennállnak, bár jelentősen csökkenthetők.

Posterior ischaemiás neuropátia

Akut ischaemiás rendellenességek alakulnak ki a látóideg mentén a szemgolyó mögött - az intraorbitális régióban. Ezek az ischaemiás neuropátia hátsó megnyilvánulásai. A betegség patogenezise és klinikai lefolyása megegyezik az elülső ischaemiás neuropátiával, de az akut periódusban a szemfenéken nincs változás. Az optikai lemez természetes színű, tiszta margókkal. Csak 4-5 hét múlva jelenik meg a porckorong elszíneződése, részleges vagy teljes sorvadás kezd kialakulni. A látóideg totális károsodása esetén a központi látás századrészekre vagy vakságig csökkenhet, mint anterior ischaemiás neuropathiában, részleges látásélesség esetén magas maradhat, de jellegzetes ék alakú prolapsusok észlelhetők a látómezőben, gyakrabban az alsó vagy alsó orrszakasz. A diagnózis korai stádiumában nehezebb, mint a látóidegfej ischaemiája esetén. A differenciáldiagnózist retrobulbáris ideggyulladással, az orbita térfogati képződményeivel és a központi idegrendszerrel végezzük.

Az ischaemiás neuropátiában szenvedő betegek 1/3-ában a második szem érintett, átlagosan 1-3 év után, de ez az intervallum több naptól évekig is változhat.

Optikai neuropátia

Az optikai neuropátia a látóideg rostjainak károsodásának elnevezése, amely atrophiás degenerációjával, jellegzetes klinikai tünetek kialakulásával jár. Korábban ezt az állapotot "látóideg atrófiának" nevezték, de jelenleg a szemészek azt javasolják, hogy ne használják.

Az optikai neuropátia nem spontán fellépő patológia, hanem számos betegség egyik megnyilvánulása vagy következménye. Ezért az ilyen diagnózisú betegeket különféle profilú orvosok gyakorlatában találják: szemész, neurológus, endokrinológus, traumatológus, maxillofacial sebészek és még onkológusok is.

Patogenezis

Bármi legyen is a látóideg károsodásának oka, az idegrostok ischaemiája az antioxidáns védekező mechanizmus gyengülésével a legfontosabb patogenetikai momentum. Ezt különböző etiológiai mechanizmusok segíthetik elő:

• kompresszió (préselés) az idegrostok kívülről;
• a vérellátás elégtelensége ischaemia kialakulásával, míg az artériás és vénás véráramlási zavarok fontosak;
• anyagcserezavarok és mérgezések, amelyeket neurotoxikus és peroxid reakciók aktiválása kísér;
• gyulladásos folyamat;
• az idegrostok mechanikai károsodása (trauma);
• a központi genezis megsértése (az agy szintjén);
• sugárkárosodás;
• veleszületett rendellenességek.

Ha a károsodás visszafordíthatatlanná és progresszívvé válik, az idegrostok elhalnak, és helyüket gliaszövet veszi át. Ezenkívül a kóros folyamat hajlamos terjedni, így az optikai neuropátia a legtöbb esetben fokozódik. Az elsődleges fókusz megjelenési területe és az ideg degenerációjának (sorvadásának) sebessége az etiológiától (októl) függ.

Mi okozza a látóideg degenerációját

Nagyon sok betegség provokálhatja az optikai neuropátia kialakulását. A látóideg károsodásának mechanizmusa szerint mindegyik több csoportra osztható:

• Főleg vaszkuláris patogenetikai faktorral járó betegségek. Ide tartozik a diabetes mellitus, a magas vérnyomás és bármilyen eredetű másodlagos artériás magas vérnyomás, az artériás hipotenzió, a temporális arteritis, a generalizált atherosclerosis, a periarteritis nodosa, a cervicocerebralis régió fő ereinek és az ideget ellátó artériák trombózisa.
• A látóideg törzsének kompressziójához (külső kompresszióhoz) vezető állapotok. Ezek a tirotoxikózis (endokrin ophthalmopathiával járó), a szemüreg és a látócsatorna bármely volumetrikus képződménye (gliómák, lymphangiomák, hemangiomák, ciszták, karcinómák), az orbitális pszeudotumorok minden típusa. Néha a szemüreg sérülése, a hematómák (beleértve az ideghüvelyek között elhelyezkedőket is) és az idegen testek töredékei összenyomják. Az idegszövet ebből eredő degenerációja nemcsak a rostok közvetlen összenyomásával jár. Nagy jelentősége van még az ideg jelentős szakaszainak iszkémiájának (oxigénhiány), amely az ellátó erek helyi összenyomása következtében alakul ki.
• A látóideg törzsének beszűrődése. Leggyakrabban csírázó daganatokról beszélünk, amelyek primer és másodlagosak (metasztatikusak). A gyulladásos gócok, szarkoidózis és gombás fertőzés szintén idegi beszűrődéshez vezethet.
• Demyelinizáló betegségek (szklerózis multiplex). Az idegrostok expozíciója először az impulzusok vezetésének megsértéséhez, majd visszafordíthatatlan degenerációhoz vezet.
• Az optikai neuropátia mérgező formája. A látóideg károsodása számos ipari toxinnak, mérgező anyagnak, peszticidnek, alkoholnak és annak helyettesítőinek való kitettséggel járhat. A legnagyobb veszélyt a metil-alkohol jelenti, amelynek metabolitjai (különösen a formaldehid) erősen mérgezőek, és tropizmust okoznak a látóideg számára. Optikai neuropátia alakulhat ki bizonyos gyógyszerek szedése közben: például szulfonamidok intoleranciája, szívglikozidok és amiodaron súlyos túladagolása esetén, a tuberkulózis etambutollal történő kezelése során.
• Különösen kritikus a súlyos krónikus hypovitaminosis és a tartós B-vitamin-hiány okozta látóideg-dystrophia A neuropátia kialakulása összefüggésbe hozható a vékonybélben zajló felszívódási folyamat súlyos megsértésével, éhezéssel és súlyos irracionális táplálkozási korlátozások betartásával . A látóideg károsodásának ez a mechanizmusa a krónikus alkoholizmusban is szerepel, az etanol közvetlen toxikus hatásával együtt.
• Leber-féle örökletes optikai neuropátia. Ebben a betegségben a látóideg károsodását a mitokondriális DNS mutációi okozzák, ami a légzési ciklus enzimeinek működési zavaraihoz vezet. Ennek következménye az aktív oxigén toxikus molekuláinak feleslegének kialakulása és krónikus energiahiány az idegsejtek működésének megzavarásával, majd halálával.

