Všívaná enteropatia. Exsudatívna enteropatia

Pre cenovú ponuku: Parfenov A.I. Diagnostika a liečba enteropatií // Rakovina prsníka. 2013. Číslo 13. S. 731

Enteropatia je všeobecný názov pre choroby tenké črevo rôzneho pôvodu, spojené rozvojom zápalových zmien na sliznici tenkého čreva (SIT), často končiacich vilóznou atrofiou a erozívnymi a ulceróznymi léziami. V tabuľke 1 sú uvedené najznámejšie enteropatie a etiologické faktory, ktoré ich spôsobujú.

Pacient T., 45-ročný, sa 2 roky neúspešne liečil na neustále bolesti svalov, ktorých príčinu sa nepodarilo zistiť. Bolesť svalov bola čoraz silnejšia a pacient stratil schopnosť pracovať. Pre neúspech liečby bol v roku 2004 odoslaný do Centrálneho výskumného ústavu gastroenterologického. Na oddelení črevnej patológie ústavu pacient podstúpil hĺbkovú jeunoskopiu a videokapsulovú enteroskopiu.
Odhalená kapsulová videoendoskopia (obr. 3) a hĺbková endoskopia (obr. 4). zápalové zmeny tenké črevo s eróziami a štrbinovitými vredmi charakteristickými pre Crohnovu chorobu.
Bola stanovená diagnóza: granulomatózna jeunitída (Crohnova choroba) s extraintestinálnymi prejavmi vo forme ťažkej myalgie. Bola predpísaná liečba mesalazínom a prednizolónom. Prišlo zotavenie. Autoimunitná patogenéza myalgie a absencia relapsov ochorenia v nasledujúcich rokoch však neumožňuje úplne vylúčiť možnosť autoimunitnej enteropatie, ktorá sa vyskytla bez klinických príznakov. črevné symptómy.

Ultrazvukové a röntgenové metódy vyšetrenia tenkého čreva tiež pomáhajú odhaliť príznaky enteropatie, ale v pokročilejšom štádiu, keď sa objavujú hlboké vredy, zúženia a fistuly, charakteristické najmä pre granulomatózny zápal pri Crohnovej chorobe.
Aplikácia Počítačová tomografia(CT), viacvrstvová počítačová tomografia (MSCT) a magnetická rezonancia (MRI), najmä s kontrastným vyšetrením tenkého čreva, nám umožnili posunúť röntgenovú metódu na novú úroveň, pretože Bolo možné zobraziť celú črevnú stenu a posúdiť rozsah a hĺbku lézie.
Diagram 2 znázorňuje algoritmus odlišná diagnóza enteropatie.

Liečba
Tabuľka 2 ukazuje princípy terapie enteropatie.
Liečba enteropatií môže byť etiotropná, patogenetická a symptomatická. Etiotropná liečba použiteľné na choroby so známou etiológiou. Pacientom s HC sa predpisuje doživotná AGD. Pri Whippleovej chorobe je indikovaná dlhodobá (až 1 rok alebo viac) liečba. antibakteriálna terapia, pre tropickú sprue a infekčnú gastroenteritídu - zvyčajná liečba je antibiotikom alebo črevným antiseptikom. U pacientov s alergickou gastroenteritídou je zotavenie uľahčené vylúčením potravinových alergénov zo stravy a antihistaminík.
V ostatných prípadoch je predpísaná diéta chudobná na triglyceridy s dlhým reťazcom a obohatená o triglyceridy so stredne dlhým reťazcom, ktoré sú obsiahnuté v potravinových zmesiach určených na enterálnu výživu (Nutrizon, Portagen, Entrithion, Isocal a pod.). Strava by mala obsahovať zvýšené množstvo bielkovín (do 130 g/deň). Hlavná metóda eliminácie hypoproteinémie je dlhodobá intravenózne podanie roztoky obsahujúce proteíny, predovšetkým albumín a y-globulín. Všetkým pacientom sú predpísané doplnky vápnika a železa. Dvakrát ročne sú všetkým pacientom s malabsorpciou predpísané liečebné kúry s vitamínmi.
Patogenetické činidlá sa používajú na liečbu enteropatií neznámej etiológie (Crohnova choroba, autoimunitná enteropatia, kolagénová sprue, refraktérna sprue, hypogamaglobulinemická sprue). Sú zamerané na elimináciu zápalový proces. Na Crohnovu chorobu a iné autoimunitné ochorenia aplikovať systémovo a topické kortikosteroidy, prípravky kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA), imunosupresíva, inhibítory tumor nekrotizujúceho faktora-α. Pri TsNIIG sa úspešne používa terapia IBD s alogénnymi mezenchymálnymi stromálnymi kmeňovými bunkami.
Symptomatická terapia používa sa pri liečbe všetkých enteropatií. Na zlepšenie črevné trávenie vymenovať pankreatické enzýmy. Jedným z nich je Hermital.
Ermital obsahuje štandardný vysokoaktívny pankreatín získaný z pankreasu ošípaných vo forme mikrotabliet, ktoré sú odolné voči žalúdočnej šťave. Enzýmy obsiahnuté v kompozícii: lipáza, alfa-amyláza, trypsín, chymotrypsín pomáhajú štiepiť bielkoviny na aminokyseliny, tuky na glycerol a mastné kyseliny, škrob na dextríny a monosacharidy a normalizujú tráviace procesy.
Dávkovanie 10 000 jednotiek: 1 kapsula s liekom odolným tráviace šťavy mikrotablety obsahujú 87,28-112,9 mg pankreatínu z pankreasu ošípaných, čo zodpovedá aktivite lipázy 10 000 jednotiek, amylázy 9 000 jednotiek, proteázy 500 jednotiek.
Dávkovanie 25 000 IU: 1 kapsula s mikrotabletami odolnými voči žalúdočnej šťave obsahuje 218,2 – 282,4 mg pankreatínu z pankreasu ošípaných, čo zodpovedá aktivite lipázy 25 000 IU, amylázy 22 500 IU, proteázy 1 250 IU.
Dávkovanie 36 000 IU: 1 kapsula s mikrotabletami odolnými voči žalúdočnej šťave obsahuje 272,02-316,68 mg pankreatínu z pankreasu ošípaných, čo zodpovedá aktivite lipázy 36 000 IU, amylázy 18 000 IU, proteázy 1,200 IU
Ermital sa prehĺta celý počas jedla, zapíja sa dostatočným množstvom tekutiny (voda, šťavy). Drvenie alebo žuvanie mikrotabliet alebo ich pridávanie do jedla s pH<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2-4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1-2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
Na zníženie fermentačných a hnilobných procesov v črevách sa predpisujú protihnačkové látky: enterosorbenty, regulátory motility (prokinetika) a črevnej sekrécie (somatostatín), ako aj enteroprotektory, ktoré stimulujú reparačné procesy v somatickom systéme.
Liečebný režim pre pacientov s enteropatiou: po prvé, lieky sú predpísané na potlačenie syndrómu prerastania baktérií, črevné antiseptiká sú predpísané na 6-7 dní, potom probiotiká a prebiotiká sú metabolické produkty normálnych mikroorganizmov a substrátov, ktoré pomáhajú udržiavať vitálnu aktivitu prospešných mikróbov. Doplnenie stravy o prebiotiká zvyšuje koncentráciu mastných kyselín s krátkym reťazcom v čreve a tým zlepšuje jeho anatomickú stavbu a motoricko-evakuačnú funkciu. Prebiotiká môžu byť do tela dodávané ako synbiotiká, ktoré zahŕňajú živé probiotické baktérie a komplexné doplnky, ktoré mikroflóra používa ako zdroj energie a rastu.
Zaujímavý je baktistatín, ktorý kombinuje vlastnosti probiotika, prebiotika a enterosorbentu, ktorý sa úspešne používa na túto patológiu. Baktistatín je kombinácia sterilizovanej kultúrnej tekutiny Bacillus subtilis 3: bakteriocíny, lyzozým, katalázy, ktoré potláčajú rast oportúnnych mikroorganizmov (probiotická zložka), zeolit (sorbent) a sójová múka (prebiotická zložka).
Antibiotikám podobné látky a enzýmy produkované baktériami Bacillus subtilis stimulujú rast a aktivitu vlastnej symbiontnej mikroflóry. Aminokyseliny, antigény, polypeptidy a ďalšie biologicky aktívne látky produkované počas fermentácie baktériami majú imunomodulačný účinok vďaka stimulácii syntézy endogénneho interferónu a aktivácii makrofágov. Prebiotické zlúčeniny v Baktistatine teda zabezpečujú obnovu normálnej črevnej mikroflóry, zvyšujú nešpecifickú odolnosť organizmu a podporujú úplné trávenie.
Zeolit je prírodný sorbent s iónomeničovými vlastnosťami, ktorý vykazuje sorpčné vlastnosti najmä vo vzťahu k zlúčeninám s nízkou molekulovou hmotnosťou (metán, sírovodík, amoniak a iné toxické látky). Zeolit zlepšuje tráviace procesy zväčšením plochy biochemických reakcií v črevách, sorpciou nízkomolekulárnych metabolitov a normalizáciou stavu črevnej mikroflóry, normalizuje peristaltiku, urýchľuje pohyb črevného obsahu tráviacim traktom. Hydrolyzát sójovej múky je prirodzeným zdrojom kompletných bielkovín a aminokyselín, ktoré poskytujú najpriaznivejšie podmienky pre nekonkurenčný rast normálnej črevnej mikroflóry a obnovu mikrobiálnej krajiny organizmu. Zistilo sa, že Baktistatín je účinným prostriedkom na úpravu intraluminálneho črevného prostredia, čo sa prejavuje zmenou profilu metabolitov mikroflóry, najmä mastných kyselín s krátkym reťazcom, a hodnotami anaeróbneho indexu, ktorý redoxný potenciál intraluminálneho prostredia. Baktistatín sa predpisuje perorálne, 1-2 kapsuly. 2 krát denne s jedlom. Trvanie liečby - 2-3 týždne.
Záver
Nozologická diagnostika enteropatií je jednou z najťažších úloh na klinike vnútorných chorôb. Zvlášť ťažko rozpoznateľné sú formy celiakie, ktoré sú necitlivé na lepok (refraktérna, kolagénová a hypogamaglobulinemická sprue, autoimunitná enteropatia). Značné ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike enteropatií s erozívnymi a ulceróznymi léziami somatického tkaniva. Existujúce laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu však umožňujú zistiť príčinu enteropatie u značného počtu pacientov, predpísať etiotropickú liečbu a dosiahnuť zotavenie.

