Aká je počiatočná fáza dep a ako ju liečiť. Encefalopatia

Discirkulačná encefalopatia je pomaly progresívne ochorenie spôsobené cerebrálnou vaskulárnou patológiou, pri ktorej dochádza k rozvoju štrukturálnych fokálnych zmien v kôre a subkortikálnych štruktúrach.

Ochorenie je charakterizované zhoršujúcim sa postihnutím kognitívnych a mentálnych funkcií, emocionálno-vôľovej sféry, čo sa spája s motorickými a zmyslovými poruchami.

Diagnózu stanovuje neurológ na základe údajov z vyšetrenia, ako aj niektorých inštrumentálnych štúdií. Discirkulačná encefalopatia je jednou z tých chorôb, ktoré je potrebné identifikovať a liečiť čo najskôr.

Podstata choroby

Čo to je a ako to liečiť? Rôzne vaskulárne patológie vedú k narušeniu prietoku krvi v nich. V tých oblastiach mozgu, ktoré dostali výživu a kyslík, dochádza k nedostatku kyslíka (hypoxii), ktorý sa časom zvyšuje. S kritickým poklesom trofizmu oblastí mozgu zomierajú a tvoria sa ložiská riedenia tkaniva (leukoaraióza).

Oblasti leukoaraiózy majú zvyčajne malý priemer a nachádzajú sa vo viacerých počtoch v rôznych častiach mozgu. Postihnuté sú najmä tie štruktúry, ktoré sa nachádzajú na hranici dvoch cievnych oblastí mozgu – pochádzajúce z krčnej tepny, a tvorené vertebrobazilárnou tepnou.

Ak sa na začiatku ochorenia oblasti susediace s postihnutým pokúsili nahradiť jeho funkciu, potom sa spojenia medzi nimi stratia; ku koncu začnú pociťovať aj nedostatok kyslíka. Osoba sa stáva zdravotne postihnutou.

Mechanizmus discirkulačnej encefalopatie teda do istej miery pripomína, len v druhom prípade sa ochorenie vyvíja akútne v dôsledku rýchleho uzáveru arteriálnej cievy. Pri dyscirkulačnej encefalopatii sa priemer arteriálnych vetiev postupne zmenšuje, a preto neurologické deficity postupujú pomaly.

Príčiny dyscirkulačnej encefalopatie

Discirkulačná encefalopatia sa vyvíja v dôsledku chorôb a stavov, pri ktorých dochádza k postupnému zmenšovaniu priemeru jednej alebo viacerých tepien privádzajúcich krv do mozgu.

Sú nasledovné:

2) Nestále (náhle) zvýšenie krvného tlaku. Krvný tlak priamo ovplyvňuje, ako dobre je mozog kŕmený (toto sa nazýva cerebrálny perfúzny tlak). Korelácia je takáto: čím vyšší je krvný tlak, keď je človek jasne pri vedomí, tým je pravdepodobnejšie, že krv bude „tlačená“ do mozgu. Aby sa to nestalo, musia sa cievy v mozgu zmenšiť. Nemôžu to však urobiť súčasne a postihnutých je len niekoľko oblastí mozgu.

Zvýšený krvný tlak možno pozorovať pri nasledujúcich patológiách:

• polycystické ochorenie obličiek;
• nádor nadobličiek – feochromocytóm;
• , najmä chronické;
• choroba alebo .

1) Patológia vertebrálnych artérií, v dôsledku ktorej sa v vertebrobazilárnej oblasti vyvíja discirkulačný proces. Príčiny porúch krvného zásobenia v týchto cievach sú:

• poranenie krčnej chrbtice (aj v prípade neúspešnej liečby masážnym terapeutom alebo chiropraktikom);
• dysplastické patológie chrbtice postihujúce krčnú oblasť;
• Kimerliho anomália je porušením štruktúry prvého krčného stavca, kvôli ktorému je vertebrálna artéria stlačená pri určitých pohyboch hlavy;
• arteriálne malformácie.

2) Časté zníženie krvného tlaku (v dôsledku iných patológií), čo má za následok zníženie cerebrálneho perfúzneho tlaku.

3) Systémový vaskulárny zápal.

Príznaky dyscirkulačnej encefalopatie

Ochorenie sa prejavuje niekoľkými hlavnými syndrómami (ich kombinácia závisí od toho, ktoré oblasti mozgu sú postihnuté). Klasické príznaky discirkulačnej encefalopatie sú nasledovné:

1. 1) Osobné zmeny: nové charakterové črty, agresivita, podozrievavosť, podráždenosť.
2. 2) Porucha reči: jej porozumenie aj normálna reprodukcia.
3. 3) Duševné poruchy: človek stráca schopnosť prenášať informácie, prestáva si pamätať a nemôže využívať existujúce údaje. Stráca sklon k poznaniu, uvedomovaniu si a spracovávaniu informácií.
4. 4) Zhoršený sluch, zrak, čuch.
5. 5) Bolesť hlavy: hlavne v spánkoch a zadnej časti hlavy, zatiaľ čo v očiach môže byť tlak, môže sa vyskytnúť nevoľnosť a vracanie.
6. 6) Vestibulárne poruchy: potácanie, nedostatok koordinácie.
7. 7) Autonómne príznaky: nevoľnosť, vracanie, sucho v ústach.
8. 8) Poruchy spánku: zvýšená ospalosť, nespavosť, ľahký spánok.
9. 9) Asténo-neurotický syndróm: emočná labilita, to znamená zmeny nálady, plačlivosť; častá zlá nálada.

V závislosti od závažnosti sú príznaky rozdelené do 3 štádií.

Discirkulačná encefalopatia 1. stupňa

Spočiatku sú viditeľné iba emocionálne poruchy: človek sa stáva plačlivým, úzkostným, podráždeným, depresívnym; často má zlú náladu. Rýchlejšie sa unaví a z času na čas ho bolí hlava.

Porušujú sa aj kognitívne funkcie: trpí schopnosť koncentrácie, zhoršuje sa pamäť, znižuje sa tempo myslenia; Po výraznej psychickej záťaži sa človek rýchlo unaví. Udalosti sú zmätené, stále je možné reprodukovať dávno prijaté informácie, ale je ťažké reprodukovať nové informácie. Neistota, závraty a nevoľnosť sa vyvíjajú aj pri chôdzi. Spánok sa stáva nepokojným.

Discirkulačná encefalopatia 2. stupňa

V tejto fáze sú pozorované nasledujúce príznaky:

• bolesť hlavy sa stáva konštantnou;
• človek cíti hluk v hlave;
• letargia;
• rýchla únavnosť;
• pamäť klesá;
• plačlivosť;
• spánok je narušený;
• stáva sa ťažké prehltnúť;
• reprodukcia reči je narušená;
• výrazy tváre sú chudobné;
• chvenie rúk a hlavy;
• nedostatok koordinácie;
• pomalosť pohybov;
• pohyby prstov sa stávajú nepríjemnými;
• zhoršenie sluchu;
• môžu sa vyskytnúť záchvaty;
• človek pravidelne vidí záblesky svetla pred očami.

Dyscirkulačná encefalopatia 3. stupňa

V tomto rozsahu prevažujú známky poškodenia jedného laloku mozgu, napríklad poruchy koordinácie, sluchu, zraku, citlivosti. Človek sa zle orientuje v mieste a čase a stáva sa úplne apatickým. Pre ostatných je ťažké rozpoznať človeka podľa jeho správania a pokusov o komunikáciu.

Nemôže pracovať, jednoducho nič nerobí alebo sa venuje niečomu neproduktívnemu. Človek chodí šouravou chôdzou, je pre neho ťažké začať sa pohybovať a rovnako ťažko sa zastaviť. Má triašku v rukách a môže mať parézu. Pacient má ťažkosti s prehĺtaním a má inkontinenciu moču alebo stolice. V tomto štádiu sú záchvaty bežné.

Hypertenzná encefalopatia

Vyvíja sa u mladších ľudí. Čím viac hypertenzných kríz sa u človeka vyvinie, tým rýchlejšie choroba postupuje. Pri hypertenznej encefalopatii sa človek stáva nehybným, rozrušeným a euforickým.

Venózna encefalopatia

Pri tejto forme ochorenia dominujú bolesti hlavy, ktoré sa zhoršujú pri kašli a kýchaní, závraty, letargia, nespavosť, apatia, nevoľnosť, vracanie.

Diagnóza dyscirkulačnej encefalopatie

Pri dyscirkulačnej encefalopatii sa vykonávajú tieto štúdie:

• vyšetrenie oftalmológom;
• Lipidový profil;
• koagulogram;
• MRI mozgu;
• Dopplerografia ciev hlavy a krku;
• konzultácie s kardiológom;
• ak je to potrebné - denné sledovanie EKG, krvného tlaku;
• vyšetrenie u nefrológa.

Diagnóza sa vykonáva na základe nasledujúcich kritérií:

1. 1) Údaje z vyšetrenia neurológom, ktorý identifikuje neurologické a neuropsychologické syndrómy;
2. 2) Tieto symptómy sa vyvinuli po potvrdenej ateroskleróze;
3. 3) Existuje tendencia k progresii symptómov;
4. 4) CT alebo MRI neodhalia iné ochorenia, ktoré by mohli vysvetliť symptómy.

Liečba dyscirkulačnej encefalopatie

Pri discirkulačnej encefalopatii určite dodržiavajte nízkokalorickú diétu s malým množstvom živočíšnych tukov a vyprážaných jedál, vajec. Aby bola liečba účinná, je potrebné viesť aktívny životný štýl, udržiavať intelektuálnu aktivitu a nerozptyľovať sa od domácich úloh.

Medikamentózna terapia opakovane, v kurzoch.

1. 1) Terapia zameraná na zníženie krvného tlaku: Enalapril, Nifedipin, Nimodipin.
2. 2) Liečba aterosklerózy: Lovastatin, Probucol, Gemfibrozil.
3. 3) Použitie liekov, ktorých účinok je zameraný na prevenciu ukladania krvných doštičiek na stenách krvných ciev: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
4. 4) Antioxidačná terapia: vitamín E, Actovegin, Mexidol.
5. 5) Užívanie liekov zameraných na zlepšenie interneurónových spojení: Piracetam, Ginkgo biloba.
6. 6) Cievne lieky: Vinpocetín, Stugeron, Xantinol nikotinát.
7. 7) Lieky ovplyvňujúce metabolizmus neurónov: Cerebrolysin, Cortexin.
8. 8) Na stabilizáciu membrán neurónov sa používajú: „Gliatilin“, „Cereton“.

Okrem toho sa používajú fyzioterapeutické metódy:

• UHF v oblasti cervikálnych ciev;
• elektrospánok;
• vystavenie zóne goliera galvanickým prúdom;
• laserová terapia;
• akupunktúrna masáž;
• kúpele.

Vyžaduje sa aj cvičebná terapia vrátane stabilometrického tréningu na zníženie závratov; psychoterapia.

Ak dyscirkulačná encefalopatia rýchlo progreduje alebo bola pozorovaná aspoň jedna epizóda akútnych porúch prekrvenia, je indikovaná chirurgická liečba, ktorá pozostáva z vytvorenia umelého spojenia medzi cievami, aby sa ischemické oblasti normálne prekrvili.

Prevencia

Ak chcete zabrániť DEP:

• kontrolovať hladiny krvného tlaku;
• udržiavať hladinu cukru v krvi na normálnej úrovni;
• kontrolovať hladinu cholesterolu (pozri) a lipoproteíny s nízkou hustotou v krvi;
• prestať fajčiť a piť alkohol;
• sledovať svoju váhu.

Ktorého lekára by som mal kontaktovať kvôli liečbe?

Ak si po prečítaní tohto článku myslíte, že máte príznaky charakteristické pre túto chorobu, mali by ste

Poškodenie mozgu v dôsledku chronickej, pomaly progresívnej poruchy cerebrálnej cirkulácie rôznej etiológie. Discirkulačná encefalopatia sa prejavuje kombináciou zhoršených kognitívnych funkcií s poruchami pohybovej a emocionálnej sféry. V závislosti od závažnosti týchto prejavov sa dyscirkulačná encefalopatia delí na 3 stupne. Zoznam vyšetrení vykonaných na discirkulačnú encefalopatiu zahŕňa oftalmoskopiu, EEG, REG, Echo-EG, ultrazvukové a duplexné skenovanie mozgových ciev, MRI mozgu. Discirkulačná encefalopatia sa lieči individuálne vybranou kombináciou antihypertenzív, cievnych, protidoštičkových, neuroprotektívnych a iných liekov.

Všeobecné informácie

Patogenéza

Etiologické faktory DEP tak či onak vedú k zhoršeniu cerebrálnej cirkulácie, a teda k hypoxii a narušeniu trofizmu mozgových buniek. V dôsledku toho dochádza k smrti mozgových buniek s tvorbou oblastí riedenia mozgového tkaniva (leukoaraióza) alebo viacerých malých ložísk takzvaných „tichých infarktov“.

