Ангинозная форма инфаркта миокарда. Стенокардия Ангинозная боль

Локализация боли

Как правило ангинозные боли локализованы под грудиной или слева от нее в области левой руки. Встречаются редкие варианты локализации ангинозных болей, например в челюсть или под мышку.

Характер боли

При стенокардии давящий характер, сжимающий или жгучий. Характерный жест при болях - ладонь, сжимающаяся у грудины. Иногда приступ ощущается как давление внутри, сжатие в груди или давление на неё.

Интенсивность и продолжительность боли

Сила боли различна, но важно, что даже не сильным ангинозным болям свойственно ощущение страха смерти от ощущения угрозы жизни. Ангинозная боль ощущается от 5 до 15-20 минут. Приступы меньше 1 минуты, для стенокардии не типичны. Если приступ более 30 минут и особенно если длится часами, необходимо так же исключать инфаркт миокарда.

Ссылки

• Инфаркт миокарда, ангинозная боль как главный признак инфаркта миокарда

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Ангинозная боль" в других словарях:

- (d. anginosus) Б. давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной, иррадиирующая в руку (как правило, левую), плечо, надплечье, шею, нижнюю челюсть, изредка в спину; признак стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и… … Большой медицинский словарь

Ангинозная боль возникает на различных стадиях ишемической болезни уменьшения притока крови в определенные участки миокарда (стенокардия, инфаркт миокарда) Для улучшения этой статьи желатель … Википедия

I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… … Медицинская энциклопедия

ГРУДНАЯ ЖАБА - ГРУДНАЯ ЖАБА, (angina pectoris, син. астма Гебердена), в своем существе прежде всего субъективный синдром, проявляющийся в виде жестоких загрудинных болей, сопровождающихся чувством страха и ощущением непосредственной близости смерти. История. 21 … Большая медицинская энциклопедия

Мед. Инфаркт миокарда (ИМ) остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый… … Справочник по болезням

Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже - выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24-48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.

Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда .

Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли - появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза. Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего. В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев - более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг». При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже - в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.

Может отмечаться сопутствующая симптоматика . повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.

У 90% молодых больных инфарктом миокарда ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты (боль иррадиирует в плечо и описывается обычно как «раздирающая»). С этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться остаточные боли — неприятный дискомфорт в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.

Люди нередко возбуждены, мечутся в постели, ища положение для снижения боли (в отличие от больных Ст, которые спокойно стоят, сидят или лежат), нередко испытывают чувство страха смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот): если провести рукой по лбу, то он весь влажный. Могут отмечаться подташнивание, рвота, ощущения холода в конечностях. У больных с КШ кожа холодная, влажная, синюшного цвета; может наблюдаться бледный цвет кожи лица с сильным цианозом губ и носогубного треугольника.

Ритм сердца и ЧСС — важные показатели функции сердца.

ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100-110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного. Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).

Изменения АД также вариабельны: при неосложненном ИМ оно в пределах нормы; у гипертоников часто в первые сутки АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректиль-ная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст. позднее (со вторых суток) нормализуется

У многих больных инфарктом миокарда наблюдаются проявления активации вегетативной нервной системы Так, в первые 30 мин ИМ в случае преобладания симпатического тонуса (чаще при переднем ИМ) отмечают рост АД (у 10% больных) или рост ЧСС (у 15%), или их комбинацию (у 10%). При преобладании парасимпатического тонуса, наоборот, определяют брадикардию, часто связанную со вторичной гипотензией (у 10%), или снижение АД (у 7%), или их сочетание (у трети больных). Иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно (на протяжении 1-2 недель) снижается. Оно резко падает при КШ (менее 90/40 мм рт. ст.). В целом, снижение АД (из-за дисфункции ЛЖ, вторичного венозного застоя вследствие внутривенного введения морфина, нитратов или их комбинации) - почти постоянный симптом ИМ. Развитие гипотонии при ИМ - не всегда результат КШ. Так, у ряда больных с нижним ИМ и активацией рефлекса Бецольда-Яриша может транзиторно падать САД до 90 мм рт. ст. и ниже. Данная гипотония обычно спонтанно разрешается (процесс можно ускорить введениями атропина и приданием больному положения Тренделенбурга). По мере выздоровления человека АД возвращается к исходному (доинфарктному) уровню. При пальпации грудной клетки в положении на спине иногда можно выявить признаки патологии движения стенки ЛЖ, оценить свойства верхушечного толчка. В левой подмышечной области можно пропальпировать разлитой верхушечный толчок или парадоксальное выпячивание в конце систолы.

Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ. Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже - дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).

Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке. У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.

У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда . усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст. КШ или ОЛ.

Стратификация риска у больного облегчает принятие терапевтического решения и частично опирается на возраст, ЧСС, АД, наличие или отсутствие симптомов ОЛ и 3-го тона сердца, появление нового систолического шума (из-за появления механических осложнений — ПМК или дефекта межжелудочковой перегородки). Важное значение для своевременной диагностики возникающих осложнений имеет верификация появляющейся патологии в начале обследования и в ходе пребывания больного в стационаре.

Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада. У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения. Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Ангинозный инфаркт миокарда

Стражеско (1909) (ангинозный, астматический, гастралгический), наиболее типичным является ангинозный. В качестве дебюта инфаркта миокарда он наблюдается, по данным большинства авторов, примерно в 90—95% случаев.

Некоторые отмечают меньшую частоту такого начала инфаркта миокарда — 80% (А. В. Баубинене, 1964). По нашим данным, основным на последовательном анализе начала крупноочагового инфаркта у 294 больных, ангинозный вариант наблюдается в 90% случаев (в возрасте до 60 лет в 92% и в 85% случаев — после 60 лет): при первичном инфаркте миокарда в 95%, при повторном — в 76%.

Боли при инфаркте миокарда носят обычно чрезвычайно интенсивный или совершенно необычный (особенно для молодых людей) характер. Убольных, страдавших ранее стенокардией, боли значительно превышают по интенсивности предыдущие приступы. Длительность приступа в подавляющем большинстве случаев варьирует от 30 мин до суток и более. Однако у отдельных больных первый приступ может быть и более кратковременным. Боль в большинстве случаев не поддается не только действию нитратов, но очень часто не купируется анальгетиками, морфием, а иногда и применением нейролептаналгезии.