Literatúra
1. Parfenov A.I. Enterológia: príručka pre lekárov. Ed. 2. M.: MIA, 2009.
2. Shcherbakov P.L. Pokroky endoskopie v diagnostike a liečbe ochorení tenkého čreva // Ter. arch. 2013. Číslo 85 (2). s. 93-95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Aktualizácia sérologického testovania pri celiakii // Am J Gastroenterol. 2010. Zv. 105. R. 2520-2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., Pozri J.A. a kol. Zotavenie slizníc a úmrtnosť u dospelých s celiakiou po liečbe bezlepkovou diétou // Am J Gastroenterol. 2010. Zv. 105. R. 1412-1420.
5. Gudková R.B., Parfenov A.I., Sabelniková E.A. Význam protilátok proti diamidovanému gliadínovému peptidu pri celiakii dospelých: Sat. abstrakty z XXXIX. zasadnutia TsNIIG „Multidisciplinárny prístup ku gastroenterologickým problémom“. M., 2013. s. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. a kol. Enteropatia spojená s bežnou variabilnou imunodeficienciou: vymedzené hranice s celiakiou // Am J Gastroenterol. 2010. Zv. 105. R. 2262-2275.
7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. a kol. Validačná štúdia atrofie klkov a zápalu tenkého čreva vo švédskych bioptických registroch // BMC Gastroenterol. 2009. Zv. 9. R. 19.
8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. a kol. Lepok spôsobuje gastrointestinálne symptómy u jedincov bez celiakie: dvojito zaslepená randomizovaná placebom kontrolovaná štúdia // Am J Gastroenterol. 2011. Zv. 106. R. 508-514.
9. Knyazev O.V., Ruchkina I.N., Parfenov A.I. a kol., Účinnosť alogénnych mezenchymálnych stromálnych buniek kostnej drene u pacientov s refraktérnou Crohnovou chorobou. 5 rokov pozorovania: so. abstrakty z XXXIX. zasadnutia TsNIIG „Multidisciplinárny prístup ku gastroenterologickým problémom“. M., 2013. s. 98-99.
10. Parfenov A.I., Ruchkina I.N. Enterosan je sľubný liek na liečbu pacientov s postinfekčným syndrómom dráždivého čreva // Experiment. a klin. gastroenterológia. 2011. Číslo 3. S. 102-104.
11. Ardatskaya M.D., Minushkin O.N. Syndróm bakteriálneho prerastania: definícia, moderné prístupy k diagnostike a terapeutickej korekcii. Consilium medicum (Gastroenterologická aplikácia) 2012; 2: 72-76.

Celiakia (gluténová enteropatia) je ochorenie tenkého čreva, ktoré sa prejavuje atrofiou sliznice ako odpoveď na zavedenie lepku. Prevalencia celiakie sa v rôznych geografických oblastiach značne líši. Ochorenie sa vyskytuje s najvyššou frekvenciou v európskych krajinách (1-3:1000), s nižšou frekvenciou v afrických krajinách. Predpokladá sa, že touto chorobou trpí najmenej 1% svetovej populácie. Celiakálna enteropatia je častejšie hlásená u žien.

K poškodeniu tenkého čreva pri celiakii dochádza pod vplyvom lepku, bielkoviny, ktorá sa nachádza v obilninách. Lepok sa skladá z niekoľkých zložiek: prolamín, glutenín, albumín, globulín. Je to prolamín, ktorý má škodlivý účinok na črevnú sliznicu. Jeho množstvo v rôznych obilninách nie je rovnaké. Takže proso, raž a pšenica obsahujú tento proteín vo veľkých množstvách. Prolamín sa v menšom množstve nachádza v jačmeni, ovse a kukurici. Prolamín je vo svojej štruktúre heterogénny; pšeničný prolamín sa nazýva gliadín, prolamín jačmeňa sa nazýva hordeín a prolamín ovsa sa nazýva aveín.