Az optikai neuropátia egyik leggyakoribb oka a glaukóma. Ennek a betegségnek a patogenezise magában foglalja a retina struktúráinak fokozatos pusztulását a hordozó scleralis cribriform lemez deformált sejtjeiben történő krónikus összenyomódása és a vaszkuláris komponens beépülése miatt. Vagyis a degenerációs folyamat ebben az esetben a perifériáról indul, kezdetben neuronok pusztulnak el, majd a látóideg sorvad. Ugyanez a mechanizmus jellemző más patológiás állapotokra is, amelyek klinikailag jelentős intraokuláris nyomásemelkedéssel járnak.

Klinikai megnyilvánulások

A látóideg átlagosan körülbelül 1-1,2 millió idegrostot tartalmaz, amelyek mindegyikét mielinhüvely borítja. Ez a szerkezet biztosítja a vezetett impulzusok izolálását és növeli átvitelük sebességét. Ezeknek a rostoknak a veresége az ideg bármely részén leggyakrabban okozza a tünetek megjelenését, függetlenül a folyamat etiológiájától és a degeneráció elsődleges fókuszának helyétől.

Az optikai neuropátia fő klinikai megnyilvánulásai a következők:

• Csökkent látásélesség, és ez a megsértés nem alkalmas szemüveggel / lencsékkel történő megfelelő korrekcióra. Kezdetben a betegek homályos látásról számolhatnak be.
• Változás a színérzékelésben.
• Változó látómezők. Az osztályok és a kvadránsok kieshetnek, központi és paracentrális skotómák jelenhetnek meg (a fényingerlést nem észlelő vak területek formájú hibák). A mezők kifejezett koncentrikus szűkületével az alagútlátás kialakulásáról beszélünk.

Ezek a rendellenességek különböző ütemben jelenhetnek meg és fejlődhetnek, és gyakran aszimmetrikusak vagy akár egyoldalúak is. További és nem mindig észlelt tünetek közé tartozik a szemgolyó mögötti vagy belsejében lévő fájdalom, a szemgolyó helyzetének és mobilitásának megváltozása. Meg kell érteni, hogy mindegyik egy elsődleges betegség jele, és nem a látóideg károsodásának következménye.

Az optikai neuropátia egyes formáinak jellemzői

A tünetek egységessége ellenére a különböző eredetű optikai neuropátiának vannak bizonyos jellemzői.

• Posterior ischaemiás neuropathiában a tünetek általában fokozatosan és aszimmetrikusan növekednek. Megjelenésük a látóideg intraorbitális részének vérellátásának krónikus megsértésével jár, a nyaki artériák és ágaik károsodásának hátterében. Ezért az optikai neuropátia ezen változata gyakrabban fordul elő idős embereknél, akik érelmeszesedésben, artériás magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenvednek. Egyéb érrendszeri tényezők is jelen lehetnek. Posterior ischaemiás neuropátia esetén az állapot ingadozásait gyakran észlelik a látás minőségének romlásával forró fürdő, szauna / fürdő látogatása után, közvetlenül ébredés után, izgalommal és fizikai erőfeszítéssel. Ezenkívül a teljes artériás nyomás növekedése és csökkenése is provokálhatja az idegi ischaemia növekedését.
• Az elülső ischaemiás neuropátia esetén a tünetek akut módon jelennek meg és gyorsan fokozódnak. A látóideg elülső részének (a mellbimbó régiójában) akut hipoxia okozza. Ödéma és szívinfarktus alakul ki, és gyakran a retinában kis lineáris vérzési gócok is előfordulnak. A megsértések leggyakrabban egyoldalúak és visszafordíthatatlanok, 2-3 hét elteltével atrófiás jelenségek figyelhetők meg a látóideg törzsében.
• Endokrin optikai neuropátiában a látászavarok szubakutan alakulnak ki, és dekompenzált ödémás exophthalmushoz kapcsolódnak. Venostasis, megnövekedett intraorbitális nyomás, az oculomotoros izmok és az orbitális szövet ödémája, az artériákon keresztüli vérperfúzió romlása - mindez a látóideg kompressziójához és iszkémiájához vezet. Az endokrin állapot megfelelő korrekciójával és az oftalmopathia súlyosságának csökkenésével a tünetek részleges csökkenése lehetséges.

Diagnosztika

Az optikai neuropátia diagnózisának célja a folyamat súlyosságának etiológiájának tisztázása. De az orvos által előírt vizsgálat mennyisége gyakran nemcsak az általános klinikai képtől és az állítólagos kiváltó októl, hanem az egészségügyi intézmény felszerelésétől is függ. Sőt, a legtöbb betegnek a szemész (szemész) konzultációja mellett más szakemberekhez is fellebbezésre van szükség.

Az optikai neuropátia diagnózisa a következő módszereket és vizsgálatokat tartalmazza:

• A látásélesség értékelése. Súlyos jogsértések esetén csak a fényérzékelési tesztet lehet elvégezni.
• A látómezők meghatározása. Lehetővé teszi a szűkületük, az ágazatok és kvadránsok elvesztésének, az állatállomány jelenlétének azonosítását.
• Színlátás vizsgálata.
• Oftalmoszkópia - a szemfenék vizsgálata oftalmoszkóppal, ezt a vizsgálatot orvosilag kitágított pupillával célszerű elvégezni. Lehetővé teszi az optikai lemezek, a retina és az ereinek állapotának felmérését. Opticus neuropathia esetén a porckorong sápadtsága, színének szürkéssé válása, a határok elmosódása vagy kitágulása, az üvegtestbe való kidudorodás észlelhető. Gyakran észlelik a retina szomszédos területeinek ödémáját, az erek (artériák, vénák) kiterjedését vagy szűkületét, néha vérzést. Váladék látható a korong területén, amely pamutszerű rétegeknek tűnik. De hátulsó ischaemiás neuropátia esetén az oftalmoszkópia először általában nem tár fel semmilyen változást a szemfenékben.
• UZDG artériák: szemészeti, periorbitális régió (különösen supratrochlearis), carotis, vertebralis. Jelenleg a lézeres dopplerográfiát egyre inkább használják.
• A retina ereinek angiográfiája.
• A látóidegek élettani aktivitásának értékelése, elektromos érzékenységük küszöbének meghatározásával, mintázat ERG, .
• A koponya csontjainak és különösen a török ​​nyereg régiójának állapotának felmérésére irányuló vizsgálatok (röntgen, CT, MRI). Segítségükkel azonosíthatja az idegen testeket, a térfogati formációk jeleit és a megnövekedett koponyaűri nyomást.
• Statikus számítógép kerület.
• Laboratóriumi diagnosztika: biokémiai vérvizsgálat a lipidpanel és a glükózszint felmérésével, a véralvadási rendszer vizsgálata. A B12-hiányos állapot klinikai tüneteinek jelenlétében meghatározzák a megfelelő vitamin szintjét a vérszérumban.