После введения медикаментов боль на некоторое время стихает, а потом вновь возобновляется, часто нарастая по интенсивности.

Промежуток между первым и последующим приступом бывает самым различным — от получаса до нескольких часов, дней. И именно ЭКГ, снятая после первого приступа, часто оказывается неизмененной. Больные описывают боль по-разному, чаще как сдавливающую, жгучую, за грудиной и в прекардиальной области, реже (в основном женщины) как острую, колющую. Боли иногда могут локализоваться только в левом плече, левой руке, межлопаточном пространстве, нередко в правой половине груди. Иногда возникают нестерпимые боли в запястьях («браслеты»).

В отдельных случаях боли воспринимаются как локализующиеся в глотке или трахее и расцениваются как связанные с ангиной или простудой, характерна иррадиация в шею или челюсти, в левое ухо. У одного нашего пациента боли иррадиировали в переносицу. Иногда болевой синдром смазан и только при тщательном расспросе удается выяснить, что был болевой приступ, который длился 1—2 ч и ощущался лишь как дискомфорт в груди.

Болями в верхней части живота или подложечной области (status gastralgicus) инфаркт миокарда дебютировал, на нашем материале, в 3% случаев, главным образом, при локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка. Это, очевидно, довольно стойкий процент, так как такая же частота локализации болей в животе при остром инфаркте миокарда наблюдалась нами и на материале больницы им. Ф. Ф. Эрисмана в 1945—1953 гг. (И. Е. Ганелина, 1963).

У части больных начало инфаркта миокарда совпадало с обострением бывшего до того заболевания желудка или со значительной погрешностью в диете. В этих случаях (материал 1945— 1953 гг.) из 15 больных только 4 поступили в больницу с диагнозом инфаркт миокарда, а остальные с диагнозом: пищевая интоксикация, острый гастроэнтерит, «острый живот».

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Основная форма ИБС

Основные клинические формы в кардиологии

Инфаркт миокарда (Ангинозная форма)

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо.

Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1,5—1 до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки. Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни.

Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами.

СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Важнейший признак стенокардии напряжения - появление загрудинной боли в момент физической нагрузки и прекращение боли через 1 - 2 мин после уменьшения нагрузки. В классическом описании ангинозного синдрома, очень кратком и выразительном, сделанном Геберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозной боли с физическим напряжением (ходьба гору, особенно после еды) и ее исчезновение при прекращении нагрузки.

Клиническая картина приступа стенокардии

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Врач должен дать больному возможность описать свои ощущения собственными словами. Иногда больные четко описывают приступ стенокардии как давящую, режущую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло боль.

Однако часто ангинозный приступ восприниматся не как явная боль, а как трудно определяемый дискомфорт: тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничится в таких случаях вопросом о боли в груди, то этот важный симптом может остаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией категорически отрицает боль, что может привести к диагностической ошибке.

Локализация и иррадиация боли.

Загрудинная локализация болевых ощущений наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной, чаще за ее верхней частью, и отсюда распространяется во се стороны. Реже боль начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в левое плечо и руку, лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации боли в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности.

Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказаться зона иррадиации боли. Хотя иррадиация болевых ощущений - важный признак стенокардии, она совсем не обязательна для установления диагноза.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке. Вызвать приступ тяжелой формы стенокардии может занятие сексом, сексолог .

Надежным признаком ангинозного приступа является симптом "сжатого кулака", когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, то врач может попросить его указать жестом локализацию боли.

Этот признак имеет важное дифференциально-диагностическое значение. Если больной указывает локализацию и распространение боли одним пальцем, то боль вряд ли ангинозная. Тяжелые нарушения функции сердца, вызванные ишемией миокарда, редко сопровождаются болью в столь ограниченной области.

Боль даже атипичной локализации (только рука, только челюсть), если она возникает при нагрузке и проходит в покое, можно считать подозрительной на стенокардию. Приступы стенокардии могут провоцироваться эмоциональными факторами, холодной погодой (особенно после еды). Надо учитывать, что у некоторых больных стенокардию могут провоцировать только чрезвычайные нагрузки (рывки, ускорения), и она может не проявляться при меньшей активности больного.

Загрудинная боль, возникающая в покое, должна насторожить клинициста в отношении спонтанной стенокардии. Приступы стенокардии нередко возникают при сновидениях в фазе быстрого сна.

При сопоставлении болевых ощущений и нагрузок, выполняемых больным, врач, должен учитывать, что больные стенокардией могут испытывать дискомфорт при первых нагрузках (бритье, душ, поспешный уход на работу), но в дальнейшем в течение дня приступы стенокардии не появляются. Иногда у больных приступ стенокардии может пройти, несмотря на продолжение нагрузки, что объясняется включением коллатерального кровотока в ответ на локальную ишемию миокарда.

Интенсивность ангинозной боли заметно варьирует у разных больных. Выраженность болевого синдрома не находится в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и тяжести их поражения. Часть эпизодов ишемии миокарда может не сопровождаться болевыми ощущениями. Болевые и безболевые эпизоды могут чередоваться, что установлено с помощью амбулаторного мониторирования экг.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 мин. Чаще приступ стенокардии продолжается 2 - 5 мин, реже - 10 мин. Приступ будет короче и легче, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин.

Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, то его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Приступ стенокардии, возникающий в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, может стать затяжным и более интенсивным, чем приступ в ответ на физическую нагрузку.

Без приема нитроглицерина болевой приступ может затянуться. Болевой приступ дольше 15 мин требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать острому инфаркту миокарда.

Боль в течение нескольких секунд (менее 1 мин), как правило, не связана с коронарной патологией. Затяжная многочасовая боль (речь идет не об инфаркте миокарда) также не коронарного происхождения.

При сборе анамнеза врачи часто не уделяют достаточного внимания началу боли. Боль при стенокардии сначала может быть слабовыраженной и постепенно нарастает. А. В. Виноградов (1980) придает большое диагностическое значение структуре болевого приступа.

Боль при стенокардии нарастает постепенно в виде следующих друг за другом и все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув кульминации, которая всегда приблизительно одинакова по интенсивности для данного больного, боль быстро исчезает. Длительность нарастания боли всегда значительно превышает длительность ее исчезновения.

Факторы, вызывающие и облегчающие приступ стенокардии.