Kľúčovým faktorom pri vzniku ochorenia je genetická predispozícia. U ľudí s touto vlastnosťou sa pri kontakte lepku s črevnými klkmi vytvárajú špecifické protilátky. Takto vzniká autoimunitný zápal črevného tkaniva, ktorý vedie k postupnej atrofii sliznice orgánu.

Vilózna atrofia a dystrofické zmeny v enterocytoch, ktoré sa vyvíjajú s celiakiou, vedú k zníženiu absorpčného povrchu tenkého čreva. V dôsledku toho sa zhoršuje vstrebávanie bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov a minerálov. Tieto zmeny vedú k objaveniu sa charakteristických klinických príznakov. Celiakia sa môže vyskytovať v troch formách: klasická, atypická, latentná.

Gluténová enteropatia sa vyskytuje hlavne v detskom veku. Deti sú zakrpatené, zaznamenáva sa svalová slabosť, apatia, zväčšenie brucha, steatorea a kŕčovité bolesti brucha. Deti sú emocionálne labilné a rýchlo sa unavia. Ale u niektorých pacientov sa choroba neobjaví v detstve, ale už v dospelosti.

Vo všeobecnosti sú pre klasickú celiakiu charakteristické nasledujúce príznaky:

Strata telesnej hmotnosti (od 5 do 30 kg);
Znížená chuť do jedla;
Slabosť, únava;
Bolesť brucha;
Dyspeptické príznaky: plynatosť, nevoľnosť, ;
edém;
glositída, ;
Nedostatok železa;
Hypokalciémia s osteoporózou;
Hypovitaminóza.

Najstálejším príznakom celiakie sú opakované hnačky, ktorých frekvencia môže dosiahnuť desaťkrát aj viackrát za deň. Stolica je kašovitá, ľahká, tekutá, spenená.

Pre celiakiu nie sú typické neustále silné bolesti brucha. Ľudia s celiakiou však môžu pociťovať kŕčovité bolesti brucha pred alebo po pohybe čriev. A s plynatosťou sa objavuje tupá difúzna bolesť.

Pri vyšetrovaní človeka s celiakiou upozorňuje na zväčšené brucho.

Príznaky atypickej celiakie

Vo väčšine prípadov má celiakia atypický priebeh. V klinickom obraze ochorenia môžu gastroenterologické príznaky chýbať alebo sú mierne. Do popredia sa dostávajú extraintestinálne príznaky:

anémia;
ulcerózna stomatitída;
, časté zlomeniny;
Dermatitis herpetiformis (charakterizovaná výskytom svrbivých papulovezikulárnych vyrážok na lakťoch a zadku);
Hemoragický syndróm;
Pridružené autoimunitné ochorenia (autoimunitná tyroiditída, diabetes mellitus, Addisonova choroba);
Poškodenie nervového systému (taxia, epilepsia, polyneuropatia);
Zhoršenie potencie, poruchy menštruácie,.

Ak sa celiakia nelieči, môžu nastať komplikácie choroby. Medzi najčastejšie komplikácie patria:

Malignita;
chronická negranulomatózna ulceratívna jejunoileitída a kolitída;
Neuropatia.

U pacientov s celiakiou sa rozvinie oveľa častejšie ako u bežnej populácie. Okrem toho je častejšia aj rakovina pažeráka, žalúdka a konečníka. Bezdôvodné zhoršenie stavu pacienta, ako aj laboratórnych parametrov napriek dodržiavaniu bezlepkovej diéty by malo naznačovať pravdepodobný vývoj malígneho procesu.

Chronická negranulomatózna ulceratívna jejunoileitída a kolitída je charakterizovaná objavením sa ulceratívnych defektov na sliznici jejuna, ilea a hrubého čreva. Vredy môžu krvácať alebo perforovať.

Neuropatia sa prejavuje ako necitlivosť, mravčenie a slabosť dolných končatín. Menej často sa pozoruje poškodenie nervových vlákien horných končatín. Pri poškodení hlavových nervov sa pozoruje diplopia, dysfónia a dysartria.

Diagnostika

Symptómy celiakie sú také rozmanité a nešpecifické, že je potrebné vykonať určité testy na potvrdenie predpokladanej diagnózy. Keďže kľúčovým faktorom výskytu celiakálnej enteropatie je genetická predispozícia, je potrebné zistiť rodinnú anamnézu intolerancie lepku.

Hlavná diagnostická metóda je sérologická. U pacientov s celiakiou enteropatiou sa v krvi zisťujú špecifické protilátky:

antigliadín (AGA IgG, IgM);
endomyziálne (EMA IgA);
Protilátky proti tkanivovej transglutamináze (tTG).

Nemenej dôležitou diagnostickou metódou je morfologická štúdia sliznice tenkého čreva. Endoskopia a histologické vyšetrenie črevného tkaniva odhalí známky atrofického poškodenia sliznice so skrátením klkov a predĺžením črevných krýpt.

Ďalšie výskumné metódy:

- určuje sa anémia;
- určuje sa hypoproteinémia, hypokalciémia, hypokaliémia, hypomagneziémia;
Skatologické vyšetrenie - určuje sa veľké množstvo tuku a mydla.

Liečba

Celiakia je ochorenie, ktoré sa dá upraviť stravou. Pri dodržiavaní diéty sa obnoví sliznica tenkého čreva a čoskoro už človeka netrápia nepríjemné prejavy ochorenia.

Zásady stravovania pri celiakii:

Vylúčenie potravín obsahujúcich lepok zo stravy (chlieb, cestoviny a cukrovinky);
Mechanické a tepelné šetrenie tráviaceho traktu (jedlá sú dusené alebo varené, konzumované v pyré alebo bez sekania);
Vylúčenie potravín, ktoré zvyšujú fermentáciu (mlieko, strukoviny);
Obmedzenie potravín, ktoré stimulujú sekréciu pankreasu a žalúdka (bohaté mäsové bujóny, tučné mäso).

Odporúčame prečítať:

Pri exacerbácii ochorenia sa okrem bezlepkovej diéty uskutočňuje medikamentózna liečba s cieľom odstrániť metabolické poruchy. Používajú sa tieto skupiny liekov:

Celiakálna enteropatia (európska sprue, netropická sprue, dospelá celiakia, idiopatická steatorea) je zriedkavé dedičné ochorenie (enzymopatia) čreva, vyznačujúce sa absenciou alebo zníženou produkciou enzýmov črevnou stenou, ktoré štiepia lepok (glutén) - polypeptid obsiahnutý v niektorých obilninách (pšenica, raž, jačmeň, ovos). Absencia (alebo relatívna nedostatočnosť) produkcie tejto peptidázy je evidentná najmä v prípadoch porúch výživy, prevahy obilnín obsahujúcich lepok v strave a črevných infekcií. Produkty neúplného trávenia lepku (gliadín atď.) Toxicky pôsobia na črevnú stenu.