Neurológus (vagy idegsebész), érsebész, endokrinológus, terapeuta konzultációja indokolható.

A kezelés elvei

Az optikai neuropátia kezelési rendje a látóideg károsodásának etiológiájától, a tünetek súlyosságától és súlyosságától függ. Egyes esetekben sürgősségi kórházi kezelés szükséges, más esetekben az orvos hosszan tartó ambuláns terápiát javasol. És egyes betegeknél a sebészeti kezelés kérdése megoldódik.

Akut vaszkuláris ophthalmopathiák esetén a terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, ez korlátozza az ischaemia területét és javítja a prognózist. Kívánatos, hogy a komplex gyógyszeres kezelés sémáját több szakember is megállapodjon, leggyakrabban szemész, neurológus és terapeuta közös munkájára van szükség.

A vaszkuláris ophthalmopathia terápiája több gyógyszercsoportot foglal magában:

• Értágítók, amelyek csökkentik a reflex vasospasmust az ischaemiával szomszédos területeken, és javítják a vér perfúzióját az érintett artériákban.
• Dekongesztánsok. Használatuk célja az ödéma csökkentése a szomszédos részlegesen ischaemiás területeken, ami segít csökkenteni magának az idegnek és az azt tápláló ereknek az összenyomódását.
• Antikoagulánsok meglévő trombózisos rendellenességek korrekciójára és a másodlagos trombózis megelőzésére. Különösen fontos a heparin, amely a közvetlen véralvadásgátló hatáson túl értágító és bizonyos gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik. A gyógyszer szisztémás és helyi terápiára alkalmazható, intramuszkulárisan, szubkután, subconjunctivalisan és parabulbarnói adják be.
• Diszaggregánsok a vér reológiai tulajdonságainak javítására és a trombózisos szövődmények kockázatának csökkentésére.
• Vitaminterápia esetén tanácsos a B csoportba tartozó neurotróp vitaminokat használni.
• Neuroprotektív hatású gyógyszerek.
• Glükokortikoidok. Nem minden betegnél alkalmazzák, kinevezésükről egyéni döntés születik.
• Metabolikus és oldó terápia.

Lehetőség szerint oxigénterápiát is alkalmaznak. A gyógyulási időszakban lézerterápia, a látóidegek mágneses és elektromos stimulációja javasolt. És az azonosított érrendszeri tényezők (atherosclerosis, artériás magas vérnyomás, hipotenzió stb.) Korrekciónak vannak kitéve.

Az optikai neuropátia más formáiban az etiológiai tényező is szükségszerűen érintett. Például endokrin ophthalmopathia esetén a hormonális állapot stabilizálása kiemelten fontos. Poszttraumás kompressziókkal igyekeznek eltávolítani az idegen testeket és helyreállítani a szemüreg fiziológiás alakját, kiüríteni a nagy hematómákat.

Előrejelzés

Sajnos az optikai neuropátia tünetei a korai adekvát terápia mellett is ritkán csökkennek teljesen. A jó eredmények közé tartozik a látás részleges helyreállítása és a tünetek hosszú távú progressziójára való hajlam hiánya. A legtöbb betegnél a perifériás látás hibái és a látásélesség csökkenése továbbra is fennáll, ami az irreverzibilis idegsorvadás kialakulásához kapcsolódik. A krónikus vaszkuláris neuropátia pedig általában hajlamos a lassú és egyenletes progresszióra.

Az állapot súlyosságának enyhítése és a tünetek stabilizálása után kiemelten fontos a kiújuló ischaemiás rohamok megelőzése és a neurodegenerációs folyamat visszaszorítása. Leggyakrabban hosszú távú fenntartó terápiát írnak elő, amelynek célja a trombózis megelőzése, a vér lipidprofiljának javítása. Gyakran ismételt kúrák javasoltak vaszkuláris készítmények alkalmazásával, endokrin ophthalmopathia esetén a pácienst endokrinológushoz utalják a meglévő rendellenességek megfelelő korrekciója érdekében.

K. Firsov neurológus előadást tart Leber látóidegeinek örökletes sorvadásáról.

12-03-2014, 20:02

Leírás

A látóideg vaszkuláris elváltozásai a látóideget tápláló erek változásaival, valamint az agyi erek patológiájával jelentkeznek. Különböző elnevezésekkel írják le: akut keringési zavarok a látóideget ellátó artériákban, arterioscleroticus papillitis, ischaemiás ödéma, optikai malacia, látóideg artériáinak betegségei miatti porckorong ödéma, atheroscleroticus neuritis, ischaemiás neuropátia, anterior ischaemiás neuropátia.

Ezek a kifejezések a látóideg vaszkuláris patológiájának tanulmányozásának első szakaszában jelentek meg, és a betegség folyamatának csak az egyik oldalát tükrözik. Tehát egyesek csak a látóideg artériáinak károsodását jelzik, míg vénás rendellenességek is előfordulnak, mások (ischaemiás neuropátia, anterior ischaemiás neuropátia) a szemfenéki ischaemia jelenlétét hangsúlyozzák.

De ez utóbbi nem mindig figyelhető meg a látóideg érrendszeri rendellenességeiben. Egyes esetekben az optikai lemez hiperémiás lehet, vagy a normál tartományon belül maradhat. Mindezek a megjelölések nem tekinthetők kellően pontosnak. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) a látóideg keringési zavarait vascularis opticus neuropathiának nevezik. Ez a fogalom, bár általánosító, tárgyilagosabb, célszerűbb ezt a definíciót használni a klinikán.

Optikai neuropátia.

Etiológia .

A látóideg ereinek károsodását okozó okok főként általános érrendszeri betegségek: érelmeszesedés, magas vérnyomás és hipotenzió, temporalis arteritis, periarteritis nodosa, arteritis obliterans, diabetes mellitus, a vertebrobasilaris rendszer rendellenességei a nyaki gerinc diszkopátiájával, trombózis a fő erek.

Patogenezis.

A látóideg akut keringési zavarainak hátterében mind funkcionális érrendszeri zavarok (görcsök), mind szervi elváltozások állhatnak. A szervi elváltozásokat morfológiailag elsősorban atherosclerosisban és temporalis arteritisben vizsgálták. M. I. Merkulova (1962), N. Piper és L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) kimutatták, hogy az általános érelmeszesedés hátterében szklerózisos elváltozások is kialakulhatnak a látó ereiben ideg. A vér hemodinamikai és koagulációs tulajdonságainak bizonyos rendellenességei vérrögképződést okozhatnak.

A trombusképződés érelzáródáshoz, a látóideg vérellátásának romlásához, majd az idegrostok elhalásához vezet a bennük lévő lágyulási gócok, beágyazott gliózis és a kötőszövet burjánzása miatt.