Najzraniteľnejšie pri chronických cievnych mozgových príhodách je biela hmota hlbokých častí mozgu a podkôrových štruktúr. Je to spôsobené ich umiestnením na hranici vertebrobazilárnej a karotickej panvy. Chronická ischémia hlbokých častí mozgu vedie k narušeniu spojenia medzi subkortikálnymi gangliami a mozgovou kôrou, čo sa nazýva „fenomén odpojenia“. Podľa moderných konceptov je to „fenomén odpojenia“, ktorý je hlavným patogenetickým mechanizmom rozvoja dyscirkulačnej encefalopatie a určuje jej hlavné klinické príznaky: kognitívne poruchy, poruchy emocionálnej sféry a motorických funkcií. Charakteristické je, že discirkulačná encefalopatia sa na začiatku svojho priebehu prejavuje funkčnými poruchami, ktoré pri správnej liečbe môžu byť reverzibilné a následne sa postupne vytvára perzistujúci neurologický defekt, často vedúci až k invalidite pacienta.

Bolo zaznamenané, že približne v polovici prípadov sa dyscirkulačná encefalopatia vyskytuje v kombinácii s neurodegeneratívnymi procesmi v mozgu. Vysvetľuje sa to zhodou faktorov vedúcich k rozvoju tak cievnych ochorení mozgu, ako aj degeneratívnych zmien v mozgovom tkanive.

Klasifikácia

Podľa etiológie sa dyscirkulačná encefalopatia delí na hypertenznú, aterosklerotickú, venóznu a zmiešanú. Podľa charakteru priebehu sa rozlišujú pomaly progresívna (klasická), remitujúca a rýchlo progredujúca (cvalová) discirkulačná encefalopatia.

V závislosti od závažnosti klinických prejavov sa dyscirkulačná encefalopatia klasifikuje do štádií. I. štádium dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizované subjektivitou väčšiny prejavov, miernym kognitívnym poškodením a absenciou zmien neurologického stavu. Discirkulačná encefalopatia štádia II je charakterizovaná zjavnými kognitívnymi a motorickými poruchami a zhoršujúcimi sa emočnými poruchami. Dyscirkulačná encefalopatia štádia III je v podstate vaskulárna demencia rôznej závažnosti, sprevádzaná rôznymi motorickými a duševnými poruchami.

Počiatočné prejavy

Charakteristický je jemný a postupný nástup dyscirkulačnej encefalopatie. V počiatočnom štádiu DEP môžu vystúpiť do popredia emočné poruchy. U približne 65 % pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou ide o depresiu. Charakteristickým rysom vaskulárnej depresie je, že pacienti nemajú sklon sťažovať sa na nízku náladu a depresiu. Častejšie, ako pacienti s hypochondriálnou neurózou, pacienti s DEP sú fixovaní na rôzne nepríjemné pocity somatickej povahy. Discirkulačná encefalopatia sa v takýchto prípadoch vyskytuje so sťažnosťami na bolesť chrbta, artralgiu, bolesti hlavy, zvonenie alebo hluk v hlave, bolesť v rôznych orgánoch a iné prejavy, ktoré celkom nezapadajú do klinického obrazu somatickej patológie pacienta. Na rozdiel od depresívnej neurózy sa depresia pri dyscirkulačnej encefalopatii vyskytuje na pozadí malej psychotraumatickej situácie alebo bez akéhokoľvek dôvodu a je ťažké ju liečiť antidepresívami a psychoterapiou.

Dyscirkulačná encefalopatia počiatočného štádia sa môže prejaviť zvýšenou emočnou labilitou: podráždenosť, náhle zmeny nálady, prípady nekontrolovateľného plaču z nedôležitého dôvodu, útoky agresívneho postoja voči ostatným. S podobnými prejavmi, spolu so sťažnosťami pacienta na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, neprítomnosť mysle, je počiatočná dyscirkulačná encefalopatia podobná neurasténii. Pre dyscirkulačnú encefalopatiu je však typická kombinácia týchto príznakov s príznakmi narušenia kognitívnych funkcií.

V 90% prípadov sa kognitívna porucha prejavuje už v počiatočných štádiách vývoja dyscirkulačnej encefalopatie. Patria sem: zhoršená schopnosť koncentrácie, zhoršenie pamäti, ťažkosti pri organizovaní alebo plánovaní akejkoľvek činnosti, znížené tempo myslenia, únava po psychickej záťaži. Typické pre DEP je narušenie reprodukcie prijatých informácií pri zachovaní pamäti o životných udalostiach.

Motorické poruchy sprevádzajúce počiatočné štádium discirkulačnej encefalopatie zahŕňajú najmä sťažnosti na závraty a určitú nestabilitu pri chôdzi. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť a zvracanie, ale na rozdiel od skutočnej vestibulárnej ataxie sa podobne ako závraty objavujú iba pri chôdzi.

Príznaky štádia II-III DEP

Štádium II-III dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizované zvýšením kognitívnych a motorických porúch. Dochádza k výraznému zhoršeniu pamäti, nedostatku pozornosti, intelektuálnemu úpadku a vážnym ťažkostiam, keď je potrebné vykonávať predtým realizovateľnú duševnú prácu. Pacienti s DEP zároveň sami nedokážu adekvátne posúdiť svoj stav a preceňujú svoj výkon a intelektuálne možnosti. Pacienti s discirkulačnou encefalopatiou časom strácajú schopnosť zovšeobecňovať a rozvíjať akčný program a začínajú sa zle orientovať v čase a mieste. V treťom štádiu discirkulačnej encefalopatie sú zaznamenané výrazné poruchy myslenia a praxe, poruchy osobnosti a správania. Vyvíja sa demencia. Pacienti strácajú schopnosť pracovať a pri hlbšom postihnutí strácajú aj sebaobsluhu.

Z porúch emocionálnej sféry je discirkulačná encefalopatia neskorších štádií najčastejšie sprevádzaná apatiou. Dochádza k strate záujmu o predchádzajúce záľuby, nedostatku motivácie k akejkoľvek činnosti. V štádiu III dyscirkulačnej encefalopatie sa pacienti môžu venovať nejakej neproduktívnej činnosti a častejšie nerobia vôbec nič. Sú ľahostajní voči sebe a udalostiam, ktoré sa okolo nich dejú.

Poruchy pohybu, ktoré sú v štádiu I dyscirkulačnej encefalopatie sotva viditeľné, sa neskôr stanú zrejmými aj pre ostatných. Pre DEP je typická pomalá chôdza s malými krokmi, sprevádzaná šoupaním v dôsledku toho, že pacient nedokáže zdvihnúť nohu z podlahy. Táto pohybová chôdza pri dyscirkulačnej encefalopatii sa nazýva „chôdza lyžiara“. Je typické, že pri chôdzi sa pacient s DEP ťažko začína pohybovať dopredu a tiež ťažko zastavuje. Tieto prejavy sa podobne ako chôdza pacienta s DEP výrazne podobajú na klinický obraz Parkinsonovej choroby, no na rozdiel od nej nie sú sprevádzané motorickými poruchami v rukách. V tejto súvislosti klinické prejavy dyscirkulačnej encefalopatie podobnej parkinsonizmu lekári nazývajú „parkinsonizmus dolnej časti tela“ alebo „vaskulárny parkinsonizmus“.

V štádiu III DEP sa pozorujú príznaky orálneho automatizmu, ťažké poruchy reči, tras, paréza, pseudobulbárny syndróm a inkontinencia moču. Možný výskyt epileptických záchvatov. Discirkulačná encefalopatia štádia II-III je často sprevádzaná pádmi pri chôdzi, najmä pri zastavení alebo otáčaní. Takéto pády môžu viesť k zlomeninám končatín, najmä ak sa DEP kombinuje s osteoporózou.

Diagnostika

Včasná identifikácia symptómov discirkulačnej encefalopatie má nepopierateľný význam, čo umožňuje včasné začatie vaskulárnej terapie existujúcich cerebrovaskulárnych porúch. Na tento účel sa odporúča pravidelné vyšetrenie neurológom u všetkých pacientov s rizikom vzniku DEP: hypertonikov, diabetikov a osoby s aterosklerotickými zmenami. Okrem toho posledná skupina zahŕňa všetkých starších pacientov. Keďže kognitívne poruchy, ktoré sprevádzajú dyscirkulačnú encefalopatiu v počiatočných štádiách, môžu zostať bez povšimnutia pacienta a jeho rodiny, na ich identifikáciu sú potrebné špeciálne diagnostické testy. Pacient je napríklad požiadaný, aby zopakoval slová, ktoré povedal lekár, nakreslil ciferník so šípkami označujúcimi daný čas a potom si zapamätal slová, ktoré zopakoval po lekárovi.

V rámci diagnostiky discirkulačnej encefalopatie je konzultovaný oftalmológ s oftalmoskopiou a stanovením zorných polí, EEG, Echo-EG a REG. Ultrasonografia ciev hlavy a krku, duplexné skenovanie a MRA mozgových ciev sú dôležité pri identifikácii cievnych porúch pri DEP. MRI mozgu pomáha odlíšiť dyscirkulačnú encefalopatiu od cerebrálnej patológie iného pôvodu: Alzheimerova choroba, diseminovaná encefalomyelitída, Creutzfeldt-Jakobova choroba. Najspoľahlivejším znakom dyscirkulačnej encefalopatie je detekcia ložísk „tichých“ infarktov, pričom pri neurodegeneratívnych ochoreniach možno pozorovať aj prejavy cerebrálnej atrofie a oblasti leukoaraiózy.

Diagnostické pátranie po etiologických faktoroch, ktoré determinovali rozvoj discirkulačnej encefalopatie, zahŕňa konzultáciu s kardiológom, meranie krvného tlaku, koagulogram, stanovenie cholesterolu a krvných lipoproteínov a rozbor cukru v krvi. V prípade potreby je pacientom s DEP predpísaná konzultácia s endokrinológom, denné monitorovanie krvného tlaku, konzultácia s nefrológom a na diagnostiku arytmie - EKG a denné monitorovanie EKG.

Liečba DEP

Najúčinnejšou liečbou dyscirkulačnej encefalopatie je komplexná etiopatogenetická liečba. Mala by byť zameraná na kompenzáciu existujúceho kauzálneho ochorenia, zlepšenie mikrocirkulácie a cerebrálnej cirkulácie, ako aj na ochranu nervových buniek pred hypoxiou a ischémiou.

Etiotropná liečba discirkulačnej encefalopatie môže zahŕňať individuálny výber antihypertenzív a hypoglykemických liekov, antisklerotickú diétu atď. Ak sa discirkulačná encefalopatia objaví na pozadí vysokej hladiny cholesterolu v krvi, ktorá neklesá diétou, potom sa používajú lieky na zníženie cholesterolu (lovastatín, gemfibrozil, probukol) sú zahrnuté v liečbe DEP.

Základom patogenetickej liečby dyscirkulačnej encefalopatie sú lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu hemodynamiku a nevedú k „kradnému“ efektu. Patria sem blokátory vápnikových kanálov (nifedipín, flunarizín, nimodipín), inhibítory fosfodiesterázy (pentoxifylín, ginkgo biloba), antagonisty a2-adrenergných receptorov (piribedil, nicergolín). Keďže discirkulatívna encefalopatia je často sprevádzaná zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, pacientom s DEP sa odporúča užívať takmer celoživotné protidoštičkové látky: kyselinu acetylsalicylovú alebo tiklopidín a ak existujú kontraindikácie (žalúdočný vred, gastrointestinálne krvácanie atď.) - dipyridamol.

Dôležitú súčasť liečby dyscirkulačnej encefalopatie tvoria lieky s neuroprotektívnym účinkom, ktoré zvyšujú schopnosť neurónov fungovať v podmienkach chronickej hypoxie. Z týchto liekov sa pacientom s dyscirkulačnou encefalopatiou predpisujú deriváty pyrolidónu (piracetam a pod.), deriváty GABA (kyselina N-nikotinoyl-gama-aminomaslová, kyselina gama-aminomaslová, kyselina aminofenylmaslová), lieky živočíšneho pôvodu (hemodialyzát z krvi mliečne teľatá, cerebrálny hydrolyzát ošípaných, kortexín), liečivá stabilizujúce membránu (cholín alfoscerát), kofaktory a vitamíny.

V prípadoch, keď je discirkulačná encefalopatia spôsobená zúžením priesvitu a. carotis interna, dosahujúcim 70 % a je charakterizovaná rýchlou progresiou, epizódami PNMK alebo menšou mozgovou príhodou, je indikovaná chirurgická liečba DEP. V prípade stenózy operácia pozostáva z karotickej endarterektómie, v prípade úplnej oklúzie - pri tvorbe extra-intrakraniálnej anastomózy. Ak je discirkulačná encefalopatia spôsobená anomáliou vertebrálnej artérie, vykoná sa jej rekonštrukcia.