Testy s náložou gliadínu (rýchle zvýšenie hladín glutamínu v krvi po perorálnom podaní gliadínu v dávke 350 mg/kg), prítomnosť príznakov ochorenia od raného detstva, exacerbácia príznakov ochorenia výrazné pridanie pšeničných produktov do stravy, môže poskytnúť výraznú pomoc pri diferenciálnej diagnostike raž, jačmeň, ovos, ako aj spätný vývoj príznakov ochorenia pri prechode pacienta na bezlepkovú diétu (chýba lepok v všetky produkty živočíšneho pôvodu, kukurica, ryža, sója, zemiaky, zelenina, ovocie, bobuľové ovocie a iné produkty).

Liečba črevných enteropatií

Enteropatie s nedostatkom disacharidázy sú dedičné ochorenia spôsobené neprítomnosťou alebo nedostatočnou produkciou disacharidáz (laktázy, maltázy, invertázy atď.) sliznicou tenkého čreva, v dôsledku čoho dochádza k parietálnej hydrolýze príslušných disacharidov v čreve. - laktóza, maltóza, sacharóza - je narušená. Druh dedičstva nie je presne stanovený.

Diagnóza črevných enteropatií

Diagnostika a diferenciálna diagnostika s inými chronickými ochoreniami tenkého čreva je založená na množstve špecifických testov: 1) zlepšenie klinického obrazu ochorenia po vylúčení zodpovedajúcich disacharidov zo stravy; 2) štúdium glykemických kriviek po požití rôznych disacharidov pacientmi - sacharóza, laktóza, maltóza (neprítomnosť zvýšenia hladiny cukru v krvi po užití jedného z disacharidov a zvýšenie po užití monosacharidov, ktoré sú súčasťou ich zloženia, je znakom zhoršeného odbúravania tohto disacharid). Vrodená intolerancia disacharidov sa zvyčajne prejavuje už od detstva. Porucha produkcie enzýmov však môže byť získaná aj v dôsledku ťažkej enteritídy. V druhom prípade sa porucha produkcie disacharidáz zvyčajne spája s poruchou tvorby črevného epitelu a iných enzýmov.

Príznaky črevných enteropatií

Priebeh vo väčšine prípadov nie je ťažký, ale časom, pri vysokom obsahu cukrových látok v strave a iných nepriaznivých podmienkach, v dôsledku dlhotrvajúceho sekundárneho dráždenia črevnej sliznice produktmi zosilnenej fermentácie môže vzniknúť chronická enteritída, sprevádzané malabsorpčným syndrómom.

Liečba. Prísne dodržiavanie diéty s vylúčením zo stravy (alebo ostrým obmedzením obsahu) zodpovedajúceho disacharidu; v závažnejších prípadoch je predpísaná enzýmová substitučná liečba.

Exsudatívna enteropatia (exsudatívna hypoproteinemická lymfangiektázia) je zriedkavé ochorenie pozorované hlavne u mladých ľudí.

Etiológia a patogenéza črevných enteropatií

Etiológia a patogenéza nie sú jasné. Je charakterizovaná patologickou dilatáciou lymfatických ciev a zvýšenou priepustnosťou črevnej steny, hnačkami, výraznými stratami bielkovín gastrointestinálnym traktom a hypoproteinemickým edémom. V závažných prípadoch sa vyvíja celkové vyčerpanie. Častá je hypochrómna anémia a mierna leukocytóza so sklonom k lymfopénii. Hypoproteinémia je zaznamenaná hlavne v dôsledku zníženia obsahu albumínu a gama-tobulínu; hypocholesterolémia; hypokalciémia. Výkaly obsahujú zvýšené hladiny neutrálnych tukov, mastných kyselín a mydiel. Špeciálne laboratórne metódy výskumu odhaľujú zvýšený obsah bielkovín v sekrétoch tenkého čreva a zvýšené vylučovanie stolicou. Rádioizotopová štúdia vylučovacej funkcie tenkého čreva nám umožňuje určiť zvýšenie fekálnej rádioaktivity a rýchly pokles rádioaktivity v krvi po intravenóznom podaní sérového albumínu značeného 1131 alebo 51Cr, t.j. potvrdzuje zvýšenú stratu bielkovín z telo cez črevá. Vo vzorkách biopsie z črevnej sliznice sa pozoruje rozšírenie lymfatických ciev a zápalová infiltrácia tkaniva. V rozšírených lymfatických cievach a sínusoch mezenterických lymfatických uzlín sú lipofágy obsahujúce mikrokvapôčky tuku v protoplazme.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri enteritíde, enterokolitíde, ako aj nezápalových enteropatiách s deficitom disacharidázy, sprue a celiakii. Enterobiopsia umožňuje spoľahlivo stanoviť diagnózu exsudatívnej enteropatie. Choroba je chronická a postupuje pomaly. Pacienti sú náchylní na interkurentné infekcie (zápal pľúc, hnisavé infekcie, angíny a pod.), ktoré môžu spôsobiť ich smrť. V závažných prípadoch je prognóza nepriaznivá.

Liečba počas exacerbácie sa vykonáva v nemocnici. Predpísaná je strava s vysokým obsahom bielkovín, vitamínov, obmedzeným množstvom tekutín a kuchynskej soli. Plazma sa podáva intravenózne. Podávajú sa vitamíny, pri hypokalciémii sa podávajú doplnky vápnika. Pri opuchoch sa diuretiká predpisujú súčasne s transfúziami plazmy a rôznych proteínových prípravkov.

Etiológia

Enteropatia so stratou bielkovín, ako každá iná forma, môže byť spôsobená nasledujúcimi etiologickými faktormi:

infekcia patogénnymi organizmami;
neznášanlivosť lepku a iných látok;
nadmerné alebo dlhodobé užívanie liekov;

toxické a radiačné účinky na telo;
patológie lymfatického a hematopoetického systému;
poruchy fungovania endokrinného systému;
ochorenia obličiek;
slabý imunitný systém;
patológie spojivového tkaniva;
chronické gastroenterologické ochorenia s častými recidívami;
geneticky podmienená porucha produkcie enzýmov;
alergické reakcie na určité látky vrátane formy potravín.

Treba poznamenať, že alergická enteropatia u dieťaťa je najčastejšie spôsobená geneticky a je vrodená.

Klasifikácia

Klasifikácia tohto patologického procesu zahŕňa jeho rozdelenie na typy podľa klinického a morfologického obrazu, ako aj charakteru priebehu.

Podľa klinického a morfologického obrazu sa rozlišujú tieto typy tohto ochorenia:

alergická enteropatia - vyskytuje sa v dôsledku alergickej reakcie na potraviny, alergénom môže byť takmer každý výrobok, či už na denné alebo exotické použitie;
autoimunitná enteropatia je špecifická dysfunkcia, ktorá je spojená s lymfoidným tkanivom, častejšie diagnostikovaná u mužov a je podmienená geneticky;
exsudatívna enteropatia - v tomto prípade dochádza k strate plazmatických bielkovín cez gastrointestinálny trakt;
diabetická enteropatia – narušenie fungovania gastrointestinálneho traktu v dôsledku závažného diabetes mellitus;

mukoidná enteropatia je nedostatočne študovaná forma ochorenia, ktorá je diagnostikovaná iba u zvierat a najčastejšie u králikov;
nekrotická enteropatia – charakterizovaná ulcerózno-nekrotickými léziami črevnej sliznice, charakterizovaná mimoriadne nepriaznivou prognózou, táto forma patologického procesu zahŕňa do klinického obrazu cytostatické ochorenie;
Enteropatia HIV - táto forma sa vyvíja na pozadí príliš oslabeného imunitného systému.

