Az anafilaxiát P. Portier és C. Richet francia fiziológusok kísérletei alapján írták le először 1902-ben. Ismételt immunizálást követően egy kutyában, amely korábban jól tolerálta a tengeri kökörcsin toxin elleni antiszérum beadását, halálos sokkreakció alakult ki a vérzés helyett. profilaktikus hatás. A jelenség leírására a tudósok bevezették az anafilasz kifejezést (a görög szavakból ana- fordított és filaxis- védekezés).

1913-ban P. Portier és C. Richet orvosi és élettani Nobel-díjat kapott.

Az anafilaxia általánosan elfogadott meghatározása (Oroszországban a " anafilaxiás sokk”), még mindig nincsenek konkrét kritériumok a diagnózishoz, valamint a pontos besorolás.

Az anafilaxia nem különálló nozológia. A legtöbb klinikus szindrómának vagy csoportnak tekinti szisztémás tünetek, nem mindig specifikus a patológia diagnosztizálására és súlyosságának leírására. Egyes szerzők szerint erre a célra ilyeneket kell használni diagnosztikai kritériumok mivel a betegnek nehézlégzése, hipotenziója van; mások a súlyosság fokozatossága érdekében csoportos indikátorok használatát javasolják, mint például a Glasgow-kóma skála, hörgőgörcs, légzésszám, szisztolés artériás nyomás. A súlyos anafilaxiát ezen osztályozás szerint a szisztolés nyomás jellemzi< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

A modern álláspontok szerint az anafilaxiát különböző patogenezissel, klinikai megnyilvánulásokkal és súlyosságú szindrómának tekintik. Az anafilaxiát leggyakrabban olyan immunmechanizmusok közvetítik, amelyek immunglobulin (Ig) E antitesteket vagy antigén-antitest komplexet foglalnak magukban. Ha a reakciót nem antigén-antitest kölcsönhatás okozza, akkor anafilaktoidnak minősül. Idiopátiás anafilaxia is előfordulhat.

Az anafilaxia, amely egy személyben bármilyen helyzetben és bármilyen patológiával kialakult, azonnali terápiás intézkedéseket igényel. Az anafilaxia az Egyesült Államok lakosságának 1-3%-át érinti, ahol évente 84 000 anafilaxiás esetet regisztrálnak, amelyek közül 840 halálos. Évente körülbelül 150 ember hal meg az Egyesült Államokban élelmiszer okozta anafilaxiában. Ausztráliában az anafilaxia gyermekeknél gyakrabban fordul elő, mint felnőtteknél, és körülbelül 1:1000, míg az esetek 68%-ában azonosítható a kialakulásának oka.

Felsoroljuk az IgE-mechanizmusok által közvetített anafilaxia leggyakoribb okait:

• gyógyszerek (penicillin antibiotikumok, aminoglikozidok, sztreptomicin, nitrofuránok, szulfonamidok, tetraciklin, amfotericin B);
• hormonok (inzulin, adrenokortikotrop hormon (ACTH), mellékpajzsmirigy hormon, kortikotropin, progeszteron);
• enzimek (tripszin, sztreptokináz, kimotripszin, penicillináz);
• antiszérumok (tetanusz, diftéria, antilimfocita globulin);
• méreg és nyál (hymenoptera, kígyók, tűzhangyák);
• vakcinák (tojásfehérjét tartalmazó tetanusz (influenza), allergia elleni védőoltások);
• élelmiszerek (diófélék, hal, tojás, hüvelyesek stb.);
• mások (latex, emberi vagy állati fehérjék, poliszacharidok).

Az anafilaxia komplement által közvetített mechanizmusai:

• IgA-hiányhoz kapcsolódó transzfúziós reakciók;
• citotoxikus (sejtben rögzített antigének, transzfúziós reakciók sejtelemekre, IgG, IgM);
• aggregáció (intravénás Ig).

Az IgE-független mechanizmusok által közvetített anafilaxia okai:

• hisztamin-felszabadító szerek (opioidok, izomrelaxánsok, vankomicin, ciprofloxin, pentamidin, radiokontraszt szerek, angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, dextrán);
• aszpirin és nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (az anyagcsere arachidonos útvonalán keresztül);
• fizikai tényezők: fizikai aktivitás; hőmérséklet (hideg, meleg);
• idiopátiás tényezők;
• differenciálatlan szomatikus idiopátiás anafilaxia (anafilaxiát utánzó monoorganikus tünetek).

Az anafilaxiás sokkot okozó gyógyszerek között a β-laktám antibiotikumok, a szérumok, az enzimek és a hormonok dominálnak. A jódtartalmú, különösen az alacsony ozmoláris tartományba tartozó radiopaque szerek alkalmazása anafilaktoid reakciók kialakulásával járhat (1:1000 eset - a mortalitás különböző források szerint 1:1200-75 000).

A leggyakoribb anafilaxiát okozó élelmiszerek a mogyoró (az Egyesült Államokban jelentett halálos anafilaxiás esetek 94%-áért ez a felelős), rák, hal, tej (feldolgozatlan), hajdina, tojásfehérje, rizs, burgonya, mandarin, narancs, banán , napraforgómag, mustár, pettyes bab, pisztácia, kesudió, kamilla tea (keresztreakció a parlagfűvel) – ezek a termékek mindegyike bizonyítottan tartalmaz IgE antitesteket. Fizikai anafilaxia esetén számos érzékeny betegnél reakciót válthat ki bizonyos élelmiszerek (például fehér kenyér, zeller, alma, garnélarák, diófélék, csirkehús stb.) fizikai aktivitással kombinálva. A reakció néhány perccel (gyakrabban 20 perccel) kezdődhet a fizikai aktivitás (úszás, focizás, tánc stb.) után.

Úgy gondolják, hogy a termék jobb tartósítására használt élelmiszer-adalékanyagok - szulfitok, antioxidánsok stb. - anafilaktoid reakciót válthatnak ki. Leggyakrabban az ilyen eseteket az éttermek, kávézók látogatói körében rögzítik, ahol magas szulfittartalmú termékeket használnak. . Szulfitok találhatók még sörben, borban, rákfélékben, salátákban, friss zöldségekben és gyümölcsökben, beleértve a burgonyát, avokádót, szószokat.

Az utóbbi időben megszaporodtak a latex által kiváltott anafilaxiás esetek, különösen az egészségügyi dolgozók körében; a gumigyártásban foglalkoztatott személyek; olyan betegek, akik folyamatosan katétert használnak. A latexszel és számos gyümölccsel (banán-avokádó-kiwi) szembeni keresztallergia megléte bebizonyosodott.

A rovarméreg anafilaxiás reakciói is előfordulnak IgE antitestek részvételével, különösen a Hymenoptera rendjéből: darazsak, méhek, poszméhek, tűzhangyák. Az ilyen betegeknél allergovakcináció hiányában az ismételt csípés utáni anafilaxia kialakulásának kockázata továbbra is magas, és körülbelül 60%.

Az IgE által közvetített mechanizmusok által okozott anafilaxia azonnali típusú allergiás reakciókra utal, és különböző gyulladásos mediátorok (hisztamin, cisztein leukotriének, vérlemezke-aktiváló faktor, prosztaglandin D 2 stb.) felszabadulásával jellemezhető a degranulált bazofilekből és hízósejtekből. sejteket. A hízósejtekből felszabaduló hisztamin aktiválja a H 1 és H 2 receptorokat. Az 1-es típusú hisztamin receptorok aktiválódása bőrviszketést, tachycardiát, hörgőgörcsöt és orrfolyást, a H 1 és H 2 receptorok pedig fejfájást, hipotenziót, hiperémiát és gyomor-bélrendszeri tüneteket okoznak. A hízósejt-granulátumokból felszabaduló triptáz szintje az anafilaxia súlyosságával is összefügg; a nitrogén-monoxid (NO) szintjének emelkedése hozzájárul a bronchospasmus, értágulat megjelenéséhez. A leukotriének és a kemotaktikus faktorok, amelyek a következő szakaszban szerepelnek a folyamatban, segíthetnek fenntartani az allergiás reakció késői fázisát. A kallikrein rendszer, a komplement rendszer stb. is részt vesz az anafilaxiában.

Az anafilaxia klinikai megnyilvánulásai egy bizonyos "sokkszervhez" kapcsolódnak, amelyben immunreakciók lépnek fel; az effektor sejtekből felszabaduló kémiai mediátorok szintjével; ezen anyagokkal szembeni túlérzékenységgel. Emberben leggyakrabban a „sokkszervek” a bőr, a tüdő, a szív, ami klinikailag csalánkiütés, gégeödéma, légzési és szívelégtelenség, valamint keringési összeomlás formájában nyilvánul meg.

Nem szabad elfelejteni, hogy a helyi vagy orális β-adrenerg antagonistákat szedő betegek súlyos anafilaxiát tapasztalhatnak, paradox klinikai megnyilvánulásokkal.

Nem léteznek pontos laboratóriumi módszerek az anafilaxia diagnosztizálására. Rendkívül fontosak a páciens múltbeli reakcióira vonatkozó anamnesztikus adatai.

Az anafilaxiát olyan tünetek jellemzik, mint a diffúz erythema, bőrkiütés, csalánkiütés és/vagy angioödéma, hörgőgörcs, gégeödéma, hipotenzió és/vagy szívritmuszavar.

A beteg egyéb tüneteket is tapasztalhat: hányinger, hányás, fejfájás, eszméletvesztés.

Így az anafilaxia klinikailag a következő tünetekkel nyilvánulhat meg:

• bőr (kiütés, bőrpír, csalánkiütés, angioödéma);
• légúti (légszomj, orrfolyás, dysphonia, zihálás, felső légúti duzzanat, hörgőgörcs, apnoe, fulladás);
• kardiovaszkuláris (tachycardia, aritmia, érösszeomlás, miokardiális infarktus);
• gyomor-bélrendszeri (hányinger, hányás, vizes vagy véres széklet, görcsös fájdalmak);
• neuropszichés (görcsök, pszichomotoros izgatottság, szorongás, kábulat);
• nemi.

A leggyakoribb megnyilvánulások a bőr, a szív- és érrendszer és a légzőrendszer. A betegek nem mindig tudják megjelölni az anafilaxia kezdetét és okát. Percek alatt kialakulhat, 5-30 perc alatt éri el a csúcsot. A folyamatban lévő terápia ellenére 6-12 óra elteltével késői fázisú reakció léphet fel.

Az anafilaxiás reakciónak nincsenek klinikai jelei, amelyek megkülönböztetnék az anafilaxiától.

A generalizált csalánkiütés vagy angioödéma az esetek körülbelül 92%-ában anafilaxiával jár, és önmagában is megfigyelhető egyetlen tünetként és súlyos fokú anafilaxia kíséretében. Néha a bőrtünetek később vagy egyáltalán nem jelentkezhetnek az anafilaxiás reakció gyorsan progresszív lefolyásával.

A következő leggyakoribb tünetek a légúti megnyilvánulások (gége angioödéma, akut bronchospasmus), valamint szédülés, eszméletvesztés, gyomor-bélrendszeri tünetek.

Jódtartalmú gyógyszerek által okozott anafilaktoid reakció esetén a leggyakoribb bőrtünetek (viszketés, csalánkiütés) vagy szisztémás megnyilvánulások gégeödéma, légszomj formájában.

A fizikai aktivitás anafilaxiája általános viszketés, bőrpír, csalánkiütés, angioödéma, összeomlás, légúti tünetek és hasi fájdalom, fejfájás formájában nyilvánul meg. Általában az allergén termék 2-4 órával (ritkábban - 12 órával) a fizikai aktivitás előtt az ilyen betegeknél bőrviszketést vagy más fent felsorolt ​​tüneteket okoz.