Prognóza a prevencia

Vo väčšine prípadov môže včasná, adekvátna a pravidelná liečba spomaliť progresiu I. a dokonca II. štádia encefalopatie. V niektorých prípadoch sa pozoruje rýchla progresia, pričom každá nasledujúca fáza sa vyvíja 2 roky od predchádzajúcej. Nepriaznivým prognostickým znakom je kombinácia dyscirkulačnej encefalopatie s degeneratívnymi zmenami v mozgu, ako aj hypertenzné krízy vyskytujúce sa na pozadí DEP, akútne cerebrovaskulárne príhody (TIA, ischemické alebo hemoragické mŕtvice) a nedostatočne kontrolovaná hyperglykémia.

Najlepšou prevenciou rozvoja dyscirkulačnej encefalopatie je úprava existujúcich porúch metabolizmu lipidov, boj proti ateroskleróze, účinná antihypertenzívna liečba a adekvátny výber hypoglykemickej liečby diabetikov.

Discirkulačná encefalopatia alebo „veľa povyku pre nič“

Moderná neurológia má horúčku. Niektoré diagnózy sa nahrádzajú inými, objavujú sa nové teórie, pri liečbe invalidizujúcich ochorení sa využívajú počítačové technológie, exoskeletony a bezdrôtová neurosenzorická komunikácia.

To plne ovplyvnilo diagnózu, ktorá má zvučný a krásny názov - „dyscirkulačná encefalopatia“. Čo to je? Ak túto diagnózu dešifrujeme doslovne, preklad z „lekárskeho do ruštiny“ bude znieť asi takto – „pretrvávajúce a rôzne poruchy vo fungovaní centrálneho nervového systému spôsobené chronickými poruchami krvného obehu“.

Samotný termín znie pre nezasvätených desivo a nie náhodou je jednou z najčastejších otázok na Runete „ako dlho môžete žiť s discirkulačnou encefalopatiou“. Oficiálna odpoveď znie: koľko chcete.

K tomu môžeme dodať aj to, že pri pohľade na ambulantné záznamy starších pacientov, ktorí v deväťdesiatych rokoch navštívili neurológa, sa dá zistiť, že dobrá polovica vyšetrení končí diagnózou typu „DE II“, teda „dyscirkulačný encefalopatia 2. stupňa.“

Od roku 1995, po zavedení ICD-10, teda súčasnej medzinárodnej klasifikácie chorôb, však takáto diagnóza neexistuje. A oficiálne, zdá sa, nie je o čom hovoriť a téma je uzavretá. Naši „nepokročilí“ lekári, najmä vo vnútrozemí, však dnes už povolené diagnózy nepoužívajú. Medzi „povolené“ diagnózy patrí napríklad „chronická cerebrálna ischémia“ alebo „hypertenzná encefalopatia“.

A v „staromódnom spôsobe“ sa používa staré dobré DE. Čo je to?

Rýchla navigácia na stránke

Discirkulačná encefalopatia - čo to je?

V skutočnosti je veľmi ťažké stanoviť presnú diagnózu, ak neexistujú jasné kritériá na jej stanovenie. Táto situácia nastáva obzvlášť často v neurológii, kde všetko „stojí“ na funkcii mozgu, o ktorom sa (zatiaľ) nevie, ako funguje.

Čo má robiť lekár, ak sa pacient z dôvodu veku sťažuje, že sa mu „trochu“ zhoršila pamäť udalostí, zhoršil sa spánok a zmenila sa nálada? Pri vyšetrení si neurológ všimne mierny chvenie viečok, mierny rozdiel v reflexoch a nič viac. Je zdravý alebo nie?

Vzhľadom na to, že takmer všetci starší pacienti majú arteriálnu hypertenziu, príznaky mozgovej aterosklerózy a určité možné formy porúch krvného obehu, po mnohých diskusiách a úpravách bol v roku 1958 prijatý termín „dyscirkulačná encefalopatia“.

Od samého začiatku to nebolo úplne jasné. Koniec koncov, klinicky sa encefalopatia nazývala pretrvávajúce organické poškodenie mozgu, napríklad posttraumatická encefalopatia. A v prípade discirkulačnej formy s včasnou liečbou všetky tieto menšie príznaky zmizli. V dôsledku toho sa ukázalo, že encefalopatia je úplne reverzibilná, aj keď opakujúca sa porucha.

• Samozrejme, tento termín je zastaraný. Koniec koncov, objavil sa ešte pred letom človeka do vesmíru, pred príchodom takých moderných výskumných metód ako ultrazvuk, CT, MRI, angiografia, PET (pozitrónová emisná tomografia).

V súčasnosti však existujú pokusy o „oživenie“ tohto pojmu. Často sa napríklad môžete dočítať, že discirkulačná encefalopatia je vaskulárna lézia mozgu (difúzna), ktorá pomaly postupuje, je dôsledkom mnohých chorôb a stavov, ktoré postihujú malé tepny mozgu.

V modernej klasifikácii chorôb môže byť tento „mastodont“ úspešne nahradený diagnózami, ako sú:

• cerebrálna ateroskleróza;
• hypertenzná encefalopatia;
• cerebrovaskulárne ochorenie (nešpecifikované);
• vaskulárna demencia;
• chronická cerebrálna ischémia.

Prečo taká diagnóza ako „dyscirkulačná encefalopatia mozgu“ začala „vymierať“? Je to veľmi jednoduché: vďaka pokroku medicíny založenej na dôkazoch sa pri diagnostike rôznych chorôb začali používať rôzne kritériá, čo prinieslo určitú jasnosť a jasnosť. Ale taká diagnóza, ako je discirkulačná encefalopatia, zostala extrémne nešpecifická, čo jej umožnilo absorbovať všetko, čo bolo možné, a preto si ju lekári zamilovali. Nie je potrebné vykonávať algoritmické vyhľadávanie alebo premýšľať o splnení kritérií, ako napríklad pri skleróze multiplex.

Všetko je veľmi jednoduché: ak nie je nič zvlášť zlomené, ale je potrebné niečo zapísať - to znamená diagnózu dyscirkulačnej encefalopatie.

O príčinách a typoch dyscirkulačnej encefalopatie

Keďže podľa autorov by základom DE malo byť porušenie krvného obehu v mozgu, zrejme najjednoduchším a najprirodzenejším spôsobom rozdelenia choroby bolo označenie faktora, ktorý vedie k ischémii mozgového tkaniva. Ale aj tu je všetko „zmiešané do kopy“. Identifikujú sa teda tieto „príčiny“ DE:

• cerebrálna ateroskleróza. Prečo to neurobiť ako hlavnú diagnózu? Nie, musíte navrch „nahromadiť“ viac discirkulačného pohybu
• aterosklerotickú encefalopatiu;
• arteriálna hypertenzia (podobne existuje hypertenzná encefalopatia v ICD-10);
• zmiešaná forma (tiež možná);
• venózna.

Dôvody sú všetky zmiešané. Prvé dve sú diagnózy a zrozumiteľné patologické procesy, potom sa kombinujú a na záver je anatomická „žilová“ odroda, ktorá nepridáva jasnosť.

Navyše, ak tieto časté diagnózy nestačia, tak sa vegetatívno-vaskulárna dystónia „ťahá za uši“ ako zdroj DE a v tomto prípade sa ukazuje, že žiadna z týchto diagnóz v ICD-10 neexistuje, toto je naša , domáci vynález.

Preto aj jednoduchý rozbor príčin tohto stavu len posilňuje pochybnosti o existencii diagnózy DE. Aké sú príznaky tohto ochorenia? Možno existuje niečo špeciálne, čo sa pri iných chorobách nenachádza?

Bohužiaľ nie. Posúďte sami: príznaky a symptómy discirkulačnej encefalopatie nie sú nič iné ako žmýkanie, „hodgepodge“, ktorý je charakteristický pre mnohé neurologické ochorenia. Takže príznaky discirkulačnej encefalopatie možno „zvážiť“:

• Rôzne kognitívne poruchy, ktoré sa predtým nazývali „intelektuálno-mnestické“. Patria sem poruchy myslenia, vyčerpanie a nestabilita pozornosti a pamäti, zábudlivosť a neprítomnosť mysle. V neskorších štádiách sa môžu objaviť príznaky vaskulárnej demencie;
• Porušenie charakteru. Vzhľad apatie, výbuchy zúrivosti, výskyt nemotivovanej úzkosti, depresie, strachu;
• Výskyt pyramídových porúch (zvýšený tonus, svalová hypertenzia, výskyt patologických reflexov, príznaky nohy, anizoreflexia);
• Výskyt extrapyramídových porúch (akinéza, tremor, zvýšený tón „typu zubov“, príznaky parkinsonizmu, výskyt násilných emócií - plač a smiech);
• Dysfunkcia kaudálnej skupiny hlavových nervov ako pseudobulbárny syndróm (dysfágia, dysartria, nasolálie);
• Poruchy motorickej koordinácie a cerebelárnej funkcie. Ide o potácanie sa, intenčné chvenie, skenovanú reč, nystagmus, narušenú jemnú motoriku, a to aj pri písaní;
• Otoneurologické a vestibulárne poruchy: výskyt nevoľnosti, v zriedkavých prípadoch - vracanie, výskyt závratov, vaskulárny tinitus (to znamená tinitus).

Jedným slovom, aj letmý pohľad na tieto príznaky naznačuje, že discirkulačná encefalopatia nie je nič iné ako celá moderná neurológia, snáď s výnimkou meningeálneho syndrómu a príznakov intrakraniálnej hypertenzie. Teraz, ak nie ste leniví a pridáte si ich, tak ďalšia diagnóza, najmä vo vyššom veku, už nie je potrebná. Všade bude „vládnuť“ komplexná dyscirkulačná encefalopatia.

Takáto obludnosť a „úplnosť“ symptómov viedla k tomu, že štádiá tohto zvláštneho stavu sa stali rovnako nejasnými a nejasnými.

Ako je známe, každá choroba (ako aj každý proces vo všeobecnosti) hromadí kvantitatívne zmeny, ktoré sa podľa druhého zákona dialektického materializmu menia na kvalitatívne. Aké štádiá identifikujú prívrženci tejto diagnózy?

Discirkulačná encefalopatia sa delí na 1, 2 a 3 stupne, čiže štádiá. Prvá fáza je charakterizovaná „subjektívnymi“ prejavmi, to znamená, že existujú sťažnosti, ale počas neurologického vyšetrenia sa nič nezaznamená.

V druhom štádiu discirkulačnej encefalopatie by sa mal objaviť jeden z vyššie uvedených syndrómov, ktorý sa stáva vedúcim, a okolo neho sú zoskupené ďalšie príznaky, ktoré sú sprevádzané zhoršením sťažností, progresiou symptómov a zmenou osobnosti pacienta.

Tretie štádium dyscirkulačnej encefalopatie je stav, ktorý prechádza do „konečného“: nedostatok kontaktu, neporiadok moču a stolice, sťažený kontakt, skreslenie rytmu spánku a bdenia, postupný zánik životných funkcií a nakoniec smrť na preležaniny. , črevná paréza alebo hypostatická pneumónia alebo iné interkurentné ochorenia na pozadí šialenstva.

Štádiá a zmeny symptómov sa teda príliš nelíšia od vaskulárnej demencie a iných podobných ochorení, napríklad progresívna leukoaraióza alebo konečná Alzheimerova choroba alebo Huntingtonova chorea.

Bez toho, aby sme dostali jasnú odpoveď, ako spoľahlivo rozlíšiť štádiá tohto stavu od mnohých iných ochorení, pristupujeme k diagnostike. Možno je tam nejaká jasnosť?

Diagnostika

Na správne stanovenie diagnózy sa v príručke pre neurológov na konci 20. storočia odporúčalo spoliehať sa na nasledujúce údaje:

• Najprv bolo potrebné posúdiť závažnosť subjektívnych ťažkostí, kognitívnych porúch, afektívnych porúch, charakterových porúch, extrapyramídových porúch, t.j. urobiť syndrómovú diagnózu;
• Identifikujte príčinu a súvisiaci rizikový faktor (vysoký krvný tlak, poškodenie cieľových orgánov, diabetes mellitus, hyperlipidémiu, fibriláciu predsiení), nájdite následky cerebrovaskulárnych ochorení inštrumentálnymi metódami (napríklad nájdite staré lézie po mozgovej príhode v bielej hmote mozgových hemisfér);
• Identifikovať spojenie medzi vedúcim syndrómom a príčinou, „prepojiť“ všetky sťažnosti s cerebrovaskulárnou patológiou;
• Vylúčte iné dôvody.

Ako sa hovorí, diagnostické vyhľadávanie je jednoduché, ako všetky dômyselné veci. Neexistujú žiadne prísne kritériá. Je jasné, že s akýmkoľvek vedúcim syndrómom možno „spojiť“, ktorý existuje u 90 % starších pacientov.

Preto sa ako muchotrávky po daždi po celom Rusku stále objavujú desaťtisíce diagnóz, ktoré neexistujú. Úplne stačí „nemnožiť entity“, povedané slovami Occamovej britvy, ale vystačiť si s existujúcimi špecifickými diagnózami.

Ako liečiť dyscirkulačnú encefalopatiu?

V skutočnosti každý vie, ako liečiť dyscirkulačnú encefalopatiu, ale nikto nevie, ako ju vyliečiť. Neurológ, ktorý stanovil túto diagnózu, sa zvyčajne zaoberá klasickým zmiernením hlavných symptómov.