Физическая нагрузка является наиболее частым и очевидным фактором, вызывающим стенокардию напряжения. Под влиянием как динамических, так и статических физических нагрузок происходит закономерный рост потребления миокардом кислорода.

Обычно приступы стенокардии возникают в момент наибольших для пациента нагрузок. У лиц физического труда это, как правило, производственные нагрузки (работа маляра, грузчика, станочника), у лиц умственного труда - бытовые нагрузки (ходьба по улице, подъем по лестнице, переноска чемодана).

Приступы стенокардии напряжения могут возникать во время ремонта автомобиля, работы на садовом участке, занятий спортом (бег, велосипед, лыжи, волейбол, теннис, утренняя гимнастика). По существу важен не вид физической нагрузки, а ее интенсивность и продолжительность.

У одного и того же больного переносимость интенсивной нагрузки может исчисляться секундами, а неинтенсивной - минутами и часами. Особенно нужно выяснить у больного переносимость привычных нагрузок, так как именно утрата способности к привычным каждодневным нагрузкам чаще становится поводом для обращения к врачу. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни , часто трудно выяснить переносимость нагрузок средней и особенно высокой интенсивности.

Психоэмоциональное напряжение, вызванное как отрицательными, так и положительными эмоциями, также может спровоцировать приступ стенокардии. Поскольку непосредственной причиной приступа стенокардии во время психоэмоциональных реакций является возрастание частоты сердечных сокращений и АД, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, то по патогенезу такой приступ классифицируется как стенокардия напряжения.

Моделируя психоэмоциональную нагрузку, у больных ИБС можно индуцировать приступ стенокардии с признаками ишемии миокарда, аналогичными таковым при велоэргометрической пробе. В жизни современного человека часто возникают ситуации эмоционального перенапряжения- производственные и семейные конфликты, вождение автомобиля по улицам большого города, публичные выступления.

Врач должен выявить связь приступов стенокардии с психоэмоциональными нагрузками, что имеет важное значение как для диагностики, так и для выработки рекомендаций. Суточное мониторирование ЭКГ у больных стенокардией показывает, что у одного и того же больного можно наблюдать последовательно ишемические эпизоды, вызванные физической нагрузкой (ходьба по лестнице, расчистка дорожек от снега в саду) и психоэмоциональным напряжением (ответственное совещание).

Половой акт также способен вызвать приступ стенокардии.

Воздействие холода (общее и локальное) также может вызвать приступ стенокардии. Воздействие холодного ветра на кожу лица, вдыхание холодного воздуха, употребление замороженной пищи, погружение рук в ледяную воду и другие формы локального охлаждения стимулируют вазорегуляторные рефлексы, направленные на поддержание температуры тела. Купание в холодной воде - типичный пример общего воздействия холода - служит частой причиной приступа стенокардии.

Вазорегуляторные рефлексы вызывают системную вазоконстрикцию, которая ведет к повышению АД и возрастанию потребности миокарда в кислороде. Воздействие холода вызывает и локальную коронарную вазоконстрикцию, особенно у больных, предрасположенныхк спазму коронарных артерий. Нагрузка, хорошо переносимая в комфортных условиях, при морозной погоде может вызвать приступ стенокардии.

Нагрузка, выполняемая при низкой температуре, ведет к большему повышению АД, в связи с чем возрастает потребность миокарда в кислороде. По-видимому, нельзя сбрасывать со счета значение констрикторных реакций коронарных артерий. Для моделирования холодового воздействия на больного стенокардией в последнее время стали применять различные модификации холодовой пробы.

Прием пищи (особенно обильный) уменьшает переносимость физических нагрузок, в связи с чем создаются условия для провоцирования приступа стенокардии. Установлено, что нагрузка, выполняемая после приема пищи энергетической ценности 1000 ккал, вызывает достоверно больший прирост частоты сердечных сокращений и АД, чем такая же нагрузка натощак.

Курение как непосредственный провоцирующий фактор стенокардии в практике врача встречается сравнительно редко. Возможно, больные, у которых приступ стенокардии прямо и четко связан с выкуриванием сигареты, бросают курить. Роль курения как фактора риска ИБС не вызывает сомнений, и поэтому врач должен обстоятельно расспросить больного об этой вредной привычке и ее связи с приступами стенокардии.

У некоторых больных приступ стенокардии может возникать в той же обстановке, в которой развился первый приступ. Воспоминание о ситуации, предшествующей приступу, а затем и о самом приступе сопровождается тахикардией, повышением АД и потребности миокарда в кислороде и, следовательно, предрасположенностью к повторному условнорефлекторному приступу. Обычно такой приступ у данного больного аналогичен приступам стенокардии при физической или эмоциональной нагрузке.

Сопутствующие заболевания.

Клинические наблюдения показывают, что приступы стенокардии могут провоцироваться в период обострения некоторых сопутствующих заболеваний, прежде всего органов брюшной полости (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, заболевания желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника). Анализ симптомов позволяет установить, что аналогичные приступы возникают при физическом напряжении и вне обострения данного заболевания.

Таким образом, почти во всех случаях "рефлекторной" стенокардии нужно искать сочетание ИБС с заболеваниями других органов. В патогенезе приступов стенокардии, провоцируемых сопутствующими заболеваниями, по-видимому, решающее значение имеют не столько прямые рефлексы на сердце с пораженных органов, сколько опосредованная через нервную систему общая гемодинамическая реакция на патологическую импульсацию с пораженного органа. Эта реакция проявляется повышением АД, тахикардией, что ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и приступу стенокардии.

У подобных больных после удаления пораженного желчного пузыря или опухоли кардиальной части желудка приступы стенокардии могут исчезнуть.

Знание обстоятельств, облегчающих боль, не менее важно, чем обстоятельств, их вызывающих.

Прекращение нагрузки очень часто ведет к прекращению ангинозного приступа.

Приступы стенокардии обычно облегчает нитроглицерин. После его приема неприятные ощущения за грудиной проходят полностью или частично. Это важный для диагностики, но не обязательный, признак. Более того, будучи неправильно оцененным, этот признак может способствовать диагностической ошибке.