Egyes betegeknél anafilaxia is kialakulhat a műtét során történő intubálás során.

Az esetek 20%-ában az anafilaxia az első epizód után 8-12 órával kiújulhat. A kutatók az anafilaxia kétfázisú lefolyását figyelik meg. Az anafilaxiás sokk második fázisának klinikai megnyilvánulásai alapvetően nem különböznek az előzőtől, de jelentősen nagy dózisú adrenalin alkalmazását teszik szükségessé. Leggyakrabban az anafilaxia továbbra is fennáll, ha ételérzékenység okozza.

Mivel az anafilaxia életveszélyes tünetei kiújulhatnak, a betegeket a patológia első megnyilvánulása után 24 órán belül megfigyelni kell.

Az anafilaxia súlyosságát súlyosbító és kezelését befolyásoló tényezők a következők:

• a betegnek bronchiális asztmája van;
• a szív- és érrendszer egyidejű betegségeinek jelenléte;
• gyógyszeres terápia (β-blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, monoamin-oxidáz-gátlók);
• Allergiás védőoltás (specifikus immunterápia).

A β-blokkolókat (anaprilin, atenolol, metoprolol, nadolol stb.) szedő betegeknél egyrészt fokozódik a légutak reakciója az anafilaxia során felszabaduló gyulladásos mediátorokra, másrészt az adrenalin hatása csökken: súlyos fokú anafilaxiával, paradox bradycardiával, hipotenzióval, súlyos bronchospasmussal együtt. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy a hörgőgörcs megállításához és a β-adrenerg érzékenység helyreállításához β-blokkolókat szedő betegeknél a nem szelektív β-agonista terbutalin adagját 80-szorosára kell emelni.

Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók (Capoten, Enap) alkalmazása egyes betegeknél köhögést, a gége vagy a nyelv duzzanatát, majd fulladás kialakulását okozhatja.

A monoamin-oxidáz gátlók (moklobemid, nialamid stb.) fokozzák az adrenalin mellékhatásait, lassítják lebomlásának sebességét.

A klinikailag szignifikáns aeroallergénekkel szembeni érzékenységben szenvedő betegek specifikus immunterápiája okozatilag szignifikáns allergénekkel, helyesen végrehajtva, ritkán okoz anafilaxiát (2 000 000 injekcióból 1 haláleset). Vannak azonban más okok is, amelyek drámaian növelik az anafilaxia kialakulásának valószínűségét ilyen betegeknél, például olyan gyógyszerek szedése, mint a β-blokkolók, acetilcisztein, fizikai aktivitás és olyan ételek fogyasztása, amelyek keresztreakcióba lépnek a pollennel az allergén beadása előtt vagy után, stb. Bronchialis asztmában szenvedő betegeknél a specifikus immunterápiát csak a betegség lefolyása feletti kontroll elérése után szabad elvégezni.

Az anafilaxia a következő rendellenességekhez vezethet:

• szívbetegség (szívritmuszavar, szívinfarktus, szívelégtelenség);
• endokrin (feokromocitóma, hipoglikémia);
• tüdőembólia (pneumothorax, hiperventiláció, súlyos asztma, légcső idegen test - élelmiszer stb.);
• neurogén (fejfájás, epilepszia, memóriazavar);
• egyéb problémák (gyógyszeres/alkoholos reakciók, mesterséges stridor, hideg csalánkiütés).

Megkülönböztető diagnózis

Az anafilaxia különbözik a sokk egyéb típusaitól:

• hipovolémiás, amelynek oka lehet vérveszteség, kiszáradás;
• kardiogén, akut miokardiális infarktus okozta;
• vasogén (Oroszországban az "összeomlás" fogalma áll a legközelebb), amelynek fő okai lehetnek szepszis, posztoperatív állapot, hasnyálmirigy-gyulladás, trauma, akut mellékvese-elégtelenség.

Ezenkívül az anafilaxia differenciáldiagnózisát a következő szindrómák és állapotok esetén kell elvégezni:

• szívritmus zavar;
• generalizált hideg csalánkiütés;
• ételszívás, más idegen test;
• hipoglikémiás válasz az inzulinra;
• tüdőembólia;
• görcsös szindróma, hisztéria;
• "dagály-reakciók" karcinoid vagy posztmenopauzális szindrómákban;
• szisztémás mastocytosis;
• "hangszál-diszfunkció" szindróma;
• Münchausen-szindróma;
• örökletes angioödéma stb.;
• A vasovagal összeomlás (neuropszichológiai reakció) olyan ájulás, amely injekciók vagy más fájdalmas manipulációk után alakul ki a betegben, és gyenge pulzussal, a bőr sápadtságával, erős izzadással és hányingerrel nyilvánul meg. A vérnyomás legtöbbször normális. Bőrviszketés, csalánkiütés, angioödéma, tachycardia, légszomj hiányzik.

Kezelés és megelőzés

Az anafilaxia sürgős sürgősségi ellátást igényel. Azonnal megvizsgálják a beteg szív- és légzési aktivitását, és ellenőrzik a viselkedés megfelelőségét. Az epinefrin-hidroklorid a választott gyógyszer az anafilaxia kezelésére.

Az adrenalin hatása a következő:

• közvetlen stimuláló hatással van az α- és β-adrenerg receptorokra. Az egyes adrenerg receptorok gerjesztésének hatásának túlsúlya a gyógyszer dózisától és a regionális véráramlás szintjétől függ;
• súlyos görcsöt okozhat a perifériás erekben, különösen a vesék és más belső szervek betegségei esetén;
• azonnali típusú allergiák esetén megakadályozza a hisztamin, szerotonin, bradikinin és egyéb gyulladásos mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofilekből;
• általában serkenti az anyagcserét azáltal, hogy növeli az oxigénfogyasztást, acidózist okoz a tejsav felhalmozódása miatt, fokozza a lipolízist és elősegíti a hiperglikémiát a glikogenolízis stimulálása következtében.

Az adrenalin lehetséges hatásai az alkalmazott dózisok tartományától függően:

• érszűkítő (vese): kevesebb, mint 1 mcg / perc;
• kardiostimuláló (a szív β-adrenerg receptorainak aktiválása): 1-4 mcg / perc;
• az α-adrenostimuláló növelése: 5-20 mcg / perc;
• domináns α-adrenostimuláló: több mint 20 mcg / perc.

Az adrenalin-hidroklorid 0,1% -os oldat formájában szabadul fel 1 ml-es ampullákban (1:1000 vagy 1 mg / ml hígításban). Intravénás beadáshoz 1 ml 0,1% -os adrenalin oldatot 9 ml sóoldatban hígítunk.

• anafilaxiás reakciók kialakulásával: 0,1-0,3 ml adrenalint 9 ml nátrium-klorid oldatban hígítunk (1:100 000-1:33 000), majd néhány percig infúziót adunk; érzékenység hiánya esetén, valamint tartós artériás hipotenzió esetén ismételt bevezetés lehetséges;
• a beteg súlyos, terminális állapotában a 0,1 ml-es 0,1%-os adrenalin oldatot a beteg vénás vérében (közvetlenül vénából vagy katéterből szívva) vagy nátrium-klorid oldattal (a hígítás érdekében) hígítjuk. 1:10 000), intravénásan injekciózva néhány percig; ismételten - a jelzések szerint a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm feletti szintjének eléréséig. Művészet. felnőtteknél és 50 Hgmm. Művészet. gyermekeknél.

Mellékhatásként az epinefrin akut szívinfarktust, súlyos szívritmuszavarokat és metabolikus acidózist okozhat. Ezenkívül kis (1 mcg / perc alatti) adrenalin adagok akut veseelégtelenség kialakulását okozhatják. Az ilyen súlyos szövődmények kialakulásának valószínűsége a fő oka annak, hogy ajánlott tartózkodni az adrenalin széles körű használatától, különösen orvosi felügyelet nélkül.

Külföldön az anafilaxiás anamnézisben szenvedő betegeket speciális adrenalin fecskendővel látják el, autoinjektor formájában (Epi-pen, Ana-Kit). A tudományos irodalomban számos tanulmány jelent meg, amelyek ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát elemzik élelmiszer-, latex-, rovar- és idiopátiás anafilaxiás betegeknél. Ezek az állapotok a gyógyszer azonnali beadását teszik szükségessé, amit az autoinjektor alkalmazása nagymértékben enyhít. Ebben az esetben (a páciens maga fecskendezi be intramuszkulárisan adrenalint a comb anterolaterális felületébe) a gyógyszer maximális plazmakoncentrációját 8 ± 2 perc elteltével határozzák meg. Az adrenalin időben történő bevezetése nagy jelentőséggel bír a betegség kedvező kimenetelében.

Néha azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében élelmiszer-, rovarallergiás reakciók fordultak elő, sürgős intézkedésként javasolható a cetirizin szájon át történő bevétele cseppek formájában. Még hatékonyabb a cetirizin aktív formája, a levocetirizine (Xyzal) alkalmazása. A gyógyszer gyorsan felszívódik, hatása a legtöbb embernél az egyszeri adag bevétele után 12 percen belül jelentkezik.

A nem ionos, alacsony ozmoláris kontrasztanyagok (jodixanol, iohexol, iopromid stb.) megjelenése nagymértékben csökkentette az anafilaxia kialakulásának kockázatát a radiopaque vizsgálatok során. Mindazonáltal minden olyan betegnél, akinek anamnézisében anafilaxiás reakció szerepel, megelőző kezelést kapnak a kontrasztanyagok beadása előtt.

A fizikai terhelés anafilaxiája esetén az antihisztaminok szedése sajnos nem akadályozza meg a tünetek megjelenését, de csökkenti a bőrreakciókat. Jó terápiás hatást értünk el egy antileukotrién gyógyszer (montelukaszt) kezelésében egy terheléses anafilaxiában szenvedő tinédzsernél.

Az anafilaxia kezelése számos tevékenységet foglal magában.

Sürgősségi beavatkozások:

• 0,1% adrenalin 0,01 ml / kg (maximum 0,3-0,5 ml) dózisban, intramuszkulárisan a deltoid izomba 5 percenként a tünetek és a vérnyomás ellenőrzése mellett. Lehetőség van a gyógyszer beadására a comb anterolaterális felületére intramuszkulárisan, különösen közepes, súlyos vagy progresszív anafilaxia esetén. A gyógyszert ismételten adják be az indikációknak megfelelően (kerülje a túladagolást és a mellékhatásokat!);
• hemodinamikai szabályozás;
• az anafilaxia progressziójával - 0,1% adrenalint 0,1 ml-es adagban 9 ml sóoldatban oldunk, és 0,1-0,3 ml (1:10 000 - 1:33 000) dózisban intravénásan, lassan, néhány perc alatt adjuk be, ismételt adagolás indikációkhoz (a hemodinamika monitorozása szükséges);
• a beteg terminális állapotában 0,1 ml 0,1% adrenalint oldunk fel 0,9 ml vénás vérben vagy sóoldatban; A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm-en belüli fenntartására adják. Művészet.

• a beteget lehajtott fejhelyzetbe kell helyezni;
• légzésszabályozás (intubációt vagy tracheostomiát igényelhet);
• oxigénterápia 6-8 l / perc sebességgel;
• fiziológiás vagy kolloid oldatok intravénás beadása.