Takže u pacienta so zlým spánkom a závratmi sa používa Betaserc a Corvalol s glycínom, starý otec so sťažnosťou na pamäť a chvenie v rukách dostáva upokojujúce bylinky a Tanakan. Ak starý otec nemá dosť peňazí, nevadí. Dôchodca je vždy pripravený podporiť domáceho výrobcu kúpou Ginkgo Biloba Evalar.

Liečba dyscirkulačnej encefalopatie 2. stupňa teda zahŕňa „komplex nootropík, metabolických liekov, vitamínov a látok, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu a kognitívne funkcie“.

To naznačuje, že namiesto znižovania krvného tlaku, normalizácie hladiny cholesterolu, úpravy stravy a životného štýlu utráca starší muž, ktorý fajčí, alebo obézny dôchodca s cukrovkou, niekoľko tisíc rubľov na lieky, ktoré prinesú úľavu prinajlepšom na mesiac.

Stáva sa to preto, že neexistuje jasný jediný vektor, ktorý ide od príčiny k liečbe a prevencii. Táto diagnóza ako obrovský, sací lievik pohltila všetko v neurológii a gerontológii a v tomto blatistom kolotoči sa príčina a následok spojili. A v nepokojných vodách sa úspešne darí predajcom mnohých liekov a výživových doplnkov, ktoré síce nie sú liekmi, ale „liečia“ „na všetko“ naraz.

Namiesto záveru

Publikované v časopise:
"CONSILIUM MEDICUM"; VOLUME 8; č. 8; s. 80-87.

O.S.Levin
Neurologické oddelenie Ruskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania, Moskva

Discirkulatívna encefalopatia (DEP) sa bežne chápe ako chronická progresívna forma cerebrovaskulárnej patológie, ktorá sa vyznačuje rozvojom multifokálneho alebo difúzneho ischemického poškodenia mozgu a prejavuje sa komplexom neurologických a neuropsychologických porúch. Na rozdiel od ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá je formou akútnej cerebrovaskulárnej patológie, pri ktorej zvyčajne dochádza k fokálnemu poškodeniu mozgu, sa DEP vyznačuje postupnejším vývojom (často s dlhým obdobím klinicky „skrytého“ priebehu) a multifokálnosťou (difúziou) poškodenia mozgu. Inherentná tendencia k progresii DEP je zvyčajne spojená s akumuláciou (kumuláciou) polymorfných ischemických a sekundárnych degeneratívnych zmien v mozgu.

Epidemiológia
Široká popularita konceptu DEP medzi praktickými neurológmi v našej krajine a nedostatok jasných diagnostických kritérií viedli k jasnej nadmernej diagnóze DEP, najmä u starších pacientov. Malo by sa uznať, že skutočná prevalencia chronickej progresívnej cerebrovaskulárnej patológie zostáva neznáma. Keďže hlavným prejavom DEP je kognitívna dysfunkcia, približný odhad prevalencie DEP možno urobiť na základe štúdií prevalencie vaskulárnych kognitívnych porúch uskutočnených v západných krajinách. Podľa rôznych autorov sa kognitívna porucha cievneho pôvodu zisťuje u 5-22 % starších ľudí. Pri pitve sa určité cievne zmeny, najčastejšie mikrovaskulárneho charakteru, zistia asi u tretiny starších ľudí. Kumulatívna prevalencia chronických cerebrovaskulárnych ochorení teda môže predstavovať asi tretinu starších ľudí. Hoci vaskulárna demencia, vyskytujúca sa ako súčasť DEP aj po mozgovej príhode, je z hľadiska prevalencie nižšia ako Alzheimerova choroba, kognitívne poškodenie vaskulárneho pôvodu pred demenciou miernej až strednej závažnosti sa zdá byť bežnejšie ako amnestický variant mierneho kognitívneho poškodenia. ako prodromálna fáza Alzheimerovej choroby. Ak teda vezmeme do úvahy celé spektrum kognitívnych porúch (a nielen demenciu), tak cerebrovaskulárne ochorenia, predovšetkým DEP, môžu byť ich najčastejšou príčinou, aspoň u starších ľudí.

Etiológia a patogenéza
Klinické prejavy DEP možno zrejme vysvetliť tým, že na rozdiel od akútnych cievnych mozgových príhod väčšina prípadov DEP nesúvisí s patológiou veľkých extrakraniálnych tepien a ich hlavných intrakraniálnych vetiev, ale s poškodením malých mozgových tepien (cerebrálna mikroangiopatia). . Hlavným etiologickým faktorom cerebrálnej mikroangiopatie je arteriálna hypertenzia, ktorá spôsobuje artériosklerózu (lipohyalinózu) malých penetrujúcich artérií a arteriol (hypertenzná arteriopatia). U pacientov, ktorí netrpia artériovou hypertenziou, môže byť poškodenie malých tepien spojené so senilnou artériosklerózou, amyloidnou angiopatiou a oveľa menej často so zápalovou alebo hereditárnou angiopatiou (napríklad cerebrálna autozomálne dominantná arteriopatia so subkortikálnymi infarktmi a leukoencefalopatiou – CADASIL). Tak ako mŕtvica, DEP je heterogénny stav, ktorý môže mať rôzne etiológie a v podstate predstavuje klinický syndróm.

Rozšírené ochorenie malých tepien spôsobuje niekoľko hlavných typov zmien. Dva najznámejšie sú:

1) difúzne bilaterálne poškodenie bielej hmoty (leukoencefalopatia),
2) viacnásobné lakunárne infarkty. Podľa toho môžeme rozlíšiť leukoencefalopatický (Binswangerov) variant DEP, pri ktorom sa zisťuje difúzne poškodenie bielej hmoty (niekedy v kombinácii s lakunami), a lakunárny variant DEP, charakterizovaný prítomnosťou viacerých lakunárnych ložísk. Ak sú lakunárne lézie častejšie spôsobené lokálnou oklúziou malých artérií, potom v genéze difúznych lézií bielej hmoty majú vedúcu úlohu opakované epizódy hypoperfúzie, ktoré vznikajú v dôsledku interakcie komplexu príčin. Predovšetkým kvôli rozšírenej mikrovaskulárnej patológii a systémovej arteriálnej hypotenzii, ktorá môže byť vyvolaná nedostatočnou antihypertenznou liečbou, ortostatickej hypotenzii v dôsledku autonómneho zlyhania, napríklad pri zaujatí vzpriamenej polohy alebo dlhom státí, ako aj znížením srdcového výdaja. napríklad pri záchvatovitých srdcových arytmiách atď. d.

Poškodenie malých penetrujúcich cievok, ktoré vedie k difúznemu poškodeniu bielej hmoty, je charakterizované nielen ich stenózou, ale nemenej dôležitým aj ich nereagovaním, ktoré môže byť založené na endoteliálnej dysfunkcii. To vedie k narušeniu autoregulácie cerebrálnej cirkulácie, vyčerpaniu hemodynamickej rezervy a zúženiu „koridoru“ prípustných zmien perfúzie. Vzhľadom na to, že v dôsledku endotelovej dysfunkcie a následnej sklerózy spôsobenej perzistujúcou arteriálnou hypertenziou alebo z iných dôvodov strácajú malé cievy schopnosť expandovať, je nemožná redistribúcia perfúzie v prospech aktívne pracujúcich častí mozgu, a to následne vedie k ich funkčnej inaktivácii a následne k nezvratnému poškodeniu. Prevládajúce utrpenie bielej hmoty v periventrikulárnych a hlbokých úsekoch počas mozgovej hypoperfúzie sa vysvetľuje špeciálnou povahou ich zásobovania krvou, ktorú zabezpečujú cievy terminálneho typu, ktoré nemajú kolaterály.

Následkom chronickej hypoperfúzie alebo, čo je pravdepodobnejšie, opakovaných prechodných epizód hypoperfúzie v hlbokých vrstvách bielej hmoty hemisfér, vznikajú takzvané inkompletné infarkty, charakterizované demyelinizáciou, smrťou oligodendrocytov, stratou axónov, gliózou, ale (na rozdiel od ischemickej cievnej mozgovej príhody) nie tvorbou ložísk nekrózy. Okrem toho v oblastiach difúzneho poškodenia bielej hmoty odhalí patomorfologické vyšetrenie mnohopočetné drobné infarkty a cysty, expanziu perivaskulárnych priestorov s rozvojom etat cible, perivaskulárny edém, Wallerovu degeneráciu, angioektázie a iné zmeny. Okrem hypoperfúzie a ischémie môžu zohrávať významnú úlohu pri vzniku týchto cerebrálnych hypertenzných kríz, sprevádzané poškodením vaskulárneho endotelu, vazogénnym edémom mozgu, extravazáciou plazmatických bielkovín a prípadne toxických látok, ktoré vedú k perivaskulárnej encefalolýze. zmeny. Odumieranie štrukturálnych prvkov bielej hmoty s nedostatočnou náhradou vzniknutých defektov astrocytmi v závažných prípadoch vedie k vytvoreniu hubovitej štruktúry bielej hmoty mozgu (spongióza).

V prípadoch, keď sa zistia viaceré lakunárne infarkty v hlbokých častiach mozgu bez difúzneho poškodenia bielej hmoty (lakunárny stav), môže byť proces spojený s mikroateromatózou počiatočnej časti penetrujúcich tepien, ktoré idú hlboko do mozgu. , alebo uzavretie lúmenu veľkých ciev na začiatku aterosklerotickým plátom z nej sú prenikajúce vetvy.

Spolu s poškodením hlbokých častí mozgu možno u pacientov s cerebrálnou mikroangiopatiou zistiť granulárnu atrofiu kortikálnych častí a kortikálne mikroinfarkty. Mikroinfarkty sú malé ischemické ložiská s priemerom do 5 mm, detekované iba mikroskopiou. Často zahŕňajú zmeny charakteristické pre neúplný infarkt (zníženie počtu neurónov, axónov, glióza) a môžu byť lokalizované ako v kôre, tak v subkortikálnych štruktúrach. Mikroinfarkty môžu byť spojené s arteriosklerózou, aterosklerózou veľkých mozgových tepien a mikroembóliou. Poškodenie veľkých mozgových ciev, ktorých hlavnou príčinou je ateroskleróza, vedie k rozvoju rozsiahlejších (teritoriálnych) kortikálnych alebo subkortikálnych infarktov a je častejšie príčinou cievnych mozgových príhod ako nemŕtvica DEP. Zároveň pri mnohopočetnej aterosklerotickej stenóze veľkých tepien je možný rozvoj progresívneho ischemického poškodenia, predovšetkým v zónach priľahlého krvného obehu (zóny povodia) nachádzajúcich sa na hranici veľkých cievnych povodí. Morfologicky možno v týchto zónach zistiť laminárne kortikálne nekrózy, mikroinfarkty, neúplné infarkty a iné varianty selektívnej smrti neurónov (bez tvorby ložísk nekrózy). V patogenéze poškodenia mozgu pri patológii veľkých ciev môže byť dôležitý nielen pokles perfúzie, ale aj mikroembolizácia. Niekedy je DEP výsledkom kombinovaných lézií veľkých a malých cerebrálnych artérií, preto neurozobrazovacie alebo patomorfologické štúdie v týchto prípadoch odhalia kombináciu rôznych typov lézií. Diagram vývoja DEP pri arteriálnej hypertenzii je znázornený na obrázku 1.

Patogenéza dyscirkulačnej encefalopatie.

Povinnou súčasťou morfologického obrazu DEP je cerebrálna atrofia, ktorá môže odrážať prítomnosť mikroinfarktov, Wallerovej degenerácie alebo priamo súvisí s kortikálnou hypoperfúziou. U niektorých pacientov cerebrálna atrofia odráža pridanie Alzheimerových zmien vo forme senilných plakov a neurofibrilárnych spletencov. Ďalšími dôležitými faktormi poškodenia mozgu pri DEP, najmä v jeho leukoencefalopatickom variante, sú srdcové zlyhanie, ktoré vedie k obmedzenej perfúzii mozgu, zmenám v reológii a zrážanlivosti krvi (napríklad v dôsledku rozšírenej endoteliálnej dysfunkcie, polycytémie, trombocytózy, hyperfibrinogenémie, hyperlipidémie atď. . zhoršenie venózneho odtoku v dôsledku stenózy alebo oklúzie hlbokých mozgových žíl alebo zlyhania pravej komory; spánkové apnoe spôsobujúce hypoxémiu, poruchy srdcového rytmu, kolísanie krvného tlaku; cukrovka; sekundárne liquorodynamické poruchy.

Charakteristiky klinických prejavov DEP sú determinované multifokálnou povahou poškodenia mozgu a prevládajúcim utrpením jeho hlbokých častí, čo vedie k oddeleniu kortikálnych a subkortikálnych štruktúr. V dôsledku toho pri DEP najviac trpí funkcia predných lalokov a ich spojenia s podkôrovými oblasťami a oblasťami mozgového kmeňa. To predurčuje dominantnú úlohu kognitívnych porúch frontálneho typu a komplexných porúch motorického riadenia v klinickom obraze DEP.