Выясняя эффект нитроглицерина у больного, нужно помнить, что принятый под язык препарат начинает действовать через 1 - 3 мин. Поскольку часто приступ проходит самостоятельно в течение 2 - 3 мин, больной не всегда может точно ответить, помог ему нитроглицерин или нет. Если у больного загрудинная боль затихает, например, через 10 мин после приема нитроглицерина, то врач не должен делать вывод о положительном действии этого препарата, поскольку его эффект должен проявляться раньше.

Следует назвать еще один важный признак ангинозного синдрома - приступ быстрее купируется, если больной сидит или стоит (потребность миокарда в кислороде ниже). При типичном приступе стенокардии больные стараются не лежать.

Если больной в момент приступа как бы замирает в строго горизонтальном положении, то можно усомниться в ангинозном характере приступа. Надо учитывать, что иногда больные в момент приступа лежат на спине из-за ошибочной рекомендации врача и тогда приступ стенокардии затягивается.

Важное диагностическое значение могут иметь также необязательные компоненты ангинозного синдрома, помогающие подтвердить диагноз. Наконец, могут быть выявлены черты болевых ощущений, не свойственные ишемии миокарда и помогающие исключить диагноз стенокардии. Общее состояние больного во время приступа стенокардии обычно не нарушается.

В любом руководстве по кардиологии можно встретить упоминание о страхе смерти как классическом симптоме стенокардии. Однако этот симптом не имеет какого-либо специфического значения для диагностики. Он может появиться при затянувшемся приступе стенокардии, когда больному вовремя не оказана помощь (нет нитроглицерина), а также у больных с неврозами.

У некоторых больных приступ стенокардии может сопровождаться общей слабостью, головокружением, тошнотой, отрыжкой, изжогой, рвотой, профузным или локальным потоотделением, одышкой. Приступ стенокардии также может сопровождаться вегетативной симптоматикой. В этих случаях наблюдаются учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение АД, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не служит критерием тяжести ангиозного приступа, поскольку вегетативные реакции свойственны кардиалгиям различного генеза. После тяжелых приступов стенокардии иногда остаются разбитость и угнетенность, хотя многие больные стенокардией напряжения в промежутках между приступами чувствуют себя совершенно здоровыми.

Клиническая характеристика больных стенокардией напряжения различных функциональных классов

Упоминание в диагнозе стенокардии напряжения само по себе не дает представления о тяжести состояния больного. Для характеристики состояния больного пытаются ис пользовать частоту приступов стенокардии в течение суток, что иногда отмечают в диагнозе как "частые" или "редкие" приступы. Так, в популяционных исследованиях по частоте приступов выделяют 4 градации тяжести стенокардии:

1 - единичные приступы в месяц;
II - несколько приступов в неделю;
Ш - ежедневные умеренные;
IV - ежедневные тяжелые.

Для клиницистов такая градация неприемлема, поскольку в ней никак не учитываются интенсивность и объем нагрузок, непосредственно приводящих к приступу. Больные подвергаются очень разным по интенсивности и объему физическим и эмоциональным нагрузкам, зависящим от их производственной деятельности, темперамента, привычек.

Даже в стационаре одни больные стенокардией стараются много двигаться, совершают дозированные прогулки по двору, "испытывают" себя на лестницах, несмотря на приступы; другие избегают сделать лишнее движение, опасаясь возникновения даже одного приступа. Следовательно, тяжесть стенокардии по частоте приступов можно определять только при одновременном учете физической активности больного.

Это относится и к оценке эффекта лечения больных стенокардией в стационаре, когда резкое снижение физических и психоэмоциональных нагрузок само по себе, даже без назначения антиангинальных препаратов, ведет к значительному урежению приступов.

Толерантность больного к физическим нагрузкам, даже определяемая клинически, без использования проб с дозированной физической нагрузкой, является важнейшим показателем его состояния. Этот показатель лег в основу ряда классификаций стабильной стенокардии по степени тяжести.
По материалам книги "СТЕНОКАРДИЯ", В.С. Гасилин, Б.А. Сидоренко,
МОСКВА - издательство "МЕДИЦИНА", 1987 г.

6099 0

К антиангинальным следует относить лекарственные сpeдство предупреждающие развитие ангинозных приступов (т. е. улучшающие качество жизни) и (или) снижающие летальность у больных с ИБС.

Положительное влияние на выживаемость больных с ИБ убедительно доказано только для блокаторов Нитраты и сиднонимины снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений и положительно влияют на качество жизни при ИБС.

Антагонисты кальция у больных со стенокардией повышают толерантность к физической нагрузке и наиболее эффективны при спазме коронарных артерий.

При выборе антиангинальных средств следует учитывать, что в случае тяжелого поражения коронарных артерий дистальнее стеноза кровоснабжение поврежденного участка миокарда в основном зависит от перфузионного давления (разницы между диастолическим давлением в аорте и левом желудочке) и продолжительности диастолы. Использование лекарственных средств, выраженно снижающих тонус коронарных артерий (например, антагонистов кальция короткого действия из группы дегидропиридинов), может усугубить ишемию за счет расширения непораженных сосудов и перераспределения кровотока в их пользу (синдром "обкрадывания"). Поэтому у больных с тяжелым стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий более оправдано применение нитратов, снижающих диастолическое давление в левом желудочке, и блокаторов в-адренорецепторов, удлиняющих диастолу.

Нитропрепараты более 100 лет остаются основной группой антиангинальных средств. Главное действие этих препаратов — неспецифическая релаксация гладких мышц независимо от их иннервации. Нитраты снижают тонус вен и, в меньшей степени, артерий.

Установлено, что эндотелий сосудов выделяет фактор релаксации (endotelium derived relaxing factor — "медиатор релаксации", "эндотелиальный гормон"), который, как и активный компонент нитратов, является оксидом азота. При повреждении эндотелия выделение этого фактора снижается, что увеличивает склонность сосудов к спазму, а тромбоцитов — к агрегации.

Таким образом, терапия нитратами высокоэффективна и безопасна, так как она является заместительной. По выражению W. Bussman (1992), "применяя нитроглицерин, терапевт фактически держит в руках эндотелиальный гормон".