Különleges beavatkozások(klinikai javallatok szerint):

• adrenalin 0,1% fél adagban intravénásan (0,1-0,2 mg);
• antihisztamin intravénásan;
• ranitidin 50 mg felnőtteknek és 12,5-50 mg (1 mg/ttkg gyermekeknek), 5%-os glükózoldatban 20 ml-re hígítva és 5 percenként intravénásan beadva;
• hörgőgörcsökkel, adrenalinnak ellenálló, ventolinnal való porlasztás (berodual);
• eufillin 5 mg/kg 30 percenként a plazmakoncentráció szabályozásával a hörgőtágítók hatástalansága esetén;
• adrenalinra és plazmapótló oldatok infúziójára nem reagáló hipotenzió esetén 400 mg dopamint 500 ml 5%-os glükózzal hígítva lassan intravénásan adnak be, amíg el nem érik a 90 Hgmm szisztolés nyomást. Art., majd írja be a titrált;
• glukagon 1-5 mg (20-30 mg/ttkg, maximum 1 mg gyermekeknél) 5 percenként 5-15 mcg/perc sebességgel intravénásan, különösen β-blokkolókat szedő betegeknél (a gyógyszer aspirációt okozhat);
• metilprednizolon 1-2 mg/ttkg/nap, hidrokortizon 5 mg/kg (maximum 100 mg) 6 óránként

A radiopaque gyógyszerekkel szembeni anafilaxiás reakció megelőzésére szolgáló megelőző terápia (ha a kórelőzményben a jódtartalmú gyógyszerekkel szembeni intolerancia szerepel) a következő.

• Glükokortikoszteroidok: prednizon 50 mg per os 1 órával a beavatkozás előtt;
• H 1 -hisztamin blokkolók: suprastin 40-50 mg intramuszkulárisan 1 órával a beavatkozás előtt;
• H 2 -hisztamin blokkolók: cimetidin 5 mg/kg (maximum 300 mg); ranitidin 1 mg/kg (maximum 50 mg) szájon át vagy intravénásan 6, 18-24 órával az eljárás előtt vagy közvetlenül előtte;
• β-adrenerg szerek: efedrin 0,5 mg/kg (maximum 25 mg) szájon át 1 órával a beavatkozás előtt, függetlenül az angina, magas vérnyomás vagy aritmia jelenlététől.

A terápia megközelítése vasovagal összeomlás különbözik az anafilaxiás sokk kezelésétől. Az orvosi ellátás köre ebben az esetben általában a következő tevékenységekre korlátozódik:

• a beteget felemelt lábakkal kell lefektetni;
• monitorozza a hemodinamikát;
• vazodepresszoros reakciók (bradikardia, sápadtság, izzadás, hipotenzió) esetén 0,3-0,5 mg atropint írnak elő szubkután 10 percenként (legfeljebb 2 mg felnőtteknek és 1 mg gyermekeknek);
• ha a hipotenzió továbbra is fennáll, adjon be sóoldatot intravénásan, amíg a nyomás normalizálódik.

További beavatkozások az anafilaxiát kísérő kardiopulmonális rendellenességek esetén további sürgős intézkedésekre van szükség, és a beteg megfigyeléséből áll az anafilaxia visszaesésének lehetőségével kapcsolatban, valamint a következő gyógyszerek bevezetésekor:

• nagy dózisú adrenalin intravénásan: 1-3 mg (1:10 000) 3 percenként, 3-5 mg 3 percenként (gyermekek - 0,1 ml / kg 1: 1000) 3-5 percenként. Pulzus és érzéketlen aszisztolia hiányában, amely az anafilaxiát kísérheti, nagy dózisú adrenalint írnak elő - 0,1-0,2 mg / kg, 0,1 ml / kg 1: 1000);
• intravénásan - plazmapótló oldatok;
• atropin - szubkután aszisztolával vagy pulzus hiányával.

Irodalom

1. Kemp S. Anafilaxia: az okok és mechanizmusok áttekintése//J. Allergia. Clin. Immunol. 2002; 110:341-348.
2. Tűzoltó Ph. Allergia és klinikai immunológia atlasza//Szerk. Ph. tűzoltó. 3 Szerk. Mosby. Elsevier. 2006; 65-79.
3. Emelyanov A.V. Anafilaxiás sokk//Oroszországi Allergia folyóirat (Függelék). M., 2005. 28 p.
4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. et al. Gyermeksürgősségi osztály anafilaxia: felnőtteknél eltérő minták//Arch. Dis. gyermek. 2006; 91:159-163.
5. Levy J. H. Anafilaxiás reakciók anesztéziában és sürgősségi terápiában: Per. angolról. Moszkva: Orvostudomány, 1990. 176 p.
6. Intenzív terápia / szerk. L. Marino. M.: Geotar, 1998. S. 639.
7. McIntypere C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Adminisztráció adrenalin életveszélyes allergiás reakciók esetén iskolai környezetben//Pediatrics. 2005; 116:1134-1140.
8. Macharadze D. Sh. Fizikai aktivitás okozta anafilaxia//Allergológia és immunológia. 2002. V. 2. S. 192-194.

D. Sh. Macaradze, az orvostudományok doktora, professzor
RUDN Egyetem, Moszkva

9895 0

Portier, Riebet 1902-ben halálos kimenetelű szokatlan reakciót észlelt egy kutyákon végzett kísérletben, amikor a tengeri kökörcsin csápjaiból származó kivonatot ismételten bevittek, amit "anafilaxiának" neveztek (a görög "apa" szóból: fordított és "filaxis"). " - védelem).

Sokáig azt hitték, hogy az anafilaxiás reakció kísérleti jelenség, amely fehérjetartalmú anyagok (lószérum, plazma stb.) ismételt adagolásával reprodukálható állatokban.

Az embereknél megfigyelt hasonló reakciókat anafilaxiás sokknak nevezték el.

Kifejlődésének oka jelenleg nem csak fehérjetartalmú anyagok lehetnek, hanem poliszacharidok, gyógyhatású anyagok, haptének stb.

Az anafilaxiás sokk életveszélyes állapot, az azonnali típusú allergiás reakció legsúlyosabb megnyilvánulása, amely páratlan a fejlődés sebességében és a lefolyás súlyosságában. Az akut szívelégtelenséggel járó kardiogén sokkkal (miokardiális infarktussal) ellentétben az anafilaxiás sokk kezdeti szakaszában az akut vaszkuláris elégtelenség dominál.

Etiológia

Az anafilaxiás sokk gyakran teljes egészség mellett alakul ki, de allergiás anamnézis, azonnali allergiás reakció (Quincke ödéma, csalánkiütés stb.) jelenlétében előre jelezhető. Az anafilaxiás sokk kialakulásának valószínűsége különösen nő a fehérjekészítmények, poliszacharidok, haptének parenterális beadásakor (gyógyszerek formájában), hymenoptera harapása és vakcinázás esetén.

Patogenezis

Anafilaxiás sokkban (lásd. Reaginikus típusú reakció) a helyi allergiás reakciókkal (atópiás nátha, Quincke-ödéma stb.) ellentétben akut, generalizált reakció alakul ki a hízósejtek biológiailag aktív anyagok bőséges felszabadulására a hízósejtek hátterében. a hisztamin-inaktivációs folyamatok meredek csökkenése stb. Ezzel együtt a súlyos vegetatív diszfunkció következtében fellépő anafilaxiás sokkban, hamis allergiás alapon (jódtartalmú kontrasztanyagok, mielorelaxánsok, promedol stb.), a hisztamin felszabadulási folyamatok különböző olyan sejtszerkezetek figyelhetők meg, amelyek szisztémás mikrokeringési zavarokat indukálnak.

Az anafilaxiás sokk kialakulásának lassabb változataiban fontos szerepet játszik az immunkomplexek képződésében való részvétel (lásd az immunkomplex típusú reakciókat). Ugyanakkor az anafilaxiás sokk hátterében a kapilláris toxikózis különféle megnyilvánulásait határozzák meg - az anafilaxiás sokk toxidermia, agyi, vese változata, az akut myocarditis képe. Ezt a fejlődési mechanizmust gyakran kombinálják a reaginikus típussal. Az anafilaxiás sokk egy szérumszerű szindróma, az eozinofil infiltrátumok debütálása lehet.

Klinikai megnyilvánulások

Anafilaxiás sokk esetén a minimum vérnyomás csökkenése gyakran megelőzi a maximum csökkenését, a pulzusnyomás emelkedésének hajlamával, gyorsan kialakuló gyengeség, cerebrovaszkuláris baleset ("kudarc", a beteg környezeti orientációjának elvesztése) tüneteivel, a bronchospasmus elemei.

Az anafilaxiás sokk enyhe formáját enyhe vérnyomásesés (20-30 Hgmm-rel) jellemzi a növekvő gyengeség, sápadtság, tachycardia, szédülés, néha bőrviszketés, mellkasi nehézség érzése miatt. hörgőgörcshöz.

Átlagos fokú érrendszeri elégtelenség képe kifejezettebb, és jelentős vérnyomáseséssel, hideg, ragacsos verejték megjelenésével, szívdobogásérzés, szívritmuszavarok, sápadtság, súlyos szorongás, gyengeség, szédülés, homályos látás, elnehezülés kíséri. a mellkas légzési nehézségekkel. Ájulás alakulhat ki.

Az anafilaxiás sokk súlyos formája villámgyorsan alakul ki, súlyos összeomlás, kóma képével. A pupillák kitágulnak, lehet akaratlan székletürítés, vizelés, szívleállás, légzés.

Az anafilaxiás sokknak öt változata van: tipikus, hemodinamikai, asphyxiás, agyi, hasi sokk.

Egy tipikus változatban (a leggyakoribb) a kábulat élesen fokozódik - zaj, fülzúgás, szédülés, bizsergés és bőrviszketés, hőérzet, légszomj, összehúzó szívfájdalmak, görcsös hasi fájdalmak , hányinger, hányás.

Objektíven felhívják a figyelmet a bőr és a nyálkahártyák sápadtságára, a Quincke-ödéma típusú arcduzzanatokra, csalánkiütésre, erős izzadásra, a szisztolés és diasztolés nyomás csökkenésére (ez utóbbi 0-10 Hgmm-re is csökkenhet). , lehetséges klónikus és tónusos görcsök, tudatzavar.

Az asphyctikus változat gyakrabban figyelhető meg az akut légzési elégtelenség hátterében, növekvő laryngobronchospasmus, gégeödéma, intersticiális vagy alveoláris tüdőödéma esetén. Tüdőpatológiában szenvedő egyénekben alakulhat ki.

A hasi változatban mérsékelt vérnyomáscsökkenés (legfeljebb 70/30 Hgmm), erős hasi fájdalom rohamok, hányás, hasmenés súlyos hörgőgörcs hiányában, ami gyakran megfigyelhető ételallergia esetén. , enterális gyógyszeres kezelés.

A tudatzavarral, epileptiform görcsökkel és agyödéma tüneteivel járó agyi változat gyakran kíséri a sokk súlyos formáját.

Vannak akut rosszindulatú (fulmináns), elhúzódó, abortív, visszatérő anafilaxiás sokk.

Az akut rosszindulatú lefolyás tipikus változatában az áldozat 3-10 percen belül összeomlik, kómába kerül, akut légzési elégtelenség és a tüdőödéma jelei fokozódnak, a terápiával szembeni rezisztencia figyelhető meg.

Az abortív lefolyás a beteg számára kedvező forma, amelyben egy tipikus változat tünetei gyorsan megszűnnek.

Elhúzódó lefolyás esetén a folyamatban lévő terápiával szembeni rezisztenciát legfeljebb két napig találják az elhúzódó hatású gyógyszerek (bicillin stb.) Sokk kialakulása miatt.

Kezelés

A kezelési rend a következőket tartalmazza:

1. Szindrómás sürgősségi ellátás, melynek célja a vérnyomás, a perctérfogat korrekciója, a hörgőgörcs megszüntetése.
2. Allergiaközvetítők termelésének és felszabadulásának visszaszorítása.
3. Az allergia mediátorokkal kölcsönhatásba lépő szöveti receptorok blokkolása.
4. A keringő vér térfogatának korrekciója.