Úloha kognitívnej poruchy v štruktúre klinických prejavov DEP
Aj keď sa pacienti s DEP radšej zameriavajú na také subjektívne prejavy, ako sú bolesť hlavy, závraty, tinitus a únava, práve kognitívne poruchy by mali byť uznané ako jadro klinického obrazu DEP, ktoré vo väčšine prípadov určuje závažnosť pacientovho stavu. . Charakteristickým znakom kognitívneho deficitu u väčšiny pacientov s DEP je prevaha neurodynamických a regulačných kognitívnych porúch spojených s dysfunkciou štrukturálnych a funkčných blokov I a III, podľa A.R. Luria, o poruchách spojených s dysfunkciou bloku II. Prejavuje sa to pomalosťou duševnej činnosti, oslabením pozornosti, zníženou rečovou aktivitou, narušením plánovania, organizácie a kontroly činností. Porucha pamäti je spravidla stredne závažná a má sekundárny charakter (svedčí o tom deficit voľnej reprodukcie s relatívne neporušeným rozpoznávaním a účinnosťou sprostredkovateľských techník). Výsledkom progresie neuropsychologických porúch pri DEP je rozvoj vaskulárnej demencie. Predchádza mu však miernejšia kognitívna porucha a s progresiou kognitívneho deficitu v DEP môže dôjsť ku kvalitatívnej premene jeho profilu. Nárast a zmena profilu kognitívnej poruchy umožňuje posúdiť závažnosť DEP a sledovať jej progresiu.

Prvé štádium DEP zvyčajne zodpovedá ľahkým kognitívnym poruchám, hlavne neurodynamickým poruchám v podobe pomalosti, zníženej výkonnosti, vyčerpania a kolísania pozornosti. Takíto pacienti však vo všeobecnosti dosahujú dobré výsledky v testoch, ktoré nezahŕňajú načasovanie. Aj keď takéto poruchy presahujú vekovú normu, neobmedzujú životnú aktivitu pacientov.

Druhé štádium DEP najčastejšie zodpovedá stredne ťažkým kognitívnym poruchám, ktoré spolu s neurodynamickými poruchami zahŕňajú aj poruchy regulácie (dysregulačný alebo subkortikálno-frontálny kognitívny syndróm). U takýchto pacientov je narušené vykonávanie aj tých neuropsychologických testov, v ktorých nebol zavedený časový limit, ale napriek tomu je zachovaná schopnosť kompenzovať kognitívnu poruchu, čo sa prejavuje v intaktnom rozpoznávaní, účinnosti sprostredkovateľských postupov, najmä „ náznaky“ v testoch logickej pamäte a abstraktného myslenia. Takáto vada plne spĺňa kritériá pre stredne ťažké kognitívne poruchy a aj keď nevedie k obmedzeniu každodennej nezávislosti pacienta, môže sťažiť vykonávanie zložitých (zvyčajne inštrumentálnych) druhov denných činností a prispieť k zníženiu kvalitu života pacientov.

Tretiemu stupňu DEP spravidla zodpovedá kognitívna porucha dosahujúca úroveň demencie, t.j. narušením sociálnej adaptácie a aspoň čiastočnou závislosťou pacienta v každodennom živote na pomoci iných. Pri demencii sa popri výrazných neurodynamických a regulačných poruchách, ktoré zostávajú jadrom kognitívneho deficitu, vyskytujú aj operačné poruchy prejavujúce sa v testoch pamäti, reči, praxe, vizuoprostorových funkcií a myslenia. Na rozdiel od pacientov so strednou závažnosťou kognitívneho deficitu v štádiu 3 sa účinnosť rozpoznávacích a sprostredkujúcich postupov znižuje v oveľa menšom rozsahu, keď pacient poskytuje rady alebo algoritmus akcií (obr. 2).

Ryža. 2. Dynamika subjektívnych a objektívnych prejavov discirkulačnej encefalopatie.

Daný súlad medzi závažnosťou kognitívnej poruchy a štádiami DEP nie je absolútny.

Vedúca úloha frontálnej dysfunkcie v štruktúre neuropsychologických porúch sa prejavuje aj v častej kombinácii kognitívnych a emocionálno-personálnych porúch. Tie sú v skorších štádiách zastúpené prevažne afektívnymi poruchami (podráždenosť, emočná labilita, úzkosť, depresia, v neskoršom štádiu sa môžu pridružiť výrazné poruchy osobnosti a správania v podobe apaticko-abulzických porúch, disinhibície, výbušnosť, psychotické poruchy a pod.

Vlastnosti motorických porúch v DEP
Hoci sa pyramídové znaky (oživenie šľachových reflexov, anizoreflexia) u pacientov s DEP vyskytujú pomerne často, parézy a spasticita sa pozorujú pomerne zriedkavo, ak pacient nemá epizódy mŕtvice s akútnym rozvojom pyramídových porúch. Postupný rozvoj spastickej parézy u pacienta s podozrením na DEP si vyžaduje vylúčenie iného ochorenia (spondylogénna krčná myelopatia, nádory a pod.). Subakútny (v priebehu niekoľkých týždňov) rozvoj hemiparézy však môže súvisieť so vznikom stenózy alebo trombózy vnútornej krčnej tepny (tzv. pomalá cievna mozgová príhoda). Cerebelárne a extrapyramídové poruchy sú v štruktúre klinických prejavov DEP zriedkavé. Oveľa častejšie sú motorické schopnosti pacienta limitované poruchami chôdze a rovnováhy, ktoré môžu mať kombinovaný pôvod. Sú dôsledkom poškodenia pyramídového, extrapyramídového, cerebelárneho systému, ale často sú primárneho charakteru a odrážajú dysfunkciu komplexných motorických riadiacich systémov, ktoré sú uzavreté cez frontálny kortex a zahŕňajú jeho spojenia so subkortikálnymi štruktúrami a štruktúrami mozgového kmeňa. Primárne poruchy chôdze a rovnováhy v závislosti od lokalizácie a rozsahu lézie môžu byť reprezentované subkortikálnou (fronto-subkortikálnou) dysbáziou, subkortikálnou alebo frontálnou astáziou. Sú to komplexné poruchy motorickej kontroly spolu s pseudobulbárnym syndrómom a poruchami panvy, ktoré najlepšie korelujú so závažnosťou kognitívneho poškodenia.

Klinické a neurozobrazovacie korelácie v diagnostike DEP
Pojem „encefalopatia“ znamená prítomnosť nielen subjektívnych ťažkostí, ale aj objektívnych príznakov organického poškodenia mozgu, ktoré možno zistiť počas neurologického alebo neuropsychologického vyšetrenia. Avšak detekcia takýchto príznakov, dokonca aj v spojení s vaskulárnymi rizikovými faktormi, klinickými alebo paraklinickými príznakmi cerebrovaskulárnej patológie, je nevyhnutným, ale nie dostatočným príznakom DEP. Najdôležitejším princípom diagnostiky DEP by malo byť stanovenie vzťahu príčina-následok medzi klinickými prejavmi pacienta a cerebrovaskulárnym ochorením. Podobný princíp bol prvýkrát začlenený do kritérií NINDS-AIREN pre klinickú diagnostiku vaskulárnej demencie. Zdá sa, že iba dodržiavanie tohto princípu nám umožní vyhnúť sa nadmernej diagnostike DEP a odlíšiť DEP od množstva neurodegeneratívnych ochorení, ktoré sú široko zastúpené u starších ľudí (predovšetkým ako Alzheimerova choroba alebo Parkinsonova choroba).

Dôkaz o vzťahu príčiny a následku môžu poskytnúť: znaky klinického obrazu (neurodynamický alebo dysregulačný charakter kognitívneho defektu, kombinácia kognitívnej poruchy s afektívnymi poruchami, ako aj neurologické symptómy naznačujúce utrpenie v hlbokých častiach kognitívnej poruchy). mozog vrátane dyzartrie, extrapyramídových príznakov, poruchy chôdze a pod.), priebeh ochorenia (postupný nástup nasledovaný stabilnou alebo postupnou progresiou), súlad klinického obrazu a údaje z ďalších výskumných metód, predovšetkým počítačovej tomografie (CT) alebo magnetická rezonancia (MRI) mozgu, absencia klinických alebo paraklinických príznakov iného ochorenia, ktoré môže vysvetliť klinický obraz.

CT alebo MRI pre DEP môže odhaliť: bilaterálne viac-menej symetrické difúzne lézie bielej hmoty (leukoaraióza) v periventrikulárnej zóne, optické žiarenie, stred semiovale; mnohopočetné lakunárne lézie (veľkosti 3-15 mm) v bazálnych gangliách, talame, moste, mozočku, vnútornej kapsule, bielej hmote čelových lalokov; väčšie kortikálne a subkortikálne infarkty, odrážajúce patológiu veľkých tepien. Atrofia mozgu, zistená pomocou CT alebo MRI u pacientov s DEP, zvyčajne sprevádza leukoaraiózu, lakunárne alebo územné infarkty.

Expanzia komorového systému v DEP je spravidla výraznejšia ako expanzia kortikálnych drážok a môže odrážať nielen stratu drene v hlbokých častiach mozgu, ale možno aj zníženie odporu. periventrikulárnych tkanív na liquorodynamické vplyvy.

Množstvo štúdií identifikovalo vzťah medzi závažnosťou a/alebo lokalizáciou zmien v neurozobrazení a závažnosťou kognitívnych a motorických porúch. Ukázalo sa teda, že stredne závažná kognitívna porucha nastáva, keď prevalencia leukoaraiózy presiahne aspoň 10 % bielej hmoty hemisfér, a demencia – ak prevalencia leukoaraiózy presiahne 1/4 objemu bielej hmoty hemisféry. hemisféry. V prítomnosti lakún závažnosť kognitívnej poruchy nezávisí ani tak od počtu lakunárnych ložísk, ale od ich umiestnenia (hlboké časti predných lalokov, hlava nucleus caudate a predná stehenná kosť vnútornej kapsuly, talamus). Závažnosť kognitívnej poruchy sa zvyšuje s obojstranným poškodením týchto štruktúr a kombináciou lakunárnych lézií s leukoaraiózou. Okrem toho by mala existovať zhoda medzi zmenami v neurozobrazovaní a profilom kognitívneho poškodenia. Napríklad pri absencii zodpovedajúcich kortikálnych lézií na CT a MRI by pacienti nemali vykazovať známky fokálneho poškodenia kortikálnych funkcií: afázia, apraxia a agnózia. Existovala aj súvislosť medzi prevalenciou leukoaraiózy, najmä v predných častiach mozgu, lokalizáciou lakunárnych lézií v lentikulárnom jadre a závažnosťou porúch chôdze a rovnováhy. Závažnosť kognitívnych a motorických porúch pri DEP tiež koreluje so stupňom expanzie laterálnych komôr a najmä ich predných rohov. Na druhej strane absencia cievnych zmien na MRI v klinickom obraze štádia 1-3 DEP a CT v klinickom obraze štádia 2-3 DEP môže spochybniť diagnózu. Údaje z CT a MRI sú dôležité nielen pri diagnostike DEP, ale môžu pomôcť aj pri monitorovaní dynamiky ochorenia.

Kombinácia DEP s neurodegeneratívnymi ochoreniami
U starších ľudí sa často pozoruje kombinácia DEP a bežných neurodegeneratívnych ochorení, ako je Alzheimerova choroba alebo Parkinsonova choroba. Častú kombináciu DEP a Alzheimerovej choroby možno vysvetliť prítomnosťou spoločných rizikových faktorov (arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia atď.) a prípadne aj spoločnými mechanizmami vývoja. Cievne a Alzheimerove zmeny môžu mať aditívne alebo synergické účinky, vyčerpávajúce cerebrálnu rezervu a prispievajú k vzájomnej klinickej expresii. Prítomnosť sprievodnej Alzheimerovej choroby u pacienta s DEP môže byť indikovaná zvýšeným kognitívnym deficitom spojeným s dysfunkciou temporo-limbických systémov (slabé rozpoznávanie a nepriame zapamätanie, nízka úroveň sémanticky sprostredkovanej rečovej aktivity, skorý rozvoj zrakovo-priestorových porúch) , rozvíjajúca sa atrofia hipokampu podľa údajov MRI (pozri tabuľku 1). U pacienta s predpokladanou Alzheimerovou chorobou na prítomnosť DEP poukazujú nielen fokálne alebo difúzne cievne zmeny zistené na CT a MRI, ale aj skorý rozvoj neurodynamických a dysregulačných kognitívnych deficitov, poruchy chôdze a rovnováhy.

stôl 1

Porovnávacie charakteristiky DEP, Alzheimerovej choroby a ich kombinácie.