Alergická enteropatia je klasifikovaná podľa mechanizmu vývoja:

alergén prechádza cez črevnú stenu a dostáva sa do krvi;
antigén interaguje s protilátkami, ktoré sa nachádzajú v submukóznej vrstve čreva;
porušenie integrity cievnych a črevných stien;
granulomatózny zápal črevnej steny.

Podľa povahy toku sa rozlišujú tieto formy:

akútna;
chronická enteropatia.

Presne určiť, aká forma patologického procesu prebieha, je možné iba pomocou diagnostiky - laboratórnej a inštrumentálnej.

Symptómy

Hlavným klinickým príznakom tohto ochorenia je častá hnačka: záchvaty sa môžu vyskytnúť až 10–15 krát denne. Stolica je tekutého a speneného charakteru.

Okrem toho sú prítomné nasledujúce príznaky:

znížená alebo úplná strata chuti do jedla;
nevoľnosť a zvracanie;
zvýšenie teploty;
bolesť v epigastrickej oblasti, ktorá je výrazná, má spastický charakter a typ prejavu je podobný kolike;
závraty;
celková slabosť, zvyšujúca sa malátnosť.

Pri alergickej forme je klinický obraz doplnený nasledujúcimi príznakmi:

rinitída, zvýšené slzenie;
opuch slizníc, ústnej dutiny a orgánov dýchacieho systému;
regurgitácia u detí;
krv v stolici.

Na pozadí takéhoto klinického obrazu má človek pokles telesnej hmotnosti a pravidelne sa môže objavovať bolesť v oblasti pupka.

Vzhľadom na to, že podobné príznaky sa môžu vyskytnúť pri mnohých gastroenterologických ochoreniach, samoliečba sa dôrazne neodporúča. Musíte navštíviť lekára.

Diagnostika

V prvom rade gastroenterológ vykoná fyzikálne vyšetrenie, pri ktorom zistí nasledovné:

keď sa začali objavovať prvé príznaky, povaha ich prejavu;
či existujú chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu alebo akýkoľvek iný typ;
či pacient v súčasnosti užíva nejaké lieky alebo dodržiava diétu;
diéta.

Ďalšia diagnostika môže zahŕňať nasledovné:

všeobecný a biochemický krvný test - dochádza k zníženiu hladín hemoglobínu, zrýchleniu ESR a zvýšeniu C-reaktívneho proteínu;
analýza stolice;
RTG tenkého čreva s pasážou bária;
endoskopia;
MSCT brušných orgánov;
testy s gliadínom;
biopsia sliznice tenkého čreva;
test na protilátky proti červeným krvinkám.

Je potrebné rozlíšiť patologický proces vo vzťahu k nasledujúcim chorobám:

Crohnova choroba;
celiakia.

Na základe výsledkov diagnostických opatrení lekár určuje formu a závažnosť ochorenia a predpisuje liečbu enteropatie.

Liečba

V tomto prípade sa používa symptomatická, špecifická a etiotropná terapia. Musí byť predpísaná strava, ktorej výživa zahŕňa vylúčenie spúšťacích potravín.

Farmakologickú časť liečby vyberá lekár individuálne v závislosti od formy ochorenia.

Môžu byť predpísané nasledujúce lieky:

nesteroidné protizápalové lieky;
antihistaminiká;
antibiotiká;
glukokortikoidy;
imunosupresíva;
aminosalicyláty;
doplnky železa a vápnika;
podávanie albumínu;
vitamínové a minerálne komplexy.

Pokiaľ ide o stravu, musí sa neustále dodržiavať, pretože konzumácia potravín, ktoré vyvolávajú vývoj patologického procesu, môže viesť k relapsu v ešte závažnejšej forme.

Celiakálna enteropatia

(európska sprue, netropická sprue, dospelá celiakia, idiopatická steatorea) je zriedkavé dedičné ochorenie (enzymopatia) čreva, vyznačujúce sa absenciou alebo zníženou produkciou enzýmov črevnou stenou, ktoré štiepia lepok (glutén) – a polypeptid obsiahnutý v niektorých obilninách (pšenica, raž, jačmeň, ovos). Absencia (alebo relatívna nedostatočnosť) produkcie tejto peptidázy je evidentná najmä v prípadoch porúch výživy, prevahy obilnín obsahujúcich lepok v strave a črevných infekcií. Produkty neúplného trávenia lepku (gliadín atď.) Toxicky pôsobia na črevnú stenu.

Hnačka sa vyskytuje pri konzumácii potravín vyrobených z pšenice, raže a jačmeňa. S progresiou ochorenia dochádza k polyhypovitaminóze, nerovnováhe elektrolytov a vyčerpaniu. V pokročilých prípadoch sa chronická enteritída vyvíja s malabsorpčným syndrómom. Testy s náložou gliadínu (rýchle zvýšenie hladiny glutamínu v krvi po perorálnom podaní gliadínu v dávke 350 mg/kg), prítomnosť príznakov ochorenia od raného detstva, exacerbácia príznakov ochorenia ochorenie s výrazným pridaním pšeničných produktov do stravy, môže poskytnúť známu pomoc v diferenciálnej diagnostike.raž, jačmeň, ovos, ako aj spätný vývoj príznakov ochorenia pri prechode pacienta na bezlepkovú diétu ( lepok chýba vo všetkých produktoch živočíšneho pôvodu, kukurici, ryži, sóji, zemiakoch, zelenine, ovocí, bobuľových plodoch a iných produktoch).

Enteropatie s nedostatkom disacharidázy

Dedičné ochorenia spôsobené neprítomnosťou alebo nedostatočnou produkciou disacharidáz (laktáza, maltáza, invertáza atď.) sliznicou tenkého čreva, čo má za následok poruchu parietálnej hydrolýzy v čreve zodpovedajúcich disacharidov - laktózy, maltózy, sacharózy. Druh dedičstva nie je presne stanovený.

Klinicky sa pri užívaní v bežných a najmä zvýšených dávkach prejavuje intolerancia jedného (alebo viacerých) disacharidov a zvýšené fermentačné procesy; Vyskytujú sa príznaky fermentačnej dyspepsie, dunenie v bruchu, plynatosť, hnačka, polyfekálna hmota s kyslou reakciou výkalov.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

s inými chronickými ochoreniami tenkého čreva sú založené na množstve špecifických testov: 1) zlepšenie klinického obrazu ochorenia po vylúčení zodpovedajúcich disacharidov zo stravy; 2) štúdium glykemických kriviek po požití rôznych disacharidov pacientmi - sacharóza, laktóza, maltóza (neprítomnosť zvýšenia hladiny cukru v krvi po užití jedného z disacharidov a zvýšenie po užití monosacharidov, ktoré sú súčasťou ich zloženia, je znakom zhoršeného odbúravania tohto disacharid). Vrodená intolerancia disacharidov sa zvyčajne prejavuje už od detstva. Porucha produkcie enzýmov však môže byť získaná aj v dôsledku ťažkej enteritídy. V druhom prípade sa porucha produkcie disacharidáz zvyčajne spája s poruchou tvorby črevného epitelu a iných enzýmov.