Az anafilaxiás sokk által választott gyógyszer az adrenalin, amely összetett hatással van az a-adrenerg receptorokra (fokozott perifériás rezisztencia), a B1-adrenerg receptorokra (megnövekedett perctérfogat), a B2-adrenerg receptorokra (a hörgőgörcs csökkenése), ami hozzájárul a a ciklikus adenozin-monofoszfát növekedése a hízósejtekben és (ennek eredményeként) a hisztamin felszabadulásának és az arachidonsav metabolitjainak szintézisének elnyomása.

Az adrenalin dózisfüggő és rövid életű gyógyszer a véráramban (3-5 perc). Az adrenalin összetett hatása 0,04-0,11 μg / kg / perc dózisban (azaz 3-5 μg / perc 70-80 kg testtömegű felnőttnél) történő beadáskor jelentkezik.

Ugyanakkor intézkedéseket hoznak az allergénnek az áldozat testébe való bejutásának megakadályozására: hymenoptera csípése esetén a rovar csípését csipesszel vagy körömmel távolítják el, hideg vízzel vagy jéggel buborékot helyeznek rá. az allergén behatolási helyére érszorítót vagy nyomókötést helyezünk az allergén bejutásának helyéhez közel, lehetőség szerint a beteget Trendelenburg helyzetbe visszahelyezzük, oxigént belélegezünk.

A legjobb, ha az adrenalint titrált oldatban adagoljuk - erre a célra 1 ml 0,1%-os (1000 μg) adrenalint 400 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítunk, és intravénásan adjuk be 20-60 csepp/perc sebességgel. perc. Ha nincs idő a cseppentő elkészítésére, vegyen be 0,5 ml 0,1%-os (500 mcg) adrenalint, hígítsa fel 20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal, és fecskendővel fecskendezze be intravénásan, 0,2-1,0 ml-es adagban időközönként. of 30-60 With. Ha az intravénás beadás nem lehetséges, az adrenalin oldatot intratracheálisan, intraossealisan vagy intracardialisan aszisztolával adják be.

Ha nincs kifejezett vérnyomáscsökkenés, az epinefrint 0,1% -os oldat formájában szubkután injektálják 0,3-0,5 ml térfogatban.

A minimális artériás nyomás nem megfelelő csökkenésével 0,2% -os noradrenalin oldat csepegtetőben történő intravénás beadása javasolt 0,5-1,0 ml dózisban. A felesleges hörgőgörcs enyhítésére az eufillint 2,4% -os oldat formájában 5-10 ml-es csepegtetőben használják.

Az adrenalin bevezetésével egyidejűleg glükokortikoidokat (solu-medrol - 50 mg / kg) írnak fel súlyos betegeknek; krisztalloidokat és kolloidokat használnak a hipovolémia megszüntetésére. Az anafilaxiás sokk első perceiben előnyben részesítjük a 0,9%-os nátrium-klorid-oldatot 20 ml/kg dózisban, ezt követően a hemodinamikai rendellenességek polifunkcionális korrekciós szere, a neorondex alkalmazása javasolt - 10-15 ml/ kg/nap.

A hemodinamikai paraméterek stabilizálása után minden beteget 2-4 napig kórházba helyeznek az intenzív osztályon, ahol a kardiovaszkuláris rendszer indikátorainak állandó monitorozása és szükség esetén korrekciója történik.

Folyamatos összeomlással ezeket a gyógyszereket, valamint a mezatont vagy a noradrenalint újra bevezetik, és intézkedéseket tesznek a hipovolémia leküzdésére (reopoliglucin, 5% -os glükózoldat stb.). Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a poliszacharidokat tartalmazó készítmények is túlérzékenységet okozhatnak. A metabolikus acidózis kiküszöbölése érdekében 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adnak be intravénásan.

Az antihisztaminokat intramuszkulárisan vagy intravénásan írják fel (1 ml 0,1% -os tavegil oldatot intramuszkulárisan, 1-2 ml 2% -os suprastin oldatot vagy 1 ml 1% difenhidramin oldatot) semlegesítő biológiailag aktív anyagokként. Pipolfen típusú gyógyszerek ellenjavallt (fenotiazin-származék, a-adrenerg blokkoló hatással).

Hörgőgörcs esetén eufillint, oxigénterápiát alkalmaznak, ödéma jelenlétében - furoszemid.

A megkönnyebbülés utáni anafilaxiás sokk különféle allergiás reakciókká alakulhat át - szérumbetegség, bronchiális asztma, különböző lokalizációjú eozinofil infiltrátum, visszatérő csalánkiütés.

Ilyen helyzetben folytatódik a glükokortikoidokkal végzett kezelés, amelynek időtartamát az allergiás reakció jellege határozza meg. Ezzel együtt az allergiás anamnézist gondosan elemzik, hogy teljesen kiküszöböljék az allergénnel való érintkezést.

A pácienst megvizsgálják egy interkurrens betegség azonosítására (endokrinopátia jelenléte, az immunhiány átmeneti formája).

Az anafilaxiás sokk súlyos formáját bonyolíthatják az intraorganikus elváltozások (nefropátia, kardiopátia, a hepatobiliaris rendszer patológiája, encephalopathia), amelyeknek megvannak a maga sajátosságai a lefolyásra és a kezelésre.

orvosi rehabilitáció

Az anafilaxiás sokk enyhítése után a terápia többirányú lehet, az allergiás anamnézistől függően. A vérnyomás csökkentésének folyamatos tendenciája miatt efedrin, analeptikumok, etimizol vagy koffein 5%-os oldatának injekcióit írják elő. Folytassa a glükokortikoidok beadását cseppentőben - a Sol-medrol napi 30-60 mg dózisban, az indikációktól függően, majd enterálisan 1-2 vagy több hétig.

Szívfájdalom esetén vénás értágítókat írnak fel - a nitroglicerin elhúzódó formái: sustaq forte - 6,4 mg, kapszulákban, antianginás hatás 6-8 óráig, rágás nélkül lenyelni, vagy nitroszorbid (izoszorbid-dinitrát - 5,10 mg) vagy nitrotime rózsaszín kapszulában 2,5 mg, kék 6,5 mg, zöld 9 mg. Szédülés, memóriavesztés esetén figyelmet fordítanak a központi idegrendszer diszmetabolikus folyamatainak csökkentésére (piracetám), a mikrocirkuláció javítására (cavinton vagy cinnarizine).

Az eozinofil infiltrátumok kialakulásával az enterális glükokortikoid terápia (4 mg-os Medrol tablettákban - napi 20 mg-ig) legfeljebb 3-4 hónapig tarthat.

Hipoallergén diétát mutatnak be (tej, tojás, hal, csokoládé, citrusfélék, pácok kizárása), antihisztaminokkal (klaritin, ebasztin stb.) történő kezelés.

Az anafilaxiás sokkon átesett betegeket nyilvántartásba veszik, a gyógyszer intoleranciára vonatkozó információkat a kórelőzmény, járóbeteg-kártya elülső oldalán rögzítik.

A gyógyszeres kezelést a jövőben szigorúan az indikációk szerint és az antihisztaminok profilaktikus beadása hátterében végzik (lásd: Gyógyszerallergia).

N. A. Skepyan

Ø Az IgE egy közvetett mechanizmus.

Ø A komplementrendszer aktiválása.

1. Nagy mennyiségű biogén amin felszabadulása.

2. A perifériás artériák tónusának éles csökkenése és a vénás erek tágulása.

3. Lassú vénás visszatérés a szívbe.

4. A perctérfogat csökkenése, a BCC hiánya, a vérnyomás csökkenése.

5. A szív összehúzó képességének romlása.

6. A véráramlás lassulása, megnövekedett vér viszkozitása, fokozott véralvadás.

7. Szöveti hipoxia, metabolikus acidózis, károsodott mikrokeringés.

8. A kinin rendszer aktiválása.

9. A perifériás és centrális keringés dezorientációja, szervi diszfunkció.

Az anafilaxiás sokk patogenezisének mechanizmusai.

1. Anafilaxiás- antigén-antitest reakció.

2. Anafilaktoid- nem immun, az antigén-antitest komplex részvétele nélkül, a hízósejtek közvetlen elpusztítása és a gyulladásos mediátorok felszabadulása.

Az anafilaxiás sokk lefolyásának klinikai változatai

1. Akut rosszindulatú- panaszmentes, kifejezett összeomlás, terápiának ellenálló, rossz prognózis, retrospektív diagnózis.

2. Akut jóindulatú- lenyűgöző, mérsékelt légzési és keringési zavarok, hatékony terápia.

3. Sikertelen- a tünetek gyorsan eltűnnek, a legkedvezőbb lefolyás.

4. hosszadalmas- több mint 6 óra, elhúzódó hatású allergén.

5. Akut visszaeső lefolyás- ismételt sokk 4-5-10 nap után, elhúzódó hatású allergén.

Anafilaxiás sokk kezelése sürgős segítségnyújtásból áll a betegnek, mivel percek, sőt másodpercek késlekedése és az orvos zavarodottsága a beteg halálát okozhatja fulladásból, súlyos összeomlásból, agyödémából, tüdőödémából stb.

Az anafilaxiás sokkban szenvedő betegek kezelésének elve az antigén-antitest reakció eredményeként a vérbe kerülő biológiailag aktív anyagok semlegesítésén, a mellékvese-elégtelenség megszüntetésén alapul. Ugyanakkor el kell távolítani a beteget az akut szív- és érrendszeri elégtelenség állapotából, fulladásból, enyhíteni kell a hörgők simaizmainak görcsét, csökkenteni kell a hörgőmirigyek váladékozását, csökkenteni kell az érfal permeabilitását és megelőzni a késői megbetegedést. szövődmények - a szív- és érrendszer, a vesék és a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenességei. A beteg orvosi segítségét egyértelműen, gyorsan és a megfelelő sorrendben kell elvégezni, mivel a kezelés sikere ettől függ.

A terápiás intézkedések komplexének feltétlenül sürgősnek kell lennie! Kezdetben minden anti-sokk gyógyszert célszerű intramuszkulárisan beadni, ami a lehető leggyorsabban megtehető, és csak a terápia eredménytelensége esetén kell a központi vénát átszúrni és katéterezni. Megállapították, hogy sok anafilaxiás sokk esetén még a kötelező anti-sokk szerek intramuszkuláris beadása is elegendő a beteg állapotának teljes normalizálásához. Emlékeztetni kell arra, hogy minden gyógyszer injekcióját olyan fecskendővel kell beadni, amelyet nem használtak más gyógyszerek beadására. Ugyanez a követelmény vonatkozik a csepegtető infúziós rendszerre és a katéterekre is az ismétlődő anafilaxiás sokk elkerülése érdekében.