Temporális arteritis esetén gyulladásos folyamat figyelhető meg a temporális artéria falában: óriási sejtbeszűrődés következik be, amelyet fokozatosan kötőszövet vált fel. S. Heyrch (1974) a fluoreszcens angiográfia módszerével arra a következtetésre jutott, hogy az opticus vascularis neuropathia patogenezisében elsődleges fontosságúak a hátsó ciliáris artériák elzáródási folyamatai.

A hátsó ciliáris artériák részleges elzáródása, valamint súlyos általános hipotenzió, nagy vérveszteség a perfúziós nyomás csökkenéséhez vezethet. A perfúziós nyomás csökkenése a hemocirkuláció megsértését okozza, elsősorban a látókorong ereiben, a nem ripanilláris érhártya ereiben, majd az érhártya teljes érrendszerében.

Temporalis arteritis esetén a szemészeti artéria szűkülete és a retrobulbaris régióban károsodott kapilláris keringés lép fel.?

Klinika.

A látóideg érrendszeri rendellenességeinek diagnózisa anamnesztikus adatokon, a szemfenék állapotára vonatkozó információkon és funkcionális vizsgálatok eredményein alapul. Ez utóbbiak között különösen fontos helyet foglal el a látómező meghatározása. A látóideg vaszkuláris elváltozásainak két formája van - artériás és vénás, amelyek mindegyike előfordulhat akutan és krónikusan.

Az artériás keringés akut megsértését a látásélesség hirtelen csökkenése vagy a látómező hibáinak megjelenése jellemzi, amelyek gyakran alvás, fizikai vagy érzelmi stressz, és néha teljes jólét után fordulnak elő.

A látásélesség artériás diszcirkulációval élesen csökkenthető a kéz arcközeli mozgására, századrészekre, vagy tizedeken belül maradhat. A látómezőben a változásokat az alsó szakaszok prolapsusa, az alsó belső kvadránsok, a látómező felső felének különböző hibái, központi és paracentrális skotómák, koncentrikus szűkületek határozzák meg.

Az Ukrán Posztgraduális Orvosképzési Intézet szembetegségek klinikáján kezelt, károsodott látóideg artériás keringésben szenvedő betegeknél a látómező alsó vagy felső felében hemianopos vagy kvadráns megszorítások, valamint centrális vagy paracentrális scotoma egyaránt gyakran fordult elő. megfigyelt, a látómező koncentrikus szűkülése ritkábban fordult elő. ábrán. A 102., 103., 104. ábrák a felügyeletünk alatt álló betegek látótér-hibáinak változatait mutatják be.

A szemfenékben gyakrabban észlelhető a látóidegfej ödémája és súlyos ischaemiája, az artériás erek szűkülete, esetenként egyidejű vérzések (105. ábra). Egyes betegeknél a szemfenék normális lehet, vagy enyhe porckorongödéma fordulhat elő ischaemia nélkül.

Igen, honnan 76 klinikánkon a látóideg artériás keringésének akut rendellenességei miatt kezelt betegek, 19 a porckorong nem mutatott semmilyen rendellenességet, vagy enyhe ödéma volt ischaemia nélkül. Az artériás keringés akut megsértését ilyen esetekben a látásélesség hirtelen csökkenése, a látómező jellegzetes hibái és a további vizsgálatok eredménye alapján diagnosztizálják.

Temporalis arteritisben (Hortop-kór) megfigyelték a szemfenék változásának néhány jellemzőjét. Ennek a betegségnek a korai szakaszában megjelenik az optikai lemez pangásos hiperémiája, amely kifejezett üvegtesti ödémává válik; ez utóbbit gyakran tejfehér váladék lerakódása kíséri a lemezen.

Gyakran előfordul, hogy a látóideg fejének vaszkuláris ödémája temporális arteritisben a központi retina artéria vagy ágainak elzáródásával kombinálódik. Általában a kóros folyamat rosszindulatúan megy végbe.?

A látóideg artériás keringésének akut megsértése a látóideg gyorsan fejlődő részleges vagy teljes sorvadásával végződik. Heteken vagy hónapokon belül 1-2 évek és később általában hasonló elváltozások jelennek meg a látóidegben a másik szemben.

Mivel a korábban érintett szem alján a látóideg atrófiát, a másik szem alján porckorongra emlékeztető vaszkuláris ödémát határoznak meg, a betegség tévesen Kennedy-szindrómának tekinthető, de részletes anamnézis és általános vizsgálati adatok. elkerülheti ezt a hibát.

A vénás keringés akut zavaraiban a látásélesség, akárcsak az artériás rendellenességeknél, különböző mértékben (tizedrésztől a fényérzékelésig) csökken. De a látásvesztés dinamikája a vénás rendszer változásaival eltér az artériás rendellenességekétől. Megfigyeléseink szerint a vénás keringési zavaroknál kezdetben a látásfunkciók enyhe csökkenése figyelhető meg, de utána 1-2 napon fokozatos romlásuk van a stabil határokig.

Az artériás diszcirkulációval, amint fentebb említettük, a látásélesség csökkenése hirtelen megjelenik. Ez a pozíció a látóideg artériás és vénás keringésének károsodásának egyik differenciáldiagnosztikai jeleként használható. A vénás keringési zavarok tipikus látóterének defektusai a centrális vagy paracentrális scotomák, a látómező koncentrikus beszűkülése és a horizontális hemia prolapsus.

Oftalmoszkópiával a látóideg lemeze enyhén ödémásnak tűnik, megőrzi rózsaszín színét vagy hiperémiás (körülötte szaggatott retinavérzések találhatók). A vénák gyakran kitágultak, lefutásuk mentén vérzések is előfordulhatnak (106. ábra). Az artériák normál kaliberűek vagy szűkültek. A folyamat a látóideg sorvadásával végződik.

A krónikus érelégtelenséget a betegség lassú, fokozatos fejlődése jellemzi, és a látásélesség csökkenése, a látóideg fejének gyakran kifejezett ödémája és az artériák szűkülete nyilvánul meg. A betegség a látóidegek sorvadásával végződik.

Krónikus érelégtelenségként S. Heureh (1976) a látóideg sorvadását tekinti alacsony nyomású glaukómában. A perfúzió és az intraokuláris nyomás egyensúlyának felborulása miatt a hátsó ciliáris artériák diszcirkulációja következtében fordul elő. A hátsó ciliáris artériák perfúziós nyomásának csökkenése lokális vagy szisztémás érrendszeri rendellenességekkel, például artériás hipotenzióval, embóliás jelenséggel, hematogén rendellenességekkel hozható összefüggésbe.

A látóideg vasculitise.

Az érrendszeri patológiák közül figyelmet érdemel a S. Heyreh (1972) és mások által leírt vasculitis.