Prietok

vo väčšine prípadov nie je závažná, ale časom, pri vysokom obsahu cukrových látok v strave a iných nepriaznivých podmienkach, v dôsledku dlhotrvajúceho sekundárneho dráždenia črevnej sliznice produktmi zosilnenej fermentácie môže vzniknúť chronická enteritída sprevádzaná malabsorpčným syndrómom.

Exsudatívna enteropatia

Exudatívna hypoproteinemická lymfangiektázia je zriedkavé ochorenie pozorované hlavne u mladých ľudí.

Etiológia, patogenéza

nie sú jasné. Je charakterizovaná patologickou dilatáciou lymfatických ciev a zvýšenou priepustnosťou črevnej steny, hnačkami, výraznými stratami bielkovín gastrointestinálnym traktom a hypoproteinemickým edémom. V závažných prípadoch sa vyvíja celkové vyčerpanie. Častá je hypochrómna anémia a mierna leukocytóza so sklonom k lymfopénii. Hypoproteinémia je zaznamenaná hlavne v dôsledku zníženia obsahu albumínu a gama-tobulínu; hypocholesterolémia; hypokalciémia. Výkaly obsahujú zvýšené hladiny neutrálnych tukov, mastných kyselín a mydiel. Špeciálne laboratórne metódy výskumu odhaľujú zvýšený obsah bielkovín v sekrétoch tenkého čreva a zvýšené vylučovanie stolicou. Rádioizotopová štúdia vylučovacej funkcie tenkého čreva nám umožňuje určiť zvýšenie fekálnej rádioaktivity a rýchly pokles rádioaktivity v krvi po intravenóznom podaní sérového albumínu značeného 1131 alebo 51Cr, t.j. potvrdzuje zvýšenú stratu bielkovín z telo cez črevá. Vo vzorkách biopsie z črevnej sliznice sa pozoruje rozšírenie lymfatických ciev a zápalová infiltrácia tkaniva. V rozšírených lymfatických cievach a sínusoch mezenterických lymfatických uzlín sú lipofágy obsahujúce mikrokvapôčky tuku v protoplazme.

Odlišná diagnóza

vykonávané pri enteritíde, enterokolitíde, ako aj nezápalových enteropatiách s deficitom disacharidázy, sprue a celiakii. Enterobiopsia umožňuje spoľahlivo stanoviť diagnózu exsudatívnej enteropatie. Choroba je chronická a postupuje pomaly. Pacienti sú náchylní na interkurentné infekcie (zápal pľúc, hnisavé infekcie, angíny a pod.), ktoré môžu spôsobiť ich smrť. V závažných prípadoch je prognóza nepriaznivá.

Liečba v závažných prípadoch ochorenia sa vykonáva v nemocnici. Pacient je úplne prevedený na bezlepkovú diétu s vysokým obsahom vitamínov a perorálne sa predpisujú obaľovacie a adstringentné látky. So zlepšením stavu sa strava rozširuje, ale obsah potravín obsahujúcich lepok v dennej strave zostáva obmedzený. Prísne dodržiavanie diéty s vylúčením zo stravy (alebo ostrým obmedzením obsahu) zodpovedajúceho disacharidu; v závažnejších prípadoch predpisovanie enzýmovej substitučnej liečby.

Enteropatia je kolektívny koncept, ktorý predpokladá vývoj chronického patologického procesu nezápalového pôvodu. Spravidla je vývoj takejto choroby u dospelých alebo detí spôsobený porušením alebo úplnou absenciou produkcie určitých enzýmov, ktoré sa podieľajú na absorpcii a spracovaní živín.

Črevná enteropatia môže byť buď vrodená (primárna) alebo získaná (sekundárna) forma. V prvom aj druhom prípade progresia takejto choroby vedie k rozvoju zápalového procesu. Ďalším štádiom bude erózia a atrofia sliznice so všetkými sprievodnými komplikáciami.

Klinický obraz je charakterizovaný poruchou funkcie žalúdka: nevoľnosť a vracanie, hnačka, škvŕkanie v bruchu, zvýšená tvorba plynu.

Diagnóza je založená na fyzickom vyšetrení, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrovacích metódach. Liečba je zameraná na odstránenie základnej príčiny. Používa sa aj symptomatická a etiotropná liečba.

Prognóza sa bude líšiť v závislosti od príčiny vývoja patologického procesu, ako aj od klinického a morfologického obrazu ochorenia. Ak sa nelieči, môže viesť k závažným komplikáciám vrátane T-bunkového lymfómu.

Etiológia

Enteropatia so stratou bielkovín, ako každá iná forma, môže byť spôsobená nasledujúcimi etiologickými faktormi:

infekcia patogénnymi organizmami;
neznášanlivosť lepku a iných látok;
nadmerné alebo dlhodobé užívanie liekov;
toxické a radiačné účinky na telo;
patológie lymfatického a hematopoetického systému;
poruchy fungovania endokrinného systému;
ochorenia obličiek;
slabý imunitný systém;
patológie spojivového tkaniva;
chronické gastroenterologické ochorenia s častými recidívami;
geneticky podmienená porucha produkcie enzýmov;
alergické reakcie na určité látky vrátane formy potravín.

Treba poznamenať, že alergická enteropatia u dieťaťa je najčastejšie spôsobená geneticky a je vrodená.

Klasifikácia

Klasifikácia tohto patologického procesu zahŕňa jeho rozdelenie na typy podľa klinického a morfologického obrazu, ako aj charakteru priebehu.

Podľa klinického a morfologického obrazu sa rozlišujú tieto typy tohto ochorenia:

alergická enteropatia - vyskytuje sa v dôsledku alergickej reakcie na potraviny, alergénom môže byť takmer každý výrobok, či už na denné alebo exotické použitie;
autoimunitná enteropatia je špecifická dysfunkcia, ktorá je spojená s lymfoidným tkanivom, častejšie diagnostikovaná u mužov a je podmienená geneticky;
exsudatívna enteropatia - v tomto prípade dochádza k strate plazmatických bielkovín cez gastrointestinálny trakt;
diabetická enteropatia - narušenie fungovania gastrointestinálneho traktu na pozadí ťažkého priebehu;
mukoidná enteropatia je nedostatočne študovaná forma ochorenia, ktorá je diagnostikovaná iba u zvierat a najčastejšie u králikov;
nekrotická enteropatia – charakterizovaná ulcerózno-nekrotickými léziami črevnej sliznice, charakterizovaná mimoriadne nepriaznivou prognózou, táto forma patologického procesu zahŕňa do klinického obrazu cytostatické ochorenie;
Enteropatia HIV - táto forma sa vyvíja na pozadí príliš oslabeného imunitného systému.