Az anafilaxiás sokk terápiás intézkedéseinek komplexét világos sorrendben kell végrehajtani, és bizonyos mintákkal kell rendelkezniük:

Mindenekelőtt le kell fektetni a beteget, oldalra kell fordítani a fejét, meg kell nyomni az alsó állkapcsot, hogy megakadályozzuk a nyelv visszahúzódását, fulladást és a hányás aspirációját. Ha a páciensnek van fogsora, azt el kell távolítani. Biztosítson friss levegőt a betegnek, vagy lélegezze be az oxigént;

azonnal fecskendezzen intramuszkulárisan 0,1% -os adrenalin oldatot 0,3-0,5 ml kezdeti dózisban. 1 ml-nél több adrenalint nem lehet egy helyre fecskendezni, mivel nagy érösszehúzó hatásával a saját felszívódását is gátolja. A gyógyszert részlegesen, 0,3-0,5 ml-rel fecskendezik be a test különböző részeibe 10-15 percenként, amíg a beteg el nem távolodik az collaptoid állapotból. Az adrenalin bevezetésének kötelező ellenőrző mutatóinak a pulzus, a légzés és a vérnyomás mutatóinak kell lenniük. Ezenkívül az érösszeomlás leküzdésének eszközeként 2 ml kordiamint vagy 2 ml 10%-os koffeinoldatot ajánlott bevinni;

Meg kell állítani az allergén további bevitelét a szervezetbe - hagyja abba a gyógyszer adagolását, óvatosan távolítsa el a csípést egy mérgező tasakkal, ha méh csípett. Semmi esetre sem szabad kinyomni a csípés vagy masszírozni a harapás helyét, mert ez fokozza a méreg felszívódását. Alkalmazzon érszorítót az injekció (szúró) helyére, ha a lokalizáció lehetővé teszi. Szúrja meg az injekció beadásának helyét (csípés) 0,3-1 ml 0,1%-os adrenalin oldattal, és kenje be jéggel, hogy megakadályozza az allergén további felszívódását. Allergén gyógyszer (0,1% adrenalin oldat és 1% hidrokortizon oldat) csepegtetése során az orrjáratokat vagy a kötőhártya tasakot folyó vízzel le kell mosni. Az allergén szájon át történő bevételekor a beteg gyomrát megmossák, ha állapota megengedi.

Kiegészítő intézkedésként az allergiás reakció elnyomására antihisztaminok bevezetését alkalmazzák: 1-2 ml 1% -os difenhidramin oldat vagy 2 ml tavegil intramuszkulárisan (súlyos sokk esetén intravénásan), valamint szteroid hormonok: 90- 120 mg prednizolon vagy 8-20 mg dexametazon intramuszkulárisan vagy intravénásan;

A kezdeti intézkedések befejezése után tanácsos a vénát átszúrni és katétert behelyezni a folyadékok és gyógyszerek infúziójához;

· Az epinefrin kezdeti intramuszkuláris injekcióját követően lassan, intravénásan, 0,25-0,5 ml-es adagban, előzetesen 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítva adható be. Szükséges a vérnyomás, a pulzus és a légzés szabályozása;

· A BCC helyreállításához és a mikrokeringés javításához krisztalloid és kolloid oldatok intravénás injekciója szükséges. A BCC növekedése a hipotónia sikeres kezelésének legfontosabb feltétele. Az infúziós terápia izotóniás nátrium-klorid-oldat, Ringer-oldat vagy laktoszol adagolásával indítható, legfeljebb 1000 ml-es mennyiségben. A jövőben célszerű kolloid oldatokat használni: 5%-os albumin oldat, natív plazma, dextránok (poliglucin és reopoliglucin, hidroxietil-keményítő). A befecskendezett folyadékok és plazmapótlók mennyiségét a vérnyomás, a CVP és a beteg állapota határozza meg;

Ha a tartós hipotenzió továbbra is fennáll, 1-2 ml 0,2% -os noradrenalin oldatot kell beadni 300 ml 5% -os glükóz oldatba;

A hörgőgörcs enyhítésére 2,4%-os aminofillin-oldat 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal vagy 40%-os glükózoldattal intravénás beadása is javasolt. Tartós bronchospasmus esetén az eufillin adagja 5-6 mg / testtömeg-kg;

Gondoskodni kell a megfelelő tüdőszellőztetésről: feltétlenül szívja ki a légcsőből és a szájüregből a felgyülemlett titkot, és a súlyos állapot enyhüléséig végezzen oxigénterápiát; ha szükséges - IVL vagy IVL;

Stridor légzés és a komplex terápia hatásának hiánya esetén azonnali intubálás szükséges. Egyes esetekben létfontosságú indikációk szerint konikotómiát végeznek;

A kortikoszteroid gyógyszereket az anafilaxiás sokk kezdetétől alkalmazzák, mivel lehetetlen megjósolni az allergiás reakció súlyosságát és időtartamát. Hormondózisok akut időszakban: prednizolon - 60-150 mg, hidrokortizon - 0,25-1 g, metilprednizolon - legfeljebb 1 g A gyógyszereket intravénásan adják be. A kezelés időtartama és a gyógyszer adagja a beteg állapotától és az akut reakció megállításának hatékonyságától függ;

Az antihisztaminok a hemodinamikai paraméterek helyreállítása után adhatók legjobban, mivel nem fejtenek ki azonnali hatást és nem életmentőek. Némelyikük önmaga is vérnyomáscsökkentő hatással bír, különösen a pipolfen (diprazin).

Meg kell jegyezni, hogy a suprastint nem szabad aminofillinre való allergia esetén alkalmazni. A pipolfen alkalmazása ellenjavallt anafilaxiás sokkban, amelyet a fenotiazin-származékok csoportjába tartozó bármely gyógyszer okoz.

Az antihisztaminok intramuszkulárisan vagy intravénásan adhatók be: 1% -os difenhidramin oldat legfeljebb 5 ml-ig vagy tavegil oldat - 2-4 ml;

Erős izgatottsággal járó görcsös szindróma esetén 2,5-5 mg droperidol vagy 5-10 mg diazepam intravénás injekciója szükséges.

Ha a megtett terápiás intézkedések ellenére a hipotenzió továbbra is fennáll, metabolikus acidózis kialakulását kell feltételezni, és el kell kezdeni a nátrium-hidrogén-karbonát oldat infúzióját 0,5-1 mmol/ttkg sebességgel (maximális tapasztalati dózis 100-150 mmol). ;

Az akut tüdőödéma kialakulásával, amely az anafilaxiás sokk ritka szövődménye, speciális gyógyszeres terápiát kell végezni. A klinikusnak szükségszerűen meg kell különböztetnie az akut bal kamrai elégtelenségben kialakuló hidrosztatikus tüdőödémát a megnövekedett membránpermeabilitás miatt kialakuló ödémától, amely leggyakrabban anafilaxiás sokkban fordul elő. Az allergiás reakció következtében kialakult tüdőödémában szenvedő betegeknél a választandó módszer a pozitív nyomású gépi lélegeztetés (+5 cm vízoszlop) a kilégzés végén (PEEP) és az infúziós kezelés egyidejű folytatása hypovolaemiaig. teljesen korrigált;

Szívleállás, pulzus és vérnyomás hiánya esetén sürgős kardiopulmonális újraélesztés javasolt.

Emlékeztetni kell arra, hogy ha anafilaxiás sokk lép fel egy kezelőhelyiségben vagy öltözőben, amelynek levegője különféle gyógyszerek gőzeivel telített, a beteget adrenalin, hormonok és kordiamin injekció beadása után sürgősen külön osztályra vagy más osztályra kell helyezni. szobába, majd folytassa az intenzív terápiát.

Az anafilaxiás sokk megnyilvánulásainak teljes megszüntetése, az esetleges szövődmények megelőzése és kezelése érdekében a sokk tüneteinek enyhülése után a beteget azonnal kórházba kell helyezni!

Előrejelzés az anafilaxiás sokkban az időben történő intenzív és megfelelő terápiától, valamint a test szenzibilizációjának mértékétől függ. Az akut reakció enyhülése még nem jelenti a kóros folyamat sikeres befejezését. Napközben folyamatosan figyelni kell az orvost, mert előfordulhatnak ismétlődő collaptoid állapotok, asztmás rohamok, hasi fájdalom, csalánkiütés, angioödéma, pszichomotoros izgatottság, görcsök, delírium, melyben sürgős segítségre van szükség. Az eredmény csak az akut reakció után 5-7 nappal tekinthető kedvezőnek. A retrospektív vizsgálatok azt mutatják, hogy az anafilaxiás sokkból eredő mortalitás 3-4,3%. Világos diagnózis és erőteljes terápia szükséges a magas mortalitás megelőzése érdekében.

Az anafilaxiás sokkban szenvedő betegek kezelésében rendkívül fontos a klinikai gondolkodás, amely lehetővé teszi a kardiopulmonális újraélesztés specifikus módszereinek kombinálását a farmakoterápiával.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk az egyik leggyakoribb halálok a szívinfarktusban. Súlyos szívelégtelenség hátterében alakul ki.

Ez általában a szívroham első óráiban következik be.A kardiogén sokk kezelésére tett erőfeszítések gyakran hatástalanok.

Diagnózis jellemző tünetegyüttesen alapul, amely a szöveti perfúzió megsértését tükrözi mind az egyes szervekben, mind a test egészében.

A klinikai kép tipikus: hegyes arcvonások, szürkés-sápadt, néha cianotikus árnyalatú bőr, hideg, ragacsos verejték borítja; adynamia, a beteg szinte nem reagál a környezetre. A pulzus gyakori, fonalas, néha nem tapintható. A vérnyomás gyakran 80 Hgmm alatt van, de a kezdeti artériás hipertóniában szenvedő betegeknél már normális szisztolés vérnyomás (95-120 Hgmm) mellett is megjelenhetnek a sokk tünetei. Impulzusnyomás - 20-25 Hgmm. és alatta. Az óránkénti 20 ml-ig terjedő oliguria (anuria) jellegzetes tünet, amely prognosztikai szempontból veszélyes. A sokk jelei közé tartozik a metabolikus acidózis.

A kardiogén sokk előfordulásának jellemzői, klinikai képe és a kezelés hatékonysága alapján a következő formákat különböztetjük meg: reflex, valódi kardiogén, areaktív, aritmiás.

reflex sokk

A sokk ezen formájának kialakulása a reflexelváltozásoknak és a súlyos fájdalomszindrómának köszönhető, ami az értónus szabályozásának zavarát, majd az erekben történő vér lerakódását és a vér folyékony frakciójának az intersticiális térbe való felszabadulását eredményezi, ami csökkenéshez vezet. vénás áramlásban a szív felé. A kóros reflexhatások következtében, különösen a hátsó fali szívinfarktusnál, sinus bradycardia alakulhat ki, amely a MOS jelentős csökkenéséhez, a vérnyomás csökkenéséhez (akár 90-100 Hgmm-ig), valamint az OPSS csökkenéséhez vezet.

A sokk ezen formájában szenvedő betegeknél megfelelő érzéstelenítéssel és érrendszeri szerek (szimpatomimetikumok) bevezetésével elegendő és gyors hatás érhető el. Fájdalomcsillapításra kábító fájdalomcsillapítókat és neuroleptanalgéziás gyógyszereket használnak. A szimpatomimetikumok közül leggyakrabban 1%-os mezaton-oldatot (0,3-0,5-1 ml) vagy 0,2%-os noradrenalin-oldatot (2-4 ml) alkalmazunk intravénásan cseppenként izotóniás nátrium-klorid-oldatban vagy 5%-os glükóz-oldatban titrálással, vagy 25 mg-os adagban. A dopamint 125 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban adjuk be. Bradycardia esetén 0,5-1 ml 0,1% -os atropin oldat intravénás beadása javasolt. A szív véráramlásának növelése érdekében 15-20 ° -kal emelje meg a beteg lábát. Az oxigénterápiát orrkátéteren vagy maszkon keresztül végezzük.

A vérpótlók növelik a BCC-t, a szív véráramlását, a bal kamrai töltési nyomást, a CO-t és megszüntetik az artériás hipotenziót. Végezzen trombolitikus terápiát.

Valódi kardiogén sokk

A sokk ezen formájának kialakulásában elsődleges fontosságú a bal kamra propulzív (összehúzódó) funkciójának éles visszaesése. A MOS csökkenését nem kompenzálja az OPSS növekedése, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt, artériás hipertóniában szenvedő betegeknél - 100 Hgmm alatt; pulzusnyomás kisebb, mint 20 Hgmm. Mély keringési zavarok jelentkeznek minden szervben és szövetben, oliguria, anuria alakul ki.