Etiológia

a betegség nem teljesen tisztázott. Úgy gondolják, hogy a baktériumok, vírusok és különféle antigén anyagok elleni gyulladásos-allergiás reakción alapul. Ennek a feltételezésnek a megerősítése a kortikoszteroidok hatékonysága.

Klinika .

Az optikai vasculitis fiatal korban jelentkezik, és egyoldalú. A látásélesség nem csökken élesen. A perifériás látást nem érinti. Szemészetileg kétféle formában nyilvánulhat meg. Az első formában a kép pangásos porckorongra hasonlít, de a CSF-hipertóniára és egyoldalú betegségre utaló adatok hiánya nem támasztja alá ezt a diagnózist.

A második formában az edények mentén többszörös vérzés figyelhető meg a fundusban, mint a központi retina véna trombózisában, de nem olyan kiterjedt. Az erek mentén "csatlakozások" és kis fehér váladék "csomók" vannak. Az első forma kialakulását a porckorong erek vasculitise magyarázza, ami a kapillárisok fokozott permeabilitásához és ödémájához vezet.

A második formában a látóideg fejének vagy a retrobulbaris résznek a régiójában a központi retina véna phlebitise alakul ki, amely a központi véna lokalizált trombózisát okozza; ilyenkor a pangás jelenségei érvényesülnek a porckorong ödéma felett. A prognózis kedvező. V. I. Kobzeva és M. P. Pronin (1976) leírta 5 optikai vasculitisben szenvedő betegek.

Az intracranialis erek patológiája által okozott látóideg elváltozások közé tartozik a klinikai gyakorlatban meglehetősen gyakori Elynnig-Merkulov amaurosis-hemiplegiás szindróma.

A szindróma az egyik szem amaurózisából vagy csökkent látásból, a másik oldalon mozgászavarokból (hemiplegia, hemiparesis) áll. Ateroszklerózisban, magas vérnyomásban, reumában szenvedő betegeknél figyelhető meg. Amaurosis-hemiplegiás szindróma akkor alakul ki, ha a központi retina és a középső agyi artériák vérkeringése zavart okoz.

Az Elynnig-Merkulov-szindróma kialakulásának oka leggyakrabban a belső nyaki artéria trombózisa. Ezzel párhuzamosan fokozódik a véráramlás az agy artériás körében, a thrombus közelében a nyaki verőérben örvénylevek keletkeznek, amelyek hozzájárulnak a darabok elválasztásához a trombustól. Ez utóbbi lezárhatja a központi retina vagy a középső agyi artériák lumenét.

A cross amaurosis-hemiplegiás szindróma klinikai képét a carotis sinus ismételt irritációja okozhatja, amely a közös nyaki artéria bifurkációjának területén található. Ebben az esetben érgörcs vagy regionális hipotenzió következtében látási és mozgási zavarok alakulnak ki, és átmenetiek.

A betegség gyakrabban nyilvánul meg a látásszerv változásaiban. Néhány nap vagy hónap elteltével mozgászavarok is csatlakoznak hozzájuk. Vannak motoros, majd látási zavarok. Csak néha látási és motoros rendellenességek alakulnak ki egyszerre.

Általában a betegek mindenekelőtt a látás egyoldalú csökkenését észlelik különböző mértékben. A látómezőben a folyamat helyétől és súlyosságától függően különféle változások találhatók. Szemészetileg elsősorban vaszkuláris optikai neuropátiáról vagy a központi retina artéria akut elzáródásáról van szó, ami a látóideg sorvadásához vezet.

Vannak olyan esetek, amikor normál szemfenéken néhány másodperctől több percig tartó átmeneti látásromlás jelentkezik. A rövid távú látásromlás a retinát vagy a látóideget ellátó erekben fellépő görcsök kialakulásával magyarázható. Vannak mozgászavarok (a kisebb hemiparesistől a teljes hemiplegiáig), amelyek idővel csökkenhetnek.

Kezelés.

A látóideg vaszkuláris patológiájában szenvedő betegek sürgősségi ellátást igényelnek. Kezelésüknek átfogónak kell lennie, és egyeztetnie kell a terapeutával és a neuropatológussal. Az értágítók, dekongesztánsok, antikoagulánsok alkalmazását mutatjuk be. Ez utóbbiak közül a heparin külön figyelmet érdemel.

Közvetlen hatású véralvadásgátló lévén, egyszerre fejt ki értágító, gyulladáscsökkentő és hiposzenzitizáló hatást. A heparint beadhatjuk parabulbarnón, subconjunctivalisan, valamint intramuszkulárisan vagy szubkután. Javasolt szklerotikus szerek (diaszponin, cetamifén, jódkészítmények stb.), vitaminterápia (B csoport vitaminok), ATP, figyelemelterelő és feloldó terápia, oxigénterápia.

Ezzel együtt a temporalis arteritis okozta vaszkuláris folyamatokban és a látóideg vasculitisében kortikoszteroidok és hiposzenzitizáló szerek javallt.

Előrejelzés

a látóideg érbetegségeiben mindig súlyos, de nem reménytelen. Egyes esetekben a kezelés hatására a kórfolyamat javulása vagy stabilizálása következhet be. Ez azonban nem mindig tartós, ezért ismételt kezelésre van szükség rendszeres kúrák formájában.

Az ischaemiás opticus neuropathiát vagy ischaemiás látóidegbetegséget idegkárosodás jellemzi. Ennek oka az intraorbitális és intrabulbáris régió keringési rendellenességei (a szemgolyóban található, mielőtt kilép a sclerából).

A betegség kialakulásának okai nagyon eltérőek lehetnek. Ez az egyik legálomosabb betegség, amely egy váratlan pillanatban megfoszthatja az embert a látástól.

Az ischaemiás neuropátia okai

A látóideg vérellátása a belső nyaki artéria egyik ágából, a szemi artériából kiinduló érrendszer segítségével történik. A központi retina véredénye a szem mögött körülbelül 1 cm-rel belép a látóidegbe, és ellátja a retina belsejét.

A külső részt az érhártya artéria választja el, amely a hátsó ciliáris artériákból származik. Hátsó része a hátsó ciliáris artéria előtt és mögött található.

Csak néhány kapilláris hatol be ténylegesen az idegbe, és terjed ki annak központi részébe. Ennek eredményeként a hátsó látóideg központja az elülső részéhez képest viszonylag gyengén vaszkularizált, ezért érzékeny az ischaemiára, a perfúzió hirtelen megváltozásával.

A fej artériás vérellátását a rövid hátsó ciliáris artériák laterális ágai, a szomszédos pialis artériás hálózat ágai és a choroidális csatorna ágai között kialakuló anasztomózisok által kialakított anastomosis artériás körből kapja.

