Diferenciálna diagnostika bronchitídy. Vykonávanie diferenciálnej diagnostiky bronchitídy

Treba odlíšiť chronickú bronchitídu (CB). bronchiektázie, najmä v prípade jeho komplikácií s bronchiektáziami, bronchiálnou astmou, tuberkulózou a rakovinou pľúc.

Na rozdiel od chronickej astmy je bronchiálna astma charakterizovaná záchvatmi dýchavičnosti, záchvatovitým kašľom s malým množstvom hustého spúta, alergické prejavy(vazomotorická rinitída, žihľavka, Quinckeho edém), eozinofília, dedičná predispozícia k alergickým ochoreniam.

Pri určitej podobnosti klinických prejavov, na rozdiel od CHOCHP, pri CB nie je narušená ventilačná kapacita pľúc v období medzi exacerbáciami, to znamená, že ukazovateľ FEV1/VC je > 70 %. S progresiou CB sa vyvinie prevažne reštriktívny typ ventilácie, zatiaľ čo pri CHOCHP sa vyvinie obštrukčný typ ventilačnej nedostatočnosti.

Bronchiektázia predchádzali detské infekcie (osýpky, čierny kašeľ), lézie paranazálne dutiny nos, časté bronchopulmonálne ochorenia. Charakteristický je nástup ochorenia v detstve alebo dospievaní, dlhodobý (dlhé roky) záchvatovitý kašeľ vyskytujúci sa v ranných hodinách, najmä po zmene polohy tela pacienta (následkom pasívneho prúdenia nahromadeného bronchiálneho sekrétu do neovplyvnené oblasti bronchiálneho stromu). Záchvat kašľa je sprevádzaný ľahkým výtokom veľkého množstva spúta (od 50 do 200 ml denne). S progresiou ochorenia sa objavuje dýchavičnosť, ktorá závisí od fyzickej aktivity. Pri vyšetrovaní pacienta sa zisťujú zmeny na prstoch ako „paličky“ a nechty vo forme „okuliarov“. Diagnózu bronchiektázie je možné stanoviť röntgenovým vyšetrením (hrubá ťažkosť sa radiálne zbieha ku koreňu), kontrastnou bronchografiou (detekcia bronchiektázií rôznych veľkostí), CT vyšetrenie vysoké rozlíšenie, iné moderné metódy výskumu.

Prietok diseminovaná pľúcna tuberkulóza je tiež charakterizovaný klinickými príznakmi podobnými CB: kašeľ s tvorbou spúta, dýchavičnosť, horúčka nízkeho stupňa telo, tachykardia. Súčasne sa nad pľúcami ozýva drsné dýchanie s rozptýlenými suchými a vlhkými chrapľami. Počas röntgenového vyšetrenia sa na pozadí hrubého tiaže pľúcneho vzoru určujú rozptýlené ohniská rôznych tvarov, veľkostí a hustôt hlavne v horných častiach pľúc; V spodné časti pľúca - príznaky emfyzému. Na stanovenie diagnózy pomáha aj vyšetrenie spúta na prítomnosť Mycobacterium tuberculosis.

Môže sa vyskytnúť záchvatovitý kašeľ s výtokom hlienového spúta, ktorý niekedy obsahuje pruhy krvi, dýchavičnosť, niekedy záchvatovitá pacientov s bronchogénnou rakovinou. K takýmto klinickým príznakom sa pridružuje syndróm dlhodobej intoxikácie (periodické zvýšenie telesnej teploty na subfebrilie, ktoré trápi pacienta niekoľko mesiacov a voči ktorému sa nemení charakter spúta), celková slabosť, malátnosť, nechutenstvo a pod. strata váhy. Používaním röntgenové vyšetrenie v koreňovej zóne sa zistí okrúhle alebo infiltratívne homogénne stmavnutie. Diagnóza sa tiež stanovuje pomocou vysoko informatívnych metód, ako je najmä CT s vysokým rozlíšením, atď.

Liečba pacientov s chronickou bronchitídou

Liečba pacientov s chronickou bronchitídou zahŕňa fyzikálnu terapiu, masáž hrudníka, aerosólovú a klimatoterapiu, etiologickú, symptomatickú a patogenetickú farmakoterapiu, ktorá by mala byť zameraná na elimináciu zápalový proces v prieduškách, zlepšenie ich priechodnosti, obnovenie narušenej celkovej a lokálnej imunitnej reaktivity.

Pri liečbe chronického ochorenia a prevencii jeho exacerbácií má veľký význam racionálna antibiotická terapia, ktorej hlavnou úlohou je zničiť prevažné množstvo baktérií nachádzajúcich sa v mieste infekcie, aby sa zvyšok mohol účinne eliminovať mechanizmami normálnej imunitnej obrany organizmu.

1. AB nepôsobia na vírusy.
2. AB nezabraňujú baktériám
3. AB spravidla nepotláčajú imunitný systém. Množstvo liekov, ako sú makrolidy, má imunomodulačné vlastnosti a je schopné stimulovať určité časti imunitnej odpovede.
4. AB by sa nemali meniť každých 6-7 dní, čo sa často praktizuje kvôli riziku vzniku rezistencie a spravidla to nie je odôvodnené klinickými indikáciami. Predpísané sú v kurzoch dostatočných na potlačenie aktivity infekcie.
5. Dôvody na výmenu batérie sú:
- 1) klinická neúčinnosť, ktorú pri akútnych infekciách možno posúdiť po 48-72 hodinách terapie;
- 2) vývoj nežiaducich reakcií, a preto je potrebné liek prerušiť;
- 3) vysoká potenciálna toxicita AB, obmedzujúca jeho dlhodobé užívanie (aminoglykozidy, chloramfenikol);
- 4) vo všetkých ostatných prípadoch sa má AB používať až do zotavenia, ktoré je charakterizované klinickými ukazovateľmi.
6. Neexistuje všeobecná alergia na všetky AB, pretože zahŕňajú viac ako 20 rôznych štruktúrnych tried liekov. Vždy si môžete vybrať antibakteriálny liek jednej alebo druhej skupiny.
7. AB sa nemá predpisovať spolu s antihistaminiká, pretože posledné nezabránia senzibilizácii alebo rozvoju alergickej reakcie, ale len oslabia jej prejavy.
8. AB sa neodporúča užívať spolu s nystatínom, pretože kandidóza je forma dysbiózy a účinnosť nystatínu u pacientov bez imunodeficiencie nebola preukázaná. Použitie antihistaminík a antifungálne lieky v kombinácii s AB vedie k polyfarmácii a neprimeraným ekonomickým nákladom.

Keďže najpravdepodobnejšími bakteriálnymi pôvodcami exacerbácií CB sú H. influenzae, S. pneumoniae a M. Catarrhalis, liekmi voľby sú nasledujúce antibiotiká:

1) makrolidy s antihemofilnou aktivitou perorálne: Klaritromycín, azitromycín
2) respiračné fluorochinolóny: gatifloxacín, moxifloxacín, gemifloxacín, levofloxacín
3) penicilíny perorálne: amoxicilín, amoxicilín/kyselina klavulanová.

Okrem účinnosti je v konkrétnom klinickom prípade pri výbere AB potrebné brať do úvahy bezpečnosť jeho užívania a možnosť predpisovania tehotným a dojčiacim matkám. Preto je u tejto kategórie pacientov povolené používať azitromycín a β-laktámy. Fluorochinolóny sú kontraindikované u tehotných žien a detí mladších ako 18 rokov.

Treba mať na pamäti, že makrolidy a fluorochinolóny účinne prenikajú do spúta.

Alternatívne lieky môžu zahŕňať tetracyklíny a cefalosporíny. Na zlepšenie výtoku spúta sú indikované expektoranciá. V prípade suchého, hysterického kašľa treba predpísať lieky, ktoré tlmia kašeľový reflex. Na rozloženie nekrotických tkanív, fibrinóznych útvarov a skvapalnenie viskóznych sekrétov použite proteolytické enzýmy: asperáza, ribonukleáza, deoxyribonukleáza, kolagenáza, lecozým, lykopid, profezým, terilitín, trypsín, kryštalický chymotrypsín, chymopsín. Pri broncho-obštrukčnom syndróme sa používajú bronchodilatanciá (anticholinergiká, krátko a dlhodobo pôsobiace β2-adrenergné agonisty, teofylínové prípravky). V prípade ťažkej bronchiálnej obštrukcie môžu byť účinné inhalačné kortikosteroidy: beklometazón, flunisolid, triamcinolón acetonid, budezonid, flutikazón propionát.