A kardiogén sokk ezen formájának kezelésében a szívizominfarktus kezdetétől számított első órákban fájdalomcsillapító és trombolitikus terápiát végeznek, pozitív inotróp hatású gyógyszereket (elsősorban katekolaminokat) alkalmaznak. A noradrenalin kis dózisban túlnyomórészt inotróp hatást fejt ki a szívizomra, nagy dózisban pedig érszűkítő hatást fejt ki. Adja meg a gyógyszert intravénásan csepegtetve 1-2 mg (0,5-1 ml 0,2% -os oldat) 200 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban vagy 5% -os glükóz oldatban. Az adagolás sebességét a vérnyomás (átlagos vérnyomás = 80-90 Hgmm) és a pulzusszám függvényében szabályozzák. A vérnyomás nem lehet magasabb, mint 110-115 Hgmm. (korábban tartós és magas vérnyomású betegeknél - 130-140 Hgmm). A noradrenalin átlagos dózisa 4-16 mcg / perc. Alkalmazásának javallata alacsony OPSS-sel járó kardiogén sokk.

Kardiogén sokk esetén a dopamin is hatásos, amely pozitív inotróp hatást fejt ki és csökkenti a koszorúér-, agy-, vese- és mesenterialis erek rezisztenciáját. Intravénásan, 2-10 mcg/ttkg/perc sebességgel, monitor felügyelete mellett adják be, mivel szívritmuszavart okozhat. A dopamint 25 mg/125 ml vagy 200 mg/400 ml 5%-os glükózoldat vagy izotóniás oldat arányban hígítjuk, azaz. 1 ml 200 vagy 500 mcg dopamint tartalmazó oldatban. A beadás kezdeti sebessége 1-5 µg/kg/perc (~200 µg/perc).

Az enyhe hipotenzióban szenvedő betegek számára előnyös lehet a dobutamin, amely egy szintetikus szimpatomimetikus amin, minimális pozitív inotróp és perifériás érszűkülettel normál dózisokban (2,5-10 µg/kg/perc). Nem alkalmazható olyan esetekben, amikor érszűkítő hatás kívánatos, és akkor kell alkalmazni, ha a pozitív kronotróp hatás (a szívritmusra csekély hatás) nem kívánatos. Az intravénás beadás kezdeti sebessége 2,5 mcg / kg / perc 15-30 percenként, a maximális infúzió sebessége 10-15 mcg / kg / perc.

A szívglikozidok szívizominfarktusban szenvedő betegek kardiogén sokkjában hatástalanok. A kortikoszteroidok alkalmazása nem indokolt.

Az "igazi" kardiogén sokk gyógyszeres terápiájának sikertelensége esetén ellenpulzációt kell végezni. Az ilyen típusú sokk kezelésének fontos módszere a véráramlás helyreállítása az elzáródott koszorúérben (thrombolysis, transzluminális angioplasztika).

Areaktív sokk

A sokk ezen formájának jelenléte azokban az esetekben mondható el, amikor a noradrenalin vagy a hipertenzin növekvő dózisainak 15-20 percig tartó bevezetése nem vezet a vérnyomás emelkedéséhez. Jelenleg nem lehetséges az ilyen betegek hatékony kezelése, ami magas mortalitásukhoz vezet.

Aritmiás sokk

A betegeknél egyértelmű kapcsolat van a vérnyomás csökkenése és a ritmus- és vezetési zavarokkal járó sokk perifériás tüneteinek megjelenése között. A szívritmus helyreállításával általában a sokk jelei is eltűnnek. A kezelés elsődleges célja a kamrai összehúzódások normál sebességének helyreállítása.

A szívinfarktus akut periódusában szinte minden betegnél szívritmuszavar fordul elő. A kamrai aritmiák megelőzésére a lidokain a leghatékonyabb. Intravénásan adják be 100-120 mg kezdeti dózisban (5-6 ml 2% -os oldat), majd intravénásan csepegtetve, átlagosan 1-4 mg / perc sebességgel. Szükség esetén 60-100 mg lidokain ismételt sugárinjekcióját mutatják be. Ugyanezt az adagot adják be az extrasystole megismétlődése esetén. Egyes szerzők rámutatnak a lidokain közvetlen hipoxiás hatására a szívsejtek sejtmembránjának stabilizálása révén. A lidokain nagyon gyenge negatív inotróp hatású, míg a vérnyomás és a CO nem változik jelentősen. A napi adag nem haladja meg a 2-3 g-ot (70 évesnél idősebb, kardiogén sokkban, keringési elégtelenségben és károsodott májműködésben szenvedő betegeknél a lidokain adagja felére csökken).

Ha a lidokain hatástalan, 1 g novokainamidot használhat az EKG és a vérnyomás ellenőrzése alatt minden 100 mg után (1 ml 10%-os oldat) vagy béta-adrenerg receptor blokkolókat (inderálisan 1 mg/10 arányban). kg testtömeg) intravénásan.

A közelmúltban úgy gondolják, hogy jobb az aritmiák kezelését az elektrolitzavarok - hipokalémia és hipomagnézia - gyors azonosításával és korrekciójával kezdeni. Hipokalémia esetén (K + szint kevesebb, mint 3,5 mmol / l) 10 mmol kálium-kloridot feloldanak 50-100 ml glükózoldatban, és 30 perc alatt intravénásan injektálják. Ezt az adagot óránként megismételjük, amíg el nem érjük a K-szintet. + plazmában 4-4,5 mmol / l. A kisebb mértékű hypokalemia korrigálható orális terápiával. Hipomagnézia esetén (a Mg ++ szintje a vérplazmában kevesebb, mint 0,7 mmol / l) 1-2 g magnézium-szulfátot 50-100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban hígítanak, és 50-60 perc alatt beadják, majd 0,5-1 g óránként 24 óráig Az infúzió sebessége és időtartama a klinikai képtől vagy a magnesemia mértékétől függ. A magnézium-szulfát oldat beadása biztonságos és csökkenti a kamrai aritmiák előfordulását.

Új módszer a szívizom antiaritmiás védelmére szívinfarktusban - intravénás lézeres vérbesugárzás hélium-neon lézerrel. A betegség akut időszakában alkalmazzák. A vér lézeres besugárzása fájdalomcsillapító hatást fejt ki, több mint 90% -kal csökkenti a kamrai extraszisztolák számát, és gyors pozitív dinamikát eredményez az EKG-n.

Szívritmuszavarok, a legveszélyesebbek a beteg életére:

Ø kamrai tachycardia, ami mehet a VF-be. Hosszan tartó VT esetén olyan gyógyszereket használnak, amelyek membránhatást adnak. A választott gyógyszer a lidokain, majd annak kombinációja propranolollal vagy proxinamiddal. Ha az aritmia továbbra is fennáll és hemodinamikai zavarok vannak, elektromos impulzusterápiát (defibrillációt) végeznek;

Ø a kamrák fibrillációja (villogása).. A fibrilláció megállítására azonnali elektromos defibrillációt végeznek, amely csak tónusos (nagy amplitúdójú) fibrilláció esetén hatásos. Az atonikus (alacsony amplitúdójú fibrilláció) tónusossá történő átvitele érdekében adrenalint intravénásan injektálnak 0,3-0,5 ml 0,1% -os oldatban. A szívizom jó oxigenizációja és perfúziója érdekében megfelelő oxigén lélegeztetés és külső szívmasszázs szükséges a defibrillálás előtt. A kardioverzió egyenárammal történik, 50 J-től kezdve, ha nincs hatás, a kisülést minden alkalommal 50 J-vel növelik;

Ø kamrai extrasystoles nagyon veszélyesek a beteg életére, mivel a kamrák vibrálását és csapkodását okozhatják. Nagyobb a VT és VF kialakulásának kockázata, ha a következő kritériumok közül egyet vagy többet azonosítanak:

1) a kamrai extraszisztolák gyakorisága 6 vagy több 1 perc alatt;

2) polytopikus extrasystoles;

3) csoport kamrai extrasystoles;

4) korai kamrai extrasystoles "Rés G.

A lidokain intravénás beadása a választott módszer a kamrai extraszisztolák és aritmiák esetén. A gyógyszer gyorsan hat, és hatása ugyanolyan gyorsan (a beadást követő 15-20 percen belül) megszűnik. A hatás gyors elérése érdekében a gyógyszert intravénásan adják be bolusként 1 mg / kg sebességgel. A hatás fenntartása érdekében állandó lidokain infúziót adunk 2-4 mg/perc sebességgel. Ha az aritmia továbbra is fennáll, akkor az első bólus beadása után 10 perccel a másodikat 0,5 mg / kg dózisban adják be. Pangásos szívelégtelenség esetén a lidokain adagját felére csökkentik. A hatás 72-96 óra elteltével jelentkezik.A lidokain teljes dózisa legfeljebb 2000 mg / nap.

Ø sinus bradycardia. A bradycardia, mint kamrafibrilláció kialakulására hajlamosító tényező jelentőségéről ellentmondásosak a vélemények. A sinus bradycardia, amely az akut miokardiális infarktus első óráiban jelentkezik, a későbbiekben, ellentétben az akut miokardiális infarktus későbbi szakaszaiban fellépő bradycardiával, méhen kívüli kamrai ritmusok megjelenéséhez vezethet. A sinus bradycardia kezelését olyan esetekben végezzük, amikor hemodinamikai zavarokat okoz, vagy ha a kamrák kifejezett ektópiás aktivitása alakul ki a háttérben. A sinus ritmus felgyorsítására atropint használnak (intravénásan 0,4-0,6 mg dózisban). Ha a pulzus percenként 60-nál kevesebb marad, lehetséges az atropin 0,2 mg-os ismételt beadása, amíg a teljes dózis el nem éri a 2 mg-ot. De nem szabad elfelejteni, hogy az atropin súlyosbíthatja az ischaemiát, vagy kamrai tachycardiát vagy fibrillációt okozhat. Tartós bradycardia esetén (kevesebb, mint 40 percenként), az atropin beadásáig látens, a szív elektromos stimulációja szükséges. Ideiglenes terápia transzkután vagy transzoesophagealis ingerléssel, dopamin vagy epinefrin infúzióval válhat szükségessé, ha a szívverés túl lassú a megfelelő CO fenntartásához. Az ilyen betegeknél a leghatékonyabb a transzvénás ingerlés.

Ø Vezetési zavarok gyakran előfordulnak szívinfarktussal, különösen a betegség 1-2. napján. Előfordulhatnak a szív vezetési rendszerének különböző szintjein: az atrioventricularis csomópont, az atrioventricularis köteg (His bundle) régiójában vagy a vezetési rendszer távolabbi részein. Az atrioventricularis csomópont iszkémiája általában jobb kamrai miokardiális infarktus esetén fordul elő, mivel ez a csomópont a jobb koszorúéren keresztül jut vérrel. Ez különböző mértékű, akár teljes, atropinnal szemben rezisztens atrioventricularis blokkhoz vezethet. Ebben a helyzetben szekvenciális atrioventricularis ingerlés szükséges, míg a hatás hiánya és az esetleges károsodás miatt a kamrai ingerlés kerülendő.

A szív legveszélyesebb vezetési zavarai:

· másodfokú szívblokk(köztes atrioventricularis blokk) akkor fordul elő, ha az impulzusok egy része nem éri el a kamrákat. Mobitz I-es típusú AV blokk(Wenckebach AV-blokádja) az atrioventrikuláris csomópont szintjén a vezetés megsértésének következménye. Ritkán az I-es típusú Mobitz-blokk teljes szívblokkká fejlődhet.

Mobitz típusú AV blokk A II hajlamos a teljes szívblokk felé haladni. Az alárendelt pacemaker, amely a His-Purkinje rendszer alsó részein menekülés miatt aktiválódik, instabil, lassú ritmusú. A prognózis gyakran kedvezőtlen. Ebben az esetben pacemaker beültetése javasolt.