Známky	DEP	Alzheimerova choroba	DEP + Alzheimerova choroba
Cievne rizikové faktory (arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, obezita atď.)	++	±	+
Príznaky cerebrovaskulárnych ochorení (prechodné ischemické ataky alebo mŕtvica v anamnéze, stenóza krčnej tepny atď.)		++	±+
Prietok	Variabilné (s obdobiami prudkého zhoršenia, čiastočnej regresie alebo plató)	Progresívne (možné obdobia plató)	Progresívne (možné obdobia plató, prudké zhoršenie, čiastočná regresia)
Neuropsychologická štúdia Zhoršená pozornosť a regulačné funkcie Zhoršené nepriame zapamätanie a rozpoznávanie v pamäťových testoch Znížená rečová aktivita Vizuopriestorové poruchy	++ ± Vo väčšej miere ovplyvňuje FA 1 a GA 1 Pomerne neskoro	± ++ Ovplyvňuje SA 1 vo väčšej miere	+ +/++ Variabilný pomer SA a PA Variabilné
Afektívne poruchy	+	±	±
Poruchy pohybu (poruchy chôdze, pseudobulbárny syndróm, extrapyramídové alebo pyramídové príznaky)	Objavte sa skoro	Objavte sa neskoro	Prejavovať sa variabilne
Neurogénne poruchy močenia	Objavte sa skoro	Objavte sa neskoro	Prejavovať sa variabilne
MRI údaje atrofia hipokampu mnohopočetné lézie/leukoaraióza 2 / ohniská v strategických zónach 3	± ++	+ ±	+ +

1 FA - fonetické asociácie (slová začínajúce na určité písmeno, napr. „l“), GA - gramatické asociácie (slová patriace do určitej gramatickej kategórie, napr. slovesá), SA - sémantické asociácie (slová patriace do určitej sémantickej kategórie napr. rastliny alebo zvieratá).
2 Rozsiahla periventrikulárna/subkortikálna leukoaraióza zahŕňajúca viac ako 10 % bielej hmoty hemisfér.
3 Strategické oblasti zahŕňajú talamus, caudate nucleus a iné bazálne gangliá, predný lalok, uhlový gyrus a stredné temporálne laloky.
± variabilný znak, + znak je zvyčajne prítomný, znak ++ je zvyčajne výrazne vyjadrený.

Keď je DEP spojená s Parkinsonovou chorobou, pacient môže zaznamenať zrýchlený nárast kognitívneho deficitu, dodatočnú poruchu posturálnej stability a zníženie účinnosti antiparkinsoník.

Liečba DEP
Liečba DEP by mala byť systémová a zahŕňať opatrenia na zabránenie ďalšiemu poškodzovaniu mozgových ciev a mozgovej hmoty, zlepšenie a dlhodobú stabilizáciu kognitívnych funkcií a úpravu ostatných klinických prejavov ochorenia (obr. 3). Najúčinnejším opatrením na zabránenie ďalšej progresie ochorenia je ovplyvnenie cievnych rizikových faktorov (arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, hyperlipidémia, hyperhomocysteinémia, obezita, fajčenie). Adekvátna antihypertenzívna liečba je obzvlášť dôležitá. Množstvo štúdií ukázalo, že antihypertenzívna liečba môže spomaliť rozvoj kognitívnych deficitov. V štúdii PROGRESS sa teda zistilo, že na pozadí dlhodobého užívania kombinácie perindoprilu (Prestarium) a indapamidu (Arifon) u pacientov, ktorí predtým utrpeli mozgovú príhodu, sa závažnosť kognitívneho deficitu znížila o 16 %, avšak najmä v dôsledku zníženia rizika recidivujúcich mozgových príhod.

Algoritmus na liečbu dyscirkulačnej encefalopatie (CEE - karotidová endarterektómia).

Korekcia arteriálnej hypertenzie pri DEP je zároveň zložitá, pretože pacienti sú od určitého štádia ohrození nielen hypertenziou, ale aj hypotenziou, ktorá je spojená aj s užívaním antihypertenzív. Nestabilita krvného tlaku (TK) počas dňa, ako aj absencia poklesu krvného tlaku v noci, čo tiež nepriaznivo ovplyvňuje stav cerebrálnej cirkulácie, môže byť tiež dôsledkom samotnej choroby spôsobujúcej dysfunkciu centrálnej autonómne štruktúry. V počiatočnom období arteriálnej hypertenzie je hlavnou úlohou normalizovať krvný tlak, čím sa zabráni poškodeniu ciev. A s rozvojom kognitívnej poruchy, najmä na pozadí bilaterálnej stenózy hlavných tepien hlavy alebo ťažkého poškodenia systému malých mozgových ciev (čo môže byť indikované rozsiahlou leukoaraiózou alebo mnohopočetnými lakunárnymi ložiskami), je úlohou stabilizácie krvný tlak sa stáva dôležitejším, možno na mierne zvýšenej úrovni, zabezpečujúcej optimálne prekrvenie mozgu v podmienkach narušenej autoregulácie cerebrálneho obehu. V tejto kategórii pacientov by sa zjavne malo usilovať o stabilizáciu krvného tlaku na hornej hranici normy (systolický krvný tlak by sa mal udržiavať na 135-150 mm Hg). Je vhodnejšie použiť antihypertenzíva, ktoré majú menší vplyv na prietok krvi mozgom (optimálny je perindopril, pretože neovplyvňuje prietok krvi mozgom). Mali by ste sa vyhnúť užívaniu krátkodobo pôsobiacich antagonistov vápnika (napríklad nifedipínu), ktoré vyvolávajú prudké výkyvy krvného tlaku. Ale ak je to potrebné, môžu sa použiť dlhodobo pôsobiace antagonisty vápnika.

Korekcia hyperlipidémie pomáha spomaliť rozvoj aterosklerotickej stenózy veľkých mozgových tepien, znižuje viskozitu krvi (čo je dôležité najmä pri difúznom poškodení malých mozgových tepien) a tiež zabraňuje progresii koronárnej choroby srdca. Statíny okrem znižovania hladiny cholesterolu môžu viesť k zlepšeniu funkcie endotelu, majú antitrombogénne a antioxidačné účinky a spomaľujú hromadenie β-amyloidu v mozgu.

U pacientov, ktorí prekonali cievnu mozgovú príhodu alebo TIA, ako aj u tých, ktorí majú závažnú aterosklerotickú stenózu hlavných tepien hlavy a/alebo cievne lézie na CT alebo MRI, sa odporúča dlhodobé užívanie protidoštičkových látok. Liekom prvej voľby je aspirín, ktorý sa predpisuje v dávke 50-300 mg 1-krát denne. Ak existujú kontraindikácie pre použitie aspirínu alebo jeho intolerancia, je možné ho nahradiť klopidogrelom alebo pridať dipyridamol k aspirínu. Pri koagulopatiách, permanentnej fibrilácii predsiení a iných stavoch spojených s vysokým rizikom kardiogénnej embólie, antifosfolipidovom syndróme sú indikované antikoagulanciá. Antikoagulanciá sú kontraindikované u osôb s leukoencefalopatiou kvôli vysokému riziku intracerebrálnych krvácaní. U pacientov s aterosklerotickou stenózou karotídy a miernymi (ale nie závažnými) kognitívnymi deficitmi sa má zvážiť chirurgická liečba (karotická endarterektómia, karotický stenting). Ak je hladina homocysteínu vysoká, je indikovaná kyselina listová a vitamíny B6 a B12. Nevyhnutná je adekvátna korekcia sprievodnej somatickej patológie, najmä srdcového a respiračného zlyhania, hypotyreózy atď.

Zlepšenie krvného obehu v systéme malých mozgových ciev je možné dosiahnuť aj pomocou liekov obnovujúcich funkciu endotelu (ACE inhibítor s vysokou tkanivovou špecifickosťou - perindopril, statíny), liekov zlepšujúcich mikrocirkuláciu (napríklad pentoxifylín), ako aj napr. opatrenia zamerané na zníženie viskozity krvi (odvykanie od fajčenia, úprava hyperlipidémie alebo hyperfibrinogenémie). Doteraz neboli v kontrolovaných štúdiách preukázané látky, o ktorých sa predpokladá, že podporujú metabolizmus neurónov a majú neuroprotektívne účinky. Napriek rozšírenej popularite takzvaných vazoaktívnych látok, ich úloha pri liečbe DEP nebola úplne stanovená. Ich schopnosť dlhodobo zlepšiť perfúziu mozgu nebola preukázaná. Okrem toho, vzhľadom na skoré zníženie reaktivity malých ciev v postihnutých oblastiach mozgu, použitie vazoaktívnych liekov môže mať za následok kradnutie v prospech intaktných oblastí mozgu s intaktnými systémami regulácie prietoku krvi.

Doteraz nebolo možné potvrdiť, že užívanie antioxidantov (napríklad α-tokoferolu alebo iných) môže inhibovať progresiu kognitívnych defektov u pacientov s progresívnym cerebrovaskulárnym poškodením.

Vzhľadom na kľúčovú úlohu kognitívneho poškodenia v klinickej štruktúre DEP je obzvlášť dôležitá ich korekcia. Na zlepšenie kognitívnych funkcií sa používa široká škála nootropných liekov, ale väčšine chýbajú údaje z placebom kontrolovaných štúdií, ktoré by presvedčivo podporili ich účinnosť. Ako ukazujú kontrolované štúdie, klinicky významný placebo efekt možno pozorovať u 30 – 50 % pacientov s kognitívnou poruchou, dokonca aj u pacientov s ťažkou demenciou.

Doteraz u pacientov s už rozvinutou vaskulárnou demenciou kontrolované štúdie preukázali účinnosť inhibítorov cholínesterázy a modulátora glutamátového receptora. V priemere by sa ich účinnosť mala považovať za strednú. U pacientov so skoršími štádiami DEP (s miernym až stredne ťažkým kognitívnym poškodením) sa získali povzbudivé údaje s použitím piribedilu.

Účinnosť piribedilu (pronoran) u pacientov so stredne ťažkou kognitívnou poruchou, vrátane vaskulárneho pôvodu, bola preukázaná v mnohých štúdiách, vrátane štúdií vykonaných s dvojito zaslepenou placebom. Podľa D.Nagaraja a S.Jayashree (2001) 3-mesačná liečba piribedilom v dávke 50 mg/deň spôsobila zlepšenie kognitívnych funkcií takmer u 2/3 pacientov so stredne ťažkou kognitívnou poruchou. V kontrolovanej porovnávacej štúdii mal piribedil v dávke 50 mg/deň výrazne výraznejší pozitívny vplyv na pozornosť, rýchlosť reakcie, pamäť, rečovú aktivitu a afektívny stav ako vinkamín v dávke 60 mg/deň. G.Bartoli, E.Wichrowska (1976) ukázali, že piribedil v porovnaní s placebom vedie k významnému zníženiu závažnosti porúch pozornosti, pamäti a afektívnych porúch u pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou.

Podľa V.V. Zakharova a A.B. (2004) u pacientov s DEP so stredne závažnou kognitívnou poruchou piribedil pomohol znížiť závažnosť kognitívnej poruchy spojenej s frontálnou dysfunkciou, pričom súčasne znížil také subjektívne symptómy, ako sú bolesť hlavy, závraty, strata pamäti, poruchy spánku, únava. Výsledky našej štúdie účinnosti piribedilu u 37 starších pacientov so stredne ťažkou kognitívnou poruchou ukázali, že liek pomáha zlepšovať neurodynamické funkcie, logickú a vizuálnu pamäť a rečovú aktivitu.

Zvláštnosťou našej štúdie bolo hodnotenie účinnosti piribedilu (pronoran) u pacientov s rôznym neuropsychologickým profilom stredne ťažkého kognitívneho poškodenia. Najväčšia účinnosť bola pozorovaná u dysregulačného typu stredne ťažkých kognitívnych porúch, najnižšia u amnestického typu a stredné výsledky boli odhalené pri kombinovanom type stredne ťažkých kognitívnych porúch. Zlepšenie neurodynamických funkcií bolo zistené vo všetkých troch skupinách, pričom signifikantné zlepšenie v hodnotení na stručnej škále duševného stavu, zlepšenie mnestických funkcií a rečovej aktivity bolo pozorované len u dysregulačného typu. O úlohe chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie pri rozvoji dysregulačného typu stredne ťažkého kognitívneho poškodenia svedčí vyšší počet vaskulárnych rizikových faktorov ako u kombinovaného a amnestického typu. Súbežne so zlepšením kognitívneho stavu bol zaznamenaný pokles miery kognitívnych a všeobecných ťažkostí, predovšetkým v dôsledku zníženia sťažností na tinitus, bolesti hlavy, závraty a celkovú slabosť. Skóre Beck Depression Inventory sa znížilo o 20 %. Na škále EQ-5D bol na konci štúdie zaznamenaný významný pozitívny vplyv na subškály hodnotiace dennú aktivitu, úzkosť a depresiu.