Na úpravu pľúcnej hypertenzie sa predpisujú dusičnany, ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu, antagonisty vápnika, prostanoidy. Kyslíková terapia poskytuje vysoký účinok.

Na stimuláciu imunitných reakcií a fagocytárnej funkcie makrofágov sú predpísané imunomodulátory: arbidol, galavit, gepon, inozín pranobex, levamisol, lykopid, nukleinát sodný, bronchovaxom, ribomunil, echinacea prípravky.

V prípadoch vysokej závislosti od nikotínu je indikovaná substitučná nikotínová liečba na zmiernenie abstinenčných príznakov. V priemere je priebeh liečby 10-12 týždňov, najlepšie kombinácia 2 liekov (napríklad náplasť a žuvačka).

Lekárske a sociálne vyšetrenie

Dočasná invalidita pri chronickom ochorení nastáva s exacerbáciou zápalového procesu, výskytom pľúcneho zlyhania a/alebo zlyhania obehu, akútne komplikáciĕ (bronchospastický syndróm, zápal pľúc, infekčná deštrukcia pľúc a pod.). Trvanie dočasnej invalidity závisí od štádia procesu, závažnosti exacerbácie, funkčného zlyhania pľúcneho a kardiovaskulárneho systému a účinnosti liečby. Typicky je odhadované trvanie invalidity pri nekomplikovanej exacerbácii chronického ochorenia 12 dní (ambulantne resp. nemocničné ošetrenie), pri vzniku komplikácií sa predlžuje v súlade s ich povahou.

Sekundárna prevencia HB:

počas obdobia remisie zápalového procesu eliminujte ohniská infekcie v nosohltane;
ak je to potrebné, vykonajte chirurgickú liečbu vychýlenej nosovej priehradky, ktorá zhoršuje dýchanie nosom;
vyhnúť sa kontaktu s toxickými látkami, ktoré dráždia dýchacie cesty;
Odvykanie od fajčenia musí byť bezpodmienečné;
udržiavať každodennú rutinu a vyváženú stravu;
spevňujúce, obnovujúce a fyzioterapia;
fytoterapia;
vitamínová terapia;
adaptogény a biogénne stimulanty;
farmakologická imunokorekcia.

Predpoveď

Pri dodržiavaní racionálneho režimu (fyzikálna terapia, odvykanie od fajčenia, vyhýbanie sa prechladnutiu a ochoreniam dýchacích ciest) je prognóza priaznivá. Pri častých exacerbáciách chronického ochorenia sa vyvíja progresívne respiračné zlyhanie, vzniká chronické pľúcne ochorenie srdca so zlyhaním pravej komory, ktoré môže spôsobiť smrť.

Chronická bronchitída (CB): príčiny, symptómy, diagnostika

Chronická bronchitída (CB) je progresívne ochorenie s prevažne difúznym poškodením priedušiek v dôsledku dlhodobého dráždenia priedušiek rôznymi škodlivými...

Pozor! informácie na stránke nepredstavujú lekársku diagnózu ani návod na konanie a je určený len na informačné účely.

Diagnóza bronchitídy sa robí na základe typických sťažností a klinických obrazov.

Hlavným znakom bronchitídy je kašeľ so žltkastošedým alebo zelenkavým spútom. V niektorých prípadoch je spútum zmiešané s krvou. Nesfarbený alebo biely hlien uvoľnený pri kašli nie je znakom bakteriálnej infekcie. Je dôležité mať na pamäti, že kašeľ je jednou z najdôležitejších ochranných funkcií tela. Jeho úlohou je prečistiť dýchacie cesty. Užitočný je však iba vlhký, produktívny kašeľ, pri ktorom sa ľahko odstráni tekutý spút.

Okrem kašľa príznaky bronchitídy zahŕňajú:

Bolestivosť a pocit kŕčov v hrdle,
ťažkosti s dýchaním, sipot, horúčka.

Klinické kritériá na diagnostikovanie akútnej jednoduchej bronchitídy:

Kašeľ so slabým a potom hojnejším výtokom spúta
Prítomnosť auskultačných údajov - rozptýlené suché chrasty (menej často prerušované vlhké, stredné a veľké bublanie).
Údaje o perkusii nie sú charakteristické - zvuk perkusií sa zvyčajne nemení.
Celkový stav dieťaťa je relatívne uspokojivý. Symptómy intoxikácie sú mierne, telesná teplota je subfebrilná, respiračné zlyhanie nie je vyjadrené.

Paraklinické údaje:

Röntgenové údaje pozostávajú zo zvýšeného pľúcneho vzoru v hilovej a bazálnej časti pľúc.
Krvný test ukázal menšie zápalové zmeny (výrazná leukocytóza nie je typická), mierne zrýchlenie ESR.
Pri určovaní funkcií vonkajšieho dýchania sa zaznamenáva pokles VC o 15-20% a počas pneumotachometrie sa znižujú parametre výdychu.
Trvanie ochorenia v nekomplikovaných prípadoch sa pohybuje od 1 do 1,5-2 týždňov. Bronchitída spôsobená adenovírusovými, mykoplazmovými a chlamýdiovými infekciami má zdĺhavejší priebeh.

Odlišná diagnóza.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pomocou nasledujúcich nozologických jednotiek:

1. Zápal pľúc. Hlavné referenčné kritériá: absencia lokálnych perkusných a auskultačných zmien, respiračné zlyhanie, zápalové zmeny počas laboratórneho vyšetrenia, absencia fokálnych infiltračných zmien v pľúcne tkanivo.
2. Pri podozrení na zápal pľúc je povinné röntgenové vyšetrenie.
3. Astmatická bronchitída. Zlyhanie dýchania vo forme exspiračnej dýchavičnosti, bronchiálnej obštrukcie, rádiologicky výraznej emfyzematózy a zaťaženej alergickej anamnézy.
4. Akútna stenózna laryngotracheitída - stridor, respiračné zlyhanie, inspiračná dyspnoe.

Klinické kritériá na diagnostikovanie obštrukčnej bronchitídy:

Predĺžený pískavý výdych, často počuteľný na diaľku.
Pri vyšetrení sa odhalí roztiahnutý hrudník (horizontálna poloha rebier).
účasť na akte dýchania pomocných svalov so stiahnutím najpoddajnejších oblastí hrudníka.
Kašeľ je suchý, záchvatovitý, dlhotrvajúci.
perkusné zmeny nad pľúcami vo forme krabicovitého odtieňa pľúcneho zvuku.
Auskultácia na pozadí predĺženého výdychu odhalí množstvo suchých, pískavých zvukov a viac neskoré termíny ochorenia - stredne a veľké bublinkové vlhké tiché sipoty.

Paraklinické údaje:

RTG: horizontálne usporiadanie rebier na bránici, predĺženie pľúcnych polí, spevnenie koreňov pľúc, nízke postavenie sploštených kupol bránice, zvýšená priehľadnosť pľúcnych polí.
Zmeny v krvnom teste zodpovedajú vírusová infekcia(leukopénia, lymfocytóza).

Odlišná diagnóza:

Hlavným predmetom diferenciálnej diagnostiky je patológia sprevádzaná takzvaným syndrómom hlučného dýchania (stridor) a diferenciálna diagnostika medzi obštrukčnou bronchitídou a bronchiolitídou, bronchiolitis obliterans.

Klinické kritériá na diagnostiku bronchiolitídy:

Najčastejšie je bronchiolitída prejavom rinosyncyciálnej infekcie (90-95 %), menej často adenovírusovej infekcie. Niektorí naznačujú, že klinické prejavy bronchiolitídy sa vyskytujú u detí senzibilizovaných na RS infekciu počas vývoja plodu.
Charakteristickým znakom bronchiolitídy je ťažká exspiračná dýchavičnosť až 80-90 za minútu. Pozoruhodná je všeobecná cyanóza koža. Auskultácia odhalí množstvo roztrúsených jemných bublajúcich šelestov nad pľúcami. Zvuk bicích cez pľúca je krabicový. V prejavoch infekčnej toxikózy jednoznačne prevláda respiračné zlyhanie. Pri výraznom zlyhaní dýchania sa pozoruje ťažká tachykardia a oslabenie srdcových zvukov.