· 3. fokú AV blokk azzal jellemezve, hogy nem jut el pitvari impulzus a kamrákhoz. A teljes AV-blokk jelentős kockázatot jelent a beteg életére. Klinikailag aritmogén sokkként vagy Morgagni-Adams-Stokes rohamként nyilvánulhat meg, melynek egyik megnyilvánulása az eszméletvesztés. A görcsrohamok leggyakrabban a nem teljes AV-blokkról a teljes AV-blokkba való átmenet során egy hosszú előzetes automatikus szünet eredményeként jelentkeznek. A szív aktivitása élesen lelassul, amíg teljesen le nem áll, az agy hipoxiája lép fel, vagy csoportos polytop extrasystoles jelentkezik, átmenettel flutterre és kamrafibrillációra. A transzvénás ingerlés III fokú AV-blokk esetén a leghatékonyabb.

· Paroxizmális pitvari tachycardia, flutter és pitvarfibrilláció ritka szívinfarktusban. Pitvarfibrilláció (fibrilláció) esetén észrevehető hemodinamikai zavarok, ájulás, szívelégtelenség léphet fel. Instabil hemodinamika esetén a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés megszűnését sürgős kardioverzió vagy a pitvari elektromos stimuláció jelzi a pitvarlebegés gyakoriságát meghaladó gyakorisággal. A kardioverzió egyetlen egyenáramú impulzussal történik (200 J vagy kisebb töltés).

A kardiogén sokk diagnosztizálásának kritériumai:

1. A szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm. 1 óráig vagy tovább.

2. Hipoperfúzió jelei - cianózis, hideg nedves bőr, súlyos oliguria (20 ml-nél kevesebb vizeletürítés óránként), pangásos szívelégtelenség, mentális zavarok.

3. 60 ütés feletti pulzusszám. min.

4. Hemodinamikai jelek - éknyomás a pulmonalis artériában több mint 18 Hgmm, szívindex kevesebb, mint 2,2 l/perc/nm.

VIII. A tanulók önálló munkája

1. számú feladat

Értékelje az intenzív osztályra felvett beteget GIB diagnózisával. Határozza meg a vérveszteség mértékét. Ezért:

Határozza meg a vérnyomást, a pulzust, a légzésszámot, a diurézist, a CVP-t, a "fehér folt" tünetét;

Számítsa ki a sokk indexét (Algover);

Határozza meg a BCC hiány mértékét az esedékesség %-ában;

2. számú feladat

Végezze el az anafilaxiás sokk asztmás változatának differenciáldiagnózisát status asthmatikussal.

3. számú feladat

Végezze el a hasi anafilaxiás sokk differenciáldiagnózisát peritonitissel.

4. számú feladat

Intenzív osztályon végzett munka: akut szövődményes szívinfarktusban felvett beteg kórelőzményének készítése.

fizikális vizsgálatot kell végezni a diagnosztikai algoritmusnak és szabványoknak megfelelően;

A vezető tünetek és szindrómák azonosítása;

Indokolja a betegség előzetes diagnózisát;

Javasoljon egy tervet a vizsgálatra és a kezelésre.

5. számú feladat

Tekintse át az MI miatt kezelt beteg kórtörténetét:

Elemezze, hogyan egyezik az előzetes és a klinikai diagnózis;

Ügyeljen a TLT-re, hogy az AMI-tünetek megjelenése után mennyi idővel próbálkoztak trombolízissel;

Javaslatai a beteg további kezelésére, jelezzék a kórházi kezelés becsült időtartamát ebben a helyzetben;

Határozza meg a betegség prognózisát ebben a betegben az életre.

Klinikai feladatok:

1. feladat

Intraabdominalis vérzés diagnózisával kórházba került betegnél pulzus 112/perc, BP rendszer. 90 Hgmm Határozza meg a vérveszteség mértékét és értékelje P.G. Brjuszov.

2. feladat

Az antibiotikum intravénás infúziójának kezdetén a betegnél hirtelen tachycardia, artériás hipotenzió és bronchospasmus alakult ki. Mi a valószínű diagnózisa? Kezelési stratégia?

3. feladat

A sürgősségi kardiológiai osztályon egy 60 éves akut szívinfarktusban szenvedő, akut bal kamrai elégtelenséggel szövődött beteget kezelnek. Az EKG és a hemodinamika standard monitorozása történt. Hirtelen a beteg panaszkodott éles gyengeség, kellemetlen érzés megjelenéséről a szív régiójában. BP 90/50 Hgmm, pulzusszám 156/perc a szívmonitoron, keskeny QRS komplexek. Mi a legvalószínűbb diagnózis? Milyen lépéseket kell azonnal megtenni?

4. feladat

Egy 67 éves beteget ápolnak az intenzív osztályon, akut szívinfarktus diagnózissal. A fájdalom nem aggodalomra ad okot. Auskultációkor a tüdőben nincs ralis. BP 130/80 Hgmm Art., az EKG-n - figyelje a rögzített polytop csoportú kamrai extrasystoleseket. A tetteid?

Teszt ellenőrzése:

1. A "fehér folt" tünete általában:

a) 2 másodperc.

b) Legfeljebb 3 másodperc.

c) 1 másodperc.

d) Legfeljebb 4 másodperc.

2. Általában az óránkénti diurézis:

a) 0,5-1 ml/kg.

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

3. Fiatal férfiaknál a BCC egyenlő:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.

d) 80 ml/kg.

4. 0,99-es sokk index esetén a vérveszteség becsült mennyisége:

a) 20-30% BCC.

b) 15-20% BCC.

c) 30-40% BCC.

5. A dopamin inotróp hatást fejt ki a következő adagokban:

a) 2-3 mcg/kg/perc.

b) 5-10 mcg/kg/perc.

c) Több mint 20 mcg/kg/perc.

6. Az anafilaxiás sokk egy reakció:

7. A vérnyomás csökkenésének fő oka anafilaxiás sokkban:

a) relatív hipovolémia;

b) valódi hipovolémia;

c) a valódi és a relatív hipovolémia kombinációja.

8. Az anafilaxiás sokk által választott gyógyszer:

a) Mezaton;

b) noradrenalin;

c) adrenalin;

d) efedrin.

9. Kardiogén sokk esetén a következő gyógyszereket alkalmazzák a kezelésre, kivéve:

a) dopamin;

b) Mezaton;

c) noradrenalin;

d) Strofantin;

e) Lasix.

Válaszok:

1. feladat

A kapott adatok elegendőek az Algover-sokk index meghatározásához. Az SI egyenlő 112/90 = 1,2, ami a BCC 40%-ának megfelelő vérveszteségnek felel meg, ami kóros megjelenésű, nagy térfogatú és súlyos hipovolémia fokú.

2. feladat

Anafilaxiás sokk. Intenzív ellátás a diagnosztika, az érzéstelenítés, az újraélesztés és a kritikus állapotok intenzív ellátásának protokollja szerint stacioner körülmények között. 1. függelék a Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának „A betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó protokollok jóváhagyásáról a kritikus állapotú orvosi ellátásban” 2004. évi rendeletéhez.

3. feladat

A betegnél paroxizmális supraventricularis tachycardia alakult ki, CPESS-t kell végezni, ha az elektroimpulzus terápia hatástalan.

4. feladat

1,5 mg/ttkg lidokaint kell beadni, majd 2-4 mg/perc fenntartó infúziót kell beadni a 3 mg/kg maximális telítő dózis eléréséig.

Teszt ellenőrzése:

1. a 6. a

2. a 7. a

3. ban ben 8. ban ben

4. a 9. b, d

Csernyavskaya T.O. asszisztens,

asszisztens Alekseeva L.A.

Az anafilaxiás sokk az allergiás reakció azonnali típusa, amely akkor jelentkezik, amikor egy allergén ismételten bejut a szervezetbe. Az anafilaxiás sokkot gyorsan fejlődő, túlnyomórészt általános megnyilvánulások jellemzik: a vérnyomás, a testhőmérséklet csökkenése, a véralvadás, a központi idegrendszer zavara, a megnövekedett érpermeabilitás és a simaizom szervek görcsössége.

Az "anafilaxia" kifejezést (görögül ana – fordított és phylaxia – védelem) P. Portier és C. Richet vezette be 1902-ben, hogy a kutyák szokatlan, néha végzetes reakciójára utaljon a kökörcsin csáp kivonatának ismételt beadására. Hasonló anafilaxiás reakciót írt le 1905-ben az orosz patológus, G.P. Szaharov. Eleinte az anafilaxiát kísérleti jelenségnek tekintették. Aztán hasonló reakciókat találtak embereknél is. Anafilaxiás sokkként váltak ismertté. Az elmúlt 30-40 évben nőtt az emberben az anafilaxiás sokk gyakorisága, ami tükrözi az allergiás megbetegedések előfordulásának általános tendenciáját.

Etiológia és patogenezis

Anafilaxiás sokk alakulhat ki gyógyászati ​​és profilaktikus gyógyszerek szervezetbe történő bejuttatásával, specifikus diagnosztikai módszerek alkalmazásával és a rovarallergia megnyilvánulásaként és nagyon ritkán ételallergia megnyilvánulásával.

Szinte minden gyógyszer vagy profilaktikus gyógyszer érzékenyítheti a szervezetet és sokkos reakciót válthat ki. Egyes gyógyszerek gyakrabban, mások ritkábban okozzák ezt a reakciót, a gyógyszer tulajdonságaitól, alkalmazásának gyakoriságától és a szervezetbe való bejuttatás módjától függően.

A legtöbb gyógyszer haptének, és a testfehérjékhez való kötődés után antigén tulajdonságokat szerez. A komplett antigének heterológ és homológ fehérje- és polipeptidkészítmények. Sokkhatások lépnek fel antitoxikus szérumok, allogén vér gamma-globulinok, polipeptid hormonok (ACTH, inzulin stb.) bevezetésekor. Az antibiotikumok, különösen a penicillin gyakran sokkos reakciót okoznak. A szakirodalom szerint a penicillinre adott allergiás reakciók 0,5-16% gyakorisággal fordulnak elő. Ugyanakkor az esetek 0,01-0,3% -ában súlyos szövődmények figyelhetők meg. Halálos kimenetelű allergiás reakciók a betegek 0,001-0,01%-ánál alakulnak ki (7,5 millió penicillin injekcióra 1 haláleset) (Revuz J., Touraine R., 1974). A sokkot okozó penicillin oldódó dózisa rendkívül kicsi lehet. Például sokkot észleltek egy fecskendőben lévő penicillinnyomok miatt, amelyeket azután hagytak hátra, hogy a penicillin beadására használt fecskendőt az egyik betegnek megmossák, felforralják, és egy másik gyógyszerrel befecskendezték a penicillinre érzékeny betegbe. A penicillinre allergiás betegeknél előfordultak anafilaxiás sokk, miután olyan alkalmazottak keresték fel őket, akik korábban penicillint adtak be egy másik betegnek. A gyakorlatban anafilaktoid sokkot gyakran figyelnek meg radiopaque anyagok, izomrelaxánsok, érzéstelenítők, vitaminok és sok más gyógyszer bevezetésekor.

Az anafilaxiás sokk lehet a rovarallergia egyik megnyilvánulása a hymenoptera csípésére. Az Egyesült Államokban ma már a rovarcsípés súlyos okának tekintik az anafilaxiás sokk eseteinek növekedését, amelyek gyakran halállal végződnek. Hazánkban több mint 500 hymenoptera csípésre allergiás beteg vizsgálatakor az esetek 77%-ában az anafilaxiás sokk különböző változatait diagnosztizálták.