Piribedil teda znižuje závažnosť stredne ťažkého kognitívneho poškodenia a sprievodných afektívnych porúch spojených s počiatočnými štádiami DEP. Mechanizmus účinku piribedilu je spojený s aktiváciou dopamínových receptorov D2/D3 v limbickom systéme, frontálnom kortexe a oblastiach striata, ktoré regulujú kognitívne procesy. Množstvo štúdií poznamenalo, že základom kognitívnej dysfunkcie v cerebrovaskulárnej patológii môže byť dysfunkcia dopaminergných systémov. Pri vaskulárnej demencii teda klesá vychytávanie 18F-fluorodopy a počet presynaptických zón vychytávania dopamínu v nucleus caudatus, hoci počet D2 receptorov sa výrazne nemení. S poklesom aktivity dopaminergných systémov mozgu je úzko spojený najmä pokles aktivity a koncentrácie pozornosti a ďalšie prejavy frontálnej dysfunkcie, sprevádzané sekundárnou poruchou pamäti a afektívnymi poruchami. Afektívne poruchy spojené so stredne ťažkým kognitívnym defektom frontálneho typu sú podľa G. Alexopoulosa (2001) relatívne odolné voči tradičným antidepresívam a dajú sa lepšie liečiť agonistami D 3 -dopamínového receptora, medzi ktoré patrí piribedil. Ďalší mechanizmus účinku piribedilu môže byť spojený s blokádou α2-adrenergných receptorov, čo zvyšuje noradrenergný prenos v limbickom systéme a frontálnom kortexe. Okrem toho, ako ukazujú experimentálne údaje, piribedil blokovaním a2-adrenergných receptorov vedie k zvýšenému uvoľňovaniu acetylcholínu vo frontálnom kortexe a dorzálnom hipokampe, čo môže tiež prispieť k zlepšeniu kognitívnych funkcií. Na vyhodnotenie dlhodobého používania týchto látok v počiatočných štádiách DEP sú potrebné ďalšie štúdie.

Dôležitým cieľom pri prevencii demencie v tomto štádiu môže byť vytvorenie „kognitívnej rezervy“. Riešenie tohto problému sa dosahuje nielen využívaním prostriedkov posilňujúcich kognitívne funkcie, ale aj primeranou psychickou a fyzickou aktivitou, aktívnou sociálnou aktivitou a metódami cielenej neuropsychologickej rehabilitácie.

Pre často sa vyskytujúce úzkostné neurotické a neuróze prejavy je potrebná racionálna psychoterapia v kombinácii s antidepresívami a intermitentnými kúrami sedatív a benzodiazepínov v malých dávkach. Pri ťažkých depresívnych príznakoch sú indikované antidepresíva, najlepšie také, ktoré nemajú anticholinergný účinok, napríklad tianeptín (Coaxil). Pri frontálnej dysbázii s výrazným narušením nástupu chôdze a mrazenia sú niekedy účinné aj liečivá amantadín a levodopa. Na prudký smiech a plač sa používajú antidepresíva. Pri vestibulárnej dysfunkcii sú indikované terapeutické cvičenia na precvičenie vestibulárneho aparátu a schopnosti udržiavať rovnováhu v kombinácii s liekmi, ako je betahistín alebo kyselina nikotínová. Pri poruchách spánku sú liekmi voľby agonisty benzodiazpínových receptorov v rezistentných prípadoch nízke dávky trazodónu.

Záver
DEP je jednou z hlavných príčin rozvoja kognitívnej dysfunkcie u starších ľudí. Včasné rozpoznanie tohto ochorenia, vrátane adekvátneho zhodnotenia neurozobrazovacích zmien, komplexná terapia založená na modernom chápaní mechanizmov jeho vzniku, môže vytvoriť podmienky pre spomalenie progresie patologického procesu a dlhodobé zlepšenie kvality života pacientov.

LITERATÚRA

1„ Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patológia mozgu pri ateroskleróze a arteriálnej hypertenzii. M.: Medicína, 1997.
2„ Cievne ochorenia nervového systému. Ed. E.V.Schmidt. M.: Medicína, 1975.
3. Yakhno N.N., „Damulin I.V., Zacharov V.V. Encefalopatia. M., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM a kol. Prevalencia porúch výkonných kognitívnych funkcií u starších ľudí„ Neuroepidemiológia 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinski V a kol. Prevalencia a výsledky vaskulárneho kognitívneho poškodenia Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. Koncept vaskulárneho kognitívneho poškodenia. V T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds.) "Vaskulárne kognitívne poškodenie." Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subklasifikácia miernej kognitívnej poruchy vo výskume a v klinickej praxi. Alzheimerova choroba a príbuzné poruchy, ročník 2004, s. 61-70;
8. O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al.
9„ Damulin I.V., Bryzzhakhina V.G., Yakhno N.N. Poruchy chôdze a rovnováhy pri dyscirkulačnej encefalopatii Klinické, neuropsychologické a MRI porovnanie. Neurol. časopis 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Choroba malých ciev mozgu: ako postupuje J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A a kol. Subkortikálna ischemická vaskulárna demencia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12. Levin O.S., Damulin I.V. Difúzne zmeny v bielej hmote a problém vaskulárnej demencie. Pokroky v neurogeriatrii. Ed. N.N.Yakhno I.V.Damulina. M., MMA, 1995; 189-228.
13. Lokshina AB, Zacharov VV, Yakhno NN. Mierne a stredne ťažké kognitívne poruchy u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou. IX. celoruský kongres neurológov, Jaroslavľ, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T a kol. Staging: význam pre návrh štúdie pri vaskulárnej záťaži mozgu. In T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds.). Cievne kognitívne poškodenie. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Kognitívne zhoršenie v starobe a v priebehu demencie. V K. Jellinger a kol. (eds.). Nový trend v diagnostike a terapii Alzheimerovej choroby, Springer-Verlag, 105-14.
16„ Levin O.S., Sagova M.M., Golubeva L.V. Faktory ovplyvňujúce životné faktory pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou so stredne ťažkou kognitívnou poruchou. Ross. med. časopis 2006; 2:
17. Levin O.S. Poruchy chôdze: mechanizmy, klasifikácia, princípy diagnostiky a liečby. V knihe: Extrapyramídové poruchy. Ed. V.N.Shtoka a kol. M. - Medpress-inform, 2002; 473-94.
18. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri dyscirkulačnej encefalopatii. Kognitívna porucha. Neurol. časopis 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O a kol. Charakteristické klinické znaky mierneho kognitívneho poškodenia so subkortikálnym cerebrovaskulárnym ochorením. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, Hodnota trivastalu v dlhodobej liečbe chronickej cerebrálnej insuficiencie. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomizovaná štúdia agonistu dopamínového receptora piribedilu pri liečbe mierneho kognitívneho poškodenia. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing MY. Dvojito zaslepená štúdia využívajúca psychometrické testy trivastal versus referenčná zlúčenina. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Kontrolovaná klinická štúdia piribedilu pri liečbe cerebrovaskulárnej insuficiencie. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Zakharov V.V., Lokshina A.B., Použitie lieku piribedil (piribedil) na mierne kognitívne poruchy u starších pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou. Neurol. časopis 2004; 2:30-5.
25. Levin O.S., Golubeva L.V. Heterogenita miernej kognitívnej poruchy: diagnostické a terapeutické aspekty. Consilium. 2006; 12:106-10.
26. Súd J.A., Perry EK, Kalaria RN. Zmeny neurotransmiterov pri vaskulárnej demencii. J. O" Brien a kol. (eds.). Cerebrovaskulárne ochorenie, kognitívna porucha a demencia. Londýn. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Znížený počet miest vychytávania dopamínu v jadre caudate pri vaskulárnej demencii. Demencia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Dopamínové D2 receptory jadra Caudate pri vaskulárnej demencii. Demencia a geriatrické kognitívne poruchy. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. Syndróm depresie-výkonnej dysfunkcie neskorého života. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9:22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil zvyšuje frontokortikálne a hipokampálne uvoľňovanie acetylcholínu u voľne sa pohybujúcich potkanov blokádou a2A-adrenoreceptorov.

Problémy s prekrvením, zúženie žíl a tepien v cervikálnej oblasti spôsobuje difúzne poškodenie oblastí mozgu.

Dyscirkulačná encefalopatia (DEP) mozgu negatívne ovplyvňuje celkový stav, negatívne ovplyvňuje zdravie a psycho-emocionálny stav.

Choroba sa vyskytuje s komplexom negatívnych symptómov. Iba včasná liečba zabráni invalidite.

Nedostatok kyslíka a živín na pozadí stenózy hlavných tepien a žíl po určitom období vyvoláva narušenie fungovania mozgových buniek. Difúzne poškodenie tkaniva negatívne ovplyvňuje rýchlosť reakcií, psycho-emocionálny stav, motorickú, duševnú a fyzickú aktivitu.

Ak máte časté bolesti hlavy, stratu pamäti, nespavosť alebo vestibulárne poruchy, mali by ste sa poradiť s neurológom. Konzultácia s odborníkom je potrebná, ak sa vyskytnú problémy s vnímaním a spracovaním informácií, rozvíja sa emočná nestabilita, znižuje sa koordinácia, zmenila sa chôdza, pri chôdzi sa vyskytujú závraty a nevoľnosť.

Encefalopatia na MRI

Včasná diagnostika a včasné začatie liečby dyscirkulačnej encefalopatie (DEP) predchádza závažným neurologickým poruchám a znižuje riziko poškodenia mentálnych a kognitívnych funkcií.

Nepozornosť na prejavy patológie na pozadí difúzneho poškodenia mozgu vedie k zvýšeným poruchám emocionálno-vôľovej sféry, problémom s motorickou aktivitou, výkonom, pamäťou, zrakom a sluchom.

Príčiny dyscirkulačnej encefalopatie

Difúzne poruchy v cievach a tkanivách mozgu sa vyvíjajú pri stavoch a ochoreniach, ktoré zhoršujú prietok krvi v tepnách a žilách.

Stav s DEP v mnohom pripomína mŕtvicu, no zúženie priesvitu ciev vedúcich do mozgu nenastáva náhle, ale postupne.

Discirkulačná encefalopatia, na rozdiel od apoplexie, postupuje nízkou rýchlosťou.

S rozvojom DEP negatívny vplyv na cievy zásobujúce mozog kyslíkom a živinami vyvoláva hypoxiu, určité oblasti citlivého tkaniva odumierajú a objavujú sa zóny leukoaraiózy. Ohniská riedenia tkaniva sa nachádzajú v rôznych častiach mozgu.

V počiatočnom štádiu dyscirkulačnej encefalopatie zóny v blízkosti postihnutých oblastí preberajú funkciu odumretých buniek, postupne sa však spojenie medzi nimi oslabuje. Nedostatok kyslíka a narušenie tkanivového trofizmu negatívne ovplyvňujú funkciu mozgu. Pri absencii kompetentnej liečby DEP je vysoká pravdepodobnosť, že sa človek stane zdravotne postihnutým.

Hlavné dôvody rozvoja dyscirkulačnej encefalopatie:

1. Pravidelné zvýšenie krvného tlaku. Konzistentný perfúzny tlak zabezpečuje dostatočnú výživu mozgových buniek. Zhoršený prísun krvi a obmedzený kyslík majú negatívny vplyv na činnosť mozgu.
2. Ateroskleróza mozgových ciev. Nadmerná akumulácia lipoproteínov na vnútornej stene tepien a žíl zužuje lúmen krvných ciev, zvyšuje riziko trombózy a vyvoláva nedostatok kyslíka a živín.

Ateroskleróza mozgových ciev

Dyscirkulačná encefalopatia sa často vyvíja za negatívnych podmienok a patológií rôznych druhov:

• cukrovka;
• trombóza mozgových tepien a žíl;
• endokrinné ochorenia, na pozadí ktorých sú krvné cievy mozgu zreteľne zúžené alebo rozšírené;
• fajčenie, nadmerné pitie;
• trvalé formy arytmií, pri ktorých mozog dostáva kriticky malé množstvá živín a kyslíka;
• dedičné patológie krvných ciev;
• zápal tepien a žíl systémovej povahy;
• zníženie perfúzneho tlaku na pozadí hypotenzie v dôsledku vegetatívno-vaskulárnej dystónie a iných patológií.

Rizikové faktory:

• obezita;
• fajčenie;
• nízka fyzická aktivita;
• trombóza tepien a žíl;
• cukrovka;
• častý stres;
• chronická únava;
• ochorenia srdca a ciev;
• závislosť od alkoholu.

Prognóza pre každé štádium encefalopatie je iná. môže viesť k invalidite, ak nie je adekvátne liečená.

Dozviete sa o tom, čo je toxická encefalopatia a ako ju liečiť.

Prečítajte si o liečbe dyscirkulačnej encefalopatie pomocou liekov.

Symptómy

Prejavy dyscirkulačnej encefalopatie závisia od typu a štádia ochorenia. Potrebujete poznať hlavné príznaky difúzneho poškodenia mozgu, ktorého vzhľad si vyžaduje naliehavú konzultáciu s neurológom.