Kritériá na diagnostiku bronchiolitídy

Dýchavičnosť viac ako 40/min.
Hluk pískania pri výdychu
Zatiahnutie medzirebrového priestoru
Difúzne jemné bublinkové chrastičky
Suchý kašeľ
Zvýšená telesná teplota
Zvýšenie transparentnosti pľúcneho vzoru na rádiografii

Paraklinické údaje

Zmeny v hemograme charakteristické pre vírusové infekcie: lymfocytóza, leukopénia.
Röntgenové žiarenie - zvýšený vaskulárny vzor ako „peribronchiálne zhutnenia“, zvýšená priehľadnosť pľúc, atelektáza.

Opakujúca sa bronchitída

Recidivujúca bronchitída je bronchitída bez výrazných klinických príznakov bronchospazmu, ktorá sa opakuje najmenej 3-4 krát ročne počas 2 rokov.
Pri recidivujúcej bronchitíde, na rozdiel od chronickej pneumónie, nedochádza k nezvratným morfologickým zmenám v pľúcnom tkanive.

Prevalencia recidivujúcej bronchitídy je až 7 % na 1000 detí.

Etiológia- vírusová a vírusovo-bakteriálna infekcia. "Kritické obdobie 4-7 rokov." V etiopatogenéze recidivujúcich bronchitíd hrá významnú úlohu virémia do 2-3 mesiacov (!). Pretrvávanie vírusu teda hrá dôležitú úlohu v etiopatogenéze bronchitídy.

Okrem toho zohrávajú dôležitú úlohu genetické faktory krvná skupina A(2) a ďalšie faktory dedičnej predispozície. Prítomnosť ústavných anomálií - diatéza, sprievodná patológia orgánov ORL, faktory prostredia, životné podmienky.

Klinický obraz recidivujúcej bronchitídy počas obdobia remisie je takmer podobný akútnej jednoduchej bronchitíde. Priebeh ochorenia je však zdĺhavý, niekedy až 2-3 mesiace.

Paraklinické údaje:

Charakteristický je „reaktívny hemogram“.
Röntgenové zmeny sú nešpecifické.
Endoskopické vyšetrenie odhaľuje známky miernej endobronchitídy v 75% prípadov.
Počas bronchoskopie má väčšina detí akékoľvek patologické zmeny nezistený.
Odlišná diagnóza:
Chronický zápal pľúc
Astmatická bronchitída
Cudzie telo
Chronické lézie ORL
Cystická fibróza a iné dedičné patológie.

Chronická bronchitída- chronické rozšírené zápalové ochorenie priedušiek, charakterizované opakovanými exacerbáciami s reštrukturalizáciou sekrečného aparátu sliznice, rozvojom sklerotických zmien v hlbokých vrstvách bronchiálneho stromu bronchiálneho stromu.
Fázy patologického procesu: exacerbácia alebo remisia.

Diagnostické kritériá:
produktívny kašeľ, ktorý trvá niekoľko mesiacov počas dvoch rokov;
konštantné premenlivé vlhké chrasty, 2-3 exacerbácie počas dvoch rokov;
zachovanie príznakov zhoršenej ventilácie v nohe vo fáze remisie.

Röntgen - posilnenie a deformácia pľúcneho vzoru, narušenie štruktúry koreňov nôh.

Primárna chronická bronchitída je diagnostikovaná, ak je vylúčená cystická fibróza, bronchiálna astma, nedostatočný rozvoj pľúcneho a kardiovaskulárneho systému, syndróm ciliárnej dyskinézy a iné. chronické choroby pľúca.

Sekundárna chronická bronchitída je komplikáciou vrodených porúch vývoja pľúc a kardiovaskulárneho systému, cystická fibróza, dedičné choroby pľúc, ako aj špecifických bronchopulmonálnych procesov.

je difúzny progresívny zápalový proces v prieduškách, ktorý vedie k morfologickej reštrukturalizácii steny priedušiek a peribronchiálneho tkaniva. Exacerbácie chronickej bronchitídy sa vyskytujú niekoľkokrát do roka a vyskytujú sa so zvýšeným kašľom, hnisavým spútom, dýchavičnosťou, bronchiálnou obštrukciou a nízkou horúčkou. Vyšetrenie na chronickú bronchitídu zahŕňa rádiografiu pľúc, bronchoskopiu, mikroskopický a bakteriologický rozbor spúta, funkcie dýchania atď. Liečba chronickej bronchitídy kombinuje medikamentóznu terapiu (antibiotiká, mukolytiká, bronchodilatanciá, imunomodulátory), sanitárnu bronchoskopiu, oxygenoterapiu, fyzioterapiu ( inhalácie, masáže, dychové cvičenia, elektroforéza liečiv atď.).

ICD-10

J41 J42

Všeobecné informácie

Výskyt chronickej bronchitídy u dospelých je 3-10%. Chronická bronchitída sa vyvíja 2-3 krát častejšie u mužov vo veku 40 rokov. V modernej pneumológii hovoríme o chronickej bronchitíde, ak v priebehu dvoch rokov dôjde k exacerbáciám ochorenia trvajúcim minimálne 3 mesiace, ktoré sú sprevádzané produktívnym kašľom s tvorbou spúta. Pri dlhodobom priebehu chronickej bronchitídy sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť ochorení ako CHOCHP, pneumoskleróza, emfyzém, cor pulmonale, bronchiálna astma, bronchiektázia a rakovina pľúc. Pri chronickej bronchitíde je zápalové poškodenie priedušiek difúzne a časom vedie k štrukturálnym zmenám steny priedušiek s rozvojom peribronchitídy okolo nej.

Príčiny

Medzi príčinami vzniku chronickej bronchitídy patrí vedúca úloha dlhodobého vdychovania škodlivín - rôznych chemických nečistôt obsiahnutých vo vzduchu (tabakový dym, prach, výfukové plyny, toxické výpary atď.). Toxické látky pôsobia dráždivo na sliznicu, spôsobujú reštrukturalizáciu sekrečného aparátu priedušiek, hypersekréciu hlienu, zápalové a sklerotické zmeny steny priedušiek. Pomerne často sa predčasne alebo neúplne vyliečená akútna bronchitída mení na chronickú bronchitídu.

Mechanizmus vzniku chronickej bronchitídy je založený na poškodení rôznych častí lokálneho bronchopulmonálneho obranného systému: mukociliárny klírens, lokálna bunková a humorálna imunita (zhoršená drenážna funkcia priedušiek, znížená aktivita a1-antitrypsínu, tvorba interferón, lyzozým, IgA, pľúcny surfaktant klesá fagocytárna aktivita alveolárnych makrofágov a neutrofilov).

To vedie k rozvoju klasickej patologickej triády: hyperkrinia (hyperfunkcia prieduškových žliaz s tvorbou veľkého množstva hlienu), diskrínia (zvýšená viskozita spúta v dôsledku zmien jeho reologických a fyzikálne a chemické vlastnosti), mukostáza (stagnácia hustého viskózneho spúta v prieduškách). Tieto poruchy prispievajú ku kolonizácii bronchiálnej sliznice infekčné agens a ďalšie poškodenie steny priedušiek.

Endoskopický obraz chronickej bronchitídy v akútnej fáze je charakterizovaný hyperémiou bronchiálnej sliznice, prítomnosťou hlienovo-hnisavého alebo hnisavého sekrétu v lúmene bronchiálneho stromu, v neskorších štádiách - atrofiou sliznice, sklerotickými zmenami v hl. vrstvy steny priedušiek.

Na pozadí zápalového edému a infiltrácie sa ľahko spája hypotonická dyskinéza veľkých a kolaps malých priedušiek, hyperplastické zmeny v stene priedušiek, bronchiálna obštrukcia, ktorá udržuje respiračnú hypoxiu a prispieva k zvýšeniu respiračného zlyhania pri chronickej bronchitíde.