Улучшение коронарного кровотока под действием нитратов происходит в результате нормализации тонуса коронарных артерий, снижения тонуса периферических вен, а значит, и диастолического давления в левом желудочке, что увеличивает градиент давления и способствует перераспределению кровотока в пользу наиболее уязвимых субэндокардиальных слоев. Расширение экстрамуральных и субэпикардиальных коронарных артерий увеличивает кровоток в коллатералях и стенозированных участках сосудов вследствие уменьшения степени динамического стеноза спазмолитического действия, увеличения количества функционирующих капилляров. Снижение потребности миокарда в кислороде происходит за счет уменьшения напряжения стенки и объемов левого желудочка, а также систолического артериального давления. Наконец, нитраты препятствуют адгезии и агрегации тромбоцитов.

Таким образом, при стенокардии нитраты действуют сразу по трем направлениям: восстанавливают нарушенную регуляцию тонуса коронарных артерий, уменьшают пред- и постнагрузку на сердце, препятствуют тромбообразованию.
Нитраты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, желчного пузыря, желчных протоков, пищевода, кишечника, мочеточников, матки.

При лечении нитропрепаратами необходимо учитывать возможность возникновения толерантности, эффекта последействия и синдрома отмены.

Толерантность к китропрепаратам. По данным С. Ю. Mapnei вита (1996), у 15-20 % больных со стенокардией толерантности к нитратам не развивается даже при длительном применения препаратов, у 10-15% больных при регулярном приеме нитратов их антиангинальное действие прекращается, а в остальных случаях — ослабевает в различной степени. Доказано, что ocoбенно быстро (уже с первых суток применения) толерантности развивается к транедермальным формам нитроглицерина. Быстрое развитие толерантности отмечено и при внутривенном введении нитроглицерина. При назначение обычных, непролонгированных форм нитропрепаратов внутри толерантность развивается медленно и не у всех пациентов При применении буккальной формы нитроглицерина или его на значении сублингвально толерантность возникает крайне редки.

Для предотвращения развития толерантности целесообразно если позволяет состояние больного, назначать нитраты yrpoм и днем, делая перерыв на вечерние и ночные часы. Показано, что при лечении ингибиторами АПФ вероятность возникновения толерантности к нитропрепаратам снижается.

Эффект последействия. После окончания действия некоторых нитропрепаратов толерантность к физической нагрузке может оказаться ниже исходной. Это явление получило название "эффект последействия", или "эффект нулевого часа". Эффект последействия сустака был описан В. И. Метелицей и соавт. еще в 1978 г., а в дальнейшем был обнаружен и у трансдермальных форм нитратов .

Синдром отмены развивается при внезапном прекращении приема нитропрепаратов и может проявляться повышением артериального давления, возникновением или учащением ангинозных приступов, развитием инфаркта миокарда и даже внезапной смерти. Поэтому прежде чем отменить нитропрепарат, следует постепенно снизить его дозу.

В клинической практике применяют три основных нитропрепарата:
— нитроглицерин (тринитрат);
— изосорбида динитрат;
— изосорбида мононитрат.

Все три нитропрепарата выпускаются в разных лекарственных формах (таблетки, капсулы, аэрозоль, раствор для сублингвального применения, раствор для внутривенного введения, мазь), а также на полимерной основе, как в обычной, так и в пролонгированной формах.

Нитроглицерин. Для приема под язык нитроглицерин производят в таблетках, капсулах и растворе. Доза в 1 таблетке или капсуле (0,5 мг) может быть слишком велика для больных молодого возраста, принимающих нитроглицерин впервые, и недостаточна для пациентов пожилого возраста, длительно пользующихся нитропрепаратами. Реже нитроглицерин применяют под язык в капсулах или каплях (3-4 капли). Так как нитроглицерин действует через 1-2 мин, но не более 20-30 мин, эту лекарственную форму препарата используют для того, чтобы снять уже развившийся приступ стенокардии. Возможен профилактический прием нитроглицерина непосредственно перед ситуациями, которые могут вызвать приступ: выходом из теплого помещения на холод, подъемом по лестнице и т. п.

Эффективность нитроглицерина уменьшается, если его принимают лежа, и увеличивается, когда больной стоит или сидит. Нитроглицерин очень нестоек при хранении и легко разрушает ся в тепле, на свету, на воздухе. Таблетки нужно хранить тщательно закупоренными и заменять каждые 2-3 мес, даже если срок хранения, указанный на упаковке, не истек. В связи с этим ангинозная боль может затянуться не только потому, что приступ стенокардии тяжелее обычного, но и потому, что нитроглицерин частично утратил свою активность. Стойкость при хранении гораздо выше у аэрозольных форм нитропрепаратов.

Аэрозольные формы нитроглицерина удобны и надежны для снятия ангинозного приступа. Их выпускают во флаконах со специальным клапаном, нажатие на который обеспечивает точную дозировку препарата (1 нажатие на клапан - 1 дозе - 0,4 мг нитроглицерина). Аэрозоль впрыскивают под язык не вдыхая! Действие нитроглицерина в этой лекарственной форме начинается быстрее, чем при приеме таблетки, и, что особенно важно, очень стабильно. Продолжительность эффекта аэрозольной формы нитроглицерина — 20-30 мин.

Нитропрепараты продленного действия применяют для предупреждения возникновения ангинозных приступов. Как правило, препараты продленного действия назначают в следующих режимах:
— для лечения на время ухудшения течения стенокардии;
— профилактическими курсами в период сезонных (поздняя осень, весна) обострений;
— профилактически однократно перед нагрузками, превышающими привычные;
— в ряде случаев (например, у больных с сердечной недостаточностью) постоянно;
— некоторые нитропрепараты продленного действия (тринитролонг, изокет аэрозоль) можно применять не только профилактически, но и для того, чтобы снять ангинозный приступ.

Таблетки нитроглицерина продленного действия представлю ют собой специальные микрокапсулы, которые постепенно рассасываются в желудочно-кишечном тракте. Эту лекарственную форму нитроглицерина принимают только внутрь.

Таблетки нельзя разламывать во избежание повреждения капсул. Для снятия ангинозного приступа препараты непригодны, так как из действие начинается только через 20-30 мин. Дозы мите (2,5-2,9 мг) для подавляющего большинства больных недостаточны Если препараты в этой дозе все же действуют, то их эффект непродолжителен и обычно сохраняется не более 2 ч. Дозы форте (5,0-6,5 мг) правильнее было бы называть обычными. Эффект препаратов в этой дозе развивается постепенно и сохраняется 4-8 ч. Возможно возникновение эффекта последействия (см. выше). В целом терапевтическая ценность препаратов этой группы меньше, чем у других нитропрепаратов.