Klasické príznaky dyscirkulačnej encefalopatie:

• bolesť hlavy v časových a okcipitálnych oblastiach;
• často sa vyskytuje bolesť, pocit tlaku v oblasti očí, niekedy sa objavuje nevoľnosť a vracanie;
• objavujú sa problémy so spánkom, zvyšuje sa podráždenosť;
• kvalita videnia a čuchu sa mení k horšiemu, človek počuje slabšie;
• obavy z kolísania krvného tlaku;
• pamäť sa zhoršuje, záujem o pochopenie sveta zmizne, je ťažké reprodukovať a vyhodnocovať prijaté informácie;
• existujú náhle zmeny nálady, možné nervové tiky: vokálne, motorické;
• Nastávajú negatívne osobné zmeny: človek sa stáva podozrievavým, agresívnym, podráždeným častejšie ako predtým;
• spôsobuje nepríjemné pocity: zvýšené potenie, nevoľnosť, sucho v ústach.

Klasifikácia

Na základe rýchlosti vývoja lekári rozlišujú nasledujúce typy discirkulačnej encefalopatie:

• Rýchlo progresívne.Štádiá ochorenia sa striedajú častejšie ako po 24 mesiacoch.
• Odpúšťanie. Tento typ DEP je charakterizovaný obdobiami relapsu a remisie.
• Pomaly progresívne.Štádiá patológie sa striedajú každých 5 rokov alebo menej.

1. stupeň

Vlastnosti toku:

• zmeny charakteru, objavuje sa úzkosť a plačlivosť;
• periodické bolesti hlavy, znížená výkonnosť;
• po psychickom strese sa človek rýchlo unaví;
• je ťažké zapamätať si nové údaje, ostrosť myslenia klesá;
• človek zamieňa udalosti;
• pri chôdzi sa objavujú závraty a mierna nevoľnosť.

2. stupeň

Charakteristické vlastnosti:

• konštantná bolesť hlavy;
• letargia, chronická únava;
• slabá pamäť;
• nespavosť;
• depresia, úzkosť, podráždenosť, záchvaty paniky;
• v hlave je zvláštny hluk;
• ťažké reprodukovať reč;
• vyskytuje sa konvulzívny syndróm;
• výrazy tváre sú chudobnejšie;
• Pred vašimi očami sa pravidelne objavujú záblesky svetla;
• objavuje sa chvenie rúk a hlavy;
• jemné motorické zručnosti sú narušené;
• niekedy je ťažké prehltnúť;
• úroveň sluchu klesá;
• pohyby sú pomalé, nemotorné;
• je ťažké vykonávať výrobné úlohy: v tejto fáze DEP väčšina ľudí dostáva skupinu so zdravotným postihnutím.

3. stupeň

Symptómy a príznaky:

• neurologické a kognitívne poruchy sú výrazné, iní si všimnú, ako sa charakter a postoj človeka k životu dramaticky zmenil na pozadí ťažkej formy DEP;
• objavuje sa apatia, ťažkosti s orientáciou v priestore;
• funkcie zmyslových orgánov sú výrazne znížené, motorická aktivita je narušená;
• človek sa nemôže sústrediť, venuje sa nedôležitým alebo zbytočným činnostiam;
• charakteristickým znakom je neochota urobiť čokoľvek aj na žiadosť blízkych;
• objavuje sa miešaná chôdza, ruky sa trasú, je možná paralýza;
• Často sa vyskytuje fekálna a močová inkontinencia;
• V tomto štádiu DEP často trápia bolestivé kŕče.

Lekári rozlišujú niekoľko typov dyscirkulačnej encefalopatie:

• Venózna. Negatívny proces je dôsledkom tlaku nádorov na extra- a intrakraniálne žily. Tento typ DEP sa vyskytuje pri pľúcnom a srdcovom zlyhaní.
• Hypertenzná. Väčšinu prípadov difúzneho poškodenia mozgového tkaniva lekári odhalia u mladých ľudí. Rýchlosť progresie DEP závisí od počtu hypertenzných kríz: čím viac náhlych skokov krvného tlaku, tým vyššie je riziko cerebrovaskulárnej príhody.
• Zmiešané. Tento typ DEP sa vyvíja s kombináciou faktorov, ktoré spôsobujú hypertenznú a venóznu formu patológie.
• Aterosklerotický. Bežný typ DEP spojený s difúznym poškodením oblastí mozgu. Steny tepien a žíl sa stávajú hustejšími a strácajú elasticitu v dôsledku ukladania škodlivého cholesterolu a iných lipidových komplexov. Plaky na stenách krvných ciev zužujú lúmen pre prietok krvi a vzniká vaskulárna dysfunkcia a zápal.

Diagnóza dyscirkulačnej encefalopatie

Ak existuje podozrenie na difúzne poškodenie mozgu, lekár vykoná vyšetrenie, objasní sťažnosti a objasní klinický obraz. Ďalej neurológ predpíše komplexné vyšetrenie a ak je to indikované, pošle vás na konzultáciu iným odborníkom.

Etapy dyscirkulačnej encefalopatie

Úlohou lekára je identifikovať neuropsychologické a neurologické príznaky, ktoré signalizujú stenózu tepien a žíl, difúzne poškodenie mozgového tkaniva a rozvoj DEP. Po rozhovore a štúdiu klinických prejavov musíte zistiť, ako rýchlo postupuje patológia.

Dôležitým bodom diagnostiky je identifikácia aterosklerózy, prítomnosť škodlivých usadenín cholesterolu a zápalový proces v tepnách a žilách.

Ak MRI alebo CT nepotvrdia vývoj iných patológií, neurológ diagnostikuje „dyscirkulačnú encefalopatiu“ a vyvinie liečebný režim.

Liečba a prevencia dyscirkulačnej encefalopatie

Po potvrdení difúzneho poškodenia mozgového tkaniva a identifikácii stenózy veľkých ciev sa terapia DEP uskutočňuje pod vedením neurológa.

Ak sa zistia patológie iných orgánov, proti ktorým sa DEP vyvíja, je potrebné poradiť sa s endokrinológom, kardiológom, psychoterapeutom alebo vertebrológom.

V závažných prípadoch poškodenia mozgového tkaniva bude potrebná pomoc vaskulárneho chirurga na určenie spôsobu chirurgickej intervencie.

Liečba dyscirkulačnej encefalopatie zahŕňa niekoľko prvkov:

• lieková terapia;
• fyzioterapia;
• psychoterapeutické sedenia, relaxácia;
• komplex cvičebnej terapie na normalizáciu krvného tlaku a zníženie klinických prejavov DEP;
• Kúpeľná liečba;
• špeciálna gymnastika na tréning vestibulárneho aparátu;
• korekcia rozvrhu práce a odpočinku na zníženie rizika recidívy DEP;
• vzdať sa alkoholu a fajčenia.

Drogy

Lekár vyberie súbor liekov v závislosti od štádia DEP a prítomnosti patológií na pozadí:

• Na stabilizáciu a zníženie krvného tlaku: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Lieky, ktoré znižujú rýchlosť ukladania krvných doštičiek na stenách tepien a žíl: Curantil, Clopidogrel.
• Na stabilizáciu neurónových membrán v DEP: Cereton.
• Diuretiká na stabilizáciu krvného tlaku a zabránenie hromadeniu prebytočnej tekutiny. Typ diuretík vyberie lekár: Furosemid, Aquaphor, Amilorid, Clopamid, Hydrochlorotiazid.
• Antioxidanty na zníženie negatívneho účinku na mozgové bunky: Actovegin, Tocopherol, Mexidol.
• Na zlepšenie stavu tepien a žíl počas vývoja DEP: Stugeron, Vinpocetine.
• Na zníženie cholesterolu: Mevacor, Fytostatín, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Na aktiváciu metabolizmu v mozgových bunkách znížte stupeň kognitívneho poškodenia: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, extrakt z Gingko biloba.
• Na odstránenie príznakov vertebrobazilárnej nedostatočnosti. Dobrý účinok majú vegetotropné a vazoaktívne lieky: Sermion, Cinnarizine, Belloid, Vasobral, Cavinton, Betaserc, Tanakan.
• Lieky na zníženie vysokého krvného tlaku pri DEP. Lieky sa musia užívať prísne podľa pokynov lekára. Tablety zastavujú nebezpečné prejavy hypertenznej krízy: rezerpín, klonidín, moxonidín, metyldopa.
• Antidepresíva so sedatívnym a analeptickým účinkom. Ak osoba môže vykonávať profesionálne povinnosti (v prvej fáze DEP), potom lekári predpisujú injekcie lieku Prozac bez účinku ospalosti raz denne. Pri discirkulačnej encefalopatii vyberá neurológ názvy individuálne: je vhodné predpisovať nižšiu dennú dávku antidepresív ako pri endogénnej depresii.

Doplnkové terapie

Na odstránenie negatívnych symptómov DEP a obnovenie optimálneho klírensu v tepnách a žilách, ktoré dodávajú krv do mozgu, lekár vyberie súbor rôznorodých postupov. Je dôležité dodržiavať harmonogram určený odborníkom a zúčastniť sa všetkých sedení.

Ak počas liečby pocítite negatívne pocity alebo sa budete cítiť horšie, mali by ste okamžite nahlásiť nepohodlie fyzioterapeutovi a svojmu lekárovi.

Na odstránenie kognitívnych porúch, cerebrálnych komplikácií a obnovenie zásobovania mozgu krvou sú predpísané nasledujúce metódy fyzioterapeutickej liečby:

• fyzioterapeutické procedúry: laseroterapia, elektrospánok, UHF zahrievanie v oblasti krku, galvanické prúdy v oblasti goliera, liečebné kúpele;
• akupunktúra, reflexná terapia, použitie aplikátora Lyapko;
• rozhovory s psychoterapeutom.

Prevádzka

Indikácie pre chirurgickú liečbu:

• vážne poškodenie dôležitých hlavných tepien v oblasti hlavy;
• oklúzia alebo zúženie viac ako 2/3 lúmenu cievy;
• aktívne zvýšenie kognitívnych porúch a neurologických príznakov;
• kritické zúženie tepien v dôsledku mikromŕtvice.

Typy chirurgického zákroku vo vnútornej krčnej tepne:

• extra-intrakraniálna mikroanastomóza sa vykonáva s úplnou oklúziou;
• pri ťažkej stenóze je predpísaná endarterektómia.

Posledný stupeň mozgovej encefalopatie je najťažší. V niektorých prípadoch nastáva smrť, ale je možná podporná liečba.

Môžete si prečítať viac informácií o dyscirkulačnej encefalopatii a jej príznakoch.

Preventívne opatrenia

Aby ste znížili riziko relapsu DEP, musíte dodržiavať odporúčania neurológa:

• správne organizovať plány práce a odpočinku, nepreťažovať sa duševne a fyzicky;
• vyhýbať sa stresu, navštevovať psychoterapeutické sedenia alebo viesť autogénny tréning doma, ovládať relaxačné techniky;
• pravidelne darujte krv na kontrolu hladiny cholesterolu, upravte stravu, užívajte lieky, ak sa hladina zvýši;
• vzdať sa údenín, nakladanej zeleniny, korenín, uhoriek;
• znížiť spotrebu potravín obsahujúcich zlý cholesterol: bravčové mäso, vajcia, vnútornosti, žiaruvzdorné tuky;
• vyhnúť sa nadmernej telesnej hmotnosti: nadmerná hmotnosť zvyšuje riziko poškodenia tepien a žíl;
• vykonávať fyzické cvičenia podľa metódy navrhnutej lekárom. Pre dobré zdravie ciev je potrebná mierna fyzická aktivita;
• udržiavať hladinu cukru v krvi na optimálnej úrovni;
• obmedziť stolovú soľ - spotrebovať nie viac ako 5 g voľne loženého produktu denne;
• prestať fajčiť, alkohol;
• držte sa nízkokalorickej stravy, získajte viac rastlinných potravín, čerstvé ovocie a zeleninu, orechy, bylinky, nízkotučný tvaroh, kefír;
• neprejedajte sa, najmä v noci, aby ste znížili zaťaženie srdca;
• na profylaktické účely užívajte dlhodobé kurzy liekov podľa schémy vyvinutej lekárom. Nemali by ste čakať, kým príde ďalšia hypertenzná kríza: moderné antihypertenzíva v malých dávkach stabilizujú krvný tlak, vedľajšie účinky sú zriedkavé. Aby ste dosiahli pozitívny výsledok, musíte užiť polovicu (tretinu, štvrtinu) tablety ráno a večer alebo 1 krát počas dňa (režim závisí od typu lieku).

Ohromujúca fyzická práca, negatívne faktory pri rizikovej práci (vibrácie, vysoká teplota, znečistenie plynom), nervová záťaž, nočné zmeny sú faktory, ktoré zvyšujú riziko exacerbácií DEP.

Je potrebné zvoliť si povolanie, v ktorom bude minimálna pravdepodobnosť konfliktov, stresových situácií a preťaženia. Dôležité je vytvárať si doma aj v kolektíve príjemnú psychickú mikroklímu, dostatočne oddychovať, inak sa nedá vyhnúť relapsom dyscirkulačnej encefalopatie.

Ak sa objavia príznaky naznačujúce problémy s cerebrálnou cirkuláciou, mali by ste okamžite navštíviť neurológa a nechať sa vyšetriť. Včasná diagnostika dyscirkulačnej encefalopatie (DEP), komplexná terapia na obnovenie priechodnosti a funkcie tepien a žíl predchádza ischemickým poruchám funkcie mozgu.

Video k téme