Klasifikácia

Klinická a funkčná klasifikácia chronickej bronchitídy identifikuje tieto formy ochorenia:

Podľa charakteru zmien: katarálne (jednoduché), purulentné, hemoragické, fibrinózne, atrofické.
Podľa stupňa poškodenia: proximálne (s prevládajúcim zápalom veľkých priedušiek) a distálne (s prevládajúcim zápalom malých priedušiek).
Podľa prítomnosti bronchospastickej zložky: neobštrukčná a obštrukčná bronchitída.
Podľa klinického priebehu: latentná chronická bronchitída; s častými exacerbáciami; so zriedkavými exacerbáciami; neustále recidivujúce.
Podľa fázy procesu: remisia a exacerbácia.
Podľa prítomnosti komplikácií: chronická bronchitída komplikovaná emfyzémom, hemoptýzou, respiračným zlyhaním rôznej miere, chronický pľúcne srdce(kompenzované alebo dekompenzované).

Príznaky chronickej bronchitídy

Chronická neobštrukčná bronchitída je charakterizovaná kašľom s hlienovo-hnisavým spútom. Množstvo vykašľaného bronchiálneho sekrétu mimo exacerbácie dosahuje 100-150 ml denne. Počas fázy exacerbácie chronickej bronchitídy sa kašeľ zintenzívňuje, spútum sa stáva hnisavým charakterom a jeho množstvo sa zvyšuje; vyskytuje sa nízka horúčka, potenie a slabosť.

Počas vývoja bronchiálna obštrukcia k hlavnej klinické prejavy Pridáva sa exspiračná dýchavičnosť, opuch krčných žíl pri výdychu, sipot a neproduktívny kašeľ podobný čiernemu kašľu. Dlhodobý priebeh chronickej bronchitídy vedie k zhrubnutiu koncových článkov prstov a nechtov („paličky“ a „hodinkové okuliare“).

Závažnosť respiračného zlyhania pri chronickej bronchitíde sa môže meniť od miernej dýchavičnosti až po ťažkú poruchy ventilácie vyžadujúce intenzívnu starostlivosť a mechanickú ventiláciu. Na pozadí exacerbácie chronickej bronchitídy môže dôjsť k dekompenzácii sprievodné ochorenia: IHD, diabetes mellitus, dyscirkulačná encefalopatia atď. Kritériá závažnosti pre exacerbáciu chronickej bronchitídy sú závažnosť obštrukčnej zložky, respiračné zlyhanie a dekompenzácia sprievodnej patológie.

Pri katarálnej nekomplikovanej chronickej bronchitíde dochádza k exacerbáciám až 4-krát ročne, bronchiálna obštrukcia nie je výrazná (FEV1 > 50 % normy). Častejšie exacerbácie sa vyskytujú pri obštrukčnej chronickej bronchitíde; prejavujú sa zvýšením množstva spúta a zmenou jeho charakteru, výrazným postihnutím bronchiálnej obštrukcie (FEV1, hnisavá bronchitída sa vyskytuje pri konštantnej produkcii spúta, poklesom FEV1

Diagnostika

Pri diagnostike chronickej bronchitídy je nevyhnutné objasniť históriu ochorenia a života (sťažnosti, fajčiarska anamnéza, profesionálne a domáce riziká). Auskultačné príznaky chronickej bronchitídy zahŕňajú ťažké dýchanie, predĺžený výdych, suché chrčanie (sipot, bzučanie), vlhké chrčanie rôznych veľkostí. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa zistí hranatý perkusný zvuk.

Overenie diagnózy uľahčuje rádiografia hrudníka. Röntgenový obraz chronickej bronchitídy je charakterizovaný retikulárnou deformáciou a zvýšeným pľúcnym vzorom u tretiny pacientov sú príznaky pľúcneho emfyzému. Radiačná diagnostika môže vylúčiť zápal pľúc, tuberkulózu a rakovinu pľúc.

Mikroskopické vyšetrenie spúta odhaľuje jeho zvýšenú viskozitu, sivastú alebo žltozelenú farbu, mukopurulentný alebo hnisavý charakter, veľké množstvo neutrofilné leukocyty. Bakteriologická kultivácia spúta umožňuje identifikovať mikrobiálne patogény (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae atď.). Ak je ťažké odobrať spúta, bronchoalveolárna laváž a bakteriologický výskum bronchiálna výplachová voda.

Stupeň aktivity a povaha zápalu pri chronickej bronchitíde je objasnená počas diagnostickej bronchoskopie. Pomocou bronchografie sa hodnotí architektonika bronchiálneho stromu a vylúči sa prítomnosť bronchiektázie.

Závažnosť respiračnej dysfunkcie sa určuje spirometriou. Spirogram u pacientov s chronickou bronchitídou preukazuje pokles VC rôzneho stupňa, zvýšenie MOD; s bronchiálnou obštrukciou - zníženie ukazovateľov FVC a MVL. Pneumotachografia ukazuje pokles maxima objemová rýchlosť vydýchnuť.

Laboratórne testy na chronickú bronchitídu zahŕňajú všeobecnú analýzu moču a krvi; stanovenie celkového proteínu, proteínových frakcií, fibrínu, sialových kyselín, CRP, imunoglobulínov a iných ukazovateľov. V prípade závažného respiračného zlyhania sa skúma CBS a zloženie krvných plynov.

Liečba chronickej bronchitídy

Exacerbácia chronickej bronchitídy sa lieči stacionárne, pod dohľadom pulmonológa. Zároveň sa dodržiavajú základné princípy liečby akútna bronchitída. Je dôležité vyhnúť sa kontaktu s toxickými faktormi (tabakový dym, škodlivé látky atď.).

Farmakoterapia chronickej bronchitídy zahŕňa predpisovanie antimikrobiálnych, mukolytických, bronchodilatačných a imunomodulačných liekov. Pre antibakteriálna terapia penicilíny, makrolidy, cefalosporíny, fluorochinolóny, tetracyklíny sa používajú perorálne, parenterálne alebo endobronchiálne. Pre ťažko separovateľné viskózne spútum sa používajú mukolytické a expektoračné činidlá (ambroxol, acetylcysteín atď.). Na zmiernenie bronchospazmu pri chronickej bronchitíde sú indikované bronchodilatanciá (aminofylín, teofylín, salbutamol). Je povinné užívať imunoregulačné činidlá (levamizol, metyluracil atď.).

V prípade ťažkej chronickej bronchitídy sa môže vykonať terapeutická (sanitačná) bronchoskopia a bronchoalveolárna laváž. Na obnovenie drenážnej funkcie priedušiek sa používajú metódy pomocnej terapie: alkalické a pľúcna hypertenzia. Preventívna práca na prevenciu chronickej bronchitídy pozostáva z podpory odvykania od fajčenia, eliminácie nepriaznivých chemických a fyzikálnych faktorov, liečby sprievodných patológií, zvyšovania imunity a včasnej a úplnej liečby akútnej bronchitídy.

1 V súčasnosti sa zdokonaľuje diagnostika chronickej bronchitídy (CB) ako samostatnej nozologickej formy u detí a dospievajúcich. Tento smer zabezpečuje odlíšenie CB od ostatných bronchopulmonálne ochorenia(BLZ), vyskytujúce sa pri bronchitídovom syndróme. Je známe, že CB je stálym spoločníkom bronchiektázie, primárnej ciliárnej dyskinézy a jej hlavnej formy - Kartagenerovho syndrómu a je tiež jedným z prejavov cystickej fibrózy. Defektný vývoj bronchopulmonálneho systému (aplázia, hypoplázia pľúc, Munier-Kuhnov syndróm, Williamsov-Campbellov syndróm, polycystická choroba pľúc, anomálie vetvenia priedušiek) spravidla predisponuje k vzniku chronickej bronchitídy.

Účel tejto štúdie: študovať klinické a paraklinické prejavy CB ako samostatnej nozologickej formy a ako syndrómu BLZ a na tomto základe vypracovať diferenciálne diagnostické kritériá pre navrhované stavy.