Мазь с нитроглицерином содержит 2 % нитроглицерина. Мазь распределяют (без втирания!) на участке кожи груди, внутренней поверхности предплечий или живота, по площади равному двум ладоням. При повторном применении мазь наносят на новое место. Дозируют ее с помощью приложенной линейки (обычно 1-2 деления) либо по количеству надавливаний на клапан флакона (обычно 1-2 раза). Действие начинается через 30-40 мин и продолжается до 5-8 ч, в зависимости от состояния кожи. Чем больше площадь, на которую наносится мазь, тем быстрее и сильнее проявляется действие нитроглицерина. При необходимости (например, при возникновении головной боли) его можно прекратить, сняв остаток мази. К этой лекарственной форме нитроглицерина быстро развивается толерантность.

Трансдермальные системы с нитроглицерином — специальные пленки, которые наклеиваются на кожу груди, бедра, плеча или предплечья. При повторном применении пленку приклеивают на новое место. Все пленки (пластыри) многослойные. Чтобы обеспечить точное поступление нитроглицерина вне зависимости от состояния кожи больного, выпускаются сложные чрескожные системы. Так, чрескожная система с нитроглицерином под названием "депонит" состоит из 5-ти слоев. К нитроглицериновому пластырю быстро развивается толерантность, поэтому использовать эти лекарственные формы нитроглицерина рекомендуют не более 12 ч в сутки.

Нитроглицерин для наклеивания на десну (тринитролонг) нанесен на специальную полимерную пленку, которую приклеивают у малых коренных зубов. Препарат начинает действовать уже через 2-3 мин (при смачивании пленки языком — несколько быстрее), поэтому его можно применять не только для профилактики, но и для купирования ангинозного приступа. Эффект тринитролонга продолжается около 3-5 ч в, зависимости от скорости рассасывания пленки.

Изосорбида динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет и др.) — один из самых эффективных таблетированных нитропрепаратов продленного действия. Обычные лекарственные формы изосорбида динитрата (нитросорбид) действуют около 3-4 ч, их назначают внутрь 2-4 раза в сутки, а ври ночных приступах стенокардии — и веред сном.

Эффективностъ терапии нитросорбидом можно повысить, уменьшая интервалы между приемами препарата с 4 да 2-3 ч либо назначая препарат сублингвально или внутривенно. Изосорбида динитрат длительного действия принимают только внутрь. Продолжительность действия препаратов зависит oт дозы. Так, кардикет ретард, содержащий 20 мг изосорбида динитрата, действует около 6 ч, 40-60 мг - 8 ч, 120 мг — до 12 ч.

Аэрозоль изосорбида динитрата — удобная и надежная лекарственная форма нитропрепарата. Аэрозоль впрыскивают под язык не вдыхая! 1 нажатие на клапан соответствует 1 дозе (1,25 мг) изосорбида динитрата. Действие начинается через 1 мин и сохраняется до 60-80 мин, что обеспечивает надежный эффект препарата как для подавления, так и для предотвращения ангинозных приступав.

Терапевтический эффект изосорбида динитрата связан с 0бразованием активных метаболитов, прежде всего изосорбида-5-мононитрата, поэтому последний используют как самостоятельную лекарственную форму.

Таблетки изосорбидамононитрата отличают высокая биодоступность и эффективность, хорошая переносимость, и предсказуемость эффекта. Длительность действия зависит от дозы; например, у эфокса в дозе 20 мг она составляет около 6 ч, а у эфокс лонга, содержащего 50 мг изосорбида мононитрата,— до 10 ч.

Молсидомин (корватон) — препарат, действующий аналогично нитратам: восстанавливает регуляцию тонуса коронарные артерий, уменьшает нагрузку на сердце, препятствует тромбообразованию. В отличие от нитратов, молсидомин прямо стимулирует образование цГМФ, поэтому развития толерантности к нему не отмечено . Более того, молсидомин может проявлять терапевтическую актинность у больных с уже развившейся толерантностью к нитратам.

Некоторые в-адреноблокаторы оказывают дополнительные эффекты, имеющие клиническое значение. Так, карведилол (дилатренд) обладает а-адреноблокирующей и антиоксидантной активностью, небиволол (небилет), стимулирует выделение эндотелием оксида азота (эндотелий зависимую релаксацию артерий).

Напротив, наличие мембраностабилизирующей активности, т. е. способности затруднять транспорт ионов через мембрану, при назначении обычных терапевтических доз препаратов клинически не проявляется,

Использование кардиоселективных в-адреноблокаторов, прежде всего для профилактики бронхоспазма, не исключает возможности его возникновения, но может иметь значение для предупреждения нарушений периферического кровообращения, сердечного выброса, углеводного и липидного обменов. Кардиоселективные препараты лучше переносятся и более благоприятно действуют на качество жизни чем неселективные. В связи с появлением новых препаратов, отличающихся очень высокой избирательностью действия (таких, как небиволол), клиническое значение кардиоселективности в-адреноблокаторов может еще больше возрасти.

Препараты с внутренней симпатомиметической активностыс мало влияют на ЧСС в покое, расширяют периферические артерии, меньше снижают сердечный выброс и реже вызывают нарушения периферического кровообращения, чем другие в-адреноблокаторы. Цена за это дополнительное положительное качество достаточна велика. Антиангинальное и антиаритмическое действия у препаратов с внутренней симпатомиметической активностью значительно слабее, что сказывается на эффективности препаратов этой группы в целом. Так, по данным S. Yusuf (1985), блокаторы в-адренорецепторов без внутренней симпатомиметической активности снижают сердечно-сосудистую летальность на 30 %, а препараты, обладающие этим качеством,— только на 10 %.

К наиболее известным блокаторам в-адренорецепторов относятся пропранолол, метопролол и атенолол. Эффективность и безопасность этих препаратов доказаны результатами многочисленных контролируемых клинических исследований и длительного применения в клинической практике.

При выборе режима приема препаратов следует учитывать, что продолжительность антиангинального и антиаритмического действия в-адреноблокаторов несколько меньше, чем гипотензивного эффекта.

Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) — своеобразный эталон лекарственных средств с р-адреноблокирующей активностью. Для лечения артериальной гипертензии пропранолол назначают в суточной дозе 120-160 мг, которую делят на 2-3 приема. При стенокардии напряжения средняя доза препарата при приеме внутрь — 120 мг/сут (по 40 мг через 8 ч). При тяжелом течении стенокардии необходимо увеличить суточную дозу и уменьшить интервалы между приемами препарата до 6 ч. Следует иметь в виду, что в результате вариабельности всасывания и метаболизма препарата его концентрация в крови подвержена значительным индивидуальным колебаниям.

Метопролол (корвитол, спесикор и др.) — кардиоселективный в-адреноблокатор с относительно длительным (4 ч) периодом полувыведения. Как гипотензивный препарат метопролол назначают по 100 мг через 12 ч, а как антиангинальный — по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Атенолол (тенормин, атенолан и др.) — кардиоселективный в-адреноблокатор с длительным (7-9 ч) периодом полувыведения, без внутренней симпатомиметической активности. При применении в качестве гипотензивного средства достаточно однократного приема 100 мг атенолола в сутки. Как антиангинальное средство атенолол лучше назначать по 50 мг через 12 ч (100 мг/сут).

Большой интерес вызывают новые в-адреноблокаторы, обладающие дополнительными качествами, каждое из которых может иметь существенное значение для результатов лечения больных с ИБС Прежде всего это касается карведилола и в-адреноблокатора III поколения небиволола.

Небиволол (небилет) в-адреноблокатор, отличающийся от других препаратов этой группы очень высокой кардиоселективностью и наличием выраженного влияния на эндотелий сосудов. Так, неселективиый в-адреноблокатор пропранолол влияет на в1-адренорепепторы только в 2 раза сильнее, чем на в2-адренорецепторы; у препаратов, относящихся к селективным, это отношение равное у атенолола 15, у метопролола — 25, у бисопролола — 26, а у небиволола оно достигает 288 (Janssens W.J. и соавт.; 1996]. При этом в-адреноблокирующая активность небиволола сохраняется на протяжении 48 ч.

Для больных с ИБС не менее важно другое уникальное свойство небиволола — стимуляция выделения оксида азота эндотелием сосудов.

Сочетание в-адреноблокирующей активности небиволола с вазодилатирующими свойствами обусловливает его высокую эффективность при артериальной гипертензии. Возможно, применение этого р-адреноблокатора окажется полезным и у больных с сердечной недостаточностью.

Таким образец интерес клиницистов к применению небиволола вызван наличием у препарата таких ценных свойств, кав очень высокая избирательность действия, способность стимулировать эндотелийзависимую релаксацию артерий и вызывать вазодилатацию без повышения симпатической активности.

Для лечения артериальной гипертензии и (или) стенокардии небиволол назначают по 5 мг 1 раз в сутки.

Важно подчеркнуть, что лечение в-адреноблокаторами нельзл осуществлять по формуле "по 1 таблетке 3 раза в день после еды". Суточную дозу р-адреноблохаторов следует подбирать та ким образом, чтобы добиться не только значительного снижение ЧСС, но и уменьшения клинических проявлений стенокардии.

Наконец, нельзя забывать о тяжелых (иногда непоправимых последствиях внезапного прекращения лечения блокаторами в-адренорецепторов (синдром отмены). Обычно этот синдром развивается через несколько дней после прекращения приема в-адреноблокатора. Мы сталкивались с проявлениями синдрому отмены не только при полном прекращении лечения, но и при замене одного в-адреноблокатора на другой с тем же международным названием.

Блокаторы в-адренорецепторов являются самыми активными антиангинальными препаратами, поэтому если эффективность терапии недостаточна, то прежде всего следует попытаться увеличить разовую дозу и уменьшить интервалы между приемами препарата.

Вопреки распространенному мнению, добавление к блокаторам в-адренорецепторов антагонистов кальция не приводит к значительному усилению антиангинального эффекта, но чревато увеличением количества побочных реакций . Нитраты реально повышают антиангинальную активность в-адреноблокаторов.

В особо тяжелых ситуациях может оказаться эффективным назначение кардиоселективного в-адреноблокатора (в максимально возможной у конкретного пациента дозе) с мононитратом и триметазидином (см. ниже).

Антагонисты кальция селективно ингибируют его ток через клеточную мембрану. Эта группа лекарственных средств неоднородна и представлена препаратами, различными по химической структуре, клиническим эффектам и продолжительности действия (табл. 3.1).

Таблица 3.1. Классификация антагонистов кальция (по Т. Toyo-Oka, W. G. Noyler, 1996)

Действие антагонистов кальция на сердечно-сосудистую систему заключается в уменьшении сократимости миокарда и его потребности в кислороде, защите от основного фактора ишемического повреждения — перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, торможении кальцийзависимого автоматизма и проведения возбуждения, снижении тонуса гладкой мускулатуры артерий, в том числе коронарных, мозговых, брыжеечных, почечных.

В зависимости от степени блокады кальциевых каналов в гладкой мускулатуре сосудов и сократительном миокарде действие антагонистов кальция из разных химических групп существенно различается (табл. 3.2).

Таблица 3.2. Влияние антагонистов кальция на артерии и миокард

В качестве антиангинальных средств предпочтительно использовать фенилалкиламины (верапамил) или бензотиазепины (дилтиазем), но не производные дигидропиридина (нифедипин, исрадипин, никардипин).

В исследовании APSIS показано, что применение верапамила у больных со стабильной стенокардией напряжения не менее эффективно, чем лечение метопрололом. Производные дигидропиридина, напротив, оказались менее эффективны, чем метопролол (IMAGE). Ислючение, по-видимому, составляет амлодипин эффективность и безопасность которого у больных с ИБС продемонстрирована в исследовании САРЕ.

Верапамил и дилтиазем эффективны при вариантной стенокардии и стенокардии напряжения с признаками участия функ ционального сосудистого компонента (вариабельность в переносимости физических нагрузок, выраженная чувствительности к холоду, синдром "рассаживания"), а также при сочетании стенокардии с артериальной гипертензией или суправентрикулярными аритмиями.

Верапамил (изоптин, финоптин) влияет преимущественна на проведение возбуждения в АВ-узле и функцию синусного узла, в несколько меньшей степени — на сократительный миокард и сосудистый тонус. Обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью.