Alergická enteropatia je klasifikovaná podľa mechanizmu vývoja:

alergén prechádza cez črevnú stenu a dostáva sa do krvi;
antigén interaguje s protilátkami, ktoré sa nachádzajú v submukóznej vrstve čreva;
porušenie integrity cievnych a črevných stien;
granulomatózny zápal črevnej steny.

Podľa povahy toku sa rozlišujú tieto formy:

akútna;
chronická enteropatia.

Presne určiť, aká forma patologického procesu prebieha, je možné iba pomocou diagnostiky - laboratórnej a inštrumentálnej.

Symptómy

Hlavným klinickým príznakom tohto ochorenia je častá hnačka: záchvaty sa môžu vyskytnúť až 10–15 krát denne. Stolica je tekutého a speneného charakteru.

Okrem toho sú prítomné nasledujúce príznaky:

znížená alebo úplná strata chuti do jedla;
nevoľnosť a zvracanie;
zvýšenie teploty;
bolesť v epigastrickej oblasti, ktorá je výrazná, má spastický charakter a typ prejavu je podobný;
závraty;
celková slabosť, zvyšujúca sa malátnosť.

Pri alergickej forme je klinický obraz doplnený nasledujúcimi príznakmi:

, zvýšené slzenie;
opuch slizníc, ústnej dutiny a orgánov dýchacieho systému;
regurgitácia u detí;
krv v stolici.

Na pozadí takéhoto klinického obrazu má človek pokles telesnej hmotnosti a pravidelne sa môže objavovať bolesť v oblasti pupka.

Vzhľadom na to, že podobné príznaky sa môžu vyskytnúť pri mnohých gastroenterologických ochoreniach, samoliečba sa dôrazne neodporúča. Musíte navštíviť lekára.

Diagnostika

V prvom rade gastroenterológ vykoná fyzikálne vyšetrenie, pri ktorom zistí nasledovné:

keď sa začali objavovať prvé príznaky, povaha ich prejavu;
či existujú chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu alebo akýkoľvek iný typ;
či pacient v súčasnosti užíva nejaké lieky alebo dodržiava diétu;
diéta.

Ďalšia diagnostika môže zahŕňať nasledovné:

všeobecný a biochemický krvný test - dochádza k zníženiu hladín hemoglobínu, zrýchleniu ESR a zvýšeniu C-reaktívneho proteínu;
analýza stolice;
RTG tenkého čreva s pasážou bária;
endoskopia;
MSCT brušných orgánov;
testy s gliadínom;
biopsia sliznice tenkého čreva;
test na protilátky proti červeným krvinkám.

Je potrebné rozlíšiť patologický proces vo vzťahu k nasledujúcim chorobám:

Na základe výsledkov diagnostických opatrení lekár určuje formu a závažnosť ochorenia a predpisuje liečbu enteropatie.

Liečba

V tomto prípade sa používa symptomatická, špecifická a etiotropná terapia. Musí byť predpísaná strava, ktorej výživa zahŕňa vylúčenie spúšťacích potravín.

Farmakologickú časť liečby vyberá lekár individuálne v závislosti od formy ochorenia.

Môžu byť predpísané nasledujúce lieky:

nesteroidné protizápalové lieky;
antihistaminiká;
antibiotiká;
glukokortikoidy;
imunosupresíva;
aminosalicyláty;
doplnky železa a vápnika;
podávanie albumínu;
vitamínové a minerálne komplexy.

Pokiaľ ide o stravu, musí sa neustále dodržiavať, pretože konzumácia potravín, ktoré vyvolávajú vývoj patologického procesu, môže viesť k relapsu v ešte závažnejšej forme.

Prevencia

Prevencia enteropatie je založená na jednoduchých opatreniach:

dodržiavanie správnej výživy, racionálna strava (ak je to potrebné);
kompetentná liečba chorôb tenkého čreva;
posilnenie imunitného systému, čo je obzvlášť dôležité pri podobných nevyliečiteľných ochoreniach;
Vyhnite sa fajčeniu, pitiu veľkého množstva alkoholu.

Je potrebné pravidelne absolvovať lekárske vyšetrenie, najmä ak máte v osobnej anamnéze chronické gastroenterologické ochorenia. Samoliečba je neprijateľná, pretože exsudatívna enteropatia a akákoľvek iná forma tohto ochorenia môže viesť iba k zhoršeniu patologického procesu.

Je z medicínskeho hľadiska všetko v článku správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

Choroby s podobnými príznakmi:

Zápal pľúc (oficiálne zápal pľúc) je zápalový proces v jednom alebo oboch dýchacích orgánoch, ktorý má zvyčajne infekčnú povahu a je spôsobený rôznymi vírusmi, baktériami a hubami. V dávnych dobách bola táto choroba považovaná za jednu z najnebezpečnejších a hoci moderné spôsoby liečby umožňujú rýchlo a bez následkov zbaviť sa infekcie, choroba nestratila svoj význam. Podľa oficiálnych údajov v našej krajine každoročne trpí zápalom pľúc v tej či onej forme asi milión ľudí.

Črevné enteropatie sú všeobecný názov pre nezápalové chronické črevné ochorenia, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku fermentopatie (enzymopatie) alebo vrodených abnormalít v štruktúre črevnej steny.

Enzymopatia alebo enzymopatia (fermentopatia; enzým + gr.

Patos utrpenie, choroba) je všeobecný názov pre choroby alebo patologické stavy, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku absencie alebo narušenia aktivity akýchkoľvek enzýmov.

Zlatý klinec:

Vrodené (primárne):

Sú prevažne geneticky monogénne, teda spôsobené mutáciou jedného génu, ale vyskytujú sa aj kombinácie mutácií v rôznych génoch; Takéto choroby sa nazývajú „polygénne“.

Zakúpené (sekundárne):

vyvíjať na pozadí zápalových alebo degeneratívnych zmien na sliznici tenkého čreva.

Klasifikácia vrodených enteropatií

1. Choroby spojené s vrodenou absenciou alebo nedostatkom enzýmov.

o Vrodený nedostatok disacharidáz. Disacharidáza

nedostatok je narušenie trávenia a absorpcie disacharidov (laktóza, sacharóza, trehalóza, maltóza a izomaltóza), spôsobené nedostatkom zodpovedajúcich črevných enzýmov (laktáza, sacharáza, trehaláza, maltáza a izomaltáza). Hlavným klinickým príznakom všetkých fermentopatií je hnačka. Klinické prejavy rôznych typov deficitu disacharidázy sú prakticky rovnaké.

o Vrodený nedostatok enterokinázy (enteropeptidáza).

o Vrodený nedostatok peptidázy – gluténová enteropatia (celiakia).