Na dosiahnutie tohto cieľa štúdia zahŕňala 184 detí a dospievajúcich vo veku od 3 mesiacov do 18 rokov. Z toho bolo 106 chlapcov (57,6 ± 3,6 %) a 78 dievčat (42,4 ± 3,6 %). Všetci vyšetrovaní boli v rokoch 1990-2007 hospitalizovaní v Detskej mestskej klinickej nemocnici a Detskej mestskej nemocnici č. 4 vo Vladivostoku. Diagnostika BLZ bola vykonaná na základe výsledkov komplexných štúdií, vrátane klinických, rádiologických, bronchologických, funkčných, cytologických a niektorých špeciálnych metód. Získané údaje boli štatisticky spracované biometrickou analýzou.

Diagnostikované BLD predstavovali CB u 106, bronchiektázie (BED) u 52, cystická fibróza (CF) u 16, Kartagenerov syndróm u 5, pľúcna hypoplázia u 2 a polycystické pľúca u 3 pacientov.

Existujú 2 formy chronickej bronchitídy: chronická obštrukčná bronchitída (COB) a chronická neobštrukčná bronchitída (CNB). Hlavné diferenciálne diagnostické kritériá pre CB boli identifikované nasledovne: klinické (produktívny kašeľ s uvoľňovaním malých množstiev rôznych typov spúta, symptómy intoxikácie a respiračného zlyhania (RF), fyzické zmeny v pľúcach - ťažké dýchanie, difúzny multi- tonálne suché a vlhké chrasty rôznych veľkostí na oboch stranách, broncho-obštrukčný syndróm (BOS) pri COB atď.); RTG (zvýšený bronchovaskulárny vzor s pretrvávajúcou lokálnou alebo difúznou deformáciou); bronchoskopická (prítomnosť difúznej endobronchitídy katarálnej alebo katarálnej purulentnej povahy); bronchografické (deformácia priedušiek bez ich rozšírenia); funkčné (ventilačná nedostatočnosť I-II stupňa, prevaha obštrukčného typu porúch respiračných funkcií pri COB); cytologické (v spúte a tekutine z bronchoalveolárnej laváže - príznaky deepitalizácie, lokálna leukocytóza, nerovnováha, deštrukcia a vakuolizácia buniek, mukociliárna insuficiencia, mikrobiálna kolonizácia epitelu, porucha fagocytárnej aktivity neutrofilov a alveolárnych makrofágov).

Diagnostickými kritériami pre EBD boli tieto skupiny príznakov: klinické (produktívny kašeľ s uvoľňovaním významného množstva mukopurulentného alebo hnisavého spúta, príznaky hnisavej intoxikácie a chronickej hypoxie, fyzické zmeny v pľúcach

Lokálne skrátenie bicích zvukov, oslabenie dýchania, pretrvávajúce lokálne suché chrapoty rôznych tónov a vlhké chrapoty rôznych veľkostí); RTG (zvýšený bronchovaskulárny vzor s pretrvávajúcou lokálnou deformáciou); bronchoskopická (prítomnosť katarálnej-purulentnej alebo purulentnej endobronchitídy); bronchografické (rozšírenie distálnych úsekov priedušiek, prítomnosť cylindrických, vačkovitých alebo zmiešaných bronchiektázií); funkčné (ventilačná nedostatočnosť I-III stupňa, prevaha obmedzujúcich porúch respiračných funkcií); cytologické (v spúte a BALF sú príznaky exfoliácie epitelu, lokálna leukocytóza a deficit makrofágov, deštrukcia a vakuolizácia buniek, mukociliárna deficiencia a mikrobiálna kolonizácia epitelu, zhoršená fagocytárna aktivita neutrofilov a alveolárnych makrofágov atď.).

Zohľadnili sa diferenciálne diagnostické kritériá pre KF: anamnestické (rodinná anamnéza pľúcnych a črevných ochorení, predchádzajúce mŕtvo narodené deti a spontánne potraty, kontinuálne sa opakujúci proces v bronchopulmonálnom systéme od prvých mesiacov života, recidivujúce ochorenia orgánov ORL), klinické (fyzický vývoj podpriemerné a nízke, deformácia hrudníka, častý vlhký záchvatovitý (čierny kašeľ) kašeľ s ťažko oddeliteľným viskóznym hlienovohnisavým spútom, zmiešaný typ DN, fyzické zmeny na pľúcach - lokálne skrátenie poklepového zvuku, suchý mnohotónový a vlhký chrapot rôzne veľkosti v zmiešanej forme boli definované ako malabsorpčný syndróm); RTG (rozšírené deformácie bronchopulmonálneho vzoru a atelektáza); bronchoskopická (hnisavá a katarálno-hnisavá endobronchitída, obštrukcia priedušiek s viskóznou mukopurulentnou sekréciou); bronchografické (bronchiálne deformácie a cylindrické bronchiektázie); funkčné (pretrvávajúce obštrukčné a reštriktívne poruchy). Patognomickým laboratórnym znakom u všetkých pacientov bolo zvýšenie obsahu chloridov v pote nad 60 mmol/l.

Kartagenerov syndróm bol charakterizovaný týmito znakmi: anamnestický (chronická bronchopulmonálna patológia v genealogickej anamnéze, recidivujúce ochorenia dýchacích ciest od prvých týždňov a mesiacov života); klinické (bežné vlhký kašeľ s oddelením mukopurulentného spúta, zmiešaný typ DN, zhoršený o fyzická aktivita, telesný vývoj je podpriemerný a nízky, telesné údaje - skrátenie perkusného zvuku nad patologicky zmenenými oblasťami pľúc a rozšírené vlhké chrasty rôznych veľkostí); RTG (deformácie pľúcneho vzoru a fokálne zhutnenia pľúcneho tkaniva, situs viscerus inversus); bronchoskopická (hnisavá a katarálno-hnisavá difúzna endobronchitída); bronchografické (bronchiálne deformácie a malé bronchiektázie); funkčné (zvyčajne obštrukčné poruchy). U pacientov boli zistené aj iné anomálie a malformácie (srdce, obličky atď.). Štúdie motorickej funkcie ciliovaného epitelu ukázali jeho pokles o 3,6-5,2 krát (v porovnaní s normou).

Pľúcna hypoplázia bola charakterizovaná klinickými (podpriemerný telesný vývoj, skrátenie poklepového zvuku a oslabenie dýchania nad postihnutými pľúcami, jednostranné miestne pískanie, posun mediastína smerom k nedostatočne vyvinutým pľúcam), rádiologické (zníženie objemu pľúc, absencia malých priedušiek vetvy), bronchoskopické (katarálne alebo katarálne - hnisavá jednostranná bronchitída), funkčné (hlavne obmedzujúce poruchy funkcie dýchania) znaky.

Pri polycystickej chorobe klinickej (kontinuálne recidivujúci priebeh, nízky fyzický vývoj, kašeľ s hnisavým spútom, príznaky DN, prítomnosť vlhkých chrapotov), rádiologickej (dutinové útvary), bronchoskopickej (hnisavá difúzna bilaterálna endobronchitída) a funkčnej (ťažká obštrukčná resp. reštriktívne poruchy) boli identifikované kritériá.

Prezentované klinické a paraklinické skupiny príznakov týchto BLD teda umožňujú diferencovaný prístup k diagnostike CB ako samostatnej nozologickej formy, tak aj pri dedičných a vrodených ochoreniach.

Bibliografický odkaz

Osin A.Ya., Uskova A.V. DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA CHRONICKEJ BRONCHITÍDY U DETÍ A MLADÝCH // Pokroky moderná prírodná veda. – 2009. – č. 4. – S. 27-28;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=13541 (dátum prístupu: 01/30/2020). Dávame do pozornosti časopisy vydávané vydavateľstvom „Akadémia prírodných vied“

3935 0

Chronická bronchitída (CB) je nezávislá difúzna lézia sliznice bronchiálneho stromu, najmä stredných a veľkých (proximálnych) priedušiek, spôsobená dlhodobým dráždením dýchacích ciest prchavými škodlivinami domáceho a priemyselného charakteru a/alebo poškodením vírusovo-bakteriálnou infekciou s rozvoj zápalového procesu (endobronchitída), ktorý sa prejavuje stálym alebo periodickým kašľom, zvyčajne s tvorbou spúta (podľa epidemiologických kritérií WHO, trvajúcim 3 mesiace alebo viac za rok aspoň 2 roky po sebe), ktorý nie je spojený s inými bronchopulmonálnymi procesmi alebo poškodením iných orgánov a systémov.