При стенокардии верапамил назначают внутрь, начиная с 80 мг через 6 ч (320 мг/сут). При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 400 мг/сут. В процессе проведения длительной терапии необходимо учитывать, что верапамил обладает кумулятивным эффектом. Пролонгированные формы верапамила в таблетках по 120 мг и 240 мг и в капсулах по 180 мг назначают 1 раз в сутки.

Дилтиазем (дилзем, кардил, алтиазем) занимает промежуточное место между верапамилом и нифедипином. По сравнению с нифедипином дилтиазем слабее влияет на тонус коронарных и периферических артерий, по сравнению с верапамилом — оказывает менее выраженное отрицательное ино- и хронотропное действие.

При стенокардии дилтиазем назначают, начиная с 60 мг 3 раза в сутки (180 мг/сут), при необходимости увеличивают дозу до 360 мг/сут. Пролонгированные формы дилтиазема выпускаются в таблетках по 90 мг (кардизем ретард), капсулах по 60,90 и 120 мг (дилтиазем CR), капсулах по 180 мг (алтиазем РР); их назначают 2 раза в сутки. Специальные формы с замедленным высвобождением в капсулах по 180, 240 и 300 мг (дилтиазем CD) назначают 1 раз в сутки.

Амлодипин (норваск) отличается большой продолжительностью действия и хорошей переносимостью. При стенокардии амлодипин назначают, начиная с 2,5-5 мг 1 раз в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 10 мг/сут.

Одна из характерных особенностей боли при стенокардии - ее кратковременность. Для стенокардии напряжения типично, что приступ проходит самостоятельно сразу после прекращения нагрузки. Увеличение продолжительности ангинозной боли наблюдается, если сохраняются вызвавшие ее причины, при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающемся инфаркте миокарда. В любом случае при сохраняющейся ангинозной боли необходимо экстренное медицинское пособие.

Основная цель неотложной помощи при ангинозном приступе - устранить боль как можно быстрее и как можно полнее.

Для подавления боли при стенокардии напряжения в первую очередь следует прекратить нагрузку и удобно усадить больного с опущенными ногами, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Сублингвально назначают 0,5 мг нитроглицерина с оценкой его действия и повторным применением при необходимости. Определенные преимущества (быстрота наступления и стабильность эффекта) имеет аэрозольная форма нитроглицерина.

Если нитроглицерина нет, приступ нередко удается оборвать с помощью массажа каротидного синуса. Массаж проводят осторожно, с одной стороны, в течение не более 5 с. Перед выполнением процедуры следует убедиться в нормальной пульсации и отсутствии шумов над сонными артериями с обеих сторон; больной должен находиться в положении лежа.

Артериальная гипертензия или тахикардия увеличивают по требность миокарда в кислороде и часто являются причиной возникновения и увеличения продолжительности ангинозной боли, Поэтому необходима их медикаментозная коррекция.

Для устранения эмоционального напряжения, сопровождающего приступ, а нередко являющегося и его причиной, основное значение имеет чуткое и доброжелательное отношение к больному. Хороший седативный эффект обеспечивает назначение 5-10 мг диазепама внутрь, внутримышечно или внутривенно.

Чтобы снизить повышенное артериальное давление, часто достаточно повторного назначения нитроглицерина под язык. Контролируемого снижения артериального давления можно добиться при использовании клонидина сублингвально (в дозе 0,15 мг) или внутривенно медленно (1 мл 0,01 % раствора). Помимо ги потензивного, клонидин, по нашим данным, оказывает выраженное седативное и обезболивающее действие [Зайцев А. А. и со-авт., 1988; Кузнецова О. Ю. и соавт., 1990].

При тахикардии (тахиаритмии) для снижения частоты сердечных сокращений используют р-адреноблокаторы, а при противопоказаниях к их назначению - антагонисты кальция (вера-памил, дилтиазем).

Если ангинозная боль сохраняется в покое на фоне повторного применения нитроглицерина, абсолютно необходимо внутривенное введение обезболивающих средств. Возможно использование ненаркотических и наркотических анальгетиков. Относительно слабую боль, особенно у пожилых пациентов, удается устранить внутривенным введением 2,5 г анальгина с 5 мг дропе-ридола или диазепама. Более эффективно дробное (за 2-3 при ема) внутривенное введение 20 мг промедола с 5 мг дроперидола или диазепама.

При очень тяжелом болевом синдроме сразу назначают фен-танил (0,1 мг) с дроперидолом (5 мг) или дробное (по 3 мг) внутривенное вливание до 10 мг морфина (глава 6).

В случаях, когда традиционные наркотические средства отсутствуют, используют агонист-антагонист опиатных рецепторов буторфанол (стадол, морадол). Внутривенно вводят 1-2 мг буторфанола с 2,5-5 мг дроперидола. При применении буторфа-нола на фоне выраженной артериальной гипертензии дозу дроперидола можно увеличить до 7,5-10 мг. Во избежание угнетения дыхания препарат вводят медленно (в течение 3-5 мин).

При недостаточном эффекте болеутоляющее действие наркотических анальгетиков или буторфанола может быть усилено внутривенным вливанием анальгина, а при артериальной гипер-тензии - клонидина.

Всем пациентам с сохраняющейся ангинозной болью показана оксигенотерапия.

Выраженная антиангинальная активность присуща блокато-рам 3-адренорецепторов, поэтому раннее применение лекарственных препаратов этой группы - один из самых эффективных методов неотложной помощи при затянувшемся приступе стенокардии напряжения. Обычно используют пропранолол (#ндерал, обзидан, анаприлин), который назначают в дозе 10-40 мг сублингвально. При вариантной стенокардии вместо (3-адреноблокаторов применяют антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем).

Так как к дестабилизации течения стенокардии чаще всего приводит тромботическая окклюзия коронарной артерии, обязательно назначение антаагрегактст нантикоагудянтов. Прилатянувшемся ангинозном приступе больному дают разжевать 0,25 г ацетилсалициловой кислоты, внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина (эти препараты оказывают и определенный болеутоляющий эффект).

Поскольку своевременность оказания неотложной медицинской помощи имеет определяющее значение, больным со стенокардией жизненно важно знать, когда и куда следует за ней обращаться, что делать до прибытия врача. Соответствующую информацию можно получить из специально подготовленных пособий, предназначенных для совместной работы врача с больным [Руксин В. В., 1996, 1997].

Неотложная помощь при стенокардии должна быть максимально ранней и минимально достаточной.