Az allergiás betegek speciális diagnosztikája és hiposzenzitizálása néha anafilaxiás sokkkal jár. Leggyakrabban ez az események végrehajtási technikájának megsértése miatt következik be. Néha a sokk kialakulását az allergénre adott reakció sajátosságai okozhatják. Például rovarallergia esetén a szövetekből származó allergénekkel és a hymenoptera méreggel végzett intradermális vizsgálat minimális helyi bőrreakcióval általános reakciót válthat ki, változó súlyosságú sokk formájában.

Az anafilaxiás sokk kialakulásának gyakoriságát és idejét az allergén szervezetbe jutásának módja befolyásolja. Megállapították, hogy egy allergén parenterális beadásakor gyakrabban figyeltek meg reakciókat, mint például az anafilaxiás sokkot, mint bármely más beadási mód esetén. Különösen veszélyes a gyógyszer intravénás beadása. Az allergén parenterális adagolásával járó anafilaxiás reakciók egy órán belül kialakulnak (néha azonnal, "nem a tű hegyén"). Azonban anafilaxiás sokk kialakulhat a gyógyszer rektális, külső és szájon át történő alkalmazása esetén is, csak ilyen esetekben a sokk később, az allergénnel való érintkezéstől számított 1-3 óra elteltével alakul ki, amint felszívódik. anafilaxiás sokk etiológiája patogenezis

Meg kell jegyezni, hogy az anafilaxiás sokk előfordulása az életkorral növekszik. Ezt a különféle anyagokkal való érintkezés következtében fellépő fokozott érzékenységnek tulajdonítják. Így például újszülötteknél és kisgyermekeknél nincs súlyos általános reakció a csípésre, ahhoz, hogy egy csípős rovar mérgére allergia alakuljon ki, szenzibilizáció szükséges a korábbi csípések formájában. Súlyos anafilaxiás sokk azonban kialakulhat olyan gyermekben is, aki korábban megfelelő érzékenységgel rendelkezik. Az életkor előrehaladtával az anafilaxiás sokk súlyosabb, mivel a szervezet kompenzációs képességei csökkennek, és általában a szervezet krónikus betegségeket szenved el. A súlyos anafilaxiás sokk szív- és érrendszeri betegségekkel kombinálva potenciálisan halálos kombináció.

A reagin mechanizmus az anafilaxiás sokk patogenezisének hátterében. A mediátorok felszabadulása következtében az érrendszeri tónus csökken, összeomlás alakul ki. Növekszik a mikrovaszkulatúra ereinek áteresztőképessége, ami hozzájárul a vér folyékony részének a szövetekbe való felszabadulásához és a vér megvastagodásához. A keringő vér térfogata csökken. A szív másodszor vesz részt a folyamatban. Általában a beteg egyedül vagy orvosi segítséggel kerül ki a sokkból. A homeosztatikus mechanizmusok elégtelenségével a folyamat előrehalad, a szövetekben a hipoxiával összefüggő anyagcserezavarok csatlakoznak, és visszafordíthatatlan sokkváltozások fázisa alakul ki.

Számos gyógyászati, diagnosztikai és profilaktikus gyógyszer (jódtartalmú kontrasztanyagok, izomrelaxánsok, vérpótló szerek, gamma-globulinok stb.) okozhat álallergiás reakciókat. Ezek a gyógyszerek vagy a hisztamin és néhány más mediátor közvetlen felszabadulását idézik elő hízósejtekből és bazofilekből, vagy a komplement aktiválásának alternatív útvonalát foglalják magukban az aktív fragmensek képződésével, amelyek közül néhány a mediátorok felszabadulását is serkenti a hízósejtekből. Ezek a mechanizmusok egyidejűleg is működhetnek. A fehérjekészítményekben molekulák aggregációja léphet fel,

továbbá az aggregált komplexek immunkomplex típusú károsodást okozhatnak, ami a klasszikus útvonal mentén komplement aktivációhoz vezet. Az anafilaxiás sokkkal ellentétben anafilaxiás sokknak nevezik. A szisztémás mastocytosisban szenvedő betegek hajlamosak anafilaktoid reakciókra. Ezt a betegséget a hízósejtek bőrben történő felhalmozódása (urticaria pigmentosa) jellemzi. Nagyszámú hízósejt degranulálásával a hisztamin tömeges felszabadulása következik be, ami anafilaktoid reakció kialakulását okozza.

Leírás:

Az anafilaxiás sokk kifejezés olyan akut szisztémás allergiás reakcióra utal, amely egynél több szervet érint az allergénnel való ismételt expozíció hatására. Az anafilaxiás sokk gyakran életveszélyes a jelentős nyomásesés és fulladás lehetséges kialakulása következtében. Az anafilaxiás sokk a legveszélyesebb szövődmény, amely az esetek 10-20%-ában halálhoz vezet. Az anafilaxiás sokk előfordulási gyakorisága néhány másodperctől vagy perctől 2 óráig terjed az allergénnel való érintkezés kezdetétől számítva. Az anafilaxiás reakció kialakulásában nagyfokú szenzibilizáció esetén sem az adag, sem az allergén beadási módja nem játszik döntő szerepet. Van azonban egy bizonyos összefüggés: a gyógyszer nagy dózisa növeli a sokk súlyosságát és időtartamát.
A kifejlődés patogenetikai mechanizmusa szerint az anafilaxiás sokk az 1. típusú (azonnali típusú) allergiás reakció, amelyet az E immunglobulin okoz.

Előfordulás okai:

Anafilaxiás sokk léphet fel, ha bármilyen antigénnel érintkezik. Terápiás és diagnosztikai beavatkozások során figyelhető meg - gyógyszerek (penicillin és analógjai, sztreptomicin, B1-vitamin, amidopirin, analgin, novokain), immunszérumok, jódtartalmú radiopaque anyagok, bőrvizsgálat és allergénekkel végzett hiposzenzitizáló terápia, hibákkal. , vérpótlók stb.

Patogenezis:

Az anafilaxiás sokk azonnali típusú - 1-es típusú - allergiás reakció. Az erekhez közelebb található hízósejtekhez és a vérben keringő bazofilekhez való allergén kötődés jelenségén alapul. A szervezetbe került allergén és az E immunglobulin között interakciós reakció lép fel, melynek eredményeként a hízósejtekből gyulladásos mediátor, hisztamin szabadul fel. A hisztamin, valamint a prosztaglandinok és leukotriének hatásának következtében megnő az érfal permeabilitása, a hörgőgörcsök görcsössége, a nyálka túlzott elválasztása, valamint a vér folyékony részének (plazma) felszabadulása. ) az intercelluláris térbe. A hisztamin kóros hatásának eredményeként az érrendszeri kapacitás élesen megnő, és a BCC (a keringő vér térfogata) élesen csökken, a nyomás csökken, ez pedig a vénás visszaáramlás csökkenéséhez vezet. vér jut a szívbe, és csökken a szív lökettérfogata.

Tünetek:

Hagyományosan az anafilaxiás sokk klinikai képében 3 formát különböztetnek meg:
1. A rapid forma az allrgen bevezetése után 1-2 másodperccel jelentkezik. Eszméletvesztés, pupillák kitágulása (miózis), a pupillák reakcióhiánya nem enyhe. Az artériás nyomás csökken, a légzés zavart, a szívhangok nem hallhatók. A halál ebben a formában 8-10 percen belül következik be.
2. Súlyos forma 5-7 perccel az allergén bevezetése után következik be. Hőérzet, légzési elégtelenség, kitágult pupillák jellemzik. Aggodalomra ad okot, vérnyomásesés van.
3. Az anafilaxiás sokk átlagos formája 30 perccel az allergén bevezetése után alakul ki. A bőrön allergiás kiütés jelentkezik,.
A középső formára a következő lehetőségek jellemzőek:
A. Kardiogén tüdőödémával
B. Asztmaszerű bronchospasmussal, laryngospasmussal, gégeödémával.
B. Agyi, amelyet tudatzavar, görcsök jellemeznek.
G. Hasi az "akut has" tüneteivel.

Halál okai anafilaxiás sokkban:
1. Akut szív- és légzési elégtelenség
2.
3. Agyödéma
4. Vérzés az agyban, a mellékvesékben.

Megkülönböztető diagnózis:

Az anafilaxiás sokk tünete közvetlenül a gyógyszer beadása után vagy annak beadása során általános gyengeség, erős fejfájás, heveny mellkasi fájdalom, hasi fájdalom, nyálkahártyák és bőr sápadtsága. A naphylaxiás sokk kialakulásának kezdete és az eszméletvesztés megkülönböztetése érdekében emlékezni kell arra, hogy anafilaxiás sokk esetén a tudat kezdetben megmarad és megfigyelhető. Lehetséges gyorsan kialakuló angioödéma és légzési elégtelenség. Megjelenik a bőr cianózisa. A beteg nyugtalan, viszketésre panaszkodik. A halál a veseelégtelenség következménye is lehet.

Kezelés:

A kezelésre jelölje ki:

Algoritmus az anafilaxiás sokk orvosi ellátására.
1. Megakadályozza az allergén bejutását a szervezetbe:
- a befecskendezett oldatot fecskendővel felszívni, bemetszést készíteni (infiltratívan bevezetett érzéstelenítőknél), öblíteni a szájat (gyógyszerek eltávolítására), érszorítót felhelyezni (ha a gyógyszert karba vagy lábba fecskendezték be).
- a gyógyszer injekció beadásának helyéhez közel infiltrálja a bőrt és a bőr alatti szövetet 0,5 ml 1%-os adrenalin oldattal, 5 ml sóoldattal hígítva.
- Penicillináz bevezetése, ha anafilaxiás sokk jelentkezett az apenicillin bevezetésének hátterében.
2. Egyidejűleg írja be:
- adrenalin 0,3-0,5 ml s / c
- 5-10 mg / perc. intravénásan, ismételje meg kétszer 5 perc múlva, vagy 0,1 mg 10 ml izotóniás sóoldatban az endotracheális csőbe
- glükokortikoidok és antihisztaminok intravénás infúziója
- hidrokortizon 15-3000 mg vagy prednizolon 1000 mg, vagy dexametazon 4-20 mg 10-15 ml 5%-os vagy 40%-os glükózban; m vagy w/w
3. Ha az allergén a gyomoron és a beleken, enteroszorbenseken (aktív szén, enterosgél) bejutott, egyidejűleg végezzen tracheális intubációt a sokk minden változatában és formájában, kivéve a hasi, katétorizálja a hólyagot és a szondát a orrjáratok.
4. Egyidejűleg beadott aminofillin 8 mg/kg óránként.
5. Hatástalansággal - oxigénterápia.
6. A kardiopulmonális elégtelenség kialakulásával - megfelelő újraélesztési intézkedések.
-

Megelőzés:

Az anafilaxiás sokk kialakulásának megelőzése mindenekelőtt az allergiás anamnézis teljes összegyűjtéséből áll, beleértve az örökleteset is (egyidejű betegségek jelenléte - atópiás dermatitis, Quincke-ödéma gyógyszerek és termékek esetében, gyermekeknél - az allergiás anamnézis meghatározása szülőké). Információkat kell találni az orvos által használni kívánt gyógyszer korábbi alkalmazásáról, használatának következményeiről. Jelenleg hangos figyelmeztetések vannak az olyan gyógyszerek allergiavizsgálatával kapcsolatban, amelyek érzékenyíthetik a szervezetet vagy anafilaxiát okozhatnak. Az anafilaxiás reakció kevésbé gyanúja esetén általános érzéstelenítést kell alkalmazni. Az allergiás anamnézisben szenvedő betegeknél a fogászati ​​beavatkozásokat a deszenzitizáló gyógyszerek előzetes beadása után kórházban végezzük.