Primárna bronchitída by sa mala rozlišovať ako nezávislá nozologická forma a sekundárna bronchitída, ktorá je dôsledkom iných ochorení a patologické stavy(tuberkulóza, bronchiektázia, urémia atď.).

V posledných rokoch došlo k významným zmenám v koncepcii tohto ochorenia.

Predtým existujúci termín „chronická bronchitída“ zahŕňal dva typy bronchitídy, ktoré sa líšia funkčnými charakteristikami: neobštrukčnú (jednoduchú) a obštrukčnú. V súčasnosti „chronická bronchitída“ znamená iba neobštrukčnú bronchitídu a obštrukčná bronchitída chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP).

Epidemiológia

Vzhľadom na dlhý, asymptomatický priebeh chronického ochorenia a neskorý príchod pacientov k lekárovi nie je možné posúdiť skutočnú prevalenciu tohto ochorenia. Chronická bronchitída sa vyskytuje u 7,3 % z celkovej skúmanej populácie a u 62,4 % identifikovaných pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami. Je registrovaná 3-krát častejšie ako CHOCHP. Väčšinou sú postihnutí muži (70,1%), najvyššia prevalencia ochorenia sa vyskytuje vo veku 50-59 rokov a u žien - 40-49 rokov.

Etiológia

Pri výskyte a rozvoji CB sa podstatnú úlohu podieľajú príčinné a predisponujúce faktory dráždivé a škodlivé prchavé škodliviny (domáce i profesionálne), ako aj neľahké prachy, ktoré pôsobia škodlivo (chemicky a mechanicky); na bronchiálnej sliznici.

Na prvom mieste dôležitosti medzi týmito faktormi by mala byť inhalácia tabakového dymu, v ktorej sa našlo okolo 4000 potenciálne toxických zložiek. V tomto prípade je dôležitá hĺbka vdychovania tabakového dymu, ktorá znižuje prirodzenú odolnosť sliznice priedušiek voči jej poškodzujúcim oxidantom, a počet vyfajčených cigariet za deň.

Na posúdenie závažnosti patogénnych účinkov tabakového dymu sa počíta index fajčenia, pri ktorom sa priemerný počet vyfajčených cigariet za deň vynásobí číslom 12. Ak je index fajčenia > 200, potom po 15-20 rokoch fajčenia resp. skôr sa nevyhnutne objavia príznaky chorôb priedušiek a pľúc. Negatívny vplyv na dýchací systém má aj takzvané „pasívne fajčenie“, teda pobyt v zadymených miestnostiach.

Prchavé znečisťujúce látky charakteru priemyselnej výroby (produkty nedokonalého spaľovania) by mali byť na druhom mieste medzi škodlivými faktormi, ktoré vytvárajú hrozbu chorôb uhlia ropa, zemný plyn, oxidy síry atď.). Všetky majú dráždivý a/alebo škodlivý účinok na sliznicu priedušiek.

Príčinou ochorenia môže byť znečistenie ovzdušia rôznymi nečistotami. Patria sem produkty nedokonalého spaľovania rôznych druhov palív a výfukových plynov vozidiel. Zvlášť nepriaznivý vplyv na dýchací systém má smog, ktorý sa chápe ako rýchlo sa rozvíjajúce masívne znečistenie ovzdušia, najmä splodinami spaľovania palív, a je spojené so špeciálnymi meteorologickými podmienkami ( úplná absencia vetry a nižšie teploty s vývojom hustej hmly). V dôsledku toho sa znečistený vzduch hromadí pod vrstvou teplého vzduchu ležiaceho v nízkych polohách pod vrstvou studeného vzduchu.

Oveľa menej často, v 10-15% prípadov, hlavne u detí a nefajčiarok a mužov, je príčinou chronickej bronchitídy infekcia. Pri tomto type vývoja sa choroba vyvíja z akútnej, najmä s vírusovo-vírusovými, vírusovo-mykoplazmovými a vírusovo-bakteriálnymi asociáciami. Prechod z akútnej na chronickú bronchitídu je uľahčený prítomnosťou chronických zápalových ochorení nosohltanu.

Ak má infekcia skromné miesto ako bezprostredná a hlavná príčina ochorenia, potom ako príčina exacerbácie chronického ochorenia má prvoradý význam.

Etiologicky najvýznamnejšími patogénmi sú:

1. Baktérie: H. influenzae; S. pneumoniae; M. catarrhalis;

2. „Atypické“ (intracelulárne) mikroorganizmy: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Vírusy: chrípka/parainfluenza, PC vírus, rinovírusy, koronavírusy.

Nie u všetkých osôb vystavených rovnakým nepriaznivým vplyvom prostredia sa vyvinie CB. To posledné môže chýbať aj silným a dlhodobým fajčiarom. To naznačuje, že narušenie ochrannej funkcie priedušiek, najmä lokálnej imunity, zohráva hlavnú úlohu pri výskyte chronickej bronchitídy.

Patogenéza

V patogenéze CB hrá hlavnú úlohu narušenie sekrečných, čistiacich a ochranných funkcií bronchiálnej sliznice. U prakticky zdravého človeka sa bronchiálny klírens, ktorý je dôležitou súčasťou mechanizmov sanogenézy, vyskytuje nepretržite; V dôsledku toho sa sliznica vyčistí cudzie častice, bunkový detritus, mikroorganizmy ich transportom riasinkami riasinkového epitelu spolu s viskóznejšími povrchová vrstva prieduškový hlien z hlbších častí prieduškového stromu smerom k priedušnici a hrtanu.

Súčasne sa na čistení sliznice aktívne podieľajú aj ďalšie, najmä bunkové prvky obsahu priedušiek (predovšetkým alveolárne makrofágy). Účinnosť mukociliárneho klírensu priedušiek závisí od dvoch hlavných faktorov: od mukociliárneho eskalátora, ktorý je určený funkciou ciliárneho epitelu sliznice a reologické vlastnosti bronchiálna sekrécia (jej viskozita a elasticita), ktorá závisí od optimálneho pomeru jej dvoch vrstiev – „vonkajšej“ (gél) a „vnútornej“ (sol).

Mechanický (toxický) účinok prchavých škodlivín spôsobuje štrukturálne zmeny na sliznici priedušiek (hyperplázia a metaplázia pohárikovitých buniek, skvamózna metaplázia epitelu, hypertrofia tracheobronchiálnych žliaz). Vzniknutá hyperkrinia má spočiatku protektívny charakter: so zväčšovaním objemu bronchiálneho obsahu klesá koncentrácia antigénneho materiálu dráždiaceho sliznicu, dochádza k excitácii ochranného reflexu kašľa a k odstráneniu patogénneho materiálu z priedušiek.

Avšak spolu s hyperkriniou sa nevyhnutne porušuje optimálny pomer sólu a gélu (rozvíja sa discrnia); Zvyšuje sa viskozita sekrétu, čo sťažuje jeho odstránenie. Navyše v dôsledku toxických účinkov etiologické faktory sa spomalí, pohyb riasiniek riasinkového epitelu sa stáva neúčinným a následne dochádza k degenerácii a odumieraniu riasinkových buniek. Na sliznici sa tvoria „lysé miesta“, t. j. oblasti bez riasinkového epitelu.

V týchto miestach je prerušená funkcia mukociliárneho eskalátora a objavuje sa možnosť adhézie (adhézie) na poškodené miesta sliznice oportúnnych baktérií, predovšetkým pneumokokov a Haemophilus influenzae. Tieto mikróby, podobne ako iní predstavitelia oportúnnej mikroflóry, s normálnou funkciou mukociliárneho systému nedokážu priľnúť na intaktnú sliznicu a lokálne sa hromadia v diagnosticky významnej koncentrácii (10 6 mikrobiálnych buniek v 1 ml spúta).