Ezek a nagyon kicsi artériák számos helyi betegségben szenvednek, például érelmeszesedéstől és vasculitistől.. Az emboliák általában nem érik el őket. A hypoperfúzió (gyenge mikrokeringés) a szemartéria és ágai területén ischaemiás opticus neuropathiát (ION) okoz.A betegség nem arteritiszes formája a következők miatt alakul ki:

• magas vérnyomás;
• cukorbetegség
• érelmeszesedés;
• bizonyos gyógyszerek használata;
• vérrögök és alacsony vérnyomás az éjszaka folyamán.

Az artériás ION általában 70 év felettieknél fordul elő. A látóideg vérellátása az artéria gyulladása (arteritis), leggyakrabban az óriássejtes arteritis miatt blokkolt.

A lehetséges kockázati tényezők listája tartalmazza a súlyos vérzést, vérszegénységet, zöldhályogot, vérbetegségeket, artériás hipotenziót.

Kockázati csoport

A betegség kialakulásának kockázata megnövekszik azoknál a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akik alkohollal és nikotinnal visszaélnek. Ide tartoznak az obstruktív alvási apnoéban és tartósan magas vérnyomásban szenvedők.

Osztályozás

Az ION az érintett látóideg szegmenstől függően elülső (PION) vagy hátsó (PION) kategóriába sorolható. Az esetek 90%-át az elülső nézet teszi ki.

Mindkét típust nem artériás (nem vaszkulitiszhez kapcsolódó) vagy artériás típusra osztják.

Elülső ischaemiás optikai neuropátia

A PION a leggyakoribb oka a hirtelen vakságnak 50 év felettieknél. A PION nem artériás formája (NPION) gyakran magas vérnyomás és diabetes mellitus miatt alakul ki.

Így a hiperkoleszterinémia, a stroke, a szívkoszorúér-betegség, a dohányzás, a szisztémás atherosclerosis és az obstruktív alvási apnoe összefüggésbe hozható a nem artériás elülső ION-nal.

Bár az NPION és az intracranialis cerebrovascularis betegség kockázati tényezői hasonlóak, két nagyon különböző patológiáról van szó, és nem igényelnek ugyanazt a vizsgálatot.

Például a kisérbetegség által okozott NSION miatt a carotis átjárhatósági vizsgálatokat általában nem indokolják.. A betegnek azonban látási tünetei vannak, amelyek a szem hipoperfúziójára utalnak (azaz homályos látás a testtartás megváltozásával erős fényben vagy edzés közben), vagy ellenoldali neurológiai tünetek és jelek, azonos oldali átmeneti monokuláris látásvesztés, Horner-szindróma vagy szemfájdalom.

Így a hiperkoagulabilitás ritkán társul az NPION-hoz.

A vérszegénységgel és szisztémás hipotenzióval járó akut vérzés egy- vagy kétoldali NPION-t eredményez. Hasonlóképpen, a krónikus veseelégtelenségben szenvedők, akik dialízisen esnek át, kiválthatják ezt a patológiát.

Az óriássejtes arteritis a leggyakoribb oka az artériás elülső és hátsó ischaemiás neuropátiának, bár ritka esetekben más vasculitis is okozhatja. A PION az óriássejtes arteritis leggyakoribb szem megnyilvánulása.

Az artériás PION és a ZION olyan szemészeti vészhelyzetek, amelyeket azonnal fel kell ismerni és kezelni kell a teljes látásvesztés elkerülése érdekében.

Posterior ischaemiás opticus neuropathia

A ZIN egy olyan betegség, amelyet a látóideg szem mögötti területének károsodása jellemez. A posterior ION esetén a vérkeringés csökkenése következik be azokon a területeken, ahol az ideg található, vagy az intraorbitális régióban.

Ez a betegség nagy nehézségeket okoz a korai felismerésben. A kóros folyamat egyoldalúan megy végbe.

A terápia ugyanaz, mint a PION esetében. A kezelés után a vizuális észlelés tisztasága kissé javítható, de ez továbbra is alacsony marad.

A posterior ischaemiás opticus neuropathiában szenvedő betegeknél még a terápia után is vakfoltok alakulnak ki a látómezőben, amelyek nem kapcsolódnak a perifériás határokhoz.

Tünetek

Az ION-nal gyakrabban 1 szem érintett, de egyes betegeknél a látószervek kétoldali elváltozása van. A másik szem 2-5 nap vagy 2-5 év múlva vesz részt a kóros folyamatban.

A PION és a ZION klinikai képe megegyezik. Ezzel a betegséggel a perifériás vizuális észlelés mindig zavart okoz. A látásélesség csökken, néhányan azonnal megvakulnak.

A látóideg károsodását megelőzi:

• fejfájás;
• fátyol a szemek előtt;
• fájdalom.

Ez az állapot 30 napig vagy tovább tart. Ezután a tünetek javulnak.

Diagnosztika

Mivel az ION különböző betegségek hátterében alakul ki, szemész, hematológus, neurológus, kardiológus, reumatológus és endokrinológus konzultációra lesz szükség.

A következő laboratóriumi vizsgálatokat végzik:

• az eritrociták ülepedési sebességének mérése;
• C-reaktív fehérje szintje;
• teljes vérkép és vérlemezkeszám.

Ezek a tesztek együttesen nagymértékben prediktívek a biopsziával igazolt óriássejtes arteritisre, 97%-os kombinált érzékenységgel a vörösvértest-ülepedés és a C-reaktív fehérje tekintetében.

A betegség meghatározására oftalmoszkópiát végeznek. Ha a betegnél nem jelentkeznek óriássejtes arteritis tünetei, mágneses rezonancia képalkotást (MRI) vagy számítógépes tomográfiát (CT) kell végezni az agyon, hogy megbizonyosodjon arról, hogy a látóideg nem nyomja össze a daganatot.

A valószínű okoktól függően további vizsgálatokra lehet szükség. Például, ha valakinél obstruktív alvási apnoe tünetei vannak (például túlzott napközbeni álmosság vagy horkolás), poliszomnogramot végeznek. Azoknál a betegeknél, akiknél vérrögképződés volt, vérvizsgálatot végeznek a véralvadási rendellenességek diagnosztizálására.

Kezelés

Az óriássejtes arteritis reagál a glükokortikoidokra, és azonnali javulást mutat a szisztémás tünetekben, mint például a fejfájás, a fejbőr érzékenysége, a fáradtság, a láz és az izomfájdalmak.

A glükokortikoszteroidokat a nem érintett szem látásvesztésének megelőzésére használják, de nem fordítják vissza a meglévő patológiát. A legtöbb neuro-szemész nagy dózisú intravénás metilprednizolont ír fel az akut látásvesztésben szenvedő betegek kezelésére.