2. Choroby spojené s vrodenou absenciou alebo nedostatkom transportných vektorov.

Sú mimoriadne zriedkavé. Zvyčajne vidieť v

detstvo:

o syndróm malabsorpcie monosacharidov. Nedostatočná absorpcia monosacharidov (glukózy, galaktózy a fruktózy) je spôsobená defektmi transportných systémov - proteínových nosičov kefkového lemu epitelových buniek tenkého čreva. Proces absorpcie glukózy a galaktózy prebieha za účasti rovnakých transportných proteínov, preto v prítomnosti ich defektu dochádza k malabsorpcii oboch monosacharidov. Pri závažných léziách tenkého čreva (chronická enteritída, gluténová enteropatia) sa môže vyvinúť sekundárna (získaná) nedostatočná absorpcia monosacharidov. o Aminokyselinový malabsorpčný syndróm – vrodená malabsorpcia (malabsorpcia tryptofánu – Hartnupova choroba, malabsorpcia metionínu, Loweov syndróm, cystinúria, lyzinúria, imunoglycinúria atď.). o Syndróm lipidovej malabsorpcie (abetalipoproteinémia, malabsorpcia žlčových kyselín). o Syndróm zhoršeného vstrebávania vitamínov (zhoršené vstrebávanie vitamínu B2 a kyseliny listovej). o Syndróm zhoršeného vstrebávania minerálnych látok (enteropatická akrodermatitída, primárna hypomagneziémia, Menkesov syndróm, primárna hemochromatóza, familiárna hypofosfatemická rachitída).

o syndróm elektrolytovej malabsorpcie (vrodená chloridorea, smrteľná familiárna hnačka).

Klasifikácia sekundárnych porúch absorpcie:

1. Malabsorpcia v dôsledku zápalových ochorení (akútna a chronická enteritída, Crohnova choroba, divertikulitída, črevná tuberkulóza).

2. Poruchy vstrebávania v dôsledku degeneratívnych procesov v tenkom čreve (amyloidóza tenkého čreva, Whippleova choroba - črevná lipodystrofia, systémová sklerodermia).

3. Malabsorpcia v dôsledku zníženia absorpčného povrchu tenkého čreva (resekcia

tenké črevo, chirurgické anastomózy tenkého čreva/

4. Malabsorpcia v dôsledku ischemickej choroby tráviaceho systému.

5. Poruchy absorpcie v dôsledku chorôb krvotvorného systému (lymfogranulomatóza, lymfosarkomatóza, chronická lymfocytová leukémia).

6. Malabsorpcia v dôsledku vývoja intestinálnej dysbiózy.

7. Malabsorpcia v dôsledku alergických a autoimunitných lézií tenkého čreva.

8. Poruchy vstrebávania v dôsledku psychogénnych porúch (v dôsledku mentálnej anorexie).

9. Malabsorpcia v dôsledku endokrinných ochorení (endometrióza tenkého čreva).

10. Poruchy absorpcie v dôsledku choroby z ožiarenia.

11. Malabsorpcia v dôsledku zneužívania laxatív.

Syndróm tráviacej nedostatočnosti - zlé trávenie

Ide o prejavy porúch trávenia živín v dôsledku nedostatku tráviacich enzýmov. Existuje niekoľko foriem syndrómu tráviacej nedostatočnosti:

Porušenie prevažne trávenia dutín;

Porušenie prevažne parietálnej

(membránové) trávenie;

Porušenie prevažne intracelulárneho trávenia;

Zmiešané formy.

Porucha trávenia prevažne dutín (dyspepsia) nastáva v dôsledku nekompenzovaného zníženia sekrečnej funkcie žalúdka, čriev, pankreasu, sekrécie žlče a zhoršenej motorickej funkcie gastrointestinálneho traktu.

Príčiny porúch trávenia brucha:

1. Nedostatočné trávenie alimentárneho pôvodu (nedostatok syntézy tráviacich enzýmov v dôsledku nedostatku bielkovín, mikroelementov, vitamínov v strave).

2. Gastrogénna tráviaca nedostatočnosť

(atrofická gastritída, dekompenzovaná stenóza

pylorus, resekcia žalúdka, rakovina žalúdka, vagotómia a iné operácie).

3. Pankreatogénna tráviaca nedostatočnosť

(chronická pankreatitída s exokrin

insuficiencia, medzisúčet alebo totálna pankreatektómia, cystická fibróza, kwashiorkor, rakovina pankreasu).

4. Tráviaca nedostatočnosť spôsobená

patológia pečene a žlčových ciest, nedostatočná syntéza žlčových kyselín a porucha vylučovania žlče (cirhóza pečene a chronická aktívna hepatitída akejkoľvek etiológie, obštrukčná žltačka akejkoľvek etiológie, vrodený nedostatok žlčových kyselín, hepatokarcinóm, PBC a primárna sklerotizujúca cholangitída) .

5. Tráviaca nedostatočnosť spôsobená

patológia žliaz s vnútornou sekréciou (diabetes mellitus, patológia štítnej žľazy, hypoparatyreóza, hypotalamo-hypofýza a nedostatočnosť nadobličiek).

6. Tráviaca nedostatočnosť liekového pôvodu (liečba cholestyramínom, uhličitanom vápenatým, cytostatikami).

7. Tráviaca nedostatočnosť spôsobená

nadmerný rast mikroflóry v distálnych častiach hrubého čreva.

8. Tráviaca nedostatočnosť spôsobená skráteným časom kontaktu s potravou a žlčovými kyselinami (syndróm krátkeho čreva, resekcia tenkého čreva a poruchy motility).

Nedostatočnosť parietálneho trávenia vzniká pri chronických ochoreniach tenkého čreva, ktorých morfologickým substrátom sú zápalové, dystrofické a sklerotické zmeny na sliznici, zmeny v štruktúre klkov a mikroklkov a zníženie ich počtu na jednotku povrchu.

Výskyt nedostatočnosti parietálneho trávenia je podporovaný:

1. Zmeny v enzymatickej vrstve povrchu čreva a poruchy črevnej motility, pri ktorých je narušený prenos živín z dutiny čreva na povrch enterocytov. Nedostatočná adsorpcia pankreatických enzýmov.

2. Exokrinná pankreatická insuficiencia.

3. Enteropatie rôzneho pôvodu s porušením ultraštruktúry čreva.

4. Nedostatok črevných enzýmov (vrodený alebo získaný).

5. Nedostatok disacharidázy.

6. Nedostatok peptidázy.

Nedostatočnosť intracelulárneho trávenia je spojená s primárnou alebo sekundárnou fermentopatiou, ktorá je založená na geneticky podmienenej alebo získanej intolerancii na disacharidy a niektoré bielkoviny.

V patogenéze syndrómu má výrazný význam zintenzívnenie fermentačných procesov vstupom neštiepených disacharidov do hrubého čreva a aktivácia mikrobiálnej flóry, toxický účinok frakcií niektorých bielkovín (gliadínu).

Malabsorpčný syndróm

charakterizované poruchou absorpcie v tenkom čreve jednej alebo viacerých živín a výskytom metabolických porúch. Existujú dedičné a získané malabsorpčné syndrómy. Črevnými prejavmi malabsorpcie sú hnačka, polyfekálna hmota, steatorea, kreatúra a amilorea. Malabsorpčný syndróm sa prejavuje poruchami metabolizmu bielkovín, sacharidov, tukov, vitamínov, minerálov a vody a soli.