Paralelne s rozvojom mukociliárnej insuficiencie sa znižuje fagocytárna aktivita alveolárnych makrofágov a neutrofilov, aktivita T-lymfocytov je narušená a syntéza protilátok klesá, najmä sekrečný imunoglobulín A (SIgA) a obsah lyzozýmu a laktoferínu v hliene. K udržaniu zápalového procesu prispieva aj sekundárny imunologický deficit.

Opakujúce sa zápaly, spojené predovšetkým s prítomnosťou trvalého depa infekcie v prieduškách, vedú k rozvoju panbronchitídy s následným vznikom deformujúcej sa bronchitídy a sekundárnych bronchiektázií, ktoré zhoršujú priebeh ochorenia.

Patomorfológia

Morfologický obraz chronickej bronchitídy závisí od závažnosti, rozsahu lézie a prítomnosti komplikácií. Najcharakteristickejšie sú zmeny hlienotvorných buniek priedušiek a epitelu prevažne stredných a veľkých priedušiek vo forme hypertrofie tracheobronchiálnych žliaz, hyperplázie a metaplázie pohárikovitých buniek, skvamocelulárnej metaplázie epitelu, ktorá je sa prejavuje zvýšením Reidovho indexu o viac ako 0,5 (Reidov index je pomer hrúbky žľazovej vrstvy vo veľkých prieduškách k hrúbke steny priedušiek).

Súčasne sa znižuje počet riasinkových buniek a vytvárajú sa oblasti bez riasinkového epitelu („lysé miesta“). Pri exacerbácii zápalového procesu sa zaznamená hyperémia sliznice s prítomnosťou hnisavého alebo mukopurulentného obsahu v lúmene priedušiek.

V neskorších štádiách ochorenia vzniká atrofia sliznice. Veľmi často sa menia aj hlbšie vrstvy steny priedušiek: oblasti zhrubnutia sa môžu striedať s oblasťami stenčenia v dôsledku nerovnomerného vývoja spojivové tkanivo, ktorý je sprevádzaný deformáciou a zakrivením priedušiek. Bronchiektázia sa často nachádza v oblastiach riedenia.

Klinický obraz

Nie je ľahké zistiť nástup choroby, pretože fajčiari si často zvyknú na dlhotrvajúci kašeľ, najmä ráno, a nevnímajú ho ako chorobu, ale považujú ho za rannú „prieduškovú toaletu“. Kašeľ hodnotia ako prirodzený dôsledok fajčenia a pôsobenia nepriaznivých výrobných faktorov. Sprevádza ho uvoľnenie malého množstva serózneho spúta (fajčiarsky kašeľ) a výrazne neovplyvňuje výkonnosť ani nezhoršuje kvalitu života.

Pri fyzickom vyšetrení sa stav dýchacích orgánov zvyčajne nelíši od praktického zdravých ľudí. Kašeľ sa postupom rokov stáva konštantným, bez ohľadu na ročné obdobie, obťažuje pacienta nielen ráno, keď je výraznejší, ale počas celého dňa. Množstvo spúta sa zvyšuje a dokonca aj mimo exacerbácie môže dosiahnuť 50-75 ml denne.

Exacerbácie ochorenia u väčšiny pacientov sa vyskytujú nie viac ako dvakrát ročne; skoro na jar alebo neskorá jeseň, kedy sú zmeny klimatických a poveternostných faktorov najvýraznejšie. K exacerbáciám dochádza na pozadí takzvaného prechladnutia, za ktorým sa zvyčajne skrýva epizodická alebo epidemická (pri registrovanej chrípkovej epidémii) vírusová infekcia, ku ktorej sa čoskoro pripojí bakteriálna infekcia (zvyčajne pneumokoky a Haemophilus influenzae). V niektorých prípadoch je príčinou exacerbácií chronického ochorenia aktivácia saprofytickej flóry.

V akútnej fáze je zdravotný stav pacienta determinovaný vzťahom medzi dvoma hlavnými syndrómami - kašľom a intoxikáciou, druhý je charakterizovaný prítomnosťou celkových symptómov: zvýšená telesná teplota (zvyčajne na subfebrilné hladiny, zriedkavo nad 38 ° C ), potenie, slabosť, bolesť hlavy, znížená výkonnosť.

Sťažnosti a zmeny v horných dýchacích cestách (nádcha, bolesť hrdla pri prehĺtaní a pod.) sú podmienené charakteristikou vírusovej infekcie (napríklad rinovírus, adenovírus) a prítomnosťou chronických ochorení nosohltanu (zápal paranazálnych prínosových dutín, kompenzovaný zápal mandlí a pod.), ktoré toto obdobie väčšinou zhoršuje. Kašeľ sa zintenzívňuje, množstvo spúta sa zvyšuje na 100-150 ml a mení sa jeho kvalita (stupeň hnisavosti a viskozity sa zvyšuje).

Pri vyšetrení je spútum vodnaté alebo hlienovité s pruhmi hnisu (s katarálnou endobronchitídou) alebo hnisavé (s purulentnou endobronchitídou). Pri zvýšenej viskozite spúta sa spravidla vyskytuje dlhotrvajúci kašeľ, ktorý je pre pacienta mimoriadne bolestivý.

Pri vyšetrovaní pacientov nemusia byť zistené viditeľné abnormality v dýchacom systéme. Pri fyzickom vyšetrení orgánov hrudníka majú výsledky auskultácie najväčšiu diagnostickú hodnotu: počas exacerbácie je charakteristické prudké dýchanie, ktoré je zvyčajne počuť po celom povrchu pľúc, a suché, tlmené sipoty rozptýlenej povahy.

Pri endobronchitíde postihujúcej veľké a stredné priedušky sa ozývajú suché bzučanie s nízkym zafarbením; sú spojené s porušením drenážnej funkcie priedušiek, zintenzívňujú sa kašľom a núteným dýchaním. Zafarbenie sipotov sa zvyšuje so znižovaním lúmenu (kalibra) postihnutých priedušiek, čo má diagnostický význam.

Keď sa v prieduškách objaví tekutý sekrét, možno tiež počuť vlhké chrasty, zvyčajne jemné bublinky; ich zafarbenie závisí aj od úrovne poškodenia bronchiálneho stromu. U niektorých pacientov môže byť sipot v remisii, ale jeho počet klesá, čo sa dá posúdiť až počas sledovania.

Ventilačná kapacita pľúc vo fáze klinickej remisie môže zostať normálna po celé desaťročia. Počas akútnej fázy môže ventilačná kapacita pľúc zostať v normálnych medziach (funkčne stabilná bronchitída).

U niektorých pacientov sa však počas exacerbácie objaví stredne ťažký bronchospazmus, ktorého klinickými príznakmi sú exspiračná dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej aktivite, presťahovaní sa do chladnej miestnosti, pri silnom kašli, niekedy v noci a suchom vysokom- pitched (sipot) sipot; Štúdia respiračných funkcií počas tohto časového obdobia odhaľuje stredne ťažké obštrukčné poruchy pľúcnej ventilácie, t.j. vyskytuje sa bronchospastický syndróm (funkčne nestabilná bronchitída).

Chronická bronchitída nie je charakterizovaná prítomnosťou konštantnej dýchavičnosti a jej progresie, rozvoja emfyzému, respiračného a srdcového zlyhania. Takáto nepriaznivá dynamika ochorenia je charakteristická pre pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou, ktorá je v súčasnosti súčasťou CHOCHP.

Diagnostika

Diagnóza CB je založená na zhodnotení anamnézy, prítomnosti symptómov poukazujúcich na možné poškodenie priedušiek (kašeľ, spútum), na výsledkoch fyzikálneho vyšetrenia dýchacieho systému a na vylúčení iných ochorení, ktoré môžu byť charakterizované do značnej miery podobné klinické príznaky (pľúcna tuberkulóza, bronchiektázia, bronchiálna rakovina atď.).

Často sú v anamnéze náznaky prekonanej chrípky alebo častých akútnych respiračných vírusových infekcií, detských infekcií (osýpky, čierny kašeľ), po ktorých sa kašeľ periodicky opakuje.

Údaje laboratórny výskum sa používajú najmä na objasnenie aktivity zápalového procesu, klinickej formy bronchitídy a diferenciálnej diagnostiky.