Ischaemiás optikai neuropátia esetén diuretikumokat, értágítókat és nootróp gyógyszereket írnak fel. Ezenkívül - ha szükséges - antikoagulánsok és vitaminkomplexek, trombolitikus szerek.

A jövőben az orvosok mágnesterápiával, elektromos stimulációval és lézeres stimulációval végeznek terápiát.

Komplikációk

Terápia hiányában, helytelen végrehajtása vagy a diagnózis hibája esetén a beteg teljes vagy részleges vakság alakul ki.

Előrejelzés

Az emberek 40% -ánál a látás egy része spontán helyreáll. Becslések szerint az elkövetkező 5 évben a betegek 20%-ánál alakul ki betegség a másik szemen.

Az artériás ischaemiás neuropátiára nincs hatékony kezelés, és az elvesztett látás nagy része nem állítható helyre. Az artériás ION-ban szenvedő betegeknél a kezeletlen látásvesztés 25-50%-ban napokon vagy heteken belül következik be. A nem artériás elülső ION a betegek kevesebb mint 5%-ánál ismétlődik az érintett szemben.

A látóideg atrófiája ezt a betegséget követően csökkentheti a zsúfoltságot és csökkentheti a kiújulás kockázatát.

Gyakran előfordul egy kétoldalú betegség, általában egymás után, és nem egyszerre. A második szem érintettségének kockázata 12% és 15% között mozog 5 év alatt, függetlenül az életkortól, nemtől, dohányzástól vagy aszpirin-használattól.

Akut keringési zavarok a látóidegben, lehet az artériás és vénás rendszerben vagy vegyesen - egyidejűleg artériás és vénás.

Az okok. A látóideg neuropátiájának oka lehet érelmeszesedés, magas vérnyomás, diabetes mellitus, temporális arteritis, periarteritis nodosa, periarteritis obliterans, keringési rendellenességek a vertebrobasilaris rendszerben, a nyaki gerinc osteochondrosisa, fizikai és érzelmi és idegi stressz.

Az optikai neuropátia patogenezise a görcs vagy mechanikai elzáródás (trombózis és embólia) okozta vaszkuláris elzáródásban rejlik, vagy együttesen mechanikai elzáródásban és görcsben.

Tünetek. Az optikai neuropátia esetén a betegek hirtelen és jelentős látásromlást, különböző formájú, méretű és lokalizációjú látómező hibák jelenlétét észlelik.

A vénás rendszerben a vérkeringés megsértése miatt a látóideglemez ödémás, rózsaszín, homályos határokkal és részben a szemfenék felszíne fölé emelkedik. A vénák kitágulnak, az artériák nem változnak. A lemez körül szaggatott vérzések vannak.

Az artériás rendszerben a vérkeringés megsértése esetén a látóideglemez ödémás és ischaemiás, részben kinyúlik, határai nem egyértelműek, az artériák szűkültek, a vénák nem változnak. A látóideg fejének régiójában és szélének közelében egyetlen vérzés is előfordulhat.

Kezelés. A páciensnek egy tablettát validolt vagy nitroglicerint kell adni a nyelv alá, amil-nitritet lélegezzünk be 2-3 percig (vattapálcikánként 3-5 csepp).

Intravénásan fecskendezzen be 10 ml 2,4%-os aminofillin oldatot 10 ml 40%-os glükózoldattal hígítva.
Intramuszkulárisan fecskendezzen be 1 ml 1%-os nikotinsavoldatot.

A további kezelés hasonló a központi retina artériák akut obstrukciójához és a központi retina véna trombózisához.

Rendeljen értágító és javítja a mikrocirkulációt és az anyagcsere-folyamatokat gyógyszereket, antikoagulánsokat és szklerózisellenes szereket.

A látóideg neuropátiája esetén dehidratációs és oldóterápiát is végeznek.

- a látóideg károsodása funkcionálisan jelentős keringési zavar miatt annak intrabulbaris vagy intraorbitális osztályán. Az ischaemiás optikai neuropátiát a látásélesség hirtelen csökkenése, a látómezők beszűkülése és elvesztése, monokuláris vakság jellemzi. Az ischaemiás neuropátia diagnosztizálásához viszometria, oftalmoszkópia, perimetria, elektrofiziológiai vizsgálatok, szemészeti, nyaki artériák és csigolya artériák ultrahangja, fluoreszcein angiográfia szükséges. Ha a látóideg ischaemiás neuropátiáját észlelik, dekongesztáns, trombolitikus, görcsoldó terápiát, antikoagulánsokat, vitaminokat, magnetoterápiát, a látóideg elektromos és lézeres stimulációját írják elő.

Általános információ

Az ischaemiás optikai neuropátia általában 40-60 éves kor között alakul ki, túlnyomórészt férfiakban. Ez egy súlyos állapot, amely jelentős látásvesztést és akár vakságot is okozhat. A látóideg ischaemiás neuropátiája nem a látószerv önálló betegsége, hanem különféle szisztémás folyamatok szem megnyilvánulásaként szolgál. Ezért az ischaemiás neuropátiával kapcsolatos problémákat nemcsak a szemészet, hanem a kardiológia, a reumatológia, a neurológia, az endokrinológia, a hematológia is tanulmányozza.

Osztályozás

A látóideg károsodása két formában alakulhat ki - elülső és hátsó ischaemiás neuropátia. Mindkét forma a korlátozott (részleges) vagy teljes (teljes) ischaemia típusának megfelelően alakulhat.

A látóideg elülső ischaemiás neuropátiája esetén a kóros elváltozásokat az intrabulbaris régió akut keringési zavara okozza. A posterior neuropathia ritkábban alakul ki, és ischaemiás rendellenességekkel jár, amelyek a látóideg mentén a retrobulbaris (intraorbitális) szakaszban fordulnak elő.

Az okok

Az elülső ischaemiás neuropátiát patogenetikailag a hátsó rövid ciliáris artériák véráramlásának károsodása okozza, és ennek következtében a látólemez retina, choroidális (prelamináris) és scleralis (lamináris) rétegei ischaemiát okoznak. A posterior ischaemiás neuropátia kialakulásának mechanizmusában a látóideg hátsó szakaszainak keringési zavarai, valamint a nyaki és csigolya artériák szűkülete a vezető szerep. A látóideg akut keringési zavarainak lokális tényezőit mind az artériák funkcionális zavarai (görcsök), mind azok szerves elváltozásai (szklerotikus elváltozások, thromboembolia) képviselhetik.