Ukazovatele všeobecná analýza zmeny krvi zriedkavo s katarálnou endobronchitídou, s purulentnou endobronchitídou - častejšie: objavuje sa mierna leukocytóza, je zaznamenaný posun leukocytový vzorec doľava, zrýchlenie sedimentácie erytrocytov (ESR). V prípadoch zápalu nízkeho stupňa majú odchýlky v biochemických testoch akútnej fázy relatívne väčšiu diagnostickú hodnotu: dysproteinémia so zvýšením obsahu 1- a 2-globulínov, detekcia C-reaktívneho proteínu, haptoglobínu, sialových kyselín a seromukoidu v krvné sérum.

Zvlášť dôležité je cytologické vyšetrenie spúta a výplachov priedušiek, ktoré určuje stupeň zápalu; Pri ťažkom zápale (III. stupeň) sú teda v cytogramoch na pozadí množstva neutrofilných leukocytov slabo zastúpené dystroficky zmenené bronchiálne epiteliálne bunky a jednotlivé alveolárne makrofágy; so stredne ťažkým zápalom (II. stupeň) spolu s neutrofilnými leukocytmi sa v obsahu priedušiek nachádza značné množstvo hlienu, alveolárnych makrofágov a bronchiálnych epitelových buniek; s miernym zápalom (I. stupeň), sekrécia je prevažne hlienovitá, prevládajú deskvamované bunky bronchiálneho epitelu, málo neutrofilov a alveolárnych makrofágov.

Ukazuje sa určitá súvislosť medzi aktivitou zápalu a fyzikálnymi vlastnosťami spúta (viskozita, elasticita). Pri hnisavej bronchitíde v akútnej fáze dochádza k zvýšeniu obsahu kyslých mukopolysacharidov, vlákien deoxyribonukleovej kyseliny a zníženiu hladiny lyzozýmu, laktoferínu a SIgA v spúte. Tým sa znižuje odolnosť bronchiálnej sliznice voči účinkom infekcie.

Pri príznakoch aktívneho zápalu v prieduškách sa odporúča vykonať bakteriologické vyšetrenie spúta a zvoliť racionálnu antibakteriálnu liečbu.

Imunologická štúdia je zvyčajne indikovaná pri príznakoch imunitnej nedostatočnosti (opakovaná recidíva, zlá liečiteľnosť infekčných ložísk) a progresia infekčného zápalového procesu. S chronickým ochorením viac zmien zaznamenané pri štúdiu lokálnej imunitnej reaktivity v porovnaní so systémovou; kým odchýlky od bunkovej imunity(na rozdiel od obštrukčných patologických stavov) sú slabo vyjadrené.

V akútnej fáze je zvyčajne znížená SIgA, funkčná schopnosť alveolárnych makrofágov a fagocytárna aktivita neutrofilov v krvnom sére; Čím výraznejšia je zápalová aktivita, tým vyššia je hladina interleukínu-2; približne polovica pacientov vykazovala zvýšenie hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi. Takéto ukazovatele pretrvávajú približne u polovice pacientov aj vo fáze remisie s trvaním ochorenia do 5 rokov.

U väčšiny pacientov s chronickou bronchitídou nie sú na rádiografii zistené žiadne zmeny počas 3-5 rokov, a to ako vo fáze remisie, tak počas exacerbácie procesu. Následne sa v dôsledku peribronchiálnej pneumosklerózy objaví expanzia a posilnenie štruktúry koreňov pľúc a zhrubnutie stien priedušiek.

Ventilačná kapacita pľúc s funkčne stabilnou bronchitídou sa nemení. Pri funkčne nestabilnej bronchitíde počas obdobia exacerbácie sa zisťujú stredne ťažké obštrukčné poruchy pľúcnej ventilácie ( objem núteného výdychu za 1 sekundu (FEV 1 ) > 50 – 60 % splatnosti).

Veľký význam, najmä pri diagnostike skorých štádií ochorenia, je endoskopické vyšetrenie, čo umožňuje objasniť prevalenciu, aktivitu, hĺbku a povahu zápalového procesu (katarálna alebo purulentná endobronchitída). Hodnota fibrobronchoskopia (FBS) sa zvyšuje, keď je doplnená o cytologickú štúdiu bronchiálnej výplachovej vody, biopsiu sliznice, kultiváciu obsahu priedušiek na mikroflóru a štúdiu jej citlivosti na antibiotiká.

Bronchoskopia tiež umožňuje posúdiť prítomnosť tracheobronchiálnej dyskinézy, je tiež potrebná na diferenciálnu diagnostiku s rakovinou a bronchiálnou tuberkulózou.

Odlišná diagnóza

Chronickú bronchitídu treba odlíšiť od:

Akútne protrahované a recidivujúce bronchitídy: sú charakterizované zdĺhavým (viac ako 2 týždňovým) priebehom akútna respiračná vírusová infekcia (ARVI)(pre akútne, predĺžené) alebo opakované krátkodobé (do 3-4 týždňov) epizódy 3-krát ročne alebo viac (pre rekurentnú bronchitídu);

Sekundárna purulentná (mukopurulentná) bronchitída pri bronchiektázii: charakterizuje ju kašeľ z detstva, po prekonaní „epiteliotropných“ infekcií (osýpky, čierny kašeľ a pod.) sa hnisavé spútum môže oddeliť „hrdlo“, medzi spútom je súvislosť výrobné a polohové orgány; v pľúcach sa na pozadí rozptýlených suchých chrapotov zisťujú miestne zmeny v dolných častiach (skrátenie bicích zvukov, vlhké chrčanie); FBS odhalí lokálnu purulentnú (mukopurulentnú) endobronchitídu, bronchografia odhalí bronchiektázie;

Tuberkulózne lézie priedušiek: sú charakterizované príznakmi intoxikácie tuberkulózou, nočným potením, prítomnosťou Mycobacterium tuberculosis v spúte a bronchiálnych výplachoch, lokálnou endobronchitídou s jazvami, fistulami pri FBS; možné lokálne rádiologické zmeny v pľúcach vo forme fokálnych tieňov, infiltrácie alebo dutín; pozitívne sérologické testy na tuberkulózu a pozitívne výsledky užívanie tuberkulostatických liekov (therapia ex juvantibus);

Bronchiálna rakovina: vyskytuje sa častejšie u mužov nad 40 rokov a silných fajčiarov; charakterizovaný ostrým kašľom, pruhmi krvi a atypickými bunkami v spúte; Rozhodujúce sú výsledky FBS a biopsie;

Expiračný kolaps (dyskinéza) priedušnice a veľkých priedušiek, ktorý je charakterizovaný štipľavým čiernym kašľom, s FBS - bronchiálna dyskinéza stupňa II–III;

Bronchiálna astma: treba ju odlíšiť od funkčne nestabilnej bronchitídy s broncho-obštrukčným syndrómom. Typickejšie pre astmu sú: nízky vek, alergia v anamnéze, zvýšenie počtu eozinofilov v spúte a krvi (viac ako 5 %), záchvatové ťažkosti s dýchaním alebo kašeľ počas dňa a (najmä) počas spánku, sprevádzané sipot v hrudníku; prevažne roztrúsené suché chrasty s vysokým tónom, pozitívny farmakologický funkčný test s β2-agonistami (zvýšenie FEV 1 o viac ako 15 % po inhalácii β2-agonistov).

Kód chronickej bronchitídy v ICD-10

J 41.0 - Jednoduchá chronická bronchitída.

Príklady formulácie diagnózy

Diagnóza CB by mala zahŕňať charakter endobronchitídy (katarálna alebo purulentná, je vhodné uviesť pôvodcu), fázu ochorenia (exacerbácia alebo remisia), funkčné charakteristiky v prípade funkčne nestabilnej bronchitídy:

Chronická katarálna bronchitída, fáza remisie.

Chronická katarálna bronchitída, fáza exacerbácie.

Chronická katarálna bronchitída, funkčne nestabilná, akútna fáza. Zlyhanie dýchania (RF) ja

Chronická purulentná bronchitída, fáza exacerbácie (spôsobená pneumokokom).

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.