Az ischaemiás opticus neuropathia etiológiája többtényezős; a betegséget különböző szisztémás elváltozások és a kapcsolódó általános hemodinamikai zavarok, az érrendszer lokális elváltozásai, valamint a mikrokeringési zavarok okozzák. A látóideg ischaemiás neuropátiája leggyakrabban általános érrendszeri betegségek hátterében alakul ki - ateroszklerózis, magas vérnyomás, temporális óriássejtes arteritis (Horton-kór), periarteritis nodosa, arteritis obliterans, diabetes mellitus, a nyaki gerinc diszkopátiája a vertebrobasilaris rendszer rendellenességeivel , a nagyerek trombózisa. Egyes esetekben ischaemiás optikai neuropátia akut vérveszteség miatt fordul elő gyomor-bélrendszeri vérzés, trauma, műtét, vérszegénység, artériás hipotenzió, vérbetegségek, érzéstelenítés vagy hemodialízis után.

Tünetek

Ischaemiás opticus neuropathia esetén az egyik szem gyakrabban érintett, de a betegek harmadánál kétoldali rendellenességek figyelhetők meg. Gyakran a második szem is részt vesz az ischaemiás folyamatban egy idő után (néhány nap vagy év), általában a következő 2-5 éven belül. Az anterior és a posterior ischaemiás opticus neuropathia gyakran kombinálódik egymással és a központi retina artéria elzáródásával.

Az optikai ischaemiás neuropátia általában hirtelen alakul ki: gyakran alvás, fizikai erőfeszítés, forró fürdő után. Ugyanakkor a látásélesség élesen csökken (akár tizedig, fényérzékelés vagy vakság a látóideg teljes károsodásával). A látás éles csökkenése percek vagy órák alatt következik be, így a beteg egyértelműen jelezheti a látásromlás időpontját. Néha a látóideg ischaemiás neuropátiájának kialakulását tünetek előzi meg időszakos homályos látás, szem mögötti fájdalom, erős fejfájás formájában.

Ezzel a patológiával, valamilyen formában, a perifériás látás mindig károsodik. Előfordulhatnak egyedi defektusok (scotomák), a látótér alsó felének elvesztése, a látótér temporális és nazális felének elvesztése, a látómezők koncentrikus beszűkülése.

Az akut ischaemia időszaka 4-5 hétig tart. Ezután a látóideg ödéma fokozatosan csökken, a vérzések megszűnnek, és a látóideg különböző súlyosságú sorvadása következik be. Ugyanakkor a látótér hibái megmaradnak, de jelentősen csökkenthetők.

Diagnosztika

A patológia természetének és okainak tisztázása érdekében az ischaemiás optikai neuropátiában szenvedő betegeket szemésznek, kardiológusnak, endokrinológusnak, neurológusnak, reumatológusnak, hematológusnak kell megvizsgálnia.

A szemészeti vizsgálat komplexumában funkcionális vizsgálatok, a szem szerkezetének vizsgálata, ultrahang, röntgen, elektrofiziológiai vizsgálatok szerepelnek.

A látásélesség ellenőrzése feltárja annak csökkenését a jelentéktelen értékekről a fényérzékelés szintjére. A látómezők vizsgálatakor a látóideg egyes részeinek károsodásának megfelelő hibákat határozzák meg.

Az oftalmoszkópia sápadtságot, ischaemiás ödémát és a látóideglemez növekedését, az üvegtestbe való kiemelkedését tárja fel. A korong körüli retina ödémás, a makulában „csillagfigura” határozódik meg. Az ödéma által összenyomott zónában lévő vénák keskenyek, a perifériákon éppen ellenkezőleg, telivérűek és kitágultak. Néha fokális vérzést és váladékozást észlelnek.

A retina ereinek angiográfiája ischaemiás opticus neuropathiában a retina angiosclerosisát, az életkorral összefüggő fibrózist, az artériák és vénák egyenetlen kaliberét, a cilioretinális artériák elzáródását tárja fel. A látóideg hátsó ischaemiás neuropátiája esetén az akut periódusban végzett oftalmoszkópia nem mutat semmilyen változást az ONH-ban. A szemészeti, supratrochlearis, nyaki, csigolya artériák ultrahangjával gyakran meghatározzák a véráramlás változásait ezekben az erekben.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok (a villogás fúzió kritikus frekvenciájának meghatározása, elektroretinogram stb.) a látóideg funkcionális küszöbeinek csökkenését mutatják. A koagulogram vizsgálatakor a hiperkoagulabilitás típusának változásait észlelik; a koleszterin és a lipoproteinek meghatározásakor hiperlipoproteinémiát észlelnek. Az ischaemiás opticus neuropathiát meg kell különböztetni a retrobulbaris neuritistől, a szemüreg és a központi idegrendszer térfoglaló elváltozásaitól.

Kezelés

A látóideg ischaemiás neuropátiájának terápiáját a patológia kialakulását követő első órákban kell elkezdeni, mivel a vérkeringés hosszú távú megsértése az idegsejtek visszafordíthatatlan halálát okozza. Az akut ischaemia sürgősségi ellátása magában foglalja az aminofillin oldat azonnali intravénás beadását, a nitroglicerin nyelv alá történő beadását és az ammóniagőzök belélegzését. A látóideg ischaemiás neuropátiájának további kezelése tartósan történik.

A későbbi kezelés célja az ödéma eltávolítása és a látóideg trofizmusának normalizálása, elkerülő vérellátási útvonalak létrehozása. Nagy jelentőséggel bír az alapbetegség (érrendszeri, szisztémás patológia) kezelése, a véralvadási rendszer és a lipidanyagcsere paramétereinek normalizálása, a vérnyomásszint korrekciója.

A látóideg ischaemiás neuropátiája esetén diuretikumok (diakarb, furoszemid), értágító és nootropikumok (vinpocetin, pentoxifillin, xanthinol-nikotinát), trombolitikus és véralvadásgátló szerek (fenindion, heparin), kortikoszteroidok (aszoncsoportok mutatói) adása és beadása B, C és E. A jövőben mágnesterápiát, elektromos stimulációt, a látóidegrostok lézeres stimulációját végzik.

Előrejelzés és megelőzés

Az ischaemiás opticus neuropathia prognózisa kedvezőtlen: a kezelés ellenére gyakran fennáll a látásélesség jelentős csökkenése és a látóideg-sorvadásból adódó perifériás látási rendellenességek (abszolút scotómák) is. A látásélesség 0,1-0,2-es növekedése csak a betegek 50%-ánál érhető el. Mindkét szem vereségével gyengénlátás vagy teljes vakság kialakulása lehetséges.

A látóideg ischaemiás neuropátiájának megelőzésében, általános érrendszeri és szisztémás betegségek kezelésében fontos az orvosi segítség időben történő felkeresése. Az egyik szem látóidegének ischaemiás neuropátiájában szenvedő betegeknek szemész szakorvosi megfigyelése és megfelelő megelőző terápia szükséges.